Лимфаферез в комплексном лечении больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму

Зейтленок, Владимир Юрьевич

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Лимфаферез в комплексном лечении больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Зейтленок, Владимир Юрьевич Воронеж 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Лимфаферез в комплексном лечении больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму

На правах рукописи

ЗЕЙТЛЕНОК ВЛАДИМИР ЮРЬЕВИЧ

ЛИМФАФЕРЕЗ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ТЯЖЕЛУЮ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮ ТРАВМУ

/ клиническое исследование /

14.00.37- анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ООЗ166762

Воронеж -2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Шаповалова Нина Владимировна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лаврентьев Анатолий Анатольевич доктор медицинских наук Морозов Дмитрий Владимирович

Ведущая организация:

Научно-исследовательский институт общей реаниматологии Российской академии медицинских наук.

Защита состоится «IL S » О ПрСДЦ 2008 года в « IJL »часов на заседании диссертационного совета Д.208.009.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. НЛ.Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 394000, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д.10.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Автореферат разослан «^Х » 2008 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета A.A. Глухов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) является одной из самых актуальных медицинских проблем [Бабенко А.И., Орехова ГГ., 2003].

При тяжелой черепно-мозговой травме летальность достигает 68-85 % [Назаров И.П., 2000]. Причем 96% смертельных исходов наблюдается в течение 48 часов от непосредственного повреждения жизненно-важных структур мозга, а на более поздних стадиях разнообразные осложнения ТЧМТ, особенно гнойно-септические осложнения (ГСО), частота которых достигает 70% [Нинель В.Г., Иванов Д.Е., 2001].

После ТЧМТ развивается функциональная недостаточность печени, почек, костного мозга, кишечника, легких [Голубева А.М., Сундуков Д.В., 2003], желез внутренней секреции, нарушается иммунная защита организма. Все это входит в концепцию посттравматической болезни или синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). ПОН является терминальной стадией всех острых заболеваний и травм. Это состояние особенно важно, т.к. выпадение функций трех и более органов и систем сопровождается летальным исходом в 96-98% наблюдений [Лейдерман И.Н., 1999].

В основе синдрома ПОН лежит генерализованное воспаление, нарушение обмена веществ в функциональных клетках и интерстициалькой ткани всех органов. Эндотоксикоз, являющийся пусковым механизмом и одним из составляющих синдрома ПОН, приводит к вторичному повреждению головного мозга [Иванов Д.Б., 2001].

В лечении эндотоксикоза любой этиологии детоксикационная терапия является основным патогенетическим звеном [Кустов И.А., 2002]. Методы хирургической детоксикации основаны на очистке крови, но при синдроме полиорганной недостаточности повреждаются функциональные клетки и интерстициальная ткань всех органов, поэтому целесообразно использовать для детоксикации лимфатическую систему, являющуюся основной

в резервировании, резорбции и транспортировке из тканей в кровь жидкости, продуктов обмена, токсинов, вирусов [Буянов В.М., Алексеев A.A., 1996].

Основным коллектором оттока лимфы из межклеточного пространства является годной лимфатический проток [Жданов Д.А., 1952]. Возможность прервать поступление токсинов в кровь дает наружное дренирование грудного лимфатического протока (ГЛП) с последующим лимфаферезом [Алексеев А А., 19%].

Включение в комплекс лечения больных синдромом полиорганной недостаточности хирургических методов детоксикацш позволило снизить летальность до 22% [Костюченхо А.Л., 2006].

Таким образом, проблема лечения больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, осложнившуюся синдромом полиорганной недостаточности и гнойно-септическими заболеваниями, по-прежнему остается актуальной, что оправдывает поиски новых методов лечения. На наш взгляд таким методом является лимфаферез (ЛФ). В доступной нам литературе подобного метода лечения больных с ТЧМТ мы не встретили.

Цель исследования: повысить эффективность лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при включении в комплекс терапии лимфафереза.

Задачи исследование:

1. Изучить ПОН в динамике у больных, перенесших ТЧМТ.

2. Изучить динамику эндотоксикоза по МСМ, определяемым в биологических жидкостях (венозной и артериальной крови, лимфе и ликворе) в соответствии с динамикой ПОН.

3. Выработать показания для проведения ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.

4. Выработать наиболее эффективную тактику ЛФ у больных с ТЧМТ.

5. Изучить эффективность ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.

Новизна работы.

1. Изучена этшность клинических проявлений ПОН, ГСО и степени эндотоксикоза у больных, перенесших ТЧМТ.

2. Изучено влияние эндотоксикоза на функции головного мозга у больных с ТЧМТ.

3. Разработаны методические аспекты применения дренирования грудного лимфатического протока с последующим ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.

4. Изучено дифференцированное использование ЛФ с последующей лимфасорбцией, лимфафильтрацией или без них у указанной категории больных.

5. Определена эффективность использования дренирования грудного лимфатического протока с последующим ЛФ в лечении больных, перенесших ТЧМТ.

Практическая значимость работы. В результате проведенных исследований выявлена динамика развития ПОН и ГСО у больных, перенесших ТЧМТ. Полученные данные устанавливают негативное влияние эндотоксикоза на функции головного мозга, что дает основание рекомендовать включение катетеризации грудного лимфатического протока с последующим ЛФ, лимфафильтрацией в схему интенсивной терапии указанной категории больных.

Результаты диссертации внедрены в практическую деятельность отделений реанимации и интенсивной терапии МУЗ г. Воронежа ГКБ №1 СМП, в учебный процесс на кафедре анестезиологии и реаниматологии Института ПМО ГОУ ВПО « Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию ».

Апробация состоялась на совместном заседании сотрудников кафедр анестезиологии и реаниматологии ВГМА, анестезиологии и реаниматологии ИПМО, кафедры терапии и кафедры хирургии №2 ИПМО «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Материалы

диссертации доложены на региональной конференции, посвященной 150-летию наркоза (г. Воронеж, 1996).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, ш них одна в центральной печати.

Объем в структур» работы. Диссертация изложена на 125 страницах и состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 18 таблицами, 4 графиками и 3 рисунками. Библиографический указатель содержит 295 источников, из них 251 отечественных и 44 зарубежных авторов.

1. Посттравматаческий период у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, сопровождается полиорганной недостаточностью, шойно-сепетческими осложнениями и выраженным эндотоксикозом, что приводит к вторичному повреждению головного мозга.

2. Дренирование грудного лимфатического протока с последующим лнмфаферезом и дифференцированным использованием лимфофияьтрации, лимфосорбцни улучшает результаты лечения больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Работа основана на анализе результатов лечения 60 больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, у которых развились полиорганная недостаточность и гнойно-септические осложнения. Из общего числа больных 30 больным в комплексе интенсивной терапии были включены лимфогеняые метода лечения, а именно: катетеризация грудного лимфатического протока, стимуляция лимфообразования, лимфаферез, линфосорбция, лимфофшшрация.

Были проведены исследования общего анализа мочи, общего анализа крови, биохимические исследования крови и лимфы. Иссяедошши циркулирующие иммунные комплексы и молекулы средней массы артериальной, венозной крови, лимфы и лнквора. Регулярно проводили

запись ЭКГ, рентгенографию легких, бронхоскопию, посевы крови, лимфы, мокроты.

Работа проведена в условиях реанимационного отделения МУЗ г. Воронежа ГКБ №1 СМИ.

Достоверность полученных результатов подтверждена анализом достаточного числа клинических наблюдений, корректным применением современных математических методов исследований, включающих в себя статистический анализ, метод диаграмм Парето, метод графических зависимостей.

Катетеризация грудного лимфатического протока

У 30 больных, перенесших ТЧМТ, у которых развилась ИОН различной тяжести и ГСО, нами применен метод катетеризации грудного лимфатического протока (ГЛП) для удаления токсичной лимфы, а также для изучения морфологического и биохимического состава центральной лимфы.

Для дренирования ГЛП нами была использована модифицированная методика обнажения левого грудного лимфатического протока, описанная Ждановым Д.А. (1946). После чего проводился лимфаферез с последующей лимфасорбцией, лимфафильтрацией или без них (в зависимости от клинической ситуации и токсичности лимфы).

Определение тяжести шышоргавной недостаточности

Степень ПОН, эндотоксикоза и эффективности лечения определяли в динамике в течение пяти периодов наблюдения. Каждый период наблюдения соответствовал определенному дню заболевания: I период -1-2 дню, II - 5-7 дню, Щ - 10-12 дню, IV - 19-21 дню, V - 27-29 даю. Количество периодов наблюдения зависело от продолжительности жизни больных.

При определении степени тяжести ПОН проводили сложение баллов, определяющих степень недостаточности того или иного органа или системы. Так как оценка тяжести энцефалопатии и соматического статуса в баллах имеет разное направление (энцефалопатия - чем больше баллов, тем лучше, соматический статус - чем меньше баллов, тем лучше), то дня

объективизации подсчетов введена обратная бальная система для соматического статуса (удовлетворительная функция органа - 4 балла, несостоятельность -1 балл). Отсутствие ПОН - 59 баллов.

Тяжесть полиорганной недостаточности определялась по классификации острых нарушений функций органов и систем при синдроме ПОН [Чаленко В.В., 1998].

Оценка степени эндотокснкоза и токсичности биологических жидкостей.

Токсичность биологических жидкостей определяли по содержанию в них молекул средней массы (МСМ) по методике МЯ. Малаховой (1995г.)

Нормы содержания молекул средней массы у здоровых людей: цельная артериальная кровь 0,22 - 0,3 усл. ед., цельная венозная кровь 0,24-0,33 усл. ед., лимфа 0,2-0,3 усл. ед., ликвор 0,08 - 0,12 усл. ед.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Полиорганная недостаточность у больных, перенесших ТЧМТ

Таблица 1

Определение тяжести состояния больных при поступлении

" ~——-_____группа оценки критерии " ——-_____ 1 2 3 4

средний возраст 34,8±2,7 35,2±2,25 40,1±5Д 35±5

диагноз ЧМТ 100% 100% 100% 100%

Сочетанная травма 25% 40% 11,5% 25%

Тяжесть ЧМТ по шкале Глазго 8,б±0,55 8,4±0,1 8,9±0,6 7,3±0,3

Судорожный синдром 8,3% - 333% -

Травматический шок Всего 66,6% 70% 70,8% 100%

Декомпенсированный 33,3% 40% 8,3% -

Компенсированный 33,3% 30% 62,5% 100%

Нарушения дыхания требующие ИВЛ 100% 100% 100% 100%

Наличие аспирации 25% 10% - -

«1» - основная группа, умершие больные; «2>ь основная труппа, выжившие больные; «3» - контрольная труппа, умершие больные; «4» -контрольная группа, выжившие больные.

Анализируя таблицу 1, мы объединили «I» и «2» в основную группу, а «3» и «4» - в контрольную, и выявили, что больные основной группы чаще поступали с сочетанной травмой, им реже проводились нейрохирургические операции, выраженность травматического шока значительно выше, частота возникновения эписиндрома ниже, а глубина угнетения сознания сравнима с контрольной группой.

Структура в динамика ПОН в соответствен с периодом наблюдения

Таблица 2

Структура и динамика ПОИ в основной группе (умершие больные)

Период наблюдения название органов и систем I П Ш IV

ЦНС 9,4*0,2 6,7*0,1 5,8*0,2 6,6*0,2

Легкие РДСВ 2,8*0,12 2,0±0,11 2,0*0,11 2,3*0,09

Трахеобронхнт 2,8*0,09 2,2*0,1 2,3*0,1 2,3*0,03

Пневмония 3,3*0,07 2,4±0,12 2,3*0,1 2,0*0,01

Сепсис 3,0±0,02 2,8*0,12 3,0*0,08 2,0*0,01

Печень 3,4*0,05 2,2*0,08 3,6*0,13 3,0*0,14

Почки 3,4*0,05 2,4*0,08 3,3*0,13 2,6*0,14

Иммунитет 3,0±0,07 2,6*0,12 3,0*0,07 3,3*006

Кишечник 2,01 1,8*0,03 2,3*0,03 2,3*0,12

Поджелудочная желе;» 3,7*0,03 2,6*0,12 3,6*0,13 3,0*0,04

Сердечно - сосудистая система 2,1*0,01 1,8*0,07 1,3*0,1 1,1*0,01

Коагулограмма 3,8±0,02 3,4*0,1 3,3*0,02 2,6*0,13

Степень ПОН 42,7*1,86 32,9*1,05 35,8*1,2 33,1*1,07

В таблице 2 обращает внимание, что в первом периоде наблюдения уменьшается степень угнетения сознания, но появляется недостаточность кишечника, трахеобронхнт ш РДСВ, сохраняется умеренная сердечная недостаточность.

Во втором периоде прогрессирует кишечная недостаточность, РДСВ, трахеобронхнт, присоединяется иммунодефицит, пневмония, сепсис и печеночно-почечная недостаточность, усугубляется степень угнетения сознания и сердечная недостаточность.

В третьем периоде уменьшается кишечная, печеночно-почечная

недостаточность, улучшаются показатели иммунитета, но продолжает прогрессировать сердечная недостаточность и усугубляется энцефалопатия. При этом выраженность патологии легких остается прежней, а явления сепсиса регрессируют.

В четвертом периоде степень угнетения сознания, выраженность легочной патологии не меняется, но вновь усугубляются явления сепсиса и почечной недостаточности, появляются коагулопатические нарушения, продолжает нарастать сердечная недостаточность.

Таблица 3

Период Название органов и систем"^ I П Ш Х¥ У

ЦНС 10,6±03 9,8±0Д 12,5±0,4 16,1±0,1 14,3±0,01

Лег кие РДСВ 2,7±0,08 "> 8-Ш ПЙ 2,0±0,01 "7 14-Л (11 2,6±0Д8 о_1_п 18 2,75±0,15 2,6±0,01 ч (Ш1 т

Трахеобронхит Пневмония 3,3±0,1 2,0±0,01 2,5±0,09 ¿9о /ху)91 / 3,3±0Д 3,6±0,02

Сепсис 3,3±0Д 2,5±0,02 2,7±0Д4 ЗД±0,01 4,0±0Д

Пбчбнь 3,5±0,14 2,4±0,01 2,9±0,1 3,5±0,18 4,0±0Д

Почки 3,5±0Д4 2,4±0.01 3,(Ш>Д 3,6±0Д 3,6±0Д

Иммунитет 3,3±0,07 3,2±0Д2 3,5±0,03 3,6±0,02 3,6±0,02

Кишечник 2,5±0,04 1,8±0,03 2,2*0,02 2,9±0,01 3,баЮ,02

Поджелудочная железа 3,4±0,14 2,9±0Д8 3,2±0,13 2,9±0,01 3,6±0,02

Сердечно - сосудистая система 3,б±0,09 3,1±0,15 3,4±0,1 3,9±0,02 4,0±0,01

Коагулограмма 3,6±0,0б 3,1±0Д5 3,4±0,1 3,6±0,03 4,0±0,01

Степень ПОН 45,1*1,2 36,9±0,9 44,4±1,5 49,8±1,9 53,9±1,8

В таблице 3 обращает внимание, что в первом периоде наблюдения уменьшается степень сознания, но появляется недостаточность кишечника, трахеобронхнт и РДСВ, сохраняется умеренная сердечная недостаточность.

Во втором периоде прогрессирует кишечная недостаточность, РДСВ, трахеобронхнт, присоединяется пневмония, сепсис, печеночно-почечная

недостаточность, усугубляется степень энцефалопатии, степень сердечной недостаточности остается прежней.

В третьем периоде значительно уменьшается кишечная недостаточность, легочная патология, уменьшаются проявления сепсиса и печеночной недостаточности, восстанавливается функция почек и сердечная деятельность, значительно уменьшается энцефалопатия.

В четвертом периоде наблюдения продолжает уменьшаться кишечная недостаточность, РДСВ и трахеобронхит, исчезает пневмония и явления сепсиса, восстанавливается функция печени, почти полностью регрессирует энцефалопатия.

В пятом периоде наблюдается восстановление всех органов и систем.

Таблица 4

Структура и динамика ПОН в контрольной группе (умершие больные)

Период ^^-^наблюдения Название органов и систем I П Ш 1У

ЦНС 11,2*0,2 11±0,3 9,8±0,24 8,1±0,1

Легкие РДСВ 3,5±0,12 3,3±0Д 3,(Ш),1 2,б±0,12

Трахеобронхит 3,3±0,12 2,25±0,08 2,3±0,07 2,0±0,12

Пневмония 3,7±0,14 2,3±0,07 2,4±0,07 2,2±0,12

Сепсис 2,8±0,08 2,5±0,08 2,85±0,15 2,8±0,09

Печень 3,3±0,12 2,6±0,1 2,85±0,05 2.5±0,07

Почки 3,7±0,12 2,75±0,1 3,0±0,1 2,3±0,07

Иммунитет 3,3±0,07 3,0±0,03 2,8±0,1 3,0±0,1

Кишечник 3,2±0,04 2,25±0,05 2,4±0,08 2,0£0,02

Поджелудочная железа 2,7±0,12 2,5±0,03 2,85±0,05 2,6±0,04

Сердечно - сосудистая система 2,3±0,02 2,6±0,04 2,1±0,02 1,7±0,01

Коа1уло1рамма 3,7±0,01 2,8±0,03 3,3±0,1 3,1±0,01

Степень ПОН 46,7±1,52 39,85±1,01 39,05±2,09 34,9±0,87

В таблице 4 обращает внимание, что в первом периоде наблюдения уменьшается степень энцифалопатии, сохраняется сердечная и появляется умеренная кишечная недостаточность.

Во втором периоде наблюдения степень энцефалопатии и сердечной недостаточности остается прежней, но прогрессирует кишечная недостаточность, появляются трахеобровхшт, пневмония, сепсис, печеночно-Н0Ч6ЧЫ&Я недостаточность, коагулопатия, снижаете« иммунитет.

В третьем периоде недостаточность органов ж систем прежняя, усугубляется эщефалоиатш и сердечная недостаточность, наблюдается дальнейшей иммуводекрессет и ютшшется РДСВ.

Четвертый период характерен прогрессироваетек недостаточности всех органов и систем, особенно почечной, печеночной и энцефалопатии.

Таблица 5

Структур« я ётамшт ПОН в контрольной группе (ёыжшшш бальные)

Период наблюдения Название органов и систем I II ш пг

цнс 7,6±0,2 12,6±0,3 12,3±0,3 14,3±0,3

Легкие РДСВ 3.3±0,1 2,3±0,12 2,3±0,1 2,3±0,03

Трахеобронхит 3,3*0,1 2,(Ш),08 2,0*0,17 3,0±0,01

Пневмония 4,0±0,12 2,6±0,06 2,6±0,17 3,6±0,01

Сепсис 3,3±0,08 3,3±0,1 3,Ш,1 3,3 ±0,01

Печень 3,0±0,14 3,0±0,18 4,0±0,12 4,0±0,03

Почки 2,Ш, 14 3,0±0,18 3,0*0,12 4,0±0,03

Иммунитет 3,6*0,1 2,3±0,04 4,0±0,07 4,0±0,02

Кишечник 2,6±0,04 2,3±0,03 2,6±0,03 3,3*0,01

Поджелудочная железа 3,3=Ш,14 3,0±0,01 3,3±0,03 3,6±0,03

Сердечно - сосудистад система 3,0±0,07 3,3±0,О1 3,3±0,01 3,6±0,02

Кошулогршта 3,(Ж),03 3,3±0,О1 зз±о,о! 4,0±0,02

Степень ПОН 42,1*1,26 43,0*1,12 4б,Ш,23 52,3±0,52

В таблице 5 первый период характеризуется прежней степенью энцефалопатии и появлением незначительной кишечной и почечной недостаточности

Во втором периоде значительно уменьшаете! степень энцефалопатии, исчезает почечная недостаточность, появляется умеренная депрессия иммунитета и легочная патология (РДСВ, пневмония, трахеобронхит).

Третий период характеризуется прежней выраженностью ПОН, но полным восстановлением иммунной системы.

В четвертом периоде ПОН полностью регрессирует Таким образом, ПОН, развивающаяся у больных, перенесших ТЧМТ, протекает в пять этапов:

а) Первый этап ПОН - это этап регрессии травматического шока, развивающегося после ЧМТ, характеризующийся постепенным восстановлением гемодинамических показателей, значительной степенью угнетения сознания, судорожным синдромом, дыхательной

недостаточностью, требующей ИВЛ.

б) Второй этап ПОН - это этап после выведения из травматического шока, он характеризуется уменьшением степени угнетения сознания, стабильной гемодинамикой, появлением умеренно выраженной почечной, печеночной, кишечной недостаточности, причем к окончанию этого этапа печеночно-почечная и кишечная недостаточность практически полностью регрессирует,

в) Третий этап ПОН - характеризуется манифестацией трахеобронхита, пневмонии, РДСВ, развитием сепсиса, повторным появлением печеночной, почечной, кишечной недостаточности, причем выраженность последних больше чем в предыдущем периоде, а так же вновь прогрессирует угнетение сознания.

г) Четвертый этап - ПОН характеризуется прогрессврованием ПОН за счет септических осложнений до развитая терминального состояний и последующей смерти или регрессий, в первую очередь, трахеоброехж® и кишечной недостаточности, уменьшением степени угнетенш еданашм и РДСВ, вплоть до прекращения ИВЛ и перевода больного на самостоятельное дыхание.

д) Пятый этап ПОН характеризуется сохранением энцефалопатии, дыхательной недостаточности, преимущественно за счет РДСВ и трахеобронхита, которые продолжают регрессировать, и полным восстановлением функций других органов. Продолжается этот этап до полного соматического выздоровления больного с отсутствием или наличием неврологического дефицита.

Таблица б

Динамит эндотоксикоза по МСМ, определяемых в биологических жидкостях в соответствии с динамикой ПОН (основная группа,

выжившие больные)

Период наблюдения I Л Ш 1У V

ПОН 45,1*1,29 36,9±0,93 44,4±1,5 49,8±1,08 53,9±0,8

Энцефалопатия 10,6*0,3 9,8±0,1 12,5±0,4 14,1±0,1 14,3±0,4

Ср.м. артерии 0,34±0,06 0,6±0,11 0,52±0,08 0,3±0,04 0,3±0,02

Ср. м. вены 0,39±0,05 0,47±0,09 0,41±0,07 0,38±0,04 0,34±0,02

Ср. м. ликвора 0Д8±0,06 0,32±0,08 0,23±0,08 0,18±0,02 0,12±0,02

Ср. м. лимфы - 0,54±0,02 0,52±0,03 0,24±0,02 0,28±0,03

В таблице б динамика МСМ биологических жидкостей показывает, что их токсичность возрастает от I ко П периоду наблюдения и соответствует усугублению ПОН. Обращает внимание, что с прогрессированием легочной патологии (РДСВ, пневмонии, трахеобронхита) токсичность артериальной крови становится выше, чем венозной, что сочетается с усугублением энцефалопатии. При возрастании эндотоксикоза токсичность лимфы приближалась к токсичности артериальной крови и была равна или выше токсичности венозной крови. При стабилизации состояния и увеличении объема отделяемой лимфы ее токсичность становилась равна или ниже токсичности венозной крови.

Таблица 7

выжившие умершие

День начала лимфафереза 6 9

Длительность проведения ЛФ (суток) И 6

Шьем выделенной лимфы (мл/сут) 1920 1200

Водный сектор Инфузия (мл/сут) 4200 2700

Регоя (мл/сут) 2000 1500

Диурез (мл/сут) 3800 1800

Стул (мл/сут) 400 400

^ 37,8-38,3 37,8-38,3

Водный баланс + (мл/сут) 6000 4200

-(мл/сут) 6120 3400

Баланс (мл/сут) -120 +800

Из таблицы 7 видио, что эффективность тактики ЛФ

начала процедуры, ее длительности, при поддержании адекватного водно-электролитного

Результаты <

: и контрольной группах, а также | способа лечения, проведено построение диаграмм Парето. Причины смерти выбраны при исследовании структуры ПОН, а в частности, сочетания максимальной недостаточности (несостоятельность функции или декомпенсарованная недостаточность) каких-либо органов. Анализ историй болезни показывает, что

сердечно-сосудистая недостаточность, которая наблюдалась практически в 100% случаев, как в контрольной, так и в основной группах. Поэтому при анализе структуры ПОН и выявления причин смерти выбраны восемь причин, на фоне которых развивалась сердечно-сосудистая 1 — отек-дислокация головного мозга; 2 — пневмония; 3 —

кишечная недостаточность; 4 - недостаточность иммунной системы; 5 -печеночная недостаточность; 6 - почечная недостаточность; 7 - РДСВ; 8 -сепсис.

Анализ причин смерти проведен методом диаграмм Парето. По оси абсцисс откладывается номер причины смерти (см. предыдущий абзац), а по оси ординат - относительная частота появлении причины в основной и контрольной группах. Результаты анализа приведены на рисунке 1.

И Основная группа □ Контрольная группа

Рис. 1. Анализ причин смерти.

Из диаграмм Парето видно, что первые шесть причин смерти в контрольной группе являются основными, так как встречаются от 41,7 до 91,7% случаев. Использование в лечении ЛФ привело к снижению встречаемости среди причин смерти (относительно контрольной группы) отека-дислокации головного мозга на 35%, пневмонии на 40%, кишечной

недостаточности на 18%, недостаточности иммунной системы на 89%, печеночной недостаточности на 68%, почечной недостаточности на 49%.

Но при этом все еще остаются значимыми отек-дислокация головного мозга 58,3%, пневмония 50%, кишечная недостаточность 58,3% случаев, а РДСВ и сепсис выросли в абсолютных цифрах соответственно на 29,1%, 12,4%. Это объясняется тем, что на фоне проведения ЛФ заболевание приобретает более длительное течение, а частая встречаемость пневмонии и кишечной недостаточности при продолжающейся ИВЛ приводит к развитию сепсиса и усугубляет выраженность РДСВ. Проведенный анализ позволяет вскрыть внутренние причины эффективности ЛФ в лечении больных с ТЧМТ. Они проявляются в значительном снижении таких осложнений как пневмонии, печеночной, почечной, кишечной и иммунной недостаточности, отека-дислокации головного мозга. Одновременно выявлены дальнейшие направления совершенствования интенсивной терапии больных с ТЧМТ, осложнившейся ПОН. Результаты анализа причин смерти показывают, что необходимо уделять больше внимания для лечения РДСВ и сепсиса. С этой целью могут быть рекомендованы: тщательный подбор режимов вентиляции легких, своевременное начало вспомогательной вентиляции легких, регулярный посев биологических жидкостей для определения ведущего возбудителя инфекции и своевременного изменения антибактериальной терапии с адекватными дозами антибиотиков.

Показатели качества для интегральной оценки эффективности способов лечения.

Для определения эффективности способа лечения ТЧМТ целесообразно использовать следующие показатели качества:

1. количество умерших больных в анализируемых группах (в процентах от общей численности групп) (кО;

2. степень реабилитации при выписке из стационара (в процентах от количества выживших больных в анализируемых группах) (кг);

3. средняя продолжительность лечения в стационаре выживших больных (в койко-днях) (кз);

4. средняя длительность лечения выживших больных до достижения уровня энцефалопатии 12 баллов по шкале ком Глазго (в койко-днях) (к^);

5. средняя длительность лечение выживших больных до прекращения искусственной вентиляции легких и перевода их на самостоятельное дыхание (в койко-днях) (к5).

Последние два показателя введены нами для определения качества лечения на этапе интенсивной терапии в отделении реанимации. Они характеризуют среднюю длительность лечения выживших больных до наступления значительного улучшения прогноза заболевания. Об улучшении прогноза заболевания можно говорить, когда в процессе лечения значительно улучшается или полностью восстанавливается функция какого-либо органа У нашей категории больных первично повреждается ЦНС (оценивается как декомпенсированная недостаточность), после чего развивается ПОН, в структуре которой повреждение дыхательной системы занимает ведущее место (оценивается так декомпенсированная недостаточность или несостоятельность) и требует протезирования ее функций, т.е. ИВЛ. Поэтому восстановление функции ЦНС и дыхательной системы является одной из основных задач лечения. При этом летальность при оценке степени повреждения ЦНС по шкале ком Глазго (ШКГ) при сумме балов 3-8 составляет 60%, при сумме 9-12 - 2%. Прекращение же длительной ИВЛ и перевод больного на самостоятельное дыхание говорит о значительном улучшении функции органов дыхания.

Таким образом, уменьшение степени повреждения ЦНС (уменьшение степени энцефалопатии) до 12 баллов по ШКГ и перевод больного на самостоятельное дыхание говорит о значительном улучшении функции двух наиболее поврежденных органов, а следовательно о значительном улучшении прогноза заболевания. Определяя эти показатели, мы отмечали, за какой промежуток времени (в койко-днях) с момента поступления в ОРИТ

произошло восстановление функции ЦНС до 12 баллов по ШКГ, а восстановление функции органов дыхания до перевода больного на самостоятельное дыхание.

Результаты интегральной оценки эффективности способов лечения.

Анализ данных по основной и контрольной группам больных, приведенных в историях болезни, позволяет определить значения показателей эффективности способов лечения. Результаты приведены в

таблице 8.

Таблица 8

__Результаты эффективности способов лечения_

Л® Обозначение Значение Значение в Диапазон Эффектив-

пока- показателя в контроль- изменения ность при

за- основной ной группе (ki mm-kj ¡дох) росте

теля группе показателя

1 ki 66,6 7 86,67 0-100% ухудшается

2 k2 90 75 0-100% улучшается

3 k3 323 35,5 0-50к/д ухудшается

4 k4 11,5 10,6 0-20к/д ухудшается

5 k5 22Д 16,6 0-30к/д ухудшается

Так как выбранные показатели эффективности имеют различные диапазоны изменения и различное влияние на эффективность способа лечения, то их необходимо привести к нормированным значениям. Согласно результатам, приведенным в таблице, формулы для расчета нормированных значений показателей эффективности имеют следующий вид:

Ь _ кг—кгmin _ , _ fc; тах~ ^2 . ь _ ^з min ,

1 ~ к' -к' ' 2 ürf - lr' ' 3 ~ lr' -к' '

тах 1Ш1Н К2 тах К2 min Хзтах *зшп

. ~ min , ~ k'smm

~ "р гт ' 5 = Р ИГР

4 тах n4min Л5тах min

Пересчитанные по эпш формулам значения показателей эффективности приведены в таблице 9.

Таблица 9

Номер показателя Обозначение показателя Нормированное значение в основной группе Нормированное значение в контрольной группе

1 к! 0.6667 0.8667

2 к2 0.1000 0.2500

3 кз 0.6460 0.7100

4 к4 0.5750 0.5300

5 к5 0.7400 0.5533

Анализ таблицы 9 показывает, что исследуемый способ лечения имеет, по сравнению с существующим, преимущество по первому, второму и третьему показателям и проигрывает ему по четвертому и пятому показателям. Следовательно, по безусловному критерию предпочтения сравнение эффективности способов не может быть проведено, и необходимо проводить сравнение по условному (скалярному) критерию предпочтения.

Для наглядности значения показателей эффективности для двух способов лечения представим в виде лепестковой диаграммы на рисунке 2.

Рис. 2. Значения показателей эффективности исследуемого и существующего способов лечения

Визуально о преимуществе одного способа над другим можно судить по площади фигуры, соответствующей на диаграмме тому или иному способу. На рис. видно, что площадь фигуры, соответствующей предлагаемому способу, меньше площади фигуры, соответствующей существующему способу лечения. Это позволяет сделать предварительный вывод об интегральном преимуществе предлагаемого способа. Для точного определения значения интегрального скалярного показателя качества воспользуемся формулой. Для предлагаемого способа лечения: К'с = 0.6667 • 0.1 • 0.646 • 0.575 • 0.74 = 0.0183

для существующего способа лечения:

К'с = 0.8667 • 0.25 • 0.71 0.53 • 0.5533 = 0.0451 Таким образом, значение интегрального скалярного показателя эффективности для предлагаемого способа составляет 0.0183, для существующего способа - 0.0451. Так как 0.0183<0.0451, то предлагаемый способ интегрально лучше существующего в 2.5 раза.

ВЫВОДЫ

1. Полиорганная недостаточность, развивающаяся у больных, перенесших ТЧМТ, протекает в пять этапов. Природа первых двух этапов -травматического генеза с более легким течением и быстрой регрессией, природа последующих этапов - инфекционная, с более злокачественным течением.

2. Для контроля за эндотоксикозом необходимо динамическое исследование артериально-венозной разницы по МСМ. Уменьшение этой разницы говорит о прогрессироваши эндотоксикоза, а превалирование МСМ в артериальной крови говорит о выпадении барьерной функции легких из-за их повреждения и сочетается с прогрессированнем полиорганной недостаточности и особенно энцефалопатии.

3. Преобладание МСМ в артериальной крови является абсолютным показанием для проведения лимфафереза.

4. Лимфаферез целесообразно начинать в I или П периоды полиорганной недостаточности, длительность проведения не менее 11 суток, объем выводимой лимфы не менее 2000,0 в сутки. Для экстракорпоральной очистки лимфы необходимо использовать лимфофильтрацию с предварительной лимфодилюцией.

5. Учитывая значение интегрального скалярного показателя эффективности предлагаемых способов лечения, выявлено, что предлагаемый способ лечения интегрально лучше существующего в 2,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных, перенесших ТЧМТ, необходимо выделять пять этапов развития ПОН для четкого планирования интенсивной терапии.

2. Для контроля эндотоксикоза целесообразно использовать артериально-венозную разницу по МСМ.

3. При усугублении эндотоксикоза, что проявляется в уменьшении артериально-венозной разницы по МСМ, необходимо проведение ЛФ.

4. Для обеспечения эффективности ЛФ необходимо коррегировать интенсивную терапию так, чтобы количество выводимой лимфы было не менее 2000мл в сутки, длительность процедуры не менее 11 дней.

5. При проведении экстракорпоральной детоксикации лимфы целесообразно использовать лимфодилюцию 1:1 (1:2) с последующей лимфофильтрацией и лимфоконцентрацией, как наиболее эффективный способ очистки лимфы.

6. Прекращение ЛФ целесообразно после регрессии ПОН, стойкого снижения энцефалопатии и стабильного восстановления самостоятельного дыхания. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Зейтленок В. Ю. Динамика полиорганной недостаточности и эндотоксикоза у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму / В.Ю. Зейтленок, К В. Шаповалова, ОМ. Шевцова // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - Воронеж, 2008. - №2. - С. 15 -18.

2. Зейтленок В.Ю. Динамика эндотоксикоза при черепно-мозговой травме / В.Ю. Зейтленок, Е.А.Таранникова, Д. В. Жданкин // Сборник научных трудов

«Новое в диагностике и лечении » ВГМА им.Н.Н.Бурденко. - Воронеж, -1998.-С.2-3.

3. Влияние меронема на эндотоксикоз при комплексном лечении больных с тяжелой черепно - мозговой травмой / Н. В. Шаповалова, Ю. В. Струк, Е. А. Таранникова, В.Ю. Зейтленок II 8 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: тезисы докладов.- М., 2001. - С. 2 - 3.

4. Зейтленок В.Ю. Изменение механических свойств дыхательной системы на фоне лимфафереза у больных с тяжелой черепно - мозговой травмой /

В.Ю. Зейтленок, С. В. Успожанинов, В. В. Уразов // Научно-практическая конференция «Актуальные проблемы культуры здоровья»; Воронежская государственная технологическая академия. - Воронеж, 2002. - С. 5 - 6.

5. Зейтленок В.Ю. Компенсация потерь лимфы при проведении лимфафереза у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму / В10. Зейтленок, Н.В. Шаповалова // Сборник научных трудов ФУВ ВГМА им. Н.Н. Бурденко. - Воронеж, 2003. - С. 4 - 5.

6. Зейтленок В.Ю. Теоретическое обоснование выбора лимфафереза как метода детоксикации у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму / В.Ю. Зейтленок, Н.В.Шаповалова // Сборник научных ТРУД08 ФУВ ВГМА им. Н. Н. Бурденко. - Воронеж, 2003. - С. 3 -4.

7. Зейтленок В.Ю. Лимфаферез в комплексном лечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, осложнившейся полиорганной недостаточностью / В.Ю. Зейтленок, Н.В. Шаповалова I/ Вестник интенсивной терапии. - М., 2007-Ш-С. 26-30.

8. Динамика долиорганной недостаточности и эвдотокстсоза у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму / В.Ю. Зейтленок, Н. В. Шаповалова, Ю.В. Струк, ТЛ. Свиридова // Журнал теоретической и практической медицины. - М., 2007. - Т.5. - №4. - С.315 - 318.

Подписано в печать 24.03.2008 Формат 60 х 84/16 Бумага офсетная Уел печ л. 1,4. Тираж 100 экз Заказ № 71 Отпечатано в типографии Воронежский ЦНТИ - филиал ФГУ «Объединение «Росинформресурс» Минпромэнерго России 394730, г. Воронеж, пр. Революции, 30

Оглавление диссертации Зейтленок, Владимир Юрьевич :: 2008 :: Воронеж

Сокращения, используемые в диссертации.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Механизм развития полиорганной недостаточности при тяжелой черепно.-мозговой травме.

1.2. Структура, полиорганной недостаточности при тяжелой черепномозговой травме

1.2.1 .Железы внутренней секреции.

1.2.2.Гемоста з.

1.2.3. Иммунитет.

1.2.4.Легки е.

1.2.5.Печен ь.

1.2.6.Кишечни к.

1.2.7.Поджелудочная железа.

1.2.8.Почк и.

1.2.9.Сердц е.

1.3. Эндотоксикоз при полиорганной недостаточности. Лимфология эндотоксикоза.

1.3.1.Эндотоксикоз при полиорганной недостаточности.

1.3.2.Лимфология эндотоксикоза.

1.4.Лимфаферез в лечении эндотоксикоза.

1.4.1. Патогенетическое обоснование использования лимфафереза при эндотоксикозе.

1.4.2. Показания для использования лимфафереза при эндотоксикозе.

1.4.3. Показания к экстракорпоральному очищению лимфы.

1.4.4.Показания для прекращения экстракорпорального очищения лимфы.

Глава II. Материал и методы исследования.

2.1. Катетеризация грудного лимфатического протока.

2.2. Лимфостимуляция.

2.3. Лимфаферез.

2.4. Лимфофильтрация.

2.5. Лимфосорбция.

2.6. Определение тяжести полиорганной недостаточности.

2.6.1. Оценка функции сердца.

2.6.2. Оценка функции сосудистой системы.42'

2.6.3. Оценка функции дыхательной системы.

2.6.4. Оценка функции печени.

2.6.5. Оценка функции почек.

2.6.6. Оценка функции поджелудочной железы.

2.6.7. Оценка функции желудочно-кишечного тракта.

2.6.8. Оценка функции надпочечников.

2.6.9. Оценка функции центральной нервной системы.

2.6.10. Оценка иммунокомпетентной системы.

2.6.11. Оценка острых нарушений функции системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK).

2.6.12. Оценка степени эндотоксикоза и токсичности биологических жидкостей.

2.7. Методы оценки эффективности способов лечения черепно-мозговых травм.

2.7.1. Оценка способов лечения почастным показателям.

2.7.2. Методика оценки интегральной эффективности способов лечения

Глава Ш. Результаты собственных исследований и их обсуждение.6 Г

3.1. Полиорганная недостаточность у больных, перенесших ТЧМТ.

3.1.1. Определение тяжести состояния больных при поступлении.

3.2. Структура и динамика выраженности ПОН в соответствии с периодом наблюдения.

3.2.1. Основная группа (умершие больные).

3.2.2. Основная группа (выжившие больные).

3.2.3. Контрольная группа (умершие больные).

3.2.4. Контрольная группа (выжившие больные).

3.3. Динамика выраженности ПОН в соответствии со степенью эндогенной интоксикации, определяемой по индексам интоксикации крови.

3.3.1. Основная группа (выжившие больные).

3.3.2. Контрольная группа (умершие больные).

3.4. Исследование динамики эндотоксикоза по МСМ, определяемых в биологических жидкостях (венозной и артериальной крови, лимфе и ликворе), в соответствии с динамикой ПОН.68,

3.4.1. Основная группа (выжившие больные).

3.4.2. Контрольная группа (умершие больные).69 <

3.5. Исследование эффективности ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ по МСМ, биохимическим показателям венозной крови и лимфы и динамикой ПОН.

3.6. Выработка»наиболее эффективной тактики ЛФ, проводимого больным, перенесшим ТЧМТ.

3.6.1. Показания для проведения ЛФ.

3.6.2. Противопоказания для проведения ЛФ.

3.6.3. Предоперационная подготовка.

3.6.4.Тактика анестезиологического обеспечения.

3.6.5. Состав операционной бригады.

3.6.6. Место проведения операции*.

3.6.7. Положение больного при проведении операции.

3.6.8. Длительность операции.

3.6.9. Осложнения катетеризации ГЛП.

3.6.10. Уход за раной.

3.6.11. Тактика ЛФ.

3.6.12. Окончание лимфафереза.

3.7. Результаты сравнительной оценки эффективности способов лечения.8L

3.7.1. Анализ структуры ПОН и выявление причин смертности.

3.7.2. Показатели качества для интегральной оценки эффективности способов лечения.

3.7.3. Результаты интегральной оценки эффективности способов лечения.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Зейтленок, Владимир Юрьевич, автореферат

Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) является одной из самых актуальных медицинских проблем. Причина такого положения кроется в следующем: растущий травматизм среди населения, связанный с урбанизацией жизни и военными коллизиями^ возрастной аспект травм, т.к. им подвержены люди наиболее работоспособного и фертильного возраста, а также высокая смертность, большой процесс инвалидизации, длительное и дорогостоящее лечение, отсутствие надлежащей реабилитации после травм [155].

По данным ВОЗ травмы, наряду с сердечно-сосудистыми- и раковыми заболеваниями являются одной из основных причин смертности населения земного шара, а среди лиц моложе 45 лет, летальность от травм стоит на. первом месте [76].

В общей структуре травматизма- на долю сочетанных повреждений черепа и головного мозга приходится до 89%. При тяжелой черепно-мозговош травме летальность достигает 68-85%. Причем 96% смертельных исходов наблюдается в течение 48 часов от непосредственного повреждения жизненно-важных структур мозга, а на более поздних стадиях, примерно в половине всех наблюдений, причиной смерти являются вызванные черепно-мозговой, травмой (ЧМТ) разнообразные осложнения. Особое место занимают гнойно-септические осложнения (ГСО), частота которых достигает 70% [160].

После ТЧМТ развивается недостаточность печени, почек, костного мозга, кишечника [155], легких [61], желез внутренней секреции [220], нарушается иммунная защита организма [197]. Все это входит в концепцию посттравматической болезни или синдрома полиорганной недостаточности-[132].

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) представляет собой наиболее тяжелое патологическое состояние, развивающееся как терминальная стадия практически всех острых заболеваний и травм

85,87,233]. Это состояние особенно важно, т.к. выпадение функций трех и более органов и систем сопровождается летальным исходом в 96-98% наблюдений [63].

В основе синдрома ПОН лежит генерализованное воспаление, нарушение обмена веществ в функциональных клетках и интерстициальной ткани всех органов. На фоне синдрома ПОН развиваются гнойно-септические осложнения: трахеобронхит, пневмония, сепсис и др: [155].

Эндотоксикоз, являющийся пусковым механизмом и одним из составляющих синдрома ПОН приводит к вторичному повреждению головного мозга [90].

В лечении эндотоксикоза любой этиологии детоксикационная терапия является основным патогенетическим звеном [123]. Несмотря на определенные успехи в разработке новых эффективных средств детоксикации организма (сорбционные, мембранные, квантовые) проблема в целом еще далеко не решена. Подавляющее число методов хирургической^ детоксикации основаны на очистке крови, но так как при синдроме полиорганной недостаточности и гнойно-септических осложнениях повреждаются функциональные клетки и интерстициальная ткань всех органов, то целесообразно в этом случае использовать для детоксикации' систему, осуществляющую дренирование тканей. Лимфатическая система является основной в резервировании, резорбции и транспортировке из тканей в кровь жидкости, продуктов обмена, белков, жиров, углеводов, витаминов; токсинов, бактерий, вирусов, и других веществ [40,41].

Основным коллектором оттока лимфы из межклеточного пространства, является грудной лимфатический проток [79]. Возможность прервать поступление токсинов в кровь дает наружное дренирование грудного лимфатического протока (ГЛП) с последующим лимфаферезом [ 7,9].

В настоящее время дренирование ГЛП с последующим лимфаферезом используется для лечения эндогенных токсемий различного генеза [192]. Оно оказалось эффективным в лечении синдрома позиционного сдавления, синдрома реваскуляризации тканей, крайне тяжелых форм сердечной' недостаточности в лечении больных с острой почечной и печеночной недостаточностью, перитонитом, панкреонекрозом, кишечной-непроходимостью, деструктивными пневмониями, сепсисом [205].

Включение в комплекс лечения больных синдромом полиорганной, недостаточности хирургических методов детоксикации позволило снизить, летальность до 22% [112].

Таким, образом, проблема лечения больных, перенесших тяжелую-черепно-мозговую травму, осложнившуюся* синдромом полиорганной недостаточности и гнойно-септическими заболеваниями по-прежнему остается актуальной, в связи с чем, целесообразно в комплекс интенсивной' терапии включать методы, хирургической детоксикации; Дренирование грудного лимфатического протока с последующим лимфаферезом(ЛФ) как метода детоксикации у данного контингента больных не проводилось. Поэтому необходима выработка рациональной тактики использования этого метода лечения.

Цель исследования. Повысить эффективность лечения больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму при включении в комплекс терапии лимфафереза.

Задачи исследования. Для реализации, поставленною цели были определены следующие задачи исследования:

1. Изучить ПОН в динамике у больных, перенесших ТЧМТ.

2. Изучить динамику эндотоксикоза по МСМ, определяемым- в биологических жидкостях (венозной и артериальной крови, лимфе и ликворе) в соответствии с динамикой ПОН.

3. Выработать показания для проведения'ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.

4. Выработать наиболее эффективную, тактику ЛФ, проводимого больным с

ТЧМТ.

5. Изучить эффективность ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.

6. Исследование динамики эндотоксикоза по индексам интоксикации крови.

Новизна работы.

1. Изучена этапность клинических проявлений ПОН, ГСО и степени эндотоксикоза у больных, перенесших ТЧМТ.

2. Изучено влияние эндотоксикоза на функции головного мозга у больных с ТЧМТ.

4. Изучено дифференцированное использование ЛФ- с последующей лимфасорбцией, лимфафильтрацией или без них у указанной категории больных.

Практическая реализация исследования. Проведенными исследованиями выявлена динамика развития полиорганной недостаточности и гнойно-септических осложнений у больных, перенесших тяжелую «черепно-мозговую травму. Полученные данные устанавливают негативное влияние эндотоксикоза на функции головного мозга.

Результаты проведенных изысканий дают основание рекомендовать включение катетеризации грудного лимфатического протока с последующим лимфаферезом, лимфафильтрацией в схему интенсивной терапии* больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, осложненную полиорганной недостаточностью и гнойно-септическими осложнениями.

Результаты диссертации внедрены в практическую деятельность отделений реанимации и интенсивной терапии МУЗ ГКБ №1 скорой медицинской помощи г. Воронежа, в учебный процесс на кафедре анестезиологии и реаниматологии Института ПМО ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию ».

Апробация состоялась на совместном заседании сотрудников кафедр анестезиологии и реаниматологии ВГМА, анестезиологии и реаниматологии ИПМО, кафедры терапии и кафедры хирургии №2 ИПМО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Материалы диссертации^ доложены на региональной конференции, посвященной 150-летию наркоза (г. Воронеж, 1996).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них одна в центральной печати.

Структура работы. Диссертация изложена на 122 страницах и состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 14 таблицами, 5 графиками и одной диаграммой. Библиографический указатель содержит 295 источников, из них 251 отечественных и 44 зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Лимфаферез в комплексном лечении больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму"

ВЫВОДЫ

1. ПОН, развивающаяся у больных, перенесших ТЧМТ, протекает в пять этапов: ' а) Первый этап ПОН — это этап регрессии травматического шока, развивающегося после ЧМТ, характеризующийся постепенным восстановлением гемодинамических показателей; значительной степенью- угнетения; сознания^ судорожным синдромом; дыхательной; недостаточностью, требующей ИВЛ: б) Второй- этап ПОН - это этап после выведения из травматического шока; он. характеризуется> уменьшением степени угнетения сознания; стабильной гемодинамикой; появлением? умеренно выраженной почечной, печеночной; кишечной; недостаточности; причем; к окончанию этого этапа печеночно-почечная и кишечная недостаточность практически полностью регрессирует. в) Третий этап ПОН — характеризуется манифестацией трахеобронхита, пневмонии, РДСВ, развитием сепсиса; повторным появлением печеночной, почечной; кишечной недостаточности, причем выраженность последних больше, чем в предыдущем периоде, а так же t вновь прогрессирует угнетение сознания. г) Четвертый этап — ПОН характеризуется* прогрессированием ПОН за счет септических осложнений до развития терминального состояния и последующей смерти или ре1рессий, в первую очередь, трахеобронхита и; кишечной недостаточности, уменьшением степени угнетения сознания и РДСВ; вплоть до'прекращения ИВЛ и перевода больного на самостоятельное дыхание. д) Пятый этап ПОН характеризуется сохранением энцефалопатии;, дыхательной недостаточности, преимущественно за счет РДСВ» и трахеобронхита, которые, продолжают регрессировать, и полным? восстановлением функций других оргайбв. Продолжается этот этап до полного соматического выздоровления больного с отсутствием или наличием неврологического дефицита.

Природа первых двух этапов ПОН — травматического генеза с более легким течением и быстрой регрессией, природа последующих этапов — инфекционная, с более злокачественным течением.

2. Для контроля за эндотоксикозом необходимо динамическое исследование артериально-венозной разницы по МСМ. Уменьшение этой разницы говорит о прогрессировании эндотоксикоза, а превалирование МСМ в артериальной крови говорит о выпадении барьерной функции легких из-за их повреждения и сочетается с прогрессированием ПОН и особенно энцефалопатии.

3. Преобладание МСМ в артериальной крови является абсолютным показанием для проведения ЛФ.

4. ЛФ целесообразно начинать в I или Пг периоды ПОН, длительность проведения не менее 11 суток, объем выводимой лимфы не менее 2000,0/сут. Для экстракорпоральной очистки лимфы необходимо использовать лимфофильтрацию с предварительной лимфодилюцией.

5. Индексы интоксикации крови являются мало информационными в оценке динамики эндотоксикоза при ПОН у больных, перенесших ТЧМТ.

6. Учитывая значение интегрального скалярного показателя эффективности предлагаемых способов лечения, выявлено, что предлагаемый способ лечения интегрально лучше существующего в 2,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Для контроля эндотоксикоза целесообразно использовать артериально-венозную разницу по МСМ.

4. Для обеспечения эффективности ЛФ необходимо корригировать интенсивную терапию так, чтобы количество выводимой лимфы было не менее 2000,0 в сутки, длительность процедуры не менее 11 дней.

6. Прекращение ЛФ целесообразно после регрессии ПОН, стойкого снижения энцефалопатии и стабильного восстановления самостоятельного дыхания.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Зейтленок, Владимир Юрьевич

1. Абулаев Н.А. Изменение КЩР и функции внешнего дыхания при ЧМТ / Н.А. Абулаев, Т.Н. Азаров, М.К. Кариев // Научно-практ. конф. нейрохирургов: материалы. — Новосибирск, 1974 —Т. 1. —С. 161 — 163.

2. Азимшоев М.И. Наружное отведение лимфы у больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной перитонитом / М.И. Азимшоев // Мат. П съезда хирургов Таджикистана 28 сент. 1989. — Душанбе, 1989: — С. 160-162.

3. Акимов Т. А. Аутоиммунные процессы в патогенезе травматической болезни головного мозга' / Г.А. Акимов, Р.К. Шамрей, В.Н. Головкин // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова С.С. — 1978. — №3. -С. 370-375.

4. Алаева М.А. Коагуляционнолитические нарушения при острой закрытой черепно-мозговой травме / М.А. Алаева // Хирургия. — 1992.- №7. — С. 97.

5. Алексеев А.А. Лимфогенная детоксикация / А.А. Алексеев, В.М. Буянов, А.П. Радзиховский. — Киев: Наукова Думка, 1988. — 232 с.

6. Алексеев А.А. Оценка эффективности сорбционного и квантового методов детоксикации лимфы. Клиническая лимфология / А.А. Алексеев, М.Н. Молоденков, В.В. Лобынцев. — М.: Подольск, 1985. — С. 155 — 156.

7. Алексеев А.А. Энергетические потери при лечебном дренировании грудного лимфатического протока / А.А. Алексеев, Н.А. Лукашов, Е.Б. Петухов// Вестн.хирургии. — 1985. №10. — С. 118.

8. Алексеев А.А. Состав лимфы при сорбционном и ультрафильтрационном способах ее очистки / А.А. Алексеев, Е.Б. Петухов, И.И. Мусин.// Вестн.хирургии. 1985.- №6. - С. 113.

9. Алексеев А.А. Цитологический состав лимфы грудного лимфатического протока при остром панкреатите / А.А. Алексеев, П.Ф. Фетбройдт // Лаб. дело. 1980. - №3. - С. 167 - 170.

10. Атясов Н.И. Использование лимфы грудного протока для раннего выявления" печеночной недостаточности в постреанимационном периоде / Н.И. Атясов,С.А. Козлов // Анест. и реанимат. — 1985. — С. 38 — 41.

11. Базанова Н.У. Проницаемость биологических мембран и лимфообразований / Н.У. Базанова. — Алма-Ата, 1974. — 112 с.

12. Бахин Ю.С. Лечение острых барбитуратовых отравлений методом^ имосорбции: дис. канд. мед. наук / Ю.С. Бахин . — М., 1973. — 128 с.

13. Беляков Hi А., Малахова М.Я: Критерии- и диагностика эндогенных интоксикаций// Н.А. Беляков; М.Я. Малахова. //Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпоз.- М., 1994. С. 60 - 62.

14. Беляков Н.А., Симбирцев С.А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций / Н.А.Беляков, С.А. Симбирцев // Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпоз. — Санкт-Петербург, 1994. — С.5-10.

15. Бердичевский М.С. Дренировнаие грудного лимфатического протока' — один» из способов лимфогенной детоксикации при кардиогенном шоке /М.С. Бердичевский // Анестезиол. и реаним. — 1980. №2. — С. 48 — 49.

16. Бердичесвский М.С. Лимфогенная детоксикация при-кардиогенном шоке /М.С. Бердичесвский, Ю.М. Левин, Г.А. Мямлина //Анестезиол. и реаним. -1980. №2. - С. 52 - 54.

17. Бирючков Ю.В. Особенности проявления и лечения шока у больных с открытой ЧМТ / Ю.В. Бирючков //Вопросы нейрохирургии. — 1973. №3 — С. 16.

18. Бобриков А.В. Лимфоток и сосудистая-проницаемость легких при спонтанном дыхании и искусственной вентиляции легких / А.В. Бобриков, Н.А. Беляков, В.Б. Сериков// Анестез. и реан. — 1981. С. 28 — 32.

19. Богдатьев В.Е. Содержание в крови и агрегация тромбоцитов при респираторном дистресс-синдроме взрослых / В.Е. Богдатьев^ В.А. Гологорский, Б.Р1 Гельфанд //Анест. и реаним.— 1990. №4. — С.8 — 11.

20. Богдатьев В:Е. Нарушение фибринолитической функции легких при респираторном- дистресс-синдроме легких у больных перитонитом / В.Е.Богдатьев, В.А. Гологорский, Б.Р: Гельфанд//Анест. и реаним. — 1991.-№5. —С. 9— 12.

21. Боженков Ю.Г. Дренирование грудного лимфатического протока в комплексе лечения РДСВ / Ю.Г. Боженков //Проблемы клинической и. эксперим. лимфологии: мат. науч. конф. — Новосибирск, 1992. — С.26 — 27.

22. В.Г. Бокша, Э:Н. Брудная, А.А. Попов. — Киев; 1983. 170с.

23. Боровик А.В: Нозокомиальная пневмония! при проведении-продленной искусственной вентиляции легких / А.В". Боровик, В.А. Руднов //Вестн! интенс. терап. — 1996. №2. - С. 29-33.

24. Брагина. Н.Н1 Интенсивная терапия, реанимация и анестезия- в нейрохирургии/ Н.Н. Брагина, В.Г. Амчеславский, Н.Я: Смирнова. — Mi, 1982. -С. 18-27.

25. Брахман Т.Р. Многокритериальность и выбор альтернативы в технике / Т.Р. Брахман. Mi, Связь, 1984 г.

26. Брикер В.А. Дренировнаие грудного лимфатического протока у больных с обострением хронического гломерулонефрита / ЕГ.А. Брикер, Г.А. Глезер, Ю.М. Левин //Сов. медицина. 1980. - №4. - С. 116 - 117.

27. Брюховицкий А.Г. Гемодинамика у больных с острой черепно-мозговой травмой: дис. .канд. мед. наук / A.F. Брюховицкий. — Л, 1969.

28. Будашевский Б.Г. Прогнозирование многих осложнений при травме черепа и головного мозга / Б.Г. Будашевский //Вопросы нейрохир. — 1982. -№2.-С. 37-42.

29. Букин В.Е. Дифференцированный подход к гемодиализу, гемосорбции и изолированной ультрафильтрации при острой печеночно-почечной недостаточности / В.Е. Букин, Г.А. Шифрин, П.П.Олейник //Анест. ифеаним. 1985. -№2. - С. 68 - 70.

30. Булекбаева Л.Э. Роль корковых структур головного мозга и мозжечка в регуляции лимфообразования/ Л.Э. Булекбаева. — Алма-Ата: Наука, 1974.

31. Булекбаева Л.Э. Роль лимбико-подкорковых структур' головного мозга в регуляции.лимфообразования / Л.Э. Булекбаева, Ф.Х. Чинтаева, А.С. Омаров // Венозное кровообращение и лимфообразование. — Алма-Ата, 1976. -Т.I.-C. 99-105.

32. Бурков И.В. 3-я Всесоюз. Конференц. детских хирургов. Материалы /И.В. Бурков, О.А. Маков, О.А. Мошаров. — Алма-Ата, 1975. — С. 261 — 272.

33. Бургман Г.П Коматозное состояние в следствие ЧМТ /Т.П. Бургман, Э.А. Монакова, В:Д. Оселедко. — Ml, 1969. G. 63 — 65.

34. Буянов В.М. Исследование лимфы грудного лимфатического протока при различных формах острого панкреатита / В.М. Буянов, А.А. Алексеев // Хирургия. 1969.- №4. - С. 11 - 15.

35. Буянов В.М. Лимфология эндотоксикоза / В.М. Буянов; А.А. Алексеев. -М.: Медицина^ 1990. 272 с.

36. Буянов В.М. Ограничение суточного объема лимфопотери у больных с дренажем грудного лимфатического протока / В.М. Буянов, А.А. Алексеев, Н.А. Лукашов // Хирургия. 1981.- №2. - С. 56 - 59.

37. Бялик В.А. О лимфологических изменениях внутренних органов при ЧМТ / В .А. Бялик, М.И. Шейнс //Врачебное дело. 1950.- №12. - С. 1085.

38. Валеев Е.К. Микроциркуляторное русло и реологические свойства крови в1 остром^ периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / Е.К. Валеев //Вопр. нейрохирургии им. Бурденко Н.Н. — 1989: №3. — С. 24.

39. Василенко Н;И. Значение состояния .кислородного баланса в ранние сроки после тяжелой черепно-мозговой травмы- в патогенезе развития, синдрома шокового легкого / Н.И. Василенко, Н.В. Эделева //Анест. и реаним. 1990. -№ 4. - С. 50 - 52.

40. Васильков В.Г. Оценка тяжести токсемии при сепсисе /

41. B.Г. Васильков; А.Г. Шикунова, Н.Ю. Келина> //Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпозиума. — Санкт-Петербург, 1994. — С. 64 — 65.

42. Васин Н.Я. Изменение периферического кровотока в остром периоде тяжелой ЧМТ / Н.Я. Васин, И.Н. Шевелев //Вопр. нейрохирург. — 1975. №4. -С. 16.

43. Вихерт Т.М. Сравнительные данные по изучению 'общих острых нарушений кровообращения- при закрытой черепно-мозговой травме и опухолях мозга / Т.М. Вихтер//Вопр. нейрохирург. — 1960. №4 — С. 6.

44. Выренков, Ю.Е. Методы исследования лимфатической системы. Лимфатич. сист. в эксперименте и клинике / Ю.Е. Выренков. — М, 1972. —1. C.23 33.

45. Выренков Ю.Е. Лимфоотток при синдроме длительного раздавливания^ тканей конечности / Ю.Е. Выренков, А.Г. Чайсин, В.Т. Мироненко / /Ортопед.травматол. — 1976.- №11. — С. 57 — 60.

46. Габриэлян Н.И. Определение уровня средйих молекул на спектрофотометре СФ-46 / Н.И. Габриэлян, А.А. Дмитриева, Г.П. КлаКов // Клин.мед. 1981.- №10. - С. 38 - 42.

47. Габриэлян Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных / Н.И. Габриэлян, А. А. Дмитриева, О.А. Севастьянов //Анест.и реаним. — 1985.- №1. — С.36 — 38.

48. Гаврилов С.С. Расстройства осморегуляции в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / С.С. Гаврилов //Клиника, диагностика и лечение больных с черепно-мозговой травмой: сб. науч. трудов. — М., 1984. — С. 59.

49. Гаджиев М.-Р.Г. Науч. практ. конф. нейрохир. Материалы / М.-Р.Г. Гаджиев// Новосибирск, 1974. С. 109 - 112.

50. Гаджиев М.- Р.Г. Комплексная терапия больных с тяжелой ЧМТ / М.-Р.Г. Гаджиев //Вопр. нейрохир. им. Бурденко Н.Н. — 1990.- №2. — С. 10-12.

51. Гаджиев М. ДВС-синдром при черепно-мозговой травме / М. Гаджиев // Вопр. нейрохир. им. Бурденко Н.Н. — 1991.- №3. — С. 8.

52. Гайлис В.А. К вопросу о функциональном состоянии печени в остром периоде травмы черепа и головного мозга /А.В. Гайлис//Науч.-практич. конф. нейрохир: материалы. — Новосибирск, 1974 — Т.1. — С.161 -163.

53. Галыго И.В. Роль иммунопатологических механизмов в инициации синдрома эндогенной интоксикации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: автореф. дис. .канд. мед. наук / И.В. Галыго. — Краснодар, 1997.-С. 162.

54. Гальперин Э.И. Дренирование ГЛП в комплексном лечении печеночной недостаточности /Э.И. Гальперин, А.Г. Стецюк, Н.В. Волкова //Хирургия. 1972.-№2. - С.90 - 95.

55. Ганнушкина Н.В. Сосудистая патология головного мозга / Н.В. Ганнушкина. М., 1966. - С. 38 - 41.

56. Ганнушкина Н.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга/ Н.В. Ганнушкина. — М.,1974* — 200 с.

57. Гембицкий Е.В. Легочные осложнения при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы (патогенез, клиника, диагностика, лечение)/ Е.В. Гембицкий //Клиническая медицина. — 1996. №2 — С. 12 — 16.

58. Гебердиев Ю.Б. Использование эндолимфатической антибиотикотерапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой/ Ю.Б. Гебердиев//Проблемы лимфологии и количественной патологии: сб. статей.-1972.-С. 32.

59. Головкин* В.И. Аутоиммунные реакции при закрытой черепно-мозговою травме и их экспертно-диагностическое значение: дис. канд. мед. наук/ В.И: Головкин. — Л, 1978.

60. Гологорский В.А. Изменение метаболических' функций легких и содержание биологически активных веществ в крови больных респираторным дистресс-синдромом / В.А. Гологорский; Б.Р. Гельфандр, Е.Г. Яблоков//Анест.и реаним. — 1992. №Г. — С. 20 — 22.

61. Гольдштейн М.М-. Влияние черепно-мозговой, травмы на интенсивность иммунологических реакций / М.М.' Гольдштейн//Физиология иммунного гомеостаза: тезисы П Всесоюзного симпозиума. — Ростов-на-Дону, 1977.-С. 12-13.

62. Грашенков Н.И. Проблемы, гистологических барьеров/ Н.И. Грашенков, Е.М. Боева, Б.И. Каменецкая. М., 1965. - С. 181.

63. Грошев А.Н. Размышления о роли кишечника в генезе заболеваний и обоснований1 методов лечения» / А.Н. Грошев, А.А. Хайдак//Эндогенные интоксикации: тезисы междунар.- симпоз. — Санкт-Петербург, 1999. — С. 26.

64. Гуревич К.Я. Современная концепция, применения методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации /К.Я. Гуревич, А.Л. Костюченко// Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпоз. — Санкт-Петербург, 1994. С. 89 - 95.

65. Гуткин Л .С. Оптимизация радиоэлектронных устройств / Л.С. Гуткин М.: «Советское радио», 1975 г.

66. Джалагония, Е.К. Функциональное состояние щитовидной железы при тяжелой черепно-мозговой травме Е.К. Джалагония //Мат. науч.-практ. конф. Казахстана. — Алма-Ата, 1973. — С.77.

67. Джумбаев С.У. Изменение в лимфатической системе поджелудочнойжелезы, печени, селезенки и тонкой кишки при нарушениях общего >кровообращения/ С.У. Джумбаев//Вопр. пат. сердечно-сосуд. сист. — 1972. -№1. —С. 83.

68. Детлав И:Э. Реактивность организма больных с ЧМТ: дис. . д-ра мед. наук/ И.Э. Детлав. — Рига, 1983.

69. Дьяченко П.К. Трудности лечения сепсиса и осложнений гнойных ран/ П.К. Дьяченко//Вестн:хир. 1982.- №11. - С. 19 - 26.

70. Дьяченко П.К. Эндотоксикоз в хирургии / П.К. Дьяченко, Н.М. Желваков //Вестн. хир. им. Грекова. -1987.- Т. 139, № 7 . С. 129 - 135.

71. Евсютина Н.М. Кислотно-щелочное равновесие у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Н.М. Евсютина //Мат. науч. конф: нейрохирургов. Новосибирск, 1974. - Т. 1. — С. 113 — 114:

72. Ерюхин И.А. Эндотоксикоз при травматической болезни / И.А. Ерюхин, Б.В. Шашков, G.A. Повзун //Эндогенные интоксикации: тезисы, междунар. симпоз. — Санкт-Петербург, 1994. С. 29.

73. Есеоев М.М: Изменение некоторых функций печени у больных с различными клиническими формами ЧМТ / М.М. Есеоев//Науч:-практич. конф. нейрохирургов: Новосибирск, 1974. -Т.1.-С. 115—117.

74. Ефимов В.С. Функции щитовидной железы при ТЧМТ/ В.С.Ефимов, М.Н. Молоденков, А.А. Седова //Анест. и, реанимат. — 1974. №4i — С. 84-86.

75. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы, /Д.А. Жданов. JI1: Медиз, 1952. - 296 с.

76. Заболотских И.Б. Выбор эфферентного метода детоксикации. в зависимости от метаболического статуса больного / И.Б. Заболотских,

77. A.Д. Ямпольский, С.В. ЧерноусовЮндогенные интоксикации: тезисы междунар. симп. 1994. — с. 72.

78. Зацепин С.А. Теория управления / С.А. Зацепин, Я.А. Львович,

79. B.Н. Фролов. Воронеж: ВГУ, 1989 г.

80. Залевский В.И. Гастроэнтерология/ В.И.Залевский //Республиканский межведомственный сборник. — 1971. — Вып. 3. —1. C. 124-127.

81. Зербино Д. Д. Общая, патология лимфатической системы/ Д.Д.Зербино. Киев: Здоров'я-, 1974.-217 с.

82. Зильбер А.П. Дренирование грудного лимфатического протока как средство- борьбы с уремией / А.П. Зильбер, B.C. Сильвестрова //Сб науч-практич. работ,врачей Карельской АССР. — 1964. — Вып. 5. — С. 116 — 120.

83. Зильбер- А.П. Искусственная вентиляция при острой дыхательной недостаточности / А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1978. — 199*с.

84. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность /А.П. Зильбер— М.: Медицина, 1989. 512 с.

85. Зильбер А.П. Респираторная медицина / А.П. Зильбер. -Петрозаводск, 1966.-487 с.

86. Золотокрылина Е.С. «Шоковое легкое» у больных после реанимации / Е.С. Золотокрылина, О.А. Леднева, К.К. Колесников // Всесоюз. съезд анест. и реаним. — Ташкент, 1977. С. 231 — 234.

87. Золотокрылина Е.С. Вопросы патогенеза и лечения полиорганной» недостаточности у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном периоде / Е.С. Золотокрылина. //Анест. и реаним. — 1996. — № 1. — С. 9 — 13.

88. Иванов Д. Е. Особенности изменения активности оксидуредуктаз и молекул средней массы в крови больных с ТЧМТ различной степени тяжести / Д.Е. Иванов, Д.М. Пучиньян//Клиническая лабораторная диагностика. -2001.-c.40 -41.

89. Иванов А.И. Гипоталамо-гипофизарные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.И.Иванов. — Киев, 1988.

90. Иоффе Л.Ц., Механика дыхания / Л.Ц. Иоффе, Х.А.Светышева. — Алма-Ата, 1975.

91. Кальф-Калиф Я.Л. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическое значение / Я.И. Кальф- Калиф //Врач. дело. — 1941. №1. — С. 31-35.

92. Канаев Н.Н. Функциональные исследования дыхания в пульмонологической' практике: дис. . д-ра. мед. наук / Н.Н. Канаев. — Л., 1987.-312 с.

93. Канаев Н.Н. Общие вопросы методики исследования и критерии оценки показателей дыхания / Н.Н. Канаев, Л.Л.Шик // Руководство по клинической физиологии дыхания. Л.: Медицина, 1980. - С. 21- 37.

94. Кассиль В.Л: Искусственная вентиляция легких в реаниматологии / В.Л. Кассиль, Н.М.Рябова. — М.: Медицина, 1977. 262 С.

95. Кассиль В.Л. Респираторная поддержка: руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и: интенсивной терапии / В.Л. Кассиль, Г.С. Лескин, М.А. Выжигина. — М.: Медицина, 1997.-320 с.

96. Кассиль В.Л. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представителей / В.Л! Кассиль, Е.С. Золотокрылкина! //Вест, интенс. терапии. 2000. - №4. — С. 3 — 7.

97. Кедик А.А. Стимуляция лимфатического дренажа сердца' / А.А. Кедик // Проблемы функциональной'лимфологии. Новосибирск, 1982. -С. 99-101.

98. Ковалев Г.И. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и иммунодепрессии в патогенезе черепно-мозговой травмы / Г.Й. Ковалев //у

99. Журн. невропатол. и психол. им. Корсакова М.Й. -1995. № 6. - С. 4 — 6.

100. Ковалев Г.И. Влияние гемосорбции на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с черепно-мозговой травмой / Г.И. Ковалев //Вопр. нейрохир. им. Бурденко Н.Н. — 1995. -№1.-С. 13.

101. Козлов И.А. Метаболические функции легких / И.А. Козлов, М.А. Выжигина, M.JI. Бархи //Анест и реаним. — 1983. №1. — С. 67 — 75.

102. Козырев В.А. Нарушения жизненно важных функций при поражениях головного мозга / В.А. Козырев. — JI, 1970.

103. Комаров Б.Д. Дренирование ГЛП! при острых токсикозах / Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко, Е.А. Лужников //Сов. мед. 1975. - №3. — С.8-11. '

104. Комаров Б.Д. Дренирование грудного лимфатического протока и реинфузия очищенной лимфы в комплексной терапии эндотоксикоза / Б.Д: Комаров, И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус //Сов.мед. — 1977. №10. — С. 84-90.

105. Комаров Б.Д. Дренирование грудного лимфатического протока в. комплексном лечении^ эндотоксикоза различной этиологии / Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус/ЛОшническая лимфология. — Подольск, 1985. -С. 159-160.

106. Кондратьев А.Н. О природе центрогенных реакций, возникающих в ходе хирургических операций на головном мозге / А.Н. Кондратьев //Анест. иреаним. 1998. - №2. - С. 36 - 39.

107. Королев А.В. Пневмонию— как осложнения у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / А.В. Королев //Сб. науч. трудов. — Липецк, 1999. №42. - С. 157.

108. Короткевич А.Г. Ранние изменения бронхиального дерева и их роль в патогенезе пневмонии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой .травме / А.Г.Короткевич //Вопр. нейрохир. им. Бурденко Н.Н. 1990. - №4- С. 12.

109. Косяков К.С. Нарушение обмена веществ при тяжелой травме черепа и головного мозга / К.С. Косяков // Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга. — Л.: Медицина, 1974. — С. 66.

110. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия / А.Л. Костюченкою СПб: Фолиант, 2003.

111. Кочнев О.С. Лимфа грудного протока при остром панкреатите / О.С. Кочнев, Ф.Щ. Шарафис // Бюл. эксперим. биологии. — 1971. — № 8. — С. 31-33.

112. Кочнев О.С. Дозированный дренаж ГЛП в неклеточной хирургии / О.С. Кочнев, Ф.А. Давлеткильдеев, Б.Х. Ким //Хирургия. — 1979. №3. -С.90-93.

113. Кривощеков В.Д. Гемосорбция в комплексе лечения больных с черепно-мозговой травмой / В.Д. Кривощеков. — Пермь, 1993. — С. 6.

114. Крышень П.Ф. Гастроэнтерология / П.Ф. Крышень //Республ.межведомств. сб. — Киев. — 1971. — Вып.З. — С. 129 — 133.

115. Крышень П.Ф. Гастроэнтерология / П.Ф. Крышень // Республ.межведомств. сб. — Киев. — 1971. Вып.№3. — С. 133 — 141.

116. Крышень П.Ф. Некоторые физико-химические свойства слизистой оболочки желудка при черепно-мозговой травме / П.Ф. Крышень // Гастроэнтерология. Киев. — 1972. - Вып.№4. — С. 51 — 53.

117. Кузнецов В.И. Системное проектирование / В .И. Кузнецов. -Воронеж: ВНИИС, 1998 г.

118. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока / В.К. Кулагин. Л, 1978. - 296 с.

119. Кулаков Г.П. Клиника и лечение острой почечной недостаточности / Г.П. Кулаков //Физиология и патология почек и водно-солевого обмена. — Киев, 1974. С. 127 - 135.

120. Кушаковский М.А. Клинические формы повреждениятемоглобина / М.А. Кушаковский. — JL: Медицина, 1968. — 325 с.

121. Кустов Н.А. Дыхательные расстройства при травмах черепа и головного мозга / Н.А. Кустов, Г.Н. Цыбуляк, Н.Ф. Кузьмина //Вестн. хирургии. -1969. Том 103. - № 9. - С. 99.

122. Лебедев В.В. Травматический шок при черепно-мозговых повреждениях / В.В. Лебедев, Ю.В. Исаков //Вопр. нейрохир: — 1970. №4. — С. 61.

123. Лебедева, Р.Н. Исследование функционального состояния легких bi условиях отделения реанимации и интенсивной терапии / Р.Н. Лебедева, А.В. Бондаренко, Б.И. Караваев //Анест. и реаним. — 1986. — С. 20 — 23.

124. Лебедева Р.Н. Методические подходы к исследованию функционального состояния легких в условиях интенсивной терапии / Р.Н. Лебедева, А.В. Бондаренко, Б.И. Караваев //Анест. и реаним. — 1994. — С. 22-25.

125. Левин Ю.М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях / ЮМ. Левин. — М.: Медицина, 1973. — 200 с.

126. Левин Ю.М: Способ дезинтоксикации организма при экстремальных состояниях / Ю.М. Левин, А.В Краев //Авт. свид. № 452343 с приоритетом от 30.01-.73.

127. Левин Ю.М. Влияние некоторых фармакологических препаратов скорость лимфооттока из дренированного грудного протока / Ю.М1 Левин //Анест. и реаним. 1978. - №5. - С. 65 - 68.

128. Левин Ю.М. Стимуляция лимфообразования и лимфооттока / Ю.М. Левин, А.Е.Сорокатый // Пат. фйзиол. 1979. - №4. - С. 28 - 31.

129. Лейдерман И.Н: СПОН. Метаболические основы / И.Н.Лейдерман // Вест. инт. тер. 1999. - №2. - С. 8 - 13.

130. Лейкина М.И. К вопросу об изменении сосудисто-тканевой проницаемости и функций ретикулоэндотелиальной системы у больных с черепно- мозговой травмой / М.И. Лейкина //Труды Смоленского мед.инст. — 1970. Т.32. - С. 56- 63.

131. Лобханидзе А.А. Нарушение гемопоэтической функции'костного мозга и ее коррекция при. черепно-мозговой травме у мышей / А.А. Лобханидзе //Стресс и имунитет: тез. докл. Всесоюз. конф. — Ростов, 1989. С. 30.

132. Лопухин Ю:М; Гемосорбция / Ю.М. Лопухин, М.Н. Молоденков. — Ml, 1977.-С. 38-40.

133. Лубни'н А.Ю. Тяжелый нейрогенный отек легких в следствие разрыва гигантской внутричерепной артериальной, аневризмы / А.Ю. Лубнин //Анест. и реаним. 1995. - №2. - С.57 - 60.

134. Луговский Л.Н. Некоторые показатели липидного обмена при черепно-мозговой-травме / Л.Н. Луговский //Изменения липидного обмена при патологии внутренних органов: сб. науч. трудов. — Рига, 1987. — С. 60-64.

135. Лыткин М.И. Септический шок / М.И. Лыткин, Э.Д. Костин,

136. A.Л: Костюченко. Л1,1980. - 239 с:

137. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при. сепсисе / Н.П. Макарова, И.Н. Коничева //Анест. и реаним. — 1995. №6. — С. 4 — 8.

138. Малахова М.Я. Количественная < оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации / М.Я.Малахова, Н.А. Беляков, С.А. Симбирцев //Эндогенные интоксикации: тез.междунар.симпоз—1994. С.77 — 78.

139. Малхасян В.А. О дренаже грудного лимфатического протока /

140. B.А. Малхасян, И.В. Такало //Хирургия. 1966. - №4. - С. 99 - 104.

141. Малхасян В.А. Дренирование грудного лимфатического протока в хирургической практике / В.А. Малхасян, И.В. Таткало, Д.А. Пиковский. — М.: Медицина, 1979. 248 с.

142. Маркосян А.А. Физиология свертывания крови / А.А. Маркосян. — М., 1966.-С. 219-227.

143. Марусанов Д.Е. Классификация эндогенной интоксикации и программа детоксикации при полиорганной недостаточности / Д.Е. Марусанов //Эндогенные интоксикации: тез. междунар. симпоз., 1994. — С. 78.

144. Мессарович М. Теория иерархических многоуровневых систем / М. Мессарович. М.: «Мир», 1973 г.

145. Милованов Ю.С. Дренирование грудного лимфатического протока и реинфузия очищенной лимфы в комплексном лечении больных с эндотоксикозом: автореф. дисс. .канд. мед. наук / Ю.С. Милованов. — Ml, 1981.-23 с.

146. Мохаев Г.А. Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений» в бронхиальной системе при продленной ИВЛ / Г.А. Мохаев, И.Ю. Тихановский //Анест. и реаним. — 1992. №4. - С. 47 - 51.

147. Морозов В.В. Свертывающая система крови при ЧМТ / В.В. Морозов //Клинич. хирург. 1967. - №2. - С.53 - 57.

148. Мосихин Б.Б. Дренирование ГЛП при циррозах печени и механической желтухе/ Б.Б. Мосихин//Развитие идей Вишневского А.В. в. хирургии и обезболивании. Казань, 1974. — С.59 — 62.

149. Мошаров О.П., Луцкий Н.М., Дроздов В.А. и др./В кн.: Гемосорбция: М. - 1977. - С.92 - 95.

150. Мурадов М.К. Дыхательная недостаточность у больных с ТЧМТ / М.К. Мурадов, И.И. Липатцев, А.В. Вахидов // Вопр. нейрохир. Им. Н.Н. Бурденко. 1990. - №4. - С. 9 - 12.

151. Мякин В.А. Изменение сердечной деятельности под влиянием черепно-мозговой травмы / А.В. Мякин //Труды Крымского мед. инст. — 1975.-Т. 61.-С. 55-57.

152. Навратил М. Патофизиология дыхания / М.Навратил, К. Кадлец, С. Даум.-М., 1967.

153. Назаров И.П. Тяжелая, черепно-мозговая травма как экстримальное состояние организма / И.П. Назаров //Вест. инт. терапии. — 2000. — С. 14 — 20.

154. Наливайко Е.С. Гемосорбция / Е.С. Наливайко, В.Б. Зетилов. — М., 1977.-С. 106-114.

155. Налимов Б.С. Кровоизлияния в легочную ткань при ранениях черепа и контузиях / Б.С. Налимов // Опыт советской медицины в»Великой Отечественной войне. — М.: Медгиз., 1951. Т. 29.' — 1951. — С. 32.

156. Насирова З.А. Состояние лимфодренажной функции сердца и значение ее стимуляции при неврогенном поражении миокарда: автореф. дис. . канд. мед. наук / З.А. Насирова.* — Баку, 1989. С. 275.

157. Насонкин О.С. Нейрофизиология шока / О.С. Насощщн,' Э.В. Пашкевский . Л., 1984. - 159 с.

158. Нинель B.F. Активность гамма глутамилтрансферазы и щелочной фосфотазы плазмы крови в диагностике поражений печени у больных с ЧМТ / В.Г. Нинель, Д.Е. Иванов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2001. -С. 47 - 49.

159. Нестеренко Л.Х, Окладников Г.Н., Брайловский И.Е.//Науч. практич. конф. нейрохир. Материалы. — Новосибирск. — Том. I. — 19741 — С. 138-141.

160. Огнев Б.В. Значение лимфатической системы при распространении раневого сепсиса / Б.В. Огнев //Госпитальное дело. — 1945. №6. — С. 14 — 20;

161. Оптимизация и моделирование в автоматизированные систему /I

162. Межвузовский сборник научных трудов. Воронеж, 1997 г.

163. Остапенко В.А. К синдрому эндогенной интоксикации / В:А. Остапенко //Эндогенные интоксикации: тез: междунар. симпоз. — Санкт-Петербург, 1994. с. 34.

164. Павленко А.А. О нарушениях центральной регуляции фибринолитической системы крови у больных с тяжелош черепно-мозговой травмой / А.А. Павленко // Мех. развитие пат. процесса: матер: объедин; пленума пат. и фармак. — Кемерово; 1994. — 0.84.

165. Паволоцкий Б.Ш: Морфологические изменения в печени при сочетанной черепно-мозговой травме: / Б.Ш. Паволоцкий //Структур, изменен, в печени и иоджелудоч. железах в норме и экспериментальных условиях: сб. науч: труд. — Ташкент, 19871 — С. 45 — 47.

166. Панченков PIT. Лимфосорбция при: остром ^ панкреатите как новый метод устранения эндогенной интоксикации / Р:Т. Панченков, И.В. Ярема, В.А. Ленин //Вест, хирур. 1977. - №4. - С. 33 - 36.

167. Панченков Р.Т. Опыт клинического прменения лимфосорбции при: печеночнот недстаточности /Р.Т. Панченков, И.В. Ярема; А.А. Яценко //Клин, хирур. 1977. - №6. - С. 42 - 46.

168. Панченков Р.Т. Дренирование грудного лимфатического протока в комплексном лечении перитонита / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема, Б.М.Уртаев //Хирургия: 1977. - №4. - С. 3 - 6.

169. Панченков P.T. Дренирование ГЛП в комплексе реанимационных мероприятий / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема, Б.М.Уртаев //Анест. и реаним. —1977.-№4.-С. 61-63.

170. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Георгадзе А.К. Лимфосорбция в клинике / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема, А.К. Георгадзе // Структурно-функциональные основы печеночно-почечной недостаточности. — М., 1978. — С. 100-101.

171. Панченков Р.Т. Дезинтоксикация организма методом лимфосорбции / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема, Б.М.Уртаев //Хирургия^ — 1978. -№10.-С. 98-103

172. Панченков Р.Т. Дезинтоксикация ' организма' методом лимфосорбции / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема, Ю.Е. Выренков //Хирургия. —1978.-№10.-С. 98-103.

173. Панченков Р.Т. Роль лимфатической системы в патогенезе острой печеночной недостаточности» / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема //Вестн: АМН СССР. 1979. - №9. - С. 69 - 75.

174. Панченков Р.Т. Детоксикация организма методом лимфоОсорбции / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема //Анест. и реаним. 1979. - №4. - С. 42 - 52.

175. Панченков Р.Т. Способ лечения сепсиса / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема; Б.М.Уртаев//Авт. свидет. № 1043853 1982.

176. Панченков Р.Т. Лимфосорбция / Р.Т. Панченков, И'В. Ярема, Ю.Е. Выренков: — М.: Медицина, 1982. — С. 237.

177. Панченков Р.Т. Лимфостимуляция / Р.Т. Панченков; HiB. Ярема, Н.Н. Сильмонович. — М.: Медицина, 1986. 240 с.

178. Пациора М.Д. Управляемое дренирование грудного-лимфатического протока /М.Д. Пациора, К.Н. Цацаниди, В.М. Лебедев //Хирургия. 1977. - №3 - С. 63-67.

179. Пиковский Д.Л. Дренирование грудного лимфатического протока в лечении деструктивного панкреатита / Д.Л. Пиковский, Б.В. Алексеев //Хирургия. 1976. - №1. - С. 107 - 112.

180. Попова JI.M. Нейрореаниматология / JI.M* Попов.— М.: Медицина, 1983.-272 с.

181. Потапов И.А. О рефлекторных изменениях дыхания, при повышении давления в грудном лимфатическом протоке / И.А. Потапов //Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1963. №7. — С. 20 - 24.

182. Потапов И. А. Гемодинамические сдвиги при изменениях гидростатического, осмотического давления или рН в магистральных лимфатических сосудах /И.А. Потапов, Я.И: Невский, А.И. Данкова //Физиол. журнал СССР. -1971. Т. 57. - № 6. - С.872 - 878.

183. Потапов А.А. Диффузные аксональные повреждения головного мозга (клиника, диагностика, исходы) / А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, С.Ю. Касумова //Вопр. нейрохир. им. Бурденко Н.Н. — 1990. №2. — С. 3 — 10.

184. Рабинович С.С. Некоторые вопросы нарушения капиллярного кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы / С.С. Рабинович-//Вопр.неотложной хирур: сб.науч. трудов. — Томск, 1975. С. 158.

185. Рабинович С.С. Адаптационные механизмы* и, патогенез травм< головного мозга / С.С. Рабинович, А.Л. Кривошапкин, Н.П. Ткаченко. — Новосибирск: Наука, 19871 — 91 с.

186. Раджабов 0:Г. Лимфогенные методы в комплексе лечения посттравматического эндотоксикоза / О.Г. Раджабов //Актуальн.пробл. хирург.: сб.науч.трудов Всероссийск.науч.конф. Ростов-на-Дону, 1998. -С. 219-220.

187. Редькин Ю.В. Анемия и полипептиды средней молекулярной массы, в динамике травматической болезни /Ю.В. Редышн, Т.Ф. Соколова,

188. С.Г. Фоминых //Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпозиума. — Санкт-Петербург, 1994. С. 46 - 47.

189. Рзаев Н.А. Компенсаторное значение лимфы в белковом обмене после кровопотерь / Н.А. Рзаев// Материалы науч. конф. по проблеме»Функциональные взаимодействия между различными системами организма в норме и патологии». — Иваново, 1962. — С. 884 — 886.

190. Рзаев Н.А. Лимфатическая система как динамическое депо белков организма / Н.А.Рзаев// Материалы 10-го съезда Всесоюзн. физиологич. общества им: Павлова И.П. М., 1964. — Т.2. - Вып. 2. - С. 221.

191. Ромоданов А.П. Патологическое обоснование периодов травматической болезни головного мозга / А.П. Ромоданов, О.В1 Копьев, Е.Г. Педаченко //Вопросы нейрохирургов им. Бурденко Н.Н. — 1990. №6. — С. 10-13.

192. Ромоданов А.П. Черепно-мозговая травма и иммунологическая реактивность организма / А.П. Ромоданов, Н.И. Лисяный. — Киев: Здоров'я, 1991.-148 с.

193. Руденко В.А. Изменение клеточных и гуморальных реакций иммунитета при черепно-мозговой травме и возможность их коррекции: автореф. дисс. канд. биол. наук / В.А. Руденко. — Киев, 1985.

194. Русньяк И. Физиология и патология лимфообращения / И. Русньяк, М. Фельди, Д. Сабо. — Будапешт, 1957.

195. Рябов Г.А. Критические состояния- в хирургии / Г.А. Рябов. — М.: Медицина, 1979. 318 с.

196. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. — М.: Медицина, 1988. 287 с.

197. Савельев B.C. Длительное наружное дренирование грудного лимфатического протока при остром панкреатите / B.C. Савельев, А.А. Алексеев, Ю.Г. Огнев //Хирургия. -1977. №7. - С. 81 - 87.

198. Самсонов В.П. Результаты лечения гнойно-деструктивных неспецифических заболеваний легких с применением дренирования лимфатического протока и лимфосорбции / В.П. Самсонов //Бюл. Сибирского отделения АМН СССР. 1990. - С. 39 - 43.

199. Самсонов В.П. Методы хирургической лимфологии в лечении гнойных заболеваний легких / В.П. Самсонов //Дальневосточный медицинский журнал. — 1996. №2. — С. 9- 15.

200. Селезнев С.А. Травматическая болезнь / С. А. Селезнев, Г.С. Худайберенов. Ашхабад, 1984. — 224 с.

201. Серватинский Г.Л. Нейрогенные поражения легких при тяжелой черепно-мозговой травме / Г.Л. Серватинский //Вестник хирургии им. Грекова И.И. 1995. - №3. - С. 152.

202. Сидоренко! С.В. Инфекции в интенсивной терапии. / С.В. Сидоренко, С.В. Яковлев. Москва, 2000. — 144 с.

203. Сировский Э.Б. Обоснование принципов интенсивной терапии в нейрохирургии / Э.Б. Сировский, В.Г. Амчеславский, Т.З. Данелия // Вестник интенсивной терапии. — 1992. №21 — С. 38 — 42.

204. Смирнов-А.А. Свертывающая и противосвертывающая системы» крови при острой черепно-мозговой травме: автореф. дисс. . канд. мед. наук / А.А.Смирнов. Л, 1972.

205. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы / Л.И. Смирнов. — М, 1947 — 41; 1949-42.

206. Соколова Т.Д. Возбудители гнойно-септических процессов» при; сочетанной черепно-мозговой травме/ Т.Д. Соколова /Структурно-функциональные механизмы патологических и компенсаторно-восстановительных реакций: сб. науч. трудов. — Омск, 1994. — С. 63 — 66.

207. Сорокатый А.Е. Первый опыт стимуляции, лимфообразования и лимфооттока в клинике / А.Е. Сорокатый, Б.К. Шуркалин //Сорбционная детоксикация в клинической практике. — М, 1979. — С. 88 92.

208. Стащук В.Ф. Перфузия лимфатической системы в- интенсивной! терапии / В.Ф. СташукУ/Анест.и реаним. — 1983. №3. — С. 56 — 58.

209. Стащук В.Ф. Перфузия лимфатической системы в интенсивной? терапии: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Сташук В.Ф. — М., 1985.— 22 с.

210. Теория систем и методы системного анализа в управлении связи. Mr. «Радио и связь», 1983 г.

211. Трещинский А.И. Детоксикационная лимфорреяш лимфосорбция в комплексе лечения больных с эндогенной интоксикацией / А.И: Трещинский' //Врачебное дело. 1989. - №7. - С. 8 -10.

212. Туликова З.А. Метаболические эффекты веществ: средней молекулярной массы при различных заболеваниях / З.А. Туликова

213. Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпоз. — Санкт-Петербург, 1994.-С. 52.

214. Тютиков В.В. Многокомпонентная терапия сепсиса / В.В. Тютиков, А.В. Козлов //Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпоз. — Санкт-Петербург, 1994.-С. 153.

215. Угрюмов В.М. Биохимические исследования в изучении закрытой травмы черепа и головного мозга / В.М: Угрюмов //Науч.-практич. конф. нейрохирургов: материалы. Новосибирск, 1974'. - Т.1. — С. 161 — 163:

216. Уманский,' М.А. Синдром эндогенной* интоксикации / М.А. Уманский, Л.Б. Пинчук, В.Г. Пинчук. — Киев: Наукова Думка, 1979. — 190 с.

217. Уханова Н.В. Шок при черепно-мозговой травме и сочетанных поражениях / Н.В. Уханова, В.Н. Голяков//Вестник хирургии: 1969. - №5. -СЛ.

218. Фраерман А.П. К вопросу о шоке при изолированной черепно-мозговой травме /А.П. Фраерман, Н.А. Звонков, Л.В. Лихтерман //Вопросы нейрохирургии. 1970. - №4. — С. 58.

219. Харитонова К.И. Иммунологические реакции организма при черепно-мозговой травме / К.И. Харитонова, Е.Н. Родюкова. — Новосибирск: Наука, 1985. 128 с.

220. Цацаниди К.Н. К вопросу о дренировании грудного лимфатического протока; у больных с печеночной недостаточностью / К.Н: Цацаниди, В.М. Лебедев / Структурно-функциональные основы печеночно-почечной недостаточности. — М, 1978. — С. 22 — 24.

221. Цвиркун А.Я. Структура сложных систем /А.Я. Цвиркун: -«Советское радио». М., 1975 г.

222. Цибулькин А.П Типы изменений иммунной реактивности при черепно-мозговой травме различной степени тяжести / А.П.Цибулькин//Иммунодиагностика и иммунотерапия в онкологии и хирургии: тез. докл. Всесоюзн. конф. — Томск, 1981. — С. 207 — 208.

223. Цуппинг Р.Х. Расстройства дыхания у больных с черепно-мозговой травмой / Р.Х. Цуппинг, А.А. Тикк //Вести хирургии. — 1970. №10. — С. 106.

224. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности / В.В. Чаленко //Анест. и реаним. 1998. - №2. - С. 25 - 30.

225. Чурлеев Ю.А. Состояние гемостаза у больных с легочными, осложнениями при тяжелой черепно-мозговой травме / Ю.А. Чурлеев. //Вестн. интенсивной терапии. 1997. - №3. - С. 43.

226. Шахнович А.Ф. Прогнозирование исходов коматозных состояний / А.Ф. Шахнович, Д.Г. Томас, С.Б. Дубава //Сов. мед. 1980. - №6. - С. 7 - 12.

227. Шведов А.К. Эфферентная терапия при инфекционных процессах / А.К. Шведов, К.Я. Гуревич, К.С. Иванов //Эндогенные интоксикации: тезисы междунар. симпоз. — Санкт-Петербург, 19941 — С. 159.

228. Шевача В.Н. Состояние клеточного и гуморального иммунитета при острой черепно-мозговой травме / В.Н1 Шевача //Проблемы патологии в эксперименте и клинике: сбшауч.трудов Львовского мед.инст. — Львов, 1987. -С. 128.

229. Шиманко И.И. Дренирование грудного лимфатического протока и реинфузия очищенной лимфы в комплексной терапии синдрома позиционного сдавления / И.И. Шиманко, Ю.С. Милованов //Сов. мед. — 1978.-№10.-С. 9-16.

230. Шиманко И.И. Дренирование грудного лимфатического протока и реинфузия лимфы в комплексном лечении больших с острым перитонитом / И.И. Шиманко, Ю.С. Милованов, С.Г. Мусселиус// Труды Московского НИИ скорой помощи. 1979 - Т.37. — С. 137- 141.

231. Шиманко И.И. Комплексное лечение острой почечной недостаточности с использованием гемо- и лимфосорбции, гемо- и лимфофильтрации / И.Й. Шиманко, С.Г. Мусселиус //Всесоюзн. съезд нефрологов, 2-й. Баку, 1980. — С. 92 — 93.

232. Шиманко И.И. Гемо- и лимфосорбция при острой, печеночно-почечной недостаточности / И.И: Шиманко, Ю.С. Милованов, С.Г. Мусселиус//Сов.мед. М, 1982. - №2. - С. 49 - 54.

233. Шиманко И.И. Очищение лимфы с целью ее реинфузии при управляемом дренаже грудного протока / И.И. Шиманко, Ю.С. Милованов; С.Г. Мусселиус //Хирургия. М; 1986. - №5. - С. 117 - 120.

234. Юновидов И.М. Функция почек при тяжелых ушибах мозга / И.М: Юновидов /Республиканский межведомственный сборник: гастроэнтерология. — Киев, 1971. Вып. 3. — С. 187 — 189.

235. Ярема И.В. Материалы к применению ионитов при лечении печеночной недостаточности: дис. канд. мед. наук / И.В. Ярема. М, 1970.

236. Ярема И.В. Лимфоплазмосорбция — новый метод детоксикации организма / И.В. Ярема И Труды 30-го Всесоюзного Съезда хирургов. — Минск, 1983.-С. 418-419.

237. Ярема И.В. Трансфузия лимфы и ее компонентов / И.В. Ярема, Б.М. Уртаев. М.: ТОО «Журнал ЛКМ», 1994. - 240 с.

238. Яхненко Г.М. Патогенетическая роль изменений уровня пирувата при тяжелой черепно-мозговой травме / Г.М. Яхненко, И.А. Приходченко, Е.Г. Педоченко //Республ. межведомств, сборник. Киев, 1971. - Вып.З. -С.189 —191.

239. Яценко А.А. Современные методы» детоксикационной сорбции / А.А. Яценко //Хирургия. 1985. - №10. - С. 123 - 129.

240. Auer L.M. Acta neurochir (Wien) / L.M. Auer, E. Ott .- Vol. 49. 1979. - № 3. — P.219.

241. Bachuler R. Acuterenal failure in toxic shoe syndrome owing to rhabdomyolysis /R.Bachuler, A.A. Parcer, W.M. Bennet //Ann. Clin. Lab. Sci. — Vol. 13.- 1983.-№ 1. — P.25 — 26.

242. Baracat J. Aurg. / J.Baracat, J.M. Mac Rhee, J. Brit. Vol. 57. - 1970: -P.580.

243. Bartos V. Vyrnam drenare ductusthpracicus pri perfuzi pancreayuin situ upsa / V. Bartos, M. Norichtova, L. Pavlova //Rochl. Chir. Vol. 54. - 1975. -P.587 —590.

244. Bassili H.R. Nutritional support in long term intensiv care with special reference о ventilator patients. A review / H.R.Bassili, Mi Deitel //Canad. Anaesth. Soc. J., Vol. 28. - 1981. - №1. - P.17 - 21.

245. Bates D. A prospective study of nontraumatic coma: methods and results in 310 patients/ D. Bates, J.J. Caronna, N. Cartlidge //Ann. Neurol. — Vol. 2. — 1977.-№3.-P.211-220.

246. Berman J.B. Surg. Gunecol. Obstet / J.B. Berman, J.B. Ducker. — Vol. 180. 1969. - №1. - P.8 - 14.

247. Berman J.R. Thoracic dact lymph in shock / J.R.Berman, R.V. Moseley, P.B. Lamborn /Ann. Surg. Vol. 169. - 1969. - P.202 - 308.

248. IJesedovsky H. Jmmunoneuroendocrine interactions / H. Besedovsky,

249. A. Del Rey, E. Adriana //J.Jmmunol. Vol. 135. - 1985. - № 2. - P.750 - 7541

250. Bogaerts Y. The compartmental Syndrome: A serious complication of acute phabdomiolysis / Y. Bogaerts, N. Lameire, S. Ringor //Clin. Nephrol. — Vol. 17. 1982. -№ 4. — P.206 — 211.

251. Bower R.E. Amer. Rov. Respir. Dis./ R.E. Bower, C.R. McKeen,

252. B.E. Park-Vol. 119. 1971. -№ 5. —P.637 —641.

253. Brace R.A. Effects of hypoyonic and hypertonic fluids on thoracic duct lymph flow Power / R.A. Brace, G.G. //Amer. J. Rhysiol. Vol. 245. - 1983. -№ 6. - P.785 — 791.

254. Brzek V. Therapeutic efftct of the prolongend thoraeic dact lymph fistula in patients with acut pancreatitis / V.Brzek, V.Bartos //Digestion. — Vol. 2 — 1969.- P.43 50.

255. Demling R.N. Surgery / R.N. Demling- Vol. 77. 1975. - P.512 - 519.

256. Demlihg R. N. J. Appl. Rhysiol. / R.N. Demlihg, N.E. Staub, L.N. Edmunds. Vol. 38. - 1975. - P.907 - 912.

257. Drake R. Microvasc. Res / R. Drake, A. Morriss, T.Gabel. Vol. 16. — 1978.-P.453-455.

258. Dunea G. Jbiol / G. Dunea, W.T. Kolff. Vol. 11.- 1969. - P.178 - 182.

259. Frost E.A.M. Pulmonary shunt as a prognostic indicator in Read injury / E.A.M. Frost, C.U. Arancibia, K. Sulman //T.Neurosurg. Vol: 50. - 1981. - № 6.1. P.768 — 772.

260. Gabel T.C. AmJJPhysiol /Т.С. Gabel, R.E.Drace .- Vol. 235. 1978. -P.569-573.

261. Gabuzda G.T. New Engl J.Med /G.T. Gabuzda, G.B. Phillips, C.S. Davidson.-Vol. 246.- 1952. P.124- 180.

262. Gonson B. Bull. Physiopath.resp /В. Gonson, L. Nordstrom, S.G. Olsson. Vol. 11. - 1975. - P. 729 - 743.

263. Gordon D. Naurosurgical anaesthesia and1 intensiv care / D: Gordon, R. McDowall //Jnt. Anaesthesiol. Clin. Vol. 16. - 1978. -№1.-P.16 - 43.

264. Hagstam K.E. Acta med. Scand / K.E. Hagstam, L.E. Larsoson, H. Thysell. — Vol. 17.-1966.-№ l.-P. 593-601.

265. Hoyt J.W. Nosocomial rheumonia / J.W. Hoyt //Anest. Clin. N. Amer. -Vol. 7. 1989. - № 10. - P .869 - 882.

266. Jnglis T.J.J. Rilmonary infection in intensiv care units /T.JJ. Jnglis //BritJ.Anasth. Vol. 65. - 1990. - № 1. -P.94 - 106.

267. Kaufman H.H. Neurosurgery / H.H. Kaufman, J.D. Olson, M.E. Mahela.- 1980. № 7. - P.445 - 449.

268. Konrad F. Risikofactoren nosokomialer Pneumonien bei Jntensivpalinten. Eine prospektive Untersuchung zur Jndentifizierung von Hochrisikopatienten / F. Konrad, H. Wiedeck, J. Kiliar J //Anaesthesist. — Vol. 40.- 1991. № 9. — P.483 — 490.

269. Kruger H. Nervenaznt /П. Kruger, R. Wodarz, W.D. Wexry. Vol. 53. -1990. - № 2. — P.83 — 90.

270. Ledinski G. Yugoslavian Congress of Neurosurgery 3 rd: Abstracts / G. Ledinski. Lyubliana, 1970. - P.40 -41.

271. Mafier J.F. Demyttenaere / J.F. Mafier, G.E. Shreiner //Jbiol. P. 190198.

272. Maire F. Amer. J. Physiol / F. Maire, N. Patton. Vol. 184. - 1986. -№ 2. - P.351 — 354.

273. Malik A.B. J. Appl. Physiol / A.B. Malik. Vol. 42: - 1977. - № 3. -P.335 — 343.

274. Malik A.B. Cirs.Rer / A.B. Malik Vol. 57. -1985. - № 1. - P.l - 8.

275. Mauersberger W. Advances in Neurosurgery / W. Mauersberger, E.C. Fusks, A. Grimmer. Berlin, 1977. - P.196 - 199.

276. Maron M. J. Appl. Physiol / M. Maron, C. Dawson.- Vol. 49 1980. -№1. -P.73 — 78.

277. McCann W.J: New York. J. Med /W.J. McCann. Vol1. 61. - 1961. -P.874 — 884.

278. Miller J.D. Severe intracranial hypertension / J.D. Miller, H.G. Sullivan //Anesthesiol. Clin. Vol. 17. - 1979. - № 1. - P.19 - 75.

279. Minnear F.L. Ann. N.Y. Acad. Sci. / F.L. Minnear, A.B. Malik — Vol. 384. -1982. № 3. - P.345 - 366.

280. Nathan M. Circ. Rec. / M. Nathan, D. Reis. Vol. 37. -1980. P.226 — 228.

281. Rouby J.J. Nosocomial bronchopneumonia in the critical ill patients. Histologic and bacteriologic aspects / J.J. Rouby //Am. Rew. Resp. Dis. — Vol. 146.-1992.-№ 11.-P.1059-1066.

282. Septimus E.J. Nosocomial bacterial pneumonias / EJ. Sejptfmus E.J.//Semin. Respir. Jnfect. Vol. 4. - 1989. - № 4. - P.245 - 252.

283. Spencer R.C. Epidemiology of infection in JCUS / R.C. Spencer //Jntensive Care Med. Vol. 20. - 1994. - № 1. - P.2 - 5.

284. Theador J. Amer. Rev. Respir. Dis / J. Theador, E.D. Robin. Vol. 113. -1976.-№3.-P.405-411.

285. Vale J.A. Brit med. J. / J.A.Vale, A.J. Ress, B. Widdop. Vol. 2. - 1975. -P.5-9.