Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Легочные осложнения при острой тонкокишечной непроходимости (экспериментально-клиническое исследование)

о

На правах рукописи

КУЗНЕЦОВ Александр Николаевич

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ (экспериментально-клиническое исследование)

14.00.27 - хирургия

1 5 ОКТ 2™9

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

003479784

На правах рукописи

КУЗНЕЦОВ Александр Николаевич

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ (экспериментально-клиническое исследование)

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации и в 1586 Окружном военном клиническом госпитале Московского военного округа

Научный руководитель: доктор медицинских наук МИЛЮКОВ

Владимир Ефимович

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН

доктор медицинских наук, профессор ВОЙНОВСКИЙ

Евгений Александрович доктор медицинских наук, профессор КАЛАНТАРОВ

Тофич Камалович

Ведущая организация: Федеральное государственное учреждение «3 ЦВКГ им. А.А.Вишневского Минобороны России».

Защита диссертации состоится «_»_2009 г. в 14.00

на заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Автореферат разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук

Зубрицкий В.Ф.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Многие вопросы абдоминальной хирургии и в настоящее время далеки от своего окончательного разрешения. Одной из наиболее важных является проблема профилактики легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

Летальные исходы при острой кишечной непроходимости (ОКН) составляют 10,7-64,7%, а у пожилых лиц и детей летальность достигает 43,7-59,6%. Непосредственной причиной смерти больных является перитонит (67%) и пневмония (30%), возникающая на основе респираторного дистресс-синдрома [Зайрать-янц О.В., 2002]. В настоящее время вопросы этиологии и патогенеза респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости изучены недостаточно, особенно связанные с выяснением причин и механизмов прогрессирования синдрома, приводящих к смертельному исходу. В связи с недостаточностью понимания этологии и патогенеза окончательно не разработана тактика ведения больных, а используемые лечебные мероприятия порой носят противоречивый характер. Свидетельством тому служат высокие показатели летальности при этом осложнении, достигающие 77-94% и не снижающиеся ниже 50% даже в тех учреждениях, которые специально занимаются изучением данной проблемы [Гологор-ский В.А. и др., 1988; Зайковский Ю.Я., Ивченко В.И., 1987; Скобельский Б.В., 1996; Ак^сЫап А., 5агиЫпа Т., 1977].

О нарушениях микроциркуляции как непременном звене многих острых заболеваний говорят результаты работ ряда исследователей. Н.А.Волобоев (1976,1977), Е.В.Потемкина (1980) и др. указывают, что при острых хирургических заболеваниях микроциркуляторные нарушения наступают раньше клинических проявлений и исчезают позже последних. Внутристеночное кровеносное русло легких, являясь частью кровеносной системы, отличается высокой адаптационной способностью к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма. Кровеносное русло легких обладает сложным и многозвеньевым аппаратом управления, который образован как центральными (нервным, гуморальным), так и местными (метаболическим, структурным) механизмами. Большое значение среди последних имеют биомеханические (строение стенки) и биофизические (геометрическая форма) свойства внутриорганных сосудов [Давыдовский И.Д., 1969; Жданов Д.А., 1964; Караганов Я.Л., Козлов В.И., 1975; Банин В.В., 1976; Ревской А.К., Савицкий Г.Г., 1983; Шахламов В.А, 1971, 2003, и др.]. В механизмах адаптационной перестройки деятельности внутриорганных кровеносных сосудов легких в норме и при патологии важное значение имеют их особенности структурной организации.

Однако мы не нашли описания корреляции морфофункциональных преобразований гемомикроциркуляторного русла (ГМЦР) в стенках тонкой кишки и в легких при острой тонкокишечной непроходимости, а также этих изменений в послеоперационном периоде после устранения острой кишечной непроходимости. Необходимость экспериментального анализа характера и масштаба морфофункциональных изменений гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой

кишки и легких, выяснение характера его изменений с учетом глубины процесса вытекает из запросов клиники. Эти исследования необходимы для раскрытия значения сосудистого фактора в развитии легочных осложнений при одном из тяжелейших хирургических заболеваний органов брюшной полости - острой кишечной непроходимости.

Таким образом, изучение корреляции морфофункциональных изменений в тонкой кишке и в легких при острой кишечной непроходимости, несомненно, актуально.

Цель работы: выявить закономерности динамики морфофункциональных изменений в тонкой кишке и легких при различных видах острой тонкокишечной непроходимости неопухолевого генеза и после ее оперативного устранения. Обосновать тактику лечения и улучшить результаты лечения больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома у взрослых, путем патогенетически обоснованной профилактики и лечения легочных осложнений.

Задачи исследования:

1. Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития странгуляционной кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

2. Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития обтурационной кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

3. Дать сравнительную характеристику морфологических изменений в стенках тонкой кишки и легких в динамике послеоперационного периода при разных видах экспериментальной кишечной непроходимости в зависимости от сроков ее развития.

4. Выделить основные причины развития и прогрессирования респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

5. Провести анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью в целях определения особенностей послеоперационного течения заболевания и возникновения осложнений в зависимости от вида острой кишечной непроходимости.

Научная новизна

1. В результате проведенного экспериментально-морфологического исследования впервые на достаточно большом материале выявлены закономерности морфофункциональных изменений в стенках тонкой кишки и легких, характерные для странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости.

2. Прослежены в динамике послеоперационного периода после устранения острой тонкокишечной непроходимости морфологические изменения в стенках тонкой кишки и в легких при разных видах острой кишечной непроходимости.

3. Впервые при острой кишечной непроходимости выделены основные причины повреждения легких. Внесены коррективы в патогенез прогрессировать респираторного дистресс-синдрома у больных острой кишечной непроходимостью в процессе развития заболевания и после его оперативного устранения.

4. Установлено, что в динамике развития острой кишечной непроходимости и после ее устранения морфофункциональные изменения гемомикроциркуля-торного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофунк-циональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,86) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости.

5. Получены новые данные о патогенезе возникновения и прогрессирова-ния респираторного дистресс-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью. Даны теоретические обоснования профилактики развития легочных осложнений у больных острой кишечной непроходимостью.

Практическая значимость

Проведенные исследования раскрывают основные принципы адаптивной перестройки интраорганных кровеносных сосудов тонкой кишки и легких при строй кишечной нспроходимиии. Выявлена ииследоваюьность морфофунк-циональных изменений в стенках тонкой кишки и в легких при странгуляционной и обтурационной тонкокишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

Выяснение основных этапов формирования морфофункциональных изменений, а также динамики изменений морфометрических показателей перестройки внутриорганных сосудов в легких и в стенках тонкой кишки расширяет представления о механизмах адаптации системы кровообращения, что имеет теоретическое и практическое значение для неотложной хирургии и гастроэнтерологии.

Полученные нами данные являются теоретическим фундаментом для изучения патологических процессов в легких при острых хирургических заболеваниях, могут быть включены в курс лекций по хирургии для студентов медицинских вузов и врачей на курсах усовершенствования на факультетах постдипломного обучения, а также могут быть использованы в учебниках по хирургии. На основании полученных результатов может быть разработана основа для правильного, патогенетически обоснованного подхода к профилактике и лечению легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

Реализация результатов исследования

Основные положения и выводы диссертации нашли свое практическое применение в работе хирургических отделений и отделения анестезиологии и реанимации 1586 ОВКГ МВО и 5 ЦВКГ МО РФ. Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре анатомии человека ММА им.

И.М.Сеченова и кафедре хирургии ГИУВ МО РФ, а также в лекционных материалах.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Гемомикроциркуляторное русло как в стенках тонкой кишки, так и в легких характеризуется высокой пластичностью. Адаптивные изменения гемомикроцир-куляторного русла в легких коррелируют с изменениями в гемомикроциркуля-торном русле стенок тонкой кишки при острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

Наблюдается зависимость между видом тонкокишечной непроходимости, стадиями развития заболевания и преобразованиями сосудов гемомикроциркуля-торного русла в стенках тонкой кишки и в легких.

Основными причинами легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции в легких, коррелирующие с изменениями ге-момикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на: VI Всеармейской международной конференции «Инфекции в хирургии мирного и военного времени» (Москва, 2006); научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» (Тверь, 2006); IV Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием и Пленуме проблемной комиссии «Инфекция в хирургии» (Ярославль 2007); VII Всеармейской международной конференции «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции» (Москва, 2007); совместной научной конференции кафедры анатомии ММА им. И.М.Сеченова и лаборатории функциональной анатомии Института морфологии человека РАМН (Москва, 2007); Всероссийской научной конференции с международным участием «Успенские чтения» - Социальные аспекты хирургической помощи населению в современной России (Тверь, 2008).

Диссертация апробирована на межкафедральном совещании ГИУВ МО РФ и Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (2009 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 5 - в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 264 источников (146 отечественных и 118 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 36 рисунками и 23 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование включает экспериментальную и клиническую части. Экспериментальная часть работы посвящена изучению артериального, венозного, ГМЦР тонкой кишки и легких в норме, после формирования различных видов ОКН и после ее устранения. Клиническая часть работы обобщает данные анализа клинического наблюдения больных, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза при оперативном устранении острой тонкокишечной непроходимости неопухолевого генеза.

Экспериментальное исследование выполнено на 180 взрослых беспородных собаках обоего пола массой 7-20 кг. На 5 интактных собаках, служивших первым контролем, выполнено изучение морфологии стенок тонкой кишки и легких в норме.У 80 животных 2-й группы, разделенной на две подгруппы - 2А и 2Б (в каждой по 40 животных), выполнено моделирование странгуляционной кишечной непроходимости на срок 3, 6, 12 и 24 ч. 40 животных (подгруппа 2Б) выведено из эксперимента для изучения изменений в тканях тонкой кишки и легких в динамике развития заболевания. 80 животным 3-й группы, также разделенной на две подгруппы - ЗА и ЗБ (в каждой по 40 животных), выполнено моделирование низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости на срок наблюдения 1, 2, 3 и 6 сут. 40 животных (подгруппа ЗБ) выведено из эксперимента для изучения изменений в тканях тонкой кишки и легких в динамике развития зябппенания Четвертая группа сформирована из 2-й и 3-й групп - подгруппы 2А и ЗА (80 животных), после резекции нежизнеспособного участка тонкой кишки и формирования энтероэнтероанастомоза бок-в-бок двухрядным швом капроновыми нитями № 1, со сроком наблюдения 3, 7, 15, 30 и 90 сут. Пятую группу составляют 15 животных, у которых выполнено изучение морфологии стенок тонкой кишки и легких на 3, 7, 15, 30 и 90-е сутки после лапаротомии без вмешательства на сосудах и органах брюшной полости. Для всех видов исследования тонкая кишка забрана у голодных животных, выведенных из эксперимента с соблюдением «Правил работы с использованием экспериментальных животных». Одновременно производили забор легочной ткани из верхней и нижней доли правого легкого.

Распределение животных по сериям экспериментов и срокам наблюдения представлено в табл. 1.

Методы исследования экспериментальной части работы включали в себя:

1) методики постановки экспериментов - моделирование разных видов кишечной непроходимости;

2) методы исследования морфологии стенок тонкой кишки;

3) методы исследования морфологии легких.

Методы исследования морфологии стенок тонкой кишки и легких в условиях нормы и после моделирования разных видов кишечной непроходимости применялись одни и те же. Микроскопические методы служили для выявления мор-фофункциональных изменений стенок тонкой кишки и легких, включая измене-

ния внутриорганных сосудов, изучение строения стенок микрососудов в норме и после постановки эксперимента.

Таблица 1

Распределение животных по сериям экспериментов

Группа Характер эксперимента Кол-во животных № животного Продолжительность эксперимента

1 Изучение морфологии стенки тонкой кишки и легких (норма) 5 1-5

2 Моделирование странгу-ляционной кишечной непроходимости 20 20 20 20 2А 2Б 6-15 86-95 16-25 96-105 26-35 106-115 36-45 116-125 Зч 6ч 12ч 24 ч

3 Моделирование низкой обтурационной кишечной непроходимости 20 20 20 20 ЗА ЗБ 46-55 126-135 56-65 136-145 66-75 146-155 76-85 156-165 1 суг 2 сут 3 сут 6 сут

4 Резекция нежизнеспособного участка тонкой кишки формированием энтероэн-тероанастомоза бок-в-бок (подгруппы 2А и ЗА) 16 16 6, 7, 16, 17, 26, 27, 36, 37, 46, 47, 56,57,66,67,76,77 8,9, 18,19,28,29,38, 39,48, 49, 58,59, 68, 69,78,79 3 сут 7 сут

16 10, 11,20,21,30,31,40,41, 50,51,60,61,70,71,80,81 15 сут

16 12, 13,22, 23,32,33,42,43, 52, 53,62,63,72,73, 82, 83 30 сут

16 14, 15, 24, 25, 34, 35, 44, 45, 54, 55, 64, 65, 74, 75, 84, 85 90 сут

5 Контроль. Морфология тонкой кишки и легких при лапарото-мии без вмешательства на сосудах и органах брюшной полости 3 3 3 3 3 166,167, 168 169, 170, 171 172,173, 174 175,176,177 178, 179, 180 3 сут 7 сут 15 сут 30 сут 90 суг

Всего 180 - -

Применяли следующие методики: окраску гематоксилином-эозином по Ван-Гизону, по Нисслю. Последнюю группу методов составил статистический анализ данных.

Для морфометрического исследования применяли анализатор изображения с использованием программы Leica QWin, включающий бинокулярный микроскоп

DMLB с видеоприставкой Leica (производство Германии). Измеряли внутренний диаметр сосудов ГМЦР в оболочках тонкой кишки и в препаратах легких. На препаратах одной серии для каждого звена микроциркуляторного русла производили не менее 30 измерений. В процессе вариационно-статистической обработки подсчитывали среднеарифметическое значение диаметра микрососудов (х), ошибку среднеарифметического (тХ), коэффициент вариации (Vx) и среднеквад-ратическое отклонение (о).

Статистическая обработка и корреляционный анализ полученных результатов исследования проводились общепринятыми методами вариационной статистики Стьюдента и с использованием пакета компьютерных программ Origin 6.1. Достоверность полученных результатов определяли на основании обработки цифровых данных по критерию Стьюдента. Достоверной считалась разница вероятностью не менее 95% (р<0,05). Характер и выраженность связи между вариационными рядами устанавливали коэффициентом корреляции (г) по уравнению Pearson.

Такое комплексное исследование позволит с морфофункциональных позиций подойти к объяснению ряда вопросов, возникающих при разработке критериев для выбора патогенетически обоснованной профилактики и лечения легочных осложнений у больных с острой тонкокишечной непроходимостью в хирургической клинике.

Клиническая часть нашего исследования основана на материалах, полученных при изучении историй болезни паииенто^ цяхптшкшиугд на прчршш r 1586 ОВКГ Московского военного округа по поводу острой тонкокишечной непроходимости с 1996 по 2006 г.

Оперированы за этот период времени по поводу острой тонкокишечной непроходимости 90 больных. У всех больных, вошедших в изучаемую (анализируемую) группу, кишечная непроходимость была неопухолевой природы, что очень важно для последующей сравнительной оценки послеоперационного течения заболевания и отдаленных результатов операции. Всем больным резекция тонкой кишки производилась в пределах здоровых тканей. Анализ историй болезни выявил, что всем больным проводилось примерно однотипное лечение в раннем послеоперационном периоде, и они одинаково наблюдались после операции. Все это позволяет считать результаты исследования достоверными.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ результатов первой части эксперимента

В ходе экспериментов изучались динамика микроциркуляторных расстройств и ход репаративного процесса на протяжении приводящей и отводящей петли тонкой кишки и в легких до и после устранения различных видов ОКН. После формирования модели ОКН в ущемленном участке кишки развиваются ишемические нарушения, которые к 24 ч опыта завершаются некрозом стенок кишки. При странгуляционной ОКН артериолы кишки и легких спазмированы на всех сроках эксперимента (рис. 1).

3 часа 6 часов 12 часов 24 часов

—Приводящая петля 1 -15 см. ■ Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 1. Корреляция между изменением диаметра артериол у кишки и легких при странгуляционной ОКН

Прекапилляры также спазмированы, но в кишке к 24 ч эксперимента наблюдалось незначительное увеличение диметра сосудов (рис. 2).

Приводящая петля 1 -15 см. -•- Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 2. Корреляция между изменением диаметра прекапилляров у кишки и легких при странгуляционной ОКН

Изучение капиллярного русла показало, что через 3 ч эксперимента диаметр сосудов не изменился, к 6 ч эксперимента гемодинамические расстройства про-

должали нарастать, отмечался незначительный спазм капилляров кишки, диаметр сосудов в легких соответствовал статистически нормальным. К \2 ч эксперимента капилляры имели неравномерно суженный просвет как в кишке, так и в легких за счет воспалительной инфильтрации ткани и нарастающего периваскулярного отека. Через 24 ч эксперимента отмечено увеличение просвета капилляров в кишке и сохранился спазм сосудов в легких (рис. 3).

3 часа 6 часов 12 часов 24 часов

—Приводящая петля 1 - 15 см. ■ Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 3. Коррепячия межпу ичмрнриирм пмамртрд уапнппярпп у гнпчгн и легких при странгуляционной ОКН

Зчаса 6 часов 12 часов 24 часов

-♦-Приводящая петля 1 -15 см. -«—Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 4. Корреляция между изменением диаметра посткапилляров у кишки и легких при странгуляционной ОКИ

В посткапиллярном звене на 3-м и 6-м часах эксперимента отмечается тенденция к увеличению просвета сосудов, а с увеличением срока эксперимента выявилось значительное увеличение диаметра посткапилляров как в приводящей петле тонкой кишки, так и в легких (рис. 4).

Просвет венул увеличен уже на начальных сроках эксперимента, к 12-24 ч диаметр венул кишки незначительно уменьшился, но все-таки венулы оставались полнокровными, просвет венул легких увеличен значительно (рис. 5).

Зчаса 6 часов 12 Ч8С№ 24чассе

I Приводящая петля 1 • 15 см. | Верхняядоля Нижняя доля

Рис. 5. Корреляция между изменением диаметра венул у кишки и легких при странгуляционной ОКН

Из вышеизложенного следует, что адаптивные изменения ГМЦР в легких коррелируют с изменениями в ГМЦР подслизистой основы и оболочек тонкой кишки, при развитии странгуляционной ОКН и обуславливают морфофункцио-нальные гемомикроциркуляторные расстройства в легких, что, в свою очередь, приводит к возникновению и развертыванию деструктивных процессов.

Изменения в легких при страигуляционой кишечной непроходимости

Через 12 ч при странгуляционной ОКН отмечается воспалительная инфильтрация ткани легкого. В нижней доле легкого через 24 ч междольковая и окружающая бронхи и сосуды соединительная ткань отечная. При моделировании обтурационной кишечной непроходимости и изучении ГМЦР выявлено, что на всех сроках эксперимента отмечается достоверный спазм артериол, с незначительным увеличением диаметра просвета сосудов к 6-м суткам эксперимента за счет паралитической вазодилатации всего артериального звена ГМЦР как в тонкой кишке, так и в легких (рис. 6).

-♦-Приводящая петля 1 • 15 см. -^—Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 6. Корреляция между изменениями диаметра артериол у кишки и легких при обтурационной ОКН

Аналогичные изменения происходят и в прекапиллярах на всех сроках эксперимента (рис. 7).

16

1 сути

2 сутки

3 сутки

6 сутки

Приводящая петля 1 -15 см. Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 7. Корреляция между изменением диаметра ирекапилляров у кишки и легких при

обтурационной ОКН

Капиллярная сеть подслизистой основы выражена хорошо, при морфометри-ческом исследовании наблюдается статистически достоверное уменьшение диаметра просветов капилляров как приводящей петли тонкой кишки, так и легких. Через 3 сут эксперимента спазм капилляров несколько ослабевает. К 6-м суткам опыта отмечается увеличение диаметра просвета сосудов, обусловленное гипоксическим повреждением нервного аппарата (по данным литературы) (рис. 8).

1 сутки 2 сутки 3 суши 6 сутки

Рис. 8. Корреляция между изменением диаметра капилляров у кишки и легких при обтурационной ОКН

Изучение посткапиллярного и венулярного звена ГМЦР тонкой кишки и легких показало, что на ранних сроках эксперимента просвет посткапилляров (рис. 9), а также венул (рис. 10) расширен, венулы полнокровны, по мере увеличения срока опыта на 6-е сутки увеличение их диаметра достигает наибольшей выраженности в приводящем отделе кишки и уменьшение просвета венозного звена в легких за счет отека и паравазальной клеточной инфильтрации.

1 сутки 2 сутки 3 сутки 6 сутки

►—Приводящая петля 1 - 15см. -^-Верхняя доля Нижняядоля

Рис. 9. Корреляция между изменением диаметра посткапилляров у кишки и легких при обтурационной ОКН

Таким образом, адаптивные изменения ГМЦР в легких коррелируют с изменениями в ГМЦР подслизистой основы и оболочек тонкой кишки и обуславливают морфофункциональные ГМЦ-расстройства в легких, которые приводят к возникновению и развертыванию деструктивных процессов.

Через 3 сут после моделирования низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости в нижней доле легкого отмечаются межальвеолярный отек, снижение воздухоносности, дисковидные ателектазы.

45

20 -,-,-

1 сутки 2 сутки 3 сутки 6 сутки

Приводящая петля 1 -15см.-+-Верхняядоля Нижняя доля

Рис. 10. Корреляция между изменением диаметра венул у кишки и легких при обтурационной ОКН

На 6-е сутки в альвеолах наблюдаются скопления серозно-геморрагического экссудата, в котором много лейкоцитов и макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия, висцеральная плевра отечна, утолщена, покрыта фибринозными наложениями с включением форменных элементов крови в состоянии дезорганизации.

-В ^аыисимцсти иг сроков равный забилевания ОКИ изменения в легких характеризуются тремя стадиями морфологических изменений:

- без особенностей в структурной организации;

- с реактивностью сосудов ГМЦР без интерстициальных проявлений воспаления;

- с реактивностью сосудов ГМЦР в сочетании с острыми проявлениями воспаления в интерстиции.

Далее нами изучены динамика микроциркуляторных расстройств и ход ре-паративных процессов приводящей петли и легких после устранения различных видов острой тонкокишечной непроходимости в разные сроки эксперимента. На 3-й сутки после операции в стенке приводящей петли отмечаются изменения, соответствующие по характеру реакции органа на операционную травму.

Наблюдается выраженный спазм артериального звена ГМЦР, просвет атре-риол резко уменьшен, аналогичная картина представлена в легких, наиболее показательна в нижней доле. Через 7 сут эксперимента отмечается существенное уменьшение диаметра просветов всего артериального звена ГМЦР. Через 15 сут после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости наблюдается выраженное увеличение диаметра просветов артериол, при этом в легких просвет этих сосудов возвращается к нормальным, через 30 сут диаметр просвета артериол в кишке нормализуется, в легких диаметр просвета артериол остается

нормальным. К 90-м суткам опыта просвет артериол как в кишке, так и в легких уменьшается до исходных величин (рис. 11).

Рис. 11. Корреляция изменений диаметра артериол в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 24-часовой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

Аналогичная картина отмечается в прекапиллярах на всех сроках эксперимента (рис. 12).

8 I—

3 сут 7 сут 15 сут 30 сут 90 сут

—в—Приводящая петля 1 -15 см. —»—Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 12. Корреляция изменений диаметра прекапилляров в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 24-часовой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

В капиллярах на 3-й и 7-е сутки опыта отмечается спазм и уменьшение просвета, с 15-х суток емкость капилляров увеличивается за счет раскрытия нефунк-ционирующих микрогемососудов и увеличения диаметров просветов всех звеньев ГМЦР. После 30 сут диаметр капилляров возвращается к исходным показателям (рис. 13).

Зсут 7 сут 15 сут ЗОсут 90 сут

■ Приводящая петля 1 - 15 см. ■ Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 13. Корреляция изменений диаметра капилляров в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 24-часовой странгуляциониой тонкокишечной непроходимости

Просвет посткапиллярного звена кишки на всех сроках эксперимента увеличен, но затем уменьшается, и отличия от нормы становятся статистически незначимыми, за исключением нижней доли легкого, где наблюдается значительное увеличение диаметра посткапилляров на 3, 7 и 15-е сутки опыта (рис. 14).

14

3 сут 7 сут 15 сут 30 сут 90 сут

> Приводящая петля 1 -15 см. Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 14. Корреляция изменений диаметра посткапилляров в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 24-часовой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

Изменения просвета венул малозначимы, преимущественно отмечено увеличение просвета венул в нижней доле легкого. Через 90 сут после устранения странгуляционной ОКН макроскопически и морфологически показатели в пределах нормы (рис. 15).

3 сут 7 сут 15 сут 30 сут 90 сут

—®—Приводящая петля 1 - 15 см. —■—Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 15. Корреляция изменений диаметра венул в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 24-часовой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

Как и после устранения странгуляционной кишечной непроходимости, после резекции участка тонкой кишки при обтурационной ОКН в стенке кишки отмечаются изменения, соответствующие по характеру реакции органа на операционную травму. Однако картина изменений в ГМЦР существенно меняется. На 3-й, 7-е сутки опыта просвет артериол, прекапилляров и капилляров резко сужен как в кишке, так и в легких.

На 15-е сутки эксперимента диаметр сосудов остается уменьшен, но изменения менее выражены по сравнению с предыдущим сроком наблюдения. К 30-м суткам отмечается выраженное увеличение диаметра просвета артериол в приводящем отделе кишки и сохраняется к 90-м суткам, в легких просвет артериол к 30-м суткам опыта возвращается к статистически нормальным (рис. 16).

21 5 20 е-19 I 18

5 17 И 16

15 14 13

Зсут

7 сут

15 сут

30 сут

90 сут

Приводящая петля 1 -15 си. ^—Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 16. Корреляция изменений диаметра артериол в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 6-суточной низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости

В прекапиллярах и капиллярах отмечается аналогичная картина (рис. 17 и

Рис. 17. Корреляция изменений диаметра прекапилляров в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 6-суточной низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости

Зсут 7сут 15 сут ЗОсут ЭОсут

■ч^Приводящая петля 1 -15 см. -«—Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 18. Корреляция изменений диаметра капилляров в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 6-суточной низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости

При исследовании посткапилляров и венул просвет сосудов резко увеличен, причем в стенках кишки данное явление происходит на всех сроках эксперимента, а в легких с 15-х суток увеличение просвета сосудов менее выражено (рис. 19 и 20).

18 13

3 сут 7 сут 15 сут 30 сут 90 сут

Приводящая петля 1 -15 см. ■ Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 19. Корреляция изменений диаметра посткапилляров в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 6-суточной низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости

Зсут 7 сут 15 сут 30 сут 90 сут

Приводящая петля 1 -15 см. —«—Верхняя доля Нижняя доля

Рис. 20. Корреляция изменений диаметра венул в подслизистой основе тонкой кишки и в легких после устранения 6-суточной низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости

Доказано, что морфофункциональные изменения сосудов ГМЦР в легких сочетаются и коррелируют по степени выраженности с изменениями сосудов ГМЦР тонкой кишки.

Изменения морфологической структуры в легких и развертывание компенсаторно-приспособительных процессов соответствуют трем стадиям:

I стадия - компенсаторно-приспособительные процессы, длятся 3-7 сут, соответствуют морфофункциональным преобразованиям, соответствующим реакции органа на операционную травму;

II стадия - морфофункционапьная перестройка, длится 7-15 сут (30 сут при обтур), характеризуется наличием репаративных послеоперационных изменений;

III стадия - стабилизация морфофункционапьных изменений сосудов, начинается с 30-х суток ( при обтур до 90 сут), характеризуется нормализацией диаметров просветов сосудов ГМЦР и восстановлением морфологических структур легких.

Таким образом, в основе патогенеза легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости лежат расстройства макро- и микроциркуляции в стенках тонкой кишки, сопровождающиеся аналогичными изменениями в ГМЦР легких. В динамике развития ОКН и после ее оперативного устранения морфо-функциональные изменения ГМЦР в легких происходят однотипно и равнона-правленно с морфофункциональными изменениями ГМЦР в стенках тонкой кишки. Прогрессирующее в динамике развития заболевания нарушение гемомикро-циркуляции ведет к «поломке» нереспираторной функции легких, что приводит к развитию отека легких, обуславливающего расстройство всех звеньев дыхательной функции. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела ГМЦР, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела ГМЦР, но чаще действуют оба механизма. При ОКН развиваются повреждения легочной паренхимы (выраженный отек стромы, паравазальный отек, скопление экссудата в просвете альвеол, десквама-ция эпителия бронхов - повреждение аэрогематического барьера), что необходимо учитывать при лечении этого заболевания. Основными причинами легочных осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде после устранения острой тонкокишечной непроходимости являются сохраняющиеся нарушения микроциркуляции и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление в легких.

Анализ результатов клинической части исследования

Исследования основаны на материалах, полученных при изучении историй болезни пациентов, находившихся на лечении в 1586 ОВКГ Московского военного округа по поводу острой тонкокишечной непроходимости с 1996 по 2006 г.

Оперированы за этот период времени по поводу острой тонкокишечной непроходимости 90 больных. У всех больных, вошедших в изучаемую группу, кишечная непроходимость была неопухолевой природы, что очень важно для последующей сравнительной оценки послеоперационного течения заболевания и отдаленных результатов операции. Всем больным резекция тонкой кишки производилась в пределах здоровых тканей. Анализ историй болезни выявил, что всем больным проводилось примерно однотипное лечение в раннем послеоперационном периоде, и они одинаково наблюдались после операции. Все это позволяет результаты исследования считать достоверными.

Распределение больных по возрасту (табл. 2) произошло следующим образом: из 90 оперированных больных 65 были в возрасте младше 30 лет и только 10 больных - старше 60 лет.

Таблица 2

Распределение оперированных больных по возрасту

Распределение больных по возрасту, лет Количество больных с легочными осложнениям!

Итого абс. ч. % от числа больных в группе

20 и младше 35 11 31,4

21-30 30 10 33,3

31-40 6 2 33,3

41-50 5 2 40

51-60 4 1 25

61-70 1 - -

71-80 9 5 55,5

Старше 80 - - -

Всего... 90 31 34,4

У 31 пациента в период лечения выявлены такие легочные осложнения, как пневмония и плеврит. Таким образом, легочные осложнения при острой тонкокишечной непроходимости наблюдались у 34,4% оперированных больных.

Больных в возрасте 20 лет и младше было 35 чел., из них у 11 пациентов в период лечения были выявлены легочные осложнения, что составило 31,4% в данной возрастной группе.

В возрасте от 21 до 30 лет по поводу острой тонкокишечной непроходимости было оперировано 30 пациентов, и легочные осложнения были выявлены у 10 больных, что в данной возрастной группе составило 33,3%.

В возрастной группе от 31 до 40 лет больных острой тонкокишечной непроходимостью было оперировано 6 чел., у 2 из которых наблюдались легочные осложнения. Таким образом, в этой возрастной группе легочные осложнения составили 33,3%. В возрасте от 41 до 50 лет в анализируемой группе было 5 больных, и у 2 больных выявлены легочные осложнения основного заболевания, что составило 40%. Было оперировано по поводу острой тонкокишечной непроходимости неопухолевого генеза 9 больных в возрасте от 71 до 80 лет, у 5 из которых выявлены пневмония или плеврит, или сочетание этих осложнений. В этой возрастной группе легочные осложнения наблюдались у 55,5% оперированных больных.

Становится очевидным, что с увеличением возраста больных увеличивается частота легочных осложнений. Нами также выявлено, что существенной является зависимость исхода от длительности заболевания, влекущей за собой увеличение числа легочных осложнений.

Распределение больных по срокам от начала заболевания до устранения кишечной непроходимости представлено в табл. 3.

В первые 6 ч от начала заболевания были госпитализированы и оперированы лишь 20% больных, с 6 до 24 ч - 48%, а 32% больных попали в стационар более чем через сутки от начала заболевания. Причем у 14% больных догоспитальный период превышает 2 сут.

Таблица 3

Распределение оперированных больных по срокам заболевания

Длительность заболевания,ч Количество больных с легочными осложнениями

Итого абс. ч. % от числа больных в группе

Менее 6 18 3 16,6

6-12 18 5 38,8

12-24 8 2 25

24-36 10 4 40

36-48 6 4 66.6

48-72 4 4 100

Более 72 9 9 100

Всего... 90 31 34,4

У больных с длительностью заболевания до 6 ч легочные осложнения наблюдались у 16,6% пациентов (табл. 4).

Таблица 4

Длительность госпитального этапа лечения

Распределение больных по возрасту, лет Итого Число больных без легочных осложнений Длительность лечения, койко-дни Число больных с легочными ослож- Длительность лечения, койко-дни

нениями

20 и младше 35 24 22,7 11 37

21-30 30 20 25 10 26,6

31-40 6 4 23,8 2 27

41-50 5 3 25 2 60

51-60 4 3 24,6 1 29

61-70 1 1 19 - -

71-80 9 4 18 5 37,8

Старше 80 - - - - -

Всего... 90 59 23,3 31 34,4

С увеличением длительности заболевания от его начала до оперативного лечения отмечается увеличение числа легочных осложнений. Так, у пациентов с длительностью заболевания от 6 до 12ч легочные осложнения в виде пневмонии и/или плеврита наблюдались уже у 38,8% больных, при длительности заболевания от 24 до 36 ч - у 40% больных, а при длительности заболевания от 36 до 48 ч - у 66,6% больных. При длительности заболевания более 48 ч легочные осложнения наблюдались у 100% больных острой тонкокишечной непроходимостью. Таким образом выявлено, что исход заболевания существенно зависит от временного интервала обращаемости за медицинской помощью, влекущей за собой увеличение числа легочных осложнений. Так, у больных в возрастной группе младше

20 лет длительность стационарного этапа лечения удлиняется на 10,3 койко-дня, а в возрастной группе 71-80 лет - на 19,5 койко-дня.

Данный показатель наглядно демонстрирует экономическую актуальность патогенетически обоснованной лечебной тактики, направленной на профилактику легочных осложнений при ОКН.

Таким образом, в основе патогенеза легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости лежат расстройства макро- и микроциркуляции в стенках тонкой кишки, сопровождающиеся аналогичными изменениями в ГМЦР легких. Основными причинами легочных осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции в легких. Морфофункциональные изменения в ГМЦР приводят к повреждению легочной паренхимы, это необходимо учитывать при лечении ОКН неопухолевого генеза. В зависимости от вида ОКН, т. е. силы повреждающего агента, длительности развития заболевания (длительности действия повреждающего агента), а также от других этиологических факторов острого воспаления, возраста больного и наличия сопутствующих заболеваний морфологические нарушения могут изменяться от несущественных и незначительных до грубых и необратимых повреждений, приводящих к гибели пациентов.

ВЫВОДЫ

1. В основе патогенеза легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости лежат расстройства макро- и микроциркуляции в стенках тонкой кишки, сопровождающиеся аналогичными изменениями в гемомикроциркулятор-ном русле легких. Прогрессирующее в динамике развития заболевания нарушение гемомикроциркуляции ведет к «поломке» нереспираторной функции легких, что приводит к развитию отека легких, обуславливающего расстройство всех звеньев дыхательной функции.

2. В динамике развития острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторно-го русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофункцио-нальными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при развитии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,88) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при развитии острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Морфологические изменения в легких находятся в прямой зависимости от длительности и тяжести течения (от вида) острой тонкокишечной непроходимости.

3. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости является вазоконстрикция артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. В динамике развития заболевания в легких отмечается

нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров при менее значительном увеличении диаметра просветов венозного отдела гемомик-роциркуляторного русла.

4. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости являются уменьшение диаметра просвета сосудов артериального отдела гемомик-роциркуляторного русла в легких на сроке наблюдения от 1 до 3 сут, с их паралитической дилатацией на 6-е сутки эксперимента, а также уменьшение диаметра просвета сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла из-за па-равазального отека тканей, нарастающего с увеличением срока эксперимента, коррелирующие с изменениями в гемомикроциркуляторном русле стенок тонкой кишки.

5. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела гемомикроциркуляторного русла, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела гемомикроциркуляторного русла, но чаще действуют оба механизма.

6. При острой кишечной непроходимости развиваются повреждения легочной паренхимы (выраженный отек стромы, паравазальный отек, скопление экссудата в просвете альвиол, десквамация эпителия бронхов - повреждение аэрогема-тического барьера), что необходимо учитывать при лечении этого заболевания.

7. Анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью позволил установить, что:

- с увеличением возраста больных увеличивается частота легочных осложнений;

- существенной является зависимость исхода от длительности заболевания, влекущей за собой увеличение числа легочных осложнений;

- период стационарного лечения больных, у которых развились такие легочные осложнения, как пневмония и плеврит, более продолжительный во всех возрастных группах.

Так, у больных в возрастной группе младше 20 лет длительность госпитального этапа лечения в связи с возникновением легочной патологии удлиняется на 10,3 койко-дня, а в возрастной группе 71-80 лет - на 19,5 койко-дня. Данный показатель наглядно демонстрирует экономическую актуальность патогенетически обоснованной лечебной тактики, направленной на профилактику легочных осложнений при лечении острой кишечной непроходимости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В лечении острой кишечной непроходимости кроме своевременного проведения оперативного вмешательства необходима ранняя ангиотропная терапия, направленная на предотвращение развития легочных осложнений.

2. Программа профилактики и интенсивной терапии легочных осложнений должна включать три основных направления: респираторную терапию острой дыхательной недостаточности, лекарственную и инструментальную терапию отека легких и обеспечение оптимального режима функционирования гемомикро-циркуляторного русла в легких.

3. При развитии легочных осложнений необходимо в послеоперационном периоде активно применять ангиотропную терапию, реологически активные препараты и гепаринотерапию.

4. Инфузионную терапию следует проводить под контролем ОЦК, ЦВД, давления заклинивания в легочной артерии, объема внесосудистой воды в легких и онкометрии плазмы. Подобный мониторинг позволит значительно снизить опасность ятрогенного повреждения легких на фоне повышенной сосудистой проницаемости.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Патогенез легочных осложнений при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости // Матер, науч.-практ. конф. врачей России: Успенские чтения. - Тверь, 2006. - С. 309-310 (соавт. Милюков В.Е.).

2. Патогенез легочных осложнений у больных острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью // Тез. VI Всеарм. межд. конф.: Инфекции в хирургии мирного и военного времени. - М„ 2006. - С. 80-81 (соавт. Милюков В.Е.).

3. К вопросу об актуальности изучения патогенеза РДСВ у больных перитонитом при острой кишечной непроходимости // Тез. YII Всеарм. межд. конф.: Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции. - М., 2007. - С. 48-50 (соавт. Милюков В.Е.).

4. Легочные осложнения у больных острой тонкокишечной непроходимостью // Матер, науч.-практ. конф. врачей России: Успенские чтения. - Тверь,

2006. - С. 195-196 (соавт. Милюков В.Е.).

5. О патогенезе дыхательной недостаточности при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом (статья) // Вестн. Рос. воен.-мед. акад. -

2007. - №17 (Приложение 1). - С. 581-582 (соавт. Милюков В.Е.).

6. О патогенезе дыхательной недостаточности при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом // Матер. IV Всерос. конф. общих хир. с межд. участ. и Пленума пробл. комис.: Инфекция в хирургии. - Ярославль, 2007. - С. 347-349 (соавт. Милюков В.Е.).

7. Респираторный дистресс-синдром при острой кишечной непроходимости // Нижегородский мед. журн. - 2007. - №1. - С. 12-19 (соавт.: Сапин М.Р., Милюков В.Е.).

8. Дыхательная недостаточность при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом (статья) // Морфология. - СПб, 2008. - Т. 133, №2. -С. 86 (соавт. Милюков В.Е.).

9. Легочные осложнения после устранения острой кишечной непроходимости // Инфекции в хирургии. - М., 2008. - Т. 6 (Приложение 1). - С. 39-40 (соавт. Милюков В.Е.).

10. Морфологические изменения в легких при острой кишечной непроходимости // Социальные аспекты хирургической помощи населению в современной России: Матер. Всерос. науч. конф. с межд. участ. (Успенские чтения). -Тверь, 2008. - С. 143-144 (соавт. Милюков В.Е.).

11. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых людей при острой кишечной непроходимости (статья) // Морфология. - СПб, 2008. - Т. 133, №3. -С. 73-74 (соавт. Милюков В.Е.).

12. Поражения легких при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом // Социальные аспекты хирургической помощи населению в современной России: Матер. Всерос. науч. конф. с межд. уч. (Успенские чтения). -Тверь, 2008. - С. 144 (соавт. Милюков В.Е.).

Актуальность темы

Научно-технический прогресс в течение последних десятилетий оказал огромное влияние на развитие медицинской науки в целом и в значительной мере определил результаты клинической практики, в том числе и неотложной хирургии. Внедрение современной хирургической и анестезиологической техники открыло перед клиницистами большие перспективы. Значительно расширились возможности выполнения крупных операций на органах брюшной полости, претерпели изменения некоторые вопросы хирургической тактики. Однако многие вопросы абдоминальной хирургии далеки от своего окончательного разрешения. Одной из наиболее важных является проблема профилактики легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

За последние годы не достигнуто значительных успехов в области диагностики и лечения острой кишечной непроходимости (ОКН), которая составляет 1,2-14,2% всех экстренных хирургических вмешательств [3, 30, 31, 32, 46, 50, 51, 119].

Летальные исходы при острой кишечной непроходимости составляют 10,764,7% [11, 12, 24, 38, 45, 51, 61, 105]. Более того, наблюдается рост летальности при этой патологии. У пожилых лиц и детей летальность составляет 43,7-59,6% [98, 109]. При осложнении острой кишечной непроходимости перитонитом и токсико-септическим шоком послеоперационная летальность достигает 100%. Непосредственной причиной смерти больных является перитонит (67%) и пневмония (30%), возникающая на основе респираторного дистресс-синдрома [Зайратьянц О.В., 2002].

Острый респираторный дистресс-синдром - синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, развивается как следствие первичного повреждения легочного эндотелия и перегрузки недыхательных функций легких на фоне полиорганной недостаточности, что ведет к некоронарогенному отеку легких, снижению продукции сурфактанта, альвеолярному коллабированию, экспираторному закрытию дыхательных путей, повышенному шунтированию крови [11, 47, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 72, 79, 165]. В настоящее время вопросы этиологии и патогенеза респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости изучены недостаточно, особенно связанные с выяснением причин и механизмов прогрессирования синдрома, приводящих к смертельному исходу. В связи с недостаточностью понимания этологии и патогенеза окончательно не разработана тактика ведения больных, а используемые лечебные мероприятия порой носят противоречивый характер [7, 8, 18, 19, 20, 21, 22, 34,42, 43, 52, 53, 58, 71, 77, 78, 87, 88, 91, 102, 116, 127, 129, 130, 137, 140].

Свидетельством тому служат высокие показатели летальности при этом осложнении, достигающие 77-94% и не снижающиеся ниже 50% даже в тех учреждениях, которые специально занимаются изучением данной проблемы [44, 62, 75, 88, 89, 115, 139].

На современном этапе развития медицинской науки фундаментальной проблеме микроциркуляции уделяется большое внимание как теоретиками, так и клиницистами. Значительный интерес представляют исследования морфологических и функциональных изменений микроциркуляторного русла при воспроизведении патологических состояний с нарушением регионарной гемодинамики. О нарушениях микроциркуляции как непременном звене многих острых заболеваний говорят результаты работ ряда исследователей [5,13,14,15,16,17,80,81,82,83,84,135]. Н.А.Волобоев (1976,1977), Е.В.Потемкина (1980) и др. указывают, что при острых хирургических заболеваниях микроциркуляторные нарушения наступают раньше клинических проявлений и исчезают позже последних. Другими словами, патологический процесс начинается и заканчивается на микроциркуляторном уровне. Без знания строения и физиологии микрососудистого русла невозможно понять патогенез развития и течения процессов в органах и тканях при соответствующих заболеваниях в клинике.

Сочетанное нарушение артериального снабжения и венозного оттока, возникающее при острой кишечной непроходимости, проявляет свое действие прежде всего на уровне микроциркуляторного русла органа. Отсутствие четких представлений о морфологических и функциональных изменениях в интраорганном гемомикроцирку-ляторном русле (ГМЦР) и корреляции изменений гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и легких в процессе развития острой кишечной непроходимости, а также в послеоперационном периоде после ее устранения тормозит прогресс в объективизации диагностики и в лечении легочных осложнений у больных острой тонкокишечной непроходимостью. Вследствие этого проводимая терапия нередко направляется только на следственный механизм патофизиологических нарушений, не имеет четкой патогенетически обоснованной схемы, и следовательно, не может быть в полной мере эффективной.

Внутристеночное кровеносное русло легких, являясь частью кровеносной системы, отличается высокой адаптационной способностью к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма. В механизмах адаптационной перестройки деятельности внутриорганных кровеносных сосудов легких к различным уровням функционирования органа в норме или при патологии важное значение имеют их особенности структурной организации.

Кровеносное русло легких обладает сложным и многозвеньевым аппаратом управления, который образован как центральными (нервным, гуморальным), так и местными (метаболическим, структурным) механизмами. Большое значение среди последних принадлежит биомеханическим (строение стенки) и биофизическим (геометрическая форма) свойствам внутриорганных сосудов [37, 49, 59, 73, 76, 104, 118, 122, 132].

Между тем, несмотря на значительное количество публикаций, посвященных изменениям сосудистого русла кишечного тракта при острой кишечной непроходимости, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не нашли исследований, которые давали бы достаточно полное представление о структурно-функциональных свойствах кровеносных сосудов, морфологических условиях регуляции легочного кровотока при острой кишечной непроходимости в зависимости от ее вида и длительности времени развития заболевания. Не нашли мы и описания морфофункциональ-ных преобразований гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких, а также корреляции этих изменений в послеоперационном периоде после устранения острой кишечной непроходимости. Вместе с тем понимание морфологических механизмов регулирования внутриорганного кровотока возможно лишь на основе достаточно полной количественной информации о структурно-функциональном состоянии отдельных звеньев кровеносного русла органа с учетом временного аспекта. Для получения полных и объективных сведений, характеризующих состояние сосудистых и тканевых структур в легких в условиях развития острой кишечной непроходимости и легочных осложнений этого заболевания необходимы специальные комплексные экспериментально-морфологические исследования.

Таким образом, изучение морфофункциональных изменений в тонкой кишке и в легких при острой кишечной непроходимости, несомненно, актуально. Необходимость экспериментального анализа характера и масштаба морфофункциональных изменений в тонкой кишке и в легких с учетом глубины процесса и срока восстановления нормальных отношений вытекает из запросов клиники. Эти исследования необходимы для раскрытия наиболее выраженных патофизиологических факторов в развитии легочных осложнений при одном из тяжелейших хирургических заболеваний органов брюшной полости - острой кишечной непроходимости.

Клиническая часть работы необходима для обобщения данных анализа клинического наблюдения больных, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением эн-тероэнтероанастомоза при оперативном устранении острой тонкокишечной непроходимости неопухолевого генеза и выявления закономерностей изменения клинической картины заболевания на основе учета результатов экспериментальной части исследования.

Цель работы: выявить закономерности динамики морфофункциональных изменений в тонкой кишке и легких при различных видах острой тонкокишечной непроходимости неопухолевого генеза и после ее оперативного устранения. Обосновать тактику лечения и улучшить результаты лечения больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома у взрослых, путем патогенетически обоснованной профилактики и лечения легочных осложнений.

Задачи исследования:

1. Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития странгуляционной кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

2. Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития обтурационной кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

3. Дать сравнительную характеристику морфологических изменений в стенках топкой кишки и легких в динамике послеоперационного периода при разных видах экспериментальной кишечной непроходимости в зависимости от сроков ее развития.

4. Выделить основные причины развития и прогрессирования респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

5. Провести анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью в целях определения особенностей послеоперационного течения заболевания и возникновения осложнений в зависимости от вида острой кишечной непроходимости.

Научная новизна

1. В результате проведенного экспериментально-морфологического исследования впервые на достаточно большом материале выявлены закономерности морфо-функциональных изменений в стенках тонкой кишки и легких, характерные для странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости.

2. Прослежены в динамике послеоперационного периода после устранения острой тонкокишечной непроходимости морфологические изменения в стенках тонкой кишки и в легких при разных видах острой кишечной непроходимости. Впервые при острой кишечной непроходимости выделены основные причины повреждения легких. Внесены коррективы в патогенез прогрессирования респираторного дистресс-синдрома у больных острой кишечной непроходимостью в процессе развития заболевания и после его оперативного устранения.

3. Установлено, что в динамике развития острой кишечной непроходимости и после ее устранения морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофункциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомик-роциркуляторного русла легких .существует заметная прямая корреляционная связь при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,86) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Установлено, что морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости является вазоконстрикция артериального отдела гемомикроцир-куляторного русла в стенках тонкой кишки. В динамике развития заболевания в легких отмечается нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров при менее значительном увеличении диаметра просветов венозного отдела ге-момикроциркуляторного русла.

4. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости является уменьшение диаметра просвета сосудов артериального отдела гемомикроциркулятор-ного русла в легких на сроке наблюдения от 1 до 3 сут, с их паралитической дилата-цией на 6-е сутки эксперимента, а также уменьшение диаметра просвета сосудов ве-нулярного отдела гемомикроциркуляторного русла из-за паравазального отека тканей, нарастающего с увеличением срока эксперимента, коррелирующие с изменениями в гемомикроциркуляторном русле стенок тонкой кишки.

5. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений после оперативного устранения острой тонкокишечной непроходимости является нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров -результат реакции на операционную травму при резекции нежизнеспособного участка тонкой кишки и формировании энтероэнтероанастомоза.

6. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела гемомикроциркуляторного русла, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела гемомикроциркуляторного русла, но чаще действуют оба механизма.

Таким образом, получены новые данные о патогенезе возникновения и прогрес-сирования респираторного дистресс-синдрома у больных острой кишечной непроходимостью. Даны теоретические обоснования профилактики развития легочных осложнений у больных острой кишечной непроходимостью.

Практическая значимость

Проведенные исследования раскрывают основные принципы адаптивной перестройки интраорганных кровеносных сосудов тонкой кишки и легких при острой кишечной непроходимости. Выявлена последовательность морфофункциональных изменений в стенках тонкой кишки и в легких при странгуляционной и обтурационной тонкокишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

Выяснение основных этапов формирования морфофункциональных изменений, а также динамики изменений морфометрических показателей перестройки внутриор-ганных сосудов в легких и в стенках тонкой кишки расширяет представления о механизмах адаптации системы кровообращения, что имеет теоретическое и практическое значение для неотложной хирургии и гастроэнтерологии.

Полученные нами данные являются теоретическим фундаментом для изучения патологических процессов в легких при острых хирургических заболеваниях, могут быть включены в курс лекций по хирургии для студентов медицинских ВУЗов и врачей на курсах усовершенствования на факультетах постдипломного обучения, а также могут быть использованы в учебниках по хирургии.

На основании полученных результатов может быть разработана основа для правильного, патогенетически обоснованного подхода к профилактике и лечению легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

Реализация результатов исследования

Основные положения и выводы диссертации нашли свое практическое применение в работе хирургических отделений и отделения анестезиологии и реанимации 1586 ОВКГ МВО и 5 ЦВКГ МОРФ г Красногорск . Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре анатомии человека ММА им. И.М.Сеченова и кафедре хирургии ГИУВ МО РФ, а также в лекционных материалах.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Гемомикроциркуляторное русло как в стенках тонкой кишки, так и в легких характеризуется высокой пластичностью. Адаптивные изменения гемомикроциркуля-торного русла в легких коррелируют с изменениями в гемомикроциркуляторном русле стенок тонкой кишки при острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

Наблюдается зависимость между видом тонкокишечной непроходимости, стадиями развития заболевания и преобразованиями сосудов гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких.

Основными причинами легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции в легких, коррелирующие с изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на: VI Всеармейской международной конференции «Инфекции в хирургии мирного и военного времени» (Москва, 2006); научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» (Тверь, 2006); IV Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием и Пленуме проблемной комиссии «Инфекция в хирургии» (Ярославль, 2007); VII Всеармейской международной конференции «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции» (Москва, 2007); совместной научной конференции кафедры анатомии ММА им. И.М.Сеченова и лаборатории функциональной анатомии Института морфологии человека РАМН (Москва, 2007). Апробация диссертации состоялась на кафедральном совещании кафедры хирургии ГИУВ МО РФ (2009 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 5 — в центральной печати.

Объем и структура диссертации

146 ВЫВОДЫ

1. В основе патогенеза легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости лежат расстройства макро- и микроциркуляции в стенках тонкой кишки, сопровождающиеся аналогичными изменениями в гемомикроциркуляторном русле легких. Прогрессирующее в динамике развития заболевания нарушение гемомик-роциркуляции ведет к «поломке» нереспираторной функции легких, что приводит к развитию отека легких, обуславливающего расстройство всех звеньев дыхательной функции.

2. В динамике развития острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофупкциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональпых изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при развитии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,88) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при развитии острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Морфологические изменения в легких находятся в прямой зависимости от длительности и тяжести течения (от вида) острой тонкокишечной непроходимости.

3. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости является вазоконстрикция артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. В динамике развития заболевания в легких отмечается нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров при менее значительном увеличении диаметра просветов венозного отдела гемомикроциркуляторного русла.

4. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости является уменьшение диаметра просвета сосудов артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в легких на сроке наблюдения от 1 до 3 сут, с их паралитической дилатацией на 6-е сутки эксперимента, а также уменьшение диаметра просвета сосудов ве-нулярного отдела гемомикроциркуляторного русла из-за паравазального отека тканей, нарастающего с увеличением срока эксперимента, коррелирующие с изменениями в гемомикроциркулятоном русле стенок тонкой кишки.

5. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела гемомикроциркуляторного русла, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела гемомикроциркуляторного русла, но чаще действуют оба механизма.

6. При острой кишечной непроходимости развиваются повреждения легочной паренхимы (выраженный отек стромы, паравазальный отек, скопление экссудата в просвете альвиол, десквамация эпителия бронхов — повреждение аэрогематического барьера), что необходимо учитывать при лечении этого заболевания.

7. Анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью позволил установить, что:

- с увеличением возраста больных увеличивается частота легочных осложнений;

- существенной является зависимость исхода от длительности заболевания, влекущей за собой увеличение числа легочных осложнений;

- период стационарного лечения больных, у которых развились такие легочные осложнения, как пневмония и плеврит, более продолжительный во всех возрастных группах.

Так, у больных в возрастной группе младше 20 лет длительность госпитального этапа лечения в связи с возникновением легочной патологии удлиняется на 10,3 койко-дня, а в возрастной группе 71-80 лет - на 19,5 койко-дня. Данный показатель наглядно демонстрирует экономическую актуальность патогенетически обоснованной лечебной тактики, направленной на профилактику легочных осложнений при лечении острой кишечной непроходимости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В лечении острой кишечной непроходимости кроме своевременного проведения оперативного вмешательства необходима ранняя ангиотропная терапия, направленная на предотвращение развития легочных осложнений.

2. Программа профилактики и интенсивной терапии легочных осложнений должна включать три основных направления: респираторную терапию острой дыхательной недостаточности, лекарственную и инструментальную терапию отека легких и обеспечение оптимального режима функционирования гемомикроциркуляторного русла в легких.

3. При развитии легочных осложнений необходимо в послеоперационном периоде активно применять ангиотропную терапию, реологически активные препараты и гепаринотерапию.

4. Инфузионную терапию следует проводить под контролем ОЦК, ЦВД, давления заклинивания в легочной артерии, объема внесосудистой воды в легких и онко-метрии плазмы. Подобный мониторинг позволит значительно снизить опасность ятро-генного повреждения легких на фоне повышенной сосудистой проницаемости.