Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Коррекция психоэмоционального статуса хирургических больных

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

о ЕГ ::С:ТА?А герани

со

СГ)

па правах рукодис УДК 6X7-069.5:28.

МЕ-И-ЗЭйа: ,аАЗ»!Д ДЕЗЭКОЗлЧ

коррекция цежожкдшлльного статуса

Й1РУР11НЗСКИХ БОЛЬНЫХ

(аяесгезгз.':сг2.?-реан2>.сатолог^я 14,00.57)

Авторефэраз

"-'.ссертацкн на соискание ученей степени доктора медацикскю: кау:-:

Ереван - 1997

Робота выполнена на кафедре анестезиологии и реаништоло-ги Национального института" здравоохранения йшздраза Республики Армения имени академика С.Х.Авдаябекяна, в отделении анестезиологии Института хпрургяя ш. А.Л.Мпкаеляна.

Научные консультанты: Акадежк Национальной -Академии наук Республики Армения, доктор медицинских наук, профессор С.Х.Авдалбэкян

Директор Института хирургии к.?. А.Л.Шкаеляна, доктор медицинских наук, профессор Г.С.Тамазян

Официальные оппоненты: Академик НЛЯ РА,

доктор медицинских наук, профессор Л.У.Назар,ов

Доктор медицинских наук, профессор Г.Г.:>сслл

Доктор ыедицпнс-'-К наук, профессор Э.А.Амрэлн

Водуща7 организация - НаучннЛ центр онкологии ',3 РА,

Защита диссертации состоится "16 " теня_ 1997 г.

в 15 " часов на заседании специализированного совета 027 Ереванского Государственного Медицинского Университета имени лЬштара Герацк. 375025, ул.Корина, 2.

С диссертацией шзио ознакомиться в библиотека университета.

Автореферат разослан "16 "_рая_1997 р.

Учений секретарь специализированного созета,

. , На правах рукописи

■ V' i-.it!!

ЛЕОНТЬЕВ Игорь Леонидович

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ СТРАНГЫЛЯЦИОННЫХ АСФИКСИИ .: . .

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ВОРОНЕЖ - 1997

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии (зав. кафедрой - доктор мед. наук, профессор В.Н. Родионов) Воронежской Государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко

Надчные руководители:

докт. мед. наук, проф. КОСОНОГОВ Л.Ф.

докт. мед. наук. проф. РОДИОНОВ В.Н.

Официальные оппоненты:, докт. мед. наук. проф. РЙДУ1КЕВЙЧ В.А.

канд. мед. наук, доц. ТАРАНИН Е.И.

Ведущая организация: НИИ общей реаниматологюг РАМН

Защита диссертации, состоится _- .1997 года в_____часов

на заседании диссертационного совета Л.084.82.02 Воронежской Государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко (394822, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10).

Ü диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВОД (г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10)

Автореферат разослан ____ 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н..профессор

Неретина А.Ф.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Странгуляционная асфиксия остается одним из частых способов самодбийства, встречаясь в 64 - 87,5 7. случаев от общего числа суицидов (В.И. Кружилина и соавт., 1971; fl.H. 1у-льга, Г.Т. Сонник, 1988). Характеризуясь высокой летальностью, она занимает одно из ведущих мест среди причин знцефа-лопатий (И.И. Федоров, 1967; В.И. Кузнецов, 197S; Ю. Ро-ыасенко и соавт., 1-987),

Печение постгипоксических состояний остается актуальной проблемой современной реаниматологии (Г.В. Алексеева, 1988, 1994; З.М. Николаенко, 1994; С.Л. Hinds, 1985). Среди поступивших в стационар .смертность достигает 15 - 30 У. и более; среди ВИИВ1ИХ отмечается высокий процент психоневрологических нарушений - от дёлириозных расстройств сознания до апал-лического синдрома. В последние годи, из-за улучяения помощи на догоспитальном этапе, вырос удельный вес тяжелых асфиксий и, соответственно, увеличилось количество инвалидизированиых (В.И. Кузнецов, 1988; Н.В. Ромасенко и соавт., 1994).

Даже при начале реанимационных мероприятий спустя 1 - 5 минут от начала странгуляции пострадаваий не застрахован от развития тяжелой постгипоксической энцефалопатии, во многом определявшей исход лечения. Через 5-8 минут странгуляции в головном мозге, как правило, развиваются диффузно - очаговые, аноксические повреждения; через 8-10 минут - глубокие расстройства метаболизма и необратимые изменения в нейронах (Р. И. Новикова и соавт., 1987).

Изучение мозгового метаболизма в постиаемическом периоде имеет больаое практическое значение и помогает клиницисту ориентироваться в сложных патофизиологических процессах, развивающихся как в центральной нервной системе, так и в целом

организме (H.H. Тиц, 1986), а также определять пути комплексной терапии в соответствии с особенностями и динамикой развития патологии (М. Бредбери, 1983; Х.Х. Хапий, ft.Б. Груз-ман, 1990).

Доставка кислорода к клеткам головного мозга, страдающим от гипоксии, затруднена. Некоторые участки мозга не пер-фузируются, что приводит к необратимым процессам в них. Со-храняпщийся плазмоток подсказывает естественный выход: попытаться ликвидировать кислороднуц недостаточность путем насыщения плазмы кислородом (С.Н. Ефдни и соавт., 1987; С.й. Бо-рухов и соавт., 1991). Применение гипербарического кислорода, как зволпционного адаптогена (Й.Н. Леонов, 1991), стимулирует защитно-приспособительные реакции организма и повышает его выживаемость С Л.Д. Новикова, 1982).

В условиях одноместной барокамеры трудно контролировать состояние пациентов и оказывать им экстренное реанимационное пособие. Это заставляет клиницистов применять ГБО в отдаленные сроки после асфиксии (И.Л. Самахин, 1991; E.fl, Чдркин, A.B. 1ахламов. 1994), что снижает успех лечения.

Полноценная медико-социальная реабилитация пострадавших зависит от степени восстановления функций центральной нервной системы. Количество исследований, посвященных поиску эффективных способов лечения постасфиктических состояний, значительно, однако отсутствует единый подход к лечебной тактике при странгуляциях. Некоторые авторы указывахт на наличие нескольких вариантов течения постстрангдляционного периода, связанных с разными степенями дезинтеграции связей между отделами мозга, но эти различия детально не исследованы и при лечении не учитывается (O.K. Куком, Й.С. Виддовский, 1982; Г.П. Акимов, 1991; U.J.G. Harrison, 1987).

Неудовлетворенность результатами терапии постасфиктиче-ских состояний (высокая степень инвалидизации пострадавших) побудила нас начать настоящее исследование.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящего исследования является оптимизация лечения больных с постгипоксическиии энцефалопатиями, вызванными странгуляционной асфиксией, на основе комплексной дифференцированной терапии, включающей раннее применение гипербарической оксигенации.

Для достижения этой цели било необходимо реяение следующих задач:

1. Выявить закономерности течения постасфиктических состояний СПАС); издчить особенности клинической картины, фдн-кциональных и лабораторных характеристик различных по степени тяжести вариантов течения ПАС.

2. На основе комплексного мониторинга основных показателей гомеостаза провести сравнительную оценкд эффективности традиционной интенсивной терапии и терапии с применением ГБО в раннем постасфиктическом периоде.

3. Исследовать состояние некоторых показателей мозгового метаболизма'в раннем постасфиктическом периоде и их изменение под влиянием комплексной интенсивной терапии и ГБО.

4. Исходя из полученных результатов, разработать новые критерии дифференциальной диагностики и комплексного лечения постасфиктических состояний.

НА9ЧНАЯ НОВИЗНА

Разработана система комплексного унифицированного обследования пациентов со странгуляци'онной асфиксией.

Определены показания к применению различных методов интенсивной терапии с учетом степени тяжести ПАС.

Описаны и изучены клиническая картина, состояние основных показателей гомеостаза и некоторых показателей мозгового метаболизма при различных по степени тяжести вариантах течения ПАС.

Разработана программа комплексной дифференцированной терапии, включающая раннее применение ГБО.

Изучено влияние ГБО на динамику раннего восстановительного периода после странгуляции, основные показатели гомеостаза и мозгового метаболизма.

" ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ

1. Разработаны простые и надежные критерии оценки тяжести постасфиктических состояний, на основании которых выделены легкая, средняя, тяжелая и крайне тяжелая степени ПАС.

2. Обоснована необходимость раннего применения гипербарической оксигенации в составе программы комплексной дифференцированной терапии. Разработана методика проведения ГБО с учетом осложнений постасфиктического периода.

3. Показано, что применение ГБО в ранние сроки после странгуляции позволило уменьшить количество психоневрологических нарушений с 48,93 У. до 27,42 7. и снизить летальность с 10,64 У. до 8,06 X по сравнении с контрольной группой.

ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗА1ИТ9

1. Странгуляционная асфиксия вызывает грубые нарушения гомеостаза и мозгового метаболизма, которые можно дифференцировать по степени тяжести.

2. Необходим дифференцированный подход к лечению постасфиктических состояний, основанный на выделении легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой степеней ПАС.

3. При традиционном лечении отмечается высокий процент психоневрологических осложнений. Включение ГБО в программу

комплексной терапи позволяет снизить процент психоневрологических наруиений и летальность.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЙБОТН

Полученные результаты используются в работе реанимационных отделений Воронежской областной клинической больницы и Воронежской городской больницы скорой медицинской помощи, в отделениях реанимации и интенсивной терапии TMQ Воронежской области и в учебном процессе кафедрн анестезиологии и реаниматологии Воронежской Государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко. По материалам работы изданы методические рекомендации "ГБО в комплексной дифференцированной терапии странгдляционннх асфиксий" (1996).

АПРОБАЦИЯ РЙБОТН

Материалы диссертации доложены на региональной научно-практической конференции (1995), заседании Воронежского областного общества анестезиологов и реаниматологов (1996), 5 Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (1996), совместном заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии и кафедры скорой и неотложной медицинской помощи Воронежской Государственной медицинской академии им.H.H.Бурденко (1997).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, 4 из них - в центральной печати, получено 5 удостоверений на рационализаторские предложения.

ОБЪЕМ И CTPUKTHPfl РЙБОТН

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики больных, методов исследования и лечения, результатов исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и приложений. Работа изложена на 146 страницах мавинописного текста, иллюстрирована 28 таблицами и 19

рисунками. Список литературы включает 207 источников, в том числе 157 отечественных и 50 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРНАЯ И МЕТОДЫ.ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИИ

В основу настоящего исследования положены наблюдения иа 114 пациентами с постасфиктическими состояниями, находившимися на лечении в реанимационном отделении Воронежской Областной клинической больницы в период с 1984 по 1995 годы.

Возраст пациентов колебался от 15 до 93 лет. преобладали люди трудоспособного возраста (95,61 Среди них было 103 мужчины (90,33 X) и 11 женщин (9,87 X).

В 113 случаях (99,12 2) причинами странгуляции были суицидальные попытки, в единственном - несчастный случай.

Постасфиктические состояния почти всегда протекали осложнение. В зависимости от продолжительности странгуляции и выраженности гипоксии у 109 пациентов (95,61 2) были выявлены неврологические наружения - от кратковременной потери сознания до сопора и комы. 9 36 больных (31,58 %) течение ПАС осложнилось аспирационной пневмонией и трахеобронхитом. Осложнения со стороны системы кровообращения у 16 пострадавжих (14,04 2) проявлялись в виде сердечно-сосудистой недостаточности. Травмы хрящей гортани и колец трахеи диагностированы у 6 пациентов (5,26 X).

С учетом степени неврологических наруиений (икала Б1а$-еон - РНзЬигв) были выделены 4 группы пациентов: с легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой степенями ПАС.

Исходя из объема применяемого лечения (с учетом тяжести ПАС) были выделены и изучены контрольная группа (КГ), в которой 47 больным проводили традиционную терапии, и основная группа (0Г), 62 пациентам которой в раннем постасфиктическом

периоде применяли ГБО. Третьи группу составили 5 пострадав-вих с легкой степенья ПАС, которым проводили симптоматическое лечение.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общее состояние пациентов оценивалось согласно общекли-ническиы представлениям о тяжести имеввихся нарушений.

Для оценки динамики неврологического статуса мы использовали 35-бальнув вкалу Glasgou-Pitsburg. Максимальное количество баллов (35) соответствовало отсутствии комы; минимальное (7) требовало дифференциальной диагностики со смертьв мозга.

Для оценки степени психо-соматической компенсации больных при выписке мы использовали критерии Сафара-Гренвика (Р. Safar, N.C. Bicher, 1988) с выделением 2 клинических групп: без психоневрологических нарушений (не зависящих от окружающих) и с психоневрологическими наруиениями (частично или полностью зависящих от окруяакщих).

Всем пациентам осуществляли исследования гемоглобина, гематокрита, гликозн, амилазы, мочевины, креатинина, калия и натрия плазмы, осмолярности, общего белка, аспартатамино-трансферазн (ftCftT), аланинаминотрансферазы (АЛЙТ), билирубина в венозной крови, а также кислотно-основного (КОС) состояния и парциального давления кислорода (р02) и углекислого газа (рС02) в артериальной крови, с использованием стандартных унифицированных методик.

Кроме того, при тяжелой степеньв ПАС проводили исследования КОС, р02, рШ, калия, натрия, осмолярности, глюкозы, молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, общей лактат-дегидрогеназы (ЛДГ) в артериальной (пункция лучевой артерии), оттекающей от мозга крови (пункция луковицы яремной вены), а

также в ликворе, >

Коэффициент проницаемости гематоэнцефалического барьера рассчитывали по формуле: глюкоза ликвора/глюкоза артериальной крови.

Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере 1ВН РСЙТ 486 пакетами электронных таблиц ЕХЕЬ ШсгобоП) и БТЙТШР. Оценку достоверности различий между группами и отличий от нормы производили путем вычисления коэффициента Стьюдента и рассчета среднеквадрати-ческого отклонения.

МЕТОДН ЛЕЧЕНИЯ

Лечение проводили с учетом степени тяжести ПАС,

При легкой степени назначали симптоматическое лечение. Пациентам со средней степенью тяжести проводили комплексное лечение, направленное на устранение отека мозга, улучшение мозгового кровообращения и восстановление метаболизма в нейронах. При тяжелой степени ПЙС комплексную терапию дополняли искусственной вентиляцией легких на фоне тотальной курариза-ции до прекращения судорог. Крайне тяжелая степень ПйС, помимо этого, требовала реанимационного пособия и купирования полиорганной недостаточности. Данная лечебная программа применялась у пациентов контрольной группы.

Н пациентов основной группы она дополнялась ГБО, которую применяли после стабилизации гемодинамики и восстановления компенсированного спонтанного дыхания, т.е. через 6-12 часов после странгуляции.

Использовали барокамеры ОКЙ - ИТ и БЛК ЗС - 01.

Во время каждого сеанса проводили титрование переноси-

мости ГБО путем ступенчатого повышения давления до 0,6 ати. При появлении отрицательных реакций на гипербарию (беспокойства, двигательного возбуждения, одыпки), давление в камере снижали до 0,4 ати, и на данном режиме продолжали лечение в течение 60 минут.

Если у больного до начала курса ГБО имела место пневмония, то сеансы проводили при давлении 0,3 ати с обязательным рентгенологическим контролем за течением пневмонии.

При благоприятном течении заболевания, быстром регрессе неврологических нарушений, отсутствии осложнений, курс лечения составлял 3-6 сеансов, с интервалами между ними 12-24 часов. Если положительная динамика была медленной, курс увеличивали до 10 сеансов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У 5 пациентов с легкой степенью ПАС не отмечалось нарушений сознания (35 баллов по шкале С1азво«-Р115Ьигд). 3 них наблюдались гемоконцентрация и гипогликемия, достоверно отличающиеся от нормы, остальные лабораторные показатели не были изменены (Таблица 1).

У 32 больных со средней степень» тяжести ПАС при поступлении отмечались сопор (30,67 + 2,42 баллов), психомоторное возбуждение, тахипноэ, умеренное повышение артериального и ликворного давления. Наряду с гемоконцентрацией, определялись ацидоз и умеренная гиперосыолярность крови.

Тяжелая степень (55 наблюдений) характеризовалась комоЗ (20,39 + 2,84 баллов), судорогами, декомпенсацией внешнего дыхания, стойкой артериальной гипертензией, резким повышением ликворного давления. При лабораторных исследованиях, наряду с отмеченными выше нарушениями, наблюдались тенденции к гипопротеинемии и росту аминотрансфераз.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ Г0МЕ0СТАЗА ПРИ РАЗЛИЧННХ СТЕПЕНЯХ ТЯ1ЕСТИ ПАС (ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ)

СТЕПЕНИ П А С

ПОКАЗАТЕЛИ

Л Е Г КАЯ СРЕДНЯЯ Т Я I Е Л А Я К Р. 1 Г Я í Е Л А Я

И + п И + в м + ж М + ш

ГЕМОГЛОБИН 145,80 + 0,80 N 147,00 + 0,86 Н 148,17 + 1,04 Н 150,90 + 1.45 N

ГЕМАТОКРИТ 47,20 + 0,86 Н 47,13 + 0,81 Я 46,82 + 0,48 N 46,44 + 0,90 N

АМИЛАЗА . 5,11 + 0,84 4,81 + 0,76 4.86 + 0,52 6,48 + 0,73 N ST

ГЛЮКОЗА 3.72 + 0,23 N 4,39 + 0,17 4,72 + 0.29 5,93 + 0,21 NLST

ОБЩ.БЕЛОК 75,40 + 0,75 71,27 + 0,45 66,45 + 0,34 HLS 66,36 + 0,53 NLS

АСАТ 88,72 + 2,11 99,94 + 2,51 130,27 + 2.43 NL 166,50 + 2,12 HLS

АЛАТ 96,24 + 2,25 108,46 + 2,23 168,89 + 2.51 NL 211,18 + 2,10 NLS

БИЛИРУБИН 13.02 + 0.66 13,49 + 0.66 12.44 + 0,58 13,54 + 0.59

МОЧЕВИНА 6,00 + 0,04 6,49 + 0,06 5.32 + 0,01 N 8.45 + 0,02 NLST

КРЯАТИНИН 0.060 + 0,004 0,062 + 0,005 0.054 + 0,003 Н 0,184 + 0.002NLST

рН арт. 7,37 + 0.01 7,34 + 0,01 7.35 + 0.01 7,31 + 0,02 NL

ВЕ арт. -0,38 + 0,07 -1,02 + 0,01 -1,27 + 0.02 Н -2,85 + 0.03 N

рС02 арт. 40,25 + 0,06 44,02 + 0,06 NL 42,50 + 0,03 N 42,06 + 0,02 Н

КАЛИИ пл. 4.76 + 0,02 4,13 + 0,01 N 3,97 + 0,01 NL 4,17 + 0,01 N

НАТРИИ пл. 135,44 + 1,01 138,06 + 1,12 142,71 + 1,09 L 145,05 + 1,02 NLS

ОСМОЛЯРН. 292,20 + 1,98 308,69 + 1,63 HL 325,25 + 2,01 NLS 336,55 + 1,64 NLST

ПРИМЕЧАНИЯ: N - достоверные различия (р < 0,05) по сравнении с нормой;

Ь - достоверные различия (р < 0,05) по сравнении с легкой степенью;

5 - достоверные различия (р < 0,05) по сравнению со средней степеньи;

Т - достоверные различия (р < 0,05) по сравнению с тяжелой степенью.

- 11 -

Крайне тяжелая степень установлена у 22 больных, пере-несиих на догоспитальном этапе клиническую смерть. Неврологические нарушения характеризовались глубокой комой (10,91 + 2,44 баллов), ликворной гипертензией. Изменения лабораторных показателей характеризовались увеличением концентраций мочевины и креатинина, декомпенсированным ацидозом, прогрессирующим гиперосмолярным синдромом.

Таким образок, при поступлении в выделенных группах наблюдались нарушения основных показателей гомеостаза, достоверно коррелирующие с особенностями клинической картины ПАС.

На основе комплексного мониторинга основных показателей гомеостаза проведено сравнительное исследование эффективности предложенной программы лечения (Таблица 2).

Гипоксия приводила к компенсаторной гемоконцентрации, в результате которой ухудиались реологические свойства крови, замедлялся кровоток в зоне микроциркуляции, возрастала нагрузка на сердечную мышцу, появлялась склонность к гиперкоагуляции. Все зто становилось основой для развития вторичной гипоксии (В.А. Неговский и соавт., 1979; Г.А. Рябов, 1988; R. Heros, К. Korosue. 1989; S. Uorstrup et al.. 1983). Ги-попротеинемия была обусловлена зкстравазацней белка и гёмо-дилюцией вследствие инфузионной терапии (В.И. Салалыкин, А. И. Арутюнов, 1978). Недостаток кислорода приводил к гиперсекреции катехоламинов и альдостерона, что сопровождалось гипергликемией (fl. Ленинджер. 1385). гипокалиемией и задержкой натрия в организме с развитием гиперосмолярного синдрома (В. Хартиг, 1982).

В контрольной группе при средней и тяжелой степенях ПАС исходная гемоконцентрация нормализовалась лишь к концу вторых суток. Склонность к гипопротеинемии сохранялась в тече-

ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА 9 ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНЬЮ ПАС

ПОКЙЗЙТЕЛИ ГР ИСХОДНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ 6 часов 12 часов 24 часа 36 часов 48 часов

М-1Я К + и М + о М + ш М + в - Н + в

ГЕМОГЛОБИН КГ 147,10+1.10 139,60+1,13 145,10+0,89 147,20+0,83 143,50+0.75 152.00+0.57

ОГ 148.88+1,42 137,63+1.01 138,18+1,04 139,69+0,98* 136,75+0,46* 141.17+0.54*

ГЕМАТОКРИТ КГ 46,64+0,88 43.60+0.54 46,70+0,84 47,33+0,24 46,57+0.92 49,57+0,95

ОГ 46,12+1.02 38,00+0.53* 40,42+0,58* 38,93+0.74* 40,13+0.90* 38.71+0,71*

ОБЦ.БЕЛОК КГ 66,05+1.52 60,37+0.99 59,25+1,28 57,86+1,04 57.71+1,12 59,14+0,71

ОГ 66.96+1,66 65.60+0.70* 69,34+1.16* 63,39+0.58* 64.88+0,92* 67,59+0,98*

ГЛЮКОЗА КГ 4.68+0,04 5,55+0,09 5,44+0,13 4,70+0,13 4,73+0,13 4,94+0,05

ОГ 4,45+0.06 4,22+0,06* 4,97+0,04 4,63+0,07 4,70+0.10 4.56+0,05

рН арт. кг ?,35+0,02 7,39+0,02 7.41+0.02 7,40+0,02 7,35+0.02 7,38+0,02

ОГ 7,35+0.02 7,41+0,01 7,38+0,02 7,38+0,01 7.39+0.01 7,38+0,02

ВЕ арт. кг -1,01+0,65 -0,54+0,78 0,36+0,95 0,76+0,47 -0,31+0,72 1,35+0,88

ОГ -1.45+0,72 1,10+0,58 -0,21+1,01 -0,21+1,00 0,73+1,00 -0,90+0,56

рС02 арт. кг 42,20+0.88 38,00+0,34 39,33+0,96 42,25+0,63 43,57+0,09 43,00+0,73

ОГ 42,85+0.76 40,71+0,35 40,95+0,89 41,27+0,83 42,50+0,70 39,67+0,42

КАЛИЙ пл. кг 3,32+0,04 3,57+0.02 3,82+0,07 3,98+0,06 4,26+0,03 4,28+0,04

ОГ 4.02+0,05 3,88+0,03 4,13+0,02 4,45+0,06* 4,44+0.08 4,59+0,04

НАТРИИ пл. кг 142.99+1.19 139,14+1,20 144.43+1.03 141,00+0,83 139,00+1,16 136,86+0,96

ОГ 142.00+1,23 138,60+1,38 133,86+0,93* 125,13+0,65* 124,78+0,80* 126,00+0,82*

ОСМОЛЯРН. кг 324.45+1,98 315,63+1,34 306,00+0,81 303,00+1,04 301.43+1,02 293,83+0,98

ОГ 235.12+1.88 301,25+1,04* 295,73+0,55* 296,14+0.88* 292,29+0,97* 290,50+1,13

ПРИМЕЧАНИЕ: * - достоверные различия (р < 0,05) по сравнении с КГ

ние всего времени наблюдения. Тенденция к гипокалиемии была купирована через 36 часов, гиперосмолярннй синдром - к концу вторых суток лечения.

При крайне тяжелой степени не удалось достичь оптимальной гемодилвции. Концентрация общего белка достигала минимума к концу первых суток (51,17 + 1,42 г/л). Некоторое увеличение ее к 36-му часу было связано с временной стабилизацией витальных функций, но к концу вторых суток происходило дальнейшее снижение. Ацидоз был резистентен к проводимому лечении: к 12 часу удалось нормализовать рН крови, но затем наступило его повторное снижение (7,22 + 0,02). Нарастал дефицит оснований, достигая к концу вторых суток - 6,11 + 1,11 ммоль/л. Гиперосмолярннй синдром купировать не удалось.

В 0Г применение ГБО устраняло необходимость увеличения кислородной емкости крови путем гемоконцентрации и кислородную задолженность в тканях, прерывая порочный круг "гипоксия - гемоконцентрация - нарувения микроциркуляции - усугубление гипоксии". Восстановление аэробных процессов в тканях способствовало снижении ацидоза, на фоне которого белковые молекулы покидали циркуляторное русло. Происходило торможение нейро-гуморальных механизмов гликогенолиза, нормализация потребления гликозы клетками, восстанавливались кислородозави-симые механизмы трансмембранного ионного переноса.

При средней и тяжелых степенях ПАП гематокрит достигал оптимальных значений через б часов. Нровень общего белка не опускался ниже границы нормы, достоверно (р < 0,05) различаясь с КГ. Гиперосмолярный синдром был купирован у пациентов со средней степенью через 6 часов лечения, с тяжелой - через 12.

У больных с крайне тяжелой степенью гематокрит к концу

- 14 -

первых суток снижался до 43,33 + 1,25 л/л. Показатели общего белка были ближе к нормальным по сравнению с КГ, однако достоверные различия между группами отсутствовали. С исходным ацидозом удалось справиться к 12 часу лечения. Снижение рН, наблюдаемое к концу вторых суток, было связано с восстановлением микроциркуляции под влиянием ГБО и поступлением кислых метаболитов в общий кровоток. Дефицит оснований наблюдался в течение первых б часов, через 12 часов он был купирован. Тенденция к гиперосмолярности сохранялась на протяжении длительного времени: значения »того показателя находились у верхних границ нормы через 48 часов от начала лечения.

Таким образом, в основной группе, где больным со средней, тяжелой и крайне тяжелой степенями ПАС проводилось комплексное лечение на фоне раннего назначения ГБО, наблюдалась более отчетливая положительная динамика (по сравнению с КГ), основных показателей гомеостаза.

Анализ состояния мозгового метаболизма показал, что гипоксия привела к грубым наружениям обмена веществ в головном мозге. При поступлении выявлены артериальная гипергликемия и гипергликорахия. Коэффициент проницаемости гематоэнцефаличе-ского барьера был повышен до 1,05 + 0,03. Наблюдалось достоверное увеличение концентраций лактатдегидрогеназы, молочной и пировиноградной кислот в артериальной, оттекающей от мозга крови и в ликворе, что говорило о высокой интенсивности гли-колитических процессов в головном мозге. Артериальная гипок-семия при поступлении (45,44 + 1,22 мм рт. ст.) сочеталась с низкой артерио-венозной разницей по кислороду. Были снижены рй и р02 (72,14 + 1,12 мм рт.ст.; р < 0,05) в спинномозговой жидкости. Осмолярность крови и СМХ были достоверно повышены (Таблица 3).

ДИНАМИКА НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МОЗГОВОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБАХ ЛЕЧЕНИЯ

КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА (И + ¡а) ОСНОВНАЯ ГРУППА (М + и)

ПОКАЗАТЕЛИ

ЬЕНА АРТЕРИЯ ЛИКВОР ВЕНА АРТЕРИЯ ЛИКВОР

ГЛВКОЗА исх. 4.85+0,28 5.98+0.30 6.22+0.21 4,79+0,08 5.88+0,12 6.05+0.12

через 24 ч. 5,08+0,26 5,82+0,31 5.38+0.22 4,58+0,09 4,97+0.18 3,84+0,17

ПВК ИСХ. 0,192+0,006 0,197+0,005 0.221+0.010 0,188+0,003 0,201+0,007 0,230+0,003

через 24 ч. 0,191+0.029 0.165+0,008 0,271+0,009 0,184+0.009 0,144+0,002 0,123+0.002*

МК исх. 2,31+0.24 1,86+0,28 2,03+0,36 2,38+0.19 1,79+0,19 2,06+0,10

через 24 ч. 2,65+0,26 2,55+0,20 2.43+0.20 1,64+0,07 1,62+0.09 1,27+0,03

ЛДГ исх. 3,19+0;19 2,48+0,15 2.01+0.10 3,34+0.10 2,50+0,11 1,99+0,10

через 24 ч. 2,68+0,21 2,38+0,21 2,33+0.21 1,45+0,16* 1,43+0,10* 0,53+0,10*

РН исх. 7,37+0,03 7,44+0,02 7,39+0,03 7,37+0,05 7,43+0,03. 7,38+0,03

через 24 ч. 7,78+0,04 7,44+0,04 7,34+0,03 7,38+0,03 7,43+0,02 7,44+0,02

ВЕ исх. 0,74+0,40 2,69+0,66 0.36+0,46 0,88+0.55 2,20+0,55 0,02+0,80

через 24 ч. -1,13+0,37 1.73+0,44 -2,18+1,39 0,52+0,54 4,44+0,88 1.64+0.51

рС02 исх. 53.45+1.00 42,32+1.08 43,88+0,94 55,50+1,00 44,11+1,02 45,11+1.00

через 24 ч. 48,50+0,93 37,17+0,80 37,50+0,84 42,50+0,99* 40.17+1,09 40,60+1,00

р02 ..'• исх. 39,11+1,17 45,44+1.22 72,14+1.12 38,02+1.02 48.48+1,15 74,50+0,98

через 24 ч. 43,78+0,84 62,39+0.84 84,36+1,21 38,64+1,14 98,22+1,15* 116,14+1,06*

ОСМОЛ. исх. 303,18+2,09 308,09+1.75 303,80+1,62 305,05+1,88 310,00+2,00 303,33+1,66

через 24 ч. 299,80+1,68 298.33+1,75 298,00+1,26 288,60+1,18* 292,60+1,3? 288,80+1,?1ж

I

СЛ

I

ПРИМЕЧАНИЕ: * - достоверные различия (р < 0,05) по сравнении с КГ

- 16 -

В КГ спустя 24 часа артериальная гипергликемия сохранялась. Нунтирование крови нарушало доставку кислорода клеткам мозга, а сниженная энергетика нейронов была причиной плохого потребления глюкозы; уровень ее в ликворе был в 1,4 раза выше нормы. Коэффициент проницаемости ГЗБ несколько уменьшился (0,92 + 0,01). Анаэробный гликолиз оставался преобладающим метаболическим механизмом; содержание ПВК и ПК в ликворе возросло по сравнению с исходными значениями. Концентрация ЛДГ в СМ8 увеличилась на 16 7.. Напряжение, кислорода в артериальной крови несколько возрастало (62,39 + 0,84 мм рт. ст.; р < 0,05) по сравнению с исходом, но церебральная ишемия, из-за невосстановления мозгового кровотока, сохранялась: р02 в ликворе оставалось низким (84,36 + 1,21 мм рт. ст.), ацидоз же увеличивался. Достоверного снижения осмолярности крови и СМ1 не происходило.

В 0Г после первого сеанса ГБО исходная артериальная гипергликемия уменьшалась, достоверно снижался уровень глюкозы в ликворе. После второго баросеанса содержание глюкозы в СН1 нормализовалось. Коэффициент проницаемости ГЗБ составил 0,77

- 0,01. Свидетельством активизации аэробных процессов в мозге служило снижение концентраций органических кислот в крови и, особенно, в ликворе. Достоверно уменьшался уровень ЛДГ в крови и СИ. Напряжение кислорода в артериальной крови нормализовалось после первого сеанса ГБО (102,74 + 1,02 мм рт. ст.; р < 0,05). В СИЕ р02 достоверно увеличилось (до 116,14

- 1,06 мм рт. ст. после второго сеанса); осмолярность - снизилась до нормы.

Таким образом, в раннем постасфиктическом периоде в головном мозге на фоне сохраняющейся гипоксии преобладали процессы анаэробного гликолиза, вызывающие развитие ацидоза и

гиперосмолярного синдрома.

В КГ традиционная терапия не меняла общей направленности гликолитических процессов: в СМ возрастал уровень органических кислот и ЛДГ. Гипоксемия сочеталась с низким уровнем р02 ликпора и прогрессирующим дцидозом, свидетельствуя о сохраняющемся кислородном голодании нейронов. Гиперосмоляр-ный синдром сохранялся.

Применение ГБО у пациентов ОГ достоверно уменьиало угнетение мозгового метаболизма и церебральную ишемию: снижались концентрации молочной и пировиноградной кислот, лактат-дегидрогеназы. Происходила нормализация КОС, газов крови и ликвора. Нарушения осмолярности были купированы.

В результате проведенного лечения все пациенты с легкой степенью ПЙС (5 наблюдений), получавших симптоматическое лечение, выписаны из реанимационного отделения без психоневрологических нарушений.

Из 18 пациентов контрольной группы со средней степенью ПАС, которым проводили традиционное лечение, 11 (61,11 У.) -выписаны без психоневрологических нарушений, 7 (38,89 У.) -переведены для дальнейшего лечения в неврологическое отделение или психиатрический стационар. В ОГ все 14 больных, которые в составе комплексной терапии получали ГБО, выписаны без нарушений психики и неврологического дефицита.

Из 23 пострадавших с тяжелой степенью ПАС, получавших традиционное лечение, с полным восстановлением функций центральной нервной системы выписаны 8 пациентов (34,78 остальные 15 (65,22 X) нуждались в продолжении лечения в психоневрологическом стационаре. В ОГ применение гипербарической оксигенации позволило улучшить результаты лечения: из 32 больных без нарушений интеллекта выписаны 22 (68,75 %), пе-

реведены с неврологическими и психическими отклонениями - 10 (31.25 2).

В КГ из 6 пострадавших с крайне тяжелой степеньп ПАС умерли 5 (83,33 У.). Единственный внживжий больной нуждался в дальнейшем лечении в условиях неврологического отделения. Из 16 больных 0Г, которые получали сеансы ГБО, не удалось спасти 5 (31.25 2). Из 11 выживших пациентов 4 (25,00 2) не имели психоневрологических отклонений, 7 больным (43,75 X) требовалась медико-социальная реабилитация.

Таким образом, из 47 больных КГ без психоневрологического дефицита выписаны 19 (40,42 У.У, 23 пациента (48,93 %) нуждались в дальнейшем лечении в психиатрическом или неврологическом стационарах. Летальность в КГ составила 10,64 X.

В 0Г 40 пациентов (64,52 X) из 62 не имели психоневрологических отклонений при выписке; 17 (27,42 %) нуждались в продолжении лечения и дальнейшей реабилитации. Летальность в 0Г составила 8,06 X.

Применение ГБО в раннем постасфиктическом периоде, благодаря положительному влиянии на восстановление метаболизма мозга, способствовало уменьшению неврологического дефицита и снижению количества нуждающихся в дальнейшей медико-социальной реабилитации с 48,93 X (контрольная группа) до 27,42 X (основная группа). Летальность снизилась с 10,64 % до 8,06 X соответственно.

ВЫВОДЫ

1. Странгуляционная асфиксия приводит к развитию пост-гипоксической энцефалопатии, тяжесть клинических проявлений которой коррелирует со степенью гуморальных нарушений.

2. Гуморальные нарушения (гемоконцентрация, расстройства углеводного обмена, гипопротеинемия, гиперосмолярный син-

дром) вызывают вторичную гипоксию и усугубляют угнетение мозгового метаболизма.

3. В постасфиктическом периоде в головном мозге преобладают процессы аназробного гликолиза, прогрессируют ацидоз и гиперосмолярный синдром.

4. Для выбора оптимальной терапии необходим дифференцированный подход, основанный на определении степени тяжести ПАС с помочью шкалы GlasgoH-Pltsburg.

5. Традиционная терапия не в состоянии быстро устранить гуморальные нарушения и гликолитические процессы в головном мозге: гипоксемия сочетается с низким уровнем р02 ликвора и прогрессирующим ацидозом, свидетельствуя о сохраняющемся кислородном голодании нейронов. Применение ГБО способствует более быстрому восстановлению основных показателей гомеоста-за и мозгового метаболизма: снижались концентрации МК, ПВК и ЛДГ, нормализовались КОС, газы крови и ликвора.

6. Включение ГБО в программу комплексной дифференцированной терапии улучшило результаты лечения: количество психоневрологических осложнений, требующих дальнейшей медико-социальной реабилитации, уменьшилось с 48,93 до 27,42 Летальность снизилась с 10,64 до 8,06 '/..

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Интенсивная терапия должна проводиться с учетом степени тяжести ПАС, определяемой по шкале Glasgow - Pitsburg. При легкой степени достаточно симптоматической терапии. При средней степени тяжести необходимо комплексное лечение,включающее устранение отека мозга, улучшение мозгового кровообращения и восстановление метаболизма в нейронах. При тяжелой степени комплексная терапия дополняется интубацией и проведением ИВЛ на фоне тотальной кураризации до полного прекра-

щения судорог. Крайне тяжелая степень, помимо этого, требует реанимационного пособия и борьбы с полиорганной недостаточностью.

2. Гипербарическую оксигенацию следует проводить в максимально ранние сроки после странгуляции - после коррекции нарушений основных показателей гомеостаза, стабилизации гемодинамики, восстановления компенсированного спонтанного дыхания. Перед проведением сеанса ГБО проводят контроль глюкозы крови и рентгенологическое обследование легких. При бессознательном состоянии пациента осуществляют санацию трахео-бронхиального дерева и парацентез. Для профилактики и купи-ровапния психомоторного возбуждения назначают ГОИК (2 - 4 г) или реланиум (2 - 4 мл). Всем пациентам для профилактики гипогликемии непосредственно перед сеансом парентерально вводят до 20 г глюкозы.

3. Во время каждого баросеанса проводят титрование переносимости ГБО путем ступенчатого повышения давления до 0,6 ати. При появлении отрицательных реакций на гипербарию (двигательного возбуждения, одыжки) давление снижают до 0,4 ати, и на данном режиме проводят лечение в течение 60 минут.

При благоприятном течении заболевания, быстром регрессе неврологических наруиений, отсутствии осложнений курс состоит из 3 - 6 сеансов ГБО, интервал между ними составлет 12-24 часов. Если положительная динамика медленная, курс увеличивают до 10 сеансов.

- 21 -

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Косаногов Л'ф-, Леонтьев И.Л. Влияние ГБО и копплек-сной дифференцированной терапии на степень неврологических нарушений а пациентов со странгуляционной асфиксией // Здоровье человека и действие Факторов внешней сред»: Тезисы докладов научно-практической конференции,16-17 февраля 1995 г -- Губкин, 1995- - С- 121 - 1222- Леонтьев И-Л-, Косоногое Л.ф. Припенение ГБО в ранней постасФиктическом периоде // Бюлл- гипербар- биол. и мед. - 1995- - т. 3, Ы 4. - С. 37 - 403. Вовчаренко Г-Г.1 Леонтьев И -Л - , Безхнельницина И.А. Неврологическая характеристика различных степеней постаофик-тических состояний // Воронежская областная клиническая больница: специализированная медицинская помощь: СК- статей / Под ред- П.И- Кошелева. - Воронеж: Издательство ВГУ, 1996. -С. 248 - 252.

4- Леонтьев И-Л.< Косоногое Л-Ф-, Лаврентьев И-Л- Раннее прккенение ГБО в комплексной терапии поотасфиктических состоянии // 5 Всероссийский сшезд анестезиологов и реаниматологов: Матер, докл.« Москва, 25 - 28 июня 1996 г. - Им 1996. - Т. 2- - С. 57.

5- Леонтьев И-Л-» Лаврентьев А.А. Дифференцированный подход к лечения поотлофиктяческих состояний // Воронежская областная клиническая больница: специализированная медицинская помочь: Сб. статей / Под ред- П.И. Кошелева. - Вороне«: Издательство ВГУ, 1996. - С. 383 - 3866- Лдцкая Т.А., Леонтьев И-Л-, Родионов B-H. Комплексное динамическое исследование показателей мозгового метаболизма при дифференцированной терапии поотасфиктических состояний // Воронежская облаотная клиническая больница: специализированная медицинская помощь: Сб. статей / Под ред. П.И. Кошелева- - Воронеж: Издательство ВГУ, 1996. - С. 244 - 248.

7- Леонтьев И-Л-, Барсуков В.А- ГБО в конплексной дифференцированной терапии странгзляционных асфиксий! Метод-ре-ком. / Под ред. B.H. Родионова. - Воронеж, 1996. - 8 с.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1- Подвижный реанимационный комплекс для оказания реанимационной помощи при гкпакскческих состояниях* Удостоверение на рац. предложение по Воронежской областной клинической больнице Ы 175 от 20 июня 19ВЗ г-

2- Способ повышения увлажнения кислорода при лечении гипоксических состояний. Удостоверение на рац»предложение по Воронежской областной клинической больнице Ы 221 от 29 апреля 1985 г.-

3. Способ сохранения ПДКВ при ИВЛ и спонтанном дыхании. Удостоверение на рац* предложение по Воронежской областной клинической больнице N 222 от 29 апреля 1985 г-

4> Способ лечения пострадавших со странгуляционной асфиксией с помощью раннего назначения ГБО. Удостоверение на рац. предложение по Воронежской Государственной медицинской академии Н 2169 от 25 юаня 1996 г. (соавт- В.Н> Родионов).

S. Способ лечения пострадавших со странгзляцкояной ас-Фяксией в зависимости от степени тяжести. Удостоверение на рац. предложение по Воронежской Государственной медицинской академии N 2170 от 25 июня 1996 г- (соавт. В.Н> Родионов).