Коррекция пороков митрального клапана у больных с высокой легочной гипертензией

Катков, Александр Александрович

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Коррекция пороков митрального клапана у больных с высокой легочной гипертензией

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Катков, Александр Александрович Москва 2013 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.26

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция пороков митрального клапана у больных с высокой легочной гипертензией

На правах рукописи

КАТКОВ

Александр Александрович

КОРРЕКЦИЯ ПОРОКОВ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У БОЛЬНЫХ С ВЫСОКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 и ЯНВ 1№

Москва-2012

005048255

Диссертационная работа выполнена в ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Минздрава РФ.

Научный руководитель:

лауреат Государственной премии РФ, академик РАМН,

доктор медицинских наук, профессор Шевченко Юрий Леонидович

Официальные оппоненты:

Белов Юрий Владимирович, лауреат Государственной премии РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, директор университетской клиники аортальной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава РФ;

Мироненко Владимир Александрович, доктор медицинских наук, руководитель отделения реконструктивной хирургии клапанов сердца и корня аорты ФГБУ «Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» РАМН.

Ведущая организация: ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь имени академика H.H. Бурденко» Минобороны РФ.

Защита диссертации состоится «18» января 2013 года в «14:00» часов на заседании совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, ученой степени доктора наук Д 208.123.01 при ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова» Минздрава РФ по адресу: 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института усовершенствования врачей ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова» Минздрава РФ по адресу: 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 65.

Автореферат разослан «sz» декабря 2012 года.

Ученый секретарь совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, ученой степени доктора наук доктор медицинских наук, профессор

атвеев С.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы исследования

Несмотря на успехи кардиохирургии, кардиореаниматологии, анестезиологического и перфузиологического обеспечения операций на сердце, развитие легочной гипертензии (JIT) при патологии митрального клапана (МК) остается одной из сложных проблем в хирургии приобретенных пороков [Mclduff J.B., и соавт., 1980, Ravkilde J.L. и соавт., 1991]. Еще большую актуальность она приобретает в связи с увеличением частоты митральных пороков вследствие развития инфекционного эндокардита и дегенеративных процессов клапанов [Шевченко Ю.Л., 2007, Беленков Ю.Н. и соавт., 2007, Маколкин В .И., 2008, lung В., 2003, Bonow R.O. и соавт., 2008]. Также сохраняется большое количество пациентов с ревматическими пороками сердца [Комаров Ф.И., 1999, Бокерия JI. А. и соавт., 2009].

Высокая ЛГ зачастую ставит под сомнение успешность радикального хирургического вмешательства, переводя таких пациентов в разряд инкурабельных [Vincents J.J. et al., 1995]. Она, как правило, вызывает резкую декомпенсацию кровообращения, прогрессирование заболевания влечет за собой потерю трудоспособности, наносит ущерб для экономики страны и ухудшает качество жизни (КЖ) не только больного, но и членов его семьи [Гиляревский С.Р. и соавт., 2000, Гурылева М.Э. и соавт., 2006].

По данным литературы показания к хирургическому лечению митральных пороков, осложнившихся развитием высокой ЛГ в зависимости от ее уровня, отсутствуют [Lorusso R. Et al. 1991, Salzberg S.P. et al., 2005]. Также нет единых подходов в прогнозировании риска оперативного вмешательства в зависимости от тяжести JIT [Ravkilde J.L. et al., 1991, Remadi J.P. et al., 2003, Magne J. et al., 2007]. Современная кардиохирургия имеет отчетливую тенденцию к минимизации вмешательств на сердце, попытке их максимально прецизионного выполнения [Соловьев Г.М., 1988, Мироненко В.А., 1997, Таричко Ю.В., 2000, Бокерия Л.А. и соавт. 2002, Попов Л.В., 2005, Шевченко Ю.Л. и соавт., 2007, Белов Ю.В., 2010]. Невозможно однозначно сделать вывод

о наличии четких показаний к выполнению митральной комиссуротомии (MKT) у больных с высокой JIT [O'Callaghan D.S. et al., 2008]. Отсутствует единый взгляд на проблему хирургической коррекции митрального стеноза (МС) у больных с высокой JIF на основе этапного лечения, а именно: о необходимости выполнения MKT первым этапом коррекции порока, позволяющим максимально отсрочить выполнение радикальной операции -протезирования МК. Нет четких показаний к необходимости первичной консервативной подготовки перед оперативным вмешательством у этой тяжелой категории больных.

Не до конца ясным остается влияние характера ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), предоперационных размеров левого предсердия (ЛП), наличия фибрилляции предсердий (ФП) на результаты лечения и клиническую картину отдаленного послеоперационного периода после коррекции митральных пороков у больных с высокой JIT [Apostolakis Е. et al., 2008]. Всесторонняя оценка геометрии ЛЖ с использованием ЭхоКГ параметров ремоделирования миокарда и современных методик исследования до и после хирургической коррекции порока может помочь выбрать оптимальный срок оперативного вмешательства [Белов Ю.В., 2002].

Недостаточно изучена динамика КЖ таких пациентов в зависимости от наличия исходной высокой ЛГ либо при её отсутствии [Гиляревский С.Р. и соавт., 2000, Горбаченков А.А. и соавт., 2007].

Отмеченные выше нерешенные и неисследованные вопросы хирургического лечения больных митральными пороками побудили к изучению данной проблемы.

Цель исследования

Улучшить результаты хирургического лечения пациентов с пороками митрального клапана, осложненными высокой легочной гипертензией.

Задачи исследования

1. ■ Изучить характер расстройств внутрисердечной гемодинамики и особенности ремоделирования полостей сердца при развитии высокой легочной

гипертензии.

2. Оценить значение редуцирующей атриопластики левого предсердия у пациентов с пороками митрального клапана.

3. Определить основные показания и разработать алгоритм выбора тактики хирургического лечения больных митральным стенозом при высокой легочной гипертензии.

4. На основании оценки ближайших и среднесрочных результатов лечения больных пороками митрального клапана и высокой легочной гипертензией показать целесообразность этапной хирургической тактики у данной категории пациентов.

5. Проанализировать качество жизни больных пороками митрального клапана, осложненными развитием высокой легочной гипертензии.

Научная новизна исследования

На основании анализа характера нарушений внутрисердечной гемодинамики и анатомо-физиологических взаимоотношений, изучены особенности ремоделирования камер сердца у больных митральными пороками при высокой легочной гипертензии. С целью оценки степени ремоделирования левого предсердия, и определения показаний для редуцирующей атриопластики левого предсердия у больных митральными пороками, предложено использовать показатель отношения объема левого предсердия к конечно-диастолическому объему левого желудочка.

Впервые обоснована возможность применения этапной тактики хирургического лечения больных митральным стенозом с высокой легочной гипертензией и выполнена комплексная оценка качества жизни больных с пороками митрального клапана при высокой легочной гипертензии, в том числе при использовании этапного лечения. Произведена оценка эффективности хирургического лечения этой категории больных.

На основании комплексного анализа ближайших и отдаленных результатов показана эффективность применения этапной тактики хирургического лечения больных пороками МК, осложненными развитием

высокой легочной гипертензии.

Практическая значимость работы

Разработан алгоритм выбора тактики хирургического лечения больных митральным стенозом, осложненным развитием высокой легочной гипертензии. Разработаны основные показания и противопоказания к применению этапной тактики хирургического лечения этой категории больных. Проведен комплексный анализ результатов лечения и качества жизни больных митральными пороками при высокой легочной гипертензии.

Предложено использовать показатель отношения объема левого предсердия к конечно-диастолическому объему левого желудочка с целью определения показаний для редуцирующей атриопластики левого предсердия у больных митральными пороками.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Развитие высокой легочной гипертензии у больных пороками митрального клапана является одним из показаний к их оперативному лечению. Сочетанная коррекция порока митрального клапана и использование редуцирующей шовной атриопластики левого предсердия способствует нормализации объемно-геометрических показателей левых отделов сердца и внутрисердечной гемодинамики.

2. Этапное хирургическое лечение с проведением комплексной консервативной программы и выполнением комиссуротомии с целью уменьшения давления в малом круге кровообращения оправдано у больных митральным стенозом с наличием высокой легочной гипертензии.

3. У больных с пороками митрального клапана, осложненными развитием высокой легочной гипертензии, в отдаленном послеоперационном периоде отмечается существенное (более 50%) снижение давления в системе легочной артерии, сопровождающееся объемно-геометрической перестройкой камер сердца и улучшением показателей качества жизни у этих категорий пациентов.-

Реализация работы

Основные результаты исследования внедрены в клиническую практику кардиохирургического отделения Национального центра грудной и сердечнососудистой хирургии им. Св. Георгия. Научные положения диссертации используются в лекциях и практических занятиях, проводимых на кафедре грудной и сердечно-сосудистой хирургии с курсом рентгенэндоваскулярной хирургии Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова.

Апробация работы Основные материалы диссертации доложены на: 70-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2012); Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых учёных «Актуальные вопросы медицинской науки» (Ярославль, 2012); Всеукраинской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Медицина и фармация XXI столетия - шаг в будущее» (Запорожье, 2012); V Архангельской международной медицинской научной конференции молодых ученых и студентов (Архангельск, 2012); XVI Ежегодной сессии научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2012); Международном научно-образовательном форуме молодых кардиологов «Кардиология: на стыке настоящего и будущего» (Самара, 2012); XVIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2012).

Результаты научных исследований по теме диссертации опубликованы в 17 печатных работах, 3 из которых - в периодических изданиях, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики обследованных больных и методов исследования, трех глав результатов

собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 36 рисунками, содержит 11 таблиц. Список литературы представлен 199 источниками литературы, из которых 69 отечественных и 130 иностранных авторов.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Проанализированы результаты лечения 98 больных с пороками МК в Клинике грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Святого Георгия ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ в период с 2009 года по 2011год.

Пациенты были разделены на 2 группы. В I группу включили больных с высокой ЛГ (п=52), у которых расчетное давление в легочной артерии (ДЛА) по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) составляло 50 мм рт.ст. и более. Среди пациентов I группы выделили две подгруппы. К подгруппе 1а отнесли пациентов с МС (п=28), к подгруппе 1Ь - пациентов с МН (п=24). Пациентов с комбинированным пороком МК относили либо к первой, либо ко второй группе, в зависимости от преобладания того или иного поражения клапана. Во II группу включили пациентов с пороками МК без наличия высокой ЛГ (п=46). Пациентов II группы аналогичным образом разделили на подгруппы. В группу Па вошли 24 пациентов с МС, а в группу ПЬ - 22 пациента с МН.

Среди пациентов было 55 (56%) мужчин и 43 (44%) женщин в возрасте от 21 до 76 лет. Средний возраст в первой группе составил 53,4±11,70 лет, во второй - 52,6±14,24 лет. Среди всех больных доля МС инфекционной природы (вторичный инфекционный эндокардит) составила 9%, ревматической - 43%, у пациентов с МН инфекционная и ревматическая этиология порока составила, соответственно, 37% и 11%. К III ФК было отнесено 40 (41%) пациентов и 12 пациентов (12%) к IV ФК. У 32 больных наблюдалась ФП.

С целью выявления характера ритма, нарушений проводимости, а также функционального состояния миокарда всем больным выполнялось ЭКГ

исследование. Обязательным исследованием была ЭхоКГ, которую проводили до операции, интраоперационно и в послеоперационном периоде. Критериями ремоделирования левых отделов сердца считали увеличение отношения объёма ЛП к конечно-диастолическому объему ЛЖ (КДО ЛЖ), массы миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ) к КДО ЛЖ, индексированной ММ ЛЖ (ИММ ЛЖ) к индексированному КДО ЛЖ (ИКДО ЛЖ), так как данные параметры зависят от пола, роста и массы тела человека.

В I группе выполнено 15 операций MKT, у пациентов Па группы MKT выполнена у 11 больных, в группе lib у 2 пациентов выполнили шовную пластику МК. У пациентов 1а группы выполнено 13 операций по протезированию МК. В группе lb - 23 операции протезирования МК, у 1 пациента выполнена трапециевидная резекция и шовная пластика задней створки МК с аннулопластикой фиброзного кольца опорным кольцом Карпантье. У пациентов Па группы протезирование МК выполнили у 13 человек. Во lib группе искусственный МК имплантировали 20 больным, а 2 пациентам выполнили шовную пластику МК. Все операции проводили по принятой в клинике стандартной методике, в условиях умеренной гипотермии и фармакохолодовой или холодовой кровяной кардиоплегии.

Для оценки КЖ использовали опросник «SF-36 Health Status Survey». В предоперационном периоде оценку КЖ проводили у 45 пациентов I группы с исходной высокой ЛГ. Среди них у 26 пациентов с преобладанием МС и у 19 пациентов - с МН. Во II группе опросник использовали у 42 пациентов, из них у 18 пациентов с преобладанием МС и у 24 пациентов с преобладанием МН. Также дополнительно выполнен анализ КЖ всех пациентов, которым осуществлялось этапное хирургическое лечение.

У ряда пациентов с МС выполнено этапное хирургическое лечение, а именно: после диагностики порока и определения показаний к хирургическому лечению выполняли операцию MKT. После нее пациенты находились под наблюдением кардиолога по месту жительства, а при ухудшении состояния, направлялись для консультации к кардиохирургу. В случае диагностики

митрального рестеноза решался вопрос о необходимости повторного оперативного лечения. У пациентов 1а группы протезирование МК после предшествующей MKT выполнено у 9 больных, повторно MKT у них не выполнялась. В группе Па группа протез МК имплантирован у 11 больных, ранее перенесших MKT, а повторно MKT выполнена в 3 случаях.

Результаты собственных исследований С целью оценки влияния ремоделирования на клиническое течение заболевания, изменения геометрических параметров сердца после оперативного лечения, проанализированы закономерности ремоделирования левых отделов сердца. Сопоставлялись результаты дооперационного исследования и послеоперационные данные, полученные при контрольных осмотрах, проводимых через 6-24 месяцев.

В предоперационном периоде наиболее выраженные признаки ремоделирования отмечали среди пациентов с исходной высокой ЛГ. В группе 1а выявлено наибольшее ремоделирование ЛП (объем ЛП 396,5±97,7 мл), а в группе lb - ремоделирование ЛЖ (КДО ЛЖ 219,4±84,19 мл). В группе пациентов без высокой ЛГ отмечали выраженное ремоделирование ЛП (объем ЛП 247,2±39,4 мл - группа IIa и 220,3±41,8 мл - группа IIb), характеристики ЛЖ были в пределах допустимых величин.

При анализе результатов выявлена закономерность между объемно-геометрическими характеристиками сердца и клинической картиной заболевания среди пациентов двух групп. При наличии стадии компенсации СН, как правило, отмечали увеличение таких показателей, как КДР или КДО ЛЖ. При субкомпенсации возникало сочетание повышенных показателей КДР и КДО ЛЖ. Стадии декомпенсации СН соответствовало совместное повышение КДО, КДР, КСО и КДО ЛЖ, что соответствовало достоверным клиническим признакам заболевания.

В послеоперационном периоде процесс нормализации объёмно-геометрических характеристик левых отделов сердца наблюдался у пациентов обеих групп. Регресс ММ ЛЖ преимущественно произошел в группе IIb. У

больных групп Ia и IIa он достоверно не снизился.

У пациентов 1а группы после операции объемно-геометрические показатели ЛЖ достоверно не уменьшились, В этой группе пациентов отмечали значительное снижение объема ЛП - с 39б,5±97,7 мл до 190,7±60,2 мл (р<0,05). У пациентов Ib группы выявлено уменьшение объёмных показателей как ЛЖ, так и ЛП. В группе Ib отмечено наибольшее снижение КДО ЛЖ с 219,4±84,19 мл до 196,90±78,95 мл (р<0,05).

Среди пациентов II группы снижение показателей было менее заметно, однако, наблюдали достоверную связь между ними (р<0,05).

Отношение ММ ЛЖ к КДО ЛЖ достоверно изменилось в Ia, Ib и IIb группах (рис. 1). В группе 1а отмечали снижение этого показателя (на 34,5%) с 2,64±1,39 г/мл до 1,73±1,28 г/мл (р<0,05). В группе IIa не отмечено достоверного изменения отношения ММ ЛЖ к КДО ЛЖ. В группе IIb данное значение изменилось с 2,4±0,6 г/мл до 1,81±0,7 г/мл (р<0,05). Это свидетельствовало о преобладании процесса регресса ММ ЛЖ над процессом уменьшения геометрических размеров ЛЖ.

Рис. 1. Динамика изменения отношения ММ ЛЖ к КДО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп

У пациентов в связи с большим объёмом ЛП выполнена пликационная редукционная атриопластика ЛП у 10 пациентов группы 1а, у 6 пациентов группы Ib и у 2 пациентов группы IIb.

Для характеристики ремоделирования ЛП проводили анализ отношения

объема ЛП к КДО ЛЖ. Данный показатель позволял оценить степень выраженности дилатации ЛП. До операции в группе 1а это значение составило в среднем 3,50±0,87, что достоверно указывало на преобладание дилатации ЛП в ремоделировании левых отделов сердца. В группе Ib - 1,15±0,28, что свидетельствовало о меньшей дилатации ЛП. Во IIa группе отношение объёма ЛП к КДО ЛЖ равнялось 1,98±0,62, во IIb группе - 1,6±0,63.

В результате оперативного лечения произошло изменение отношения объема ЛП к КДО ЛЖ (рис. 2). В группе 1а это значение уменьшилось с 3,50±0,87 до 1,18±0,10 (р<0,05), что указывало на выраженное уменьшение объема ЛП по отношению к объему ЛЖ. Во На группе отношение объёма ЛП к КДО ЛЖ после операции снизилось с 1,98±0,62 до 0,92±0,41 (р<0,05). В группах Ib и IIb данное отношение достоверно не изменилось, составив в группе Ib - 1,15±0,78 до операции и 0,97±0,09 после (р>0,05), а в группе IIb -1,6±0,63 и 1,58±0,29, соответственно (р>0,05), что свидетельствовало об уменьшении объема как ЛП, так и ЛЖ в одинаковой степени.

Рис. 2. Динамика изменения отношения объема ЛП к КДО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК и атриопластики ЛП у пациентов I и II групп.

Максимальное уменьшение объема полости ЛП отмечено у пациентов I группы с исходной высокой Ж. В 1а и На группах наблюдалась достоверная динамика уменьшения объема ЛП, причем этот процесс преобладал в группе 1а. В группе 1а объем полости ЛП уменьшился на 48,6±26,9%, а в группе 1Ь - на

40,55±28,5%. Расчетное ДЛА через 6-12 месяцев после операции снизилось на 34,2±4,8% у больных группы 1а и на 42,7%±6,2% среди пациентов группы 1Ь (Р<0,05).

При оценке параметров КЖ у пациентов с высокой ЛГ отмечено, что по ряду шкал, таких как ЫР, VI, наблюдалось достоверное улучшение показателей при выписке пациентов из стационара.

Такие показатели, как РБ, ВР, ОН, МН, НЕ, 8Р достоверно улучшались только спустя 6-12 месяцев после операции. У больных без высокой ЛГ по большинству шкал, таких как РБ, ЯР, ВР, 8Р, УТ отмечалось достоверное улучшение показателей по сравнению с предоперационными результатами при выписке из стационара.

Показатели ОН, МН, КЕ достоверно улучшились через 6-12 месяцев после операции.В обеих группах прослеживалась выраженная положительная динамика по всем показателям КЖ через 6-12 месяцев после операции, так улучшение отметили 73% пациентов группы 1а, 78% - группы 1Ь, 86% - группы На и 91% пациентов из группы НЬ (рис. 3).

При оценке ФКЗ перед операцией у пациентов I группы этот показатель находился на более низком уровне в сравнении с пациентами II группы (р<0,05).

В I группе достоверного различия показателей не было - 37,1±15,8 и 38,1 ±21,3 баллов соответственно в группах 1а и 1Ь (р>0,05). В группе, где отсутствовала ЛГ, также различие значений было недостоверным (р>0,05).39,1±15,7 баллов (группа На) и 39,4±14,6 баллов (группа НЬ), соответственно.

При выписке из стационара у всех пациентов I группы достоверного улучшения показателей не было. В группе 1а оценка ФКЗ соответствовала 38,3±12,1 баллам. В группе 1Ь - 38,7±21,9 баллам. Показатели пациентов группы Па и НЬ при выписке стали схожими и соответствовали 41±11,6 и 41±14,9 баллам. В группе Па повышение значений произошло на 4,9%, а в группе ПЬ на 4% (р<0,05).

КЕ

Группа 1а

МН

БР

МН

НЕ

ЭР

УТ

МН

ИЕ

Группа На

8Р

Группа 1Ь

УТ УТ

—До операции — Перед выпиской — Через 6-12 месяцев

Рис. 3. Оценка ЮК пациентов I и II групп в разные сроки лечения.

При оценке показателей через 6-12 месяцев отмечали положительную динамику в обеих группах. Во II группе увеличение показателей преобладало среди пациентов группы ИЬ. У пациентов группы На, в сравнении с исходным уровнем, показатели ФКЗ увеличились на 9,7% и составили 42,9±19,8 баллов (р<0,05), в группе ИЬ отмечено улучшение на 9,8% до 43,3±18,7 баллов (р<0,05). В группе I наибольший достоверный рост показателей отмечался у

пациентов с МС и составил 41,2± 18,1 балла, против 40,9±17,3 баллов у пациентов lb группы (р<0,05). Эти данные значительно ниже результатов, полученных во II группе, и схожи с теми, которые были во П группе при выписке. Однако при этом надо учитывать, что исходное состояние пациентов группы I было тяжелее. Тем не менее, за весь период наблюдения улучшение данных на большую абсолютную величину и с большим темпом наблюдалось в группе 1а.

При анализе данных ПКЗ на дооперационном этапе отмечено схожее значение показателей среди двух групп. В группах 1а и lb оценка ПКЗ была приблизительно на одном уровне (40,3±14,9 и 39,6±23,3 баллов, соответственно), что не характеризовало значимого различия. В группах Па и lib данные значения соответствовали 39,3±16,4 и 39,7±18,9 баллам. Перед выпиской значимых достоверных изменений не отмечено.

При анализе результатов этапного лечения среднее время между изначально выполненной MKT и повторной операцией по поводу митрального рестеноза составило 8,1±2,6 лет и 16,6±6,8 лет в 1а и На группах, соответственно.

У 44 больных МС коррекция внутрисердечных нарушений выполнялась из правосторонней переднебоковой торакотомии, 9 пациентам операция выполнялась из срединного стернотомного доступа.

При сравнении временных характеристик оперативного вмешательства при протезировании МК у пациентов I группы с высокой ЛГ эти данные были достоверно выше. Такое различие связано с исходной тяжестью пациентов до операции.

До первой операции MKT большинство пациентов обеих групп имели явления НК на уровне Па стадии, при этом даже пациенты, изначально отнесенные к Иб и III стадиям НК, в большинстве своем перешли в Па и I стадии. Во II группе 1 пациент сохранил НК на уровне 116 стадии, что было обусловлено исходной тяжестью состояния и длительностью течения порока.

В I группе после первой операции MKT большинство пациентов, изначально отнесенных к III и IV ФК, перешли в I и II ФК, НК на уровне III ФК осталась у 1 пациента. Во II группе также отмечалось значительное улучшение состояния. Тяжесть НК заметно уменьшилась до I и II ФК. НК на уровне III ФК наблюдалось у 1 пациента, до операции он относился IV ФК (рис. 4).

До операции После операции До операции После операции

Группа I ГруппаП

Рис. 4. Распределение пациентов по степени НК до и после операции.

При анализе результатов интраоперационного измерения ДЛА выявлено, что у большинства пациентов 1а группы, которым выполнялась MKT, величина ЛГ была выше 64,2±5Д% значения системного АД.

При анализе КЖ среди пациентов групп 1а и Па, которым осуществлялось этапное хирургическое лечение, в группе 1а с исходной высокой ЛГ до оперативного вмешательства показатель ФКЗ был несколько ниже общегруппового показателя. В группе Па без высокой ЛГ это значение незначительно превышало общегрупповой показатель. Значения ФКЗ перед выпиской пациентов из стационара достоверно не изменилось (рис. 5).

При дальнейшем наблюдении определена выраженная динамика в сторону улучшения ФКЗ по сравнению с предоперационными данными. В группе 1а с высокой ЛГ отмечалось увеличение значений до 40,8±18,8 баллов (р<0,05), а в группе без высокой ЛГ - до 42,3±17,8 баллов (р<0,05).

До операции

43 42 41 40

•Группа 1а

Группа На

•Группа 1а-этапное лечение

Группа Па-этапное лечение

Через 6-12 месяцев после операции

Перед выпиской

Рис. 5. Сравнение «ФКЗ» у пациентов с МС при различном подходе к хирургическому лечению

Наиболее заметное улучшение показателей ПКЗ отмечено в группе Па (рис. 6). До операции этот показатель составлял 38,9±17,8 баллов, а при контрольных осмотрах через 6-12 месяцев он увеличился до 42,1±18,9 баллов (р<0,05). В группе пациентов 1а с исходной высокой ЛГ отмечена менее выраженная динамика показателей, однако, их значение изначально превосходило данные группы без высокой ЛГ.

Также проанализированы неблагоприятные результаты лечения пациентов, входивших в исследуемые группы. В I группе в послеоперационном периоде в клинике умерло 7 пациентов, во II группе - 4 пациента. Таким образом, госпитальная летальность среди пациентов, входивших в исследование, составила 7% и 4% соответственно в группах I и II. Необходимо отметить, что у большинства умерших пациентов до операции наблюдалось нарушение кровообращения на уровне IV ФК по ]\ГУНА. А в случаях наличия МС наблюдалась минимум IV стадия порока по классификации Бакулева-Дамир.

Основные причины смерти в группах были связаны с прогрессированием полиорганной (ПОН) и с развитием острой сердечной недостаточности (ОСН).

До операции 43

•Группа 1а

«"»Группа На

'Группа 1а-этапное лечение

Труппа На-этапное лечение

Через 6-12 месяцев после операции

Перед выпиской

Рис. 6. Сравнение «ГЖЗ» у пациентов с МС при различном подходе к хирургическому лечению

В группе I ОСН стала причиной смерти 4 пациентов (57%), прогрессирование ПОН вызвало летальный исход у 3 пациентов (43%). Во II группе ПОН была результатом неблагоприятного исхода у 1 пациента (25%), а расстройство сердечной деятельности у 3 пациентов (75%).

]. У больных митральными пороками сердца с формированием высокой легочной гипертензии отмечены существенные изменения показателей ремоделирования левых отделов сердца. При преобладании митрального стеноза объемно-геометрические изменения левого желудочка были выражены в меньшей степени (конечно-диастолический объем левого желудочка 125,9=46,95 мл), а в большей - объемные изменения полости левого предсердия (объем левого предсердия 396,5±97,7 мл) (р<0,05). При преобладании митральной недостаточности в большей степени были выражены объемно-геометрические показатели левого желудочка (конечно-диастолический объем левого желудочка 219,4±84,19 мл) (р<0,05).

Выводы

Применение ее позволило уменьшить объем левого предсердия на 48,6±26,9% (р<0,05) у пациентов с митральным стенозом и на 40,55±28,5% (р<0,05) - при митральной недостаточности. Давление в легочной артерии в течение 6-12 месяцев уменьшилось в среднем на 34,2±4,8% у больных митральным стенозом и на 42,7%±6,2% среди пациентов с митральной недостаточностью (р<0,05).

3. У больных с преобладанием митрального стеноза и развитием высокой легочной гипертензии (выше 64,2±5,13% системного артериального давления), а также при снижении сократимости миокарда (уменьшение фракции выброса ниже 40%) предпочтительнее выполнение оперативного вмешательства без искусственного кровообращения - митральной комиссуротомии.

4. Применение этапного лечения больных митральным стенозом при высокой легочной гипертензии позволило уменьшить степень недостаточности кровообращения с III и IIb - до IIa у 33% больных, до I стадии - у 67% больных.

5. У 78% больных пороками митрального клапана, осложненными высокой легочной гипертензией, в отдаленном послеоперационном периоде (612 месяцев) качество жизни существенно улучшилось. В группе пациентов с митральным стенозом при использовании этапной хирургической коррекции порока отмечено улучшение показателей центральной гемодинамики, сопровождающихся снижением давления в легочной артерии, что позволило выполнить двухэтапную радикальную коррекцию митрального порока.

Практические рекомендации

1. Пациентам с митральной недостаточностью необходима оценка объемно-геометрических характеристик левых отделов сердца до операции для определения величины давления в легочной артерии и подтверждения целесообразности и необходимости ранней хирургической коррекции порока.

2. У пациентов с пороками митрального клапана и атриомегалией левого предсердия с целью улучшения результатов лечения необходимо выполнение шовной атриопластики предсердия. Данная пластика должна осуществляться при значении отношения объема левого предсердия к конечно-

диастолическому объему левого желудочка более 1,0.

3. У больных изолированным митральным стенозом при давлении в легочной артерии более 80% от системного и снижении фракции выброса левого желудочка менее 40% целесообразно использовать этапную тактику хирургического лечения.

4. Использование интраоперационного чреспищеводного эхокардиографического исследования при выполнении митральной комиссуротомии позволяет рассчитывать на повышение эффективности этого вмешательства.

5. После выполнения митральной комиссуротомии пациенту необходимо осуществление динамического наблюдения с оценкой показателей центральной гемодинамики, давления в легочной артерии и характеристик ремоделирования камер сердца. При снижении давления в легочной артерии на 30-35% от исходного уровня при удовлетворительных показателях сократимости миокарда (фракция выброса левого желудочка не менее 40%) возможно выполнение второго этапа коррекции митрального порока -протезирования митрального клапана.

Список работ, опубликованных по теме диссертации I. В изданиях, рекомендованных ВАК:

1. Катков A.A. Киста митрального клапана: клинико-диагностические особенности редкой патологии / Ю.Л. Шевченко, Л.В. Попов, A.A. Катков и др. // Вестник НМХЦ им. Н.И.Пирогова. - 2012. - Т. 7, № 4. - С. 136 - 138.

2. Катков A.A. Время биологических пейсмейкеров уже пришло или приходит? / З.Б. Махалдиани, A.B. Сергеев, A.A. Катков // Анналы аритмологии. - 2007. - № 3. - С. 13 - 15.

3. Катков A.A. Современное состояние проблемы клеточной терапии сердечно-сосудистых заболеваний / Л.А. Бокерия, З.Б. Махалдиани, A.B. Сергеев и др. // Бюллетень НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2006. - Т. 7, №5.-С. 24-30.

П. В других изданиях

4. Катков A.A. Динамика объемно-геометрической характеристики левого предсердия после коррекции пороков митрального клапана у пациентов с высокой легочной гипертензией / Ю.Л. Шевченко, Л.В. Попов, A.A. Катков и др. // Бюллетень НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2012. - Т. 13, № 3. - С. 48.

5. Катков A.A. Качество жизни больных митральным стенозом после хирургической коррекции порока, осложненного высокой легочной гипертензией / Ю.Л. Шевченко, Л.В. Попов, В.Г. Гудымович и др. // Бюллетень НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2012. - Т. 13, № 6. - С. 40.

6. Катков A.A. Ремоделирование левого предсердия у пациентов после коррекции пороков митрального клапана, осложненных высокой легочной гипертензией / A.A. Катков // Материалы I Международного научно-образовательного форума молодых кардиологов «Кардиология: на стыке настоящего и будущего" - Самара, 2012. - С. 69.

7. Катков A.A. Закономерности объемно-геометрической перестройки левого предсердия и левого желудочка сердца у пациентов после операции коррекции пороков митрального клапана / A.A. Катков // Материалы I Международного научно-образовательного форума молодых кардиологов «Кардиология: на стыке настоящего и будущего" - Самара, 2012. - С. 71.

8. Катков A.A. Динамика показателей качества жизни в результате хирургического лечения пациентов с митральной недостаточностью, осложненной высокой легочной гипертензией / Б.Н. Кузьмин, В.Ю. Байков, A.A. Катков и др. // Сборник научных работ студентов и молодых ученых Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Актуальные вопросы медицинской науки", посвященной 70-летию профессора A.A. Чумакова - Ярославль, 2012. - С. 182.

9. Катков A.A. Качество жизни пациентов с митральным стенозом, осложненным высокой легочной гипертензией / Р.Э. Мамедов, Б.Н. Кузьмин, A.A. Катков и др. // Сборник научных работ студентов и молодых ученых

Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Актуальные вопросы медицинской науки", посвященной 70-летию профессора A.A. Чумакова. - Ярославль, 2012. - С. 227.

10. Катков A.A. Оценка физического функционирования у пациентов с пороками митрального клапана, осложненными высокой легочной гипертензией / С.А. Кубаенко, В.Ю. Байков, A.A. Катков и др. // Сборник научных работ студентов и молодых ученых Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Актуальные вопросы медицинской науки", посвященной 70-летию профессора A.A. Чумакова. -Ярославль, 2012. - С. 228.

11. Катков A.A. Объемно-геометрическая перестройка левых отделов сердца у пациентов после коррекции пороков митрального клапана, осложненных высокой легочной гипертензией / A.A. Катков, В.Ю. Байков, Б.Н. Кузьмин и др. // Материалы 72 Всеукраинской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием, посвященной Дню науки. -Запорожье, 2012. - С. 92.

12. Катков A.A. Влияние высокой легочной гипертензии на качество жизни пациентов с пороками митрального клапана / В.Ю. Байков, A.A. Катков, А.О. Белянин и др. // Материалы юбилейной 70-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием "Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины". - Волгоград, 2012. - С. 126.

13. Катков A.A. Ремоделирование левых отделов сердца у пациентов после коррекции пороков митрального клапана с высокой легочной гипертензией / A.A. Катков, А.О. Белянин, В.Ю. Байков и др. // Материалы юбилейной 70-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием "Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины". - Волгоград, 2012. - С. 139.

14. Катков A.A. Влияние этапной хирургической коррекции порока на качество жизни больных митральным стенозом при высокой легочной

гипертензии / В.Ю. Байков, A.A. Катков, С.А. Кубаенко // Материалы юбилейной 70-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием "Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины". - Волгоград, 2012. - С. 149.

15. Катков A.A. Клапаносберегающие реконструктивные операции при лечении митральной недостаточности, обусловленной миксоматозной дегенерацией митрального клапана / А.О. Белянин, В.Ю. Байков, A.A. Катков // Материалы юбилейной 70-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием "Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины". - Волгоград, 2012. -С. 174.

16. Катков A.A. Влияние оперативного лечения на качество жизни пациентов с пороками митрального клапана, осложненными высокой легочной гипертензией / A.A. Катков, В.Ю. Байков, А.О. Белянин // Бюллетень северного государственного медицинского университета. - 2012. - № 1. - С. 9.

17. Катков A.A. Использование европейской системы оценки операционного риска в кардиохирургии "EuroSCORE" в России / В.В. Далинин, Д.М. Акинфиев, A.B. Книгин и др. // Материалы научной конференции молодых учёных "Новое в реконструктивной хирургии", посвящённой Дню основания РНЦХ РАМН. - М, 2004. - С. 231.

Отпечатано в ООО «Издательство Спутник+» ПД № 1-00007 от 26.09.2000 г. Подписано в печать 11.12.2012 г. Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1 Печать авторефератов (495)730-47-74, 778-45-60

Оглавление диссертации Катков, Александр Александрович :: 2013 :: Москва

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Катков, Александр Александрович, автореферат

Цель исследования.10

Задачи исследования.10

Научная новизна.10

Практическая значимость.11

Основные положения, выносимые на защиту.11

Апробация и реализация работы.12

Структура и объем диссертации.13

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция пороков митрального клапана у больных с высокой легочной гипертензией"

выводы

1. У больных митральными пороками сердца с формированием высокой легочной гипертензии отмечены существенные изменения показателей ремоделирования левых отделов сердца. При преобладании митрального стеноза объемно-геометрические изменения левого желудочка были выражены в меньшей степени (конечно-диастолический объем левого желудочка 125,9±46,95 мл), а в большей - объемные изменения полости левого предсердия (объем левого предсердия 396,5±97,7 мл) (р<0,05). При преобладании митральной недостаточности в большей степени были выражены объемно-геометрические показатели левого желудочка (конечно-диастолический объем левого желудочка 219,4±84,19 мл) (р<0,05).

2. При высокой легочной гипертензии на фоне пороков митрального клапана с выраженной левой атриомегалией оправдано использование шовной атриопластики с целью редукции избыточного объема левого предсердия. Применение ее позволило уменьшить объем левого предсердия на 48,6±26,9% (р<0,05) у пациентов с митральным стенозом, и на 40,55±28,5% (р<0,05) - при митральной недостаточности. Давление в легочной артерии в течение 6-12 месяцев уменьшилось в среднем на 34,2±4,8% у больных митральным стенозом и на 42,7%±6,2% среди пациентов с митральной недостаточностью (р<0,05).

5. У 78% больных с пороками митрального клапана, осложненными высокой легочной гипертензией в отдаленном послеоперационном периоде (6-12 месяцев) качество жизни существенно улучшилось. В группе пациентов с митральным стенозом при использовании этапной хирургической коррекции порока отмечено улучшение показателей центральной гемодинамики, сопровождающихся снижением давления в легочной артерии, что позволило выполнить двухэтапную радикальную коррекцию митрального порока.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. У пациентов с пороками митрального клапана и атриомегалией левого предсердия с целыо улучшения результатов лечения необходимо выполнение шовной атриопластики предсердия. Данная пластика должна осуществляться при значении отношения объема левого предсердия к конечно-диастолическому объему левого желудочка более 1,0.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2013 года, Катков, Александр Александрович

1. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. -Киев: Здоровье, 1983. -295 с.

2. Белов Б.С. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца: диагностика, лечение, профилактика. // Болезни сердца и сосудов. 2006. - №4 (1).

3. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. М.: ДеНово, 2002.- 194 с.

4. Белов Ю.В., Чарчян Э.Р. Протезирование митрального клапана трансаортальным доступом при выполнении операции Бенталла ДеБоно у больных с синдромом Марфана // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2010. - № 3. - С. 60-63.

5. Богомолова М.П. Динамика легочной гипертензии после протезирования митрального клапана // Кардиология. 1976. - № 10. - С . 8087.

6. Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. - М., 2009.

7. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Повторные операции после закрытой митральной комиссуротомии. М., 2002.

8. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. М.: Медицина. - 1989. - 752 с.

9. Бураковский В.И., Бухарин В.А., Плотникова Л.Р. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца. М., 1975.

10. Волынский Ю.Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца Л.: Медицина, 1969 - 272с.

11. Галин П.Ю. Гемореологическая характеристика хронической сердечной недостаточности, развившейся на фоне ревматических пороков сердца // Уральский кардиологический журнал. 2000. - №2. - С. 28-30.

12. Гендлин Г.Е. Клиническая картина, гемодинамика и качество жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде после протезирования клапанов сердца: дисс. докт. мед. наук. М., 1998 - 361с.

13. Гиляревский С.Р. Клинический анализ отдаленных результатов протезирования митрального клапана // Дисс. док. мед. наук.- М., 1998 С. 145.

14. Гиляревский С.Р. Оценка качества жизни больных ревматическим митральным пороком сердца после протезирования митрального клапана //Дисс. канд. мед. наук М., 1992 - С. 122.

15. Гиляревский С.Р., Орлов В.А. Оценка качества жизни больных ревматическими митральными пороками сердца: Методические подходы // Кардиология.- 1992.- N 6. С.49-53.

16. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Бенделиани Н.Г. Современная методология оценки качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью // Методическое пособие.- М., 2000 С. 60.

17. Горбаченков A.A., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР Медиа, 2007.

18. Гришкявичюс А.П., Драненкене А.И., Ногене Г.А. О легочной гипертензии в отдаленном периоде после протезирования митрального клапана // Грудн. хир. 1987. - № 2. - С. 25-28.

19. Гурылева М.Э., Журавлева М.В., Алеева Г.Н. Критерии качества жизни в медицине и кардиологии // Российский медицинский журнал.- М., 2006 -Том. 14, № 10.- С. 761 -763.

20. Дзяк Г.В., Вулых H.B. Гемостаз и гемореологические свойства крови у больных ревматическим митральным стенозом // Врачебное дело. 1989.-№4.-с. 82-84.

21. Дземешкевич, С. JL, Стивенсон JL У. Болезни митрального клапана. -М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. С. 23-27.

22. Емельянов В.В. Протезирование митрального клапана с сохранением подклапанных структур: автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2008.

23. Есипова И.К. Легочные гипертензии в кн.: Руководство по кардиологии / под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1982. - Т.1. - С. 506-518.

24. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М.: Медицина, 1976. -181с.

25. Капуллер Л.Л. Изменения легочных вен при венозной гипертонии малого круга кровообращения // Арх. патологии. 1961. - № 7. - С. 56-61.

26. Кароли H.A., Ребров А.П. Лёгочная гипертензия и состояние правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 2003.-№2. - с 56-62.

27. Кнышов Г.В. Бендет Я.А. Приобретённые пороки сердца. Киев, 1997.-279 с.

28. Комаров Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней. М.: Медицина, 1999

29. Коноплева Л.Ф., Ревуцкий Е.Л., Шевчук С.Г. Спорные вопросы патогенеза легочной гипертонии при митральных пороках // Врач, дело. -1990.-№ 10.-С. 30-33.

30. Копылова Г.В., Кожура И.П. Реакция эндотелиальных клеток сосудов старых животных на повышение содержания ангиотензина в крови // Физиол. журн. 1990. - Т. 36. - № 2. - С. 8-13.

31. Литасова Е.Е., Власов Ю.А., Караськов A.M. Приобретенные пороки. Основные механизмы адаптации // Патология кровообращения и кардиохирургия, 1998. N 2. - С. 35-39.

32. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. - 2003 - №7.

33. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 4-е издание. М: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

34. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда // Кардиология. 1987. - №12. -С. 112-114.

35. Мироненко В.А. Повторные операции после закрытой митральной комиссуротомии в условиях искусственного кровообращения: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1997.

36. Немченко Е.В., Степанов С.С, Новиков В.К. Десятилетний опыт использования отечественного искусственного клапана сердца «Мединж» при митральном протезировании // Вестник Санкт- Петербургского университета. 2006. - Сер. 11.- вып. 2. - С. 86-95.

37. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Семенов Д.Е. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца: Морфологические основы и молекулярные механизмы. М.: Изд-во РАМН, 1998. - С. 183.

38. Нестеров B.C. Клиника болезней сердца и сосудов. Киев.: Здоровье, 1974,-ГлаваХ. - С. 512.

39. Новик A.A., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. 2-е издание // Под ред. академика РАМН Шевченко Ю.Л. -М.: ЗАО «ОЛМА Медиа Групп», 2007.

40. Официальный сайт ФГБУ «Национальный Медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова» Минздрава РФ: http: //www.pirogov-center.ru/illness/181

41. Палеев Н.Р., Карандашов В.И., Жомов В.А. и соавт. Реологические свойства крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких // Клиническая медицина. 2002. - №6. - С. 25-28.

42. Паничкин Ю.В., Бендет Я. А. Состояние гемодинамики и сократительной способности миокарда по данным внутрисердечных исследований в отдаленные сроки после протезирования клапанов при приобретенных пороках сердца // Кардиология. 1983. - № 8. - С. 66-70.

43. Петросян Ю.С, Цукерман Г.И., Джошибаев С. и др. Гемодинамический эффект протезирования митрального клапана // Грудн. хир.- 1971. -№ 1. С. 12-18.

44. Попов JI.B. Закрытая митральная комиссуротомия в лечении митрального стеноза. Современный взгляд на проблему. Актуальные вопросы грудной хирургии: Сборник трудов НИИ грудной хирургии // Под ред. Ю.Л. Шевченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - С. 185-197.

45. Попов Л.В. Современные аспекты хирургического лечения различных видов митрального порока: автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1992.

46. Пороки сердца. В кн. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии. Под. ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-С. 199-222.

47. Привалова Е.В. и др. Течение легочной гипертонии у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков сердца // Терапевтический архив. 2000. - № 4. - С. 58-62.

48. Рич С. Заболевания сосудов легких: Пер. с англ. М., 1996.

49. Руководство по кардиологии. Учебное пособие в 3-х томах. Под ред. Г.И. Сторожакова, A.A. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

50. Селиваненко В.Т. Гемодинамика правого желудочка при развитии острой легочной гипертензии после реконструктивных операций у больных приобретенными пороками митрального клапана // III симпозиум «Клинико-инструментальная диагностика в хирургии». М.: 1994.

51. Семенова Е.И. Факторы риска хирургического лечения приобретенных пороков сердца у больных старше 60-летнего возраста: автореф. дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 2007.

52. Соловьев Г.М., Попов JI.B., Игнатов Ю.В., Алишин И.И. Митральный стеноз и проблема критического сужения в кровообращении // Кардиология. -1988, №9.-С. 10-14.

53. Соловьев Г.М., Попов JI.B., Игнатов Ю.В. Оценка результатов закрытой митральной комиссуротомии в ранние и отдаленные сроки после операции по данным комплексного эхокардиографического обследования // Кардиология. 1987, №9. - С. 90-95.

54. Струков А.И., Тепляков А.Т., Пекарский В.В. Микроциркуляция при ревматическом митральном стенозе // Арх. патологии. 1985. - Т. 47. - № 1.-С. 11- 19.

55. Таричко Ю.В., Черкасов И.Ю. Современный подход к хирургии рестеноза митрального отверстия // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия "Медицина", 2000, № 1, С. 7-14.

56. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология, 1997, №5, С. 63-69.

57. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Под ред. Э. Фауги, 10. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспера, С. Хаузера и Д. Лонго. В двух томах. Пер. с англ. // М.: Практика Мак-Гроу-Хилл (совм. издание), 2002 - 1760с.

58. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита // СПб.: Наука, 1995.

59. Шевченко IO.JL, Матвеев С.А., Гудымович В.Г., Березовец И.Г. Учение о внутрисердечной инфекции как отражение длительной эволюции научного познания // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова, 2007 т.2, №1. - С.48-53.

60. Шевченко IO.JL, Попов Л.В., Борисов И.А. и др. Закрытая митральная комиссуротомия в арсенале лечения больных с митральным стенозом // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003 т. 4, №11.- С. 84.

61. Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Травин Н.О., Волкова Л.В. Закрытая митральная комиссуротомия: ренессанс, а не анахронизм // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова, 2007. -т.2, № 1.-С. 38-44.

62. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н Закрытая митральная комиссуротомия в хирургическом лечении осложненного митрального стеноза//Вестник хирургии, 1994. -№ 1-2. С. 6-10.

63. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев H.H., Оточкин A.B. Прогнозирование в кардиохирургии // СПб.: Питер Паблишинг, 1998.

64. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев H.H., Хубулаева Г.Г., Шленчак СВ. Отдаленные результаты протезирования клапанов сердца: тезисы V Всеросс. съезд серд.- сос. хир., Новосибирск, 1999. С. 38.

65. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М.: Медицина, 1970.-304 с.

66. Шостак H.A., Аничков Д.А., Клименко A.A. Приобретенные пороки сердца. В Кн.: Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 834-864.

67. Шостак Н.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца «Руководство по кардиологии». Том 2. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 657с.

68. АСС/АНА guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Circulation 1996; 93: 1280-1317.

69. Adnot S., Eddahibi S. Lessons from oncology to understand and treat pulmonary hypertension. // Int J Clin Pract 2007; 61 (Suppl. 158) P. 19-25.

70. Airman R., Scazziota A., Rouvier J. et al. Coagulation and fibrinolytic parameters in patients with pulmonary hypertension. // Clin. Cardiol. 1996. - 19. -P. 549-554.

71. Apostolakis E., Shuhaiber J. The surgical management of giant left atrium. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2008. - Vol. 33, № 2. - P. 182 - 190.

72. Aris A., Camara M.L. Long-term results of mitral valve surgery in patients with severe pulmonary hypertension. // Ann. Thorac. Surg. 1996. May. - Vol. 61, №5. -P. 1583-1584.

73. Aryanpur I., Paydar M., Shakidi J.G., Siassi В., Yazdanyar A. Regression of pulmonary hypertension after mitral valve surgery in children. // Chest.- 1977. Mar.-Vol. 71, № 3. P. 354-360.

74. Ascah K., King M., Gillean L. The effect of right ventricular hemodynamics on the left ventricular configuration. // Can. J. Cardiol. 1990. - Vol.6. - P. 99-106.

75. Ates M., Sensoz Y., Abay G., Akcar M. Giant left atrium with rheumatic atrial stenosis. Tex Heart Inst J 2006; 33. P. 389-391.

76. Bacer В., Willen M., Boyd C. Relation of riglit ventricular ejection fraction to exersise capacity in chronic left ventricular failure. // Am. J. Cardiol. 1984. -Vol.54. - P. 596-599.

77. Badesch D.B., Abman S.H., Ahearn G.S. et al. Medical therapy for pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2004; 126: 35S-62S.

78. Badesch D.B., Abman S.H., Simonneau G. et al. Medical therapy for pulmonary arterial hypertension: updated ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2007; 131 (6): 1917-28.

79. Bahl V.K., Chandra S., Talwar K.K. et al. Balloon mitral valvotomy in patients with systemic and supresystemic pulmonary artery pressure. // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1995. -Vol. 36. - N . 3. - P. 211-215.

80. Baron J., Mundler O, Bertrand M. et al. N Engl J Med 1994. 330. - P. 6639.

81. Bertoli, D. Prevalence of echocardiographic patterns of left ventricular geometry in hypertensive patients. Does it depend on-the-diagnostic criteria applied? Text. / D. Bertoli, et al. // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 418.

82. Braunwald E. Valvular heart disease. Philadelphia, 1984.

83. Camara M.L., Aris A., Padro J.M., Caralps J.M. Long-term results of mitral valve surgery in patients with severe pulmonary hypertension. // Ann. Thorac. Surg. 1988. Feb. - Vol. 45, № 2. - P. 133-136.

84. Caramuru L.H., Soares R.P., Maeda N.Y., Lopes A.A. Hypoxia and altered platelet behavior influence von Willebrand factor multimeric composition in secondary pulmonary hypertension. // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2003. - 9 (3).-P. 251-258.

85. Cardaioli P., Zennaro M., Ramondo A., Isabella G., Razzolini R., Marchiori M.C Regression of pulmonary hypertension in mitral stenosis. // G. Ital. Cardiol.-1994. Apr. Vol. 24, № 4. - P. 381-389.

86. Cartmill T.B., Dushane J. W., McGoon D.C., Kirklin J.W. Results of repair of ventricular septal defect. // J. Thorac. Cardlovasc. Surg. 1971. - Vol. 62. - P. 926.

87. Cesnjever R.A., Feyrer R., Mahmoud F.O. et al. High-risk mitral valve replacement in severe pulmonary hypertension 30 years experience // Eur. Cardiothorac. Surg. - 1998. - Vol. 13. - N. 4. - P. 344-352.

88. Cevese P.G., Gallucci V., Valfre C, Giacomin A., Mazzucco A., Casarotto D. Pulmonary hypertension in mitral valve surgery. // J. Cardiovasc. Surg. 1980. Jan.-Feb. - Vol. 21, № 1. - P. 7-10.

89. Chan S.Y., Loscalzo J. Pathogenic mechanisms of pulmonary arterial hypertension/AI. Mol. Cell Cardiol. -2008. -Vol. 44. N. 1. - P . 14-30.

90. Christakis CT., Kormos R.L., Weisel R.D., et al. Morbidity and mortality in mitral valve surgery. // Circulation. 1985. - Vol. 72. - Suppl. 2. - P. 8 - 120.

91. Crawford F.A. Residual pulmonary artery hypertension after mitral valve replacement // J. Am. College of Cardiology. 2005. - Vol. 45. - N. 7. - P. 10411042.

92. Dagher E., Dumont L., Chartrand C, Blaise G. Effects of PGE1 in experimental vasoconstrictive pulmonary hypertension // Eur. Surg. Res. 1993. -Vol. 25. - N. 2. - P. 65-73.

93. Di Eusanio G., Gregorini R., Mazzola A. et al. Giant left atrium and mitral valve replacement: risk factor analysis // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1988.-Vol. 2. -P. 151-159.

94. Elliott C.G., Palevsky H.I. Treatment with epoprostenol of pulmonary arterial hypertension following mitral valve replacement for mitral stenosis // Thorax. 2004. - Vol. 59. - N. 6. - P. 536-537.

95. Epidemiology and prevention of cardiovascular diseases in elderly people. Report of a WHO Study Group. // World Health Organ. Tech. Rep. Ser. 1995. -№853. - P. 1-67.

96. Ergun K., Balbay Y., Cihan G. et al. Thrombotic, fibrinolytic and proliferative activities of pulmonary vascular bed in secondary pulmonary hypertension. // Anadolu Kardiyol Derg. 2005. - 5(2). - P. 95-100.

97. Fattouch K., Sbraga F., Bianco G., et al. Inhaled prostacyclin, nitric oxide and nitroprusside in pulmonary hypertension after mitral valve replacement // J. Card. Surg.-2005.-Vol. 20.-N. 2 . P. 171-176.

98. Fawzy M.E., Mimish L., Sivanandam V. et al. Immediate and longterm effect of mitral ballon valvotomy on severe pulmonary hypertension in patients with mitral stenosis //Am. Heart. J. 1996. - Vol. 131. - N. 1. - P. 89-93.

99. Fishman A.P. Pulmonary circulation. New York, 1985.

100. Fishman A.P. Pulmonary Diseases and Disorders. New York, 1987.

101. Fishman A.P. Pulmonary edema. New York, 1988.

102. Fishman A.P. The Pulmonary Circulation: Normal and Abnormal -Philadelphia: The University of Pennsylvania Press, 1990.

103. Frankl W.S., Brest A.N. Valvular Heart Disease: Comprehensive Evaluation and Management. Philadelphia, 1986.

104. G. Goldhstein. Essentials of Cardiovascular Medicine. // Physicians Press. -1994.-Vol. 10.-P. 366-392.

105. Gabbay E., Fraser J., McNeil K. Review of bosentan in the management of pulmonary arterial hypertension // Vase. Health Risk Manag. 2007. - Vol. 3. - N. 6. - P. 887-900.

106. Gaine S., Gomberg-Maitland M. New targets for pulmonary hypertension: gene and stem cell therapy. Int J Clin Pract 2007; 61 (Suppl. 158). P. 2-3.

107. Gaine S., Gomberg-Maitland M. The evolving epidemiology of pulmonary arterial hypertension. Int J Clin Pract 2009; 63 (Suppl. 161) P. 1-3.

108. Gaine S., Gomberg-Maitland M. What's new in pulmonary hypertension? Int J Clin Pract 2007; 61 (Suppl. 156). P. 3-4.

109. Gould A.B., Goodman S.A. Effect of hypoxia on the renin angiotensin system // Lab. Invest. 1970. - N. 22. - P. 443-447.

110. Grossman W., Braunwald E. Pulmonary hypertension, in Heart Disease. -Philadelphia, 1984.

111. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. The task force on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension ofthe European society of cardiology. // European Heart Journal. 2004.-25.- P. 2243-2278.

112. Haack D.W., Abel J.H., Jaenke R.S. Effects of hypoxia on the distribution of calcium in arterial muscle cells of rats and swine // Cell Tissue Res. 1975. - N. 157.-P. 125-140.

113. Hackett P.H., Forsling M.L., Millege J.S., Rennie D. Realease of vasopressin in man at altitude // Horm. Metab. Res. 1978. - N. 10. - P. 57.

114. Hallman G.L, Cooley D.A., Woolf R.R., Mc Namara D.G. Surgical treatment of ventricular septal defect associated with pulmonary hypertension. //J. Thorac. Cardiovacs. Surg. 1964. - Vol. 48. - P. 588.

115. Halm E., Browner W., Tubau J., Tateo I., Mangano D. Ann Intern Med 1996; 125.-P. 433-41.

116. Harris P., Health D. The Human Pulmonary Circulation: Its Form and Function in Health and Disease.—New York, 1986.

117. Hegewald M.J., Markewitz B., Elliott C.G. Pulmonary hypertension: clinical manifestations, classification and diagnosis. Int J Clin Pract 2007; 61 (Suppl. 156). -P. 5-14.

118. Jegaden O., Rossi R., Delahaye F., Montagna P., Delaye J., Delahaye J.P., Mikaeloff P. Mitral valve replacement in severe pulmonary hypertension. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1991. Sep. - Vol. 84, № 9. - P. 1297-1301.

119. Kaul T.K., Bain W.H., Jones J.V., Lorimer A.R., Thomson R.M., Turner M.A., Escarous A. Mitral valve replacement in the presence of severe pulmonary hypertension. // Thorax. 1976. Jun. - Vol. 31, № 3. - P. 332-336.

120. Lener J.C., Hancock E.W., Harrison D.C. Regression of extreme pulmonary hypertansion after mitral valve surgery // Ann. J. Card. 1985. - Vol. 56. - N. 15.-P. 938-942.

121. Litwak R.S., Silvay J., Gadboys H. et al. Factors associated with operative risk in mitral valve replacement // Am. J. of Cardiology. 1969. - Vol. 23. - N. 3. -P. 335-348.

122. Lonescu M.J., Cohn L.H. Mitral Valve Disease: Diagnosis and Treatment -London, 1985.

123. Lorusso R., Borghetti V., Totaro P. et al. The double-orifice technique for mitral valve reconstruction: predictors of postoperative outcome // Europ. J. of Cardio-Thoracic Surgery. 2001. - Vol. 20. - N. 3. - P. 583-589.

124. Magne J., Mathieu P., Dumesnil J.G., Tanne D. et al. Impact of prosthesis-patient mismatch on survival after mitral valve replacement // Circulation.-2007.-Vol. 115.-P. 1417-1425.

125. Mangano D. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990; 72. P. 153-84.

126. Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990; 72. -P. 153-84.

127. Man-Jong Baek, Sam-Sae Oh, Chang-Ha Lee and Chan-Young Na. Outcome of the modified maze procedure for atrial fibrillation combined withrheumatic mitral valve disease using cryoablation. // Interact. CardioVasc Thorac Surg 2005; Vol. 4. - P. 130-134.

128. Manners J.M., Monro J.L., Ross J.K. Pulmonary hypertension in mitral valve disease: 56 surgical patients reviewed. // Thorax. 1977. Dec - Vol. 32, № 6. -P. 691-696.

129. Matthay R.A., Berger H.J. Cardiovascular Function in cor pulmonale. // Clin. Chest. Med. 1983. - Vol. 4. - P. 269.

130. Mclduff J.B., Daggett W.M., Buckley M.J., Lappas D.G. Systemic and pulmonary hemodynamic changes immediately following mitral valve replacement in man. //J. Cardiovasc. Surg. 1980. May - Jun. - Vol. 21, № 3. - P. 261-266.

131. Morrel N.M., Atochina E.N., Morris K.G. et al. Angiotensin converting enzyme expression in uncreased in small pulmonary arteries of rats with hypoxia-induced pulmonary hypertension // J. Clin. Invest. 1995. -Vol. 96.-N. 4 . - P. 1823-1833.

132. Morrel N.M., Morris K.G., Stenmark K.R. Role of angiotensinconverting enzyme and angiotensin II in development of hypoxic pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 269. - P. 1186-1194.

133. Morrow A.G. Prosthetic replacement of the mitral valve: an assessment of the clinical and hemodynamic results of operation // California medicine. 1969. -Vol. III. -N. 6. -P. 498-500.

134. Mubeen M., Singh A.K., Agarwal S.K., et al. Mitral valve replacement in severe pulmonary arterial hypertension // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2008. -Vol. 16.-N. l.-P. 42-27.

135. Muller A.M., Skrzynski C, Skipka G., Muller K.M. Expression of von Willebrand factor by human pulmonary endothelial cells in vivo. // Respiration. -2002.-69(6). P. 526-533.

136. Myken P., Larsson P., Larsson S., Berggren H. et al. Similar quality of life after heart valve replacement with mechanical or bioprosthetic valves see comments. // J. Heart. Valve. Dis. 1995. - Vol. 4. - P. 339-345.

137. Nair R.U., Williams S.G., Nwafor K.U. et al. Left ventricular volume reduction without ventriculectomy. // Ann. Thorac. Surg. 2001 (Jun). V. 71. - № 6. - P. 2046-2049.

138. Nathan S.D. Pulmonary hypertension in interstitial lung disease. Int J Clin Pract 2008; 62 (Suppl. 160). P. 21-28.

139. Newman J.H., Phillips J.A. 3rd, Loyd J.E. Narrative review: the enigma of pulmonary arterial hypertension: new insights from genetic studies. Ann Intern Med 2008; 148 (4). P. 278-83.

140. O'Callaghan D.S., McNeil K. Pulmonary hypertension and left heart disease: emerging concepts and treatment strategies. Int J Clin Pract 2008; 62 (Suppl. 160). P. 29-31.

141. O'Callaghan D.S., Rich J., Thenappan T. From NT-proBNP as a survival parameter to left-sided heart failure, and more: 6 months in pulmonary hypertension. Int J Clin Pract 2007; 61 (Suppl. 156). P. 32-43.

142. Oiwa H., Matsunaga H., Makuuchi H., Yagyu K., Matison M., Igarashi H., Ohtsuka T. Mitral valve disease with pulmonary hypertension: two surgical cases. //J. Cardiol. Suppl 1991.-Vol. 25 - P. 174-184.- discussion 185-186.

143. Osranek M, Fatema K, Qaddoura F, et al. Left atrial volume predicts the risk of atrial fibrillation after cardiac surgery: a prospective study. // J Am Coll Cardiol 2006; Vol. 48. - P. 779-86.

144. Palevsky H.Y. Pulmonary Hypertension and right heart failure.-Philadelphia, 1993.

145. Passaoglu I., Demircin M., Dogan R., Ozmen F., Ersoy U., Boke E., Bozer A.Y. Mitral valve surgery in the presence of pulmonary hypertension. // Jpn. Heart J. 1992. Mar. - Vol. 33, № 2. - P. 179-184.

146. Pasternack P., Imparato A., Riles T. et al. Circulation 1985; 72 (Suppl. II). -P. 13-7.

147. Pfeffer M.F., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication // Circulation. 1990. -Vol. 81, №4.-P. 1161-1172.

148. Piccoli G.P., Massini C., Di Eusanio G., Ballerini L., Iacobone G., Soro A., Palminiello. Giant left atrium and mitral valve disease: early and late results of surgical treatment in 40 cases. J Cardiovasc Surg (Torino) 1984. Vol. 25. - P. 328-336.

149. Piccoli G.P., Massini C, Di Eusanio G., Ballerini L. et al. Giant left atrium and mitral valve disease: early and late results of surgical treatment in 40 cases // J. Cardiovasc. Surg. 1984. - Vol. 25. - P. 328-336.

150. Ravkilde J.L., Hansen P.S. Late results following closed mitral valve stenosis: analisis of thirty five years of follow-up in 240 patients using Cox regression. //Thorac. Cardiovasc. Surg. 1991. - Vol. 39, № 2. - P. 133-139.

151. Rawszynska Englert I., Korewicki J., Purzycki Z., Abramczuk E., Sitkowski W., Sliwinski M. Analysis of remission of pulmonary hypertension after mitral valve replacement. // Przegl. Lek. - 1992. - Vol. 49, № 9. - P. 302 - 305.

152. Reed D., Abbott R.D., Smucker M.L., Kaul S. Prediction of outcome after mitral valve replacement in patients with symptomatic chronic mitral regurgitation. The importance of left atrial size // Circulation. 1991. - Vol. 84. - P. 23-34.

153. Remadi J.P., Baron O., Tribouilloy C, Roussel J.C. et al. Bivalvular mechanical mitral-aortic valve replacement in 254 patients: long-term results a 22-year follow-up // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol. 76. - N. 2. - P. 487-492.

154. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ Tech Rep Ser. 2004; 923:1-122.

155. Rich J., Thenappan T., Murphy D., O'Callaghan D.S. From endothelial progenitor cells to vascular remodeling and more: 6 months in pulmonary hypertension. Int J Clin Pract 2007; 61 (Suppl. 158). P. 26-36.

156. Ross J. Left ventricular Function and the timing of surgical treatments in valvular heart disease. //Ann. Intern. Med. 1981 - Vol. 94. - P. 498.

157. Rubin I.J., Peter R.H. Pulmonary Heart Disease. Nijhoff-MTP Press, 1984.

158. Salzberg S.P., Filsoufi F., Anyanwu A. et al. High-risk mitral valve surgery: perioperative hemodynamic optimization with nesiritide // Ann. Of Thoracic Surgery. 2005. - Vol. 80. - N. 2. - P. 502-506.

159. Scott W.C., Miller D.C., Haverich A., et al. Operative risk of mitral valve replacement: discriminant analysis of 1329 procedures. // Circulation. 1985. -Vol. 72.-Suppl. 2.-P. 108-119.

160. Shigenobu M., Senoo Y., Teramoto S. Factors influencing long-term survival after mitral valve replacement // Acta. Med. Okayama. 1981. - Vol. 35.-N. 5. - P. 363-372.

161. Simonneau G., Galie N., Rubin L. et al. Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43 (12 Suppl S). P. 5-12.

162. Sinatra R., Pulitani I., Antonazzo A., Melina G. A novel technique for giant left atrium reduction. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20. P. 412-414.

163. Sugiki H., Murashita T., Yasuda K., Doi H. Novel technique for volume reduction of giant left atrium: simple and effective «spiral resection» method // Ann. Thorac. Surg. 2006. - Vol. 81, № 1. - P. 378-380.

164. Tago K., Ishikawa S., Satoh Y., Ohtaki A., Sakata K., Takahashi T., Suzuki M.,Koyano T., Kunimoto F., Morishita Y. Mitral valve prolapse assotiated with severe pulmonary hypertension: a case report. // Kyobu Geka. 1997. Aug. - Vol. 50,№9. -P. 789-791.

165. Tryka A.F., Godleski J.J., Schoen F.J., Vandevanter S.H. Pulmonary vascular disease and hypertension after valve surgery for mitral stenosis. // Hum. Pathol. 1985. Jan. - Vol. 16, № 1. - P. 65 - 71.

166. Tuder R.M., Marecki J.C. et al. Pathology of pulmonary hypertension // Clin. Chest Med. 2007. - Vol. 28. - N. 1. - P. 23.

167. Vincents J.J., Temizer D., Post J.R., Edmunds L.H., Hermann H.C. Longterm outcome of cardiac surgery in patients with mitral stenosis and severe pulmonary hypertension. //Circulation. 1995. Nov. - Vol. 92. - Suppl. 9. - P. 2137-2142.

168. Wagenvoort C.A. Morphological substrate for the reversibility and irreversibility of pulmonary hypertension // Eur. Heart. J. 1988. - N. 9. - Suppl. J. -P. 7-12.

169. Wagner P.D., Gale G.E., Moon R.E., Tane-Buena J. et al. Pulmonary gas exchange in Himons at sea-level and simulated altitude. // J. Appl. Phisiol. 1986. -Vol. 61 - P. 260-270.

170. Walls M.C., Cimino N., Boiling S.F., Bach D.S. Persistent pulmonary hypertension after mitral valve surgery: does surgical procedure affect outcome //J. Heart Valve Dis. 2008. -Vol. 17.-N. 1. - P . 1-9.

171. Ward C, Hancock B.W. Extreme pulmonary hypertension caused by mitral valve disease. Natural history and results of surgery. // Br. Heart J. 1975. Jan. -Vol. 37, № 1 - P. 74-78.

172. Weir E.K., Reeves J.T. Pulmonary Hipertensión. New York, 1984.

173. Weir E.K., Reeves J.T. Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology. New York, 1989.

174. WestJ.B. Ventilation-perfusion relationships. Baltimore, 1990.

175. West J.B. Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange. Philadelphia, 1990.

176. West J.B., Wagner P.D. Ventilation-perfusion relationships. New York, 1991.

177. Westaby S. A Celebration of International Fellowship // Texas Heart Institute Journal, 2005, 32 (3). P. 303-317.

178. Wong CYN., Spotnitz H.M. Systolic and diastolic properties of the human left ventricle during valve replacement for chronic mitral regurgitation. // J. Am. Coll. Cardiol. 1981. - Vol. 47. - P 40 - 50.

179. Zamanian R.T., Haddad F., Doyle R.L., Weinacker A.B. Management strategies for patients with pulmonary hypertension in the intensive care unit // Crit. Care. Med. 2007. - Vol. - 35. - P. 2037-2050.

180. Zener J.C., Hancock E.W., Shumay N.E., Harrison D.C. Regression of extreme pulmonary hypertension after mitral valve surgery // Am. J. Cardiol. -1972. Vol. 30. - N. 8. - P. 820-826.