Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Коррекция метаболических растройств кишечной стенки в комплексном лечении синдрома энтеральной недостаточности при остром перитоните. Клинико-экспериментально-исследование

На правах рукописи

РГБ ОД

УДК 616.34 - 007.272 - 008.9 - 059

1 7 ИЮН 2002

СУЛТАНОВ ШАМИЛЬ АБДУЛКАСИМОВИЧ

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ КИШЕЧНОЙ СТЕНКИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ.

КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Махачкала 2002

Работа выполнена в Дагестанской Государственной медицинской академии.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, доцент А.Г. Гусейнов Научный консультант:

кандидат медицинских наук, доцент М.А. Магомедов Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А.Г. Магомедов кандидат медицинских наук М.А. Алиев

Ведущая организация- Институт хирургии им. A.B. Вишневского РАМН.

Защита состоится 30 мая 2002г. в 12.00 час.

на заседании диссертационного совета Д.208.025.01

в Дагестанской Государственной медицинской академии

(367012, Республика Дагестан, г. Махачкала, >

площадь им. В.И. Ленина, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Дагестанской Государственной медицинской академии (367025, г. Махачкала, ул. Алиева, 1).

Автореферат разослан « 29 » апреля_ 2002г.

Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

/П U'

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Постоянным спутником распространённого гнойного перитонита (РГП) является синдром энтеральной недостаточности (СЭН), включающий нарушения моторной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций кишечника. (Гальперин Ю.М., 1975; Попова Т.С. с соавт., 1991). Возникнув как осложнение перитонита, этот синдром становится одним из ведущих факторов его патогенеза, определяющих тяжесть течения заболевания и его исход (Гринев М.В. с соавт., 1991; Kronborn О., 1994; Брискин Б.С., Щугорева Л.И., 1997).

Основу патогенетических механизмов, вызывающих прогрессировать СЭН, составляет нарастающая цнркуляторная гипоксия, определяющая дегенеративно-деструктивные изменения в кишечной стенке (Ерюхин H.A., 1989; Глумов В.Я., 1993; Pastores S.M. et al., 1996; Васильев И.Т., 2000). В тоже время, традиционными приоритетными направлениями лечения СЭН является дренирование кишки, снижение эндотоксе-мии и купирование воспалительного процесса в брюшной полости. Целенаправленной коррекции метаболических нарушений кишечной стенки уделяется недостаточное внимание.

В литературе имеются отдельные публикации, посвященные применению аптпгипоксантов в лечении пареза кишечника при перитоните и кишечной непроходимости. Показано, что их применение существенно снижает частоту возникновения функциональных нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде, способствует более успешному разрешению пареза (Тимофеев H.H., 1975; Аскерханов Р.П., Абдуллаев М.Р., 1983; Абдуллаев М.Р., 1991). Механизм действия связывают с улучшением обмена веществ в кишечной стенке. Но остаётся много неясного в характере морфологических изменений в тканях при применении этих препаратов, тогда как важное место в механизме развития СЭН при перитоните отводится поражению эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника и структурно-функциональной дезорганизации его нервно-мышечного аппарата (Попова Т.С. с соавт., 1991; Пеньков Л.Ю. с соавт., 1992). Также не выяснено влияние применявшихся препаратов на переваривающую и всасывательную функции тонкой кишки. Одним из препаратов, обладающих выраженным антигипоксическим действием, является пирацетам. В литературе последних лет приводятся данные, свидетельствующие о способности пирацетама улучшать энергетические и пластические процессы, способ-

ствовать регенерации и восстановлению нейрогуморальной регуляции, усиливать регенераторпо-пролиферативные процессы в патологически изменённой ткани (Устянскнй Е.А., Иноземцев С.А., 1990; Булюснн В.Я., 1994; Тименев Л.Т., 1994). Также представляет интерес и изучение влияния пирацетама на морфогенез повреждения печени, так как состояние печени и кишечника во многом определяет течение эндогенной интоксикации при перитоните и его исход.

Учитывая вышеизложенное, мы использовали пирацетам в комплексном лечении синдрома энтеральной недостаточности при распространённом гнойном перитоните.

Цель исследования.

Улучшить результаты лечения распространённого гнойного перитонита путём рациональной коррекции СЭН.

Задачи исследования.

1. Дать морфологическую и функциональную характеристику СЭН при РГП.

2. Дать теоретическое обоснование целенаправленной коррекции гипоксии кишечной стенки в комплексном лечении СЭН.

3. Разработать способ коррекции гипоксии кишечной стенки пир-ацетамом при СЭН. Определить эффективность действия пирацетама в комплексном лечении РГП в сравнении с традиционными методами.

Новизна исследования:

1. Получены данные о защитном действии пирацетама на стенку кишечника и ткань печени, повышении активности репаративных процессов в печёночной паренхиме при остром экспериментальном перитоните.

2. Установлено, что применение пирацетама в лечении СЭН при РГП, ускоряет восстановление всех функций кишечника.

3. Теоретически обоснована необходимость коррекции гипоксии кишечной стенки в комплексном лечении СЭН при РГП с использованием пирацетама.

Практическая значимость работы.

Показана эффективность разработанного метода коррекции метаболических расстройств кишечной стенки у больных РГП с СЭН, позволяющего в составе комплексного лечения обеспечить более раннее устра-

ненис СЭЫ, cnn:iini. летальность и уменьшить сроки лечения больших в стационаре.

Внедрение результатов работы в практику.

В практическом здравоохранении способ комплексного лечения СЭН при РГП с использованием пирацетама применяется в работе отделения абдоминальной хирургии РКБ с 1996 года.

Положения диссертации используются в учебном процессе при обучении студентов 4-5 курсов на кафедре хирургических болезней №2 ДМ А.

Основные положения, выноснмые на защиту:

1. Развитие СЭН при РГП с нарушением всех функций кишечника, обусловлено, главным образом, развитием метаболических расстройств в кишечной стенке.

2. Одним из главных компонентов комплексного лечения СЭН является коррекция гипоксии кишечной стенки.

3. Применение гшрацетама в комплексном лечении СЭН при РГП, как антигипоксического средства, улучшающего обменные процессы в стенке кишечника, позволяет в более ранние сроки разрешить СЭН и снизить послеоперационную летальность.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 21 научная работа, получено 4 удостоверения на рационализаторские предложения.

Апробация.

Основные материалы диссертации доложены на: республиканской научно-практической конференции «Новое в хирургии Дагестана», Махачкала, 1997; Всероссийской научной конференции, посвященной 70-летию профессора М.О. Махачева, Махачкала, 1998; Всероссийской научной конференции, посвященной 130-летию со дня рождения профессора Напалкова H.H., Ростов-на-Дону, 1998; Всероссийской конференции хирургов, посвященной 80-летию проф. Р.П. Аскерханова, Махачкала 2000 г.; совместном заседании хирургических кафедр Дагестанской медицинской академии от 31.01.2002; на заседании Дагестанского общества хирургов им. Р.Г1. Аскерханова, апрель 2002.

Объём и структура работы.

Диссертация изложена на 149 страницах, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендации, иллюстрирована 35 рисунками, 32 таблицами. Библиографический указатель включает 273 источника, из них 187 отечественных и 86 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования.

Экспериментальные исследования. Работа основана на экспериментальных исследованиях, выполненных на .60 белых беспородных лабораторных крысах обоего пола весом от 150 до 200г, в возрасте 3-3,5 месяцев, на базе ЦНИЛ ДМА. На всех подопытных животных под эфирным наркозом смоделирован острый экспериментальный перитонит по методике С.С. Ременника (1965), заключающейся во внутрибрюшннном введении экспериментальным животным 2,5-5%-ной каловой взвеси в объёме 1,5-2,0 мл. Кал брали, умерщвляя одну из крыс группы, из слепой кишки, взвешивали и затем разводили в стерильном тёплом физиологическом растворе при температуре 37"С и вводили внутрибрюшинно 1,2-1,3 мл 5% каловой взвеси однократно. При этом развивающийся перитонит по своей сути близок к таковому у человека (Глумов В.Я. с соавт., 1993). Использование более высоких концентраций и количества каловой взвеси считаем нецелесообразным, поскольку при таком введении развивается молниеносный перитонит с летальным исходом, что делает невозможным проведение дальнейших наблюдений за животными и морфологических исследований.

Животные были разделены на две группы по 30 крыс в каждой. Первую группу - контрольную - составили животные, не получавшие лечения. Во второй - основной группе лабораторным крысам внутримышечно вводился пирацетам в дозе 0,16 г/кг массы тела в сутки (по 0,08 г/кг х 2 раза) в течении трёх дней. На 1-е, 2-е, 3-й сутки от момента введения каловой взвеси животных забивали и брали материал на гистологическое исследование (начальный отдел тонкой кишки и участок подвздошной кишки, ткань печени).

Гистологическое исследование участков стенки тонкой кишки и ткани печени экспериментальных животных проводилось после окраски гематоксилин-эозином для выявления деструктивных изменений стенки и

эпителия топкой кишки, печёночной паренхимы с подсчётом количества полиплоидных и двуядерных гегтатоциов. Выполнялась микрофотосъёмка при сто- и четырёхсоткратном увеличении на плёнку «Konica -VX100». Использовался световой бинокулярный микроскоп «Wilomed» V350.

Клинические наблюдения.

Клинические исследования проведены на 96 больных РГП различной этиологии (табл.1), находившихся на лечении в отделении абдоминальной хирургии РКБ за период с 1996 по 2000 год. Из них 52 пациента получали общепринятое лечение (контрольная группа). Остальным 44 больным в комплексном лечении применяли пирацетам (основная группа). Возраст больных колебался от 17 до 75 лет. Мужчин было 64 (66,7%), женщин - 32 (33,3%).

Таблица 1

Распределение больных но причине РГП

Причина перитонита Количество больных

Контрольная группа Основная группа

Перфоративная язва желудка и 12перстной кишки 5 (9,6%) 5 (11,4%)

Деструктивный аппендицит 16(30,8%) 12(27,3%)

Деструктивный холецистит 4 (7.7%) 3 (6,8%)

Панкрсонекроз 1 (1,9%) 2 (4,5%)

Кишечная непроходимость 10(19,2%) 8 (18,2%)

Травма живота 11 (21,2%) 9 (20,5%)

Послеоперационный перитонит 5 (9,6%) 5 (11,4%)

Всего 52 44

Для оценки течения перитонита и синдрома энтеральной недостаточности в клинике использовался комплекс методов. Показатели регистрировались при поступлении и на 1-е, 3-й, 5-е, 7-е и 10-е сутки после операции. Изучались следующие данные:

1. Показатели функции желудочно-кишечного тракта: а) моторной и всасывательной (количество отделяемого по назоинтестинальному зонду, аускультация кишечных шумов, появление стула). О восстановлении перистальтической активности кишечника судили при помощи аускульта-

ции брюшной полости и течении 10 мнн в 2-3 отделах живота при поверхностном положении головки фонендоскопа и при надавливании на неё. Другим показателем восстановления моторной, а также и всасывательной функции служило количество и характер отделяемого по инге-стинальному дренажу (поскольку количество отделяемого зависит от паралитической секреции в просвет кишечника и интенсивности всасывания). О восстановлении моторно-эвакуаторной функции свидетельствовало изменение характера отделения содержимого кишечника с постоянного на периодическое (толчкообразное), что связано с прохождением перистальтической волны (Сапожков А.К).. Никольский В.И., 1992). В целом, при поступлении больного в стационар, степень тяжести СЭН оценивали по классификации Васильева И.Т. с соавт. (2000г.):

Первая стадия - компенсированных нарушений (пареза). Клинически это проявляется жалобами на чувство тяжести в эпигастрии, тошноту, при осмотре умеренное вздутие живота, ослабление кишечных шумов при аускультации, перкуторно тимпанитом над всей поверхностью живота. Возможно скудное отхожденпе газов. При рентгенологическом исследовании - пневматизация кишечника.

Вторая стадия - субкомпенсации. Беспокоит отрыжка, тошнота. Иногда рвота желудочно-дуоденальным содержимым. Отмечаются значительное вздутие живота, задержка стула и газов. Кишечные шумы кратковременные и нерегулярные. При рентгенологическом исследовании отмечается пневматизация всего желудочно-кишечного тракта с высоким стоянием диафрагмы с обеих сторон. Могут быть единичные чаши Клой-бера в виде нечётких горизонтальных уровней, преимущественно в петлях тонкой кишки.

Третья стадия - декомпенсации. Ведущим симптомом является тяжёлая интоксикация. Рвота застойным кишечным содержимым, задержка стула и газов, резкое вздутие живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. Перистальтические шумы не прослушиваются. При перкуссии - притупление перкуторного звука в отлогих местах живота. Последнее может быть обусловлено как скоплением жидкости в растянутых петлях кишечника, так и наличием её в свободной брюшной полости. Рентгенологически определяются горизонтальные, иногда множественные, уровни жидкости в петлях тонкой кишки. При УЗИ - наличие жидкости в просвете кишечника и брюшной полости.

б) о переваривающей активности кишечного сока судили по активности трипсина, липазы и амилазы в кишечном соке. В условиях резкого

изменения секреции жидких пищеварительных соков при перитоните эти 'показатели, с учётом и окраски и количества кишечного отделяемого, носят ориентировочный характер, но в известной мере отражают согласованность отделения различных пищеварительных соков, восстановления функции желудочно-кишечного тракта (Шлыгин Т.К., 1967). Для забора материала использовали зонд диаметром 0,5 см, проводившийся в начальный отдел тонкой кишки (за связку Трейтца). Для изучения активности ферментов использовались следующие методики: трипсин - по Гол-тье-Рош-Паратту: липаза - по Бонди в модификации Рыжковой; амилаза -по Михаэлису-Гольдштейну в модификации Закржевского-Писнячев-ской).

2. Клинические - общеклинические лабораторные исследования крови, мочи, изучение объективного статуса, функциональная оценка системы дыхания, гемодинамики, функции экскреции, детоксикацни. Степень дисфункции при развитии синдрома ПОН оценивали по системам органов: система дыхания - по Багдатьеву В.Е., 1988; сердечно-сосудистая система, почки, печень - по Bone R„ 1992; SOFA. 1994; центральная нервная система - Deitch Е.А., 1990; SOFA, 1994.

3. Статистические - при помощи программы «Primer of Biostatistics» (version 4.03) (S.A.GIantz. McGraw Hill; перевод на русский язык: M. Практика, 1998) с использованием корреляционного анализа.(по методу Пирсона с определением сводного коэффициента корреляции по Каминскому A.C.), критериев Сгыодента и z, иепараметрического критерия Манна-Уитнн. Исследования проведены с использованием простого слепого метода.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Экспериментальные исследования.

Применение пирацетама приводило к заметному улучшению микро-и макроскопической картины кишечника у экспериментальных животных и сопровождалось более лёгким течением острого экспериментального перитонита, тенденцией к более раннему его завершению, снижению летальности в 2 раза (с 60 до 30%) (табл.2).

Таблица 2

Показатели летальности в контрольной и основной группах

Показатели Контрольная Основная

группа группа

Всего животных 30 30

Из них умерло 18 9

Летальность 60% 30%

В морфогенезе поражения кишечника отмечена меньшая выраженность воспалительных, дистрофических и деструктивных процессов: большая сохранность эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки, ворсин, нервно-мышечного аппарата кишечника. В печени также снизилась интенсивность деструктивных и дистрофических изменений, ярче проявлялись репаративные процессы, что подтверждается при подсчёте количества двуядерных и полиплоидных гепатоцитов. Двуядерные гепа-тоциты более активны, чем одноядерные и увеличение их количества происходит в процессе репаративной регенерации в ответ на токсическое поражение печени (Иванова Г.С. с соавт., 1988; Глумов В.Я. с соавт., 1993). Статистически значимые различия количества этих клеток наблюдались со вторых суток эксперимента.

Таким образом, течение экспериментального перитонита в основной группе было более благоприятным, что говорит о выраженном терапевтическом действии пирацетама.

ч

Клинические исследования.

П клинике о влиянии пирацетама судили но динамике изменения функций кишечника, биохимических анализов крови, гематологических показателей интоксикации (лейкоцитоза и ЛИИ). И в контрольной и в основной группах преобладали больные в субкомпенсированной стадии СЭН (табл.3).

Таблица 3

Стадия СЭН Количество больных

Контрольная группа Основная группа

Компенсированная 17(32,7%) 12 (27,3%)

Субкомпенсированная 27(51,9%) 25 (56,8%)

Декомпеисированная 8(15,4%) 7(15,9%)

Общим для большей части больных обеих групп было наличие помимо СЭН разной степени выраженности синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). ПОН проявлялась комбинацией различных симптомов. Самыми частыми компонентами ПОН были синдром дыхательных расстройств (СДР) (81,3%) и синдром почечной дисфункции (СПД) (79,2%). При этом, рост частоты ПОН коррелировал со степенью тяжести СЭН. Так, у больных с компенсированной стадией СЭН, СДР встречался в 44,8%, а СПД - в. 20,7%; в стадии субкомпенсации СЭН - СДР был у 94,2% больных, СПД - у 96,2%, синдром печёночной дисфункции (СПчД) - у 21,2%, синдром энцефалопатии (СЭ) - у 9,6%, инфекционно-токсический шок (ИТШ) - у 65,4%; в стадии декомпенсации - СДР, СПД, СПчД встречались у всех больных (100%), СЭ - в 86,7% случаев, ИТШ - в 80%. Соответственно росла летальность - с 0% у больных с компенсированной стадией СЭН до 25% - в субкомпенсированной и 60% - в деком-пенсированной стадии (при подсчёте общего показателя летальности для обеих групп).

Сравнение течения СЭН проводили главным образом по показателям переваривающей активности, количеству и характеру отделяемого по кишечному дренажу. О положительном течении свидетельствовало уменьшение количества отделяемого по дренажу с ростом переваривающей активности кишечного сока. Противоположные данные говорили о

неблагоприятном течении СЭН. Однако в наиболее тяжёлых случаях наблюдалось увеличение количества отделяемого по кишечному дренажу с параллельным ростом переваривающей активности. Это объясняется поражением эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника с попаданием в просвет кишки большого количества ферментов, содержащихся в них.

Сравнительная динамика восстановления переваривающей активности кишечного сока в основной и контрольной группах представлена на рис. I. Приведены показатели активности трипсина.

100 Г

20 I 10

о —

1 2 3 4 5 6 7

Сроки после операции, сутки

Рис.1. Динамика изменения активности трипсина в контрольной и основной группах.

На рисунке видно, что восстановление переваривающей активности в основной группе происходило более быстрыми темпами. Статистический анализ показал, что различия в показателях достоверны со вторых и до шестых суток включительно (р<0,05). Аналогичные результаты получены и по другим показателям переваривающей активности кишечного сока - как в отношении липидов, так и углеводов. При этом, установлено (как в контрольной, так и основной группах), что между показателями переваривающей активности по отношению к белкам существует сильная корреляционная прямая связь (р<0,001). Поэтому, по нашему мнению, о динамике восстановления переваривающей способности можно судить по одному из изученных показателей ферментативной активности. На седьмые сутки активность ферментов в контрольной группе достигала 8285%, тогда как в основной группе была на уровне 92-94%, отличие от нормальных показателей в этой группе на 6-7 сутки недостоверны.

Раньше происходило и уменьшение количества отделяемого по кишечному дренажу (рис. 2) (р<0,5 со 2 по 7 сутки).

2 3 4 5 6

Сроки после операции, сутки

Рис.2. Динамика изменения количества отделяемого по кишечному дренажу в контрольной и основной группах.

Полученные данные свидетельствовали о более скором разрешении СЭН в основной группе, что позволяло в более ранние сроки начинать эн-теральное зондовое кормление (в среднем на 2 суток раньше).

Помимо нормализации функций кишечника, также в основной группе быстрее происходило снижение степени интоксикации, что проявлялось клинически (в улучшении неврологического статуса) и в анализах крови (рис.3).

■ Контрольная □ Основная

Исход

13 5 7

Сроки после операции, сутки

Рис.3. Динамика изменения ЛИИ в контрольной и основной группах.

При сравнении гемограмм исследуемых групп характерным был лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а соответственно -увеличение ЛИИ. Количество лейкоцитов крови в обеих группах было повышено до 7-10 суток, достоверных различий между сравниваемыми группами не установлено. Разница же в ЛИИ была достоверной на 3-7 сутки. Таким образом, более быстрое разрешение СЭН, способствует снижению степени интоксикации.

Более скорым разрешением СЭН и связанным с этим улучшением обмена веществ в организме, а также и непосредственным влиянием пира-цегама на печень, можно объяснить и раннее относительно контроля восстановление биохимических показателей крови. Известно, что печень -это главный барьер на пути интоксикации и от ёё состояния во многом зависит исход болезни. •

При сопоставлении показателей белкового обмена наблюдавшихся нами больных на 3 сутки послеоперационного периода общий белок сыворотки крови был снижен до 47 г/л в контрольной и 50 г/л в основной. В дальнейшем при благоприятном течении заболевания содержание белка в крови увеличивалось, однако в основной группе концентрация белка крови с 5-х суток была достоверно выше.

Можно полагать, что опережение нормализации содержания общего белка в крови у больных основной группы связано с восстановлением переваривающей и всасывательной функций кишечника, ранним началом энтерального зондового питания, а также с непосредственным улучшением метаболизма гепатоцитов при использовании пирацетама. В качественном составе белков крови у больных обеих групп также наблюдалась различия в динамике восстановления белкового состава крови. Так, если у больных контрольной группы гипоальбуминемия (32 г/л) оставалась довольно резкой, то у больных основной группы концентрация альбуминов приближалась .к норме (37 г/л - различия между ними достоверны -р<0,05). Достоверных различий в содёржании глобулинов в обеих группах больных не обнаружено.

В наших исследованиях у больных обеих групп была повышена концентрация аммиака в периферической крови по сравнению с его содержанием у здоровых лиц и только к 10-м суткам она снижалась до верхней границы нормы в основной группе. (р<0,05). В то же время у больных основной группы его концентрация с третьего дня после операции и до 7-х суток оставалась достоверно ниже контроля (р<0,05). Улучшались и синтетические процессы в гепатоцитах, что подтверждает более

1.1

ранняя нормализация концентрации холестерина крови в основной группе (Р<0,05) начиная с третьих суток. Достоверные различия выявлены и в уровне АЛТ и ACT крови (на 5-10 сутки; р<0,05).

Послеоперационный период в основной группе протекал легче и что отразилось и на сокращении сроков средней длительности пребывания больных в стационаре с 30,8±7,2 суток в контрольной до 27,5±6,0 суток в основной - на 3,3 дня (М±а; р<0,05). Летальность уменьшилась на 4,5% (с 25% до 20,5%) в основной группе (рис.4).

5 зо

1. L Г

Субкомпенсация Декомпенсация Общая

Сталия СЭН

Рис.4. Летальность в контрольной и основной группах в зависимости от степени тяжести СЭН.

Снижение летальности было более значительным у больных с суб-компенсированной формой СЭН (на 9,6%), при декомпенсированных формах синдрома разница летальности составила 5,4%. Однако, в отличие от снижения частоты летальных исходов в эксперименте, разница летальности в клинике не носит достоверного характера (критерий г=0,279; р=0,780).

Таким образом, течение РГП и СЭН в основной группе больных было более благоприятным - раньше восстанавливалась работа желудочно-кишечного тракта и функции кишечника (в среднем на 2 суток), уменьшалась интоксикация, снизились сроки лечения больных в стационаре (на 3 суток) и имеется тенденция к снижению послеоперационной летальности (на 4,5%), больше выраженная у больных с субкомпенсированным СЭН и менее - у больных с декомпенсацией СЭН. Это объясняется влиянием пирацетама на энергетический метаболизм кишечной стенки, усиле-

иием выработки ЛТФ в ней и более ранней репарацией повреждённых структур кишечника и печени; большей степенью структурно-функциональных нарушений в стадии декомпенсации СЭН. Исходя из этого, можно рекомендовать использование пирацетама в комплексном лечении больных с этой тяжёлой патологией.

ВЫВОДЫ

!. Развитие СЭН является одним из главных патогенетических звеньев в течении РГП и частота летальных исходов при РГП линейно зависима от степени тяжести СЭН.

2. СЭН при РГП характеризуется тяжёлыми нарушениями всех функций кишечника - переваривающей, всасывательной, моторной, что отчётливо проявляется в клинике РГП и подтверждаются результатами морфологических (при ОЭП), функциональных и биохимических исследований.

3. Использование пирацетама при ОЭП у животных и при РГП в клинике у больных способствует снижению деструктивных изменений стенки кишки и морфофункциональных нарушений печени, снижению интоксикации и более раннему восстановлению всех функций кишечника, усилению активности репаративных процессов в печени и нормализации биохимических показателей крови, снижению летальности экспериментальных животных в 2 раза (р<0,05) и больных на 4,5%.

4. Пирацегам, как патогенетически обоснованное средство, может быть рекомендован в комплексном лечении РГГ1 при СЭН II и III степени тяжести.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для более полной оценки состояния кишечника при СЭН. необходимо дополнительно к другим диагностическим тестам включить определение переваривающей активности кишечного сока. О положительной динамике можно судить по уменьшению количества отделяемого по дренажу п увеличению переваривающей активности кишечного сока. Противоположные данные говорят о неблагоприятном течении СЭН. Исключение могут составить тяжёлые случаи СЭН, когда на фоне увеличения объёма отделяемого по кишечному дренажу параллельно растёт переваривающая активность, что объясняется десквамацией эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника с попаданием в просвет кишки большого количества ферментов, содержащихся в них.

2. В комплексном лечении больных РГП с СЭН целесообразно использование пирацетама в дозе 0,1 г/кг массы тела в сутки (по 0,05 г/кг х 2 раза) внутривенно, в течении 5-7 дней после операции. Эта методика способствует более раннему восстановлению всех функций кишечника и началу знтерального питания, снижению интоксикации и фатальности заболевания.

к.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЛТ - апанинаминотрансфераза АС Г - аспартатаминотрансфераза АТФ - аденозинтрифосфорная кислота

ДГ'МА - Дагестанская Государственная медицинская академия

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИТШ - инфекционно-токсический шок

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

ОЭП - острый экспериментальный перитонит

ПОН - полиорганная недостаточность

РГП - распространённый гнойный перитонит

СДР - синдром дыхательных расстройств

СПД - синдром почечной дисфункции

СПчД - синдром печёночной дисфункции

СЭ - синдром энцефалопатии

СЭН - синдром энтеральной недостаточности

ЦНИЛ - Центральная научно-исследовательская лаборатория

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1 .Сравнительная оценка способов детоксикации в лечении огнестрельного перитонита /У Всероссийская научно-практическая конференция хирургов: Материалы конференции. - Калуга, 1996. -С. 18. (Гусейнов А.Г. Загиров У.З. Омаров М.М.).

2.Диагностика и лечение послеоперационного перитонита // Труды юбилейной научной сессии, посвященной 40-летию Дагестанского общества хирургов им. А.В.Вишневского. - Махачкала. 1996. -С.27-29. (Аскер-ханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загиров У.З. и др.).

3.Влияние паравазального блока верхнебрыжеечной артерии на де-заминирующую и белковообразовательную функцию печени // Тезисы докладов республиканской научно- практической конференции «Новое в хирургии Дагестана».- Махачкала, 1997. -С.71-73. (Загиров У.З. Гусейнов А.Г. Султанов A.C.).

4.К диагностике и лечению желчного послеоперационного перитонита /7 В сб.: «Сепсис. Актуальные вопросы в клинике и эксперименте». 2 Республиканская научно-практическая конференция. Махачкала 1997-С.274-276. (Султанов A.C.).

5.Профилактика послеоперационных осложнений острого перитонита //'Гам же. - С.300-302. (Султанов A.C. Гусейнов К.Г.).

6.Диагностика и лечение травматического перитонита // Труды научной конференции, посвященной 30-летню кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии. - Махачкала, 1997. -С. 196-199. (Султанов A.C., Мурачуев A.M.).

7.Алгоритм диагностики и лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных распространенным гнойным перитонитом // Южно-Российский медицинский журнал. -1997. -№4 -С.30-33. (Гусейнов А.Г., Гусейнов А.Г., Алиев A.A.).

8.Регионарная детоксикационная терапия при распространённом гнойном перитоните // Южно-Российский медицинский журнал. -1997. -№5 -С.30-33. (Аскерханов Г.Р., Гусейнов А-К.Г., Загиров У.З. и др.).

9.К клинике и лечению панкреатогенного перитонита // Всероссийская научная конференция, посвящённая 70-летию профессора М.О.Махачева по теме: «Новое в хирургии». - Махачкала, 1998. -С.122-123. (Султанов A.C.).

i0.Количественные и функциональные изменения клеток белой крови при перитоните//Там же. -С.123-124. (Султанов A.C.).

11 .Энгеральная детоксикация при распространённом гнойном перитоните в стадии полиорганной недостаточности // Актуальные проблемы хирургии: Сборник научных трудов Всероссийской научной конференции, посвящённой 130-летию со дня рождения профессора Напалкова Н.И. -Ростов-на-Дону, 1998. -С. 148. (Гусейнов А.Г., Гусейнов А.Г.).

12.Зависимость лейкоцитарного индекса интоксикации при распространённом гнойном перитоните от выраженности синдрома энтеральной недостаточности // Там же. -С.148. (Гусейнов А.Г., Гусейнов А.Г., Гаджи-ев К.И.).

13.Энтеральная детоксикационная терапия при распространённом гнойном перитоните в стадии полиорганной недостаточности // Труды XIV съезда хирургов Дагестана. -Махачкала, 1998. -С. 128-129. (Гусейнов А-К.Г., Гусейнов А. Г., Магомедов Х.А. и др.).

14.Санационные релапаротомии в лечении распространённого гнойного перитонита /У Там же. -С.214-216. (Аскерханов Г.Р., Гусейнов А-К. Г., Загиров У.З. и др.).

15.Пути повышения эффективности лечения распространённого гнойного перитонита с синдромом полиорганной недостаточности // Сборник научных трудов. -Махачкала: Дагмедакадемия, 1998. -С. 91-94. (Гусейнов А.Г., Гусейнова Ф.М.).

^.Программированная релапаротомия при перитоните // Хирургия. -2000. -№8. -С. 20-23. (Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загиров У.З.).

17.Хирургическое лечение распространённого гнойного перитонита в стадии полиорганной недостаточности // Всероссийская конференция хирургов, посвящённая 80-летию профессора Р.П.Аскерханова. 19-21 октября 2000г. Тезисы докладов. - С. 101-102. (Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загиров У.З.).

18.Микробиологическая характеристика распространённого гнойного перитонита в стадии полиорганной недостаточности.// Там же. - С. 102103. (Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загиров У.З.).

19.Применение пирацетама в лечении острого перитонита // Там же .- С. 104-105. (Аскерханов Г.Р., Султанов A.C., Гусейнов А.Г.).

20.Синдром полиорганной недостаточности при перитоните // Там же .- С. 107-108. (Гусейнов А.Г., Аскерханов Г.Р., Бабаев P.M.).

21.Использование математических методов в определении показаний к повторным санациям брюшной полости при перитоните//Там же. -С. 125-126. (Гусейнов Л.Г.).

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Способ коррекции синдрома энтеральнои недостаточности при распространённом гнойном перитоните. Удостоверение на рационализаторское предложение № 98956, выданное ДГМЛ от 20.05.1998г. (Аскер-ханов Г.Р., Гусейнов А-К.Г.)

2.Способ определения показаний к программированным сапацион-ным релапаротомиям при распространённом гнойном перитоните. Удостоверение на рационализаторское предложение № 1051, выданное ДГМА от 05.01,2000г. (Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загаров У.З.)

3.Способ опенки состояния функций тонкой кишки при синдроме энтеральнои недостаточности. Удостоверение на рационализаторское предложение № 01-1186, выданное ДГМА от 18.06.2001г. (Аскерханов Г.Р., Гусейнов А-К.Г., Султанов A.C.)

4.Способ повышения резистентности печени к интоксикации при остром экспериментальном перитоните. Удостоверение на рационализаторское предложение № 01-1199, выданное ДГМА от 25.12.2001г. (Магомедов М.А., Гусейнов А.Г., Сфиев М.А.)