Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Коронарная недостаточность у больных приобретенными пороками сердца

' I о

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени И. М. СЕЧЕНОВА

На правах рукописи УДК 616.132.2 : 612.171.7

ЗАЙЦЕВ Александр Юрьевич

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

14.00.06 — кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА — 1992

Работа выполнена в Московской медицинской академии нм. И. М. Сеченова.

Научные руководители: член-корреспондент АМН РФ,

профессор 'Соловьев Г. М., до.ктор медицинских наук Петровский П. Ф.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Белов Ю. В., доктор медицинских наук, профессор С ы р к и н А. Л.

Ведущее учреждение —Кардиологический научный центр

АМН РФ им. А. Л. Мясникова.

Защита диссертации состоится «....»........1992 г.

в ....... часов на заседании специализированного

совета Д.074.05.01 в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (119881, Москва, Большая Пироговская ул., 2-6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии (Зубовская пл., д. 1).

Автореферат разослан «.....»............ 1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета

Подзолков В. И.

РОС^И-СКАЙ

Актуальность проблемы. Проблема' приобретенных ревматических пороков сердца достаточно глубоко разработана в литература. Тэм не менее в вей до сих пор оотаются белые пятна, одним из которое явяяютйя особенности коронарного кровотока при поражении клапанов оердца. Известно, что состояние коронарного кровообращения в гипертрофированном миокарде - это один аз факторов, влияющих на течение я прогноз приобретенных пороков оердца. Недостаточность его мог~т отрицательно сказываться на полноценности компенсации гедадинамнческих нарушений и на результатах их хирургической коррекции, течени.. янтра- я посяеопе'Ьационного периода, занимая достаточно важное место среди причин послеоперационной сердечной недостаточности ялаталькоста (. Рапиру Р-Р-, 1976,/^^' ^ 1980, МлЪЫ ¿Л/. , 1980, РяУАаЖ хддд, йьеел -?./. 1985,

X Х987 д др.). Причиной развития ишемии миокарда у больных приобретенными пороками ыоаат быть как сопутствующий коронарный атеросклероз, который по-видимому является самостоятельным пазаглояЕСЯм от клапанного порока заболеванием, так ь специфические особенности системы венечной циркуляции, связанные о приобретенным пороком сердца я гипертрофией миокарда. Компенсаторная гипертрофия а изменения гемодинамики нивилпрувт клинику ИБС тайка образом, что характерные ее симптомы, такие как стенокардия, ЭХГ-дпнамяка в покое и прт {азяческой нагрузке, локальные даски-позив стенка левого гэлудочка, выявленные при венгракулографии и секторальном эхоскеняроваши, а такзе "дефекты перфузии" га о карда при радиоивотошюй сцинтиграфии не могут быть диагностичеоки-из критериями коронарного атеросклероза, т. к. о одинаковой частотой отмечаются при сопуствукцеи ИБС и при неизк. ленных коронарных артериях. При этом единственным достоверным методом диагнос-

г г

тики сопутствующей ИБС является коронарная ангиография, показания к которой до оях пор нуадаются в уточнения. . Интерес к проблеме поражения коронарных артерий у больных приобретенными пороками сердца в последнее время овяэая также о тем. что все больше в хирургическую щвкгяку входят сочетаннке операции коррекции клапанных пороков и прямой реваскулярязацни миокарда, риск которых практически не превышает риск изолированного клапанного протезирования (Цукерыан Г.И. я соавт., 1986, Скорняков В.И. и соавт., 1986, Кайдаш А.Н. и соавт., 1977, /у/t^ 1983, 1983).

Таким образом, совершенствование предоперационной диагностики коронарное недостаточности является весьма актуальной проблемой.

Цель работы: охарактеризовать функциональное состояние коронарного кровообращения и особенности развития коронарной недостаточности, рентгеноморфологав сосудистого русла сердца у больных приобретенными пороками сердца.

Задачи исследования:

1. Выявить распространенность клвгато-функциональных празна-еов коронарной недостаточности у больных приобретенными порокамз сердца с неизмененными коронарными артериями п с сопутствующей ИБС. ' : ■

2. Оценить рентгеноморфологав коронарных артерий у больных приобретенными пороками сердца.

3. Определить генез коронарной недостаточности у больных прз-обретенныма пороками о неизмененными коронарными артериями. •

4. Определить показания к коронарной ангиография у больных приобретенными пороками сердца.

Научная новизна. Выявлены особенности рентгеноморфолопш коронарного русла, определена частота встречаемости основных типов

кровоснабжения миокарда, диаметры, поперечное сечение-основных зенечныхартерий я суммарный просвет коронарного русла, а также ах зависимость от Ш, насыщения крови коронарного синуса кг "¿городом. наличия отенокардаи у больных о различными типами гиперггро-ьшокарда. Выявлена зависимость клинических проявлений недостаточности коронарного кровообращения от возраста больных, массы ми- ; экарда л.вого желудочка, утилизация кислорода миокардом, от величины ивтрамнокардиального напрягония. Определена диагностическая ценность стенокардии, дискинезий «тенки левого гелудочка для выяв- ' яения сопутствующей ИБС щи приобретенных пороках сердца.

Практическая денность таботн. Определена частота сопутствующего коронаргаго атеросклероза при ревматических пороках сердца в зависимости от характера и локализация клапанного поражения и возраста больных. Показана низкая прогностическая значимость стенокардии, наличия дискинезий стенки левого гелудочка и "дефектов перфузии" при сцинтиграфаи миокарда о таллием-201 для выявления сопутствующего коронарного атеросклероза у больных приобретенными пороками сердца. Определены показания к предоперационной диагностической поропарографяи для выявления сопутствующей ИБС. Изучена ронтгеноморйолотая icoронарпых артерий пря различных типах компенсаторной гипертрофии мнокарда. Выявлены причины миокардиальной ишемии п отенокардли у больных о неизмененными коронарными артериями.

Аптобшстя таботн ir дубликалии. Материалы дисоергафи долокэ-' пы на У тоспублнканской конференции кардиологов Эстонии (Таллинн, 1989), симпозиуме "Инфаркт каок'>тда: новые перспективы лечения и профилактика" (Гагра-Пяцувда, 1989) и на объединенной конференции кафедр'терапии IS 3 и госпитальной хирургия В 2 о отделами хирургии сердца и экстренной рентгенохирургии 2 лечебного факультета ША

им. И. М. Сеченова. Основные положения диссертации отражены в публикациях 4 печатных работ.

Объем я ототктгра таботы. Диссертация изложат на страницах и состоит из введения, трех хяав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 20 таблиц я иллюстрирована 6 рису яками. Указатель литературы содериат работ отечественных и работ зарубежных авторов. .

МАТЕРИАЛ И ИЗГОЛЫ ИССВДЭВАНШ.

Комплексное ангаокардиографическов и клиническое обследование выполнено 83 больным приобретенными пороками сердца (ШС) в возрасте от 19 до 59 лет {ср,вовраст 40,8+1,5 г.), среди них 63 цуеяие: и 20 женщин. В 81 случае причиной поражения клапанов слугзл ревматический процесс, в двух - септический эндокардит.15 болькьк откосились ко П ф.к. по УУЙА, у. - к Ш, 29 - к 1У. Контрольна группу составили 20 больная Е .мзрасте от 20 до 48 лот (ср.33,б +2,4 г.), которым акгиокардпографическое обследование проводилось для исюшчония ИБС или порогов сорта.

Всем больным выполнялось: I. Зондирование правьз: отделов сердца о регистрацией легочного капиллярного ("загдцшпэго*"}'.давления, давления в легочной артерия (ЛА), сра;,о:.: ^/дегаи. (ГО- г: правом предсердии (Щ), а такго правая вэкргау-йогхс^и;:. 2. рованяе левых отделов сердца с рх-.'я-рзщой й лэеог.:

дочке (ЛЕ), аорте, пра необходимо си: - с ло^ж (Ж)

путем транссепгальной его пункция. В завиоимоота о**' р.ок18ып;.:. производились: аоргография в левой косой (60°) лроеинк с -вводит*-» ем 40-60 т рентгеноконтрастного вещества со скоростью 25-30 ; мл/сек, левая атраография путем введения 60 гш-рентгеноконтрастно-

го вещества со скоростью 12-18 мл/сек, а такав всем больным -дэ-вая вентракулографая. Правая и левая вентрякудографая выполнялись в правой передней косой (30°) проекции со стандартизованным поло-сеияем стола, рентгеновской трубки н ЭОПа. Вводилось 40-50 ыл рзнтгеноюонтрастного вещества со скоростью 18-20 мл/cqic. 3. Кате-терязацяя а забор образцов крови для окспмэтрпл из г-ороиарного синуса сердца выполнялась доступом через правую бодренную вену спецаально профилированным катетером. 4. Полню зпционная коронаро-графяя СКАТ) пр: зодалась по методика (1967).

Иссдедовапае патапали о левой коронарной артерза (ЛКА), съемка которой кдаяшгаась в 4 проекциях - правой передней косой (30°), пэроднэ-садЕзЗ, левой породней косой ¡(60°) п левой боковой с ввз-. декасм 6-10.í/л рзптгепошнтрастЕого вещества.за одну съег.жу со старостьэ 3-5 ríí/csK. Съемка правой коронарной артерии (ПКА) вшол-■пялас аз правс£1 я левой ко сих проекциях о введением 5-8 i.vi рентге-:;о:яштрастяого вещества со скоростью 2-4 мя/сок. Во ь.ах случаях пологаняо стола, рэптгеповской трубки а ЭОПа било стандартным.

Бее дсслэдования выполнопы яа устанозко "firexyssrt -1250ЛЗ "{ЗШ, TvwfJi&n ( Бояьгм-Францал) о использованием пе?0г.'лтп10с:ззг0 апъе. .'opa "/yiavJr- iy'(Me¿/?oe/, США). Регистрация "pjsici дапяоизл :з ЗХГ з 32 ' гацдартшсс отеэдоязях производилась о пклцю по-етгрейа "Д'^/^/ - 02" (¿-'е/не/гзt ,jpp). Съемка велась со скоростью 25 яадроз з со::, рэгам съемка выбирался автома-?:г:зскз. Иссяедозаяяя яиполпялясь с зспольоопаяиэм слодущлх рент-г^поконтраеттз вг^естп: эорографлн л 762, ^рографак 60$ я 7G3, тразограф 6С$, ттпомбраст п 7б£. Анализ лглограмм проведен на смотровом столпко " Т^^сьтпо -3500я (США) с последую-■поЯ обработкой вентракулограш на компьютера "Ссггс/ъ _ 200" ( /¿'лfz¿>/i , США - Франция) по щшогеяним программам. Окси-

мвтрия образцов крови выполнена на гамоксиметре 2 (£си/<Ь-

ре^ел-А> Швеция). При анализе данных манометрга и киноангиографии рассчитывалось' давление в волостях сердца, про- -должитвльность фаз сердечного цикла, показатели инотропизма, объемные и скоростные показатели, ыасоа мкокарца левого желудочка (ММЛ2), конечнодиаотолическое, конечносиотолическое н максимальное: интрамиокарпиальное напряжение (бвд, б^, бу^), систолическая, диастолический и общий интегральный стресо (Ес, Ец, Б), рассчитываемый с помощью компьютера как площадь под кривой "время-антра-миокардиальное напряжение" в соответствупциефазы сердечного цикла.

14 больным через 3-4 дня после ангиокардиографии выполнена сцинтиграфия миокарца о. таялием-201 на газйма-камере "(Япеда ■

- С/исвуо , США) с обработкой полученной информации на компьютере ^инЫг^н (/На/г/* - се/н^^е*, Швейцария). Использовался отечественный хлорид таллия-201: в дозе 74-55 МБк (1,5-2 мКи). Исследование проводилось в прямой, левой косой и боковой проекциях через 25 мин и 4 ч после в/в введения препарата. Снижение накопления Т1-201 в каком-либо участке шокарца па ЗСЙ и более расценивалось как снижение перфузии, сохранение стойкого дефекта через 4 часа - как наличие Рубцовых изменений. Эхокарздо-графическое исследование (ЭхоКГ) выполнялось на аппарате "/Цаг/ -600" (Д7Х, США) л включало одно-, двухмерную и допплерэхокаргшо-графив.

Оценка достоверности связи мевду отдельными признаками проводилась с применением показателя У&, Г _ критерия. ЭДультивара-антшй статистический анализ включал оценку распределений, вычисление средних величин, линейный корреляционный анализ, многомерный регрессионный анализ, вычисление абсолютной среднеквадратической

и относительной нрогрешности и был проведен на ЭВМ "Oz^d/'o -200" (КсИгел , США-Франция).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЬдЕНИЕ.

Характеристика обследованных больных и некоторые особенности функционального состояния сердца.

Группа больных стенозом левого аттао-венттакулятаого отверстия (МС). Обследовано 13 больных МС ревматической этиологии в возрасте от 19 до 52 лет (ср.42,2+1,4 г.), среди них 6 щжят и

7 «анщин. Все больные характеризовались значительным сужением ш-

р

трального отверстия - менее 2,3 см по данным ЭхоКГ и выраженным градиентом давления ка митральном клапане - от 8 до 27 ж рт. ст. (ср.17,9+4,0). Митральная регургитация отсутствовала (у 4 больных) или была гемоданамичоски незначимой, не превышающей 10$ эффективного ударного объема (У0) ЛЕ. У 6 больных МС сочетался с недостаточностью трехстворчатого клапана. Значительное повышение у больных МС давления в. Ж,- ЛА и правых отделах сердца (р< 0,001), а таю® .сшивание сердечного индекса (СИ) (р <0,01) вполне объяснимо с точки зрения патофизиология порока. Подъем конечно-диасто-лического давления (КЯД) ЛЕ в ср. до 10,5+0,6 мм рт. -т. (р <0,001) мохэт быть связан с его недостаточностью, гипертрофией я повышением ригидности его стенок ("дефект диастолы"), и, по-видимому, ведет к повышению центрального венозного давления (р< 0,001) у больных без органических признаков недостаточности трехстворчатого клапана - т.н.' "трикуспидализапии" МС. Считается, что "чистый" МС приводит к функциональным и органическим изменениям ЛП, малого круга кровообращения я правых отделов сердца, оставляя интактным ЛЕ. Однако ш отметили, увеличение функциональных объемов ЛЕ -

конечнодиастолического (ВДО) и конечносистолического (КСО) -на (р-¿0,01) и 4$ (р<0,001) соответственно и снижение его фракции выброса (ФВ) на 13% (р-^0,01). Значительно увеличенным -на 5СЙ - оказалось КДД ЛЕ (р-^О,001). Скоростные показатели на-соснсЗ функции ЛЕ - средняя норлалязованная скорость систолического изгнания (СНССИ) и скорость циркулярного укорочения волокон (I/с? ) - быта снижены на Щ? и 40* (р<0,001). Статистически достоверно были повышены бко и Е (р<Г0,001). Очевидно, что ЛК вовлекается в патологический процесс при 1С, что монет быть связано с наличием или предсуществованием Щ, ревматическим миокардитом, ригидностью ЛК вследствие поражения "митрального комплекса". Повышенное инграмиокаршальное напряжение, некомпенсированное увеличением 11.111, увеличенная ригидность стенки ЛЕ, могут отрицательно сказываться на коронарной перфузии ЛЕ, быть.причинами развития относительной коронарной недостаточности и стенокардии как ее проявления, которая встретилась у 6 больных МС с неизмененными коронарными артериями.'

Группа больных недостаточностью митрального клапана (МН).

Обследовано 10 больных изолированной Ш ревматической этиологии в возрасте от 18 до 54 лет (ср.'42,1+1,3 г.), среда них 6 мужчин в 4 ¡кекэдны. Площадь митрального отверстия у всех больных превышала 2,4 см2 по данным ЭхоКГ, при. этом регургитацая.на мят-, ральном клапана соответствовала 3-4 ст., а.ее объем колебался от 2,1 до 8,6 л/мин. Наличие двух путей оттока крови из ЛЕ - в аорту и ЛИ, обусловливало объемную перегрузиу ЛЕ, которая приводила к гипертрофии и далятации его полости. У обследованных больных увеличение КДО и КСО составило, в ср.54$ и 77% (р<0,001) при увеличении ЛСДЕ на72% ($¿0,001). В то же время'толщина стенки ЛЕ

оставалась практически нормальной (1,14+0,02 см). Такая эксцентрическая гипертрофия ЛЕ позволяла поддергивать "эффективный" сердечный выброс на околонорлальных величинах - ТЛ составил 85% от контрольного (р<Г0,01) ФВ - 83> (р < 0,001). Лаллтация ЛЬ и повышение давлешш в нем вело к повышению давления в ЛА в среднем до 60/20 мм рт.ст. Увеличившаяся нагрузка вызывала юкорфункцию и гипертрофию 1Ж, повышение давления его заполнения (сг.Н,3+ 2,3 ил рг.ст) и,, как следствие этого, - "трикспидалязацию" Ш. У обследованных больных центральное венозное давление достигало 20 мм рг.ст. (ср.10,2+0,3), что обусловило у 5 больных развитие симптомов недостаточности ПЖ.

В связи с тем, что значительная часть выброса крови из ЛЕ осуществлялась против'относительно низкого сопротивления со стороны ЛП (ср.давление в нем 23,5+2,3 мм рт.ст.) интрзмиокардиаль-ное напряжение не достигало высоких значений и гипертрофия носила "нор»-" или даже "низкострессовый" характер. Так бм. . составил

• л

236,3+ 19,1 дин/см , что несколько нига контрольных величин (р<0,01), бкс превышал ах на 45$ (р<0,001), а Е - лишь на 26% (р-сО, 001). Снижение после нагрузки ЛЕ и "норло стрессовый" характер его гипертрофии "огут объяснять позднее развитие декомпенсации порока и достаточно редкое развитие относительной коронарной недостаточности у этих больных.

4

Группа больных клапанным стенозом устья аотен (АО). Обследовано 15 больных АС в возрасте от 21 до 58 лет (ср.39,3+1,0 г), среди них 14 мужчин и I женщина. Градиент давления на аортальном клапане составлял от 50 до 180 мм рг.ст. (ср.ЮЬ,4+19,8 мм рт.ст.). Гемодинамически незначимая аортальная регургитация (менее 10/5 УО) встретилась у 7 больных (47$). Основой гемодшгамических нарушений

при АС был а перегрузка ЛЖ давлением, которое в среднем достигало 191,3 + 5,4 мм рт.ст. При этом гипертрофия ЛЖ носила концентрический характер: КДО и КСО были увеличены на 13$ (р < 0,01) и 45$ (р < 0,001) в то время как МШШ возросла на 70$ (р < 0,001) . Концентрическая гипертрофия миокарда, а также развитие относительной коронарной недостаточности, приводили к увеличению диастоагаческоЗ "жесткости" миокарда, что вызывало рост КМ ЛЕ в ср.до 18,2+4,8 ьз.1 рт.ст. СИ бья снижен в ср. на 20$ (р < 0,001), ФВ - на 11% (р< 0,001). Показатели интрамиокардиального напряжения значительно превышали контрольные величины во все фазы сердечного цикла, Е би,1 в два раза выше нормы (р <0,01). Имелись гемодинамические изменения малого круга кровообращения, правых отделов сердца и ЛП. Так среднее давление в ЛП практически вдвое превышало контрольные величины (р < 0,001), систолическое давление в ВД, КДД ПЖ и центральное венозное давление - на 4152* 23£ и 142& соответственно (р < 0,01).

Снижение сердечного выброса, выраженная гипертрофия миокарда и высокие значения интрамиокардиального напряжения могут служим основными причинами развития относительной коронарной недостаточности и объяснять клинику стенокардии, имевшейся у 82$ больных АС с неизмененными коронарными артериями.

Группа больных недостаточностью аотстального клапана (АН). Обследовано 16 больных изолированной АН в возрасте от 20 до 56 лет (ср. 39,0+0,9). Систолический градиент на аортальном клапане был гемодинамически незначимым и составил в среднем 14,1+3,2 мм рт.ст. не превышая 25 мм рт.ст. Порок характеризовался снижением диасто-лического градиента между аортой и ЛЕ до 52,3+4,0 мм рт.ст. по сравнению с контрольной группой (72,8+1,9) (р «£0,001). Патогенез

гемодинамичесннх нарушений заключался в даастолической регурги-тации крови из аорта в ЛЖ, в результате которой ЛЖ испытывал дополнительную нагрузи объемом. Объем рехургитирующей крови, вычисленный по разности общего УО (по данным вентрикулографии) и эффективного УО (по фику), колебался от 1,1 до 8,2 л/млн. При этом фракция регургитвции, вычисленная как отношение объема регурги-тации к общему объёму. колебалась от 0,17 до 0,65 (ср.0,39+0,04). Основным механизмом компенсации АН является увеличение КТО за счет присоединившегося объема регургатирупцей кро^а п включение механизма Франка-Старлинга. Б нашем исследовании КДО превышая контрольные величины в 2,7 раза (р <0,001) достигал в среднем 176,4+4,3 мл/м2, а КСО - 73,3^3,1 ж/и2. Гипертрофия миокарда ЛЖ носила выраженный эксцентрический характер, а форма ЛЖ приближалась к шарообразной, что свойственно объемной его перегрузке.. !,Ш£ составила 162$ от контроля' (р < 0,001), а СНОСИ и Ус были.снижены на 37% -а 5$ соответственно (р < 0,001) . Бзометрая сокращения и характер гипертрофии при АН были схожа с. Щ; Также схожей была я динамика интрамаокарзиального напряжения, однако 'интегральные . показатели - Ед я Е - были значимо больше (р ^0,01) - 87,8+5,4 и 95,2+4,9 дин/см2 соответственно. Это .■ связано преяде всего с удлл-' ненаем времени. систолического изгнания (ср.0,39+0,01 при норле 0,32+0,01 сэк, р < О,(Ш), вызвшгаил необходимостью изгнания значительно большего объема крови через обычную или даже суженную площадь аортального отверстия. КДД. Ж в среднем достигал 20,9+2,1 им рг.ст., более чем в три раза превышая контрольные величины (р< 0,001). Соответственно этому повышалось давление в ЛИ, ЛА, правых отделах сердца (р < 0,001). Достаточно высокая степень гипертрофии ЛЕ, низкое дяастолическоэ давление в аорте (ср.60,1+3,5 мм рт.ст),

увеличение времени систолического изгнания и снижение времена : диастоллческого наполнения ЛЕ создают предпосылки для развития относительной коронарной недостаточности у больных АН и могут объяснять развитие стенокардии при неизмененных коронарных артериях у 1Ъ% из них.

Группа' больных потоком митрального и аортального клапанов (МА) Обследовано 23 больных МА в возрасте от 18 до 59 лет (ср. 40,5+1,3) среди них 21 мужчина и 2 женщины. У 8 больных ведущим был стеноз обеих отверстий, у 10 - МС и АН, у 5 преобладала недостаточность обеих клапанов. СИ составил 2,94+0,19 л/ман/м^, что соответствует приблизительно 85$ от контрольных показателей (р < 0,001). Гипертрофия миокарда ЛЕ носила выраженный эксцентрический характер у 17 больных: при увеличении ШЛЕ на 4055 и толщины его стенки липа на 20$ КДО возрос на 56$, а КСО - на 25356 (р <'0,001). Такое соотношение приводит к увеличению интенсивности функционирования мио-кардиальных волокон и, соответственно, к увеличению интрамиокар-диального напряжения (бвд - на 116$, бмах - на 3$, б^ - на 5<#, Е - на 52$, р < 0,001). Это сказывается на уровне потребления кислорода миокардом и коронарном кровотока, недостаточность которых даже пра неизмененных коронарных артериях ведет к относительной ишемии миокарда и болевой реакции■на нее (у 55% бог .них). Скоростные показатели работы ЛЖ - СНССИ и \Jcf - оказались наиболее низкиш среди всех групп больных, составив лишь 60% а 47$ от контроля (р < 0,001). Наличие порока митрального клапана обусловливало повышение давления в ЛП, малом круге кровообращения и правых отделах сердца, хотя и в меньшей степени чем при изолированна} его поражении (р <0,01).

Обследовано такге 6 больных трэхкяаттанннм пороком Сср.воз-раст 44,3+1,2 г.). У 5 бсдьяых МС я АС сочетался о недостаточность!) трехстворчатого клапана, у одного преобладала недостаточность всех трех клапанов. В связи с немногочисленностью ш не выделяли этих больных в отдзльнуо группу.

Помимо разделения больных на группы по типу и локализация порока ш использовали группировку по типу гипертрофии миокарда -концентрической и эксцентрической. Первая характеризуется преимущественным увеличением ?ШЕ л утолщением его станка при незначительном увеличении объема. В эту группу (I гр.) вошли 15 больных АС л б больных АС в сочетания с МС.'Всо остальные составили группу с преямупествзипо эксцентрической гипертрофией (П гр.), характера зукцеЯся растягеппоп стеша ЛН за счет варакенного--.увеличения ого полостя, относительно небольшим (по сравнении с объемом) увеличением f5.SE пра праэтдческа неизменной его толзине. Больные двух групп зкачгко ко различалась по полу п возрасту. Наиболее вы-радэшэе раакчзя пмэлась в показателях, характеразугаих гппертро-: фззэ ЛЕ п ивтра-гаошрцяально.э вздряЕЗНие (р с 0,001). Так, КДО и КСО в I гр. были :г!гз в срэдяе:.! па С0£ и а ЩЕЕ я-.толщина стдтгаЛЖ - вело па 1<$ п 2о%. Однако увеличение МЖЕ в I гр. в маньссЛ стеггснп ксг-яенсптогало Еэзрзсгез плтрачяокардяальноа на-пркпзкпо, котороо било ка.ч::тель5:о suso, чем во П гр. (р < 0,001): <$ад - на 15$. бглх - па ICS, б:,с - гл 20£, S0 - на 25%, Ед - ка 13Up, 2 - на 45£. Это создавало более благоприятные возможности для развития относительной коронарной недостаточности у больных с концентрической гипертрофией ЛЕ. СЛ, ФВ, скоростные показатели работы ЛЕ отличались незначительно. .

Рентгеноморфология коронарных артерий у больных приобретенными порками сердца. /

При изучении "оронарограмм 69 больных ППС без сочетанной ИБС. наш отмечены некоторые особенности хода и ветвления коронарных артерий в зависимости от типа порока и, ооответственно, типа гипертрофии миокарда. Так, при концентрической гипертрофии мы наблюдали выраженную извитость пенетдарущих артерий. Угол их отхоаденая от основных стволов .был острим и они имели косое направление. Отмечалась также значительная плотность артерий, коронарограмма выглядела "насыщенной", что видимо связано о наложением сосудов из-за значительной толщины стенки желудочка, а также о увеличением их диаметров. Более "насыщенной" выглядела и миокаршограмма. При эксцентрической гипертрофии: артерии имели прямой ход, ветви отходили под углом, близким к 90°, и также имели прямой ход. Шло значительно увеличено расстояние мезду сосудами. Создавалось впечатление "обеднения" сосудистого русла и утончения коронарных артерий. Это связано с растяжением стенки М за счет увеличения его полости при практически неизменной МИЛЕ. Наш выявлена зависимость суммарного просвета коронарных артерий ( £ ка) от ЮТЕ, толщины его стенки ( Г =0,65 и 0,58, р <0.,01). Как видно и а табл.1 МШШ значимо не отличалась от контрольных величин при МО и МАТ, что сочеталось с близки» J значениями 5 ^ - 23,14+1,2 и

о р

23,67+0,6 мм соответственно при норме 23,46+0,8 мм"6. При расчете 5 да на единицу ШЛЕ полученные значения также не отличались от нор.ш. Однако при анализе диаметров каждой из трех венечных артерий нами отмечены некоторые ¿я. Так, при нормальных,

или даже несколько уменьшенных по сравнению о контролем диаметрах породной межжелудочковой .ветви (Ш.ЕВ) и огибающей артерии (ОА)

Табл.1 Поперечное сечение основных коронарных аргерай и его взаимосвязь о ШШ у больных различным типами приобретенных пороков сердца (М + /» ).

■Тип потока Поперечное .зчение аттгетай в м2 щщ 5 ЛШЖ Корреляция.

ШО ОА Ш й **

8,58+0,5 7,39+0,4 7,27±0,5ХХ 23,14+1,2 154,3+9,3 0,15+0,001 0,44х

II,21+0, 9,36+0,7х" '.■.'6,47+0,5 28,79+0,9" 266,6+11,¿^"о, 10+0,01"^ 0,57х*

....■ 11,01+1,1" 7,18+0,8 7,55+0,4х 29,46+1,1" 260,9+13, 1ххх0,10+0,0!30® 0,65"

Ал ■■';.-. 9,18+0,7х2 8,92+0,8х 5,87+0,3 23,98+0,7 У 249,5+7,0" ОДО+О.О!*" 0,42"

:.ц 10,85+0,8" 8,81+П.4х" 7,07+0,3х 27,02+0,9х* 215,1^3,4" 0,12+0,01" 0,68" :

чаи V"- II,03+0,5х- .5,67+0,8 6,75+0,6 23,67+0,6 149,4+9,0 0,16+0,01 0,34

контроль 8,02+0,5 7,47+0,3 5,49+0,9 23,46+0,8 150,1+1*0,2 0,16+0,01 0,46 ^

В сравнении с контролем: х - р <0,05, хх - р <0,01, ххх - р <0,001.

V

отмечается увеличение диаметра ПКА на 10-15? при МС (р< 0,01), что, по-видимому, связано о гипертрофией и гиперфункцией НЕ, развивающихся при данном пороке и ведущих к увеличении кровотока преимущественно по ПКА.

Тагам образом, при пороках, не связанных с вырагшной гипертрофией ЛЕ (!.!С) не отмечается изменений общего просвета магистральных коронарных артерий, расчитанного для всего сердца, или приходящегося на единицу МЙЕ.

При пороках, сопрововдаадахся гипертрофией ЛЖ, выявлено статистически достоверное увеличение ^^ (р <'0,01). Tait, при АС он был увеличен на 17% пра увеличении. 1ШЕ на 74$, при Ш - на 15$ ■ при увеличении. ШЛ2 на 77$, прз МЛ - на 135» пра'увеличении 'ШШ на 44$. При АН 6т значимо не отличался от контроля щи увеличения 1Ш на 66$£ (р -со,01). Очевидно, что имеется еэсоотвотст- : вие степени- расширения коронарных артерий и степени гппертрофзз Л£, о чем говорят значения откоезнкя 5 гд п I.Î.HE, которое значительно отличались от контроля и составили 0,10-0,12 !г-,;2/г (рс 0,001). Наиболее выраканные различия: выявлены щя изаерэнги .диа--метра ПИЕВ, увеличение которого, варьировало.от14,8$ ирз АН .'и до 40,5$ при Ш (р^О.ОЗ). Д&акетр ОА был увеличен па20,Т£ (MA) -23,4$ (?И) (р < 0,001). Диаметр ПКА значимо из отличался от is>н-троля при МЯ г. АН и бея увеличен на 10$ щл I.1A л па 16^ при AS (р <0,05), что когет быть '.связано с гипертрофией 1Ш, 'вызванной . наличием митрально порока или "штраяизацией" аортального. .

Таким образом, при пороках, связанных, с гипертрофией ЛЖ, 'нес мотря на абсолютное увеличение 3 1<а отмечается его снишние при расчете на единицу МУЛЕ, что может быть одной из причин относительной коронарной недостаточности. Наиболее- значительно увеличивал

я диаметр ПЖВ, наименее - ПКА. Четкой корреляционной завясишс-

п насшзения крова коронарного синуса кислородом (Нь02 кс) и на-

ичия стенокардии от 31<а я 5> 1<аДГШ: на выявлею.

По нзагам наблюдениям, развитие гипертрофии проимуцественно ПЕ

ли ЛК вносило некоторые коррективы в распространенность типов

ровосяабяения миокарда (табл.2).

Таб. .2. Частота встречаемости типов кровоснабжения ■....• миокарда у больных ППС (50

"ип крово-!набжения Митральный порок —--- Аортальный порок Контрольная группа

Гевый 14,8 27,5 22,4

[равцй 65,0 42.4 57,3

¡балансированный 20,2 30. Г. 20,3

7 больных митральным пороком, сопровождающимся легочной ги-юртензией и гипертрофией преимущественно ПЕ правый тип встречал-чаще чем в контрольной группа. При аортальных поро.лх с преимущественной гипертрофией ЛН повышалась. частота преобладания ЛКА з 1гро во снабжении миокарда.

Особенности ИБС у, больных приобретенными пороками . сердца.

Атеросклеротнческое поражение коронарных артерий выявлено у, 14 больных (16,7/5), из них 12 мужчин и 2 женщины, т.е. ИБС отмечено у 19% му.тпт и ш азнщин.- Средний возраст больных о сочетая-пой 'ИБС-¿оставил 49,2+1,6 года, что;значимо выше чем для группы з целом и группы больных с иэя г таенными коронарными артериями (р< 0,01). Все больные с ИБС за исключением одного были старше 40 лет - от 44 до 59 лет. У одного больного АС 32 лет с окклюзией

ПШВ и передне-боковым инфарктом миокарца в анамнезе поранение могло быть связано с тромбоэмболией коронарной артерии. Нами отмечена тенденция к увеличению частоты сопутствующей ИБО с увеличением среднего возраста больных. Так, у больных в возрасте до 40 лет она встретилась в 2,7$ случаев, в возрасте 40-49 лет - . в 21,9%, 50-59 лег - 46,2$. У 44 больных старше 40 лет частота сопутствующего поражения коронарных артерий составила 23,5%. Наиболее часто ИБС сочеталась с АС - у 26,7% всех больных АС и у 43,05? больных АС старше-40 лет, что может быть связано с наличием особых условий, благоприятных для поражения коронарных артерий при этом пороке. При всех остальных типах пороков, за исключением МН, частота сочетанной ИБС значимо не различалась и варьировала в пределах 13-17$ для больных всех возрастных групп и 25-33$ для больных старше 40 лет, что и определило величину этих показателей в группе больных с эксцентрической гипертрофией ЛЖ - 14$ и ,25$. Среда больных Ш ИБС встретилась лишь у одного, что соответствовало 10$ всех большее этой группы п 20$ больных старое 40 лет. Не вшзлено зависимости характера и степени атеросклеротических изменений коронарных артерий от типа порока, типа гипертрофии миокарда, степени гемо-данамячэских нарушений а степени их кошенсадаи. ,ЩЕВ была поражена в 8 случаях, ПКА - в 6, 0А - в 2, артерия тупого края - в одном, первая диагональная - в одном. У 6 больных была поражена только одна артерия, у 4-х больных - две, у одного - 4, у трех порязцэки1 было диффузным. Инфаркт миокарда перенесли двое больных,' :т, е. 2,4,1! больных ППС. Стенокардия встретилась у 10 больных (71,4$) и отсутствовала у 4 (28,6$) больных с сочетанной ИБС. В общей группе стенокардия была у 63,9$ и отсутствовала у 36,1$. ИБС диагностирована у 13,% больных без стенокардии и у 18,9$ больных со стенокардией.

Наличие, выраяенность, частота стенокардии не зависели от степени и характера'поражения коронарного русла. В двух случаях стено-кародия отсутствовала дахв при полной окклюзии одной из магистральных артерий - ПКА у больного с АН и ПМЖВ у больного о АС. Стенокардия, а также дискинезии стенки ЛЖ, выявленные нами у 53,8$ больных всей группы пря вентринулографиа, обладали низкой диагностической значимостью для выявления сопутствующей ИБС: ах чувствительность составила соответственно 71,4$ я 56,3$, специфичность -37,7$ и 50,6?, гозитивная прогностическая значимость - 18,9$ и 9,2%, негативная - 86,7# и 79,Ш не выявили ЭКГ-признаков, па-тоггомоничных для ИБС, за исключением двух больных, перенесших инфаркт миокарда. Все изменения на ЭКГ ¡расценивались как типичные ' для того или иного порока и не позволяли с достаточной достоверностью заподозрить поражение коронарных артерий.

Таким образом, стенокардия, данные ЭКГ, дискинезии стенки ЛЖ обладают низкой прогностической значимостью дяя выяа. нал сочетан-ной ИБС у больных ППС. Единственным надежным методом ее диагностики является КАТ, которую мы рекомендуем выполнять всем больным ППС старше 40 лет в комплексе предоперационного инвазивного обследования.

Некоторые особенности коронарной недостаточности у

больных ППС с неизмененными коронарными артериями.

4

Нами проведено сопоставление групп больных пороком митрального, а ртального, МА и групп .больных с эксцентрической гипертрофией ЛЖ со стенокардией и без г-е по следующим параметрам - ММЛЕ, Нь02 ко, стресо в различные фазы сердечного цикла, наличие диски-незий стенки ЛЖ.

Обследовано 69 больных ППС с неизмененными коронарными артериями. У 43 из них (62,3$) имелась типичная стеяокародая П-1У ф.к. В группе в целом средний возраст больных составил 39,0+1,3 г., больных со стенокардией 41.,0+1,1 г., без стенокародии - 35,8+1,3 г. Стенокародия встретилась у 76% больных аортатьным пороком, или болев чем в 1,5 раза чаще чем у больных митральным (45^?), п у 62,5.« больных МА. При концентрической гипертрофии ЛК она имелась у 75^ больных, при эксцентрической - у 58,5?. В группах больных аортальным пороком и МА наличие стенокародии было связано с большей степенью гипертрофии миокарда Л1 (на 48$ и 31$) (р с 0,01), чего, однако, не наблюдается при митральных пороках. Это может быть связано с тем, что при этих пороках большую роль в компенсации играет не ЛЕ, а Ш, и состояние,в первую очередь, его миокарда влияет на течение заболевания. Во всех грушах больных значение Нь02 кс было достоверно ниже (р <0,01) у больных со стенокародией. При аортальных пороках не было найдено достоверных различий в значениях интра-миокардиального напряжения у больных со стенокардией и без нее. В группах больных МА и митральным пороком б[лах было значимо больше у больных со стенокардией (р<Г0,001), однако бко и бвд не коррелировали с наличием стенокародии. Мы оценивали интегральный показатель - Е, отражающий диншлику интрашокарциального напряжения в течение всего средечного цикла, и отметили более высокие лч> значения у больных со стенокардией (на 10$ при МА, на 23% при митральном и 22$ при аортальном, р <0,01).

Аналогичные различия мы наблюдали в группе больных с эксцентрической гипертрофией ЛК. Так, ?.ШЕ у больных со стенокародией была значимо выше (р <0,001) - 261,9+8,3 г/и2 и 219,1+7,1 г/м2 а Нь02 ко ниже на 10$ (р <0,001) - 31,3+1,8$ и 41,8+2,0$. Все

показатели интрамиокардиального напряжения были выше на 10-2$ ' у больных, страданиях .стенокардией (р<^ 0,001). Незначительное число больных без стенокардии не позволило повести аналогичные сопоставления в группе с концентрической гипертрофией ЛЕ. Более высокая частота встречаемости стенокардии, в этой груше по-видимому объясняется более высокими интрамиокардиальным напряжением и Ш у этих больных (р< 0,001).

Таким образом, полученные нами данные укладываются в концепцию развития относительной коронарной недостаточности у болызос с гипертрофией желудочков сердца и неизмененными коронарными артериями и стенокардии как се клинического проявления: увеличившееся интрамиокардаальноо напряжение и увеличившаяся в результате этого масса миокарда в условиях исчерпания коронарного резерйа приводят к увеличению экстракции кислорода из коронарной крови и, соответственно, к снижению HbOg к0. Дальнейшие энергозатраты миокарда перестают компенсироваться в достаточной степени, что приводит к ишемии и развитию стенокародзга. Из сказанного понятно, почему средний возраст больных со стенокардией выше чем у больных без нее при всех типах пороков. Очевидно, что с возрастом увеличивается степень гипертрофии миокарда, несоответствие нагрузо- и с^нкцло-нашшх возможностей серйца, снижается толерантность миокарда к натру зкам я яветлгл.

Наг,я рассматривалась сократимость ЛЯ, определяемая по данным вентравулографаи и сцинтиграфаи миокарда с TI-20I. Локальный или тотальный гяпокшез выявлен у 51,5$ больных, что несколько ниже, чему больных'с сочетанной ИБС (53, В%) (н.д.). Гипокинезии чащз отмечались у больных аортальным пороком - у 58$ больных, несколько реже у больных МА. и митральными пороками - у 43.5JS и у -41,82

соответственно. Ш не выявили взаимосвязи двскинааий Л1 с таким; проявлениями ишемии как стенокардия и изменения на ЭКГ. Различия в частоте встречаемости дискинезий в труппах больных со стенокардией и без нее были статистически недостоверны. Гораздо чаще ги-покинез сочетался с "дефектами перфузии" миокарда, выявленными при сцинтиграфии с Т1-201. "Дефекты перфузии" отмечены у 7 (50$) из 14 обследованных больных, у б из них (85,7$) они сочетались с дас-кинезиями, выявленными при вентранулографии, у 4 (57,1$) -со стенокардией. Таким образом, наличие дискинезий щи вентраяуло-графии, которые достаточно.часто сочетаются с "дефектами перфузии" при сцинтиграфии с 11-201, у больных.с ППС с неизмененными коронарными артериями подтверждает наличие относительной коронарной недостаточности. Однако отсутствие достаточной взаимосвязи дискинезий со стенокардией, а также с наличием документированной недостаточности коронарного кровообращения (стенотическаэ изменения при КАГ), не позволяет использовать их в качестве надежного диагностического критерия шемаи, миокарда. Кроме того существуют и другие возможные причины возникновения даскинезий (Волынский Ю.Д. и соавт., 1989). Стенокардию, по-видимому, также нелья считать . надевдым критерием ишемии миокарда, о чем говорит ее невысокая значимость в диагностике атеросклероза коронарных артерай. и наличие т.н. "немой" ишемии шокарда. Тем не менее стенокардия у больных ППС связана с большей степенью гипертрофии шокарда, с большей экстракцией кислорода шокардом, .с большей нагрузкой, приходящейся на него и свидетельствует о недостаточных .функциональных возможностях системы венечной циркуляции. Ее наличие, требует, более внимательного отношения к энергообеспечению шокарда при коррекции клапанной патологии, а также в до- я послеоперационном периоде.

вывода.

1. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий 7 (Зольных приобретенными пороками сердца встречается практически только у больных старше 40 лет о частотой около 3055, в общей группе -

<? частотой около 17%. , ■

2. Наиболее чаото ИБС сочетается с аортальным стенозом -

у 27% всех больных аортальный стенозом и у 43# больных аортальным стенозом старше 40 лет.

3. Стенокародия встречается у 64^ всех больных приобретенными пороками, у 7СЙ больных приобретенными пороками о ИБС и у 61% больных с незимененныка коронарными артериями. Стенокардия в

2,5 раза чаща развивается при аортальном стенозе чем при пороках митрального клапана - в В1% и в'33£ соответственно. :

4. Наличие стенокародия и диокипезий стенки левого желудочка яо.юззт служить диагностическим критерием наличия ИБС. Коронарная ангиография - единственный надеяный метод оэ диаиюстлка.

5. Рентгеноморфология коронарных артерий при приобретенных пороках сердца зависит от типа порока и характера гипертрофии миокарда. Яра концентрической гипертрофии -наблюдается выраженная извитость пенетрзрукцах артерий,- их косое направлен!'* и острый угол отхожденая от основных стволов, более "насыщенная" чем в норме коронарограмма. Пра эксцентрической гипертрофии наблюдается прядай ход артерй, ах огхогденае под углом, близким к 90°, увеличена расстояния мэзду сосудами, визуальный зффект "обеднения" коронарного русла и утончения коронарных артерий.

6. При' пороках, сопровождающихся преимущественной гипертрофией левого желудочка, отмечается увеличите общего просвета коро-

парного русла на 3-17$ в зависимости от тина порока. Более значительно увеличивается диаметры ИМЕВ, наименее - ПКА. Имеется несоответствие стсэни расширения коронарных артерий п степени гипертрофии миокарда, что могат быть одной из причин относительной . коронарной недостаточности.

7. Стенокародия при клапанных пороках -сердца я неизмененных коронарных артериях обусловлена высоким янграшокарциашшм кап-рязением и Ш (за исключением больных митральным пороком), соп-ровоадается большей экстракцией кислорода миокардом.' Она чаща ■ встречается в более старшей возрастной групло больных и свидетельствует о недостаточных функциональных возможностях коронарной циркуляции. ■,.■■'.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ЕЕКОМВДЩИ. . ' . '

I. Коронарная ангиография для диагностика сопутствующей ИБС должна выполняться в комплексе предоперационного штааивного обследования всем больше.! приобретенными ■ пороками старта 40 лет.

. 2. Наличие стегокародан, даскннэзий стеша лавою Еелудочка, ЭКГ-признаков ишемии маокарда но гложет слу^зть кртерел наличия сопутствующего коронарного атеросклероза из-за цх газасИ дзагно-стической значлглоста. Единственным достоверна споообоа се диагностика является коронарная антаографвя;-

3. Налачио стенокароджз у больше: щЕобротоигш порокам: сердца с неязыененнша юэронар:-2с.а аргераямз тробуот бодео гнака-тельного отношения к энергообеспечения миокарда в процэосэ подготовка к хирургическому вмешательству, во врада операции а в пося! операционном периоде.

Список работ, опублиярваиных по тема диссетггадия: / I. Овозможности прогнозирования результатов клапанного про- • тазированшг по результатам комшгэксного атгокардиографическото исследования// 5-я конф.кардиологов Эстонии: Тез. докя. - Таллинн, 1989. - 0,81-82 (соавт. П. Ф. Петровский, А.М.Торбина, А.А. Кламбовский, Б.И.Рабинович).

2. Прогнозирование миокардиальной недостаточности после хи-рургаческой. коррекции приобретенных многоклапанных пороков // Актуальные вопросы неотложной и реконструктивной хирургии: Сб. науч. трудов I ШИ им.И.¡¿.Сеченова. - М., 1990. - с.94-95 (соавт. П. Ф. Петровский, А. М. Торбина, А. А. Клембовский).

■■'■■:.■ 3. ВнутрзсерзочЕиа механизмы компенсации изолированной аортальной недостаточности. // Кардиология. - 1990. - S? 12. - с.27-31. (соавт. П.5.Петровский, 'А.А.К>1ембовскнй, A.M.Торбана).