Автореферат и диссертация по медицине (14.03.02) на тему:Конституциональные варианты артерий основания большого мозга (вииизиева круга) и проблема их влияния на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризм
Автореферат диссертации по медицине на тему Конституциональные варианты артерий основания большого мозга (вииизиева круга) и проблема их влияния на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризм
РАЗМОЛОГОВА Ольга Юрьевна
На правах рукописи
, I /
00460130И
и
КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ АРТЕРИЙ ОСНОВАНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА (ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА) И ПРОБЛЕМА ИХ ВЛИЯНИЯ НА ФОРМИРОВАНИЕ БИФУРКАЦИОННО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ
АНЕВРИЗМ
14.03.02 - патологическая анатомия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Санкт- Петербург 2010
2 2 ДПР 2010
004601300
Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Российский нейрохирургический институт им. проф. А. Л. Поленова Росмедтехнологий»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Медведев Юрий Александрович Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Ариэль Борис Моисеевич
доктор медицинских наук, профессор Цинзерлинг Всеволод Александрович
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Росздрава»
Защита диссертации состоится < 2010 г. в /3 часов на заседании
диссертационного совета Д 208.089.04 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41).
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Запевский пр., д. 1/82).
Ученый секретарь диссертационного сове доктор медицинских наук
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Аневризмы сосудов артериального круга большого мозга на сегодняшний день остаются достаточно актуальной и изучаемой проблемой сосудистой нейрохирургии. Частота их в популяции составляет от 0,2 % до 9,9 % (Inagawa Т. et al„ 1990.; Rinkel G. J. Et al., 1998; Wills S. et al„ 2003; Cebral J. R. et al., 2005, и др.). Первым проявлением болезни, по данным литературы от 75% до 90% случаев, является церебросубарахноидальное кровоизлияние, (Хрущ А. В. С соавт., 2002; Forget Т. R. et al., 2001; Ohashi Y. et al., 2004, и др.).
Разрыв аневризмы сопровождается не только церебросубарахноидальным кровоизлиянием с деструкцией вещества мозга, но н развитием постгеморрагнческого вазоспазма, как правило, усугубляющего течение болезни за счёт присоединения ишемических повреждений мозговой ткани (Белоусова О. Б. с соавт., 2002; Baker А. В. et al., 1959; Nahed В. V. et al., 2005 и ДР-)-
Около 50%) таких пациентов погибают в первые 30 дней, а у каждого второго выжившего сохраняется стойкий неврологический дефицит (Негрецкий А. П., 1992; Лазарев В. А. с соавт., 2002; Juvela S. et al., 2000, 2001; Biondi A. et al., 2006 и др.).
Возраст, страдающих разрывом аневризмы в большинстве случаев старше 50 лет (в среднем 50-60 лет), при этом чаще страдают мужчины, а для женщин характерно начало клинических проявлений после 60 лет (Black В. К. et al., 1952; Sheffield Е. A. Et al., 1980; Torres V. E. et al, 2006 и др.). Некоторые авторы выделяют группу молодых пациентов в возрасте до 20 лет и группу пациентов от 40 до 50 лет (Krex et al. 2001; Carter В. S. et al, 2006 и др.).
Высокий риск разрыва аневризмы с последующим неблагоприятным исходом говорит о том, что необходимо выявлять и оперировать аневризмы до разрыва. Такая тактика лечения данной патологии вполне оправдана, потому что практически сводит к нулю возможность интра- или послеоперационных осложнений, что позволяет значительно снизить смертность и инвалидизацню лиц, страдающих аневризмами сосудов виллизиева круга (Закарявичюс Ж, Никифоров Б. М, 2002).
Приоритетным направлением в лечении аневризм до их разрыва является выделение из общей популяции групп риска по формированию аневризм, то есть аневризмоноентелей. Период аневризмоносительства в среднем длится 5 лет (Медведев Ю.А., Мацко Д. Е. 1993).
Современные неинвазивные методы исследования, преимущественно методы визуализации, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга с сосудистым режимом, позволяют диагностировать аневризмы на любом этапе развития болезни (Ibarra В. et al, 2002; de Andrade G. С. et al, 2003; Pechlivanis I. et al, 2005 и др.). Однако, это
дорогостоящие методы, которые не могут быть использованы для повсеместной диспансеризации населения. Следует искать более доступные способы выделения групп риска.
В литературе описано большое количество предрасполагающих к разрыву аневризмы факторов. Наиболее часто ими являются: злоупотребление алкоголем, курение, приём гормональных препаратов, гипертоническая болезнь (Krex et al., 2001; Carter B.S. et al„ 2006).
Появились исследования по выявлению конституциональной предрасположенности к церебро-васкулярной патологии (Доронин Б. М. с соавт., 2008; Кухарева И. Н., Доронин Б. М., 2008).
В последние годы большое внимание уделяется синдрому дисплазии соединительной ткани. Авторы предполагают наличие у таких пациентов дефекта коллагена во всей сердечно-сосудистой системе. Такое состояние мезенхимы не является наследственным генетически обусловленным синдромом, поэтому некоторые исследователи относит аневризмы артериального кольца большого мозга в группу «малых коллагенозов» (Сакович В. П. с соавт., 2007; Лебедева Е. Р., 2007).
Следовательно, вопрос о выявлении аневризмоносителей и групп риска по формированию аневризм среди населения с применением доступных как с экономической стороны, так и со стороны технического обеспечения медицинского учреждения, остаётся актуальным и требует дальнейшего изучения.
Цель исследования. Выделение конституциональных особенностей артериального кольца большого мозга, а так же выделение групп риска по развитию внутричерепных аневризм, при жизни с использованием ряда антропометрических показателей.
Задачи исследования.
1. Выделить единый классификационный признак, который необходим для построения систематики различных конституциональных вариантов строения артериального кольца большого мозга;
2. Выделить конституциональные варианты строения артериального кольца большого мозга, используя единый классификационный признак;
3. Определить предрасполагающие факторы развития аневризм сосудов виллизиева круга в зависимости от конституциональных особенностей;
4. Выделить конституциональные группы риска по развитию аневризм.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Единым классификационным признаком для конституциональных
вариантов артериального кольца большого мозга человека является
периметр сосуда.
2. Между периметрами сосудов эластического н мышечного типов существует тесная прямая корреляционная связь.
3. Имеет место тесная обратная корреляционная связь между периметрами выше указанных артерий и ростом человека.
4. Артериальная система человека имеет конституциональные особенности, которые схожи с конституциональными типами телосложения, что позволяет выделить 3 конституциональных варианта артериального кольца большого мозга:
- гипопластичный;
- иормопластичный;
- гиперпластичный.
5. У лиц разных конституциональных групп предрасполагающие факторы развития внутричерепных аневризм различны.
6. Группы риска по развитию аневризм сосудов виллнзиева круга представлены не только людьми гиперстеннческого телосложения, склонных к развитию гипертонической болезни, но и лицами с гипопластичным типом артериальной системы (чаще астенического и реже нормостеннческого телосложения). Полученные результаты позволяют выделить две группы риска развития аневрнзматической болезни: диспластнческая и инволюционно-гипертоническая.
7. Антропометрия и определение признаков синдрома дисплазии соединительной ткани позволяет формировать конституциональные группы риска по развитию аневризм.
Научная новизна. Впервые на аутопсийном материале выделены конституциональные варианты строения артериального кольца большого мозга человека, проведены клинико-морфологические сопоставления течения аневрнзматической болезни у лиц разных конституциональных типов:
- определён единый классификационный признак;
- представлены конституциональные варианты артериального кольца большого мозга;
- рассчитаны коэффициенты корреляции между сосудами эластического и мышечного типов и ростом;
- рассчитано соотношение между периметрами аорты и крупными сосудами внллизиева круга;
- определены конституциональные группы риска по формированию аневризм.
Практическая значимость работы. Результаты работы позволяют использовать доступные методы антропометрии для выявления лиц, склонных к формированию аневризм и аневризмоносителей, что даст возможность применять хирургические методы лечения данной патологии в наиболее благоприятный период. Предложены способы оценки состояния периметров
аорты и артерий виллизиева круга в разных конституциональных группах для определения гемодинамически значимых изменений просвета сосудов, которые доступны для применения в практике патологоанатомов.
Вклад автора в проведённое исследование. Автор проводил сбор материала, антропометрию и морфометрию, оценивал выраженность синдрома дисплазии соединительной ткани, обрабатывал истории болезни и протоколы вскрытий, создал компьютерную базу данных, осуществил статистическую обработку полученных результатов с использованием прикладных программ Microsoft Office Excel 2003 и Statitica V 5,5 А. Доля участия автора в накоплении, обобщении и анализе материала составляет более 90 %.
Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Поленовские чтения» в 2005 году, на заседании ассоциации патологоанатомов Санкт-Петербурга в 2006 году, на научной конференции «Научные открытия учёных Санкт-Петербурга» в 2007 году, на заседании консультативно-методического совета городского патологоанатомического бюро Санкт-Петербурга в 2009 году, на заседании проблемной комиссии по фундаментальным проблемам нейрохирургии в 2008 и в 2010 годах.
Внедрение результатов в практику. Основные положения работы внедрены в учебный процесс кафедры нейрохирургии ГОУ ДПО СПб МАПО Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, в работу консультативно-методического совета патологоанатомического бюро Санкт-Петербурга. Результаты проведенного исследования применяются в повседневной практике лаборатории патологической анатомии, консультативно-поликлинического отделения ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова и отделения патологической анатомии ГУЗ «Мариинская больница» Санкт-Петербурга.
Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, в том числе 2 в журналах, рецензируемых ВАК. В ходе выполнения работы получен диплом на научное открытие «Закономерная тесная корреляционная связь между величинами диаметров (периметров) артериальных стволов основания головного мозга и аортой организма человека», Ю. А. Медведев, В. С. Панунцев, О. Ю. Размологова, № 325 от 28. 12. 2006г; получен патент на изобретение «Способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга», Ю. А. Медведев, В. С. Панунцев, О. Ю. Размологова, № 2373852 от 2. 07. 2008 г.
Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Изложена на 138 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 45 рисунками. Список литературы включает 171 источник, из них 53 отечественных и 118 иностранных.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы н методы исследования. Основным материалом для исследования были умершие в клинике РНХИ им. проф. А. Л. Поленова и Маршшской больнице Санкт- Петербурга за период с 2003 по 2008 год. Исследовано 120 трупов мужчин и женщин разного возраста.
Все умершие были разделены на 2 группы: первая - умершие от различных причин, без наличия аневризм сосудов виллизиева круга; вторая -умершие с основным заболеванием «аневризматнческая болезнь сосудов виллизиева круга». Первая группа состояла из 93 умерших, вторая из 27.
Конституциональный тип телосложения определялся по классификации М. В. Черноруцкого (1925), включающая в себя расчёт индекса Пинье = (рост -(вес тела + окружность грудной клетки).
После определения конституционального типа телосложения, в каждой группе были выделены по три подгруппы: астеники, нормостеники и гиперстеникн. Распределение конституциональных типов по полу в группах представлено в таблице 1.
Таблица 1
Распределение конституциональных типов по полу (п = 120)
Конституциональный тип 1 группа 2 группа
Мужчины Женщины Всего: Мужчины Женщины Всего:
Астеники 28 3 31 8 7 15
Нормостеники 11 20 31 3 5 8
Гиперстеникн 2 29 31 1 3 4
ИТОГО: 41 52 93 12 15 27
Проводилась оценка выраженности синдрома мезенхимальной недостаточности по методике СкйЬу й а1.(1989) в нашей модификации (адаптирована к исследованию трупа).
Во второй группе по клиническим и морфологическим данным оценивались: длительность анамнеза, наличие или отсутствие артериальной гнпертензии, причины смерти, характер изменения вещества головного мозга, характер течения болезни, факторы, способствующие разрыву аневризмы.
В первой группе проводилась морфометрия аорты и сосудов АКБМ, во второй, из-за выраженной прижизненной патологии (тромбоз, вазоспазм, интраоперационная баллонодилятиция и др.), морфометрия мозговых сосудов не проводилась, измерялась только аорта.
Измерения периметра аорты проводились после её вскрытия, в грудном отделе. Периметры сосудов АКБМ оценивались в стандартных точках: на 4 мм дистальнее бифуркации (основная артерия, внутренние сонные артерии), на 2
мм проксимальнее бифуркации (задние и передние мозговые артерии), в среднем отделе сосуда (задние и передняя соединительная артерии).
Все полученные данные были обработаны с помощью компьютерных программ Microsoft Office Excel 2003 и Statitica V 5,5 А. Фотографии выполнялись цифровой камерой Canon PowerShot 620. Гистологические препараты выполнялись стандартными методами и окрашивались по Маллори. Для визуализации использовался микроскоп Leica DM 2000, оснащенный цифровой камерой и адаптированной программой Adobe Photoshop CS 3.
Результаты исследования.
Выделение конституциональных типов артерий основания большого мозга. Одной из задач данной работы является выяснение степени корреляционной связи между исследуемыми признаками. К методам определения степени корреляционной связи относятся, прежде всего, расчёт коэффициента корреляции « г » и графическое изображение вариационных рядов. Корреляционная связь может быть прямой (положительное значение г) и обратной (отрицательное значение г). При прямой связи с увеличением (уменьшением) значений одного признака увеличиваются (уменьшаются) значения другого признака, при обратной связи с увеличением значений одного признака значения другого уменьшаются и наоборот.
Было установлено, что периметры крупных артерий мышечного типа (основная артерия и внутренние сонные артерии) обнаруживают прямую сильную связь между собой и прямую умеренную связь с периметрами более мелких артерий (передних и задних мозговых артерий). Слабая прямая корреляционная связь выявлена между периметрами передней и задних соединительные артерии с периметрами других артерий, что подтверждает литературные и наши данные о вариабельности анатомического строения артериального многоугольника именно в этих отделах. Обнаружена сильная и умеренная прямая корреляционная связь между периметром артерии эластического типа (аорты) и периметрами артерий мышечного типа (сосуды виллизиева круга). Из этого следует, что определённому периметру аорты может соответствовать определённый периметр сосуда, составляющего АКБМ. Следовательно, при уменьшении или увеличении периметра аорты, периметры артерий виллизиева круга так же должны уменьшаться или увеличиваться. Расчёты коэффициента корреляции позволили определить обратную сильную корреляционную связь между ростом и периметрами аорты, основной артерии и внутренних сонных артерий. Для роста и периметров передних и задних мозговых артерий обратная корреляционная связь была умеренной. Корреляция между ростом и периметрами соединительных артерий была слабая. Числовые значения коэффициентов корреляции представлены в таблицах 2 и 3. Во всех случаях критерий достоверности коэффициента корреляции tr > 3, что свидетельствует о достоверности результатов.
Таблица 2
Сильная корреляционная связь периметров крупных артерии и роста
Рост Аорта ОА ВСА пр ВСА лев
Рост -0,9 -0,9 -0,88 -0,88
Аорта -0,9 0,98 0,98 0,96
ОА -0,9 0,98 0,96 0,94
ВСА пр -0,88 0,98 0,96 0,94
ВСА лев -0,88 0,96 0,94 0,94
Таблица 3
Умеренная и слабая корреляционная связь периметров артерий и роста
Рост ПМА пр ПМА лев ПСА ЗМА пр ЗМА лев ЗСА пр ЗСА лев
Рост -0,59 -0,57 -0,3 -0,49 -0,49 -0,1 -0,1
ПМА пр -0,59 0,9 0,24 0,5 0,46 0,28 0,26
ПМА лев -0,57 0,9 0,17 0,5 0,49 0,25 0,29
ПСА -0,3 0,24 0,17 0,2 0,18 0,03 0,02
ЗМА пр -0,49 0,5 0,5 0,2 0,88 0,1 0,1
ЗМА лев -0,49 0,46 0,49 0,18 0,88 0,1 0,1
ЗСА пр -0,1 0,28 0,25 0,03 0,1 0,1 0,7
ЗСА лев -0,1 0,26 0,29 0,02 0,1 0,1 0,7
Значения средних величин в разных группах и их взаимосвязь между собой. Были, выделены области средних величин значений периметров исследуемых сосудов и сопоставлены с конституциональными типами телосложения. Периметр основной артерии распределился таким образом: астеники имеют тонкие сосуды в 69,2 % случаях, остальные 30, 8 % выходят за пределы своей группы, находясь при этом на нижней границе средних величин. Нормостеники только в 18 % случаев имеют сосуды, периметр которых выходит за пределы средних величин, при этом в сторону меньшего периметра отклонилось только 4,5 % (1 случай) и 13,5 % (3 случая) были выше средних
величин. Гиперетеники только в 10 % (1 случай) имели тенденцию к снижению периметра сосудов, по сравнению со своей основной группой.
Периметры внутренних сонных артерий так же отличаются в разных конституциональных подгруппах. Астеники имеют тонкие сосуды в 84,6 % случаях, остальные 15, 4 % выходят за пределы своей группы, находясь при этом ниже среднего. Нормостеники только в 18,2 % случаев имеют сосуды, периметр которых выходит за пределы средних величин, при этом в стороны отклонилось по 9,1 % (по 2 случая). Гиперетеники в 30 % (3 случая) имели тенденцию к снижению периметра сосудов, по сравнению со своей основной группой, при этом оставаясь не ниже среднего.
Периметры передних мозговых артерий с уменьшением роста дают большой разброс. У астеников они стремятся к нижней границе средних величин (76,9 %). У нормостеников в 72, 7 % периметры приближаются к среднему. Гиперетеники в 40 % имеют больший периметр, а разброс в пределах средних величин достаточно широкий. При оценке значений периметра передней соединительной артерии картина практически такая же, как и в передних мозговых артериях.
Как уже отмечалось, задние отделы виллизиева круга отличаются значительным непостоянством. Во всех группах периметры задних мозговых артерий в большинстве случаев находятся в пределах средних величин, однако имеют достаточно широкий разброс. С уменьшением роста диапазон его увеличивается. У астеников в 76,9 % периметры ниже среднего значения. У нормостеников в 40,9 % значения периметров выходят за пределы средних величин. У гиперстеников в 60 % периметры в среднем диапазоне и ниже. Следует отметить, что именно у гиперстеников так же в 60 % случаев задние отделы круга не имеют классического строения, в то время как у астеников - 38, 5%, а нормостеников - 40, 9 %.
Значения периметров задних соединительных артерий очень вариабельны, кроме того, в ряде случаев (24,4 % от общего числа наблюдений) отсутствует сосуд с одной или двух сторон. Отмечается та же тенденция: с уменьшением роста увеличивается разброс и нарушается нормальная классическая анатомия виллизиева круга.
Были рассчитаны как общие средние арифметические значения и пределы допустимых колебаний, так и те же показатели в каждой конституциональной группе (табл. 4). Представленную ниже таблицу можно использовать для сравнительного анализа в практической работе для определения должного значения периметра того или иного сосуда.
Полученные нами общие средние значения периметров исследуемых сосудов сходны с таковыми в доступной литературе. Оригинальным является то, что представлены средние значения в разных конституциональных группах, в литературе такие данные представлены только для периметра аорты.
Статистический анализ (были рассчитаны: средняя ошибка среднего арифметического числа, доверительный коэффициент - критерий точности и риск ошибки - р) показал, что данные расчёты достоверны. При этом р = 0,01, что подразумевает вероятность правильного ответа в 99 % случаях, то есть из 100 выборочных наблюдений только один раз выборочная средняя может оказаться вне пределов генеральной совокупности.
Таблица 4
Средние значения периметров исследуемых сосудов (р = 0,01)
Сосуд Среднее значение (см) ± (см)
общее астеники нормостеники гипсрстеникн общее астеники нормостеники гиперстсники
Аорта 6,6 5,4 7 7,4 1,1 0,78 0,4 0,4
ОА 1 0,7 1 1,1 0,2 0,1 0,1 0,1
ЗМ пр 0,53 0,46 0,55 0,58 0,1 0,1 0,1 0,1
ЗМ лев 0,52 0,46 0,58 0,53 0,1 0,1 0,1 0,1
ЗС пр 0,31 0,28 0,38 0,3 0,1 0,1 0,1 0,1
ЗС лев 0,31 0,26 0,34 0,34 0,16 0,1 0,1 0,1
ВС пр 0,9 0,74 1 1 0,2 0,1 0,1 0,1
ВС лев 0,9 0,74 1 1 0,2 0,1 0,1 од
ПМ пр 0,55 0,46 0,56 0,63 0,1 0,1 од 0,15
ПМ лев 0,55 0,46 0,53 0,66 0,1 0,1 0,1 0,1
ПС 0,42 0,35 0,42 0,5 0,2 0,1 0,1 0,17
На основании приведённых выше результатов корреляционного анализа и полученных средних значений периметров основных артериальных стволов основания мозга и аорты было рассчитано соотношение этих периметров. Таким образом, средний периметр аорты в 7 раз больше периметра основной »ли внутренних сонных артерий (± 2 мм, при р = 0,01).
Разработан способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга путём проведения морфометрии этих сосудов, особенность которого заключается в том, что измеряют периметры (Рс) основной и внутренних сонных артерий на 0, 3 см ниже бифуркаций, измеряют периметр аорты в грудном отделе, затем рассчитывают должное значение периметра крупного сосуда артериального круга большого мозга (К) по формуле: А"= (Р л: 7) ± 2 мм, где Р А - измеренный периметр аорты, при Рс меньше К оценивают состояние периметра сосуда как сужение, при Рс
больше К - как расширение, а при Рс равном К - оценивают как нормальное состояние. Этот способ позволяет быстро, на секционном столе, оценивать гипо- или гиперплазию артерий основания мозга.
Таким образом, приведённые в этом разделе результаты нашего исследования могут быть использованы в практической работе патологоанатомов и, мы надеемся, после некоторых добавлений, в работе клинициста, для оценки конституционального типа АКБМ или для определения степени сужения или расширения артерий основания большого мозга и аорты.
Конституциональные варианты артериальной системы и виллизиева круга. Полученные выше данные были использованы нами при описании конституциональных вариантов артерий основания большого мозга, при этом периметр сосудов был определён как единый классификационный признак. Тесная корреляционная связь между периметрами сосудов АКБМ, аортой и ростом позволяет констатировать тот факт, что для каждого конституционального типа телосложения характерны определённые особенности артериальной системы.
В своей работе мы ставили целью дать макроскопическую характеристику конституциональным вариантам АКБМ. Гистологическое исследование стенки сосуда детально не проводилось. Мы лишь констатировали наличие или отсутствие в ней диспластических изменений соединительной ткани.
Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани, у пациентов первой группы, мы соотносили с конституциональным типом телосложения и вариантом АКБМ. У всех умерших астеников и нормостеников с узкими сосудами отмечалось наличие этого синдрома разной степени выраженности.
Итогом работы с данными, полученными при исследовании 93 пациентов, умерших не от разрыва аневризмы (1 группа), явилось то, что мы выделили конституциональные варианты артериального круга большого мозга. По аналогии с известными и широко применяемыми классификациями конституциональных типов телосложения были названы и охарактеризованы конституциональные варианты строения АКБМ:
1. Гипопластичный вариант строения АКБМ - тонкие, узкие (периметр ниже средних величин) сосуды, сочленения которых представлены астеннчной эластичной соединительной тканью с диспластичекими изменениями. Характерен для людей астенического телосложения, реже нормостеников.
2. Нормостеничный вариант строения АКБМ - периметры сосудов в пределах средних значений, соединительная ткань плотная, но эластичная, без диспластических изменений. Характерен для людей нормостенического телосложения, однако может встречаться (до 25 %) и в других конституциональных группах.
3. Гиперпластичный вариант строения АКБМ - широкие, больше среднего, сосуды, соединительная ткань которых плотная, малоэластичная, с
элементами фиброза. Характерен для гиперетенпков, хотя может встречаться, крайне редко, и у нормостеннков.
Характеристика распределения в вариационных рядах утерших от разрыва аневризмы. Во второй группе, которая состояла из умерших от разрыва аневризмы артерий основания большого мозга, проводилась оценка морфологических критериев и клинических данных. Целью этой работы было установить связь между конституциональными особенностями организма и течением аневризматической болез ни.
В вариационных рядах, составленных из пациентов этой группы, установлен феномен бимодального распределения по возрасту. Из 27 человек основная масса умерших - люди в возрасте от 40 до 60 лет. Однако, «провал» в промежутке 45 - 55 лет, позволил предположить, что существует как минимум 2 возрастные группы людей, склонных к развитию и разрыву аневризмы АКБМ (рис 1). Средний возраст в подгруппе до 50 лет - 40, 2 года ± 6,1; в подгруппе старше 50 лет - 53, 4 года ± 3, 6. Полученная кривая, позволила приступить к более детальному изучению распределения пациентов по типу телосложения в разных возрастных группах.
Пациенты молодого и среднего возраста (до 50 лет) были астенического или нормостенического телосложения с гипопластичным типом артерий, пациенты старше 50 лет были гнперстенического (во всех случаях имел место гнперпластичный тип артерий), в 2 случаях астенического и в 7 случаях нормостенического телосложения. При математической обработке так же была получена кривая бимодального распределения по росту, при этом «провал» был более чётким, что свидетельствует о том, что нормостеники в некоторых случаях (при крайних величинах роста) имеют гнперпластичный или гипопалстичнй вариант сосудов (рне. 2).
Рис. 1. Бимодальное распределение в вариационных рядах по возрасту.
Рис. 2. Бимодальное распределение в вариационных рядах по росту.
Бимодальное распределение по возрасту и росту позволило выделить 2 подгруппы. Коэффициент корреляции между ростом и возрастом демонстрирует обратную умеренную корреляционную связь (коэффициент корреляции = -0,5), т. е. при увеличении роста уменьшается возраст и наоборот.
Из общего количества умерших от разрыва аневризмы были выделены 3 подгруппы по конституциональному типу телосложения. Астеников было 12 (44, 5 % от общего числа пациентов второй группы), нормостеников 11 (40, 7 %) и гиперстеников 4 (14, 8 %). При определении конституционального типа АКБМ было выделено только 2 подгруппы: 16 пациентов (59, 3 % от общего числа пациентов второй группы) с гиполастичным вариантом АКБМ (12 астеников и 4 нормостеника) и 11 пациентов (40, 7 %) с гнперпластичным типом артерий (4 гиперстеника и 7 нормостеников). Нормопластичный тип АКБМ у пациентов с аневризмами не встречался. Таким образом, по конституциональному варианту АКБМ так же наблюдалась тенденция к формированию двух подгрупп.
Таким образом, с учётом бимодального распределения по росту и возрасту и соотношение их с конституциональным типом телосложения и вариантом АКБМ позволили выделить две подгруппы, в которых в дальнейшем были изучены некоторые клинические и морфологические данные.
Клинико-морфологические сопоставления течения разрыва аневризм у лиц разных конституциональных типов. Анализ клинической картины, анамнестических данных, степени выраженности гипертонической болезни, степени выраженности синдрома дисплазии соединительной ткани проводился у всех пациентов, умерших от разрыва аневризмы.
Статистическая обработка полученных в этой части работы данных проводилась по стандартным методикам, был рассчитан критерий соответствия
Х2 с поправкой Иейтса, критерий Фишера, которые во всех случаях был выше табличного, что свидетельствует о достоверности результатов.
Наибольший интерес представляли проявления гипертонической болезни. Мы выделили 3 градации ГБ: отсутствие клинических и морфологических признаков; минимальные - только морфологические изменения, характерные для 1 - 2 стадии; выраженные клинико-морфологические проявления. В первой подгруппе (до 50 лет) был 1 пациент с отягощенным анамнезом по гипертонической болезни, в остальных случаях проявления ГБ были минимальными (3 пациента) или отсутствовали (10 пациентов). Во второй подгруппе (старше 50 лет) пациентов с выраженными клинико-морфологическими признаками ГБ было 8, 4 пациента с умеренными проявлениями и у 1 пациента их не было. Сравнительная характеристика проявлений гипертонической болезни в разных подгруппах представлена в виде столбиковой диаграммы, на которой так же прослеживается феномен бимодального распределения - два пика, демонстрирующие наличие и отсутствие гипертонической болезни у пациентов в разных подгруппах (рис. 3).
71,5%
30,8 %
61,5%
нет проявлений умеренные морфологи ческ ие изменения выраженные клинико-морфологическ ие изменения
Вдо 50 лет (абс) 10 3 1
□ старше 50 лет (абс) 1 4 8
Рис. 3. Проявления гипертонической болезни в разных подгруппах.
Достаточно тесно с проявлениями ГБ связано начало заболевания -разрыв аневризмы. В первой подгруппе практически во всех случаях (кроме 1 пациента с отягощенным по ГБ анамнезом) аневризма разрывалась на фоне относительно полного здоровья. Из анамнеза было известно, что за 2 - 4 недели
до болезни пациенты испытывали физические или психо-эмоциональные нагрузки, сопровождающиеся головной болью, повышением АД до 140-160 мм рт. ст. Во второй подгруппе начало заболевания сопровождалось гипертоническим кризом с повышением АД до 180 мм рт. ст. и выше, Сравнительная характеристика начала заболевания в разных подгруппах представлена в столбиковой диаграмме, которая так же имеет две максимальные точки (рис. 4).
Рис. 4. Начало заболевания в разных подгруппах.
Проявления СДСТ в подгруппах было разным. В первой подгруппе пациентов с лёгкой степенью СДСТ не было. Проявления данного синдрома средней степени и тяжёлой степени были у всех пациентов. Во второй подгруппе СДСТ тяжёлой степени отмечался у одного астеника и 2 пациентов в возрасте старше 60 лет. Проявления дисплазии соединительной ткани лёгкой степени были представлены 1 - 2 признаками, проявления средней степени -поперечное или продольное плоскостопие разной степени тяжести, что можно расценивать (соответственно данным литературы) как вариант инволюционных изменений мезенхимы. Сравнительная характеристика представлена в столбиковой диаграмме (рис. 5).
Гистологическое исследование сосудистой стенки не являлось приоритетным направлением работы. Мы лишь констатировали наличие или отсутствие диспластических, инволюционных, атеросклеротических, гипертонических, изменений. В первой подгруппе, у пациентов в возрасте до 50
лет преобладали диспластические изменения сосудистой стенки, в то время как у пациентов старше 50 лет были инволюционные, гипертопические и атеросклеротические изменения артерий во всех случаях, кроме 1 пациента астенического телосложения.
Рис. 5. Степень выраженности синдрома дисплазии соединительной ткани в
разных подгруппах.
Анализ причин смерти позволил установить, что у пациентов в первой подгруппе непосредственной причиной смерти в 71,4 % был ишемический инфаркт головного мозга, обусловленный развитием обширного тяжёлого вазоспазма, в остальных случаях - ЦСАК, которые были достаточно массивными и сопровождались прорывом крови в желудочковую систему. Во второй подгруппе 61,5% пациентов погибли от ЦСАК, чаще повторных и вызванных повышением АД. Ишемический инфаркт мозга у 2 пациентов был вызван вазоспазмом, в 3 тромбозом крупных артерий. Сравнительная оценка причин смерти представлена на диаграмме (рис. 6).
Таким образом, в двух подгруппах в большинстве случаев имеет место разная клинико-морфологическая картина течения аневризматической болезни. В первой подгруппе заболевание развивается на фоне отсутствия признаков гипертонической болезни, после физических или психо-эмоциональных нагрузок, при этом у пациентов выявляется гипопластический тип артерий с диспластическими изменениями сосудистой стенки и наличие СДСТ средней или тяжёлой степени. Смерть пациентов наступает в результате спазма
изначально узких сосудов, что приводит к развитию массивного ишемического инфаркта головного мозга. Во второй подгруппе, у пациентов длительно страдающих артериальной гипертензией, с выраженными инволюционными, гипертоническими или атеросклеротическими изменениями гиперпластичиых сосудов начало заболевания связано с гипертоническим кризом, а причиной смерти в большинстве случаев являются массивные, чаще повторные на фоне повышения АД, церебросубарахиоидальные кровоизлияния.
7174%
61,5%
ишемич.инфаркт ЦСАК
} В до 50 лет(абс) 10_____________ 4
(□старше 50 лет(абс) 5 7
Рис. 6. Непосредственные причины смерти у пациентов в разных подгруппах.
Учитывая приведённые выше клинико-морфологические данные, мы предположили, что групп риска по развитию аневризм АКБМ как минимум две:
1. Диспластическая группа риска: лица молодого и среднего возраста (до 50 лет), астенического, реже иормостеннческого телосложения с гипопластичными сосудами (АКБМ и аорта), стенка которых с диспластическими изменениями, не страдающие гипертонической болезнью, но имеющие проявления синдрома дисплазии соединительной ткани средней или тяжёлой степени.
2. Инволюционно-гипертоническая: лица старше 50 лет, гиперстенического или нормостенического телосложения, страдающие гипертонической болезнью, с гиперпластичным типом сосудов АКБМ, стенка которых имеет инволюционные, гипертонические или атеросклеротическис изменения.
Таким образом, при диспансерном осмотре с использованием антропометрических методов и оценкой СДСТ, можно выделять группы лиц, склонных к формированию и разрыву аневризм и направлять их для более детального исследования сосудов основания мозга.
ВЫВОДЫ
1. Периметр артерий мышечного и эластического типов является наиболее удобным для выяснения корреляционных взаимосвязей между различными фрагментами артериальной системы. Он доступен для измерения, не требует специальных технических приспособлений.
2. Установлена тесная прямая корреляция между периметрами крупных сосудов, формирующих артериальный круг большого мозга н умеренная прямая корреляционная связь между периметрами сосудов крупного и среднего калибра.
3. Установлена тесная прямая корреляционная связь между периметрами сосудов эластического типа (аорты) н периметрами сосудов мышечного типа (крупные артерии основания головного мозга). При этом коэффициент соответствия периметров к = 7, т.е. аорта шире сосудов внллизиева круга в 7 раз.
4. Констатирована тесная обратная корреляционная связь между периметрами выше указанных артерий и ростом человека; коэффициент корреляции от (-0,88) до (-0,9).
5. Известные антропометрические показатели, степень выраженности синдрома дисплазии соединительной тканн и периметры исследуемых сосудов во всех наблюдениях соответствовали конституциональным типам телосложения. Такие результаты позволили выделить три конституциональных варианта артерий основания головного мозга:
- гипопластачпый;
- нормопластичпыи;
- ггтертастичный.
6. Установлено, что распределение по возрасту и росту (типу телосложения) в вариационных рядах, составленных из умерших от разрыва аневризмы носит бимодальный характер. При клшшко-морфологических сопоставлениях течения аневризматическон болезни в этих группах так же есть достоверные различия. Результаты исследования позволяют выделить две группы риска развития аневризматической болезни:
- диспласпшческая - люди, в возрасте до 50 лет, преимущественно астенического, реже нормостенического телосложения с гипопластичным типом артерий, с диспластическими изменениями сосудистой стенки и выраженными признаками синдрома дисплазии соединительной ткани, подвергающиеся воздействию известных неблагоприятных факторов
(алкоголизм, наркомания, курение, наследственная предрасположенность, приём гормональных контрацептивов, психо-эмоциональные перегрузки и т.
д.);
- инволюционно-гипертоническая - люди старше 50 лет, длительно страдающие гипертонической болезнью, гиперстенического телосложения, с гиперпластичными сосудами и инволюционными, гипертоническими или атеросклеротическим изменениями сосудистой стенки;
7. Указанные выше группы риска могут быть использованы в клинической работе по выявлению аневризмоносителей в рамках диспансерного осмотра по следующему алгоритму: определение типа телосложения, определение степени выраженности синдрома дисплазии соединительной ткани, определение типа артериальной системы (расчёт периметра аорты по рентгенограмме грудной клетки, а, следовательно, и расчёт периметров крупных артерий виллизиева круга), выяснение неблагоприятных факторов. Лица, попавшие в группы риска должны быть дообследованы с применением методов визуализации (доплерография, ангиография в любом формате).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Представлена таблица средних значений периметров АКБМ и аорты, которая может быть использована для определения конституционального типа сосудов основания мозга и для диагностики гемодинамически значимых изменений периметра сосудов (гипо- и гиперплазии).
2. Предложен способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга путём проведения морфометрии этих сосудов, позволяющий на секционном столе, оценивать изменения периметра артерий основания мозга.
3. Выделенные нами группы риска лиц, склонных к формированию и разрыву аневризм АКБМ и предложенный алгоритм их выявления при поликлиническом или диспансерном осмотре, могут быть использованы в практической работе неврологов и нейрохирургов.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Медведев Ю. А. Прошлое, настоящее и будущее открытий в нейрохирургической патологии / Ю. А. Медведев, Ю. М. Забродская, О. Ю. Размологова, Е. В. Сивцова // Матер, семинара «Научные открытия в области медицины». - СПб, 2005. - С. 20-26.
2. Размологова О. Ю. Конституциональные варианты артериальной системы и проблема влияния их на возникновение аневризм бифуркаций
виллизисва круга (дивертикулы сочленений) / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. «Поленовские чтения». - СПб, 2005. - С. 24-25.
3. Размологова О. Ю. Гипотеза о конституциональной предрасположенности людей с гипопластнчным типом артериальной системы к формированию аневризм в сосудах виллизиева круга / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. с международным участием «Современные проблемы клинической патоморфологин». - СПб, 2005. - С. 220- 221.
4. Размологова О. Ю. К вопросу о конституциональных особенностях артериальной системы человека / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. с международным участием «Современные проблемы клинической патоморфологин». - СПб, 2005. - С. 220-221.
5. Размологова О. Ю. Бифуркационно- гемодипамические аневризмы сосудов головного мозга как вариант конституциональной патологии / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. «Поленовские чтения». - СПб, 2006. -С. 151-152.
6. Размологова О. Ю. Корреляционный анализ периметров аорты и крупных артерий основания головного мозга человека / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. «Поленовские чтения». - СПб, 2007. - С. 169.
7. Размологова О. Ю. Сравнительная характеристика периметров аорты и крупных сосудов виллизиева круга у разных конституциональных типов / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. «Поленовские чтения». - СПб, 2007.-С. 169.
8. Размологова О. Ю. Сравнительная характеристика причин смерти у пациентов с разрывом аневризм сосудов виллизиева круга / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. «Поленовские чтения». - СПб, 2007. -С. 169-170.
9. Размологова О. Ю. Роль синдрома дисплазин соединительной ткани и конституционального типа артериальной системы в развитии бифуркационно-гемодинамических аневризм / О. Ю. Размологова, Ю. А. Медведев, В. С. Панунцев // Сб. науч. тр. 5 межрегион, науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы неврологии». - Новосибирск, 2008. - С. 67.
10. Размологова О. Ю. Экспресс-оценка состояния периметров крупных артерий основания головного мозга человека / О. Ю. Размологова, Ю. А. Медведев, В. С. Панунцев // Сб. науч. тр. 5 межрегион. Науч.- практ. конф. «Актуальные вопросы неврологии». - Новосибирск, 2008. - С. 67-68.
11. Медведев Ю. А. Закономерная тесная корреляционная связь между величинами диаметров (периметров) артериальных стволов основания головного мозга и аортой организма человека / Ю. А. Медведев, В. С. Панунцев, О. Ю. Размологова // Сб. науч. тр. «Научные открытия». - М., РАЕН, МААОНИ, 2008.-С. 11-12.
12. Размологова О. Ю. Клшшко-морфологическая характеристика течения аневрнзматической болезни у пациентов, умерших от разрыва аневризм
сосудов артериального круга большого мозга / О. Ю. Размологова // Матер, веерос. конф. «Современные проблемы общей и частной патологической анатомии» под ред. проф. Повзуна С. А, СПб, 2009. - С. 105-106.
13. Размологова О. Ю. Конституциональные варианты строения артериального круга большого мозга / О. Ю. Размологова // Матер, всерос. конф. «Современные проблемы общей и частной патологической анатомии» под ред. проф. Повзуна С. А. - СПб, 2009. - С. 106-107.
14. Медведев Ю. А. Способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга / Ю. А. Медведев, В. С. Панунцев, О. Ю. Размологова // Бюл. «Изобретения полезные модели». - 2009. - № 33. - Ч. II. - С. 418.
15. Размологова О. Ю. Конституциональные варианты строения артериального кольца большого мозга и их роль в развитиии аневризматической болезни / О. Ю. Размологова, Ю. А. Медведев // Архив патологии. - 2009. - Т. 71, № 6,-С. 33-35.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКБМ - артериальный круг (кольцо) большого мозга (син.: виллизиев
круг, артериальный многоугольник основания большого мозга) ВСА пр - правая внутренняя сонная артерня ВСА лев - левая внутренняя сонная артерия ГБ - гипертоническая болезнь ЗМА пр - правая задняя мозговая артерня ЗМА лев - левая задняя мозговая артерия ЗСА пр - правая задняя соединительная артерия ЗСА лев - левая задняя соединительная артерия ОА - основная артерия ПМА пр - правая передняя мозговая артерия ПМА лев - левая передняя мозговая артерия ПСА - передняя соединительная артерия СДСТ - синдром дисплазии соединительной ткани ЦСАК - церебросубарахноидалыгое кровоизлияние
Автор выражает искреннюю благодарность руководителю отделения хирургии сосудов головного мозга ФГУ «РНХИ им. проф. A. JL Поленова» доктору медицинских паук, профессору Владимиру Согомоновичу Панунцеву за консультации по современным методам диагностики и лечения больных с аневризмами и при обработке клинических данных. Его помощь позволила лучше осмыслить результаты работы. Ценные советы и замечания способствовали улучшению качества изложенного материала.
Подписано в печать 08.04.2010. Формат 31*42 'Л
Бумага офсетная. Усл. печ. листов 1. Тираж 100 шт. Заказ № 240
Отпечатано в типографии ООО «Т-Принт» 191014, Санкт-Петербург, Виленский пер., 8 лит. А Тел. (812)272-24-71,273-22-27
Оглавление диссертации Размологова, Ольга Юрьевна :: 2010 :: Санкт-Петербург
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Общая характеристика проблемы, терминология
1.1.1. Характеристика проблемы.
1.1.2. Новая терминология.
1.1.3. Основная терминология.
1.2. Конституция и конституциональная патология
1.2.1. Понятие конституции.
1.2.2. Конституциональные классификации.
1.2.3. Значение типа телосложения в патологии.
1.3. Аневризмы сосудов артериального круга большого мозга
1.3.1. Строение артериального круга большого мозга.
1.3.2. История учения об аневризмах.
1.3.3. Современные представления о происхождении аневризм.
1.4. Строение стенки артерий
1.4.1. Строение стенки артерий разных типов в норме.
1.4.2. Изменения стенки артерий с возрастом, при гипертонической болезни и атеросклерозе.
ГЛАВА 11. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Материал.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 111. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Выбор антропометрических и морфометрических показателей для дальнейшей математической обработки.
3.2. Корреляционная связь между периметрами сосудов, образующих артериальный круг большого мозга.
3.3. Корреляционная связь между периметрами артерий эластического и мышечного типа.
3.4. Корреляционная связь между периметрами артерий и ростом человека.
3.5. Значения средних величин периметров артерий в разных конституциональных группах.
3.6. Конституциональные варианты виллизиева круга.
3.7. Характер распределения в вариационных рядах, составленных из умерших от разрыва аневризмы.
3.8. Клинико-морфологические сопоставления течения разрыва аневризм у лиц разных конституциональных типов
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Размологова, Ольга Юрьевна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Аневризмы сосудов артериального круга большого мозга на сегодняшний день остаются достаточно актуальной и изучаемой проблемой сосудистой нейрохирургии. Частота их в популяции, по данным разных авторов, составляет от 0, 2 % до 9, 9 %. [98, 140, 163, 166]
Первым проявлением болезни в большинстве случаев является церебросубарахноидальное кровоизлияние, по данным литературы от 75 % до 90 % случаев. [48, 89, 134]
Аневризмы данной локализации могут протекать бессимптомно и являться случайной находкой на вскрытии, частота от 0,4 % до 6 %. [80, 132, 162]
Аневризмоносительство, не проявляющее себя клинически, переходит в аневризматическую болезнь - разрыв аневризмы. [33, 34, 38, 41]
Разрыв аневризмы приводит не только к церебросубарахноидальному кровоизлиянию с деструкцией вещества мозга. Развитие постгеморрагического вазоспазма усугубляет течение болезни за счёт присоединения ишемических повреждений мозговой ткани. [6, 133]
Около 50 % таких пациентов погибают в первые 30 дней после разрыва аневризмы, а у каждого второго выжившего сохраняется стойкий неврологический дефицит. [21, 27, 45, 62, 101, 113]
Возраст, страдающих аневризматической болезнью в большинстве случаев старше 50 лет (в среднем 50 - 60 лет), при этом чаще страдают мужчины, а для женщин характерно начало клинических проявлений после 60 лет. В этой возрастной группы имеет место бурное начало инволюционных изменений в сосудистой стенке. [63,146, 157]
Некоторые авторы выделяют группу молодых пациентов в возрасте до 20 лет и группу пациентов от 40 до 50 лет. [72, 113]
Высокий риск разрыва аневризмы с последующим неблагоприятным исходом говорит о том, что необходимо выявлять и оперировать аневризмы до разрыва. Такая тактика лечения данной патологии вполне оправдана, потому что практически сводит к нулю возможность интра- или послеоперационных осложнений, позволяет значительно снизить смертность и инвалидизацию лиц, страдающих аневризмами сосудов виллизиева круга. [21, 27, 45]
Приоритетным направлением в лечении аневризм до их разрыва является выделение из общей популяции групп риска по формированию аневризм, то есть аневризмоносителей. Период аневризмоносительства в среднем длится 5 лет. [33, 39]
Современные неинвазивные методы исследования, преимущественно методы визуализации, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга с сосудистым режимом, позволяют диагностировать аневризмы на любом этапе развития болезни. Однако, это дорогостоящие методы, которые не могут быть использованы для повсеместной диспансеризации населения. Следует искать более доступные способы диагностики данной патологии. [74, 79, 115, 137]
В литературе описано большое количество предрасполагающих к разрыву аневризмы факторов. Наиболее часто ими являются: злоупотребление алкоголем, курение, приём гормональных препаратов, гипертоническая болезнь. [28,77,112]
В последние годы большое внимание уделяется синдрому дисплазии соединительной ткани. Исследования в этой области предполагают наличие у этих пациентов дефекта коллагена во всей сердечно-сосудистой системе. Такое состояние мезенхимы не является наследственным генетически обусловленным синдромом, поэтому ряд авторов относит аневризмы артериального кольца большого мозга в группу «малых коллагенозов». [22, 29, 30, 100, 140, 150]
Аневризмы, сопровождающие ряд генетических синдромов с преимущественным поражением коллагена достаточно редки, хорошо описаны в литературе и не являлись предметом нашего исследования. [51, 52, 88]
Представляют интерес работы, которые посвящены конституциональной предрасположенности к церебро-васкулярной патологии. Однако, в литературе вопрос о том, что аневризмы артериального кольца большого мозга могут быть вариантом конституциональной патологии не рассматривается. [19, 26]
Следовательно, проблема выявления аневризмоносителей и лиц из групп риска по формированию аневризм среди населения с применением доступных методов остаётся актуальной и требует дальнейшего изучения.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Целью настоящей работы является выделение конституциональных особенностей артериального кольца большого мозга, а так же выделение групп риска по развитию внутричерепных аневризм, при жизни с использованием ряда антропометрических показателей.
ЗАДАЧИ:
1. Выделить единый классификационный признак, который необходим для построения систематики различных конституциональных вариантов строения артериального кольца большого мозга;
2. Выделить конституциональные варианты строения артериального кольца большого мозга, используя единый классификационный признак;
3. Определить предрасполагающие факторы развития аневризм сосудов виллизиева круга в зависимости от конституциональных особенностей;
4. Выделить конституциональные группы риска по развитию аневризм.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые на аутопсийном материале выделены конституциональные варианты строения артериального кольца большого мозга человека, проведены клинико-морфологические сопоставления течения аневризматической болезни у лиц разных конституциональных типов:
- определён единый классификационный признак;
- представлены конституциональные варианты артериального кольца большого мозга;
- рассчитаны коэффициенты корреляции между сосудами эластического и мышечного типов и ростом;
- рассчитано соотношение между периметрами аорты и крупными сосудами виллизиева круга;
- определены конституциональные группы риска по формированию аневризм.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Результаты работы позволяют использовать доступные методы антропометрии для выявления лиц, склонных к формированию аневризм и аневризмоносителей, до разрыва, что даёт возможность применять хирургические методы лечения данной патологии в наиболее благоприятный период. Предложены способы оценки состояния периметров аорты и артерий виллизиева круга в разных конституциональных группах для определения гемодинамически значимых изменений просвета сосудов, которые доступны для применения в практике патологоанатомов.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Единым классификационным признаком для конституциональных вариантов артериального кольца большого мозга человека является периметр сосуда.
2. Между периметрами сосудов эластического и мышечного типов существует тесная прямая корреляционная связь.
3. Имеет место тесная обратная корреляционная связь между периметрами выше указанных артерий и ростом человека.
4. Артериальная система человека имеет конституциональные особенности, которые схожи с конституциональными типами телосложения, что позволяет выделить 3 конституциональных варианта артериального кольца большого мозга:
- гипопластичный;
- нормопластичный;
- гиперпластичный.
5. У лиц разных конституциональных типов предрасполагающие факторы развития внутричерепных аневризм различны.
6. Группы риска по развитию аневризм сосудов виллизиева круга представлены не только людьми гиперстенического телосложения, склонных к развитию гипертонической болезни, но и лицами с гипопластичным типом артериальной системы (чаще астенического и реже нормостенического телосложения). Полученные результаты исследования позволяют выделить две группы риска развития аневризматической болезни: диспластическая и инволюционно-гипертоническая.
7. Антропометрия и определение признаков синдрома дисплазии соединительной ткани позволяет формировать конституциональные группы риска по развитию аневризм.
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ. В них рассматриваются вопросы конституциональных особенностей строения артерий виллизиева круга, конституциональной предрасположенности к формированию аневризм сосудов артериального круга большого мозга, роль синдрома дисплазии соединительной ткани в патогенезе аневризматической болезни, причины смерти от разрыва аневризмы у лиц с разными конституциональными типами телосложения и артерий.
По теме диссертации получен диплом на научное открытие «Закономерная тесная корреляционная связь между величинами диаметров (периметров) артериальных стволов основания головного мозга и аортой организма человека», соавт. Ю. А. Медведев и В. С. Панунцев, № 325 от 28. 12. 2006г; патент на изобретение «Способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга», соавт. Ю. А. Медведев и В. С. Панунцев, № 2373852 от 2. 07. 2008 г.
Работы опубликованы в журналах, рекомендованных перечнем ВАК - 2 («Архив патологии» № 6, 2009; Бюллетень «Изобретения, полезные модели» № 33, 2009), в материалах всероссийских конференций - 9 и в материалах конференций с международным участием - 2.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ
Основные положения работы внедрены в учебный процесс кафедры нейрохирургии ГОУ ДПО СПб МАЛО Росздрава, в работу консультативно-методического совета городского патолого-анатомического бюро Санкт-Петербурга. Результаты проведенного исследования применяются в лаборатории патологической анатомии, консультативно-поликлинического отделения ФГУ РНХИ им. проф. A.JI. Поленова и отделения патологической анатомии ГУЗ «Мариинская больница» Санкт-Петербурга.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Результаты исследования доложены и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Поленовские чтения» в 2005 году, на научной конференции «Научные открытия учёных Санкт-Петербурга» в 2007 году, на заседании проблемной комиссии по фундаментальным проблемам нейрохирургии в 2008 и 2010 годах, на заседании консультативнаметодического совета городского патологоанатомического бюро Санкт-Петербурга в 2009 году.
СТРУКТУРА И ОБЪЁМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Работа изложена на 138 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 45 рисунками. Список литературы включает 171 источник, из них 53 отечественных и 118 иностранных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Конституциональные варианты артерий основания большого мозга (вииизиева круга) и проблема их влияния на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризм"
выводы
1. Периметр артерий мышечного и эластического типов является наиболее удобным для выяснения корреляционных взаимосвязей между различными фрагментами артериальной системы. Он доступен для измерения, не требует специальных технических приспособлений.
2. Установлена тесная прямая корреляция между периметрами крупных сосудов, формирующих артериальный круг большого мозга и умеренная прямая корреляционная связь между периметрами сосудов крупного и среднего калибра.
3. Установлена тесная прямая корреляционная связь между периметрами сосудов эластического типа (аорты) и периметрами сосудов мышечного типа (крупные артерии основания головного мозга). При этом коэффициент соответствия периметров к = 7, т.е. аорта шире сосудов виллизиева круга в 7 раз.
4. Констатирована тесная обратная корреляционная связь между периметрами выше указанных артерий и ростом человека; коэффициент корреляции от (-0,88) до (-0,9).
5. Известные антропометрические показатели, степень выраженности синдрома дисплазии соединительной ткани и периметры исследуемых сосудов во всех наблюдениях соответствовали конституциональным типам телосложения. Такие результаты позволили выделить три конституциональных варианта артерий основания головного мозга:
- гипопластичный;
- нормопластичный;
- гиперпластичный.
6. Установлено, что распределение по возрасту и росту (типу телосложения) в вариационных рядах, составленных из умерших от разрыва аневризмы носит бимодальный характер. При клинико-морфологических сопоставлениях течения аневризматической болезни в этих группах так же есть достоверные различия. Результаты исследования позволяют выделить две группы риска развития аневризматической болезни:
- диспластическая - люди, в возрасте до 50 лет, преимущественно астенического, реже нормостенического телосложения с гипопластичным типом артерий, с диспластическими изменениями сосудистой стенки и выраженными признаками синдрома дисплазии соединительной ткани, подвергающиеся воздействию известных неблагоприятных факторов (алкоголизм, наркомания, курение, наследственная предрасположенность, приём гормональных контрацептивов, психо-эмоциональные перегрузки и т. д.);
- инволюционно-гипертоническая — люди старше 50 лет, длительно страдающие гипертонической болезнью, гиперстенического телосложения, с гиперпластичными сосудами и инволюционными, гипертоническими или атеросклеротическим изменениями сосудистой стенки;
7. Указанные выше группы риска могут быть использованы в клинической работе по выявлению аневризмоносителей в рамках диспансерного осмотра по следующему алгоритму: определение типа телосложения, определение степени выраженности синдрома дисплазии соединительной ткани, определение типа артериальной системы (расчёт периметра аорты по рентгенограмме грудной клетки, а, следовательно, и расчёт периметров крупных артерий виллизиева круга), выяснение неблагоприятных факторов. Лица, попавшие в группы риска должны быть дообследованы с применением методов визуализации (доплерография, ангиография в любом формате).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
В ходе нашего исследования были получены данные, которые могут иметь определённое практическое значение и применяться в повседневной клинической работе.
Представленная таблица средних значений периметров АКБМ и аорты может быть использована для определения конституционального типа сосудов основания мозга. Так же её можно использовать для диагностики гемодинамически значимых изменений периметра сосудов (гипо- и гиперплазии).
Предложен способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга путём проведения морфометрии этих сосудов, особенность которого заключается в том, что он даёт возможность быстро, на секционном столе, оценивать изменения периметра артерий основания мозга.
Выделенные нами группы риска лиц, склонных к формированию и разрыву аневризм АКБМ и предложенный алгоритм их выявления при поликлиническом или диспансерном осмотре, могут быть использованы в практической работе неврологов и нейрохирургов.
106
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Размологова, Ольга Юрьевна
1. Абрикосов, А. И. Частная патологическая анатомия в 3 томах / А. И. Абрикосов, Н. Н. Аничков. М., Л., 1947. - том II. - С. 262 - 486.
2. Автандилов, Г. Г. Основы количественной патологической анатомии: Учеб. пособие / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 2002. - 237 с.
3. Беков, Д. Б. Атлас артерий и вен головного мозга человека / Д. Б. Беков, С. С. Михайлов М.: Медицина, 1979. - 288 с.
4. Беленькая, Р. М. Инсульт и варианты артерий мозга / Р. М. Беленькая. -М., 1979.-176 с.
5. Беленький, А. Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространённость и клинико-инструментальная характеристика: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. Г. Беленький. М., 2004.-51 с.
6. Бисярина, В. П. Артериальные сосуды и возраст / В. П. Бисярина, В. М. Яковлев, П. Я. Кукса. М., 1986. - 138 с.
7. Богомолец, А. А. Введение в учение о конституциях и диатезах / А. А. Богомолец. 2-е изд. - М.: Медгиз, 1928. - 228 с.
8. Богомолец, А. А. Физиологическая система соединительной ткани и влияние ее на функциональную активацию цитотоксической сыворотки / А. А. Богомолец. // Физиологическая система соединительной ткани. -Киев, 1941.-С. 23-63.
9. Ю.Бубнов, Ю. И., Генетическая конституция как основа предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям / Ю. И. Бубнов, В. Л. Кошечкин. // Новости спорт, и мед. антропологии. М., 1990. - Вып. 2. - С. 63-64.
10. Бунак, В. В. Методика антропометрических исследований / В. В. Бунак. -М., 1931.-222 с.
11. Вартанян, JI. В. Возрастные изменения артерий и вен головного мозга человека / Л. В. Вартанян, Р. П. Клешева, Л. К. Семёнова. — Ереван, Айастан, 1990. 126 с.
12. Верещагина, Г. Н. О патогенезе артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани / Г. Н. Верещагина, М. А. Перекальская, И. И. Тарасенко. // Дисплазия соединительной ткани: Матер. II регион, симпоз. Омск. - 1992. - С. 3-6.
13. Верещагина, Г. Н. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензии у молодых / Г. Н. Верещагина, Д. А. Яхонтов, Л. И. Макарова. // Дисплазия соединительной ткани: Матер. IV регион, симпоз. Омск: ОГМА. - 1994. - С. 83-90.
14. Верещагина, Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н. В. Верещагина. М.: Медицина, 1997. -288 с.
15. Глотов, В. А. Структурный анализ микрососудистых бифуркаций (микрососудистый узел и гемодинамический фактор) / В. А. Глотов. -Смоленск, 1995.-291 с.
16. Гиндце, Б. К. Артериальная система головного мозга человека и животных / Б. К. Гиндце. М.: Медгиз, 1946. - 172с.
17. Гримм, Г. Основы конституциональной биологии и антропометрии / Г. Гримм. М.: Медицина, 1967. - 291с.
18. Доронин, Б. М. Конституциональные характеристики мужчин пожилого возраста с ишемическим инсультом / Б. М. Доронин, Е. А. Васышна, О. А. Денисова. // Бюл. сиб. мед. 2008. - № 4 - 1. - С. 23-28.
19. Забродская, Ю. М. Патологоанатомиическая характеристика изменений в сочленениях артерий основания мозга (к проблеме происхождения аневризм): Автореф. дис. .канд. мед. наук / Ю. М. Забродская. СПб., 1996.-24 с.
20. Казначеев, В. П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаимоотношения при патологии / В. П. Казначеев, Д. Н. Маянский. // Патол. физиол. и эксперим. терап. 1988. - № 4. - С. 79-83.
21. Клиорин, А. И. Биологические проблемы учения о конституциях человека / А. И. Клиорин, В. П. Чтецов. JL: Наука, 1979. - 164 с.
22. Колтовер, А. Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А. Н. Колтовер, Н. В. Верещагин, И. Г. Людковская и соавт.-М., 1975,- 256 с.
23. Корнеев, Г. И. Возрастные изменения сонных и позвоночных артерий человека: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Г. И. Корнеев. Калинин, 1971.-24 с.
24. Кухарева, И. Н., Доронин Б. М. Конституциональные факторы риска развития инсульта у женщин / И. Н. Кухарева, Б. М. Доронин. // Бюл. сиб. мед. 2008. - № 4 - 1. - С. 51-54.
25. Лазарев, В. А. Новые аспекты хирургического лечения артериальных аневризм сосудов головного мозга / В. А. Лазарев, Г. И. Антонов, А. В. Бочаров и соавт. // Матер. III съезда нейрохир. Росс. СПб., 2002. - С. 331-332.
26. Лебедева, Е. Р. Интракраниальнык аневризмы: факторы риска, ранняя диагностика: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук / Е. Р. Лебедева. — Пермь, 2007. 50 с.
27. Лебедева, Е. Р. Оценка маркеров системной дисплазии соединительной ткани у больных с интракраниальными аневризмами / Е. Р. Лебедева, В. П. Сакович, С. Ю. Медведева. // Нейрохирургия. 2002. - № 1. - С. 19-23.
28. Лебедева, Е. Р. Факторы риска у больных с интракраниальными аневризмами / Е. Р. Лебедева, В. П. Сакович, С. Ю. Медведева. // Матер.
29. I съезда нейрохир. Росс. СПб., 2002. - С. 332-333.
30. Людковская, И. Г. Гипертоническая ангиопатия головного мозга / И. Г. Людковская, А. Н. Колтовер, В. А. Моргунов и соавт. // Очерки по патологии нервной системы. СПб.,1996. - С. 131-144.
31. Людковская, И. Г. Атеросклеротическая ангиопатия головного мозга / И. Г. Людковская, В. А. Моргунов //Очерки по патологии нервной системы.-СПб., 1996.-С. 145-159.
32. Медведев, Ю. А. Аневризмоносительство и аневризматическая болезнь мозга / Ю. А. Медведев. // Арх. пат. 1993. - Вып. 4. - С. 7-10.
33. Медведев, Ю. А. От аневризмы к аневризматической болезни / Ю. А. Медведев. // Очерки по патологии нервной системы. СПб., 1996. — С. 95109.
34. Медведев, Ю. А. О сегментарном строении артериального круга большого мозга, сочленениях в нём и ранее неизвестной болезни этих сочленений / Ю. А. Медведев, В. П. Берснев, Ю. М. Забродская. // Нейрохирургия. 1998. - № 2. - С. 9-17.
35. Медведев, Ю. А. О корреляционных связях между диаметрами сосудов артериального круга большого мозга / Ю. А. Медведев, В. П. Берснев, И. А. Соколова. // Матер. III съезда нейрохир. Росс.- СПб., 2002. С.338-339.
36. Медведев, Ю. А., Забродская Ю. М. Новая концепция происхождения бифуркационных аневризм артерий основания головного мозга / Ю. А. Медведев, Ю. М Забродская. СПб.: Эскулап, 2000. - 167 с.
37. Медведев, Ю. А. Аневризматическая болезнь мозга / Ю. А. Медведев, Ю. Н. Зубков. СПб., 1995. - 22 с.
38. Медведев, Ю. А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко.- СПб., 1993.- т. 1.- 136 с.
39. Медведев, Ю. А. Классификация аневризм артерий головного мозга / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко. // Арх. пат. 1993. - Вып. 3. - С. 3-7.
40. Медведев, Ю. А. Патологическая анатомия аневризм артерий головногомозга в свете хирургического лечения / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко.
41. Арх. пат. 1983. - Вып. 1. - С. 81-90.
42. Многотомное руководство по патологической физиологии в 4 томах / под редакцией Н. Н. Сиротинина. М.: Медицина, 1966. - т. 1. - С. 286316.
43. Макарова, JI. И. Особенности формирования артериальной гипертензии у мужчин и женщин молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / JI. И. Маркова, Г. Н. Верещагина, М. А. Перекальская. // Сибирский консилиум. 2000. - № 1. - С. 19-23.
44. Негрецкий, А. П. Клинико- анатомический анализ причин летальных исходов больных с аневризмами артерий головного мозга: Автореф. дис. .канд. мед. наук. / А. П. Негрецкий. М., 1992. - 25 с.
45. Сергеев, Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей / Ю. С. Сергеев. // Педиатрия: Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2005. - № 5. - С. 67-71.
46. Хрисанфова, Е. Н. Конституция и биохимическая индивидуальность человека / Е. Н. Хрисанфова. М., МГУ. - 1990. - 160 с.
47. Хрущ, А. В. Особенности острого периода разрыва артериальных аневризм у больных с артериальной гипертензией / А. В. Хрущ, В. Я. Гуменюк, А. С. Сон. // Матер. III съезда нейрохир. Росс.- СПб., 2002. С. 383-384.
48. Черноруцкий, М. В. Диагностика внутренних болезней / М. В. Черноруцкий, С. JI. Гаухман. М.; JL: Медгиз,1938. - С. 42-43.
49. Шепуто, JI. JI. Вопросы философии и теории медицины / JI. JI. Шепуто. -М.: Медицина, 1969. 428 с.
50. Шишкина, JT. В. Врождённая патология коллагена у больных с аневризмами артерий головного мозга / Л. В. Шишкина, В. А. Лазарева. // Очерки по патологии нервной системы. СПб., 1996. - С. 116-119.
51. Шишкина, Л. В. Патология соединительной ткани у больных с аневризмами артерий головного мозга (синдром Элерса- Данло) / Л. В. Шишкина, В. А. Лазарева, А. В. Мещеряков и соавт. // Арх. пат. 1993. -Вып. 4. - с. 16-20.
52. Al-Hussain, S. М. Circle of Willis in adults / S. M. Al-Hussain, A. M. Shoter, Z. M. Bataina // Saudi Med J. 2001. - Oct;22(10):895-8.
53. Baker, A. B. Cerebrovascular disease. I. The large arteries of the circle of Willis / A. B. Baker, A. Iannonen // Neurology. 1956. - May; 9 (5): 321-32.
54. Bale, P. Anthropometric and somatotype variables related to strength in American football players / P. Bale, E. Colley, J. L. Mayhew et. al. // J Sports Med Phys Fitness. 1994. - Dec;34(4):383-9.
55. Bartos, F. Collagen, elastin and desmosines in three layers of bovine aortas of different ages / F. Bartos, M. Ledvina // Exp. Gerontol. 1979. - 14(l):21-6.
56. Benson, P. J. A computer-graphic technique for the study of body size perception and body types / P. J. Benson, J. L. Emery, E. M. Cohen-Tovee et. al. // Behav Res Methods Instrum Comput. 1999. - Aug;31(3):446-54.
57. Bergman, P. Somatic types of patients with multiple sclerosis / P. Bergman, A. Kedzia, Z. Rajchel // Neurol Neurochir Pol. 1978. - Jan-Feb; 12(1):15-21.
58. Bhagwati, S. N. Study of Circle of Willis in 1021 consecutive autopsies: incidence of aneurysms, anatomical variations and atherosclerosis / S. N. Bhagwati, H. G. Deshpande // Ann Acad Med Singapore. 1993. - May;22(3 Suppl):443-6.
59. Bhushan, P. Classification of human population based on HLA gene polymorphism and the concept of Prakriti in Ayurveda / P. Bhushan, J. Kalpana, C. Arvind // J Altern Complement Med. 2005. - Apr;l l(2):349-53.
60. Biondi, A. Intracranial aneurisms associated with other lesions, disoders or anatomic variations / A. Biondi // Neuroimaging Clin N Am. 2006. - Aug; 16(3):467-82.
61. Black, В. K. The relation of hypertension to arterial aneurysms of the brain / В. K. Black, S. P. Hicks //US Armed Forces Med J. 1952. - Dec; 3(12):1813-8.
62. Boganovic, Z. Anatomic characteristics and clinical signs of congenital anomalies in the circle of Willis / Z. Boganovic, B. Antic, R. Tadic et. al. // Vojnosanit Pregl. 1994. - Jul-Aug;51(4):301-8.
63. Bor, A. S. Configuration of intracranial arteries and development of aneurysms: a follow-up study / A. S. Bor, B. K.Velthuis, С. B. Majoie et. al. // Neurology. 2008. - Feb 26;70(9):700-5.
64. Brouwer, D. Body constitution and disease; results of Sheldon's analysis of somato- types / D. Brouwer // Ned Tijdschr Geneeskd. 1956. - Oct 6; 100(40): 2845-67.
65. Campbell, G. J. Fenestrations in the internal elastic lamina at bifurcations of human cerebral arteries / G. J. Campbell, M. R. Roach // Stroke. 1981. - Jul-Aug; 12(4):489-96.
66. Canham, P. B. Layered collagen fabric of cerebral aneurysms quantitatively assessed by the universal stage and polarized light microscopy / P. B. Canham, H.M. Finlay, J. G. Dixon et. al. // Anat Rec. 1991. - Dec;231(4):579-92.
67. Canham, P. B. Layered structure of saccular aneurysms assessed by collagen birefringence / P. B. Canham, H. M. Finlay, J. A. Kiernan et. al. // Neurol Res. 1999. - Oct;21(7):618-26.
68. Canham, P. B. Stereological analysis of the layered collagen of human intracranial aneurysms / P. B. Canham, H. M. Finlay, S. Y. Tong // J Microsc. -1996. Aug; 183 (Pt 2): 170-80.
69. Canham, Р. В. Morphometry of medial gaps of human brain artery branches / P. B. Canham, H. M. Finlay // Stroke. 2004. - May;35(5):l 153-7.
70. Cassot, F. Effects of anterior communicating artery diameter on cerebral hemodynamics in internal carotid artery disease. A model study / F. Cassot, V. Vergeur, P. Bossuet et. al. // Circulation. 1995. - Nov 15;92(10):3122-31.
71. Castro, M. A. Patient-specific computational modeling of cerebral aneurysms with multiple avenues of flow from 3D rotational angiography images / M. A. Castro, С. M. Putman, J. R. Cebral // Acad Radiol. 2006. - Jul;13(7):811-21.
72. Cieslicki, K. Redundancy of the main cerebral arteries in morphological variations of the Willis circle / K. Cieslicki, J. Gielecki, T. Wilczak // Neurol Neurochir Pol. 1997. - May-Jun;31(3):463-74.
73. Crawford, T. Some observations on the pathogenesis and natural history of intracranial aneurysms /Т. Crawford //J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 1959. -Nov; 22: 259-66.
74. Med. 1985. - Jun;78(6 Pt l):957-64.
75. Devault, K. Blood flow in the circle of Willis: modeling and calibration / K. Devault, P. A. Gremaud, V. Novak et. al. // Multiscale Model Simul. 2008. -Jan 27;7(2):888-909.
76. Dublineau, J. Statistical relation between various functional diseases and body types of hospitalized drinkers / J. Dublineau, B. Honore // Ann Med Psychol (Paris). 1955. - Dec;l 13(5):850-3.
77. Emsley, H. Circle of Willis variation in a complex stroke presentation: a case report / H. C. Emsley, C. A. Young // BMC Neurol. 2006. - Mar 15;6-13.
78. Ferrandez, A. Computational models of blood flow in the circle of Willis / A. Ferrandez, T. David, J. Bamford et. al. // Comput Methods Biomech Biomed Engin.-2000.-4(1): 1-26.
79. Finlay, H. M. Three-dimensional collagen organization of human brain arteries at different transmural pressures / H. M. Finlay, L. McCullough, P. B. Canham // J Vase Res. 1995. - Sep-0ct;32(5):301-12.
80. Finlay, H. M. Collagen organization in the branching region of human brain arteries / H. M. Finlay, P. Whittaker, P. B. Canham // Stroke. 1998. -Aug;29(8): 1595-601.
81. Forget, T. R. Jr. A review of size and location of ruptured intracranial aneurysms / T. R. Jr Forget, R. Benitez, E. Veznedaroglu et. al. // Neurosurgery. 2001. - Dec;49(6): 1322-5.
82. Fujimoto, K. Morphological examination of the circulus arteriosus cerebri humani (circle of Willis). I. Anterior and posterior communicating arteries / K.
83. Fujimoto, О. Tanaka // Kaibogaku Zasshi. 1989. - Oct;64(5):481-9.
84. Gerefeldt, E. Constitutional reaction types and prognosis / E. Gerefeldt // Lebensversicher Med. 1964. - Jan; 16:1-8.
85. Glesby, M. J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue / M. J. Glesby, R. E. Pyeritz //JAMA. 1989. - Jul 28;262(4):523-8.
86. Halme, T. Elastin and collagen in aortic wall: changes in the Marfan syndrome and annuloaortic estesia / T. Halme, T. Savunen, H. Aho et. al. // Exp Mol Pathol. 1985. - Aug; 43(1): 1-12.
87. Hillen, B. Functional anatomy of the circulus arteriosus cerebri (WillisII) / B. Hillen, H. W. Hoogstraten, J. J. Van Overbeeke et. al. // Bull Assoc Anat (Nancy). 1991. - Jun;75(229): 123-6.
88. Hillen, B. The variability of the circle of Willis: univariate and bivariate analysis / B. Hillen // Acta Morphol Neerl Scand. 1986. - 24(2):87-101.
89. Hillen, B. The variability of the circulus arteriosus (Willisii): order or anarchy? / B. Hillen // Acta Anat (Basel). 1987. - 129(1 ):74-80.
90. Howells, W. W. A factorial study of constitutional type / W. W. Howells // Am J Phys Anthropol. 1952. - Mar; 10(1): 91-118.
91. Inagawa, T. Autopsy study of unruptured incidental intracranial aneurysms / T. Inagawa, A. Hirano //Surg Neurol. 1990. - Dec;34(6):361-5.
92. Ingebrigtsen, T. Bifurcation geometry and the presence of cerebral artery aneurysms / T. Ingebrigtsen, M. K. Morgan, K. Faulder et. al. // J Neurosurg. — 2004.-Jul;101(l): 108-13.
93. Juvela, S. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: probability and risk factors for aneurysm rupture / S. Juvela, M. Porras, K. Poussa // J Neurosurg. 2008. - May; 108(5): 1052-60.
94. Juvela, S. Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: a long-term follow-up study /S. Juvela, M. Porras, K. Poussa // Stroke — 2001. -Feb;32(2):485-91.
95. Kalyanaraman, U. P. Fibromuscular dysplasia of intracranial arteries causingmultiple intracranial aneurysms / U. P. Kalyanaraman, P. W. Elwood // Hum Pathol. 1980. - Sep;l l(5):481-4.
96. Kamath, S. Observations on the length and diameter of vessels forming the circle of Willis / S. Kamath // J. Anat. 1981. - 133 (3): 419- 423.
97. Kapoor, K. Variations in the configuration of the circle of Willis / K. Kapoor, B. Singh, L. I. Dewan // Anat Sci Int. 2008. - Jun;83(2):96-106.
98. Kawashima, K. Body size and somatotype characteristics of male golfers in Japan / K. Kawashima, K. Kat, M. Miyazaki // J Sports Med Phys Fitness. -2003. Sep;43(3):334-41.
99. Kayembe, K. N. Cerebral aneurysms and variations in the circle of Willis / K. N. Kayembe, M. Sasahara, F. Hazama // Stroke. 1984. - Sep-Oct;15(5):846-50.
100. Kilic, T. Expression of structural proteins and angiogenic factors in normal arterial and unruptured and ruptured aneurysm walls / T. Kilic, M. Sohrabifar, O. Kurtkaya et. al. //Neurosurgery. -2005. Nov;57(5):997-1007.
101. Koch, M. Constitutional types and environment / M. Koch // Z Psychother Med Psychol. 1954. - Mar; 4(2): 64-74.
102. Kopoor, K. An autopsy study of atherosclerosis in aorta, common carotid arteries and circle of Willis / K. Kopoor, V. К. Как, В. Singh // Nepal Med Coll J. 2004. - Dec;6(2):69-77.
103. Krabbe-Hartkamp, M. J. Circle of Willis: morphologic variation on three-dimensional time-of-flight MR angiograms / M. J. Krabbe-Hartkamp, J. van der Grond, F. E. de Leeuw et. al. // Radiology. 1998. - Apr;207(l): 103-11.
104. Krex, D. The role of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) genetic variants in European patients with intracranial aneuiysms / D. Krex , S. Fortun, E. Kuhlisch et. al. //J Cereb Blood Flow Metab. 2006. - Oct 26(10): 1250-5.
105. ПЗ.Кгех, D. Genesis of cerebral aneurysms—an update / D. Krex, H. K. Schackert, G. Schackert // Acta Neurochir (Wien). 2001. - 143(5):429-48.
106. Krishnamurthy, A. Circulus arteriosus cerebri: a study of variation in the fetal and adult human brains of south Indians / A. Krishnamurthy, C. P. Rao, K. Narayana et. al. //Morphologie. 2006. - Sep;90(290): 139-43.
107. Lee, R.M. Morphology of cerebral arteries / R. M. Lee // Pharmacol Ther. -1995. Apr;66(l): 149-73.
108. Lorr, M. A factorial study of body types / M. Lorr, V. Fields // J Clin Psychol. 1954. - Apr; 10(2): 182-5.
109. Lorsheyd, A. The relationship between electrocardiographic abnormalities and location of the intracranial aneurysm in subarachnoid hemorrhage / A. Lorsheyd, E. O. Simmers, Robles De Medina // Pacing Clin Electrophysiol. -2003. Aug;26(8): 1722-8.
110. Macchi, C. Relationship between the calibre of carotid arteries and the configuration of the circle of Willis in healthy older persons / C. Macchi, R . M. Lova, B. Miniati et. al. // J Cardiovasc Surg (Torino). 2003. -Apr;44(2):231-6.
111. Macchi, C. The circle of Willis in healthy older persons / C. Macchi, R. M. Lova, B. Miniati et. al. // J Cardiovasc Surg (Torino). 2002. - Dec;43(6):887-90.
112. MacDonald, D.J. Directional wall strength in saccular brain aneurysms from polarized light microscopy / D. J. MacDonald, H. M. Finlay, P. B. Canham // Ann Biomed Eng. 2000. - May;28(5):533-42.
113. Manninen, P. H. Association between electrocardiographic abnormalities and intracranial blood in patients following acute subarachnoid hemorrhage / P. H. Manninen, B. Ayra, A. W. Gelb et. al. // J Neurosurg Anesthesiol. — 1995- Jan;7(1): 12-6.
114. McCormick, W. F. The size of intracranial saccular aneurysms. An autopsy study / W. F. McCormick, G. J. Acosta-Rua // J Neurosurg. 1970. -Oct;33(4):422-7.
115. McCormic, W. F. Saccular intracranial aneurysms: an autopsy study / W. F. McCormic, J. D. Nofzinger . // J Neurosurg. 1965. - Feb;22:155-9.
116. Merei F.T. Role of the structural elements of the arterial wall in the formation and growth of intracranial saccular aneurysms / F. T. Merei, F. Gallyas // Neurol Res. 1980. - 2(3-4):283-303.
117. Milenkovic, Z. Asymmetry and anomalies of the circle of Willis in fetal brain. Microsurgical study and functional remarks / Z. Milenkovic, R. Vucetic, M. Puzic // Surg Neurol. 1985. - Nov;24(5):563-70.
118. Miyazawa, N. Risk factors for growth of unruptured intracranial aneurysms: follow-up study by serial 0.5-T magnetic resonance angiography / N. Miyazawa, I. Akiyama, Z. Yamagata // Neurosurgery. 2006. -Jun;58(6): 1047-53.
119. Mizutani, T. Clinicopathological features of non- atherosclerotic cerebral arterial trunk aneurysms / T. Mizutani, H. Kojima // Neururadiology. 2000. -Mar; 20(l):91-7.
120. Moore, S. 3D models of blood flow in the cerebral vasculature / S. Moore, T. David, J. G. Chase et. al. // J Biomech. 2006. - 39(8): 1454-63.
121. Moore, S. M. One-dimensional and three-dimensional models of cerebrovascular flow / S. M. Moore, К. T. Moorhead, J. G. Chase et. al. // J Biomech Eng. 2005. - Jun;127(3):440-9.
122. Mostafazadeh, B. The incidence of berry aneurysm in the Iranian population:an autopsy study / B. Mostafazadeh, E. Farzaneh Sheikh, T. Afsharian Shishvan et. al. // Turk. Neurosurg. 2008. - vol : 18, N 3, 228- 231.
123. Nahed, B.V. Hypertension, age, and localion predact rupture of small intracranial aneurysms / В. V. Nahed, M. L. Diluna, T. Morgan et. al. // Neurosurgery. 2005. - Oct; 57(4):676-83.
124. Ohashi, Y. Size of cerebral aneurysms and related factors in patients with subarachnoid hemorrhage / Y. Ohashi, T. Horikoshi, M. Sugita et. al. // Surg Neurol. 2004. - Mar;61(3):239-45.
125. Orlandini, G. E. Blood vessel size of circulus arteriosus cerebri (circle of Willis): a statistical research on 100 human subjects / G. E. Orlandini, C. Ruggiero, S. Z. Orlandini et. al. // Acta Anat (Basel). 1985. - 123(l):72-6.
126. Passekov, V. P. On theoretical principles of constitution typology / V. P. Passekov // J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 2005. - Jul;24(4):477-81.
127. Pechlivanis, I. 3-Dimensional computed tomographic angiography for use of surgery planning in patients with intracranial aneurysms / I. Pechlivanis, K. Schmieder, M. Scholz et. al. // Acta Neurochir (Wien). 2005.-Oct; 147(10): 1045-53.
128. Puchades-Orts, A. Variation in form of circle of Willis: some anatomical and embryological considerations / A. Puchades-Orts, M. Nombela-Gomez, G. Ortuno-Pacheco // Anat Rec. 1976. - May; 185(1): 119-23.
129. Regecova, V. Relation between anthropometric indicators and electrocardiogram variability / V. Regecova, D. Andrasyova // Vnitr Lek. — 2002. Dec;48 Suppl 1:120-9.
130. Rinkel, G. J. E. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms / G. J. E. Rinkel, M. Djibut, A. Algra et. al. // Stroke. 1998. - 29; 251- 256.
131. Rossitti, S. Vascular dimensions of the cerebral arteries follow the principle of minimum work / S. Rossitti, J. Lofgren // Stroke. 1993. - Mar;24(3):371-7.
132. Rowe, A. J. Collagen biomechanics in cerebral arteries and bifurcations assessed by polarizing microscopy / A. J. Rowe, H. M. Finlay, P. B. Canham // J Vase Res. 2003. - Jul-Aug;40(4):406-15.
133. Sakamoto, S. Characteristics of aneurysms of the internal carotid artery bifurcation / S. Sakamoto, S. Ohba, M. Shibukawa et. al. //Acta Neurochir (Wien). 2006. - Feb; 148(2): 139-43.
134. Selberg, W. Contributions to the anatomy and diseases associated with human constitution / W. Selberg // Beitr Pathol Anat. 1951. - 3(2): 165-35.
135. Selberg, W. Morphological correlations of internal organs in various body types and their functional relations / W. Selberg // Z Mensch Vererb Konstitutionsl. 1956. - 33(4):283-300.
136. Sheffield, E. A. Age changes at cerebral artery bifurcations and the pathogenesis of berry aneurysms / E. A. Sheffield, R. O. Weller // J Neurol Sci.- 1980. Jun;46(3):341-52.
137. Skirgaudas, M. Expression of angiogenesis factors and selected vascular wall matrix proteins in intracranial saccular aneurysms / M. Skirgaudas, I. A. Awad, J. Kim et. al. //Neurosurgery. 1996. - Sep;39(3):537-45.
138. Slaughter, M. H. Relationship of body composition to somatotype / M. H. Slaughter, T. G. Lohman // Am J Phys Anthropol. 1976. - Mar;44(2):237-44.
139. Slavin, R. E. Segmental arterial mediolysis: a precursor to fibromuscular dysplasia / R. E. Slavin, K. Saeki, B. Bhagavan et. al. // Mod Pathol. 1995. -Apr;8(3):287-94.
140. Solinas. M. Aortic coarctation is correlated with bicuspid aortic valve and intracranial aneurysm: a case report and review of the literature / M. Solinas, G. Mengozzi, L. De Luca et. al. // G Ital Cardiol (Rome). 2006. -Feb;7(2):151-4.
141. Stehbens, W. E. Aneurysms and anatomical variantion of cerebral arteries / W. E. Stehbens // Arch. Pathol. 1963. - Vol. 75.- P. 45 - 76.
142. Stehbens, W. E. Etiology of intracranial berry aneurysms / W. E. Stehbens // J Neurosurg. 1989: - Jun; 70(6): 823-31.
143. Stehbens, W. E. Focal intimal proliferation in the cerebral arteries / W. E. Stehbens // Amer. J. Pathol. 1960. - Vol. 36.- P. 289- 301.
144. Stehbens, W. E. Medial defects of the cerebral arteries of mam / W. E.
145. Stehbens // J. Pathol. Bacteriol. 1959. - Vol. 78.- P. 179- 185.
146. Stehbens, W. E. Pathology and pathogenesis of intracranial berry aneurysms / W. E. Stehbens // Neurol- Res. 1990. - Vol. 12.- P. 29- 34.
147. Stehbens, W. E. Ultrastmcture of aneurysms / W. E. Stehbens // Arch. Neurol. 1975. - Vol. 24.- P. 798- 807.
148. Torres, V. E. Cerebral aneurysms / V. E. Torres, Y. Pirson, D. O. Wiebers // N Engl J Med. 2006. - Dec 21; 355(25): 2703-4.
149. Voljevica, A. Angiography analysis of variations of the posterior segment of the circle of willis / A. Voljevica, A. Kulenovic, E. Kapur et. al. // Bosn J Basic Med Sci. 2005. - Aug;5(3):30-4.
150. Wang, M. C. Prevalence of intracranial aneurysms in first-degree relatives of patients with aneurysms / M. C. Wang, D. Rubinstein, G. W. Kindt et. al. // Neurosurg Focus. 2002. - Sep 15;13(3):e2.
151. Weir, B. Sizes of ruptured and unruptured aneurysms in relation to their sites and the ages of patients / B. Weir, L. Disney, T. Karrison // J Neurosurg. -2002. Jan;96(l):64-70.
152. Welsh, L.W. Vascular analysis of individuals with drop attacks / L. W. Welsh, J. J. Welsh, B. Lewin et. al. // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004. -Mar;113(3 Pt 1):245-51.
153. Wiebers, D. O. Unruptured intracranial aneurysms: natural history and clinical management. Update on the international study of unruptured intracranial aneurysms / D. O. Wiebers // Neuroimaging Clin N Am. — 2006. -Ang; 16(3):383-90.
154. Wiebers, D. O. Pathogenesis, natural history, and treatment of unrupturedintracranial aneurysms / D. O. Wiebers, D. G. Piepgras, F. B. Meyer et. al. // Mayo Clin Proc. 2004. - Dec; 79(12): 1572-83.
155. Wills, S. H. Familial intracranial aneurysms: An analysis of 346 multiplex Finnish Families / S. H. Wills, A. Ronkainen, M. van der Voet et. al. // Stroke.- 2003. 34: 1370-1374.
156. Yamazoe, N. Study of the elastic skeleton of intracranial arteries in animal and human vessels and experimentally induced cerebral aneurysms / N. Yamazoe// Nippon GekaHokan. 1991 Jan 1;60(1): 13-24.
157. Yamazoe, N. Study of the elastic skeleton of intracranial arteries in animal and human vessels by scanning electron microscopy / N. Yamazoe, N. Hashimoto, H. Kikuchi et. al. // Stroke. 1990. - May;21(5):765-70.
158. Yong- Zhong, G. Pathogenesis and histopathology of saccular aneurysms: review of the literature / G. Yong- Zhong, H. A. van Alphen // Neurol Res. -1990.-Dec; 12(4):249-55.
159. Zurada, A. A novel formula for the classification of blood vessels according to symmetry, asymmetry and hypoplasia / A. Zurada, J. S . Gielecki // Folia Morphol (Warsz). 2007. - Nov;66(4):339-45.