Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Патологоанатомическая характеристика изменений в сочленениях артерий основания головного мозга

РГБ ОД

2 5 и'ш

на правах рукописи

ЗАБРОДСКАЯ ЮЛИЯ МИХАЙЛОВНА

ПАТОЛОГОАНАТОМ 114 ЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ В СОЧЛЕНЕНИЯХ АРТЕРИЙ ОСНОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЛ А (К ПРОБЛЕМЕ ПРОИСХОЖДЕНИЯ АНЕВРИЗМ)

14.00. 15 - пггологи'кская анатомия

АВТОРЕФЕРАТ .диссертации на соискание ученой степени •саидилата медицинских наук

Санкт-Петербург 1496

Работа выполнена в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. лроф. АЛ. Поленова.

Научный руководитель:

в доктор медицинских наук, профессор Ю.А. Медиедев;

Официальные оппоненты: В доктор медицинских наук, профессор Н.Д. Клочков В доктор медицинских наук Б.М. Ариель

Ведущее учреждение - Медицинская академия последипломного образования МЗ РФ.

Защита диссертации состоится "г^." ^^^¿лСЫ'^Ь^\9% года в -У-/ часов на заседании диссертационного совета Д 106.03.07. при Военно-медицинской академии (194044, г.Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д.б).

С диссертацией можно ознакомится в фундаментальной библиотеке

академии. •

Автореферат разослан ¡-СО&Ь/^ \ 996 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент

В.С. Сидорин

АКТУАЛЬНОСТЬ MI'OJ.JJKMI.J

Интерес к структурной организации п особенностям гемодинамики п области ветвлений (бифуркаций, тройников и пр.) артерий основания мозга в последнее время заметно повысился. Это безусловно связано с успехами хирургического лечения внутричерепных аневризм. По месту локализации (бифуркации) и механизмам реализации (гемодииамические факторы) эти аневризмы называют бнфуркационно-гемодинамическими (БГА) (Медведев Ю.А., Манко Д.Е., 1991, 1993). Несмотря на многочисленные данные относительно БГА, пет полного понимания причин возникновения механизмов их развития (Медведев Ю.А. и соавт., 1996; Stellbens, 1983, 1989, 1990; Gao, van Alpbeii, 1990). He вызывает сомнения тот факт, что процесс развития БГА -это конфликт между гемодинамическим стрессом и резистивпыми свойствами стенок артерий в области бифуркаций (Медведев 10.А., Мацко Д.Е., 1991; Негрецкий А.П., 1992; Andrews, Spiegel, 1979; Steilbens, 1962, 1972; Hashimoto et al., 1978 и др.). Многие авторы отводяг значительную роль гипертонической болезни в развитии БГА, хотя до конца не ясна ее роль в механизмах аневризмообразования, и существуют противоречивые данные по этому поводу (Трапснсц И.А., 1974; Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., 1991, 1993; Black, Hicks, 1952; Stehbens, 1962; McCormick, Schmalstieg, 1977; Steiger et al., 1989).

Ochorhmc структурные элементы тройника, такие как подушечки ветвлений, дефекты медии, а также возрастные и патологические изменения артериальной стенки, изучены достаточно полно (Бисярина В.П. и др. 1973; Черняк ¡О.С., 1971; Forbus, 1930; WolkolT, 1933; Rotter et al., 1955; Hassler, 1961; Stellbens, 1959, 1960; Campbell et al., 1981; Ku, Giddens, 1983 и др.). Однако, они не осмыслены до конца как в феноменологическом плане, так и в плане отношения (и взаимоотношения) их к механизмам возникновения, роста, формообразования и, наконец, разрыва аневризм. Первые попытки на этот счет уже сделаны (Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., 1991, 1993; Sugai, Shoji, 1968; Sheffield, Weller, 1980; Stehbens, 1983, 1989, 1990; van Alphen et al., 1990; Kim et al., 1993).

Тезис физиологов - бифуркации являются структурно-функциональной единицей кровеносного русла (Шошенко 1С.А. с соавт., 1982) - не до конца, как нам кажется, понят и усвоен патологами. Они не сделали эту область предметом специальных исследований и углубленного анализа, хотя корни ряда заболеваний и, прежде всего, аневризматичеекой болезни мозга находятся именно там.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Дать комплексную морфо-функциональную характеристику бифуркаци артерий основания мозга, как стартовой площадке возникновения и развита аневризм.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

- макроскопическая характеристика ветвлений сосудов артериальног круга большого мозга;

- организация и взаимоотношения структурных элементов бифуркаци виллизиева круга (так называемых дефектов медии, ицтимальных подушечс! внутренней эластической мембраны, мышечных оболочек смежных артерий)

- факторы риска для аневризмообразоваиия в зависимости от структур! ветвлений;

- сравнительная характеристика .морфологических изменений в зоне бг фуркаций у больных с аневризмами голозного мозга, артериальной гипертег зией и выраженными инволюционными процессами;

- влияние патологических состояний (ар1ериальной гипертонии) и ннве люционных изменений в области сосудистого тройника на процесс аневри: мообразования.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Результатом исследования явились следующие новые факты, поняти; суждения.

- Артериальный круг большого мозга имеет сегментарное строение.

- Бифуркации виллизиева многоугольника - места соединений (сочж нений) сегментов артерий посредством специализированного связочного а г парата.

- Дефекты медии - конструктивная "деталь" бифуркациVI (не норок ра: вития), обеспечивающая прочное и вместе с тем подвижное соединение м< там еров.

- Выделены четыре варианта сочленений артерий основания мозг; Строение их в основном определяется углом отхождения дочерних сосудс от материнских.

- Мышечно-эластические (интимальные) подушечки - лабильные обр; зования, повышающие прочность сосудистой стенки, расположение, форм; строение, прогрессивные инволюционные изменения в которых целиком з; висят от особенностей гемодинамики в тройнике.

- Мешотчатые (бифуркационно-гемодинамическис) аневризмы артер! ального круга большого мозга, формирующиеся исключительно в места ветвления сосудов, являются болезнью связочного аппарата артерий.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Результаты исследовании могут быть использованы для построения рабочих схем патогенеза бифуркационно-гемодинамических аневризм.

2. Полученные данные могут найти применение в разработках профилактических мероприятий при определении групп риска развития аневризм головного мозга.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Артериальный круг большого мозга имеет сегментарное (метамерное) строение.

2. В местах ветвлений располагаются сочленения - специализированный связочный аппарат артерий.

3. Вифуркационно-гемодинамические аневризмы мозга представляют собой болезнь - растяжение связочного аппарата (сочленений) артерий вил-лизиева круга (Distentio juncturamm crrcultis arterialis cerebri).

4. Инволюционные изменения артерий, равно как и изменения возникающие при артериальной гипертензии (особенно злокачественной), предрасполагают к аневризмообразованию, снижая резистивные свойства сосудистых стенок в области растянутых сочленений.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы работы представлены на VI конгрессе Балтийских нейрохирургов (Рига, 1993), на Съезде Товарищества Польских нейрохирургов (Лодзь, 1994), на I Съезде Российских нейрохирургов (Екатеринбург, 1995). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании Санкт-Петербургской ассоциации патологоанатомов (1995), на проблемной комиссии "Хирургическая патология сосудов головного мозга" Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова (Санкт-Петербург, 1995).

РЕАЛИЗАЦИЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

По материалам диссертации опубликовано 4 работы и сделано 1 рационализаторское предложение. Данные научных исследований внедрены в практическую работу патологоанатомического отделения 26 больницы г.Санкт-Петербуга, Гатчинское отделение бюро судебно-медицинской экспертизы, лаборатории патологической анатомии РНХИ им. проф. A.JI. Поленова.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 175 страницах, состоит из введения, 4 глав, выводов, списка литературы, приложения. Работа содержит 46 рисунков и схем, 12 таблиц и 18 диаграмм. В указателе литературы приводится 167 источников, включая 66 отечественных и 101 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Макроскопически и микроскопически исследованы развилки (325 бг фуркаций) артериального круга большого мозга (АКБМ) у 80 умерших Российском нейрохирургическом институте им. проф. Л.Л.Поленова, Март и некой больнице и Городской психиатрической больнице Л1> 3 г. Санкт Петербурга. Были выделены четыре группы. Контрольную группу составил 20 умерших (11 мужчин, 9 женщин) в возраст от 18 до 48 лег (средний во: раст - 38 лет) без клинических и морфологических признаков сосудистых з; болеваний. Вторая группа - 20 умерших (9 мужчин. ! I женщин) в возрасте с 39 до 68 лет (средний возраст - 51 год), длительно страдавших артериалыю гипертензией (АГ) по клиническим и патологоапатомичсским данным. Тр1 тья группа - 10 умерших 1 мужчина, 9 женщин старческого возраста от 83 д 90 лет (средний - 85 лет) с ярко выраженными инволюционными изменение ми вообще и в сосудах, в частности. В эту группу были отобраны случаи с слабо выраженным или полностью отсутствующим атеросклерозом, без типических и морфологических признаков АГ. Четверчуго группу составили 3 умерших (12 мужчин, 18 женщин) в возрасте от 25 до 62 лет (средний - 4 лет) с одиночными (23 случал) или несколькими БГА (7 случаев). 19 ш 3 аневризм локализовались в развилках передней мозговой (ПМА) и передне соединительной (ПСА) артерий, 8 - средней мозговой артерии (СМА) и 10 внутренней сонной артерии (ВСА).

В большинстве случаев вскрытия производились в первые 6-12 часо1 До извлечения мозга, через общие сонные артерии производилась наливк мозговых сосудов 10% нейтральным формалином. Виллизиев круг препар1 ровался на отдельные бифуркации в местах ветвления ВСА на СМА и ПМ/ СМА, основной артерии (ОА) на задние мозговые артерии (ЗМА) и ПСА примыкающими к ней ПМА. В связи с различными артефактами, появивнн мися при заборе материала и дальнейшей его обработке, микроскопическ были исследованы только 270 бифуркаций из 325. Из парафиновых блоков фрагментами артерий изготовляли продольные и поперечные серийные срез толщиной 5-7 микрон. Препараты окрашивались гематоксилином и эозинол фукселином по Харту в комбинации с пикрофуксином по ван Гизон, испол! зовалась окраска по Маллори. Выборочно производили импрегнацию ссре( ром по Футу и определяли распределение кислых и нейтральных мукопош

сахаридов в сосудистой стенке методом Хейла и ШИК-реакцией. Отдельные структуры сосудистой стенки (дефекты мелки, интималыше подушечки) измерялись окуляр-микрометром. Для трансмиссионной и сканирующей электронной микроскопии проводка и приготовление срезов осуществлялась по стандартной методике (Уикли Б., 1975). Для обработки более крупных фрагментов артерий (4x4 мм) для дополнительной фиксации использовалась малая концентрация четырех окиси осмия - 0,5% и увеличивалось время экспозиции до 24 часов (рацпредложение N2/95).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Сосудистый тройник состоит из ствола и двух ветвей, которые образуют между собой угол бифуркации (ветвления) иди апикальный угол (апекс). Латеральные углы располагаются в местах стыка ствола и ветвей на боковых поверхностях бифуркации.

Анатомическая характеристика бифуркаций.

Типы ветвлений артерии АКБМ. Сосудистые тройники в исследуемых артериальных кругах были сгруппированы по форме ветвления (симметричные, асимметричные) и количеству дочерних сосудов, отходящих от основного ствола. Выделено три типа ветвления тройников:

а- симметричный - основной ствол делится на две равнозначные ветви одного диаметра (независимо от углов отхождения - они могут быть разные);

б - асимметричный - от основного ствола отходит ветвь значительно меньшая по калибру (на 1/2);

в - пучковый(ит рассыпной) - к нему были отнесены все ш/л;фуркации, шафнфуркации и т.д., то есть те варианты, когда из одного места отходили три и более ветвей, или ветвление объединяло несколько артерий (например, ПСА с примыкающими к ней ПМА).

СМА в большинстве случаев делилась на две равнозначные ветви (50100%), асимметричный и пучковый тип ветвления встречались гораздо реже.

В контрольной группе большой процент, наряду с симметричным (60%), составлял асимметричный тип ветвления - 32,5%. В единичных наблюдениях СМА делилась на три ветви (7,5%), т.е. имела пучковый тип ветвления. У умерших с АГ частота встречаемости трифуркаций значительно увеличилась до 32,5% и соответствующе уменьшилось количество асимметричного типа СМА - 10%. У глубоких стариков во всех 10 наблюдениях (20 развилок) СМА были симметричного типа ветвления. У лиц с БГА, так же как и с АГ,

большую долю составил пучковый тип ветвления (21,7%). В 62,5% случаев аневризмами СМА, аневризм этические выпячивания локализовались в вел лениях пучкового типа, в 25% случаев - в области симметричных бифурк; ций.

Ветвления ВСА на СМА и ПМА во всех исследуемых группах, в осно\ ном, имели симметричный тип (42,5-52%). Асимметричный тип ветвления ( небольшим диаметром ПМА) встречался в 36-40%. Отмечено увеличени частоты ветвлений пучкового типа у умерших с АГ ло 17,5% (при 10% в ко! троле), и более существенное - у лиц с БГА до 21,7% случаев. Аневризм ВСА в 70% располагались в ветвлениях пучкопого типа, в 20% - симметри« ного типа. В группе лиц старческого возраста ВСА во всех случаях имел симметричный тип ветвления.

Ветвление ОА образуется за счет ЗМА и верхних мозжечковых артерш имеющих между собой общие углы в ветвлении, полому ОА в исследуемы АКБМ имела пучковый тип.

Ветвления в области ПСА при классическом ее строении и различны вариантах (двойная, плексиформная), включая варианты с гипоплазией прс ксималыюго сегмента одной из ПМА, рассматривались как ветвления пучке вого типа. Он встретился в 90-100%. В )0% имел место симметричный ти ветвления. В развилках ПМА и ПСА (с пучковым типом ветвления) распол; галась половина всех БГА.

Бифуркации, пораженные БГ А имели, в основном, пучковый тип вепш ния независимо от артерии, в которой они развились. Если для ПСА это явл; ется обычным типом, то трифурьации ВСА и СМА встречаются редко.

Величина углов ветвлении АКБМ. Были выделены три группы пар1 антов величин углов бифуркаций: острые, прямые и тупые.

Углы ветвлений СМА в норме довольно вариабельны, но чаще это ост рые или прямые. В старческом возрасте наблюдалось увеличение углов 61 фуркаций. Тупой угол встречался уже в 55% случаев, тогда как в други группах - в 17,5-21%.

Апикальный угол бифуркации ВСА в 80% - тупой и даже развернуты (180 градусов), в остальных случаях - прямой. У стариков в 100% имел мест тупой угол ветвления. В остальных группах наблюдалась тенденция к увел! чению угла, по сравнению с контролем - у умерших с АГ- 85%, с БГА - 90%

Развилка ОА маловариабельна: величина угла между ЗМА колебалась пределах - от 90 до 120 градусов, а угол отхождения верхних мозжечковых острый или прямой, латеральные углы соответственно прямые или тупые. 1 группе с БГА тупые углы встретились в 70%, с АГ- в 75%, у стариков - тупо угол встретился значительно чаще (90%), чем в контроле (60%).

Апикальные углы, образующиеся НМЛ и ПСА являлись преимущественно прямыми и острыми. У умерших с БГА тупые углы встречались чаще (21%), чем в других группах (0-15%).

При исследовании бифуркаций с БГА выявилось, что аневризмы располагаются преимущественно в тупых углах (70-75%). В двух случаях (25%) трифуркации СМА угол между ветвями составлял 90 градусов. Исключения составили аневризмы ПСА (тупой угол - в 18% случаев, острый - в 36%). Артерии образовывали острый апикальный угол, если БГА замещала ПСА и тело аневризмы располагалось на дорзальной поверхности.

Крепление ветвлении АКБМ в субарахнондальном пространстве.

Артерии фиксируются, не только за счет соединительнотканных трабе-кул и пластин (Барон М.А., 1965). Центральные артериальные (короткие) ветви, отходящие непосредственно от артерий, формирующих АКБМ, также прикрепляют его к основанию мозга. "Узловые" пункты артериальной магистрали, как ПСА, места отхождения отрезков ПМА от обоих ВСА, место разветвления ОА, как бы подвешены на сравнительно мощных "канатах", часть из которых - перфорирующие артерии каротидного и вертебробазилярного бассейна, а часть - лишенные просвета тяжи (балки - по М.А. Барону). Места ветвлений представляют собой опорные точки. Такого рода наружняя (вне сосуда) фиксация "канатного" типа является дополнительным образованием, обеспечивающим .эффективный сократительный акт, будь то изменение длины отрезка (сегмента) артерии, или изменение его просвета (тонуса).

Микроскопическая характеристика структурной организации бифуркаций артерий головного мозга.

При микроскопии оценивались следующие факторы: дефект медии (ДМ); субстрат, заполняющий ДМ; форма медиальной (средней) оболочки; направление гладкомышечных клеток (ГМК) и коллагеновых волокон в ад-вентиции; расположение подушечек ветвления (ПВ), или интимальных подушечек. Под ДМ подразумевается феномен истончения и расхождения двух мышечных пластов в месте стыка артериальных стволов, при котором нарушается монолитность средней оболочки в виде появляющегося между ними промежутка, независимо имеется ли общее истончение мышечного пласта или нет.

На микроскопическом уровне выделено четыре варианта соединений (сочленений) сегментов артерий головного мозга в углах сосудистого тройника.

I. Первый вариант характеризуется отсутствуем мышечного слоя в области стыка артерий. Пространство между ГМК смежных артериальных сер ментов заполняют коллагеновые волокна адвенгиции, прилегающей к интиме в виде треугольника, вершину которого ограничивает внутренняя эластическая мембрана (ВЭМ), а стороны - расходящиеся мышечные пласты. Прилегающая к ДМ медиальный слой равномерно истончается. Мышечный пласт имеет четко ограниченный, законченный край. Данный вариант встречается i 51,5% случаев, в"основном, в бифуркациях с острыми и прямыми углами, независимо от того являются они апикальными или латеральными.

II. Второй вариант в контрольной группе встретился в 12,5% случаев чаще в острых и прямых углах. Стенка артерии с ДМ, заполненным коллаге-новыми волокнами, характеризуется также как и в первом варианте, но из нутри ДМ прикрыт ПВ. То есть имеет место первый вариант плюс мышечно эластическая гиперплазия интимы.

III. Третий вариант соединения был обнаружен практически только i тупых углах бифуркаций и составил 16% от всех видов соединений. Он ха растеризуется тем, что истончение медии, прилегающее к ДМ более протя женное и постепенное. ДМ заполнен ПВ, которая своим объемом восстаиав ливает общую толщину стенки.

IV. Четвертый вариант характеризуется отсутствием ДМ. Истончения мышечного слоя не отмечается. Контакта ВЭМ с адвентицией нет. Н< нарушая целостности медии, ГМК мышечных пластов разнонаправленны: артерий образуют переплетение (плексиформный вариант). Ход ВЭМ не ме няется. Такое строение стенки сосуда имело место в 12% случаев как в апи кальных, так и в латеральных углах.

Обычно на продольных гистологических срезах ветвлений различны! варианты сочленений артерий можно обнаружить в апикальном и в одном и: латеральных углов. Но в 8% случаев удалось выявить место соединения арте рий только в одном углу бифуркации.

Во всех исследованных группах доминантным явился I вариант соедине ния артерий АКБМ. В бифуркациях у умерших с БГА и АГ также наиболее частым оставался I вариант соединения, но по сравнению с контрольно! группой, доля его среди других значительно уменьшилась с 56% до 38,5-41% за счет II варианта (20-31%). У стариков половину составили соединения, ук репленные ПВ, но не было обнаружено ни одной бифуркации с (плексиформным) вариантом. Напротив, у лиц с БГА этот вариант состави 30%.

В контрольной группе острые и прямые углы в бифуркации были обра зованы за счет I варианта соединения. В 26% процентах случаев был обнару

жен плексиформный вариант. В единичных случаях имел место II вариант (смешанный) соединения. В тупом углу встречались все варианты соединений, но главным образом I и III. Доля II варианта стала более значимой в группах с БГА (20%), особенно у лиц старческого возраста и с АГ (30%), в острых и прямых углах.

Микроскопическая характеристика структурных компонентов бифуркаций в контрольной группе.

Дефекты медни. Размеры ДМ колебались от 20 мкм до 600 мкм. Основная масса ДМ не превышали 250 мкм. Но иногда встречались большие ДМ (более 250 мкм), которые располагались в сосудистых тройниках, имеющих пучковый и симметричный тип ветвления с тупым углом, и были представлены классическим (I) и смешанным (II) вариантами. Несмотря на большую ширину этих ДМ, в адвентиции, интиме, в прилегающих мышечных оболочках каких-либо грубых структурных изменений не было. Выявлено, что крупные ДМ при пучковом типе ветвлеиия в ПСА и ВСА являются результатом слияния двух ДМ расположенных рядом ветвей. Такая структурная особенность некоторых ветвлений пучкового типа, может стать предпосылкой для выпячивания стенки, лишенной мышечного слоя.

Подушечки ветвления в контрольной группе - эластического и мышеч-но-эластического типа. ПВ эластического типа представляли собой очаговую гиперплазию интимы, образованную преимущественно эластическими волокнами и расположенными между ними небольшим количеством ГМК. Размеры ПВ широко варьировали. Длинные и плоские подушечки (толщиной от 40 до 100 мкм и длиной от 800 до 1000 мкм) были больше похожи на гиперэ-ластоз интимы. Большинство эластических подушечек прикрывали апикальный угол, формируя II (смешанный) вариант соединения артерий. Мышечно-эластические ПВ встречались в латеральных углах бифуркации. Они были крупнее, толщина их достигала 300 мкм, длина 200-1000 мкм. ВЭМ расщеплялась на две и более пластинок. Пограничная пластинка отделяла ПВ от ме-дии. В ПВ типа расщепления ВЭМ на пластины не происходило. В большинстве случаев ВЭМ была включена в ПВ и не выделялась как отдельная структура. ПВ ветвления входят в состав II, III варианта сосудистого-соединения, располагаясь преимущественно в тупых углах. При микроскопическом исследовании обнаружено, что часть ГМК в ПВ может иметь различную ориентацию не только вдоль сосудистой трубки, а так же как и в медии - Поперек тока крови. В ПВ не выявлялось четкой архитектоники, как в'меДии. Пучки ГМК часто располагались хаотично между эластическими пластинками и коллагеновыми волокнами.

Микроскопическая характеристика структурных компонентов бифуркаций у лиц с артериальной гипертонией.

Дефекты медии. Наиболее часто встречались ДМ размерами до 200-35 мкм. Появились более крупные ДМ (800 мкм), по сравнению с контролем Большие ДМ (более 400 мкм) преимущественно располагались в тупых угла бифуркации, часть в прямых углах. Ветвления с крупными ДМ относились пучковому и симметричному типам. Они были укреплены ПВ (И и Ш вариан ты сочленений артерий). Отмечался фиброз и гиапиноз адвентиции в облает сочленения со склерозом прилежащей медии. Средняя оболочка без ГМК коллабированной стромой включалась в ДМ. В некоторых бифуркациях вы являлись некробиотические и дистрофические изменения ГМК средней обе лочки, дезорганизация соединительной ткани адвентиции в области ДМ с на коплением гликозоаминогликанов. ВЭМ выпрямлена, имела неравномерну! толщину, часто была расщеплена, фрагментирована, неравномерн окрашивалась. Отчетливо прослеживались зоны не только фрагментации распада, но и надрывов ВЭМ. Сочетание изменений, обусловленных АГ инволюционными процессами приводило к значительному увеличению ра:-меров ДМ.

Подушечки ветвления. В углах ветвлений наблюдалась резко выражен пая гиперплазия интимы, представленная утолщенным мышечно-эласти ческим или фиброзно-эластическим слоем, имеющие форму валика. Толщин ПВ от 100-300 мкм до 500 мкм, а длина от 200 до 700мкм. Мышечный ком понент ярко выражен. Толщина стенки за счет Г1В увеличивалась в 1,5 -раза. В крупных ПВ часто наблюдался фиброз, приводящий к ригидности сс судистой стенки и, несомненно, изменению сс функции.

Микроскопическая характеристика структурных компонентов бифуркаций у лиц старческого возраста.

Дефекты медии. ДМ встречаются в диапазоне от 60 до 800 мкм, наибе лее частые ДМ - от 100 до 300 мкм. ДМ больших размеров (400 и более) рас полагались в артериях пучкового типа, в углах различных величины. В облас ти сочленений нередко отмечался гиалиноз и разволокнение адвентиции. Не редко за счет склеротических изменений стромы медии мышечный плас имел деформированный неровный край. В адвентиции в области соединени артерий обнаруживались группы дополнительных мышечных и эластически волокон. В зонах прилежащих к ДМ за счет атрофии и склероза мышечног слоя усугублялось истончение стенки в углах ветвлений, и увеличивалас протяженность ДМ. ВЭМ была с фрагментацией, лизисом, разволокнениел-отложением солей кальция, могла отсутствовать на большом протяжении.

п

Полушечки ветвления. У старых людей 30% ПВ имели маленькие размеры: толщина не превышала 70 мкм, а длина 320 мкм. Они относились к эластическому типу. Мышечный компонент в подушечках был выражен слабо. В остальных случаях наблюдался склероз, отложение в них липидов или поражение их атеросклеротичееким процессом. Такие подушечки были 150500 мкм толщиной и 700-1000 мкм длиной.

Микроскопическая характеристика структурных компонентов бифуркаций у лиц с бифуркационно-гемодинамнческими аневризмами.

Дефекты медии. Общие закономерности распределения размеров ДМ сохранились, однако появилось большое количество ДМ размерами в интервале от 400 до 500 мкм и более. ДМ больших размеров располагались независимо от величины угла, типов ветвления и гистологических вариантов соединения. В углах бифуркаций выявлялись инволюционные структурные изменения разной степени выраженности: атрофия, склероз стромы медии, замещение ГМК в области сочленения грубоволокнистой соединительной тканью и деформацией краев мышечных пластов. Имели место фрагментация ВЭМ, расслоения и обрывы ее. В адвентиции в области ДМ можно было видеть глыбки гиалинизированного коллагена. Наряду с атрофическими и склеротическими изменениями, часто имели место острые деструктивные, дистрофические изменения соединительной ткани адвентиции, которые имели локальный характер и ограничивались ДМ и близлежащей стромой медии. В зоне ДМ выявлялись гибель ГМК, жировая дистрофия, накопление продуктов распада, дезорганизация стромы. Репаративные процессы в сосудистой стенке сопровождались гистолизом средней оболочки, прилегающей к ДМ, с поглощением продуктов распада макрофагами.

Особенностью деструктивных изменений является их локальный характер, ограниченный областью ДМ и прилежащих ГМК. В ПВ, прикрывающей такой ДМ, не выявлялось патологических изменений. Аналогичные изменения в углах бифуркаций без ПВ сочетались с резким увеличением ДМ, истончением стенки артерии. В растянутых сочленениях полностью отсутствовала ВЭМ или была представлена единичными фрагментами. Наряду с атрофией мышечной оболочки, прилежащей к ДМ, выявлялись очаги дистрофических изменений коллагена ДМ с воспалительной реакцией. Выше описанные изменения в ДМ (400-500 мкм) были расценены, как растяжение фиброзного кольца сочленения.

Более крупные ДМ (500-800 мкм) были деформированы и пролабирова-ли кнаружи. Они были образованы грубоволокнистой соединительной тканью. На дне таких ДМ на оголенных коллагеновых волокнах выявлялись пролиферирующие ГМК, оплетенные нежными аргирофильными и тонкими

эластическими нитями. Можно рассматривать такие изменения как началь ный этап развития БГА (преданевриша) с регенерацией сосудистой стенки.

По краям ДМ более 800 мкм обнаруживались извитые обрывки ВЭМ, 1 сама зона ДМ была выполнена тонким мышечно-эластическим слоем с ново образованной нитевидной ВЭМ. Образование мышечно-эластической гипер плазии - активный регенераторный процесс в области растянутого сочлене ния. Однако его, видимо, недостаточно для полного восстановления упруги: свойств стенки артерии. Возникшее стабильное выпячивание в области со членения регистрируется при ангиографии. При сканирующей электронно! микроскопии эвагинация апикального угла была лишена естественных скла док и имела звездчатую форму.

В одном случае была обнаружена неразорвавшаяся БГА диаметром 2мм При микроскопии стенки аневризматического мешка были обнаружены об рывки ВЭМ, склероз стенки с разволокненными коллагеновыми волокнами Очаги преимущественно мышечной гиперплазии, типа ПВ, формировали ва лики в области шейки аневризмы.

Подушечки ветвления. ПВ у больных с БГА преимущественно мышеч ного и мышечно-эластического типа, толщиной до 200 мкм, длиной от 200 д 1000 мкм. Длинные мышечные и мышечно-эластические ПВ обычно прикры вали растянутые ДМ.

У умерших с БГА имели место изменения встречающиеся у очень ста рых людей и больных с АГ: инволюционные изменения, возникающие непо средственно в углах бифуркаций в сочетании с нормальными структурам! артериальной стенки на прямых участках, а также острые дистрофические I деструктивные процессы с воспалительной реакцией в области сочленений.

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Главной рабочей структурой мозговой артерии являются ГМК, обра зующие сократительный аппарат сосуда. Иные структуры (эндотелий, ВЭМ коллагеновые волокна, межуточное вещество, блуждающие клетки и пр.) вы полняют вспомогательные функции, создают оптимальные условия для реа лизации основной - транспортной. Если мысленно убрать все структуры ар термальной стенки, кроме мышечной оболочки, то в области развилок сред няя оболочка артерий обрывается. Мышечная спираль одной артерии, в слу чае ее ветвления, не переходит в спирали дочерних сосудов. У каждого от резка артерии от одной бифуркации до другой существует свой автономны 1 (изолированный от соседних) сократительный аппарат.

Отталкиваясь от утверждения, что у каждого прямого участка артерии (от бифуркации до бифуркации) имеются анатомически разобщенные мышечные спирали, можно сделать вывод, что АКБМ, имеющий внешне вид ветвящейся непрерывной структуры, на самом деле имеет сегментарное (метамерное) строение. Непрерывны адвентиция, эндотелий, ВЭМ (не всегда), но мышечные спирали у мест ветвления обрываются, не продолжаются одна в другую. В некоторых случаях мышечные пучки материнской и дочерней артерий переплетаются друг с другом, но принадлежат к разным сократительным структурам.

В местах ветвлений сосуды сочленяются в единую трубку за счет только наружной и внутренней оболочек.

Сочлеиения в упрощенном виде - это фиброзное кольцо, выстланное изнутри эндотелием со слабо развитым субэндотелиальным слоем. Сочлененные сосуды вплетаются ГМК в края этого кольца, образуя фиброзно-мышечные соединения, напоминающие контакты скелетной мускулатуры со связками. Фиброзные кольца (или их аналоги) - это связочный аппарат между артериальными сосудами (сегментами, метамерами), объединяющий их в единое образование - виллизиев круг.

Очень близко подошел к такому же пониманию описываемых структур 3(еЬЬеп5 (1983), который даже говорил о "швах", "связках" средней оболочки, однако использовал этот термин только по отношению так называемым, ДМ. По нашим представлениям, ДМ являются лишь центральной частью связочного аппарата, к которому крепятся ГМК соседних метамеров. Существенной (хотя необязательной) деталью связочного аппарата, помимо кольца и смешанной фиброзно-мышечной части, являются ПВ.

Выделены четыре типа сочленений мышечных оболочек в местах ветвлений артериальных сосудов. 1) За счет фиброзного кольца (полукольца), которое располагается снаружи в области обычно острых апикальных углов. Этот тип соединения самый частый. 2) За счет фиброзного кольца (полукольца) и пнтимальной подушечки, располагающейся изнутри (со стороны интимы) сосуда (количество таких видов сочленений у гипертоников и стариков увеличивается - организм пытается укрепить места контактов соседних сегментов, подвергшихся гидравлическим перегрузкам). 3) За счет интималышх подушечек в области тупых, как правило, латеральных углов. 4) За счет переплетения мышечных клеток, входящих в непосредственный контакт сочленяющихся артериальных сегментов - плексиформный тип сочленения.

Идея о сегментарном строении АКБМ, а также данные о строении его связочного аппарата, следует рассматривать как аргументы, в пользу того,

что описанные почти три четверти века назад Forbus (1930) анатомически структуры в области ветвлений - ДМ - не являются пороками. Они есть всег лишь составная часть связочного аппарата артерий.

Мы уже говорили выше о способе крепления развилок в узловых точка виллизиева круга. Последний представляет как бы сосудистую сел "плавающую" в ликворе и закрепленную в субарахноидальном пространств соединительнотканными балками и перфорирующими артериями по типу кг натных креплений, где прочность крепления сочетается со свободой персме щения в ограниченных пределах. Ликвориый бассейн, в котором располагг ется АКБМ, может значительно менять свой объем даже в физиологически условиях. Изменяются углы отхождения ветвей от основных артериальны стволов. Этот же эффект может возникнуть при перепадах кровяного давл< ния, изменения пульса, ритма и глубины дыхания. Есть основания полагат: что являясь компонентом связочного устройства, сочленяющего артерии, ДГ выполняет определенные функции, связанные с обеспечением дополнител! ной лабильности сегментов АКБМ, необходимость в которой существует физиологических и усиливается в патологических условиях.

Об интнмальньга подушечках. Укрепилось мнение, что очаговая п перплазия интимы, встречающаяся постоянно в области тройников, есть pi зультат локального гемодинамнческого стресса. ПВ - приспособительный м< ханизм, за счет которого решаются многие вопросы локального кро.воток но, прежде всего, задача укрепления прочности сосудистой стенки в места где возникает угроза ее целостности. Этот механизм является асарийньи который формируется, когда это необходимо и исчезает (или рсконструир; ется), когда надобность в нем отпадет (Жуманазаров H.A., 1994).

Два способа сочленения сегментов виллизиева круга (II и 111) органичг связаны с ПВ. Во II варианте ПВ принимает на себя гидравлический удар апикальный угол, где перепады давления особенно ощутимы. ПВ прикрыва< своим телом locus minoris resistentia артерии, место где как раз чаще всего о' разуется БГА. В III варианте ПВ являются составной и неотъемлемой часть связочного аппарата (обычно это тупые, латеральные углы). Она заполняв своей массой кратерообразное углубление в стенке, связывает мышечнь пучки двух соседних сегментов, прикрывает изнутри лишенный мышц уч сток артерии.

Пучковый тип ветвления является наиболее "аневризмоопасным", и( связочный аппарат в этом случае имеет особенно протяженные ДМ, котор! довольно часто не прикрыты ПВ. Тонкая коллагеновая пленка оказывает! уязвимой для гидравлических ударов и локальных гемодинамических нар шений. При этом типе ветвления чаще встречаются морфологические карт

ны, которые обозначены как "преданевризма". [Тучковый тип строения, какого бы происхождения он не был, является характерной составной частью морфологии виллизиева круга при аневризматической болезни мозга. Увеличение частоты пучкового типа ветвления у лиц с высоким АГ следует, по-видимому, связать с тем, что при АГ в местах развилок происходит значительные структурные перестройки и, в частности, появляются новые пути для кровяного потока: там где была бифуркация формируется три, четыре и более значимых в функциональном отношении магистрали. Они являются результатом перикалибровки запасных веточек, число которых в области любой развилки чрезвычайно велико. В группе лиц 80-90 летнего возраста, умерших с явлениями старческой деменции, не страдавших ГБ (это строго контролировалось в клинике и прозектуре) имел место, практически только один тип ветвления СМА и ВСА - симметричный, образующие абсолютно симметричную структуру классического тройника. Разумеется, ПСА и ОА сохраняли характерный для этих артерий пучковый тип ветвления.

Мы можем предложить только гипотетический вариант объяснения этого феномена: лица умершие в старческом возрасте от деменции - эта особая категория людей, у которой постепенно развивающийся дефицит мозгового кровоснабжения не включает стандартный механизм компенсации (повышение АД), которым он может быть преодолен. Отсутствие на протяжении 80-90 лет гемодинамических катаклизмов в системе кровоснабжения мозга не усложняет строение виллизиева круга развитием дополнительных магистралей (Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., Забродская Ю.М., 1996).

Была выявлена закономерность, заключавшаяся в том, что величина, характеризующая углы отхождения у гипертоников, анеаризматиков и стариков значительно увеличивается по сравнению с контролем. При сопоставлении величину углов с величиной так называемых ДМ, выявилось, что чем больше угол, тем больше размеры "дефекта".

ДМ - часть связочного аппарата, которая является наиболее уязвимой при нарушениях гемодинамики, постоянно испытывающая напряжение при сокращении мышечных сегментов смежных артерий, направленном практически в противоположные стороны. Именно с них начинается выпячивание артериальной стенки кнаружи, т.е. рождение аневризмы. Нередко в области крупных ДМ у аневризматиков и гипертоников наблюдались дистрофические изменения соединительной ткани, гибель миоцитов, дегенерация эластики, инфильтрация макрофагами и лимфоцитами, несмотря даже на резко выраженную гиперплазию интимы. ПВ при этом, прикрывающая ДМ, могла быть интактна. Это в какой-то степени противоречит мнению исследователей, которые считают, что при аневризмообразовании разрушение сосудистой стен-

ки начинается со стороны интимы, наиболее подверженной гемодинамиче-скому стрессу (van Alphen et al., 1990). Изолированное повреждение фиброзного кольца во II и III варианте сочленений, наводит на мысль, что существует еще один механизм аневризмообразования. Вполне вероятно, что само сокращение скрепленных связкой мышечных метамеров, направленное в противоположные стороны, может вызвать повреждение связочного аппарата.

Увеличение размеров (протяженности) ДМ, зарегистрированное в группах риска, дистрофические И воспалительные изменения, обнаруженные i них, следует рассматривать как феномен растяжения связочного аппарата ар терий АКБМ в самом прямом смысле этого слова. Известно, что коллагено вое волокна'с трудом поддается растяжению, но известно также, что растяну тый коллаген, в отличие от эластики, не способен вернуться к исходному со стоянию (Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., 1993). Тем более, что дело не ограни чивается только увеличением размеров ДМ, отмечаются дегенеративные из менения коллагена а адвентиции, эластики в интиме, гибнет эндотелий, появ ляются лейкоциты, активизируются иммунокомпетентные клетки. Налицо ва признаки болезни, а не просто растяжения в узком смысле слова. Растяжени! связочного аппарата артерий виллизиева круга явление необратимое, оно об речено, в лучшем случае, на стационарное состояние, в худшем - на прогрес сирование. В последнем варианте неизбежно возникновение аневризматиче ского выпячивания. Считаем обоснованным выделение следующих 5 этапо его формирования.

а) Растяжение связочного аппарата, проявляющееся увеличение! протяженности так называемых ДМ за пределы 400-500* мкм. 1 "беззащитный" и даже прикрытый ПВ, двухслойной мембране продолжаю нарастать дегенеративные изменения. Однако, мембрана еще не выпячивает ся кнаружи, она обеспечивает достаточный уровень сопротивления пульси рующему кровяному давлению.

В такого рода ситуациях чрезвычайно важна роль ПВ - мигрирующие пролиферирующие ГМК вместе с эластическими волокнами могут предот зратить катастрофу. Именно в этих ситуациях как раз и наблюдается актив; ция процессов образования очаговых интимальных гиперплазии. Переход с этого этапа к следующему сдерживается также, по-видимому, рядом приспс собительных механизмов, предохраняющих виллизиев круг от гемодинам» ческого стресса (сброс крови в микроциркуляторное русло, включение tnyi тирующих образований, демпфирование гидравлических ударов за счет npi родных изгибов по ходу магистральных сосудов шеи и прочее).

б) Преданевризма. Этот этап представляет собою своего рода критич< скую точку, пройдя которую процесс аневризмообразования становится н<

обратимым и обречен на прогрессирование. Гибнет ВЭМ, эластические структуры если и остаются то только в виде тонких эластических нитей, оплетающих мигрирующие сюда в аварийном, надо полагать, порядке, ГМК, пытающиеся поставить "заплатку" посредством формирования ПВ. Нежные (истонченные) коллагеновые волокна, дегенерирующий эндотелий, иногда блуждающие клетки (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги), и в целом - тонкая, провисающая очевидно "больная" (дистрофически измененная) мембрана, которая, вероятно, флюктуирует под влиянием пульсирующего кровотока.

в) Эвагинация (выпячивание). Если предыдущий этап - критическая точка, то этот первый шаг в образовании БГА. Описанные ранее процессы усиливаются, а выпячивание становится стабильным и образует улавливаемое уже макроскопически образование, возвышающееся над поверхностью сосуда снаружи. По краям выпячивания сохраняются извитые обрывки старой ВЭМ, а сама эвагинация (ДМ) выстлана изнутри вновь образованной тонкой мышечно-эластической пластинкой, содержащей в себе также вновь сформированную ВЭМ, являющиеся абортивными проявлениями репаративных процессов в зоне очаговой дегенерации растянутого связочного аппарата.

г) Ранняя аневризма. По существу это уже сформировавшаяся аневризма. В ней, однако, еще сохраняются некоторые структурные компоненты, относящиеся либо к самой сосудистой стенки, либо к тем репаративным процессам, которые были описаны на предыдущем этапе. Речь идет об остатках ВЭМ, как "старой", так и вновь образованных островках мышечно-эластической гиперплазии. Она у входа в БГА образует валикообразные утолщения, в которых можно видеть блуждающие элементы.

д) Зрелая аневризма. Стенка аневризмы представлена плотно упакованным коллагеном с различного рода дистрофическими изменениями, среди которых преобладает гиалиноз, выключающий по существу, аневризматиче-ский мешок из общего обмена. Часто встречается дистрофическое обызвествление, а иногда и костеобразование. Аиевризматический мешок лишен сосудов и не иннервируется. Жизнь теплится только в области валиков у входа в БГА - там продолжаются процессы, морфология которых внешне воспроизводит картины аутоиммунного конфликта.

Не так давно в лаборатории патологической анатомии Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова была сформулирована теория о бифуркационной недостаточности (БН) АКБМ.

"БН - формулировка концептуального характера. Ответ на вопрос: "Что такое аневризма?", в соответствии с этой новой концепцией, надо искать не в

самой аневризме, а в том что предшествует ее образованию. Аневризма - феномен вторичный. Корни еще неназванной болезни надо искать в области бифуркаций, в местах ве'.вления артерий". Это, по существу, основной постулат теории БН виллизиева круга.

Данные исследования являются дальнейшим развитием концепции о БН Сегодня нам кажется, что "неназванная болезнь", которая упомянута в приведенной выше цитате, уже может быть обозначена. Это - растяжение связочного аппарата (сочленений) сосудов артериального круга большого мозг« (Distentio juncturarum circulus arterialis cerebri). Болезнь эта полиэтиологична но монопатогенетична; одним из проявлений ее в виде особого клинико анатомического синдрома является формирование аневризмы. У нас есть ос новация полагать, что это не единственный вариант проявления Б1 (Медведев Ю.А. и соавт., 1996).

Разные причины могут вести к ослаблению резистивных свойств колла гена, образующего основу связочного аппарата артерий виллизиева круга (см рисунок). Отчасти они известны и могут быть названы. Это коллаген при ги пертонической болезни "уставший" от чрезмерных перегрузок, эт< "одряхлевший" коллаген стариков, коллаген дефектный от рождения, повре жденный коллаген во время черепно-мозговой травмы или воздействия иони зирующей. Разные этиологические факторы дают в принципе один и тот эффект - снижаются упругие свойства коллагена, связочный аппарат растяги вается и становится плацдармом описанных нами очаговых дистрофически: изменений, степень выраженности которых в части случаев оказывается та кой, что артериальная стенка в местах повреждения (сочленения- в обласп ветвлений) не выдерживает и начинает выпячивается, образуя аневризмы.

ВЫВОДЫ

1. Мышечный аппарат артериального (виллизиева) круга большого мозг имеет сегментарное (метамерное) строение, маскируемое снаружи адвенти цией, а изнутри интимой.

2. Соединения сегментов артерий в замкнутый, как правило, круг с отхе дящими от него ветвями, осуществляется за счет сочленений, расположен ных в местах ветвлений артерий.

3. Сочленения - специализированный связочный аппарат виллизиев круга. Имеется четыре варианта сочленений: фиброзные кольца (56%); фи£ розные кольца в сочетании с интимальными подушечками (два варианта; 13, и 18%); переплетение мышечных пучков соседних метамеров - плексифор^ ный вариант (12,5%).

Бифуркационная недостаточность артериального круга большого мозга: варианты патологии, связанные с повреждением межартериальных сочленений

Факторы, повреждающие коллаген сочленений

©©©О©©©

ч / \1

-О

о О х

X

О £

О

о сг

Ш X

К <

X X

о

о. £

з: ш

то

га

СП

о ~

5 Й

с 5 О У

У^

а)

Растяжение сочленений артерий виллизиева круга

V.

\ \

Нерасшифрованные варианты хронической недостаточности мозгового кровообращения

Аневризмоносительство и аневризматическая болезнь мозга

Рис. Схема концептуальной модели бифуркационной недостаточности артерий виллизиева круга.

1 - артериальная гипертензия; 2 - инволюционные изменения; 3 - врожденная неполноценность; 4 - сочетания 1,2,3 в различных комбинациях; 5 - черепно-мозговая травма; 6 - ионизирующая радиация; 7 - другие факторы.

4. В крупных ветвлениях (супраклииондимс отделы внутренних сонмы артерий, развилки средн"х мозговых артерий, передняя соединительная арте рия, развилка основной артерии) места сочленении фиксированы к листка» мягкой мозговой оболочки и мозгу за счет многочисленных мелких артерий соединительнотканных тяжей и балок ("канагный" тип крепления).

5. Исходя из концепции сегментарного строения виллизиева круга, та называемые дефекты медии являются не пороками развития артсриальио стенки, а нормальным компонентом связочного аппарата, своего род "суставами", обеспечивающими прочное и в,месте с тем, подвижное соединс ние метамеров. "Дефекты" меди и имеют место практически в каждой бифу[ кации.

6. Очаговые гиперплазии интимы {штшмнльиые подушечки) - факул) тативный компонент связочного аппарата сосудов артериального круг большого круга, формирующийся в местах локального гемодинамическог стресса. Это приспособительиые образования, повышающие прочность сос) диетой стенки.

7. Выделены три типа ветвлений виллизиева круга: симметричны (50-60%); асимметричный (32-40%); лучковый (7-10%). В последнем случг речь идет о разделении материнского сосуда на более, чем две дочерних ве ви (три-, тетра-, лента и т.д. - фуркацни), что являстсяся характерным дг развилок основной и передней соединительной артерий.

8. Пучковый тип строения ветвлений, равно как и отхождснис доче| них ветвей от основного ствола под тупым углом, являются морфологичсск выявляемыми факторами риска развития болезни вообще и аневризм, в ч; стности.

9. У лиц, страдавших артериальными гииертензиями, а также анс ризмапшческой болезнью мозга, зарегистрировано резкое увеличение часп ты пучкового типа ветвлений средней мозговой и внутренней сонной арт рий (21-32%). У лиц старческого возраста, не страдавших (по клинически и патологоанатомическим данным) артериальной гипертонией, наблюдал« практически только один тип ветвления указанных выше артерий - симмег, ричпый.

10. Во всех трех группах (у лиц с артериальной гипертензией, аневри мами, старческого возраста) обнаружено увеличение углов ветвлений - фа тор риска для развития аневрнзматического выпячивания.

11. Выпячивание стенки артерии (образование аневризмы) происходит местах расположения "дефектов". Протяженность их в норме не более 2'. мкм. У гипертоников и особенно у больных с аневризмами отмечается увел

icmie числа бифуркаций с "дефектамif' медии протяженностью от 400 до 500 лкм, а иногда и более. Крупные "дефекты" (400-500 мкм) локализуются, как 1равило, в развилках с тупыми углами и пучковым типом ветвления. У ¡тариков крупные "дефекты" встречаются довольно часто даже в бифуркаци-IX с острыми углами.

12. Увеличение размеров (протяженности) "дефектов" медии в совокуп-гости с отеком, дистрофическими и реактивными изменениями в этой области следует рассматривать как самостоятельную болезнь (нозологическую )>орму) - растяжение связочного аппарата (сочленений) сосудов артери-шьного круга большого мозга (Distentio jimctiirarum circulus arterialis cerebri).

13. Нащокине} аневризм включает пять этапов: ]) растяжение связоч-юго аппарата; 2) преданевризма - флюктуирующие выпячивание; 3) эваги-шция - стабильное выпячивание; 4) ранняя аневризма - мешотчатое образо-заиис с остатками элементов сосудистой стенки; 5) зрелая аневризма.

Каждый этап характеризуется специфическим набором морфологиче-жих признаков.

14. Бифуркационная недостаточность, как проявление болезни свя-ючного аппарата артерий виллизиева круга, может явиться прологом для формирования аневризм (аневризмоносительство, аневризматическая болезнь лозга) и, возможно, других заболеваний, в патогенез которых включена хро-тческая недостаточность мозгового кровообращения.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., Забродская Ю.М. Бифуркационная недостаточность артериального круга большого мозга //Тезисы. 1-ый съезд нейро-шрургов Российской федерации,- Екатеринбург, 1995,- С.260.

2. Забродская Ю.М. Типы ветвления артерий основания мозга и бифурка-нюнно-гемодинамические аневризмы (к проблеме бифуркацион-ной недостаточности) //Макро- и микроморфология.- Саратов, 1995.- С.84-86.

3. Забродская Ю.М., Закарявичюс Ж., Гилязов Г.Н. Модифицированный лето л обработки материала для трансмиссионной электронной микроскопии ;осудов головного мозга//Полеиовские чтения,- СПб., 1995.- С.251-253.

4. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., Забродская Ю.М. Бифуркационная недостаточность артериального круга большого мозга (к проблеме происхождения эифуркационно-гемодинамических аневризм) //Очерки по патологии нервной ;истемы СПб., 1996.- С.83-94.