Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Компрессионо-ишемические невропатии

Ь 1~2 з 2 _

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИН ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

ЖУЛЕВ Николай Михайлович

КОМПРЕССИОННО - ИШЕМИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ

14.00.13 - нервные болезни

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук

в форме научного доклада

Санкт-Петербург - 1992

Работа выполнена на кафедре невропатологии Санкт-Петербургского государственного института усовершенствования врачей.

Научный консультант - заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор В.С.Лобзин.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор А.Ю.Макаров

Доктор медицинских наук, профессор П.Г.Лекарь

Доктор медицинских наук, профессор А.М.Коровин

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургский медицинский институт им.акад.И.П.Павлова.

Защита диссертации состоится " ^" .мв^А^а— 1992 года на заседании специализированного совета Д 074.16.01; в Государственном институте усовершенствования врачей по адресу: 193015, Санкт-Петербург, ул.Салтыкова-Щедрина, 41.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГИДУВа.

Автореферат разослан Мл&аЛЛ-. 1992 года.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

К.Г.Ефремова

■ ! 1

'-J J ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Заболевания периферической нервной сксте-. мы в структуре неврологической заболеваемости взрослого населения страны составляют 48-52 %, из них 77 % обусловлены вертеброгенными поражениями /Антонов И.П., 1984; Берзиньш Ю.Э. с соавт., 1989/. В 86 % ведущим фактором в происхождении корешковых расстройств является остеохондроз позвоночника /Антонов И.П., 1985; Попелянский Я.Ю. 1989/.

К менее изученным и пока мало учитываемым в практической работа клиническим проявлениям вертеброгенных поражений относятся рефлекторные нервно-мышечные нарушения, при которых происходит компрессия нервных стволов, а не корешков /Кипервас И.П., 1986; Reichel G. et al.1988 ; KhvisiflJc N.L, et al,199o/.

Кроме корешковых и нейрорефлекторных синдромов, существует довольно большая группа заболеваний нервных стволов конечностей -туннельные комлрессионко-ишемические невропатии, которые недостаточно известны широкому кругу врачей /Kopell Н. .Thompson w. , 1976; Herrick R.T. et al.,1990/. До поступления таких болышх в специализированные центры, компрессионные невропатии остаются нераспознанными в 44-77$ /Тикх A.A. с соавт., 1986; Tropet G. et al.,1989/.

Компрессионные невропатии составляют от 25 до 40% всех заболеваний периферической нервной системы /Кравалв И.А., 1989; Phalen с, 1972/.

Частота туннельных синдромов колеблется в црямой зависимости от профессии /Берзиньш Ю.Э., 1989; Fabia A.R. et al., 1987; Carragee E. et al 1988/ и наиболее распространена у рабочих, занятых ручным трудом.

В литературе нет согласия в определении или обозначении этой группы заболеваний /Берзиньш Ю.Э. с соавт., 1985; Антонов И.П.,1985; Thompson, Kopell, 1976; Katfyi Ы.В. et al.., 1988; Haffenrath Y. et al, 1990/. Существующее многообразие форм, видов и вариантов обозначения данной патологии привело автора к необходимости создания единой рабочей систематизации туннельных невропатий, что очень важно, в первую очередь, для практического врача.

При рассмотрении этиологии компрессионно-ишемических невропатий предполагают острые, подострые и хронические воздействия, как бы "проявляющие" наследственную /Давидекков С.Н., 1932; Шмидт И.Р.,

1985; Serratrlce G. , 1985; Antoine I.С. et al., 1989/ ИЛИ приобретенную узость таких туннелзй /Аверочкин А.И., 1985; Baumann з. ., 1987; Lunborg G. ,1988; Schüller P. et al. , I990;Urvoy P.et al, 1990/.

Патогенез компрессионно-шлемических невропатий сложен и недостаточно изучен /Берзиньш Ю.Э..с соавт., 1986; Герман Д.Г. с соавт., IS89; Leger V. et al. , 1988; Vedeler С. et al. , 1988; Tropet V. et al. , 1989/. В раскрытии патогенеза невропатий, кроме клинического исследования, существенную помощь оказывают дополнительные метода диагностики: изучение кривой "интенсивность-длительность", электромиография, электронейромиография, реовазография, реофацио-графия, тепловизиография, компьютерная томография, рентгенография и иммунологические методы исследования.

Однако комплексное применение указанных выше методоз при изучении туннельных невропатий ранее не осуществлялось. Вопросы мзнеке, лечения, профилактики и экспертизы трудоспособности недостаточно освещены в литературе. Требуется дальнейшее изучение этиопатогоке-тических факторов, особенностей клинических проявлений, разработка критериев ранней диагностики и патогенетического лечения туннельных синдромов /Антонов И.П., 1989; Raialean G. et î.1. , 1990/. Мало разработаны вопросы классификации патогенеза, диагностики и лечения компрессионных невропатий. Недостаточно освещены в литературе роль и значание этиологических, в том числе профессиональных факторов в.их возникновении, специализированной помощи больным, профилактики и экспертизы трудоспособности.

Цель работы. Уточнить особенности патогенеза компрессионно-шлемических невропатий /КИН/, разработать классификацию, принципы ранней диагностики, обосновать и апробировать методы профилактики, патогенетического лечения и изучить вопросы экспертизы трудоспособности.

Задачи исследования. •

1. Изучить ведущие этиологические факторы КИН, выявить и уточнить основные механизмы патогенеза КИН.

2. основа; анализа течения ■ КИН ¿создать .• обоснованную рабочую классификацию заболеваний.

3. С целью объективизации двигательных расстройств разработать устройство для универсального измерения мышечной силы.

4. Предложить и апробировать клинико-электрофизиологические гесты, облегчающие раннюю диагностику КИН по вегетативным и сосудистым изменениям.

5. Разработать способ дифференциальной диагностики патогенетических вариантов поражения нервных стволов с помощью электронейро-ипографических и иммунологичвских исследований. Выявить диагностические возможности компьютерного исследования туннельных невропатий.

6. Определить эффективность новых методов патогенетической тера-шга с помощью введения адреноблокирунцюс, ремиелинизирующих и анти-галинэстеразных препаратов.

7. Разработать систему восстановительно-реабилитационных и профилактических мероприятий применительно к условиям поликлиник и Зольниц. Изучить вопросы экспертизы трудоспособности и инвалидности 5ольных с данной патологией.

Объектом исследования служили три группы больных: 1-я группа 5ольных, выявленных по рандомизированным выборкам на приемах в полд-ишниках, консультативных центрах; 2-я группа профессионального жска, т.е. больныя, связанные с определенным производством /отбор з помощью специально разработанного скрининга/} 3-я группа эндо-финно-дисфункционального риска /беременные и женщины с менопаузой I другими акушерско-гинекологическими расстройствами/.

Методы исследования. Наряду с клинико-неврологическим использо-¡ались следующие дополнительные метода: импедансометрия акустического »ефлекса стременной: мшттн, исследование кривой "интенсивность - дли-■ельность" /КИД/. электромиография /ЭМГ/, электронейромиография 'ЭНМГ/, исследование кожно-гальванического рефлекса /КГР/, фотопле-■измография /ФПГ/, реовазография /РЗГ/, реофадиография /КГ/, тепло-мзиографические /ТВГ/, рентгенографические /РГ/, компьютерно-'омографическив /КГ/ и иммунологические методы исследований.

Научная новизна работы. Научную новизну работы составляют три • сновных аспекта:

I. Этиопатогенетический. На базе накопленного фактического мате-иала определены и раскрыты ведущие этиологические факторы КИН. первые с использованием различных подходов предложена рабочая схематизация КИН. С помощью клинических и дополнительных методов сследований выделены и уточнены основные стороны патогенеза.

П. Диагностический. С целью достоверности исследования двигательных нарушений при КИН разработано устройство для универсального исследования мышечной силы /положительное решение на заявленное изобретение К 4677437 от 22.06.90 г./. С помощью исследования КГР, ФПГ и ТВГ осуществлена ранняя диагностика вегетативных и сосудистых изменений цри КИН. Впервые разработан способ дифференциальной диагностики .варианта поражения нервных стволов /положительное решение на заявленное изобретение Л 4776382 от 29.11.90 г./. Выявлены диагностические возможности комплексного применения дополнительных методов исследований /ЩЦ, ЭМГ, ЭНМГ, РВГ, РЗГ, РГ, КТ/ при туннельных невропатиях.

Ш. Реабилитационно-восстановительный. Исходя из этапности патогенеза КИН, предложена и апробирована система адекватного восстановительного лечения, включая способы медикаментозного и физиотерапевтического лечения / а.с. гё 1147400 от 1985 г.; а.с. гё 1680188 от 1.06.1991г.; положительное решение на заявленное изобретение № 4761352 от 14.09.90 г.; положительное решение на заявленное изобретение № 4793290 от 20.11.90 г.; положительное решение на заявленное изобретение № 4711258 от 30.05.91 г./. Выработаны рекомендации по реабилитационным и профилактическим мероприятиям применительно к условиям реабилитационных центров, поликлиник и МСЧ. Изучены вопросы экспертизы трудоспособности и инвалидности больных с КИН.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Компрессйонно-шемические невропатии - деинфекционное, полиэтиологическое заболевание нервных стволов и их ветвей, в происхождении которого имеют значение местные /врожденная узость туннелей, хроническая травматизациЛ, монотонные физические нагрузки, различные заболевания периневральных тканей/ и общие факторы /коллагенозы, эвдокринно-обменные нарушения, заболевания сосудов/.

2. В ранней диагностике и расшифровке патогенеза КИН, кроме кли-нико-неврологических тестов, имеют важное значение электрофизиологические, рентгенологические /включая компьютерную томографию/ и иммунологические методы. Они позволяют выделить два основных патогенетических типа невропатии - демиелинизирующий и аксонально-осевой.

3. В комплексной патогенетической терапии КИН целесообразно применять воздействие не только на местный источник компрессии и ишемии нерва, но и проводить коррегирущую терапию в 'зависимости от харак-'„зра общего заболевания.

Практическая ценность. Систематизация КИН, выделение и уточнение основных этиологических и патогенетических факторов с помощью комплексного исследования позволяют врачам осуществить раннюю диагностику и применить правильную тактику лечебных восстановительно-реабилитационных и профилактических мероприятий.

Разработанный скрининг дает возможность проводить массовое исследование больных. Работа стала основой для организации консультативно-методического центра по данной патологии в Санкт-Петербурге /решение ГУЗЛа от марта 1УВ9 г./.

Результаты диагностики, лечения и профилактики обобщены в 9 методических пособиях, 7 изобретениях и внедрены в медицинские учреждения страны. Основные положения работы используются в лекциях и практических занятиях на кафедре невропатологии ЛенГИДУБа.

Апробация работы и публикации. Основные положения работы были доложены и обсуждены на заседаниях общества невропатологов г.Санкт-Петербурга / 1984 - 1991 гг./; г.Каунаса /1984/; г.Ашхабада /1985/; г.Краснодара /1986/; г.Андижана /1987/; г.Ужгорода /1988/; г.Пятигорска /1989/; г.Ялты /1990/; г.Ставрополя /1990/; г.Запорожья /1990/; г.Ташкента /1991/.

Доложены на УШ Всесоюзном съезде невропатологов в Москве /1989/, 1-м съезда невропатологов и психиатров Литвы /1990/, Всесоюзных конференциях: "Темп-88" /г.Ленинград, 1988/, "Реабилитация больных с нервно-психическими заболеваниями и алкоголизмом" /г.Ленинград,1986/; конференциях, посвященных 90-летию кафедры невропатологии ЛенГЗДУВа /1983/ и 100-летию ЛенГИДУБа /1985/; научно-практической конференции "Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы" /г.Кисловодск, 1990/; на конференциях, посвященных вопросам организации неврологической помощи больным /г.Москва, 1983, 1989/, на меж-цународной конференции /г.Эрфурт, 1988/.

По теме исследования опубликованы 54 работы, в том числе 2 монографии, получены положительные решения на 7 изобретений.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Туннельную компрессионно-шпемическую невропатию автор определяет как заболевание нервного ствола или его ветвей, вызванное локальным раздражением, компрессией и ишемией в анатомически и биомеханически уязвимых местах прохождения нерва .[18,21,32]. Это определение явля-зтся опорным пунктом в разработке патогенеза, классификационных схем л лечения болезни. Проведено клиническое и электрофизиологическое

изучение 2483 больных. Распределение больных по возрасту и полу представлено в табл.1.

Таблица I

Распределение больных с компрессионными невропатиями по полу и возрасту

Количество больных

Возраст мунчин кеншин Всего

абс. % абс. % абс. %

До 19 18 0,7 12 0,5 . 30 1.2

20-29 39 1,е 31 1,2 70 2,8

30-39 68 2,7 190 7,7 258 10,4

40-49 253 10,2 673 27,1 926, 37,3

50-59 246 9,9 598 24,1 844 34,0

60-69 90 3,6 96 3,9 Щ86 7,5

70 и 78 3,2 91 3,5 169 6,8

более

В с е го .792 31,9 1591 63,1 2483 100,0

Выявление и дальнейшее исследование больных проводилось по трем основным направлениям:

1 - на промышленных предприятиях.с помощью разработанного автором скрининга. Среда исследованных 3200 рабочих и служащих было выявлено 785 /24,6%/ больных с КИН;

2 - на.приемах в консультативно-методическом центре при кафедре невропатологии ЛенГИДУВа. Здесь было выявлено основное количество больных с данной патологией - 1644 /66,2%/ от общего количества исследованных больных с КИН; .

3 - активное исследование беременных в родовспомогательных учреждениях г.Санкт-Петербурга. Здесь из 289 исследованных беременных у 54 /18%/ диагностирована КИН.

Исследование большого количества больных позволило систематизировать кощр8ссионно~ишемические невропатии [19, 21, 41]'. В классификации отражены название компремированного нерва, механизм развития невропатий к топографический уровень с указанием тех структур, при участии которых формируется заболевание. Указанная систематизация данной патологии объединяет 4 основные группы, насчитывающие 33 юшнико-патогенетические формы невропатий [18, 19, 21, 32]:

1 груша - 3 форш невропатий черепных нервов - лицевого, тройничного, языко-глоточного. Они составляют 10,9$ /269/ и из них доминируют невропатии лицевого нерва - 7,3$ /182/ и компрессионные тригеминалгии -3,8% /78/; ' '

2 группа - 7 основных форм невропатии шеи и плечевого пояса -тыльного нерва лопатки, длинного нерва грудной клетки, надлопаточного и подкрыльцового нервов, а также ряд рефлекторных шейных ангио-невропатий /синдром Наффцигера, синдром Фолконэ-Уэдла, синдром Рай-та-Мендловича/. Они составляют 13$ /325/ от всех КИН и здесь преобладают синдром Наффцигера - 4,7$ /118/, синдром Фолконэ-Уэдла -1,9$ /45/ и компрессия надлопаточного нерва - 2,6$ /65/ наблюдений;

3 группа - 9 основных форм невропатий рук - срединного /синдром запястного канала, синдром иронатора, синдром ленты Стразера/, локтевого /синдром канала Гийона, кубитальный синдром/, лучевого /синдром спирального канала, синдром супинатора/ и невропатии пальцевых нервов. Они составляют 40,6$ /1009/ от числа всех наблюдений. Первое место среди них занимает невропатия срединного нерва - 21,4$ /532/, особенно синдром запястного канала /СЗК/, составляющий 15,9$ /394/ среди всех КИН и 39$ среди невропатий рук; на втором месте находится синдром кубитального канала - 19,8$ /215/ и на третьем - синдром спирального канала - 10,9$ /163/;

4 группа - 14 основных форм невропатий тазового пояса и ног -подвздошно-пахового, подвздошно-подчревного, бедренно-полового, внутреннего срамного, наружного кожного нерва бедра, седалищного /синдром грушевидной мышцы/, запирательного, подкожного бедренного, иалоберцового /фибулярный синдром, мононевралгия Генри, передний запирательный синдром/, большеберцового /синдром канала Pinne/, подо-пвенного и пальцевого /ыетатарзалгия Мортона/ нервов. Они выявлены

в 21,4$ /530/ наблюдений. Среди них наиболее часто встречается синдром грушевидной мышцы - в 6,9$ /172/, на втором месте находится зиндром тарзального канала /синдром канала Рише/ - в 5,0$ /125/ и m третьем - туннельная невропатия малобарцового нерва /синдром фибулярный- в 2,6$ /65/ наблюдений.

В данной классификации представлен максимум видов и вариантов шмпрессионных мононевропатий, освещенных в литературе.

Исследована 5 группа больных с множественными, многоуровневыми компрессионными радикулоневропатиями [30, 34, 51]. Они составили [1% /273/ от всех КИН. Патофизиологические и клинические взаимоот- *

ношения множественных очагов компрессии, их дифференциальная диагностика не изучены. Среди них больных с шейной радикулопатией /1ПР/ в сочетании с синдромом запястного канала, так называемым двойным "краш-синдромом" было выявлено в 4,8$ /120/, с симметричными компрессионными поражениями одноименных нервов -4,3% /108/ и многоуровневые .«компрессионные радикулоневропатии; триадные и тетрадные "краш-сиццромы" - в 1,8% /45/ наблюдений от общего числа больных с КИН.

Преобладание невропатий плечевого пояса и рук /67,7%/ над невропатиями тазового пояса и ног /21,45?/ указывает на причинную связь с профессиональной и бытовой перегрузкой мышц плечевого пояса и рук. В одних случаях профессиональные заболевания были связаны со значительными динамическими нагрузками или статическими усилиями, в других - с часто повторяющимися монотонными движениями в условиях вынужденной рабочей позы ,[21]. В зависимости от условий труда выделены 3 группы.

1 группу /23,5%/ составили больные с тяжелым-, физическим..ручным трудом. Возраст больных этой группы 37,5+3,6 лет, а производственный стаж - 18,4+2,8 лет. В этой груше характер труда часто приводил к непосредственной механической компрессии нервов и сосудов, а также

к резкой перегрузке мышц и сухожилий, их фиброзным изменениям и вторичному поражению нервов, расположенных рядом с этими образованиями. Обращает на себя внимание преобладание множественных многоуровневых радикулоневропатий /42,8%/. .

2 группа больных /42,Ъ%, в основном женщины/ занята механизированным и автоматизированным трудом. Средний возраст их составил 42,5+3,4 года, а средний стаж 16,2+2,3 года. Нагрузка носит характер повторных стереотипных движений без значительного напряжения мышц.

В результате происходит не только ангуляция нерва, но и странгуляция нерва за счет постоянного сокращения мышц, испытывающих нагрузку.

Третью группу /34%/ больных объединяет профессия с большим количеством мелких ручных операций. У работающих на клавишных машинах условия труда сопряжены с частыми однообразными движениями рук /40 -100 тыс. ударов по клавиатуре за смену/ в сочетании со статическим напряжением рук. Средний возраст больных этой группы составил 40,7+4,5 года пр стаже 10,8+2,6 лет. Именно в этой группе преобладали синдромы запястного канала /срединного и локтевого нервов/. У большинства больных заболевание протекало доброкачественно медленно. Профессиональная трудоспособность у них сохранялась лишь

за счет систематического лечения в МСЧ и реабилитационных отделениях поликлиник. Деталы::й профпатологический анализ позволяет раскрыть механизм развития туннельных невропатий и отнести заболевание з ряде случаев 'к профессиональной патологии.

В возникновении туннельных невропатий, кроме профессиональных факторов, немалую роль играют травматические повреждения конечностей i соматические заболевания, особенно заболевания, связанные с эндокринологическими сдвигали.

Местные причины развития туннельных невропатий составляют в на-пих наблюдениях 82,4+3,6$. Среди них находятся различные виды острой травмы конечностей /ушибы, вывихи, переломы, ранения периневральной зоединительной ткани/ [II, 22];. Результаты травм отягощались наложением иммобилизационных средств. Локализация таких повреждений совпадает с уровнем компрессии нервного ствола, что облегчает топическую циагностику КИН. В 26,1$ было выявлено повреждение локтевого нерва з кубитальном канале после травматических повреждений локтевого су-зтава. На втором ¡'месте находятся переломы луча в типичном месте, которые в 20$ привели к компрессии срединного нерва в дистальной ча-зти. На третьем месте находились травматически-компрессионные невро-татии дистального отдела большеберцового нерва в области Рише, чаще 1ри переломах и отрывах внутренней лодыжки - в 16,4$ /39/ наблюдений.

Особое значение в возникновении туннельных невропатий играют ранив изменений тканей в районе туннеля - отек, венозный застой (Í4,2l|. 1ри анализе травматически-компрессионных невропатий необходимо учиты-зать и преморбидное состояние нервно-мышечного аппарата больных.

У 225 /9,0$/ больных в возрасте 55-70 лет были выявлены туннель-ше невропатии вследствие выраженных патологических изменений суста-зов /обменные полиартриты, ревматоидные поражения суставов и соеди-штельной ткани/. Клинические данные подтверждались рентгенологичес-сими и компьютерными исследованиями, которые чаще всего выявляли гру-5не сухсжильно-фасциальные поражения, чем суставные. У этого контингента наблюдается хороший эффект от внутритуннельного введения гидрокортизона.

Эндокринные сдвиги и заболевания относятся к системным факторам, шределяшцим развитие туннельных невропатий. С этой целью исследова-ю 176 болышх, страдающих климактерическими расстройствами. Из них з 71$ /125/ наблюдений были выявлены туннельные невропатии. В 82% >ни носили симметричный характер поражения нервов. Только в 25,6$ '32/ были выявлены симптомы выпадения, а в 74,4$ /93/ - симптомы раз-

дражения /боль, парестезии, чаще смешанного характера/. Исследования показали увеличение соматотропного гормона на 35,3+1,2$ по сравнению с нормой, что подтверждает положение об ослабленном влиянии половше гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза, стимулирующего гиперплазию соединительной ткани, в том числе и внутри канала. При анализе данного этиологического фактора у больных данного возраста необходимо учитывать сосудистые и мышечные возрастные изменения [24].

Одним из частых осложнений беременных являются заболевания периферической нервной системы. . Их обозначают как "полиневрит беременных", "токсические невриты". С целью изучения этих осложнений исследовано 320 беременных 1-2-3 триместра беременности. Туннельные невропатии быля выявлены в 22,5$ наблюдений, из них в 8,8? наблюдались кэйрорефкекторяые синдромы шейного и поясничного остеохондроза, а в 13,7$ - компрессионные невропатии рук и ног. В I триместре КИН наблюдались в 26,4$, во втором - в 34,7$, в третьем - в 38,9$. Исследования показана, что нарастание неврологической симптоматики было прямо пропорционально срокам беременности. У них не было признаков токсикоза. Увеличивающийся гиперлордоз шейного и поясничного отделов позвоночника у беременных способствовал тоническому напряжению шейных, поясничных, ягодичных и грушевидных ¡.шшц, что в свою очередь приводило к компрессии нервов и сосудов. Акропарестезии у беременных нередко связаны с повышенным содержанием в крови полинептида релаксина, проводящего к разрыхлению соединительной ткани, а также к нарушениям водно-солевого равновесия и отекам, что и было выявлено у 35$ беременных с КИН. Следовательно, влияниеэндокринных сдвигов в качестве одного из общих факторов возникновения КИН не подлежит сомнению. Комплексная патогенетическая диагностика КИН у больных с эн-докринопатией позволяет назначить адекватную терапию и осуществлять плановую профилактику этих нарушений [*2б]].

Таким образом, компрессионно-шиемические невропатии полиэтиоло-гичнк, но чаще обусловлены травматическими, дасгормопалышми, обменными и вазомоторными нарушениями, а также местными компрамирувщими воздействиями в области ловупзчкых пунктов. В них ствол нерва подвергается динамической иди длительной компрессии за счет гиперплазии перикевралышх тканей, повышения внутритуннельного давления, ишемии, нарушения венозного оттока и вторичного отека. После травм или воспаления периневральных тканой возможны ишерфпкеадая в определенном участке туннеля, что ограничивает подвижность нерва по длишшку,-чрезмерные перегибы и фрикции нервного ствола, натягивающегося как

тетива лука при форсированных движениях.

Клинические проявления туннельных синдромов в таком раннем этапе повреждения функций нервного ствола - парзстезии и боли. Учитывая стадийность и клинико-физиологические закономерности формирования туннельных невропате!, в соответствии с двухфазным течением можно выделить два диагностических этапа: первый - этап клинической первичной диагностики, второй - этап электрофизиологической или патогенетической вторичной диагностики [19, 21, 22, 27, 29, 32, 45[.

Распознавание КИН на I диагностическом этапа строится на основании изучения жалоб, анамнеза заболевания и объективных неврологических признаков.

Несмотря на существуйте отличия, многим формам туннельных невропатий присущи общие черты. Наиболее ранние признаки болезни -парестезии и боли, возникающие вначале в ранние утренние часы и провоцируемые длительным физическим покоем и горизонтальным положением тела. Уменьшение или исчезновение парестезяй и болей после растирания пораженной конечности или повторных движений указывает на функциональную дефектность кровоснабжения нерва.

'В развитии болезни парестезии и боли появляются и в ночное время, сменяющиеся в последующем при отсутствии планомерного лечения дневными приступами парестезии и боли. Дневные приступы парестезий и болей при КИН провоцируются интенсивным ручным трудом. По мере нарастания странгуляции, ангуляции или ишемии нерва, а чаще сочетанных факторов появляются чувствительные и двигательные нарушениях' Распределение клинической симптоматики в каждой группа исследованных больных представлено в табл.2.

В основном преобладали симптомы раздражения и, примерно, в два раза реже были выявлены симптомы выпадения. Невропатии лучевого и лицевого нервов соответственно в 63,5 и 43,7% протекали без парестезий, болей и чувствительных расстройств. Клинико-электрофкзиологи-' чееккми методами диагностики были выявлены сразу же двигательные нарушения. Наиболее выраженная клиническая симптоматика, как симптомы раздражения, так и симптомы .выпадения, выявлена при нейрорефлек-торных синдромах и множественных многоуровневых радикулоневропатиях. Двигательные расстройства определялись с помощью универсального динамометра ,.{3б] , разработанного автором /положительное решение на изобретение № 4677437 от 22.06.90 г./.

Таблица 2

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА КОМПЕЕССИОННО-ИШЕЖЧВСКИХ НЕВРОПАТИЙ

Симптомы Невропатии черепных нервов (п = 269) Невропатии шеи и плече-еого пояса (п = 325) Невропатии РУК (п = 1009) Невропатии тззоеого пояса и ног (п = 530) Множественные многоуроЕнеЕые рацикулоневро-па тии (п = 273)

лг Р т Р±55 т. P±S-V пг p±sjj «i P±S5

Парестезии 178 66,1+1,4 320 96,2+2,2 885 87,7+4,2 415 78,3+2,5 250 91,5+2,8

Боли: а) обл.туннеля 125 50,3+1,5 265 81,5+3,4 850 84,2+3,8 396 74,7+1,8 264 96,7+3,0

б) иррэциируил. 183 66,0+2,1 164 50,4+2,7 613 60,7+2,0 307 57,9+2,0 217 79,4+2,4

Расстройства чувствительн.

а) гиперстезия 109 38,3+1,7 120 36,9+1,5 370 36,6+1,5 198 37,3+2,8 42 15,4+1,5

б) гипестезия 160 57,4+2,0 195 60,0+2,8 620 61,4+2,2 320 60,4+1,6 225 82,4+2,7

Деигэтельные нарушения:

а) снижение силы 182 65,3+2,3 203 62,4+3,4 423 41,9+1,4 387 73,0+2,7 270 97,9+1,2

б) гипотрофия 32 10,8+1,2 137 42,1+2,6 217 21,5+1,2 215 40,6+1,5 195 71,5+3,2

Условные обозначения: п - число наблюдений;/?: - число симптомов; Р+£р - количество (%) случаен

+ средняя ошибка.

Г 15-

Данное устройство позволяет повысить точность измерений, расширить диапазон', использовать его для измерения силы различных мышц конечностей, сократить время, затрачиваемое врачом на обследование больного с патологией мышц, и тем самым позволяет повысить эффективность обследования.

Объективное неврологическое исследование в начальной фазе болезни не всегда позволяет установить типичные для поражения того или иного нерва чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства. Поэтому на I этапе диагностики используются специальные клинические тесты, направленные на поиск "ловушечного пункта" и провоцирующие парестезии и боли. К ним относятся тест Тинеля-Гольд-берга, турникетный, тес? валена, элевационный и некоторые другие приемы, характерные для Отдельных форм туннельных невропатий.

Проба Тинеля-Гольдберга была положительной в 52,6$, турникетный тест - в 62,7$, элевационный - в 42,0$, тест Фалена - 68,3$, "флик-тест" - в 73,4$ /при СЗК он оказался положительным в 96,5^ проба с введением анестетика или кортикостероцдного препарата - в 97,3$ исследований. Очень высокая достоверность последней пробы обеспечивается при условии точного выполнения техники блокады.

На 2-м диагностическом этапе с помощью комплекса электрофизиологических и иммунологических исследований больных возможно правильно и своевременно оценить тяжесть компрессии, ее топику по длиннику нерва, особенности патогенеза и прогноз в каждом отдельном случае.

С целью патогенетической диагностики у 105 больных с невропатией лицевого нерва проводилась импедансометрия с определением акустического рефлекса стремянной мышцы. Все больные после исследования были разделены на три группы.

I группу составили больные, у которых в первую очередь рефлекс присутствовал и функция лицевого нерва полностью восстанавливалась за 35,4+9,4 дней. Во второй группе рефлекс в начале заболевания отсутствовал, но появился вновь с 8 по 25 день заболевания, и функция лицевого рерва восстановилась в течение 120+12,5 дней. В 3 группп больных рефлекс "'восстановился в сроки о? 32 до 75 дней л, спуптг год, у них все еще были выявлены явдениалараза лицевой мускулатута. Контроль за этим рефлексом при параличе Белла тлеет дрогностичвско значение [9, 27j.

С целью диагностики ранних Еагетативно-сосудистых изменений iidh КИН проведано исследование кожно-гальваничаской реакция /КГР/, ©ото плетизмографии /ФПГ/ и тепловизиографии /ТВГ/.

Исследование КГР проводилось в виде измерения электрокожной проводимости в автономной зоне иннервации нервов. При раздражении компрессированного нерва в области прохождения его через туннель, возникают, в первую очередь, изменения со стороны вегетативной нервной системы, соответственно изменяется и функционирование потовых желез в .-'сторону гиперактивности в автономных зонах иннервации периферических нервов, следовательно, изменяются и показатели электропроводимости кожи. Измерение электрокожной проводимости производится в диапазоне частот от 20 Гц до I МГц при времени сканирования | от 0,02 с до 30 с и постоянной величиной амплитуды напряжения от 2 ш до 12 в. Посла регистрации электрокожной проводимости под нагрузкой производят'измерение установившегося значения электрокожной проводимости, ее производной по частоте и латентного периода реакций. По величине отклонений полученных, данных судят о наличии ранних вегетативных нарушений.

Для выявления признаков рашшх вегетативных нарушений при комп-рессионно-ишемических невропатиях были обследованы следующие группы пациентов: 60 здоровнх, 150 больных с компрессионно-ишемическими невропатиями, тлеющих снихениэ скорости проведения импульса по нерву по данным электронейромиографии, и 150 больных с комцрессионно-шемичесюмз невропатиями, предъявляющих жалобы на парестезии в конечностях, но нет дадпкх снижения скорости проведения импульса по нарву по дшшш илвктронейромиографаи.

Из табл.3 видна значительная разница показателей электрокожной проводимости у больных, имеющих снижение скорости проведения импульса по нерву по данным электронейромиографии по сравнению со здоровыми: величина электрокожной проводимости у больных возросла от 49,3 до 61,3 мв, уменьшились максимальные значения производной электрокожной проводимости по частоте от 7,6 до 1,0 мв/Гц и латентный период реакций с 7,3 до 0,9 с, что подтверждает наличие выраженной вегетативной реакции у больных при НИН, причем тестовая нагрузка значительно увеличивает разницу показателей электрокожной проводимости. Особенное значение провоцирующие тесты имеют при выявлении ранних вегетативных нарушений у больных, не имеющих снижения скорости проведения импульса по данным электронейромиографии; в покое разница показателей электрокожной проводимости у больных, по сравнению со здоровыми нз особенно значительна: величина электрокоаной проводимости возрастает от 49,3 до 52,1 ыв и уменьшается максимальное

Таблица 3

латентный период

_Электрокожная проводимость

^ величина максимальное

^ Тесты установившего- значение про-

обследуемых ся значения изводной по'

частоте

мв 6 мв/Гц 6 с 6

I группа - покой 49,3 1.5 7,6 0,29 7,3 0,07

здоровые пальцевое прижатие 50,2 1,8 6,4 0,19 6,5 0,05

2 группа - покой 61,3 1,65 1.0 0,09 0,9 0,03

больные„ имеющие снижение СПИ по нерву пальцевое прижатие 64,1 1,91 0,6 0,06 0,4 0,01

3 группа - покой 52,1 1,85 4,3 0,16 3,1 0,05

больные с нормальными показателями СПИ по нерву пальцевое прижатие 58,1 2,01 1,8 0,11 2,6 0,09

значение производной электрокожной проводимости по частоте с 7,6 до 4,3 мв/Гц и латентный период реакции с 7,3 до 3,1 с. Провоцирующие нагрузки дают-резкий размах показателей электрокожной проводимости: ее величина при пальцевом придатии исследуемого нерва у больных, по сравнению со здоровыми, возрастает от 50,2 до 58,1 мв, а максимальное значение производной электрокожной проводимости по частоте и латентные периоды уменьшаются соответственно с'6,4 до 1,8 мв/Гц и с 6,5 до 2,6- с, такая же ситуация прослеживается и при манжеточном тесте.

Исследования подтверждают возможность диагностирования ранних вегетативных нарушений при КИН в то время, когда известный метод диагностики электронейромиографкя еще не дает признаков снижения скорости проведения импульса по нервному волокну.

С целью диагностики ранних сосудистых изменений разработан способ контроля уровня кровенаполнения капилляров в локальной области путем измерения степени рассеивания светового потока в двух автономных зонах иннервации симметричных нервов и сравнения полученных данных мезду собой. При КИН возникают сосудистые расстройства в виде зарушений венозного и капиллярного кровообращения, приводящие к гипог

ксии и отеку тканей в зонах иннервации пораженных периферических нервов конечностей, следовательно изменяются и показатели уровня кровенаполнения капилляров в этих зонах, контроль над которыми осуществляется путем измерения степени рассеивания светового потока в диапазоне длин волн от 480 до 592 нм в симметричных автономных зона: иннервации исследуемых периферических нервов на здоровой и на пораженной конечностях одновременно. Измерение и регистрацию показателе! цроизводят в покое, а затем при элевационном тесте в манжеточном сдавлении конечностей.

Для выявления признаков ранних сосудистых нарушений при комлрес-сионно-ишемических невропатиях нами были обследованы следующие группы пациентов: I группа - 50 здоровых, 2 группа - 130 больных с комп-рессионно-ишемическими невропатиями, имеющих изменения показателей рыовазографии и осциллографии в исследуемых конечностях, 3 группа -130 больных с компрессионно-ишемическими невропатиями, не имеющих изменений показателей реовазографии и осциллографии в исследуемых конечностях.

Таблица 4 _Тесты__

Группы Исследуемая покой . j Покой ,

обследуемых область элевация & j манжетный

I Ноги 1,05 . 0,16- 1,33' 0,21

Руки 1,10 0,18 1,33. 0,22

2 Ноги 1,70 0,30 1,90 0,36

Руки 1,66 0,29 1,85 0,35 '

3 Ноги 1,53 0,25 1,73 0,33

Руки 1,49 . 0,24 1,72 ' 0,31

Из табл.4 видно, что у больных с КИН, имеющих изменения показателей PET и осциллографии конечностей по сравнению со здоровыми, отношения степеней рассеивания светового потока в покое к степени рассеивания светового потока при элевационном тесте в руках увеличиваются с 1,10 до 1,66, в ногах - с 1,05 до 1,70, а отношения степеней -рассеивания светового потока в покое к степени рассеивания светового потока при манжетном тесте в руках увеличивается с 1,32 до 1,85, в ногах - с 1,33 до 1,80. У больных, предъявляющих жалобы на

харестезш! и боли, но не имеющих нарушений периферического кровообращения по данным РВГ и осциллографии, по сравнению со здоровыми, также возрастают показатели отношений степеней рассеивания светового готока в покое к степени рассеивания светового потока при элевацион-ном тесте.

Таким образом, данные исследования подтверждают возможность диагностики сосудистых нарушений при КИН на ранних стадиях заболевания, з то время как известный способ определения состояния периферического кровообращения, реовазография и осциллография еще недостаточно инфор-лативны.

Данные исследования КГР и ФПГ очень значимы при ранней диагностике и прогнозе заболевания, когда клинические и другие дополнительна методы диагностики не позволяют выявить патологические нарушения з виде вегетативно-сосудистых реакций до стадии выпадения /чувствительных и двигательных отклонений от нормы/.

Интересным оказалось термографическое выявление некоторых патогенетических особенностей при КИН у 761 /30,6%/ исследованных больных. Гепловизионные картины можно разделить на три вида: с признаками повышения инфракрасного свечения пораженной конечности в автономной зр-{еиннервации поврежденного нерва; с признаками понижения инфракрас-юго свечения в автономной зоне иннервации повревденного нерва /при >анних исследованиях/; с феноменами тепловизионной "ампутации" ко-ючности и пальцев соответственно зонам иннервации.

Повышение инфракрасного свечения выявлено было у больных с синд-гамом раздражения при КИН /стадии ночных, дневных и смешанных парес-?езий и болей/. Последние две тепловизионные картины наблюдались у ¡ольных с признаками чувствительных и двигательных расстройств. Чет-ше автономные вегетативно-сосудистые изменения при ТВГ выявлялись фи ранних исследованиях, в остальных случаях эти изменения выходили 1а зоны автономии иннервации нерва, по-видимому, за счет ирритации ¡егетативно-сосудистых образований.

Снижение интенсивности свечения при термографии наблюдалось не ■олько локально, в месте повреждения или дистальнее, но и в прокси-шльном направлении, по ходу нерва, что позволяло предполагать широ-:ое распространение местного отека ткани и возможности вторичной конфессии нерва, особенно по ходу туннелей, в которых размещается нерв I, 7, 9, 20] ,

Это предположение находило и клиническое подтверждение, а именно: [арастание двигательных и чувствительных расстройств наблюдалось на

сразу, а спустя 4-12 часов и в некоторых наблюдениях /24$/ топика поражения нерва не совпадала с местом механического повреждения.

Для уточнения степени повреждения нерва, его дегенерации и регенерации определяли у 250 больных кривую "интенсивность-длительность" которая по отношению левой части кривой к цравой, появлению изгибов или выступов на кривой показывает отношение количества дегенерированиях волокон к количеству сохранившихся или реиннервированных, в результате консервативного лечения, волокон.

Наиболее информативным методой исследования степени поражения нервного ствола является электронейромиография [2, 3, 4, 6, 21, 22]. Всем больным с туннельными новропатиямн определялась скорость проведения импульса /СПИ/ по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов /табл. 5/.

Таблица 5

Злектронейромиографические показатели у больных с КИН /Р4, 0,001/

энмг - Срединный Локтевой Б/берцовый М/берцовый

показатели нерв нерв нерв нерв

СПИ эфф., м/с 15,8+2,1 12,0+1,4 17,3+2,7 14,5+1,5

СШТ афф., м/с 21,3+1,4 16,8+0,6 21,5+1,6 18,6+1,6

К э/а, м/с 74,2+0,2 . 0,8+0,16 1,4+0,3 1,5+0,4

М-ответ:

- А макс., мв 1,2+0,2 0,8+0,16 1,4+0,3 1,5+0,4

- Длительность мс 4,3+ 0,6 7,9+1,5 9,4+1,6 8,4+2,2

При исследовании больных наиболее чувствительными оказались сенсорные волокна. В первую очередь в них выявлялись ранние ЭНМГ-изме-нения. По-видимому, сенсорные и двигательные волокна нерва обладают различной степенью чувствительности к ишемии нерва.

Степень снижения СПИ достигала в отдельных случаях значительных величин /до Б м/сек/. Наряду со снижением СПИ у больных с компресси-онно-ишемическими /туннельными/ невропатиями отмечалось снижение амплитуды и длительности М-ответа, что позволяет предположить демие-линизирующий тип нарушения с преобладанием распада миелиновой оболочки. В отдельных случаях цри клинической картине пареза сохранялись ЭНМГ-дашше в пределах нормы,и тогда предполагался аксонально-осевой тип нарушения. Возможно, что аксонально-осевой тип нарушения продета-

т- 21 -

вляет собой одну из фаз парабиоза, при которой происходит диссоциация между картиной пареза и скоростью проведения импульса. Этот метод.■ диагностики дает возможность лишь ориентировочно установить тип поражения нервного ствола и не позволяет назначить достаточно обоснованно патогенетическую терапию. Поскольку тактика и действенность лечения туннельных синдромов у конкретного больного всецело зависит от понимания лечащим врачом патогенетических особенностей данного варианта невропатии, целью настоящего исследования явилась разработка нового способа дифференциальной диагностики типа.поражения нервных стволов [40] , отличающегося точностью, высокой воспроизводимостью, достоверностью и простотой выполнения. Принцип способа заключается в одновременном определении двух показателей: иммунологического, дающего информацию о наличии ультраструктурных повреждений миелиновой оболочки, и электрофизиологического, позволяющего судить о наличии'деструктивного процесса в миелиновой оболочке.

В качестве иммунологического показателя использовали определение титра сывороточных аутоантитал /ААТ/ к галактоцереброзидам /ГалЦ/. Гликолипиды ГалЦ, избирательно локализованные в мембранах олигодевд-роглии в ЦШ, миелина и шванновских клеток /леммоц^тов/ в ПНС, являются антигеном-маркером указанных структур и обладают выраженными антигенными свойствами. Аутоантит-ела к галактоцереброзидам отсутствуют в сыворотке крови здоровых лиц или встречаются в ней в следовых количествах /Лучакова О.С. с соавт.,1987/. Повышение содержания в сыворотке крови больных противо-ГалЦ ААТ является диагностическим критерием, указывающим на повреждение олигодендроглиальных и миели-новых структур нервной системы, ничего не говорящим, однако, о состоянии нейронов /Лучакова О.С. с соавт.,1988/. Применение этого диагностического критерия при поражении ПНС, проваленное впервые в настоящей работе, позволило установить наличие повреждений миелиновой оболочки, но, взятое в отдельности, не позволяло судить о состоянии аксона.

В качестве электрофизиологического показателя использовано определение скорости прохождения электрического импульса по нервному стволу /СПИ/. Исследование этого показателя позволяет полнев, чвм при других методах электродиагностики, уточнить степень поражения нервов. Однако снижение СПИ может быть обусловлено не только избирательной демиелшш'зацией нервного ствола, но и гибелью аксона при тотальном поражении нерва. Используя в отдельности определение

цротиво-ГалЦ ААТ и СПИ, невозможно дифференцировать, к какому типу /демиелинизирующему или аксонально-осевому/ относится повреждение нервного ствола. Вместе с тем сочеганное использование выявления противо-ГалЦ ААТ и определение СПИ дает возможность судить о типа поражения /положительное решение К 4776382 от 29.11.90 г./.

Обследовано 50 здоровых взрослых и 272 больных с компрессионно-ишемической невропатией в возрасте от 30 до 55 лет. Диагноз КИН ставился на основании данных осмотра и традиционного обследования, включавшего динамометрию /определение степени пареза/. Результаты обследования не оставляли сомнений в правильности диагноза. Затем определяли СПИ по двигательным волокнам поваженного и симметричного здорового нервного ствола, и титр противо-ГАлЦ ААТ по специально разработанному методу в реакции связывания комплемента /Лучакова О.С. с соавт.,1987/. Обоснование диагностических значение проводилось для каждого признака в отдельности Дублер Е.В. с соавт. ,1973/. Проводили сравнение СПИ симметричных пораженного и здорового стволов, поскольку СПИ неодинакова для разных нервов. Для оценки достоверности изменения СПИ использовали парный критерий Вилкоксона /Т/ для связанных выборок. При определении противо-ГалЦ ААТ диагностическим считалось 4-кратное повышение титра относительно верхней границы нормы, составившей титры 0-1:2.

При сочетанном использовании определения СПИ и ААТ возможны следующие результаты исследования.

1. Титр.О - 1:2 в сочетании с нормальными показателями СПИ -нет поражения нервной системы.

2. Титр 1:8 в сочетании с нормальными показателями СПИ - ПНС йе поражена, имеет место демиелинизацкя других структур нервной системы.

3. Титр 0 - 1:2 в сочетании со снижением СПИ - аксональный тип поражения нервного ствола.

4. Титр 1:8 в сочетании со сниженной СПИ - демиелинизирующий вариант повреждения нервного ствола. При обнаружении у больного титра ААТ 1:4, что не является достоверным повышением уровня ААТ относительно нормы,.необходимо продолжить исследование в динамике. Как показали результаты измерения СПИ /см.табл. 7/, при аксональном и демиелинизирующем типе поражения ПНС снижение СПИ и отсутствие изменений СПИ при поражении ЦНС было достоверным /р 4.0,005/. Степень снижения СПИ оценивали'в процентах от симметричной СПИ здоровой

стороны. В среднем показатель снижался до 62,9+3,4$ при аксональном и до 40,9+2,1% при демиелинизирумцем типе поражения. Учитывая достоверность снижения СШГ в обеих группах, авторы считали возможным констатировать диагностически значимое снижение показателя при значении СПИ 62,9+3,4$ от СПИ здорового симметричного ствола для каждого отдельного больного /табл. 6/.

Таблица 6

Изменения СПИ при различных типах поражений нергных стволов ■

Тип поражения Число обследованных СПИ /м/с/ здоровая Сольная Р /при сопоставлении со здоровой стороной Критерии

Аксональный 122 48,3+5,2 У4,!+Ь,и р-< 0,005 Т

Демиелинизи- 139 48,7+3,9 - -

рующяй 18,2+4,2 р< 0,005 т

Отсутствие поражения пне /поражение ЦКС/ ■ II 47,4+2,7 43,6+2,0 Р>0,1 т

Предлагаемый способ позволяет судить также и о динамике процесса, так как при нормальном титре антител, но нарастающем снижении СПИ можно установить степень аксонального повреждения и констатировать временное благополучие миелиновых структур рарва. При появлении титра антител выше нормы и сниженной СПИ можно судить о нарастающем процессе демиелинизации, причем по степени нарастания титра антител и снижения СПИ можно судить и об интенсивности самого демиелини зирухзде-го процесса /табл.7/. Таблица 7

Титры противо-ГалЦ ААТ при различных типах поражений нервных стволов

Тип поражения Число больных с различными титрами ААТ Всего

0-1:2 1:8-1:32 1:64-1:28 1:256-1:512

Аксональный 122 0 0 0 122

Демиелинизи-рующий ' 0 60 44 35 139

Отсутствие поражения пне /поражение ЦНС/ 0 3 4 4 II

Сойоставлениэ диагнозов, вынесенных после применения предлагаемого способа диагностики, с диагнозами, поставленными традиционным способом, дает основание заключить, что применение нового способа диагностики позволяет определить тип поражения и уточнить диагноз в 4,4,6% случаев при аксонально-осевом, в 51,1$ случаев при дешелинизируицем типа поражения нервного ствола и в 4,1% случаев отсутствие поражения ШС /поражение ЦНС/.

Данные реоэнцефалограммы больных с невррпатией лицевого нерва свидетельствовали о наличии повышенного сосудистого тонуса, при этом раографический инднкс /РИ/ составил 0,6+0,003 усл.ед., дикротический

О гася 82,0+47$, диастолический индекс -86,9+2,9$, отношение % = 1:Г»8, коэффициент ассиметрии составил 45,4$. Эти данные позволяют предполагать наличие нейрососудистой реакции и в магистральных сосудах ствола лицевого нерва внутри фаллопиева канала, которые относятся также к бассейну наружной „сонной артерии [19,23,50].

Цри реовазографическом исследовании 870 больных с компрессионными невропатиями рук или ног выявлялось снижение показателей реограмм /табл,8/. Таблица 8

Показатели реограмм рук и ног ' у контрольной и основной групп / р< 0,001/

Показатели Вид повреждения___

раограш Травматически-компрессионный Компрессионный

РЕ /Ом/ 1,2+0,05 0,52+0,05 1,2+0,04 0,67+0,04

0,72+0,02 0,82+0,02

ООП J%/ 0,33+0,03 . 0,45+0,02

и 0„10+0,003 0,12+0,004

0,09+0,002 0,07+0,003

и 0,54+0,02 0,49+0,02

0,62+0,02 0,74+0,02

U:tz I : 5 1:9 1:5 1:8

При КИН количественные показатели изменялись в сторону снижения Ш, ООП, увеличения ¿2 и уменьшения соотношения tj При исследовании кровообращения выше и ниже места компрессии мы отметили, что параметры реограмм меняются не только дистальнее "ловушечного пункта", но и /в меньшей степени/ проксимальное. Это важно при назначении патогенетического лечения.

Рентгенограммы 225 больных показывали наличие давнего перелома конечностей или дегенеративно-дистрофических изменений, ведущих к сужению канала. Особенно важна в плане дифференциальной диагностики корреляция между данными рентгенологических и электронейромиографи-ческих методов исследований.

Очень мало известно об анатомической взаимосвязи структур внутри туннеля при жизни "больного как в покое, так и при движении. С этой целью нами предпринято компьютерно-томографическое исследование у 150 больных с КИН, в основном с синдромом запястного канала [49]. При анализе полученных данных у 52 /34,65?/ больных были выявлены большие диаметры сухожилий сгибателей, чем в здоровой руке больного и у исследуемых контрольной группы. У 67 /44,7$/ больных было выявлено сужение поперечно-пересекающей области запястного канала по сравнению с контрольными данными за счет дегенеративно-дистрофических изменений костей запястья.

У 31 /20,1%/ .больных определялось утолщение удерживателя сухожилий сгибателей. С помощью компьютерной томографии могут быть уточнены топографо-анатомические взаимоотношения структур туннеля, выявлены дегенеративно-дистрофические и посттравматические изменения костей, формирующих туннель, определена пролиферация соединительной ткани, смещение структур туннеля и самого компремированного нерва.

Таким образом, для определения состояния компремированного нерва' и окружающих его структур необходимо комплексное патогенетическое обследование, включающее в себя I и П диагностические этапы. Приэтом важна корреляция между всеми методами патогенетической диагностики.

При патогенетическом исследовании больных с туннельными невропатиями,- имеют значение два взаимодополняющих и обуславливающих взаимное потенцирование патогенных воздействия: компрессия и ишемия.

При невропатиях лицевого нерва чаще всего компрессия нерва следовала за острой ишемией и отеком нерва. Обращали внимание на анализ патогенных факторов, составляю^ "порочный круг" патогенеза комп-рессионно-ишемических невропатий. Типичной была следующая замкнутая

цепь: первичная компрессия -ишемия - гипоксия - повышенная проницаемость сосудов - эвдоневральный и периневральный отек - вторичная компрессия нерва.

Дифференциальная диагностика сочетанных компрессионных синдромов трудна, недостаточно изучены патофизиологические и клинические взаимоотношения множественных очагов компрессии, а также пути их патогенетической терапии.

На основании комплексного исследования 273 /11% от всех найшсще-ний/ больных с множественными и многоуровневыми радикулоневропатия-ми, двойной "краш-синдром" выявлен у 120 /43,9$/ больных, средний возраст которых составил 47 лет [30, 34]. Из них 70$ составили женщины. Средняя длительность симптомов до проведения обследования составляла 5-12 месяцев. При клинико-электрофизиологических исследованиях 32$ наблюдений выявляли доминирование проксимальных симптомов, что и было определяющим при обращении больных за помощью к врачу. В группе с двойной компрессией в 25$ наблюдений заболевание было двусторонним. Клинический анализ показал, что при двойном сдавлении аксона парестезии встречаются значительно чаще. Определяется более выраженный парез сгибателей кисти, чем при изолированном синдроме запястнбго канала. Рентгенологически при двойном сдавлении находили особенно выраженное сужение межпозвонковых промежутков на уровне СсрС^ и Сц-Сг,. Корреляция между данными ЭНМГ и рентгенологическими изменениями для каждого уровня не была статистически значимой. Однако ЭНМГ - исследование срединного нерва в области запястного канала выявляло более выраженную сенсорную латентность при СЗК, чем при двойном сдавлении. 4

При КТ-исследовании обнаруживали дегенеративно-дистрофические изменения как в области шейного отдела позвоночника,так и запястногс канала, что служило поводом считать их основной цричиной компрессии спинальных корешков и срединного нерва. КТ области запястья показывало уменьшение поперечного'размера и объема запястного канала. Это соответственно свидетельствовало о повышении внутритуннельного давления, вторичной компрессии срединного нерва и питающих его сосудов. В основе первичной компрессии находились грубые дегенеративна-дист-рофические изменения с образованием экзостозов в области запястья. Они приводили к механическому смещению и компрессии нерва.

Вторую группу составили 108 /39,6$/ больных с симметричными компрессионными поражениями одноименного нерва обеих рук, чаще срединного в области запястья. При двустороннем СЗК часто отмечалась клиническая асимметрия с преобладанием синдромов'раздражения или выпадения функций в ведущей руке.

В эту группу вошли 16 /5,9$/ беременных, 37 /13,6$/ женщин с климактерическими расстройствами и 55 /20,1%/ больных с приобретенными дегенеративно-дистрофическими изменениями суставов. Средний возраст беременных составил 38 лет, женщин с климактерическими нарушениями - 49 лет, больных с патологическими изменениями суставов -53 года.

У больных второй подгруппы в основе СЗК находились 2 этиологических фактора: эндокринопатический и профессиональный. СПИ по двигательным и чувствительным волокнам поврежденного нерва у больных данной подгруппы была снижена в среднем на 37,8$, а КТ выявляла утолщение запястной связки, влагалищ сухожилий, увеличение плотности срединного нерва.

В третьей подгруппе больных преобладали больные с обменными и инфекционно-аллергическими артрозо-артритами. У этих больных, кроме клинико-неврологических, соматических и электронейромиографических исследований, широко применялась КТ. На КТ бшш выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические изменения костей запястья и экзостозы, уменьшающие объем канала и приводящие к повышению внутритуннзльного ■ давления, компрессии нерва и сосудов, питающих нерв. Порой резкие деструктивные изменения и экзостозы вели к резкому механическому смещению сухожилий и нерва.

Третью группу составили 45./16,5$/ больных с многоуровншыми компрессионными радикулоневропатиями. В отечественной литературе описаний подобных наблюдений нет.

Нами исследованы больные, у 38 из которых выделялся триадный, ■ а у 7 - тетрадный "краш-синдром". При этом чаще всего определялись: I/ ущемление корешков С^-С^ одновременно; 2/ компрессия плечевого сплетения в зоне лестничных мышц; 3/ срединного нерва в области круглого пронатора и 4/ запястного канала. Наблюдались также больные с ■ компрессией корешков С?-Сд-Д^-, сочетающейся с одновременной компрессией аксиллярного нерва в четырехстороннем отверстии;-' и локтевого -в области кубитального канала.

У больных с множественными многоуровневыми компрессиями корешков, сплетений и нервных стволов, как правило, определяются четкие чувст-

витальные и двигательные выпадения,порой носящие необратимый характер. По-видимому, наличие проксимального .очага компрессии делает дистальный отдел нервного ствола более подверженным влиянию компрессии и приводит к грубым нарушениям кинетики аксонального тока и архитектоники нервных волокон. И, наоборот, даже незначительная дис-тальная компрессия, например, срединного нерва в области запястья приводит к раздражению и повышенной чувствительности проксимального отдела нервного ствола и плечевого сплетения.

В подтверждение вышесказанного в некоторых наблюдениях отмечалось как бы рЬтроградное развитие многоуровневой компрессии: заболевание манифестировало с появления дистальной компрессионной невропатии, например, СЗК, затем присоединялся синдром круглого пронато-ра, в последующем возникала компрессия надлопаточного нерва в надлопаточной зоне и плечевого сплетения в треугольнике лестничных мышц и, наконец, компрессионная радикулопатия С4-С6-. Эти наблюдения, по-видимому, подтверждают предположения с.Ьшк1Ъо^ /1986/ о том, что нарушения ретроградного аксонального тока ослабляют сопротивляемость проксимального ствола нерва воздействию компрессионного фактора.

Одним из основных критериев дифференциальной диагностики являются показатели ЭМГ и ЭНМГ с изучением их особенностей при исследовании клинически "заинтересованных" компремированных сегментов нерва и корешков. В указанной группе больных при проведении ЭНМГ определялось снижение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам пораженного нерва в среднем на 44,7$ и снижение амплитуды биопотенциалов ЭМГ в среднем на 59,3%.

Следовательно, анализ результатов комплексного исследования боль ных с компрессионно-ишемическими радикулоневропатиями показал, что очень часто приходится иметь дело не только с двойным краш-синдромом но и триадным, а порой и тетрадным краш-синдромом, особенно, если в этиологии заболевания ведущую роль играют профессиональные мышечные перегрузки. Множественную и многоуровневую компрессию следует учитывать в тактике восстановительно-реабилитационного лечения, в частности, для целенаправленного проведения медикаментозных блокад и физиотерапии. Локальному лечебному воздействию должны подвергаться все участки компрессии, что обеспечивает наиболее благоприятный результат и значительное сокращение сроков лечения.

На заседаниях объединенного Пленума Всесоюзных научных обществ курортологов, физиотерапевтов и невропатологов /Ташкент, 1985/ об-

зуждались вопросы лечебной тактики при туннельных невропатиях. В дис-«уссии по докладам было обращено внимание на очень частые /50-70$/ диагностические ошибки, а также отсутствие в нашей стране системы восстановительного лечения и реабилитации больных с повреждениями аервов.

Была разработана система поликлинической и восстановительной зомощи больным с травматическими и компрессионными невропатиями.

Среди наших больных 16,5$ обратились к невропатологу через 1,51 месяца от момента компрессии нервных стволов, а до этого лечились J разных специалистов без необходимого обследования. Естественно, з этих наблюдениях и уменьшалась возможность эффективного восстановительного лечения.

Наиболее целесообразной организационной формой реабилитации боль-шх дая крупного города признан поликлинический реабилитационный ¡;ентр, рассчитанный на обслуживание около I млн.жителей /охватывающий 5-6 районов города/. Такой центр был нами организован на базе голиклиники Л 38 и поликлиники И 51 г.Санкт-Петербурга.

Принятая нами система поликлинической реабилитации больных, пе-юнесших компрессию нервного ствола, основывалась на принципах, сфор-1улированных впервые в психоневрологии М.М.Кабановым /1977/.

Отбор больных производился на двух уровнях: предварительном в ючебном учреждении, направляющем больного на реабилитацию и оконча-'ельном - на неврологической лечебно-реабилитационной комиссии в юабшштационном отделении поликлиники. Отборочная комиссия опрзделя-:а показания и противопоказания к активному восстановительному лече-зпо, устанавливала тяжесть заболевания, предполагаемую эффективность 'вабилитационных мероприятий и профессионального прогноза, а также бсуждала план первичных диагностических и лечебных назначений. : дальнейшем лечащий врач проводил дообследование и лечение больного о индивидуальному плану.

Перед выпиской также обсуждалось на комиссии состояние больных, пределялось совместно с профпатологом состояние профессиональной ригодности и решались вопросы временной нетрудоспособности.

Основываясь на данных патогенетической диагностики в планирова-ии консервативного лечения, автор преследовал следующие задачи: редотвратить или устранить болевой синдром и отек нерва и перинев-альных тканей [5, 26, 28, 35, 37]; стимулировать проводимость нерва регенерацию нервных волокон [II, 12, 13, 38, 39, 46}; улучшить естное и общее крово- и лимфообращение [ 10, 15, 21, 231; дредуцр&-~

дать образование рубцов на месте повреждения [16, 19, 44]; предотвратить или устранить трофические расстройства, тутоподвижность в суставах, контрактуры и другие изменения, препятствующие восстановлению движений [45, 47, 51, 52]; компенсировать некоторые утраченные движения сходными /при полной и стойкой реакции перерождения/ за счет синергических мышц, сохранивших иннервацию [22].

Проблема боли и ее купирования очень сложна и требует самостоятельного обсуждения. Поскольку болевой фактор сам по себе является тормозом в регенерации фасцикул нерЕа, купирование боли необходимо расценивать не только как симптоматическое лечение. Подробное изучение медиаторных механизмов боли выявило альтернативные нейрохимические системы, участвующие в модуляции боли, воздействие на которые приводит к развитию неоплатной анальгезии /Игнатов Ю.Д. с соавт., 1987/. Среди них наше внимание- привлекли адренергические и ГАЖ-ер-гические. В связи с этим нами было испытано действие клофелина, обладающего высокой анальгетической активностью. Неоплатной анальгезии посвящены лишь отдельные работы. Исследование возможности антиноци-цептивной защиты на различных уровнях формирования и проведения но-цкцептивной импульсацкя икает важное как теоретическое, гак и большое практическое значение.

Автором был уааработэн способ лечения синдрома запястного канала путем 1яутр2гунязлькса"4> введения 0,01 - 0,02? раствора клофелина в кслячоству 1,0 - 2,5 мл. Интервал введения I раз в 2-3 дня /а.с. !Ь 1680188 .от 1.05.1991 г./.

Клиническое действие клофелина оценивалось по анальгетическому • и вазоактивному эффекту. Для оценки интенсивности боли до и после лечения клофеликом применяли 2 критерия: I/ число часов, которое больной мог спать втечение суток; 2/ оценка боли по цифровой шкале /от 0 до 10 баллов/. При этем высчитывали общий коэффициент анальгезии. Напримзр, больной спал 7 часов, и боль определяется 3 баллами, коэффициена анальгезии составляет 7 + /10 - 3/ = 14. Есди больной спал 3 часа и боль достигала 5 баллов, то коэффициент анальгезии 3 + /10 - 5/ = 8. Нами отмечены определенные преимущества клофелина перед описанными способами лечения синдрома запястного канала, которые отражены в табл. 9,

Таблица 9

Сравнительная характеристика двух способов лечения КИН / p¿0,001 /

Группы Коли- Коэффи- Географические Ослож-. Выздо- Сроки и число чест. циент _данные_ не- ров- лече-

с^зГЙГ Р9/ом/ /I? шя А?дн/

/^д/дХсле Д°/П0СЛ9 ДоАосле ™ Jffi /к/дн/

I -кон- 8,5 5,3+1,2 0,52+0,04 0,35+0,02 10,2+2,1 49,2+3,6 34,3+7,2

троль- ---

ная 9,2+2,0 0,73+0,06 0,67+0,03 /п=120/

П - ос- 8,0 4,7+0,8 0,57+0,03 0,32+0,03 2,4+0,7 82,3+6,7 17,8+4,6

новная ------~

/п=250/ 14,5+3,2 1,1+0,02 0,84+0,02

Электрофизилогические исследования выявили выраженный периферический вазоактивный эффект при введении клофелина, значительно больший, чем при использовании способа - прототипа. Вазоактивный эффект оценивался по данным реографического индекса и относительно объемного пульса. Так, даже при одноразовом внутритуннельном введении клофелина отмечалось повышение реографических данных на 8-10$, тогда как при использовании способа-прототипа - только на 5-6$. Процент осложнений при внутритуннельном способе лечения клофелином низок /2,4+0,7$/, тогда как при способе-прототипе -новокаино-гидрокортизо-новых блокадах/, по нашим данным, он достигает 12$, а по данным Ю.Э.Берзиныпа /1982/ - 22$.

Для повышения надежности лечения, сокращения сроков лечения и уменьшения числа осложнений был разработан способ сочетанного применения фонофореза гидрокортизона с приемом вовнутрь бромокриптина в дозе 1,25 - 5,0 мг 2 раза в день /положительное решение на изобретение ¡i 4761352 от 14.09.90 г./. Для исследования были взяты 2 группы по 105 больных с СЗК /табл. 10/.

Таблица 10

Сравнительная характеристика двух методов лечения

(ЬгшгУЬлпй'э Т<7 мячи фонофорез Г/с гидрокортизон. Способы о!ЗИ + 2,5дмг бромокриптина-

до после ДО после.

Боль /коэфф.анаяьг./ 5,8+0,7 10,2+1,4 5,5+0,6 12,7+1,6

Парестезии +++ ++ +++ +-

Динамометрия /кг/ 13,2+4,3 16,6+3,2 13,7+3,9 27,0+2,6

СПИ /и/сек/ 19,8+1,2 24,9+1,8 18,6+2,0 40,3+4,7

Сред.сроки леч./дн/ 34,8+2,4 21,7+1,6.

Предложенный способ лечения за счет нормализации соотношения полового и соматотропного гормонов повысил надежность с 56,2+1,2 до 74,2+3,8$, привел к сокращению сроков лечения с 34,8+2,4 до 21,7+ I,в дней.

Среди исследуемых больных основной группы в 35$ наблюдений не было выявлено повышения в крови соматотропного гормона /в среднем до 3,8+0,3 нг/мл/. Это позволило нам предположить, что улучшение ЭНМГ-показателей при назначении бромокриптина, по-видимому, дополнительно к его основному действию обусловлено еще и ремиелинизирую-щим действием препарата на нервные стволы.

Под воздействием лазерного излучения в ткани нерва происходят физиологические и биохимические сдвиги, способствующие более интенсивному росту аксонов и тем самым более быстрой регенерации нерва [5J, а также тормозящие передачу болевой информации и нормализующие взаимоотношения между ноцицептивной и антиноцицептивной системами[51]

С целью изучения эффективности лазеротерапии КИН нами исследовано 132 больных с данной патологией, у которых традиционный подход в лечении не дал достаточного эффекта. Из них 96 /73,4$/ больных с компрессионными мононевропатиями и 36 /26,6$/ с множественными компрессионными радикулоневропатиями. Средний возраст больных составил 31,7+5,2 лет.

Лазеротерапия /ЛТ/ проводилась по разработанной автором методике [35, 41]. При разработке учитывались данные литературы и проводился опытный подбор параметров низкоинтенсивного лазерного излучения. Результаты лечения представлены в табл. II.

Таблица II

Данные лазеротерапии больных с КИН /р< 0,001/

Способы исследования Мононевропатии /до/после ЛТ/ Рацикулоневропатии /до/после ЛТ/

Боль /коэффициент/ 6,5+0,8 12,4+0,3 8,4+1,2 12,9+0,5

ЭНМГ / м/сек./ 21,3+1,7 44,5+2,3 17,9+1,4 41,2+1,9

РСК /титр антител/ I : 32 I : 4 I : 64 I : 4

Временная нетрудо- 35,4+2,6 45,8+3,2

LnoCOOHOCTb /дн./ 21,8+1,3 26,2+1,5

Лазеротерапия позволяет добиться больших положительных результатов, чем при традиционном подходе, в лечении больных с КИН. Лазеротерапия способствует ускорению восстановления трудоспособности.

Хорошим ремиелинизирунцим свойством обладает эссенциале. С помощью эссенциале проведено лечение 140 больных с компрессионными мононевропатиями. Раствор вводился внутритуннельно в количестве от 2,0 до 6,0 мл /в зависимости от стадии заболевания/ с 0,5-1,0$ раствором новокаина /положительное решение на изобретение Л 4793290 от 20.II.9C/ Эффективность лечения больных от применения эссенциале отражена в

тас3л- Г2' Таблица 12

Сравнительная характеристика двух методов лечения

Способы исследования

Новокаин 1$ - 5,0 + гидрокортизон 1,0 п = 20

Новокаин 1% - 5,0 + эссенциале 3,0 п =140

до после ДО после

Боль /коэффициент анальгезии/ 6,2+0,8 10,5+1,2 5,8+0,5 13,5+1,8

Парестезии +++ ++ +++ +

Динамометрия /кг/ 16,8+3,5 24,2+4,7 15,2+2,8 30,4+4,5

СПИ / м/сек/ 14,9+2,7 31,5+3,3 13,2+2,1 41,5+3,5

Титр антител и ГалЦ 1:8-1:64 1:8-1:32 1:8-1:64 1:2-1:4

Средние сроки лечения /да./ 47,2+1,4 23,5+1,2

Данный способ лечения обеспечивает повышение эффективности лечет-ния с 47,5+4,5 до 79,3+3,2$; сокращение длительности лечения с 47,2 до 23,5 дней; отсутствие осложнений,; улучшение функции нерва и периферического кровообращения [39].

Самые богатые фосфолипидами структуры - это миелиновые оболочки /?Ш11:0,1973/. По-видимому, восполнение утраченных фосфолипидов с помощью назначения эссенциале и объясняет хороший эффект лечения, особенно при. демиелинизирующем варианте поражения нервных стволов.

Для улучшения проведения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в наших наблюдениях использовался, в основном, прозерин и оксазил, обладающие сильной антихолинэстераз-ной активностью. Методы лечения поражения нервных стволов этими препаратами автор существенно модифицировал [12, 13, 16]. Прозернн.-и

оксазил обладают М- и Н-холиномиметическими действием. М-холиноми-метическое действие проявляется выраженной парасимпатической реакцией, а Н-холиномиметическое - улучшением нервно-мышечной проводимости. Работы Н.А.Лосева /1980/ показали, что М- и Н-холинергичес-кие системы находятся в реципрокных взаимоотношениях.

Для более полного проявления Н-холиномиметического действия прозерина и блокирования его М-холиномиметического эффекта наш предложено сочетанное применение прозерина с М-холинолитиками периферического действия - метацином или атропином /авторское свидетельство К II47400, 1985 г./.

Наиболее эффективной из методик применения АХЭ црепаратов при поражениях.нервов оказалось сочетанное применение оксазила и мета-цина /положительное решение на изобретение Je 47II258 от 30.05.91 г./

Сочетанное применение оксазила и ыетацина [4б] в дозах соответственно 0,01-0,02 и 0,002-0,006 два раза в сутки позволяет увеличить клинико-неврологические и электронейромиографические показатели и сократить сроки лечения на 5,3+0,4 дня по сравнению с самым эффективным методом сочет&нногд» применения прозерина и метацина в адекватных дозах /табл. 13/.

Таблица 13

Показатели фармакологической активности АХЗ-прйпаратоБ отдельно и в сочетании с метацином

Пг,пгтят.„т,, Число Увеличение Увеличение

препараты боль_ динамометрии СПИ

ных

кг

м/сек

Время лечения дней Р

Прозерин 125 2,2+0,2 0,001 3,4+0,3 0,001 42,0+1,3 0,001

Оксазил 153 3,5+0,1 0,001 4,2+0,3 0,001 37,5+1,5 0,001

Прозерин + метацин 225 4,7+0,3 0,001 5,3+0,4 0,001 32,8+2,0 0,001

Оксазил + мвгацш; 262 5,5+0,3 0,001 7,0+0,4 0,001 26,2+1,8 0,001

Наибольшая эффективность применения комплекса оксазил + меташш не связана с преимуществом самого оксазила, по-видимому, механизм его действия сложнее.

Предложенные способы сочетанного использования прозерина с ме-тацином и оксазила с метацином в 1,5-2 раза повышает эффективность лечения по сравнению с традиционными, а отсутствие нежелательных /парасимпатических/ реакций делает их безопасными при применении в амбулаторных условиях.

Анализируя временную нетрудоспособность исследуемых больных отмечено полное восстановление функции нерва и конечности у 82,3$ больных, частичное, но с хорошей функциональной компенсацией - у 10,5$, частичное удовлетворительное - у 5,4$, отсутствие признаков восстановления - у 1,8$ /наблюдения относятся к больным с явкой % невропатологу через 3-4 месяца от начала патологии/. Последней группе больных в последующем был произведен невролиз с последующим консервативным долечиванием в специализированном неврологическом отделении поликлиники. Из них 5 больным -определена П группа инвалидности, 41 - Ш группа инвалидности. В большей степени инвалиди-зация наступила на из-за нарушения функций нервов -она была восстановлена в результате хирургического и консервативного лечения/, а из-за нарушения функций конечностей в результате образовавшихся грубых трофических нарушений и контрактур.

В грушах с частичнш восстановлением функции нерва и конечности в результате дополнительного комплексного лечения 12,3$ больных были возвращены к труду по своей профессии с временны!,1 /на 1,5-2 месяца/ освобождением от тяжелых физических нагрузок. Остальные 3,6$ больных решением НКК временно переведены на другой облегченный труд.

Среди больных, утративших профессию по болезни и работающих с ограниченным рабочим временем, есть стоматологи, пианисты, водители, фрезеровщики, спортсмены, машинистки, каменщики.

У больных контрольной группы /160 больных/ полное восстановление функций нерва и конечности определено в 36$, частичное - в 56$ и отсутствие признаков восстановления - в 8$ /они были направлены -на хирургическое лечение/. В последующем из-за только частичного улучшения или отсутствия эффекта от консервативного и оперативного лечения им были определены П' и Ш группы инвалидности.

В контрольной группе больные с частичным восстановлением функции конечности недостаточно трудоустроены /18 из 83/, тогда как в основной группе больные с такой степенью восстановления функции трудоустроены все. .

Отсутствие правильной профориентации больных и ухудшение их состояния и соответственно увеличение в общей сложности числа дней временной нетрудоспособности является важным показателем эффективности лечения и реабилитации больных. Этот показатель у больных основной группы составил 19,6+3,2 дня / р <0,001 /, контрольной - 31,4+3,7 дня / р< 0,001 /.

Благоприятные исходы лечения /полное восстановление функций нерва и конечности/ у 82,3$ наших больных объясняются осуществлением ранней патогенетической диагностики и применением разработанного комплексного патогенетически обоснованного лечения не только в стационаре, но и в условиях специализированного неврологического отделения поликлиники, а также и в МСЧ, что гораздо экономичнее, чем в стационарных условиях.

В профилактике профессиональных заболеваний, а именно компрессионных радикулоневропатий необходимо указать на 3 основных направления:

1. Организация рабочего места для уменьшения неблагоприятных механических воздействий, т.е. рационально и комплексно механизировать и автоматизировать производственные процессы.

2. Проводить тщательный отбор рабочих на определенные профессии, т.е. определять профессиональную физическую пригодность.

3. Обучение гигиенически обоснованным приемам работы с профилактической целью /уменьшения повторяющихся хронических траЕм корешков, сплетений/.

В целом для решения вопросов профилактики КИН необходим детальный профпатологический анализ, учитывающий характер, локализацию и интенсивность нагрузок, что помогает раскрыть конкретный механизм развития компрессионных радикуло- и невропатий и определить принадлежность заболевания к профессиональной патологии.

ВЫВОДЫ

1. Клинико-неврологическое исследование и использование специ-льно разработанного скрининга показывает, что наиболее часто КИН ¡стречаются в.возрасте от 40 до 59 лат /71,8$/ и у женщин /68,1%/.

2. Этиологическими факторами КИН в 82,4$ являются местные изме-юния суставов, сухожилий, мышц вследствие профессиональных, быто-зых и спортивных перегрузок; в 9% - патологические изменения суста-зов /обменные полиартриты, ревматоидные поражения суставов и соеди-штельной ткани/ и в В,6% - эндокринологические расстройства.

3. Первое место среди КИН занимает синдром запястного канала /39$/, второе - синдром кубитального канала /19,8$/ и третье - синдром спирального канала /10,9$/. Впервые выделена особая группа множественных многоуровневых компрессионных радикулоневропатий /11$ зо отношению ко всем наблюдениям/.

4. Основными клиническими признаками КИН в 89,9$ наблюдений зыступают парестезии, в 77,4$ - боль, з 52,7$ - двигательные и в 18,6$ - -.чувствительные расстройства.

5. У 12,8$ больных без признаков клинических выпадений с помо-цыо КГР, ФПГ и ТВГ обнаруживаются вегетативные изменения, что указывает на возможность ранней доклинической диагностики, своевремен-юй патогенетической терапии и профилактики КИН. В 35$ наблюдений (ИН сопровождаются выраженными сосудистыми расстройствами в пора-генной конечности дастальнее и в меньшей степени проксимальное ком-цэессии нерва.

6. Компьютерная томография /КТ/ запястного канала в 34,6$ исследований выявляет увеличение диаметра сухожилий сгибателей, з -0,7$ - утолщение удерживателя сухожилий сгибателей и в 44,7$ -'.ужение длины и глубины канала за счет дегенеративно-дистрофичес-

ких изменений связок и суставов конечностей.

7. В 92,5% всех наблюдений в основе патогенеза КИН находится взаимосвязанное воздействие ряда факторов, формирующих "порочный круг": первичная компрессия - ишемия - гипоксия - повышение проницаемости сосудов - эндоневрадьный и периневральный отек - вторичная компрессия нерва.

8. Иммунологический метод диагностики невропатий в корреляции с клинико-неврологическими и электронейромиографическими данными выявляет в .55,случаев преимущественно демиелинизирующий тип, а в 44,8$ - преобладание аксональко-осевого варианта поражения нервных стволов,.что обосновывает необходимость назначения больным дифференцированной патогенетической терапия.

9. Разработанная система ранней диагностики, восстановительной и реабилитационной помощи больным на поликлиническом этапе позволяет увеличить выяеляэмость КИН на 16,5%, что способствует своевременному назначению лечения и ведет к снижению дней временной нетрудоспособности и инвалидизации больных.

10. С учетом данных патогенетической диагностики КИН предложены и апробированы новые способы лечения, в том числе признанные изобретениями: а/ антихолинэстеразными препаратами /оксазил, прозе-рин/ в сочетании с М-холинолитиками; б/ ремиелинизирующими препаратами - бромокриптином л зссенциале; в/ препаратом анальгезирузощего действия / -адреноблокатором/ - клофеликом; г/сочетакными физиотерапевтическими процедурами.

11. Патогенетический подход к диагностике и лечению каждого больного показывает возможность снизить временную нетрудоспособность с 31,4+3,7 дня до 19,6+3,2 дней, получить высокий экономический эффект и определить профессиональную пригодность больного.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В распознавании ШОП необходимо учитывать, что, кроме юрешковых расстройств, встречаются рефлекторные нервно-мышечные [арушения, ведущие к компрессии нервов и сосудов и формированию ■уннельных компрессионно-ишемических невропатий.

2. Разработанный скрининг при массовых исследованиях на про-[ышленных предприятиях способствует выявлению КИН.

3. Особой формой патологии ПНС являются множественные много-■ровневые компрессионные радикулоневропатии, дифференциальная [иагностика и патогенетическая терапия которых представляет наибольшие сложности для практического врача.

4. К возможным этиологическим факторам КИН в первую очередь иносятся профессиональные, бытовые и спортивные перегрузки мышц, уставов и связок, а также общие и местные заболевания, травмы и х последствия.

5. С целью дифференцированной патогенетической терапии необ-;одимо проводить комплексное клинико-электрофизиологическое ис-ледование больных. Для этого целесообразно.создание специализи-юванных центров по диагностике и лечению компрессионно-ишемических . невропатий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Тепловизионный метод диагностики травматически-компрессионных поражений нервных стволов конечностей// В кн.: Клиническая патофизиология теплового и энергетического обмена человека. - ЛенГИДУЕ - 1983..- с.63-55.

2. Электронейромиографические изменения при невропатиях комп-рессионно-ишемического и травматического генеза// В кн.: Проблемы нейрогенетики и нервно-мышечных заболеваний.- Л.- 1983.- с.28-29.

3. Демиелинизирующий и аксонально-осевой варианты поражения нервных стволов конечностей наследственно-дегенеративного и травматического генеза// В кн.: Структурно-функциональные основы нервных и психических заболеваний.-М.- 1983.- с.120-122 /соавт.В.С.Лобзин/.

4. Диагностика и консервативное лечение закрытых травм нервных стволов конечностей// ЛенГИДУВ.-1984.- с.21.

5. Влияние лазерного излучения на восстановление биоэлектрической активности мышц при остеохондрозе позвоночника с корешковым синдромом// В кн.с Вопросы ранней диагностики и лечения нервных и психических заболеваний.- Каунас.- 1984.- с.55-56,/соавт.Л.А.Комарова-, А.Г.Шиман,С.М.Витушкина/.

6. Электронейромиография в ранней диагностике закрытых травм

и туннельных синдромов нервных стволов конечностей// В кн.¡Вопросы ранней диагностики и лечения нервных и психических заболеваний.-Каунас.- 1984.- с.66-68 /соавт.В.С.Лобзин/.

' 7. Тепловизионное исследование в диагностике некоторых заболеваний нервной системы// В кн.: Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии,- Рига.- 1985.- т.П.- с.288-291./соавт.В.С.Лобзин, Л.А.Сайкова,Л.А.Полякова,В.Д.Косачев/.

8. Тематическое усовершенствование как одна из форм подготовки руководителей неврологических отделений больниц и поликлиник// Сб.трудов, посвященных 100-летию ЛенГИДУВа.- Л.- 1985.- с.53-55 /соавт.В.С.Лобзин, Л.А.Сайкова.Л.А.Подякова/.

9. Вегетативно-сосудистые расстройства при травмах и компрессионно-туннельных синдромах нервных стволов конечностей// Тез.докл. Всерос.конф. по вегетологии "Вегетативные нарушения при неврозах и соматической патологии".-М,- 1985. -с.209-210 /соавт.В.С.Лобзин/.

10. Физиотерапия травматических, туннельных и наследственных невропатий// В кн.:Физические метода лечения заболеваний нервной зистемы. - Москва-Ташкент.- 1985.- с.192-194 /соавт.В.С.Лобзин, 1.А.Сайкова,В.Д.Косачев/.

11. Клинико-физиологический анализ закрытых травм и туннельных зицдромов нервных стволов конечностей// *3 кн.: Периферическая нерв-1ая система. - Минск. - Вып.8.- 1985. - с.88-95 /соавт.В.С.Лобзин/.

12. Способ лечения поражения периферических нервов// Изобретете. A.C. И II47400 от 1985 /соавт.Н.А.Лосев, В.И.Самойлов/.

13. Новые подходы к этиогропной и патогенетической терапии не-соторых заболеваний нервной системы// Лекция для врачей-слушателей.-[. - 1986. - 20 с. /соавт.В.С.Лобзин.В.Д.Косачев/.

14. Нарушение артериального и венозного кровообращения при невропатиях различного генеза// В кн.:Сосудистые заболевания нервной ¡истемы. - М. - 1986. - с.88-90 /соавт.В.С.Лобзин, В.Д.Косачев/.

15. Реабилитация больных с травмами, туннельными синдромами и [аследственно-дегенеративными заболеваниями нервных стволов конеч-:остей// Тез.докл. "Реабилитация больных нервно-психическими забо-:еваниями и алкоголизмом". - Л. - 1986. - с.234-236 /соавт.В.С.Лоб-ин, В.Д.Косачев/,

16. Патогенетическое лечение больных компрессионно-ишемичзски-ми невропатиями// В кн.: Этапное восстановительное лечение заболеваний и травм периферической нервной системы. - Ставрополь. - 1987. с. 45-49-,/соавт.В.С.Лобзин/.

17. Организация специализированной помощи при закрытых травмах нервных стволов конечностей в условиях реабилитационного отделения поликлиники// В кн.: Этапное восстановительное лечение заболеваний и травм периферической нервной системы. - Ставрополь. - 1987. -

с.I67-171 /соавт.В.С.Лобзин, Г.В.Рюмина/.

18. Определение и систематизация компрессионно-ишемических невропатий// Ж.невропат, и психиатрии им.С.С.Корсакова. - 1988. -JÊ 4 - с.3-7 /соавт.В.С.Лобзин/.

19. Вопросы классификации, патогенеза и лечения компрессионно-ишемических невропатий// Тез.докл.: УШ Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров.- - Т.Ш. - M. - 1988. - с.295-297 /соавт.В.С.Лобзин, Н.Д.Цзцкина/.

20. Тепловизнокное исследование при травматических и компрессионно-ишемических невропатиях// II Всесоюз.конф. "Тепловизионная медицинская аппаратура и практика ее применения" - ТШ1-88. - Л. -1988. - с.50-52 /соавт.В.С.Лобзин, А.Г.Шиман/.

21. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии// Монография. - Ташкент. - 1988. 232 с. /соавт.В.С.Лобзин, А.Р.Рахидцжанов/.

22. Травмы нервов// Монография. -Воронеж. - 1989. - 190 с. -/соавт.В.С.Лобзин, В.Б.Ласков/.

23. Этапное' лечение невропатий лицевого нерва// В кн.:Консервативное лечение заболеваний периферической нервной системы. -Тез.докл.конф.- Харьков. - 1989. - с.5-6 /соавт.В.С.Лобзин/.

24. Электрофизиологический анализ и проблемы лечения наследст-энных и приобретенных невропатий// В кн.: Периферическая нервная «тема. - Минск. - 1989. - Вып.12. - с.154-163 /соавт.В.С.Лобзин, .Д.Косачев/.

25. Опыт организации неврологической помощи при травматических компрессионных невропатиях// В сб.: Вопросы качества психлатри-

эской, неврологической и наркологической помощи. - М. - 1989. -.128-129 /соавт.Н.Д.Цацкина/.

26. Заболевания периферической нервной системы у беременных// рачебное дело. - № II. - 1989.- с.88-90 /соавт.В.С.Лобзин,В.Д.Рыжков/

27. Sono aspects of classification pathogenesis and treatment f compression-ischemic neuropathies// In Book: Nerve and Muskel, leva, Fridrich-Schiller Universität, 1989, э.54-61.'/al.V.S.Lobsin, :.D.Tsatakina/.

28. Физиотерапия туннельных невропатий// Метод.рекомендации. -'ашкент. - 1989. - II.Ь. /соавт.И.П.Колесниченко, Н.А.Базилевич,

..Г.Шиман/.

29. Диагностика и физиотерапия корешковых и рефлекторных сивд-юмов поясничного остеохондроза// Метод.рекомендации. - Тюмень. -:989. - /соавт.А.Г.Шиман, С.Г.Ващейкина/.

30. Двойной краш-синдром// Тез.докл. I съезда невропатологов и юихиатров. - Литва, Каунас. - 1990. - с.189-191.

31. Грязелечение нейрорефлекторных синдромов остеохондроза юзвоночника// Тез.докл. I съезда невропатологов и психиатров. -[итва, Каунас.- 1990.- с.280-282 /соавт.А.Г.Шиман, А.В.Максимов/.

32. Систематизация и диагностика компрессионно-ишемических «вропатий// Метод.рекомендации. - Артемовск-Ленинград.- 1990. -[9 с. /соавт.Н.И.Евтушенко, ПП.Востриков/.

33. Грязелечение компрессионных синдромов// В кн.: Актуальные вопросы бальнеопелоидотерапии при санаторно-курортном лечении. -Владивосток. - 1990. - с.146-148.

34. Множественные компрессионные радикулоневропатии// В кн.: Спондилогенные и миогенные заболевания нервной системы. Синдромо-логия остеохондроза, - Казань.- -1990.- с.9-13 /соавт.В.С.Лобзин/.

35. Сравнительная оценка эффективности лазеротерапии и ультрафиолетового облучения при• синдроме грушевидной мышцы// Тез.докл.на конф. "Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы". - Кисловодск,- 1990.- с.64-67 /соавт.В.С.Лобзин.А.Г.Шиман,

36. Устройство для измерения мышечной силы// Положительное решение на изобретение № 4677437 от 22.05.90 г. /соавт.В.С.Лобзин, В.Г.Пустозеров/.

37. Способ лечения синдрома запястного канала// Изобретение.-Авторское свидетельство Л 1680188 от 1.06.91 г./соавт.В.С.Лобзин/.

38. Способ лечения синдрома запястного канала// Положительное решение на изобретение № 4761352 от 14.09.90 г. /соавт.В.С.Лобзин, В.Д.Рыжков/.

39. Способ лечения синдрома запястного канала// Положительное решение на изобретете № 4793290 от 20.11.90 г. /соавт.В.С.Лобзин, В.Ф.Сафронов/.

40. Способ дифференциальной диагностики поражения нервных стволов// Положительное решение на изобретение № 4776382 от 29.11. 90 г. -соавт.В.С.Лобзин, Н.П.Таранова, О.С.Лучакова/.

41. Трункопатии компрессионного генеза// Метод.рекомендации.-Л. - 1991. - 29 с. /соавт.ЮД.Еадзгарадзе/.

42. Распознавание и дифференциальный диагноз первичного инфек-ционно-аллергического полирадикулоневрита// В кн.: Первичный инфекционный полирадикулоневрит и энцефаломиелополирадикулоневрит. -

[рославль. - 1991. - с.27-36 /соавт.В.С.Лобзин, В.Д.Косачев, ..Г.Шиман/.

43. Вегетативно-сосудистые кризы и симпаталгические синдромы [ри остеохондрозе позвоночника// Материалы Пленума правления Все-ююзного научного общества невропатологов и Научного совета по нев-юлогии АМН СССР. -Киев,- 1391.^ с.65 /соавт.В.С.Лобзин, А.Б.Тюкар-шна/.

44. Физические методы лечения компрессионных трункопатий// 'етод.рекомендации. - Л.- 1991. - 14 с./соавт.А.Г.Шиман, Ю.Д.Бад-гарадзе/.

45. Туннельные невропатии// Метод.рекомендации.- Л. - 1991. -8 с.

46. Способ лечения поражения периферических нервов// Положи-ельное решение на изобретение № 4711258 от 30.05.91. -соавт.В.С. :обзин/.

47. Физиотерапия в реабилитации больных компрессионно-ишеми-:ескими невропатиями// Вопро.сы курортологии. - 1991. - .№ 3. -.53 /соавт.В.С.Лобзин/.

48. Синдром запястного канала и его лечение// Мед.журнал Узбе-истана. - 1991. - № 4. - с.38-40 /соавт.А.Г.Шиман, Н.В.Ан,

'.Н. Кумарина/.

49. Состояние запястного канала при компрессионной невропатии рединного нерва /компьютерно-томографическое исследование/// урнал невропат, и психиатрии юл.С.С.Корсакова. - 1991. - )« 9. -.86-89 /соавт.В.С.Лобзин, Б.А.Бажанов/.

50. Вегетативные расстройства при заболеваниях периферической ервной системы// В сб.тезисов "Патология вегетативной нервной сис-емы". -Ташкент.- 1991,- с.86' /соавт.В.С.Лобзин и др./.

52. Электрическая стимуляция нервно-мышечных структур при невропатиях// Метод.рекомендации,- ЛенГВДУВ.- 1991.- 9 с. /соавт.. А.Г.Шиман, К.Сабикбв/.

53. Дифференцированная физиотерапия шейно-плечевых компрессионных синдромов// В кн. .'"Проблемы клинической неврологии"".-Санкт-Петербург.- 1991.- с.89-97 /соавт.В.С.Лобзин, А.Г.Шиман/.

54. Паралич Белла// Метод.рекомендации.- ГВДУВ.- Санкт-Петербург,- 1991.- 25 с. /соавт.В.С.Лобзин, Н.И.Евтушенко/.