Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Комплексное с иммунокоррекцией лечение послеродовых эндометритов хламидийной этиологии

іаІНІСТЬРСТйи ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УгіРАЇМ КИЇВСЬКИЙ ІНСТИТУТ УДОСКОНАЛЕННЯ ЛІКАРІВ

На правах рукопису ПОСОХОМ Світлана Петрівна

КОМЫЕКСНК 3 ІіїіУНОКОРіЩІЗл) ЛІ КУВАННЯ ІІІСліІРОдОсИХ ЬЙДОііііТРЛТІ В Х-^ЛдХйНО І . ЕТІОЛОГІЇ '

І4.00.01 - Акушэрство і гінекологія

Авторе, ф ер а т дисертації на здобуття вченого ступеня кандидата медичних наук

Робота виконана в Одеському медичному іг лтуті ім. М.1.Пирогова.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Б.Ы.ЗЯ10РО.Ш ■ ,

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор В.С.АРТАМОНОВ, доктор медичних наук, професор А.Н.ГАЙСТРУїі '

Ведуча організація: Український науково-дослідний інститут педіатрії, акушерства і гінекології ім. Героя Радянського Союзу професора П.ьі,Вуйко,

Захист дисертації відбудеться "¿О "1993 року о " " годині на засіданні спеціалізованої ради

Д 074.44.02‘при Київському інституті удосконалення ліка рів / 262ІІ2, Київ, зул. Дорогохицька, 9 /.

З дисертацією мо'.ма ознайомитися в бібліотеці Київ ського інституту удосконалення лікарів. ■

Автореферат розіслано " 3 "л.*?-^^і993 року;

Вчений секретар спеціалізованої ради, кандидат медичних наук,

' _ доцент • . . _

О.О.Белязва

. 2

ЗАГАЛЬНА X АРАлТЬРИ СШ лА ПРАЦІ

Актуальність ггооблвми. Післяродові гнійно-септичні захворювання /¡1ГСЗ/ займають провідне місце в структурі материнської захзорюванноеті та смертності, по соціально обумовлює необхідність приоритетного та всебічного вивчення цієї проблеми / Бартельс A.B., 19/3; Герасимович Г.І., I9bö; Степан-ковська Г.К. : співавт., ІУо9/. ї'сня частотність коливається в мехах -Hj 22-46 % / Бартельс А.Б., IS73; Бенедиктов 1.1., I9b3; Тимошенко Л.В., 1990/. Згідно із сучасними даними, змінився видовий склад мікробної флори, яка призводить до виникнення ГіГСЗ. Поряд з іншими мікроорганізмами за останні роки виявлено широке розповсюдження хлакідіКної ін|екції /лІ/, яка зиклккас захворювання сечостатевої системи, сі '-'граз певну золь з патології вагітності та родіз, з плаза-: utüi плоду

ра новородкеного і перебіг пі сл;;родового пері ода /лутова іі.В. , [9Ьо; Соколов Б.В., І5Уи, иіаткін Ü.U., іу^О, Brunham Е.С., [Уоб/. Частота урогенітачьногс х.ламідіезу сег:ед вагітних і:о— пшається в козах _2-37 % /Д;х.Д.О.:іел і співавт,, І9Ь4; Сази-іева АЛа., І9о5; лисвева 3.0., ВпівЬап й.С, Ittej;

Sneet R.L. ct al •» І9Ь//. За повідомленням Чучупалова П.Д. '.1909/ Х;ї о причиною недоношеної вагітності у 11,76-43,6-:« дападків, збільшується ризик передчасних родів-і кількість іеринатальних втрат. Народження ..лоду через родові шляхи, ін~ іі ковані хл аміді ями, супроводжується 'гбільаіснням випадків :он’іон:стивітів до 16-60 %, а пневмонії - до 16-20 % /Тарасова Л.H., 1977; Савичева А.М., ІУЬЗ; Лисєсва 3.0., І9о9; -oyoe и.в . » ІУЬ9/. Вагітні, уражені хламідіозом, являються групою ризику" щодо розвитку Г1ГСЗ і, найчастіше, ендомет-иту, частота якого складав 3,ß—10 ;» /Кутова В.В., І9іх>; ' ерепова В.І., Iübb; Hfiyme U. В . , I9ö9; Lecris і-і., l'Jo9/. ,

Виникнення та розвиток І1ГСЗ заложить не тільки від ві-улонтності збудника, масовості зара-хення, сгану вхідних во-іт, а в реалізації запального проносу вирішальне значення ае стан імунологічної толерантності жіночого організму ¡ііптрол 11. Л. і співавт., іуо-і; ііуд;*йоерго.-:оз л.л., Ііо4; /лаков 3.1. і співагг., І-о4; Ропі на .’і. а ., ТСао/. Під чзс звітності та в ранні строки післяродового періоду опосторі-аоться трйнзкторнаЯ часткоип-; імунодефіцит, який супропод-

жується сполученою недостатністю Т- і Б-гсистем імунітету, . обумовлюй підвищену чутливість вагітних та породіль до бактеріальної інфекції /%дайбергенов К.К., Кі сі лзвич i¿.¿. і співавт., 1963; ІванютаС.О., І $36; БензарЗ.Т., І9Ь9/. Реакція імуш-jí системи на ХІ досить складна: супроводжується виразною гуморальною реакцією, в сироватці крові та церві-кальному слизу виявляються антитіла, які належать до імуно-глобулінів класів Iu і G , підвищується рівень циркулюючих імунних комплексів /ЦІtí/ комплементу /*ейзула bi.ví. і співавт., I9tí9; іііаткін O.G., 1990; Brunhaa R.C. et al. , І9Ь9/. При хламідіозі антитіла не відіграють вирішальну роль в мелані змах1 видування, їх дія обмежується попередженням усклад-* нень /Вгипііз-ш R.C. et al I9oó/. Гіід час внутрішньоклітин^ них інфекцій, до-яких належить хламідіоз, провідну роль в імунному захисті відіграють Т-хелпери, які сприяють активації макрофагів та елімінації збудника / Дисєєва 3.Ü., иіаткін U.O., І99о/.

Найменше вивчена клінічна форма ХІ - хламі дійний'ендо-» метрит, який діагностується серед 5,9 % нелікованих хворих і характеризується латентним перебігом і .рецидуванняг.: в пі з-* ні строки /Perol К., 1934; Lésais ,Ü. et el. , І9Ь9/. В літературі відсутні дані про стан імунного гомеостазу при ендометритах хламі дійної етіології після родів та застосування в комплексному лікуванні, з * урахуванням імунологічних порушень, імуномодуляторів, що й викликаю необхідність вивчення цієї проблеми. - ' . ■ • . ' .

кетою дослідження s порівняльний аналіз ефективності комплексного лікування післяродових; ендометритів хламідійної етіології традиційного протизапального та із застосуванням і.муномодулятора тималіна для поліпшення результатів лікування і скорочення його строків. ' .

.завдання, які були поставлені для досягнення мети дослідження: . ■ •

1. Вивчити роль хламідійної інфекції у виникненні післяродових ендометритів, особливості іх клінічного перебігу.

2. швчити стан імунного гомеостазу при післяродових

елд .¡метритах хламі дійної етіології. '

■ ' 4

3. Розробити схему комплексного лікування післяродових ендометритів хламідійної етіолігії із застосуванням імуномо-дулятора'тималіна. "

Наукова новизна праці. Вперше, на основі комплексного обстеження вивчено особливості клінічного перебігу післяродових ендометритів хламідійної етіології, стан імунного гомеостазу при Них і розроблено ефективну схему комплексного лікування із застосуванням імуноиодулятора тималіна.

Практичне значення роботи: І. Визначена рол^ ХІ у процесі виникнення післяродових ендометритів хламідійної етіології, вивчено особливості їх клінічного перебігу.

2. Вивчено стан імунного гомеостазу при післяродових ендометритах хламідійної етіології.

3. Розроблено ефективну схему комплексного лікування післяродових ендометритів хламідійної етіології із застосуванням імуномодулятора тималіна, яка поліпауз результати лікування, скорочу1? його строки і запобігав рецидивам.

Головні положення дисертант ї. винессііі до захисту:

■ І. При післяродових ендометритах хламідійної етіології мао місце зниження показників Т- і ¿-систем імунітету, кількості активний лейкоцитів, функціональної активності нейтрофілів, дисбаланс імуноглобулінів. •-

2-, Застосування в- комплексному лі куванні післяродових ендометритів хламідійної етіології і муномодулятора тикалі на пїдвіїдуй е.фекгивні сть. лікування’за рахунок нормалізації по-* казників імунного гомеостазу, скорочуй строки лікування, за-? побігат рецидивам. '

Апробація роботи. Головні полонення роботи доповідалися учасникам <іі з’їзду акушерів-гінскологів Узбекистану /Таїи-кент, ІУУІ/, міжнародної Гі Інтернаціональної .конференції ./Харків, 1992/, звітної науково-практичної конференції молодих вчених та фахівців Одеського медичного інституту ім.к.І. Пирогова /Одеса, 1991/, Областному товариству акушерів-гінє-кологів /Одеса, І9о9-І99І/.

. ь :

ШрОВСДтСННЯ В ПРРЛП’КУ. Розроблений ідетод ... лування • впроваджено в пологовому будинку Одеської областної клінічної лікарні, гінекологічному відділенні міської клінічної лі карні К> 6. Результати дослідження використовуються в навчали кому процесі на кафедрі акушерства і гінекології ¿УЛ Одеського медичного інституту, Уї Ьіі ^народному -науков-медичному центрі здоров'я сім'ї /Одеса/.

Публікації:за темою дисертації опубліковано 3 стат’ї, видано два інформаційних листки. -

Обсяг і структура дисертації. Дисертація має 120 сторінок надрукованого на мааинці тексту і складається з вступу, п’яти розділів, висновків, практичних рекомендацій, бібліографії /ІОІ вітчизняне та 95 іноземних десерел/. Ілюстративний матеріал. репрезентують 9 малюнків і 16 таблиць.

иТЬРШ І іилТОЛІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Начи спостерігалось 2иа нінок. З ці-;ї колькості 62 хворі на післяродовий ендометрит хла;л дійної етіології, ЗІ з яких в комплексному лікуванні одержували іі,;уноі.:одулятор тима лін /перша основна група - І А/, друга полонина /ЗІ породілля/ - тільки традиційне протизапальне лікування /перна порівняльна група - І Б/. -до другої групи ваійаші /6 породіль, інфіковані хла.\'ідіпноо інфекцій», аті.а без ускладнень в післяродовому періоді, а контрольній групі було ЗО практіїч ¡-.о здорових породіль /третя група/і ка спостерігали також £0 практично здорових вагітних б ііі триместрі і &і породіль з післяродовими ендометритами ішіої етіології /банальнішії або неспецнфічігдии/. Останні дві і’рупи - вагітних та породіль -стали групами дія порівняння за деякими вивченими показниками. . ■ •

псі лінк'л, цо спостерігались, пройшли клініко-лаборатор-не та спеціальне обстеження за загальновизнаними методиками. Ультразвукове дослідження виконувалось за допомого» сканера " 503ІИВЛ 5АІ> 32 в" /Японія/. Для діагностики хламідійної інфекції використовували зі скоблений матеріал з уретри, па-рауретральних прс.’ок, піхви, церві кального каналу, поро,.шини катки, зі скоби з плаценти, навколоплідні води, пупозішну крої

• 6 ' і сироватку крові хворих. З мето;а виявлення ХІ застосовували ниіічешрелічені методи діагностик:*: І/ виявлення цитоплазматичних зклк-чэкь у зіскобному матеріалі при фарбуванні за методом Ро:.!аксБ'-ъ”ого-Гим.зи; 2/ виявлення антигенів хлагядій у зіс.чобному ¿и”'.-нгалі за допомогою фдуоре«діючих антитіл в реакції ІІІф /прямої ії.'уно;лу орссценді ї/; 3/ виявлення хдамі-діґших антитіл в сироватці крові за допомогою реакції сполучення комплемента /РСК/; 4/ виділення культури збудника в курячих екбріонах /6-У деннкк/, які були зараяекі з жовтковий міхур. Для вивчення стану імунного гомеостазу проводили виділення лімфоцитів за методом ?3утгт / 1930/. Загальну кількість Т- і В-лікфоштів та їх субпопуляці й визначали в psакції £ - і ЕАС-розеткоутворенкй. Імукоглобу.;’тнл А, Ji, з ві»дз~ ляли в сироватці крові за Kf£chini et nl. / Ivco /. і&г.яу-лшчі імунні комплекси /Ц»К/ осс,п«узата за >:с-?о;.с:4 а.-2.-сг^з et al. /1930/. Для. оцінки функціональної аитиеності т/мусза-леяної ланки в імунній системі оуло застосовано тест або реакцію гальмування міграції лейкоцитів хрозі УРШІ/ і тест відновлення нітросинього тстраао/.iio /йСТ-т^ст/ за кзтодопюа Pari: В.Н. et сі. /196з/ а ¡¿одифікації іа.і. Віксмана і /uh. Йаянського /І97у/. Для кідькіаткої оцінки активних нейтрофілів вивчали спонтанне розеткоутворення останніх / иs-POlf /, вшсористовуїочи методики AiJWav 5:; К'ПЗ* Jl'PAl і 1,3.Петрової /I960/. Отримані цифрові дані обчислені методом варіаційної статистики за Ст’юденті. • ' _ , •

Клінічне дослід;’Єї-іНЯ проводилося в пологовому будинку • та кіночііі консультації областної 'клінічної -лікарні. Імунологічні та біохімічні дослідження виконано в лабораторії мжнародного центру здоров'я сім’ї /керівник лабораторії -доктор медичних наук, професор-О.В.Хаіт/. Обстеження цодо . хламідійної інфекції проведено в лабораторії імунотерапії і особливо небезпечних інфекцій Одось.с'и'о науково-дослідного інституту вірусології і епідеміології ім. І.І.Мечникова. І.ЇІ-ністеїіства охорони здоров’я України.

Біохімічно та бактеріологічне дослідження здійснено в клінічній лабораторі ї Одеської областної лікарні /завідуюча К.Б.Погосова/. Хід неонатального періоду вивчався разом із співробітниками кафедри педіатрії іУд Одеського медичного

інституту /завідуючий ісафедроз - доктор ігздичних наук, профз-.сор ід.Л.Аряев/. '

РЕЗУ«ІдІЛ!Ьі .дОС.ІІ;;х'.ііь ТА І'. ОБГОВОРіШіИ

Більшість досліджуваних жінок була активного репродуктивного БІку /2а,6 - 2,1 року/. Вивчення анамнезу виявило, що серед вагітних і породіль з хламідіозои вірогідно частіше зустрічаються дитячі інфекції, ангіни, хронічні тонзиліти і І?онзилентомїї порівняно до контрольної групи /відповідно 47,3 та 16,6 %/, інші гнійно-запальні захворювання /відповідно 10,5 та 3 %/. Висока частота перенесених інфекцій свідчить про знижену резистентність організму, що прискорює в разі інфікування реалізацію запального процесу. У кінок, ін-фіковглих хла;лдія»лі, в анаїшезі в 15 разів частіше зустрічалися ’ хронічні кольпіти порівняно з групоп практично здорових ?;іьок /відповідно 94,/ і 6,6 %/* При хлаїлдіозі хронічні кольпіти сполучалися з ерозіями шийки иатки в 10,5 % і ендоцерзіцитаьш в 7,Ь %. цо свідчить про здатність хлащдій уракам циліндричний епітелій. Хронічні аднексити при хламі-діозі зазначили 22 % жінок, що вказузна наявність хронічної інфекції У цих хзорих. .Вивчення менструальної функції показало, цо серед жінок з ІІ дльгодиокенорея зустрічалась у 7 разів частісз порівняно з ,контрольної групою /відповідає 42' і 6,6 %/. ‘

Про'роль ЛІ в акушерській-патології свідчить високий відсоток мировільких абортів /до 27,7 %/ у вагітних, інфікованих хлачідійіді, порівняно з контрольною групо ¡а /3,3 %/. Більше 3 іГіШОвіяьних. аборті-в иали 22,2 % хворих, загасала вагітність зустрічалася у 11,82, в контрольній групі вказаних ускладнень не було. Наведені виде дані узгоджуються з дослідженням А.ІІ.Савичевої /1565/, П.д.Чучупалова /І9Ь9/, В.І. Черепової /19/ стосовно чохливого ураження плаценти і розвитком плацентияу та хорхонамніоніту при ХІ, що приводить до Енутрішьоутробного інфікування плоду, скидання або його загибелі. В II разів частіше у вагітних з ХІ в анамнезі помі-

чаллся передчасні роди порівняно з групои практична здорових вагітні«, ВИСОКИЙ відсоток гіпотрофії плоду / II,/. ІієрП-натальиі зтрагя у ватітн:ес з’XI дорівнювали: G4 цо значно-внзе, нілс з загальній популяції вагітних- '

Гір:і вивчені перебігу післяродового періоду у жінок з ХІ в анаїлнезг ПГСЗ спостерігайтесь у 77,а %у в той час в контрольній групі - у 12,5 %. Післяродовий ендометрит перонесли-

11,7 % і субінволюцій матки 16,1 % :іікся. з ХІ, що кояе сзід— ' чііги про наязність хронічної нелікованоГ хлаг.іідійьої. інфекції з безсгсяітоіяпгм перебігом.

Серед вагітних з ХІ справтлія вагітні мть частіпе разви— -валася під загрозоа переривання в І триместрі у 17,3 разгз порівняно з контрольною групою, в 10 разів частіше була загроза передчасних родів. Про цо^ілиеість виутріпньоутрсонсго інфіяузання свідчила багатоводність з 17,7 % вагітних з ХІ, гіпотрофію плоду виявлено з 5,5 % випадків, у 8 випадках була антенатальна загибель плоду / 5,7 %/. Наведені бндй відсотки ахусорської патолгії вказують на наявність природженої хламідійної фетопатсії, цо призво-Сї?:! до гіпатроіії, хронічної гіпоксії і навіть загибелі плоду, по узгодауоться з висновками в працях Gilbert G.L. Д&)7/, Legris id. /і'А>9/.

. Вивчення перебігу родів серед вагітних з ХІ -виявило високу частоту передчасного виходу казкодоплідких зод /47,5',"/, що у Ь-разів частіше Порівняно з контрольною групок /б %/. Назване ускладнення свідчить про інфікування аі:щсну при уро-, генітальнсіїу хламідіозг, цо приводить до передчасного розриву оболонок. Частота.розриву аийісл. наткн у родгль з ХІ складала відЬД до 13,1 %', значно ваде, ніа.. в контрольній групі і ко.'со пояснюватися наявні ст?) хронічного запального пра~_ цєсу з 2Г.!йці маїїаі при ял&мідгозг. Епіоіс— або пер-икестомі я ■ у зв’язку з загрозоа розриву проут-шнн проводилися у Ь,о раза частіпе у родгль з ХІ порівняна, з групсв практично здорових родгль /відповідно- ¿3,5 і 6,5 %/,, по свідчить про довготривалій хронічний кольпіт пр:і хла\ггдіозіяігаї призводить до порушення троіікїі тканин, слтягя? розриву піхви та. промежини. Іншіх ускладнень родіп ігри Xt* япг вірогідно відрізнялися "б від таких у контрольній, групі ьоділь, на.™ не виявлено. Частота передчасно роді в .народження: нздоносеких

, 9 '

дітей /да 16 %/ у жінок з ХІ аиачно більше, ніж а спальній популяції вагітних. Рання дитяча смертність становила І причиною якої було внуїріиньоутробнє інфікування при хламі-діозі /пневмонія/. '

Клініка та розвиток післяродового ендометриту хламідійної етіології /ХЕ/ були вивчені серед 62 хворих. Групою для порівняння стала група з 20. породіль, які мали післяродовий євдометриїнеспецифхчний, іншої етіології /банальний/. Хламіді йний' ендометрит характеризувався більш пізнім початком /6-6 доба після родів/, довгою тещею з менш вираженими симп томам'и інтоксикації і больовим синдромом, температурною реакцією у вигляді субфобридітету В 61,3 % ХБОрИХ і у 30,7 % -нормальною температурою тіла. При хламідійному ендометриті гнозвидні виділення з статевих аляхів були б ЬЗ,Ь % випадків і розсув зівів промзкиня в 34,5 % /відповідно при банальному ендометриті - 69 % і 20 %, мал.І/,

Еліндгші ашіггоші тстд зтіакшолокжих содомегрітв . хлаїїідіііліої етіології та банальшгх

($ 100 Є0 80 70 СО 50 40 £0 20 10

85%

І0Х

Є«

83.3%

69%

па

зш

£0Х

І ■

-(«чті вьитвма

(ллясмі'о Ікгокглііі'Лі

екчігтіу

72.5%

І0Х

іискиші розсу» і пичі:оісі$ дозурічН

в>;діл«!інл* вві» з»х»орю&*лнл ічізсіроЯсти

аромвллкі добиисиналого^осо

2«ріОД^ •

[тта енсо.кетрит хламіЗійшї етіології

----1 післяпологоеий ендометрит

Мил. І-

' 10

Найчастіше при ендометриті хламідійної етіології паралельно висівали кишкову паличку /37 %/, хандиди /2а %/, трихомонади.

Показники імунного гомеостазу вивчали у хворих на післяродовий ендометрит хламі дійної етіології на 2-3 день захворювання та в процесі лікування на 7-0 і 10-12 день, порівнюючи їх з такими у практично здорових породіль та інфікованих ХІ у післяродовому періоді без ускладнень /тсд звані косії хламі діозу/, а також ваті тюки у «І триместрі /кал, 2/.

Під час вагітності та в ранні строки післяродового періоду спостерігаються транзиторний імунодефіцит, якил проявляється комбінованою недостатністю Т- і В-систем імунітету /Пирогова З.Н., 1962; Бензар З.Т., І5Ь9/, що поясниться еуп-ресорною дією на клітинний імунітет стероідних гормонів плаценти та кори надниркової залози, лкі зберігаються до 7 д^б;; після родів. У породіль з ХІ на 2-3 дсбу після роді з показники імунного гомеостазу в основному нз відрізнялися від таких у контрольній групі за винятком числа ЦІН, яке було вірогідно підвищеним 0,002/, зниженням Ів о 0,0»/ і підвищенням 1а. А /Р0,06/, а також зниженням функціональної активності нейтрофілів та їх кількості /?■*- 0,0»/. Зниження кількості лімфоцитів, особливо Т-вдітин, а такод еозинофілі? та поличкоядерних нейтрофілів На 2-3 добу після,роді в, являються наслідком родового, стресу-, перерозподілом імуноко:.*.не-тентних клітин & органл лімфопоезу з одного боку, а з другого г- фактором, обумовлюючим виникнення ГіГСЗ,. що узгодг/оться з роботами Кінтарая П»Б. /1961/, Нісілєвич ¡¿.Ф. /19зЗ/, лу-дгйбергенова К.К. /1964/, Кулакова В.І. / .№4/.

При вивчені імунного гомеостазу у хворих на післяродовий ендометрит.хламідійної етіології спострегасться біль« виражений імунодефіцит порівняно з -контрольной групою та п.:-•родідлкми з XI /мал.2/. Вірогідно знижена загальна ::ількі;’.;ь Т-лімфоцитів та Т-хелперів/відпозідно Р^-0,01, Р^0,02/ по- • рівняно з контрольной групою, а також число активних ї-лі цитів /Р-*- 0,0»/, Загальна кількість В-яЬлфзшиів і Ь-.-пгглл-іь'і фракції порівняно з групою практично здорових перед:дь п>і хламідійному ендометриті була вірогідно эни чыа 0,0»/. Дисбаланс імуноглобуліків при післяродовоыу хла.'лдг;<;^.';у

Т т A-pou В В ЕСТ нет ФАГ

*Ш. = м • ец, , М ПО* V CTÍJI

Мал.2 Показники імуного гомеостазу у обстежуваних хворих

U Вагініті (Ш триместр) '

З Практично зборові породіллі (2-8 ffoßa піелл пологів)

□ практично аоогояг порооіллг {&-& й»а З Яоргбіжлі зіі (Я-З Ooüa після пологів)

■ К

домзтриті виражався у вірогідному зиккенні кількості * & А порівняно з контрольно» групою та носіями кланідіозу /зід-позідно 2,ІВ - 0,05 г/л і 3,2 І 0,04 г/л, Р^0,06/ і Іе с /відповідно II,Ь - 0,97 г/л і 15,6 - 0,Ь7 г/л, ?-=-0,0о/. Рівень І? & не змінився порівняно з контрольною групою. Низькі титри імуноглобулініз являються однією о причин розвитку імунодепрзсиБі-їого стану, так як вони а активаторами системи комплементу, беруть участь з регуляції реакції фагоцитозу, 'функціональна активність нейтрофілів і їх кількість, яка свідчить про фагоцитарну здібність, при післяродовому ендометриті Ш вірогідно знижена порівняно о контрольною групою /Р^ 0,0а/. Зниження функціональної активності нейтрофілів у обстежених хворих можна пояснити -за рахунок дозготризаючої бактеріальної інфекції, яка сприяс вксн&кенкю функції нейтро-філіз. . "

■ Таким чином, при післяродовому ендометриті Ла спостерігаються виражений імунний дисбаланс, який проявляються • сполученою недостатністю Т- і 3-систсгі імунітету, ^іс: глобулінеміво, зниження*' ^ігнг. фагоц-лтозу. Загг^суг.аі:ня в комплексному лікуванні тільки однієї антибактеріальної тера-іії призводить-до.ще більшзго пригнічення імунологічних реакцій, а поява специфічних.супресорних Т-лімфоцитів перенкод-іуз розвитку ефективного Ентибак -зріального імунітету, сприяв ірогресуванню хвороби та дальшому 'розвитку,ускладнень.

■ Для корекції порушень імунного 'Гомеостазу при післяродовому хламідійному ендометриті ми використовували імуномоду-іятор тималін з перших-дні з зах^рвванк.: /добова доза схла-іала 10 мг вйутрішьом’язово, протягом 14-20 дніз, на курс

іікування 140-200 мг/ з комплексній протизапальній терапії, ¡казану схему лікування застосували на ЗІ.хворій, що склали існовну першу групу /І А/. Ефективність терапії порівнювали і групою хворих /ІБ/, які отримували.комплексне лікування ез імуномо,пулятора, що складалося з:

І. Етіотропної терапії /еритроміцин в добовій дозі I-,5 г протягом 10-14 днів, в тяхких р -.адхах З,ЬбКу ¡і3 ОчДл г 3 рази на добу/, або доксицялін пі ¿00 мг всередину перлу .обу, далі по Ї00 мг протягом 10-14 днів, гетраолаан вь-ут^і-’язово в добовій дозі 0,9 г, на курс 4,0-6:3 г/. оаі-з:,:нс ід сполучення хлачідій з іклою мікрофлоро» І їх чуТЛИ^ОО'1: ризначали'інаі антибіотики /ампіцилін, гентаміцин тазо/, рихопол, сульфаніламіди. ■ .

. ІЗ '

2. для профілактики дисбактеріозу призначали ністатин або леворин в добовій дозі І5иіАК)и-Зи0оиОи ОД протягом 7-Ю

ДНІВ.

3. лі їси, скорочуючі матку /оксигоцин, добова доза 10-16

ид, гіфотоцин, ергометрин та інші з перших днів захворювання '¿-6 рази на добу/. -

4. Десенсибілізуючі препарати / димедрол, супраатин/.

о. дезинтоксикаційна терапія призначалася за необхідністю і включала введення до 2,5 л розчинів /гедадез, реопо-ліглйкін, розчин Рінгер-Локка та ін./. '

6. ійісцеве лікування .включало зрошування порожнини матки розчшиж фурациліну з 2 % ¿ишексцдом £ :І00000/ОД/мл тетрацикліну, під час розсуву швів пром’ежини застосувалася ерит-роміцинова або тетрациклінова' мазь, кріозрошування.

7. фізіотерапевтичне лікування включмо застосування ді одні ¡амі чних струг« в, матні тотерапі ї, електрофорезу.

Ь. Для нормалізації показників гемостазу - гепарин, ас-пізол або аспірин /дози підбиралися індивідуально/.

■ При порівнянні результатів комплексного'лікування двох груп хворих /І А, які одержували тималін, і І Б, які одер:ха—-ли тільки комплексне протизапальне лікування/’відмічалися такі результати: в групі 1 А швйдоіе нормалізувався загальний стан, апетит, сон, настрій, і на Ь-9 день лікування більшість хворих /уо,? %/ скарг ке надавали. На 7-Ьдень лікування у' хворих І А групи, порівняно з хворими 1 Б групи, симптоми інтоксикації зменшилися в 3 рази, у Уи % хворих нормалі-зува-• лася температура тіла, больовий синдром зменшився в'2 рази, виділення гною з піхви зменшились в 2,сі раза’, дизуричні розлади зберігалися лише у 6,Ц % хворих / в групі хворих І Б -серед 16 %/.- Інволюція матки в основній групі хворих проходила в 2,2 рази швидие, ніж в групі порівняння. Серед хворих, які отримували'тималі н, показники' гемоглсЗіну, еритроциті в поліпауватаск в І,, раза швидше, ніж серед хворих, які лікувалися традиційним методом, явище гіперкоагуляції зберігалось ли-ііо серед 19,2 % хворих, що в 2,4 рази менше, ніж в групі порівняння /І Б/. ; • '

У хворих на післяродовий ендометрит хламідійної,етіоло-гі'£, пхі одержали традиційне протизапальне лікування /ІБ/,

незважаючи на наявність ознак клінічного видукання, зберігався імунодефіцит порівняно з групою хворих /І А/, які в комплексному лікуванні одержувати тималін /мал.З/.

При порівнянні показників імунного гомеостазу на 7-а день і 10-12 день лікування у обох груп хворих /І А і І Б/ одержані слідуючі результати: загальна кількість Т-лімфаци-тів і Т-хелперів вірогідно підвищилась в основній групі хворих 1 А /відповідно 0,02 і Р-і 0,ио/. па Іи-І2 день лікування їх кількість не. відрізнялась від таких показників у практично здорових породіль, кількість активних Т-лімфоцл-тіз та Т-хелперів вірогідно збільшилась /Р^и.иІ, Р^О.ОІ/ у хворих в І А групі порівняно з групою 1 Б. Ііри підвалених загальної кількості Ь-лімфоцптів на 7-6 день ліхузанкя у обох груп хворих, число активних іі-лімфоцитіи вірогідііо підвищилось в основній групі хворих / Р-* 0,00/, а на ІО-І2 день лікування було в 2,9 разів зще, ніж в групі порівняння І В.

Ирп вивченні показників гуморального хілукітету у хворі'.'-:, які отримували тималін, підвищилась кількість Ік О до 1/,>1 І

0,74 г/л і М до І,В і 0,0Ь г/л /вірогідність з групо.у І Б відповідно Р^ 0,0о і Р^-0,01/, яке знизилось ка почзї;:;/ захворювання. На 10-12 день лікування вміст імуноглобулінів нормалізувався серед хворих, отримувозенх тималін, і вірогідно гіо відрізнявся від такого серед практично.здорових породіль. Показники імуноглобулікіз у хворих а групі І Б буди значно нинче на 7-Ь день лікування /так рівень І й і,; був. 1,42 І 0,23 г/л, а іб& - ІЗ, / І 0,/2 г/л, на Іи-І2 ді.’нь лікування зідповідао І,4о ± 0,07 г/л і 14,0 - 0,12 г/л/. Збільшена кількість ДІгС на початку захворювання ві рзгт,-у-п знизилась на 7-Ь день лікування у групі хворих, які опушували тималін /0,12 - 0,0о од.оптич. цільності до и,ІО І

0,006, Р-*. 0,01/, нормалізувалась на, 10-12 день лікування., функціональна активність нейтрофілів, їх кількість зна-іко підвищилась в процесі лікуаання у хворих, які одврйузал-.і ■ тималін на 7-Ь день лікування, а в групі І Б ;ппе на Іи-ІЛ день лікування. В зв’язку з вище приведеними результата:.'/,: був визначений мінімальний курс лікування тимахіном - 12-І-і днів.

Порівняння строків лікування двох груп хворих /І А -головна група, яка отримувала в комплексному лікуванні

? •'

O í-

Мал. ó Показшгкк іяуіїого- гомеостазу у процесі лікування

і ІХвпрі на післяпологовий ХЕ (початок аахвортанпл)

і 11Б - лікування традиційне протизапальне(TS vcub)

EZZZZnU. - лгкушнъя з іжуяожоЗуЛяїяеро-л -пимахгном (7-8 8екь)

16 .

:н, І Б - група порівняння, яка отримувана тільки гірстиза-альке лікування/ виявляв,- що середнії! лікко-день утримання стаціонарі дорівнює 12,4 в групі і А, а в групі І Б - 16,'4, )бто на 3,Ь днів більше. .

Під час. зі;г,-;зннл результатів лікування протягом п-?р:=и;с зох і.:ісяі'їз п групі породіль, цо отримували тималін, реші-ївів захворювання не було, в групі хворих, со отримували :льки протизапальне лікування, рецнд’лз помічено в трьох заїдках, тобто в 10,2 %, в двох випадка-с діагностовано хро-:чниіі ендометрит, який вимагав повторного лікування, іл'рл-ші результат;; лікування хворих з післяродовими ендопетри-¡ми хламідійної етіології дозволяють рекомендувати для заснування в комплексному лікуванні імуно:/.одулягор тп:.:-.іЛіч, син сприяв нормалізаці ї показників іиукаого гзкзостру, :лр-гванню .стійкого імунітету та зопзоігкшю рецидиви сач^о] г-шня. '

' В И С Н 0 В К И

І. Урогенітальний хламідіоз серед вагітних ус.'Оігдіііес ізвиток вагітності та родів, спь'ла розвиткові хирізисмніо-іту та несовєчасному зідход'кенна навколоплідних вод;, уоклад-ІНІЙ течії родового акту, •ПІДЕКЗУ'ЗТЬСЯ кількість передчас-їх роді з і перинатачьних втрат, пізня післяродова, та нео-італьна інфекційна захзораванні оть, збтлі.іуе травматизм під і.С родів. ■ ■

' 2. Вагітні з хламідіозом складають "групу ризику1’ додс язи післяродового ендометриту хламі дійної етіології, со .рактеризуяться більл пгзним початком, відсутністю чіткої :інічної симптоматики, довгою течею та схильністп до ре-дивування у віддалені строки після родів. -

3. Під час післяродового ендометриту хламідійної е~:і^-гії помічено порушення імунного гомеостазу: зна/гжяг пальної кількості Г- і З-ліїлфоцитів, '.лсельності алТ'лзн;:/. мфоцитів, функціональної актизкості нейтрофілів, підеієл.-.-чисельності ЦІгС, дисбаланс і муноглобуді ні в, які есідча/ь о порушення як клітинного, так. і гуморального х^уштоту.

. І? .

4. Традиційне протизапальне лікування післяродових ендометритів хламідійної етіології сприяє клінічному одужшшо,

-"Є кз ь;-:лучус порушення імунного гомеостазу, у зв’язку з ч.зберігається моішівість рецидиву захворювання.

□. Застосування в комплексному лікуванні післяродових ендометритів хламідійної етіології імуномодулятора тималі-ну, починаючи з перших днів захворювання, підвищує ефективність лікування та сприяє нормалі задії порушень імунного гомеостазу, запобігає рецедиву захворювання в більш пізний час.

6. Застосування імуномодулятора тималіна скорочує строга; лікупання в стаціонарі на 3,Ь дня.

ІіРііігТуІЧіїІ РиШЕІІдАЦІІ .

1. Значна поширеність Х.І вимагає обстеження всіх вагітних в -тііночих консультаціях на наявність хлвмідій.

2. ііагітні з урогенітатьним хламідіозом потребують про-

зедсннг профілактичних лікувальних заходів з метою зниження ускладнень під час вагітності та пологів, запобігання внут-ріиньсугробному інфікуванню -плода, зменшенню перинатальких втре.? та розвиткові післяпологових гііійио.-западьних ускладнену. З цією метод вагітним з лі після 12 тижнів.рекомендується профілактичне лікування: еритроміцин 0,26 х 4 р. на. день, ністатин 0,6 х 4 р. на день протягом 10-14 дііів, поєднуючи з санацією піхви розчином фурациліну 1:5000, з 2 % розчином дяубксиду або І шСиО ОД мл тетрацикліну. Курс лікукання повторити за 2-3 ти:-,;ні до родів. . ■

3. Ііід час післяродових ендометритів з подовжено» те-

чі г.з, які не піддаються традиційнії! терапії, треба обстежувати породіль з метою виявлення /.І для дальшого етіотропного лікування. _

4. Під час пі - тяродоаого ендометриту хламі дійної етіо-*

л.ч'ії, починаючи з перших днів захворювання, треба застосо-..уг.нгх в комплексному лікуванні з антибіотиками, десексибілі-••>у/-чялї засобами, дб&і итоксак&цг ііном терапієи, імуномодуля-1 лч. н по Іи'г.:г ішутіям’ясово щюгягоу Іи-І4 днів.