Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Комплексное лечение осложненных форм рожи в хирургическом стационаре

Министерство здравоохранения Российской Федерации САРАТОВСКИЙ

? Г Б гф|УДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

I , С£Н юзз ¿20

На правах рукописи

Цомая Владимир Мурманович

УДК 616-002.364- 089 (04)

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ^ ^ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ РОЖИ В ХИРУРГИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ

14.00.27-Хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов - 1999

Работа выполнена в Саратовском государственном медицинском университете

Научный руководитель:

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор С.С.Слесаренко

доктор медицинских наук, профессор Р.З.Лосев, доктор медицинских наук, профессор Н.М. Кузнецов

Ведущая организация: Самарский государственный

медицинский университет

Защита диссертации состоится <СО » С$НХ¿¿^ 1999г. в У часов на заседании диссертационного Совета Д 084 37.02 при СГМУ (410601, г.Саратов, Театральная площадь, 5)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке СГМУ.

Автореферат разослан « 1999г.

Ученый секретарь диссертационного Совета,

доктор медицинских наук ¿^ I У $

профессор / Ю.А.Неклюдов

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Рожа по-прежнему остается широко распространенным инфекционным заболеванием, нередко сопровождающимся рецидивирующим течением и осложнениями в виде развития некроза и гнойных процессов в тканях.

Частые рецидивы осложненных форм течения рожи (некротической и флегмонозной) обусловливают утрату трудоспособности на продолжительное время, могут являться причиной инвалидизации больных, что приводит к заметным экономическим и социальным потерям (В.М Фролов, В.Е.Рычнев, 1986; В.Л Черкасов, 1986; Н.А.Пересадин, 1989),

Существенную эволюцию в течение последних десятилетий претерпела клиническая картина рожи: наросла частота геморрагических, осложненных и сочетанных форм, хотя местный воспалительный процесс по-прежнему преимущественно локализуется на нижних конечностях (В.Л Черкасов, 1986, Н.М. Ковалева, А.С Сокол, 1989).

За последние годы установлено, что в патогенезе рожи, как и других инфекционных заболеваний, важную роль играют нарушения иммуноложчес.кой реактивности (С.А.Крюкова., Л.Н.Паничкина. 1985; Цой И.Г., 1989; За1уа1оге А., 1987).

В частности, при роже обнаружены существенные сдвиги как в клеточном (В.М.Фролов и др. 1982,1989), так и гуморальном иммунитете (С.А. Кортев, 1982).

Любые нарушения в иммунной системе невольно сказываются на сдвигах в системе гемостаза. И действительно, имеются сообщения, что при роже развивается гиперкоагуляция вплоть до возникновения выраженного тромбогеморрагического синдрома (В.Г.Патекж и др., 1984,1987; В.А.Бокарев и др., 1986; Т.Х.Бабакулиева и ДР., 1966)

В последние годы сформулирована концепция о часто рецидивирующей роже: как хронической стрептококковой инфекции с длительной персистенцией бактериальных Ьформ возбудителя в организме, глубоким нарушением иммунного статуса больных, их сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, развитием иммуннопатоложческих реакций (В.М.Фролов, В.Е.Рычнев, 1986; В.Л.Черкасов 1986,1989; Г.А.Гаврилова, 1987).

Тем не менее, далеко не все стороны патогенеза рожи исследованы в полное мере. В особенности это касается некротических форм заболевания, при которых недостаточно изучены причины и механизмы развития деструктивных, гнойных процессов в тканях, роль патологии иммунных комплексов в них.

Имеющиеся в доступной литературе единичные публикации лишь частично освещают эту проблему. Все это, в свою очередь, оставляет актуальной и сложной задачей проблему лечения рожи, особенно ее осложненных форм. Осложненные формы болезни, сопровождающиеся значительными деструктивно-некротическими и гнойно-воспалительными процессами в тканях и интоксикацией, становятся проблемой хирургических стационаров, где процент этих больных все еще велик и составляет,по данным различных авторов,от 13 до 35 % (ЮМ.Амбалов, 1991, Н.А.Пересадин, 1989).

Применяющиеся по настоящее время традиционные методы лечения рожистого воспаления, основанные на антибиотиках, оказываются часто малоэффективными в отношении осложненных форм болезни и не снижают частоты ее последующих рецидивов. Все это заставляет искать новые пути терапии рожи.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящего исследования явилось улучшение результатов лечения больных с осложненными формами рожи.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Выявить механизмы развития некротических и гнойных осложнений у больных с рожистым воспалением.

2. Изучить состояние систем иммунитета и гемостаза, играющих ключевую роль в развитии рожистого процесса, у больных с различными формами рожи

3. Разработать критерии прогнозирования развития деструктивных процессов у больных рожей.

4. Разработать эффективную, патогенетически обоснованную, комплексную терапию больных с осложненными формами рожи.

НОВИЗНА НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В результате исследований впервые проведен сравнительный анализ изменений в системах иммунитета и гемостаза у больных с различными формами рожистого воспаления.

Установлено, что у больных с осложненным течением заболевания более выражены сдвиги и дисбаланс между показателями клеточного и гуморального иммунитета; повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) а крови; развивается тромбогеморрагический синдром (ТГС).

С учетом роли выявленных кливико-лабораторных изменений в патогенезе осложненных форм рожи разработаны критерии прогнозирования развития деструктивных процессов у больных рожей.

Получены данные об иммунореабилитационной эффективности ряда но применявшихся ранее у бопьных и осложненной рожей способов лечения (плазмаферез, реинфузия облученной ультрафиолетовыми лучами собственной крови (РОУЛСК)).

Патогенетически обоснован метод комплексного лечения осложненных форм рожи, включающий наряду с ранней хирургической некрэктомией и последующей аутодермопластикой использование дискретного плазмафереза, РОУЛСК в сочетании с пролонгированной внутриартериальной медикаментозной инфузией, медикаментозной иммунокоррекцией и сеансами гипербарической оксигенацни (ГБО).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Проведенные клинико-лабораторные исследования позволили установить механизмы развития осложненных форм рожистого воспаления. Показано прогностическое значение исследования ЦИК и ряда иммунологических и гемостазиологмческих показателей в отношении развития последующих осложнений у больных рожей. Установлена клиническая эффективность патогенетически обоснованного комплексного лечения осложненных форм рожи с применением активной хирургической тактики, плазмафереза и РОУЛСК, что позволило сократить сроки пребывания больных в стационаре в среднем на 14 дней и значительно уменьшить процент осложнений и рецидивов болезни.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Современное течение рожистой инфекции характеризуется значительным ростом осложненных форм заболевания, нарастанием частоты их рецидивирования.

2. Выявляемое у данной категории больных и более выраженное, чем прл других формах рожи, состояние вторичного иммунодефицита характеризуется значительным угнетением систем неспецифической защиты, Т-кпеточного звена иммунитета и дисбалансом в системе гуморального иммунитета.

3. При всех' формах рожи в разгар заболевания' отмечается повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов в крови, уровень которых коррелирует с формой и степенью тяжести заболевания, наличием и

выраженностью сопутствующей патологии, выраженностью местных деструктивных изменений, что подтверждает важность роли патологии иммунных комплексов и нарушений процессов их элиминации в патогенезе осложненных форм рожи.

4. Изучение иммунологических (ЦИК, Г- и В-лимфоциты и их субпопуляции, БАС крови, ЕзАК) и коагулологических (уровни тромбоцитов, фибриногена, РКМФ и фибринолиза) лабораторных показателей в динамике заболевания может служить объективным критерием тяжести в остром периоде и быть использовано для оценки полноты выздоровления и прогнозирования осложнений.

5. Ранняя первично-радикальная или этапная хирургическая некрэктомия с последующим интенсивным лечением ран и аутодермопластикой является важнейшим звеном в комплексной коррекции раневого процесса у больных с осложненными формами рожи.

6. Включение в комплексную терапию больных с осложненными формами рожи патогенетически обоснованных мер (ранней первично-радикальной или этапной хирургической некрэктомии с последующей аутодермопластикой, иммуномодулятора гималина, сеансов плазмафереза, РОУЛСК и ГБО, регионарной пролонгированной внутриартериальной медикаментозной инфузии) позволяв! ускорить течение раневого рожистого процесса, элиминацию ЦИК, повысить естественную неспецифическую резистентность, что приводит к сокращению сроков выздоровления и уменьшению частоты рецидивов заболевания.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Методика обследования и лечения больных с осложненными формами рожи с применением плазмафереза и РОУЛСК в комплексе с ранней хирургической некрэктомией, медикаментозной иммунокоррекцией и пролонгированной внутриартериальной медикаментозной инфузией внедрена в практику работы клиники факультетской хирургии им. С.Р.Миротворцева.

Материалы диссертации используются в лекциях и практических занятиях кафедры факультетской хирургии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета у студентов и слушателей ФПК ППС.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации доложены на заседании Саратовского областного общества хирургов им. С.И.Спасокукоцкого в 1996г., на 57 научной конференции молодых ученых и студентов СГМУ в 1996 году, на V Российском симпозиуме по

хирургической эндокринологии в г.Ульяновске в 1995г., всероссийской научной конференции «Актуальные проблемы хирургии», посвященной 130-летию со дня рождения профессора Н.И.Напалкова в г.Ростове-на-Дону, 1998г. Материалы диссертации обсуждены на заседании кафедры факультетской хирургии лечебного факультета СГМУ и послужили основой для публикации в центральной печати 6 работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Работа выполнена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов. Работа содержит 23 таблицы, 6 рисунков. Библиографический список литературы содержит 163 отечественных и 55 зарубежных источников.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под нашим наблюдением в клинике находилось 336 больных с рожистым воспалением за период с 1994 по 1998 гг. Из них у 116 больных была диагностирована некротическая и у 12 больных - флегмонозная форма заболевания, что составило 38 % от общего числа больных. У остальных больных наблюдались различные формы эритематозного и буллезного рожистого воспаления.

Как правило, патологический процесс у больных с осложненными формам/1 рожи локализовался в области нижних конечностей (бед(зо, голень, стопа) в 75% случаях. В 6,2% - в области туловища. В 18,8 % случаях - в области верхних конечностей. Возраст больных составил: до 40 лет - 10,8%, от 41 до 60 лет - 36,8°/., старше 60 лет - 52,4%. Максимальное число больных находилось в клинике з осенне - зимнее время. Большинство больных с осложненными формами рожи составили женщины - 80 (62,5%), мужчин было 48 (37,5%). У 15 % зарегистрированы рецидивы рожистого воспаления, у 85% заболевание носило первичный характер.

Некротическая форма рожистого воспаления отличалась бурным течением патологического процесса с выраженными сосудистыми расстройствами, сопровождающимися омертвением больших или меньших участков ткани и быстрым вовлечением новых зон как по периферии, так и по глубине.

Некрозы развивались, как правило, на месте кровоизлияний в толщу кожи, в дно уплощенных буллезных элементов, содержащих фибринозно - геморрагический экссудат.

Для изучения неспецифической защиты организма при роже определялись

1) бактерицидная активность сыворотки крови нефелометрическим способом (по методике О.П.Смирновой и Г.А.Кузьминой, 1975),

2) глубокая аутофлора кожи как показатель бактерицидное™ кожных покровов по методике H Н.Клемпарской с использованием бакпечаток В.И.Печерского (1981).

У больных в динамике болезни изучали следующие показатели клеточного и гуморального иммунитета:

1. Количество общих Т-лимфоцигов в периферической крови методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Тт) по методу Jondall еа (1972 ) в модификации А.Н.Чередеева с соавт. (1976),

2. Субпопуляцию активных Т-лимфоцитов (Та);

3. Субпопуляцию теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, характеризующих соответственно Т-хелперную и Т-супрессорную активности; ,

4. Количество В-лимфоцитов в периферической крови по Zola е а. (1977) методом спонтанного розеткообразования в присутствии папаина;

5. Определение уровня иммуноглобулинов сыворотки крови классов А, М, О по Mancini е а. (1965);

6. Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) по методу преципитации с 4 % раствором полиэтиленгликоля (ПЭГ • тест);

7. В качестве показателя степени выраженности интоксикации определяли уровень молекул средней массы (МСМ) скрининговым методом A.Bali е а. (1971) в модификации НИИ трансплантологии и искусственных органов.

С целью изучения системы гемостаза у наблюдаемых больных исследовались следующие показатели:

1 )время свертывания крови по Ли-Уайту (в норме 5-7 мин.),;

2)протромбиновый индекс (ПТИ) по Квику ( в норме 80 -110);

3)концентрация фибриногена по Рутбергу Р.Н. (в норме 2 - 4 г/п );

4)фибринолиз в цельной крови в модификации Т В.Андреенко (в норме 15

20 %),

5) количество тромбоцитов (унифицированный метод подсчета в камере Горяева), в норме 180 х 109 - 320 х 109/л.

6) растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ) е плазме по О -фенантролиновому тесту (в норме 3,5 г/л х 10~2 и менее).

Отдаленные результаты лечения больных с рожистым воспалением изучались методом анкетирования и активным вызовом наблюдаемых больных.

Все полученные данные были обработаны стандартной статистической методикой с использованием средних арифметических. Достоверность различий оценивалась с помощью Ькритерия Стьюдента.

Исследования проводились параллельно в двух группах больных. В 1-ю группу вошли 32 пациента с эритематозной формой рожистого воспаления, во 2-ю группу - такое же число больных с некротической формой рожи. Возраст всех больных был старше 40 лет. В группу сравнения вошли 20 здоровых мужчин и женщин в возрасте от 23 до 70 лет.

При этом выявлено, что у всех больных с некротической формой рожи имелась сопутствующая патология разной степени выраженности, в то время, как последняя наблюдалась лишь у 37,5% больных с эритематозной формой рожи, не нося при этом ярко выраженный характер. Наиболее часто встречались такие сопутствующие заболевания, как лимфовенозная недостаточность, хроническое воспаление, аллергия, сахарный диабет, микотическая инфекция, ожирение и ИБС с шпертонической болезнью. При этих заболеваниях развиваются исходное угнетение иммунной системы организма, выраженная сенсибилизация организма к стрептококковым аллергенам, а также трофические расстройства в тканях, являющиеся благоприятным фоном для развития некротического рожистого процесса.

При исследовании факторов неспецифической резистентности установлено, чго наибольшее угнетение бактерицидной активности сыворотки (БАС) крови у больных рожей в острый период на высоте клинических проявлений отмечено при некротической форме рожи и тяжелом течении болезни: БАС - 16 ± 3,0 % при 28 ± 8,0 % у больных с эритематозной рожей и 45 ± 2,0 % в контрольной группе.

Бактерицидная активность кожных покровов (БАК), изучавшаяся по уровню микробной обсемененности кожи, оказалась значительно сниженной у больных с некротической формой рожи, что также свидетельствовало о снижении иммунореактивности этой группы больных: ООК - 132 + 2,0 м.к. при 65 + 7,0 м.к. у больных с эритематозной рожей и 45 ± 5.0 м.к. в контрольной группе.

Бактериологическое исследование непосредственно в ране и по периферии ее (в зоне гиперемии) у больных с некротической формой рожи выявляло сплошной

или ползучий рост микрофлоры, в подавляющем большинстве случаев (85,6%) представленной ассоциациями протея и стафилококка.

При анализе результатов определения уровня циркулирующих иммунных комплексов в остром периоде первичной рожи установлено повышение их концентрации в подавляющем большинстве случаев (96 % ; р)<0,05) в среднем до '12,8 + 1,3 ед. у больных с эритематозной рожей (р<0,05) и 24, 3 ± 2,4 ед. - у больных с некротической формой рожистого процесса (р<0,001). Аналогичный показатель у здоровых составляет до 4,7 ± 0,3 ед.

В периоде ранней реконвалесценции зарегистрировано снижение уровня ЦИК в большей степени у лиц с эритематозной рожей, незначительно превышая или сравниваясь с показателем нормы у 22 пациентов. У больных же некротической рожей у 9 пациентов уровень ЦИК снижался до нормальных цифр. У 23 больных ■ оставался повышенным.

В ходе исследования установлено наличие зависимости количества ЦИК в остром периоде болезни в периферической крови от наличия сопутствующей патологии. Как правило, у больных с четкой манифестацией фоновых заболеваний уровень ЦИК был значительно выше по сравнению с пациентами без сопутствующей патологии, достигая у отдельных лиц 44 - 46,3 ед. Наиболее высокий уровень ЦИК при дифференцированном подсчете (34,6 ± 2,2 ед., р<0,05) выявлен у больных с некротической формой рожи в остром периоде на фоне хронической венозной недостаточности. Превышают среднестатистические показатели по группе и уровни ЦИК у больных с сахарным диабетом (23,5 ±2,6 ед., р<0,05).

В результате исследований установлено, что в остром периоде рожистого воспаления выявлены достаточно выраженные изменения содержания общих Т-лимфоцитов и некоторых их субклассов (табл. 1). Так, число общих, активных Т -лимфоцитов, Т-хелперов у больных с некротической формой рожи в остром периоде болезни было достоверно снижено как.по сравнению с контрольной группой, так и с зритематозной формой рожи.

При исследовании иммуноглобулинового спектра выявлено, что уровень 1дМ был снижен в большей степени у больных с некротической рожей в остром периоде болезни (0,7 ± 0,1 г/п при 1,4 ± 0,2 г/л в контроле). Уровень же 1дС превышал как показатели здоровых пациентов, так и показатели больных с зритематозной рожей (соответственно 30,7 + 3,0 г/л при 18,2 ± 0,1 г/л и 19,8 ± 0,2 г/л в контроле).

Таблица 1

Показатели клеточного иммунитета у больных с различными формами рожи в

динамике болезни (М±т)

№ Показатели Контрольная группа Больные с эритематозной формой рожи (п=32) Больные с некротической формой рожи (п=32)

острый период острый период

период реконва-лесцен-ции период реконвалес ценции

1 Общие Т~ лимфоциты (Тт), % 54,0 + 2,6 42,3 + 2,4* 46,0 ± 2,1 32,2+ 1,8* 30,8 ± 1,2*

2 Активные Т-лимфоциты (Та),% 38,4 ±2,6 30,7 + 3,2 34,0 + 2,1 26,6 + 1,2* 24,2+ 1,6*

3 Т-хелперы, % 40,0 + 2,2 30,1 +2,8 * 34,5 ±2,0* 25,2 ± 1,8* 26,8+1,8*

4 Т-супрессоры, % 13,4+ 1,8 12,0 + 0,8 11,1 ± 1,4 8,2 + 1,6 7,2 ± 1,7

5 В-лимфоциты, % 12,7 + 1,3 10,2+2,0 12,6+ 1,6 6,1 +0,8* 8,2+2,0

6 О-лимфоциты, % 34,3+ 1,9 50,6+1,4* 47,2 + 2,6* 59,8 + 2,2* 58,0 ±2,1*

4 - р<0,05

Одновременно в обследуемых группах больных изучалось состояние некоторых показателей системы гемостаза. При этом выявлено достоверное снижение числа тромбоцитов у больных с некротической рожей в остром периоде по сравнению как с контрольной группой, так и с больными эритематозной рожей (198 ± 12,8 при 324 ± 20,1 х 10 9/л в контроле и 316 ± 12,5 х 10®/л у больных с эритематозной рожей; р] < 0,001, рг < 0,02. Укорачивалось время свертывания крови соответственно 296 ± 28,4 с. при 486 ± 34,5с. в контроле и 402 ± 18,3с. у больных зритематозной рожей. Уровень фибриногена в крови составлял 8,4 ± 2,1 г/л у больных с некротической рожей в остром периоде болезни против 2,4 ± 1,1 г/л в контрольной группе и 4,6 + 0,8г/л у больных с эритематозной рожей. Отмечено также достоверное снижение фибринолитической активности крови у больных с некротической рожей до 5,5 ±1,5 % при 15 ± 2,1 % в контроле и 12 ± 1,3% у больных эритематозной рожей (р < 0,001). Уровень РКМФ составил соответственно 6,0 х 102г/л у больных с некротической рожей в остром периоде при 3,5 х 10 "2г/л в контроле и 4,0 х 10"2г/л у больных эритематозной рожей.

Таким образом, анализ результатов исследования системы гемостаза в различные сроки болезни у больных с некротической и эритематозной рожей выявил, что у больных с некротической рожей имеются грубые нарушения в

различных ее звеньях, преимущественно в остром периоде болезни, которые проявлялись тромбоцитопенией, укорочением НСК, гиперфибриногенемией и повышением содержания продуктов паракоагуляции (РКМФ) в крови, что свидетельствовало о развитии ТГС, носящего преимущественно локальный характер. Последнее обусловлено, по-видимому, наличием его триггерных факторов в очаге воспаления, к которым помимо многочиспенных ферментов и токсинов гемолитического стрептококка относятся фиксированные в коже иммунные комплексы.

Учитывая вышеизложенное, можно обоснованно говорить о формировании при стрептококковой рожистой инфекции вторичного иммунодефицитного состояния. Степень его выраженности определяется формой процесса (осложненный, неосложненный; первичный, рецидивирующий), тяжестью течения, наличием фоновой патологии, возрастом больных. Если наиболее легкие иммунодефицитные состояния (у больных с эритематозными формами рожи) полностью купируются на фоне полноценного этиотропного лечения, то тяжелые иммунодефицитные состояния (у больных с некротической формой рожи) требуют специального лечения. Все это диктует необходимость в комплексном, патогенетически обоснованном подходе к лечению осложненных форм рожи.

Исходя из механизмов патогенеза некротических форм рожистого воспаления решено было проследить влияние комплексного лечебного подхода на (эффективность лечения данной категории больных Из 128 больных, находящихся в клинике за период с 1994 по 1998 год, наши наблюдения проведены на 90 больных в возрасте старше 40 лет. Среднетяжелое течение болезни отмечалось у 68, тяжелое - у 32 больных.

В этой группе больных наряду с общепринятой терапией (интенсивная дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая, десенсибилизирующая и антибактериальная терапия) комплексное лечение дополнялось следующими мерами (после забора крови на иммунограмму и коагулограмму):

1. Одним из важнейших условий успешного лечения больных с осложненными формами рожистого воспаления , на наш взгляд , является своевременное и радикальное оперативное вмешательство - хирургическая некрэктомия. У наблюдаемых нами больных с некротической формой рожи на месте обширных кровоизлияний в толщу кожи в дальнейшем развивался сухой или коагуляционный некроз тканей с последующим формированием различной плотности некротического струпа. При этом создавался благоприятный субстрат для жизнедеятельности

микрофлоры, отсутствие достаточной аэрации, что приводило к активизации вторичной микрофлоры и развитию гнойных процессов в ранах под струпом. А это, в свою очередь, замедляло репаративные процессы в ране. Наблюдалась также прямая зависимость между площадью некротического поражения тканей и выраженностью интоксикационного синдрома. Чем больше была площадь местного поражения, тем тяжелее было общее состояние больных и выраженней интоксикация. Как правило, формирование некротическою струпа происходило на 5-8-й день от начала клинических проявлений болезни. При появлении демаркационной границы воспаления и четкого отграничения нежизнеспособных тканей производилось поэтапное иссечение ножницами или скальпелем всех некротизированных участков кожи и подлежащих тканей, удалялись скопления гноя под струпом. Достоверными признаками жизнеспособности служило появление в процессе иссечения обильного капиллярного кровотечения, яркий цвет оставляемых тканей. После хирургической обработки раны обрабатывались растворами антисептиков (перекись водорода, фурацилин), субзритемными дозами ультрафиолетового облучения. После этого раны присыпались протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, панкреатин) и (или) закрывались повязками с гипертоническим раствором хлорида натрия, мазью "Левосин" или " Левомиколь". Перевязки больным проводились ежедневно. Частая смена повязок способствовала оттоку раневого экссудата, удалению омертвевших тканей, уменьшению бактериальной обсемененности. Это обеспечивало оптимальные условия для развития грануляций и эпителизации раневой поверхности. Раннее очищение ран от некротических тканей у больных с осложненными формами рожи снижало интоксикацию и опасность инфекционных осложнений, улучшало репаративные процессы, способствовало быстрейшей подготовке ран к кожной пластике.

Следует отметить, что у ряда больных после первично - радикальной некрэктомии в последующие дни мы наблюдали прогрессирование некроза как по периферии, так и по глубине кожной раны, что требовало проведения повторных хирургических вмешательств во время перевязок. Повторные некрэктомии выполнялись у 26 (86,6%) больных с осложненной формой рожи, которым проводилось обычное лечение,и у 18 (30%) больных, получавших комплексное лечение (таблица 2). Обращает на себя внимание более частое развитие абсцессов и флегмон у больных с обычным лечением по сравнению с больными, которым проводилось комплексное лечение.

Таблица 2

Характер хирургических вмешательств при осложненных формах рожи

Вид хирургических вмешательств

1. Вскрытие содержимого булл

2. Первичная некрзктомия_

Повторная некрзктомия__

4. Вскрытие флегмоны____

5. Вскрытие абсцесса

6. Первичная кожная пластика 7^Повторна^_кожная п_ластш<а^_

Осложненная форма рожи (некротическая _и флегмонозная)_ _ ____

обычное лечение - , (п=30) абс.

12 4

26

2 "

_10 5

40,0 _1з7з

86Дэ"

Г 6.6 10,0 "3^3 ' 16,6*

комплексное лечение (п=60)

_абс - 18 "42 "18"

"3 "" 4 " " 23

~ 2

%_

30,0' 70,0"

30,0 6,6"

38,3

3,3

Дн я селективного введения антибиотиков, сосудорасширяющих препаратои, антикоагулянтов и дезагрегантов катетершироиалась нижняя надчревная артерия на стороне поражения (7 - 10 дней). Приводим примерный состав инфузирусмой смеси: - 0,9% раствор натрия хлорида 200 мл ; - 0,25% раствор новокаина 40-60 мл ; - пенициллин 2 млн. ед. или цефамизнн 1 г или клафоран 1 г; - трептал 5 мл ; -2% раствор папаверина гидрохлорида 4 мл ; -1% расгпор никотиновой кислоты 2 мл ; - витамин С 5% - 5 мл ; - гепарин 5 •гыс. ед.

Спедует отметить, что при назначении гепарина мы ориентировались на показатели коагулограммы и электрокоагулограммы. При появлении признаков повышения внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдром) дозу гепарина увеличивали до 15-20 ты с. ед в сутки, вводимых подкожно.

Регионарная медикаментозная терапия дополнялась введением 1-ммуномодулятора тималина в течение 6 - 8 дней, стимулирующего процессы созревания и дифференцировки различных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Одновременно с 1-го дня поступления больных в клинику проводились сеансы дискретного плазмафереза и реинфузии облученной ультрафиолетовыми лучами собственной крови (РОУЛСК).

Эксфузии крови осуществлялись по принципу ступенчатой адаптации. Так, во время первого сеанса эксфузировалось 500 мл крови, во время второго 750 мл,- Из 125 сеансов плазмафереза и РОУЛСК в 75,3% случаев производилась эксфузия 500 мл крови, в 19,4% - эксфузия 750 мл, в 5,3% - 1000 мл крови. В основном

3

проводилось 2-3 сеанса (73,3%) и 4-5 сеансов - 26,7%. Первые 2-3 сеанса проводили ежедневно, последующие - через день до достижения необходимого клинического эффекта.

С целью профилактики легочных и геморрагических осложнений, зачастую имеющих место при проведении сорбционных методов депурации крови, всем больным проводилась так называемая предперфузионная подготовка, включающая внутривенные инфузии реополиглюкина, трентала, препаратов никотиновой кислоты, курантила. Во время процедуры плазмафереза проводилось плазмозамещение коллоидными плазмозаменителями (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс). Переливались также одногруппные свежезамороженная и нативная плазма, концентрированные растворы глюкозы.

С целью ликвидации тканевой гипоксии и ацидоза, оптимизации параметров кислородного гомеостаза организма, а также воздействия на смешанную раневую микрофлору проводились сеансы гипербарической оксигенации.

Курс ГБО, состоявший из 3 - 5 сеансов, проводимых ежедневно при давлении 1,5 атм. в барокамере "ОКА - МТ" был выполнен 16 больным с некротической формой рожи и 6 больным с буллезно-геморрагической формой болезни. Сеансы ГБО проводились, как правило, после перевязок, во время которых выполнялись некрэктомии и тщательная санация ран от гноя и нежизнеспособных тканей, после чего раны покрывались сухой стерильной марлевой повязкой.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ непосредственных результатов применения комплексного лечения у 60 больных с некротической формой рожистого воспаления проводился в сравнении с контрольной группой, в которую вошли 30 пациентов с той же формой заболевания, получавших общепринятую терапию.

Клинические данные свидетельствуют о высокой эффективности комплексного подхода к лечению больных с некротической рожей (таблица 3).

При этом быстрее, чем в контроле, в среднем на 3 дня, купировались проявления интоксикации - головная боль, лихорадка, адинамия, слабость; на 2 дня - нормализация температуры тела. Большое внимание было уделено анализу динамики местных проявлений рожистого процесса. При этом зарегистрировано укорочение сроков исчезновения отека, эритемы, болезненных ощущений в области пораженных участков кожи. В среднем на 8 дней укорачивались сроки очищения ран от некротических тканей и гноя, на 12 дней - сроки эпителизации ран. На 14 дней сократились сроки пребывания больных в стационаре.

Габлица 3

Динамика основных клинических симптомов у больных с некротической формой рожи в зависимости от методов лечения

Больные с Больные с

№ некротическои некротическои рожей,

-1/ Показатели рожей, получавшие получавшие

п обычное лечение комплексное печение

(п=30) (п=60)

1. Продолжительность симптомов 7 4

интоксикации

2. Сроки нормализации температурь! 5 3

3. Продолжительность болей 10 6

4. Продолжительность отека 12 8

5. Сроки исчезновения эритемы 14 Г 7

6. Сроки исчезновения булл 10 6

7. Сроки очищения ран от 20 12

некротических тканей и гноя

8. Сроки эпителизации ран 28 16

9. Койко-день:

- без кожной пластики; 30 16

- с кожной пластикой 42 28

Оценку эффективности комплексного лечения больных с некротической сэормой рожи проводили, помимо клинических данных, по тестам лабораторной диагностики, сравнивая показатели исходного состояния с показателями в период клинической ремиссии болезни. При этом выявлено, что у больных, получавших комплексное лечение, достоверно повышались показатели клеточного иммунитета госравнению с больными в контрольной группе (таблица 4).

Гак, уровень общих, Т«акгивных», Т-хеллеров, Т-супрессоров и В-лимфоцитов у них в большинстве случаев приближался к таковым в норме. Отмечалась также нормализация уровней иммуноглобулинов.

При исследовании содержания ЦИК в крови выявлено более значительное снижение их уровня у пациентов с комплексным печением по сравнению с контрольной группой.

Наибольшая элиминация молекул средней массы также отмечалась у больных, которым проводилось комплексное лечение (с 0,430 + 0,016 ед. в остром периоде до 0,280 +0,01 Зед. в периоде реконвалесценции; р<0,001).

Таблица 4

Динамика иммунограммы в процессе комплексного лечения больных с

некротической формой рожи (М+т)

№ п/п Показатели Норма Контроль (п=30) Комплексное лечение (п=60)

острый период период рекон-валес-ценции острый период период рекон-валес-ценции

1. Общие Т -лимфоциты (Тт), % 56,2 ± 1,2 32,1 +2,2 29,8± 1,6 31,7+ 1,8 52,5±0,4*

2. з7" "Активные "Т-лимфоциты (Та), % 41,2 ±0,8 26,0 + 1,8 24,3 + 1,7 26,2 ± 1,1 39,2±0,7*

Т-хелперы,%. 39,4 + 0,7 25,1 ±2,7 27,2 ± 1,5 25,3 ±2,0 34,1+1,2"

4. Т-супрессоры, % 13,5 ±0,4 8,3 ±2,1 7,2 ± 2,0 8,1 ± 1,2 11,8+1,5

5. В-лимфоциты, % 12,2 ±0,4 7,1 ± 2,0 8,4 ± 1,2 7,6 ± 1,4 10,2 ±2,5

6. О-лимфоциты, % 34 ± 2,2 60,2 ±2,3 58,1 ±2,2 60,0 + 2,3 38,6 ± 1,4*

7 1дА, г/л. 1,6 + 0,3 2,1 ±0,3 1,4+0,1 2,1 +0,3 2,2±0,2

8. 1дМ, г/л. 2,2 + 0,15 0,7 ±0,1 Г 1,4± 0,1* 0,7 ±0,1 1,4±0,2*

9. !дС, г/л. 13,6 + 4,1 30,7±3,5 32,4± 0,6 30,7 ±3,5 18,1 ±1,2*

10. ЦИК, ед. 4,7 ±0,3 25,5±3,8 8,1 ±2,2* 25,5 ±3,8 4,2 ± 1,1*

* - р < 0,05

Со стороны системы гемостаза отмечалось снижение содержания фибриногена и растворимых комплексов мономеров фибрина, активировался фибринолиз, повышался уровень тромбоцитов в крови, что свидетельствовало о значительном уменьшении ВМСК и геморрагического синдрома. Все это находило отражение в клиническом течении болезни и результатах лечения.

Из 128 больных с некротической формой рожистого воспаления, находившихся в клинике под нашим наблюдением с 1994 по 1998 год, обширные остаточные кожные дефекты различной площади у 33 пациентов послужили основанием для произведения им кожной пластики. У 30 больных рана локализовалась на голени, у 2 на стопе и у 1 больной в области верхней конечности на предплечье. Возраст всех больных превышал 50 лет. 10 больным из этой группы проводилось, до кожной пластики, комплексное лечение, 23 больным - обычное лечение. Всем больным в процессе лечеиия по мере необходимости производились хирургическое иссечение некротических тканей, санация ран антисептиками, повязки с мазью "Левомиколь" или "Левосин". При этом, сроки очищения ран от некротических масс и гноя у больных, получавших комплексное лечение, составили в среднем 12 дней, у больных с обычным лечением - до 20 дней.

Эффективность лечения и подготовленность раны к кожной пластике определялась, помимо визуальной оценки, на основании бактериологического и цитологического исследований раневых отпечатков.

После проводимого нами комплексного лечения больных с осложненными формами рожистого процесса раны довольно быстро очищались от гноя и некротических масс, исчезала гиперемия, отечность и инфильтрация в области раны, отсутствие раневого отделяемого или его незначительное количество, появлялись и быстро нарастали сочные, зернистые грануляции в ране. Интенсивность бактериального обсеменения ран также значительно падала. Количество микробных колоний, выросших при посеве на чашках с кровяным агаром раневою отделяемого, уменьшалось с 150 180 до 20 - 40(мк). При цитологическом исследовании отмечался регенераторно-воспалительный или регенераторный тип цитограммы. Одновременно происходил процесс краевой опителизации, практически отсутствовала микрофлора.

Площадь кожных дефектов варьировала у разных больных от 3- 5 до 60 - 80 кв. см Всем больным выполнялась аутодермопластика "марочным" методом по "иршу Фомину, небольшие островки кожи иссекались острым лезвием с бедра и пересаживались в карманы грануляций на расстоянии 1-2 см от кожных краев раны и друг от друга. Затем поверхность ран покрывалась повязкой с димексидом или синтомициновой мазью. Активная краевая зпитепизация, рост кожных островков привели к полной эпителизации раневого дефекта в течение 10 дней у 26 больных (78,8%) У 7 больных (21,2%) наблюдался частичный лизис пересаженных участков южи, что потребовало, в дальнейшем, дополнительной пластики (табл. 2). Пяти больным из этой группы ранее проводилось обычное лечение, двум - комплексное печение

В клинике факультетской хирургии с некротическими формами рожистого воспаления, развившимися на фоне сахарного диабета, за период с 1994 по 1998 годы лечились 22 больных. Женщин было 16, мужчин - 6. В основном, заболевание протекало в среднетяжелой (18 больных) и тяжелой форме (4 больных). У всех больных нами отмечен феномен взаимного отягощения, обусловленный разрушением эндогенного и экзогенного инсулинов в гнойно-некротических очагах. Как правило, значительные нарушения углеводного обмена были выявлены у пациентов с обширными некротическими процессами и выраженным болевым синдромом.

Некротическая форма рожи у больных сахарным диабетом отличалась рядом особенностей: отсутствием ограничения местного процесса с выраженными сосудистыми расстройствами, сопровождающимися омертвением больших или меньших участков кожи и быстрым вовлечением новых зон как по периферии, так и по глубине, а также быстрая генерализация процесса с выраженными явлениями интоксикации. Температурная реакция, как правило, соответствовала тяжести рожистого процесса.

При декомпенсации сахарного диабета и развитии некротического рожистого процесса резко ухудшалось общее состояние больных. Гнойно-некротическое воспаление кожи у этих больных сопровождалось выраженной интоксикацией, высокой гипергликемией, выраженной глюкозурией, кетонурией, что приводило к функциональным нарушениям печени и почек.

Сроки лечения больных с некротической формой рожи на фоне сахарного диабета по общепринятой методике составили в среднем 32 дня. Это было обусловлено, в основном, клинически более длительно сохраняющимися проявлениями интоксикации и замедлением процессов очищения ран от продуктов некробиолиза.

Следует отметить, что у больных с осложненной формой рожистого воспаления на фоне сахарного диабета течение местного раневого процесса отличалось рядом характерных особенностей. Так, у этих пациентов процесс образования грануляций и эпителизации ран был достаточно активен, тогда как очищение ран от некротических тканей требовало в 2 - 3 раза больше времени. Последнее обстоятельство, по-видимому, вызвано недостатком протеолитических ферментов, а также снижением неспецифической резистентности. Кроме того, отмечалась тенденция к некротизированию соединительнотканных образований (в частности, сухожилий на стопе). Бактериальное обсеменение ран в основном было представлено (82% больных) ассоциациями стафилококка с граммотрицательными протеем, палочкой сине-зеленого гноя и кпебсиеллы.

С учетом выявленных клинико - лабораторных нарушений десяти больным с некротической формой рожи на фоне сахарного диабета, находившимся в клинике за период с 1994 года, проводилась разработанная нами программа комплексного лечения, которая включала в себя следующие мероприятия:

1. Своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Ранняя радикальная некрэктомия в пределах здоровых тканей с ликвидацией затеков и, при необходимости, иссечением фасций, апоневроза и сухожилий являлась важнейшим

гпементом в комплексной коррекции раневого рожистого процесса. Она сокращала сроки первого периода раневого процесса за счет механического удаления субстрата, способствующего развитию инфекции, снижала интоксикацию и приводила к быстрому началу созревания и организации грануляционной ткани, что, в свою очередь, создавало благоприятные условия для кожной пластики этим больным. Однако, 3 больным в последующем потребовались повторные оперативные вмешательства в связи с прогрессированием некроза как по периферии раны, так и по глубине ее во время очередных перевязок. Для ускорения очищения ран от некротических тканей применялись протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

2. На фоне раневого процесса создание необходимого постоянною уровня юрмогликемии достигалось путем дробного введения малых доз простого инсулина

3. С целью повышения иммунореакгивности - внутримышечные инъекции тималина 10мг на курс 7-8 дней, переливание одногруппных крови, плазмы, белковых препаратов.

4 Инфузионная терапия ,с целью детоксикации и нормализации обменных нарушений, включающая ликвидацию белкового дефицита за счет введения белковых препаратов (альбумин, протеин, нативная и свежезамороженная плазма), коррекцию водно - электролитных расстройств инфузиями коллоидных и кристаллоидних растворов, препаратов калия (панангин, хлористый калий), а также ликвидацию метаболитического ацидоза путем введения щелочных растворов.

Антибактериальная терапия проводилась с учетом бактериологических исследований микрофлоры раневого отделяемого в основном антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения). Для расширения антимикробного спектра (воздействие на ассоциажы) назначали комбинацию двух антибиотиков разных групп (цефалоспорины + гентамицин, пинкомицин).

5. Выполнялось 3-5 сеансов плазмафереза и РОУЛСК до достижения клинического эффекта

6 В случаях локализации рожистого процесса на нижних конечностях выполнялась катетеризация нижней надчревной артерии для проведения гролонгироваиной внутриартериальной инфузии.

7. Выполнялись также 3-5 сеансов ГБО 10 больным

Таким образом, учитывая специфические особенности раневого процесса и наличие синдрома взаимного отягощения, коррекция раневого процесса у больных с осложненной формой рожи и сахарным диабетом должна быть комплексной.

Лечебные мероприятия общего и локального порядка проводятся одновременно л интенсивно. Коррекция углеводного и других видов обмена, детоксикация, иммуномодуляция, другая антидиабетическая терапия в то же время является <1 коррекцией раневого процесса, который находится в прямой зависимости о г проявлений сахарного диабета Значительный удельный вес смешанной, в том числе граммотрицательной инфекции в микробном пейзаже ран у этих больных диктует необходимость применения антибиотиков направленного действия, оксигенобарогерапии, ежедневных перевязок с протеолитическими ферментами л н.екрэктомией.

Подобный комплексный подход в лечении больных с некротической формод рожистого воспаления на фоне сахарного диабета позволил нам значительно улучшить результаты лечения данных больных. Так, продолжительности симптомов интоксикации уменьшалась в среднем с 9 дней у больных в первой группе до 5 дней у больных, которым проводилось комплексное лечение. Сроки нормализации температуры уменьшались в среднем с 7 дней в первой группе больных до 4 дней во второй группе больных. Сроки очищения ран от некротических тканей и гноя уменьшались в среднем с 22 до 14 дней у больных : комплексным лечением. Сроки эпителизации ран также уменьшались в среднем с 30 до 16 дней . Среднее пребывание в стационаре больных второй группы сократилось в среднем с 32 до 18 дней Таним образом, все вышеперечисленные клинические показатели рожистого воспаления сократились в результате комплексного, патогенетически обоснованного лечения почти вдвое.

Параллельно клиническому улучшению отмечалась нормализация показателей иммунограммы и коагулограммы, уровня ЦИК и МСМ, которые перед выпиской больных из стационара практически не отличались от нормы.

У 4 больных вследствие значительных остаточных кожных дефектов производилась аутодермопллстика. При этом, в качество объективных критериев подготовленности раны к кожной пластике, помимо хороших грануляций в ране, учитывались результаты бактериологического и цитологического исследования раневых отпечатков. При достижении уровня обсемененности раны ниже 20 - 40 микробных колоний и регенераторного типа цитограммы, больным произведена свободная кожная пластика по Тиршу - Фомину с положительным результатом во всех наблюдениях

Под диспансерным наблюдением находились 128 реконвалесцентов рожи. Наблюдение позволило установить, что у 6 пациентов из 30 (20 %) в группе больных,

перенесших некротическую форму рожи и получавших традиционную терапию, развились рецидивы в течение первого года после выписки.

В группе больных, получавших комплексное лечение, у 2 пациентов из 60 (3,3 %) отмечены рецидивы рожистого воспаления, причем они носили эритематозный характер.

В период от 1 до 2 лет наблюдения рецидивы рожистого процесса возникли у 2 (6,6 %) больных контрольной группы, а в группе больных с комплексным лечением рецидивов не наблюдалось.

Таким образом, результаты наблюдения свидетельствуют о значительном снижении частоты рецидивирования или полном их отсутствии в результате комплексного, патогенетически обоснованного, метода лечения больных с осложненными формами рожи.

ВЫВОДЫ

1. Для современного течения рожи характерен стремительный рост осложненных форм заболевания, в основном среднетяжелое течение с преимущественной локализацией местного очага воспаления в области нижних конечностей.

2. В остром периоде осложненных форм рожи наблюдается выраженное иммунодефицитное состояние, проявляющееся в угнетении систем неспецифической защиты, Т-клеточного звена иммунитета и дисбалансе в системе гуморального иммунного ответа. Выявляемые нарушения в свертывающей системе крови характерны для гиперкоагуляционной стадии тромбогеморрагического синдрома.

3. Повышение уровня иммунных комплексов в крови до 24,3 ± 2,4 ед. и выше, общей обсемененности кожи выше 100 м.к., снижение бактериальной активности сыворотки крови ниже 20%, уровня общих Т-лимфоцитов до 32,2 ± 1,8% и ниже в остром периоде болезни позволяет с высокой степенью вероятности прогнозировать развитие некротической формы рожистого воспаления у больных с исходным нарушением трофики тканей и выраженной сопутствующей патологией.

4. Ранняя первично-радикальная или этапная хирургическая некрэктомия с последующим интенсивным лечением ран и аутодермопластикой являются важнейшим звеном в комплексной коррекции раневого процесса у больных с осложненными формами рожи.

5 Включение в комплексное лечение больных с осложненными формами рожи патогенетически обоснованных способов иммунореабилитационного лечения (селективная медикаментозная терапия, фармакологическая иммунокоррекция, сеансы плазмафереза, ультрафиолетового облучения аутокрови и гипербарической оксигенации) позволило установить их клинико-иммунологическую эффективность.

6. Последняя проявляется в ускорении элиминации иммунных комплексов, активации клеточного звена иммунитета, в ускорении регресса инфекционно-токсического синдрома и местного очага воспаления и укорочении сроков лечения (в среднем с 30 до 1В дней без кожной пластики и с 42 до 28 дней у больных с кожной пластикой); в значительном уменьшении числа рецидивов (с 20% до 3,3% в течение: одного года наблюдений).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным с рожистым воспалением, поступившим в хирургический стационар, необходимо в план обследования включать иммунологические и коагулологические исследования в динамике болезни

2. У больных с осложненной формой рожистого воспаления при формировании некротического струпа необходимо выполнять в максимально ранние сроки радикальное хирургическое иссечение всех нежизнеспособных тканей с последующим интенсивным медикаментозным лечением раны с целью ее скорейшей подготовки к кожной аутопластике

3 Всем больным с буллезно-геморрагической и некротической формами рожи со дня поступления в стационар необходимо проведение сеансоЕ! плазмафереза и ультрафиолетового облучения собственной крови до достижения клинического эффекта. Подобные процедуры показаны также всем больным с: рожистым воспалением, у которых острый период болезни протекает с выраженным эндотоксикозом и высоким уровнем ЦИК в крови. В комплекс лечебных средств должны быть включены также иммуномодупяторы и сеансы ГБО после очищения ран от гноя и некротических масс.

4. В случаях локализации осложненного рожистого процесса на нижниу. конечностях необходимо выполнение катетеризации нижней надчревной артерии на стороне поражения для проведения пролонгированной регионарно? внутриартериальной медикаментозной терапии, включающей антибиотики и сосудистые средства.

5. V больных, перенесших некротическую форму рожи и требующих пластического закрытия остаточных кожных дефектов, подготовленность ран к кожной пластике должна определяться, помимо визуальной оценки, данными бактериологического и цитологического исследований раневых отпечатков При этом желательно достижение регенераторного типа цитограммы и уровня микрофлоры в ране, не превышающего 20 - 40 микробных колоний.

6. Учитывая специфические особенности раневого процесса и наличие синдрома взаимного отягощения, коррекция рожистого процесса у больных с сопутствующим сахарным диабетом должна быть комплексной, Лечебные мероприятия общего и локального порядка проводятся одновременно и интенсивно. Коррекция углеводного обмена, детоксикация, иммуномодуляция должны дополняться своевременной полноценной хирургической обработкой ран с максимально полным удалением омертвевших тканей и участков с пониженной жизнеспособностью.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Хирургические аспекты лечения некротических форм рожи. // Сб.научн.рабог «Раневой процесс в хирургии и военно-полевой хирургии». Изд-во СГМУ, Саратов, 1996, с.177-179 (совместно со Слесаренко С.С., Лагуном М.А.).

2. Комплексное современное лечение осложнений диабетической стопы. // В книге «Анатомо-хирургическое и экспериментальное обоснование оперативных вмешательств». Изд-во СГМУ, Саратов, 1996, с. 123-124 (совместно со Слесаренко С.С., Дубошиной Т.Б., Семеновой H.H.).

3. Лечение некротических форм рожи. II Материалы I Белорусского международного конгресса хирургов. Витебск, 1996, с.309-311 (совместно со Слесаренко С С., Лагуном М.А.).

4. Интенсивная терапия у больных с некротической формой рожи и сопутствующим сахарным диабетом. // Мат. шестого (восьмого) Российского симпозиума оо хирургической эндокринологии «Современные аспекты хирургической эндокринологии». Саранск, 1997, с.275-277 (совместно со Слесаренко С.С., Лагуном М.А.).

5. Прогнозирование результатов хирургического лечения больных диабетической гангреной нижних конечностей. II Мат. I Российского диабетологического конгресса. Москва, 1998, с 288-289 (совместно со Слесаренко С.С., Харитоновым Б.С., Кац Б.М., Лагуном М.А.).