Комплексное лечение болезни Осгуда-Шлаттера

Шишов, Михаил Алексеевич

Диссертации по медицине → Детская хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.35) на тему:Комплексное лечение болезни Осгуда-Шлаттера

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Шишов, Михаил Алексеевич Ростов-на-Дону 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.35

Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексное лечение болезни Осгуда-Шлаттера

На правах рукописи

Шишов Михаил Алексеевич

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ОСГУДА-ШЛАТТЕРА

(клинико - экспериментальное исследование)

14.00.35 - детская хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 2009

003466446

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научный руководитель

доктор медицинских наук, профессор И.И. Бабич

Официальные оппоненгы:

доктор медицинских наук, В.Б. Шамик

кандадат медицинских наук, К.Г. Франциянц

Ведущая организация - Ставропольская государственная медицинская академия

Защита состоится « »__2009 г. в « А » часов на

заседании диссертационного совета Д 208.082.04 при Государственном образопательном учреждении высшего профессионального образокания «Ростовский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравэохра нению и социальному развитию (344022, г. Ростон-на-Дону. пер. Нахичзвансютй, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здрав эохра нению и социальному развитию

Автореферат разослан « //>> _2009г.

Учений секретарь диссертационного совета

д.м.н., проф. Чумбу])идзе И.В.

Общая характеристика работы

Актуальность темы

Остеохондропатия - группа заболеваний, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующихся своеобразным изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, энхондрально оссифицирующихся костей кисти и стопы, позвоночника, реже других растущих костных структур, сопровождающегося в большинстве случаев последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующим восстановлением костной структуры. К одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий у детей относится болезнь Осгуда-Шлаттера (Волков М.В., Тер-Егиазаров Т.М., 1983; Исаков Ю.Ф. 2004; Подкаменев В.В., 2005). Согласно классификации Рейнберга болезнь Осгуда-Шлатгера относится к остеохондропатий апофизов (Рейнберг С. А. 1964).

Не смотря на то, что данное заболевание относительно хорошо поддаётся консервативному лечению, имеет относительно доброкачественное течение и благоприятный прогноз, основной проблемой, как для пациента, так и для врача, является длительность течения заболевания, составляющая от нескольких месяцев (не менее шести) до нескольких лет (в ряде случаев до двух лет). Длительное течение заболевания обуславливает необходимость ограничения физических нагрузок на продолжительный период времени от 6 до 24 месяцев (Волков М.В. Дедова В.Д. 1980; Ross MD, Villard D.2003; Bloom OJ, Mackler L,

Barbee J.2004; Gerulis V at all, 2004; Gholve PA at all, 2007; Hayashi Y„ 2008)).

Данный факт приобретает особое значение с учётом того, что болезнь Осгуда-Шлаттера встречается у 12,9 % подростков, активно занимающихся спортом (Krause BL, Williams JP, Catterall А., 1990). Для данной категории пациентов вопрос о необходимости сокращения сроков лечения - наиболее актуален, что заставляет клинициста постоянно искать новые, более эффективные методики лечения. Применение традиционных способов лечения в ряде случаев не позволяет значительно сократить сроки лечения и реабилитации. Отечественные авторы связывают данный факт с отсутствием единой точки зрения на этиологию и патогенез этой болезни, что обуславливает применение нерациональных методов лечения, нередко с невысокой эффективностью (Малахов Н.Б.,2003).

материал. Предлагая разные способы пластики, авторы сходятся в главном, в том, что используемые материалы должны быть легко доступны, просты в хранении, не должны иметь пирогенных и иммуногенных свойств, должны индуцировать остеогенез и обеспечивать органотипическую репарацию костной ткани в физиологически необходимые сроки при полной биодеградации имплантата (Лекшпвили М.В., Тарасов Н.И., Васильев М.Г.и др., 2002).

Создание искусственных материалов, основой которых является гидроксиапатит, позволило решить ряд проблем, связанных с биоимплантологией: они относительно дешевы, обладают различной геометрией, безопасны с точки зрения бактериальной и вирусной инфекций. Подобные материалы, в частности "КоллапАн-Г", успешно прошли экспериментальные исследования и широко используются в стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и ортопедии (Берченко Г.Н., Уразгильдеев З.И., Кесян Г.А., 2000; Проценко A.M., Германов В.Г., Бережной С.Ю., 1999; Уразгильдеев З.И., Берченко Г.Н., Бушуев О.М. 2002).

Всё вышеперечисленное обусловило актуальность изучения эффективности применения препаратов, стимулирующих репаративный остеогенез в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлаттера.

Цель исследования:

Целью настоящего исследования является - улучшение результатов лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера, достижение сокращения сроков лечения и реабилитации у

пациентов с данной патологией путём применения препаратов на основе гидроксиапатита, стимулирующих репаративный остеогенез в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлаттера.

Задачами исследования являются:

1. Разработать методику моделирования остеохондропатии бугристости болынеберцовой кости в эксперименте.

2. Исследовать морфологические изменения костной ткани после моделирования болезни Осгуда-Шлаттера и сравнить их с изменениями, характерными для болезни Осгуда-Шлаттера.

3. Изучить биоинтеграцию геля имплантата "КоллапАн -Г" при поднадкостничных и внутрикостных инъекциях данного препарата, а так же исследовать реакцию костной ткани с точки зрения развития воспалительного процесса в эксперименте.

4. Разработать новый способ хирургического лечения болезни Осгуда-Шлаттера, основанный на стимуляции репаративного остеогенеза, с помощью имплантации синтетического гидроксиапатита (геля имплантата "КоллапАн -Г").

5. Провести сравнительный анализ клинического использования традиционной консервативной терапии и разработанной методики применения стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г" в комплексном лечении пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

6. Определить показания и противопоказания к применению инъекционного метода хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г" у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

Научная новизна:

Впервые разработана патогенетически обоснованная экспериментальная модель остеохондропатии бугристости большеберцовой кости (получен Патент на изобретение № 2343847, зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2009).

Впервые в эксперименте изучены процессы репаративной регенерации в области фрагментированного гребня большеберцовой кости с применением геля имплантата "КоллапАн -Г.

Разработан новый метод хирургического лечения болезни Осгуда-Шлаттера, основанный на стимуляции репаративного остеогенеза, с помощью инъекции под фрагментированный апофиз синтетического гидроксиапатита - геля имплантата "КоллапАн -Г" (патент на изобретение № 2338477 зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2008.

Впервые проведена сравнительная оценка результатов лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера с использованием традиционной консервативной терапии и разработанного нами метода хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г" в комплексном лечение пациентов с остеохондропатией бугристости большеберцовой кости.

Впервые на основе данных результатов морфологического и клинического исследований разработаны показания « противопоказания к применению инъекционного метода

хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г" у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

Практическая значимость работы.

Разработана патогенетически обоснованная методика моделирования болезни Осгуда-Шлаттера, позволяющая исследовать эффективность различных методов лечения данной патологии.

Разработана и внедрена в практику новая методика лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г", позволяющая улучшить результаты лечения данной патологии, значительно сократить продолжительность заболевания и сроки ограничения физической нагрузки. Данная методика может быть широко использована в практической работе детских хирургов и травматологов-ортопедов.

Основополагающие вопросы, связанные с тактикой и объемом проводимого лечения у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера используются в лекционном курсе и проведении практических занятий со слушателями курса детской хирургии на кафедре Хирургических болезней № 4 ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета

Основные положения, выносимые на защиту.

На защиту выносится научно-практическое решение проблемы лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера с

использованием метода хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн-Г".

Разработанная экспериментальная модель болезни Осгуда-Шлаттера является патогенетически обоснованной и позволяет продолжить дальнейшие исследования по оценке различных методов лечения данного заболевания.

Разработанный новый способ лечения болезни Осгуда-Шлатгера на основании инъекционного введения геля имплантата "КоллапАн -Г" в очаг поражения - под фрагментированный участок бугристости большеберцовой кости - является минимально травматичным, эффективным способом лечения, применяемым в амбулаторно-поликлинических условиях, позволяющим значительно сократить сроки реабилитации пациентов с данной патологией.

Апробация работы.

Основные положения работы изложены на Ежегодной объединенной научно-практической конференции кафедр хирургических болезней № 2 и № 4 ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава "Актуальные проблемы хирургии" (Ростов-на-Дону, 2007), Первом съезде хирургов Южного федерального округа (Ростов-на-Дону, 2007).

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты диссертационной работы, опубликованные в печатных изданиях внедрены в преподавание детской хирургии в разделе «Остеохондропатии» на курсе детской хирургии на кафедре хирургических болезней № 4 ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета (заведующий кафедрой д.м.н., профессор М.Ф. Черкасов).

Разработанная методика лечения болезни Осгуда-Шлаттера внедрена в практику лечения пациентов с данной патологией в хирургическом отделении государственного учреждения здравоохранения «Областная детская больница» (главный врач B.JI. Павленко) и Государственного учреждения здравоохранения «Центр восстановительной медицины и реабилитации № 1» Ростовской области (главный врач C.B. Ходарев).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста, выполнена на персональном компьютере типа IBM PC/AT, и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов • исследования^ трех глав результатов собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов, списка ййтературы и приложения. Работа иллюстрирована 3 таблицами, 14 рисунками и 36 фотографиями. Библиографический указатель включает 152 источника, из них 118 - зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы.

Экспериментальная часть.

Экспериментальный раздел работы выполнен на 27 крысах линии «Вистар». Целью эксперимента явилось разработка методики моделирования болезни Осгуда-Шлаттера и изучение возможности инъекционного введения геля-имплантата «КоллапАн-Г» под фрагментированный апофиз болынеберцовой кости.

Все животные были оперированы под общим обезболиванием. В положении животного на спине выстригали, а затем тщательно выбривали шерсть. Операционное пбле обрабатывали раствором йодоната аптечного приготовления й отгораживали стерильными салфетками.

Разработанная методика моделирования болезни Осгуда-Шлаттера осуществлялась следующим образом: над гребнем болынеберцовой кости в продольном направлении рассекалась кожа, тупым и острым путем выделялся участок верхней трети гребня болыпеберцовой кости. Острым путем надсекался гребень болынеберцовой кости в косо-продольном направлении на глубину не более 1-2 мм., для того чтобы не выйти за пределы губчатой костной ткани гребня. Полное отделение мышечной ткани от гребня нецелесообразно, в связи с тем, что это препятствует созданию сходных с болезнью Осгуда-Шллатера патофизиологических условий. После надсечения гребня операционная рана промывалась антисептиком, накладывались швы на кожу. Линия швов еще раз обрабатывалась антисептиком. Анальгетические и антибактериальные препараты в

послеоперационном периоде не применялись. После надсечения гребня большеберцовой кости выполнялась контрольная рентгенограмма большеберцовой кости крысы в боковой проекции, для того чтобы удостовериться, что фрагментация произведена исключительно в пределах гребня. Через 7, 30 и 60 дней забирались образцы тканей в области выполненной фрагментации для проведения гистологического анализа.

Оценка эффективности применения геля-имплантата "КоллапАн-Г", содержащего однородную комбинацию гидроксиапатита и антибиотика гентамицина, выполнялась по следующей методике.

Были выделены три группы белых крыс линии «Вистар» по 9 крыс в каждой группе.

Первой группе крыс после выполнения фрагментации гребня большеберцовой кости, с целью моделирования болезни Осгуда-Шлаттера, по вышеописанной методике под надсеченный фрагмент гребня вводился гель - имплантат "КоллапАн-Г" (фото 1).

Фото 1. Введение под фрагментированньш апофиз геля-имплантата "КоллапАн-Г".

Второй группе крыс после рассечения кожных покровов и выделения верхней трети гребня большеберцовой кости по

вышеописанной методике поднадкостнично вводился гель "КоллапАн-Г". Фрагментации гребня большеберцовой кости не выполнялось.

Третьей группе крыс была изолированно выполнена фрагментация гребня большеберцовой кости с целью моделирования болезни Осгуда-Шлаттера без введения каких-либо препаратов. Данная группа крыс составила группу контроля.

На 7й, 30й и 60й день после операции, животных выводили из эксперимента, проводили макроскопическую оценку и аутопсия тканей в зоне вмешательства для проведения морфологического исследования.

Статистическая обработка материала полученного в результате экспериментальной части проведенного исследования обрабатывалась с использованием метода выявления достоверности различия неусредняемых величин и позволила говорить о статистической достоверности результатов.

Проведенное исследование позволило сравнить исследовать морфологические изменения костной ткани после моделирования болезни Осгуда-Шлаттера и сравнить их с изменениями, характерными для болезни Осгуда-Шлаттера, исследовать реакцию костной ткани при поднадкостничных и внутрикостных инъекциях геля имплантата "КоллапАн -Г".

Клиническая часть.

Клиническое исследование состояло из двух этапов. На первом этапе проводилось изучение клинических особенностей болезни Осгуда-Шлаттера, на основании данных 56 пациентов,

которым проводилось лечение в с 2006 по 2009гг в «Центре восстановительной медицины и реабилитации № 1» Ростовской области.

На втором этапе с целью изучения эффективности применения различных методов лечения болезни Осгуда-Шлаттера в клинической практике, было выделено 2 группы пациентов. У 40 пациентов (контрольной группы) проводилась традиционная консервативная терапия: ограничение двигательной активности, освобождение от занятии спортом, массаж мышц голени и бедра, физиотерапевтическое лечение. Рентгенологический контроль выполнялся 1 раз в 4-6 месяцев. Обследование больных данной группы включало в себя изучение жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного и дополнительных методов обследования,

У 16 пациентов (экспериментальной группы), помимо традиционной терапии, применялась разработанная нами методика инъекционного хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн-Г", содержащий однородную комбинацию гидроксиапатита и антибиотика гентамицина (per. номер 97/17392).

Разработанный нами способ инъекционного лечения (Патент на изобретение № 2338477 «Способ хирургического лечения асептического некроза бугристости болынеберцовой кости (Болезни Осгуда-Шлятгера») осуществляется следующим образом: в условиях малой операционной, после обработки антисептиком операционного поля, выполняется местная анестезия с использованием 10,0 - 15,0 мл 0,25% раствора лидокаина в

проекции бугристости болъшеберцовой кости, после наступления местной анестезии, выполняется хирургический пункционный способом лечения с введением в очаг поражения геля имплантата "КоллапАн-Г" в композиции с гентамицином для профилактики пиемических осложнений.

Инъекционное введение геля имплантата "КоллапАн-Г" выполнялось с латеральной и медиальной стороны бугристости большеберцовой кости в проекции поврежденного апофиза на глубину 0,5-1,0 см. до упора иглы в костные ткани по 0,5-1,0 мл. (рис 1; фото 2).

Рисунок 1. Схематичное Фото 2. Введение имплантата с изображение патологического латеральной стороны под очага в области бугристости фрагментированный апофиз у болъшеберцовой кости. Указана пациента с болезнью Осгуда-глубина инъекции геля- Шлаттера. имплантата

После того, как инъекция выполнена, игла извлекалась, места инъекций обрабатывались растворами антисептиков и закрывались на сутки асептической наклейкой. Обезболивания и иммобилизации конечности в послеоперационном периоде не выполнялось.

Использование игл малого диаметра и направленность метода на стимуляцию репаративного остеогенеза, а не на стимуляцию кровоснабжения данной области и декомпрессию внутрикостного

давления, принципиально отличает нижеследующий метод от

« I»

.туннелизации широкопросветными иглами или спицами.

Для оценки течения послеоперационного процесса пациентов экспериментальной группы выполнялся динамический осмотр области бугристости большеберцовой кости, оценивалась динамика болевого синдрома, данные рентгенологического исследования.

Статистическая обработка полученных данных обрабатывалась с использованием метода выявления достоверности различия неусредняемых величин.

Отдаленные результаты в сроки до 1,5 лет были изучены у 16 оперированных пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера. Основными критериями, на основании которых оценивалась эффеггпшность проведенного лечения, являлись: длительность болевого сшадрома и проведенного лечения, данные контрольного рентгенологического исследования (отсутствие или наличие фрагментации бугристости большеберцовой кости).

Резул ьтаты исследовании.

Экспериментачъные исследования. При моделировании болезни Осгуда-Шлаттера надсечение гребня большеберцовой кости, на седьмые сутки после операции обращала на себя внимание выраженная реакция со стороны периоста (фото 3). За счет выраженной пролиферации клеток этот слой надкостницы заметно утолщен. Наружный фиброзный слой периоста так же утолщен. Непосредственно в костной ткани определялись множественные микропереломы костных структур

со слабой клеточной реакцией по периферии, мелкие некротизирующиеся фрагменты костных структур, фибрин, остатки кровоизлияний. Отчетливо видны «пустые» остеоцитарные лакуны в сохранившихся мертвых костных фрагментах. Таким образом, обнаруженные в данные сроки изменения являются следствием процессов регенерации после травматического повреждения.

Через 30 суток после операции в контрольной группе в месте повреждения были обнаружены множественные переломы костных перекладин, частично спаянные с эндостальными разрастаниями, асептические очаги некроза губчатой кости в субхондральных отделах, мелкие одиночные хондроидные островки (фото. 4).

Фото 3.

7 суток после операции. Реакция надкостницы на повреждение. Окр. гематоксилином и эозином. У в. 100.

Фото 4.

30-е стуки после операции. Асептические очаги некроза губчатой кости. Окр. пикрофуксином по Ван-Гизону. Ув. 400.

К 60-м суткам после операции в зоне вмешательства в контрольной группе отмечаются признаки образования молодой костной ткани, ее спонгизации и остеонизации с активной

выработкой остеобластами остеоидной ткани. Процесс завершается созданием функционально дифференцированной пластинчатой костной ткани.

При внутрикостном введении "КоллапАна-Г" на 7 сутки после операции были обнаружены морфологические изменения характерные для репаративной (восстановительной) регенерации, развивающейся одномоментно во всех зонах регенерации -периостальной, эндостальной и межотломковой (фото 5). Признаки выраженного воспалительного процесса, как реакции на имплантат выявлены не были. Таким образом, изменения обнаруженные при морфологическом исследовании на 7 сутки после операции по надсечению гребня болыпеберцовой кости и введения под фрагментированный участок геля, можно обозначить как катаболизм тканевых структур и дедифференцировку с пролиферацией клеточных элементов.

На 30-е сутки после оперативного вмешательства в этой группе происходит формирование остеоидной ткани, в которую трансформируются все ткани путем прямой метаплазии и атипической энхондральной оссификации. Формируется фиброзно-костная первичная мозоль, имеющая большие размеры.

К 60-м суткам после операции в зоне вмешательства в этой группе отмечаются признаки образования молодой костной ткани, ее спонгизации и остеонизации с активной выработкой остеобластами остеоидной ткани (Фото 6). Здесь уже имеет место не только репаративная, но и физиологическая, функционально обусловленная перестройка костной ткани. Процесс завершается созданием пластинчатой функционально дифференцированной

костной ткани. Признаки воспалительной реакции на трансплантат отсутствуют.

-к

Фото 5. 7 суток после операции. Начало процессов репаративной регенерации. Окр. гематоксилином и эозином. У в. 100.

Фото 6. 60 суток после операции. Начало восстановления исходной структуры кости.

Окр. гематоксилином и эозином. Ув. 40.

Таким образом, результаты морфологического исследования свидетельствуют о том, что обнаруженные изменения в гребне болынеберцовой кости при его надсечении (множественные переломы костных перекладин частично спаянные с эндостальными разрастаниями, асептические очаги некроза губчатой кости в субхондральных отделах, хондроидные островки) соответствуют морфологическим изменениям, развивающимся при болезни Осгуда-Шлаттера.

Экспериментальное морфологическое исследование подтвердило, что гель "КоллапАн-Г', имплантированный в область фрагментированного гребня болыпеберцовой кости крыс, не изменяет ход основных стадий репаративного остеогенеза и служит биосовместимой, постепенно резорбируемой матрицей, обладающей остеокондуктивными и остеоиндуктивными свойствами.

Клинические исследования.

При изучении клинических особенностей болезни Осгуда-Шлаттера 56 пациентов, находившихся на амбулаторном лечении, были получены следующие результаты: средний возраст пациентов составил 14 лет (с диапазоном от 8 до 18 лет); заболевание чаще встречается у мальчиков (соотношение мальчиков и девочек составило 5 к 3), активно занимающихся спортом (86% обратившихся занимались спортом в различных секциях); в большинстве случаев отмечается односторонний характер поражения (93%), выявлена малая роль макротравмы в зтиопатогенезе заболевания (травма области коленного сустава в анамнезе отмечена лишь у 11%) и относительно поздняя (позднее месяца от начала заболевания) обращаемость за медицинской помощью (87% пациентов). Следует отметить установленную зависимость клинических проявлений от возраста ребенка: у детей младше 13 лет с рентгенологически подтвержденным диагнозом болезни Осгуда-Шлаттера в ряде случаев отсутствуют выраженные местные изменения области бугристости большеберцовой кости при наличии выраженного болевого синдрома.

Результаты изучения эффективности применения различных методов лечения болезни Осгуда-Шлаттера в клинической практике

представлены в таблице № 1.

Таблица М 1. Результаты различных методов лечения болезни Осгуда-Шлаттера

Наименование метода лечения

Консервативное лечение

Оперативное лечение с введением в очаг поражения геля имплантата (КоллалАн-Г)

Консервативное лечение*

Туннелизация**

Кол-во пациентов

52 22

Длительность болевого синдрома

12-24 мес.

7-15 дней

=13 месяцев

Положительная рентгенологическая Динамика

3-4 мес.

2-3 мес.

Клинико-рентгенологическое выздоровление

12-24 мес.

3-4 мес.

18-24 мес. 8

Исход

Незначительный эффект

Осложнения

* - по Gerulis V; Kalesinskas R; Pranckevicius S. // Medicina (Kaunas) - 2004 - № 40(4) - P.363-369.

**-no Glynn MK, Regan BF. //JPediatr Orthop. -1983 - May- Ks 3(2) - P.216-219.

При анализе результатов лечения контрольной группы 40 пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера, получавших только консервативное лечение, установлено, что длительность болевого синдрома составила 12-24 мес., положительная рентгенологическая динамика отмечена через 3-5 мес., клинико-рентгенологическое выздоровление наступило через 12-24 мес. (в среднем -18 мес.) от начала лечения. Осложнений отмечено не было.

выполнения инъекции припухлость в области верхней трети голеней значительно уменьшалась в размерах, болевой синдром купировался через 7-15 дней. Наличие воспалительной реакции на имплантат не наблюдалось, что указывало на низкую антигенность и высокую степень биоинтеграции. При контрольном осмотре через 3 месяца у всех пациентов движения в коленном суставе были безболезненны, сохранены в полном объеме. На контрольных рентгенограммах верхней трети левой голени, выполненных через 3 месяца после хирургического пункционного введения геля имплантата "Коллапан-Г" наблюдалось восстановление структуры, рентгенологическая тень была практически однородной и имела умеренную плотность, периостальной реакции выявлено не было (фото 7,8). В наших наблюдениях все пациенты вели активный образ жизни и через 3 месяца полноценно занимались спортом и физическими упражнениями. Рецидивов заболевания на протяжении всего периода наблюдения (1-1,5 года) не выявлено.

Фото 7. Пациент X. 14 лет Рентгенограмма в боковой проекции, форма

Шлаттера. Красным выделен кости отсутствует, фрагментированным апофиз.

Фото 8. Тот же пациент, через 3 месяца после инъекции Левосторонняя имплантата. Фрагментация болезни Осгуда- бугристости большеберцовой

На основании вышеизложенного можно сделать заключение о том, что разработанная методика лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера позволяет улучшить результаты лечения данной патологии, значительно сократить продолжительность заболевания и сроки ограничения физической нагрузки.

Выводы

1. Разработан патогенетически обоснованный метод моделирования болезни Осгуда-Шлаттера, позволяющий исследовать эффективность различных методов лечения.

2. Морфологические изменения в гребне болыпеберцовой кости задней конечности крысы, при моделировании болезни Осгуда-Шлаттера, путём механической дозированной фрашентации, соответствуют морфологическим изменениям, развивающимся при данной виде остеохондропатии.

3. Экспериментальное морфологическое исследование подтвердило, что гель "КоллапАн-Г', имплантированный в область фрагментированного гребня болыпеберцовой кости крыс, не изменяет ход основных стадий репаративного остеогенеза и служит биосовместимой, постепенно резорбируемой матрицей, обладающей остеокондуктивными и остеоиндуктивными свойствами.

5. Результаты клинического исследования свидетельствуют о том, что применение стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн-Г" в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлятгера позволяет обеспечить малую инвазивность вмешательства, максимально быстро (до двух недель) купировать основные проявления заболевания, способствует быстрому (до 2-3 месяцев) восстановлению структуры пораженного участка кости, позволяет пациенту находится на амбулаторном лечении, позволяет сократить сроки лечения до 2-3 месяцев и улучшить качество жизни.

6. Определены показания и противопоказания к применению метода инъекционного введения геля-имплантата «КоллапАн-Г».

Практические рекомендации

Разработанная методика моделирования болезни Осгуда-Шлаттера может быть использована для оценки эффективности различным методов лечения болезни Осгуда-Шлаттера.

Предлагаемый метод инъекционного введения геля-имплантата «КоллапАн-Г» целесообразно использовать в практической работе детских хирургов в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлаттера у пациентов, активно занимающихся спортом.

Показаниями к использованию данного метода являются наличие рентгенологической стадии фрагментации и возраст пациента старше 10 лет (применение имплантации геля КоллапАн-Г у пациентов младше 10 лет может индуцировать преждевременное формирование центров вторичного окостенения).

Противопоказанием к применению данного метода является: наличие аллергических реакции на антибиотики группы гентамицина и/или индивидуальной непереносимости геля имплантата "КоллапАн-Г";

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1) И.И. Бабич, М.А Шишов. Особенности клинического течения болезни Осгуда-Шлаттера // Материалы ежегодной объединенной научно-практической конференции кафедр хирургических болезней № 2 и № 4 ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава "Актуальные проблемы хирургии". - Ростов-на-Дону, 2007. - С.б-8.

2) М.А Шишов. Значимость дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике остеохондропатии бугристости большеберцовой кости у детей // Материалы ежегодной объединенной научно-практической конференции кафедр хирургических болезней № 2 и № 4 ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава "Актуальные проблемы хирургии". - Ростов-на-Дону, 2007. - С. 108-110.

3) М.А. Шишов, И.И. Бабич. Первый опыт клинического применения геля-имплантата "Коллапан-Г" в комплексном лечении болезни Осгуда-Шляттера у детей // Материалы первого съезда хирургов южного федерального округа -Ростов-на-Дону, 2007. - С.247.

4) И.И. Бабич, М.А. Шишов. Новый метод лечения болезни Осгуда-Шляттера у детей // Материалы шестого Российского Конгресса

"Современные технологии в педиатрии и детской хирургии" ~М, 2007. - С.369-370.

5) М.А. Шишов, И.И. Бабич, Г.И. Чепурной. Оценка эффективности использования имплантационного материала "Коллапан-Г" в комплексном лечении болезни Осгуда-Шляттера // Детская хирургия. - № 1 - 2008. - С.23-25.

6) Патент на изобретение № 2338477 «Способ хирургического лечения асептического некроза бугристости болыыеберцовой кости (Болезни Осгуда-Шляттера», зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2008, авторы Бабич И.И., Шишов М.А., опубликовано 20.11.2008 Бюл. № 32.

7) Патент на изобретение № 2343847 "Способ моделирования болезни Осгуда-Шлаттера"), зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2009, авторов И.И. Бабича, М.А. Шишова, опубликовано 20.02.2009 Бюл. №2.

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Times», Формат 60x84/16. Усл. Псч. л. 1,5. Заказ 32 Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОГО/ЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова. 19

Оглавление диссертации Шишов, Михаил Алексеевич :: 2009 :: Ростов-на-Дону

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Эпидемиология, этиопатогенез, осложнения болезни Осгуда-Шлаттера.

1.2 Методы диагностики болезни Осгуда-Шлаттера.

1.3 Консервативное лечение болезни Осгуда-Шлаттера.

1.4 Хирургическое лечение болезни Осгуда-Шлаттера.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Экспериментальное исследование.

2.1.1 Методика моделирования болезни Осгуда-Шлаттера.

2.1.2 Методика изучения эффективности применения геля имплантата "КоллапАн-Г" при болезни Осгуда-Шлаттера в эксперименте.

2.2 Методика проведения клинического исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. Оценка эффективности применения геля имплантата

КоллапАн-Г" при болезни Осгуда-Шлаттера в эксперименте ( на основании рентгенологических и морфологических данных).

3.1 Результаты морфо-рентгенологического исследования первой экспериментальной группы.

3.2 Результаты морфологического исследования второй экспериментальной группы.

3.3 Результаты морфологического исследования третьей экспериментальной группы (группы контроля).

3.4 Оценка результатов экспериментального исследования.

Глава 4. Способ применения инъекционного метода хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн —Г".

Глава 5. Клиническое применение инъекционного метода хирургического лечения в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлаттера.

5.1. Результаты исследования клинических особенностей течения болезни Осгуда-Шлаттера.

5.2. Результаты лечения остеохондропатии бугристости болыиеберцовой кости у контрольных групп пациентов.

5.3 Результаты клинического применения инъекционного введения геля-имплантата на основе гидроксиаппатита в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлаттера.

5.4. Характеристика результатов лечения болезни Осгуда-Шлаттера.

5.5 Статистическая оценка полученных результатов исследования.

Введение диссертации по теме "Детская хирургия", Шишов, Михаил Алексеевич, автореферат

Актуальность исследования

Остеохондропатии — группа заболеваний, характеризующихся своеобразным изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, энхондрально оссифицирующихся костей кисти и стопы, позвоночника, реже других растущих костных структур, сопровождающегося в большинстве случаев последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующим восстановлением костной структуры. Вовлечение в патологический процесс суставного хряща приводит к нарушению функции сустава. Остеохондропатии встречаются преимущественно в детском и юношеском возрасте [1, 2, 7, 13, 14, 15, 22].

К одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий у детей относится болезнь Осгуда-Шлаттера (синонимы: асептический некроз бугристости большеберцовой кости, остеохондропатия бугристости болыиеберцовой кости) [6, 7, 15, 26, 31, 35, 61]. Согласно классификации Рейнберга болезнь Осгуда-Шлаттера относится к остеохондропатии апофизов [26].

Данное заболевание относительно хорошо поддаётся консервативному лечению, имеет относительно доброкачественное течение и благоприятный прогноз [6, 12, 15, 23, 31, 38, 47]. Тем не менее, основной проблемой, как для пациента, так и для врача, является длительность течения заболевания, составляющая от нескольких месяцев (не менее шести) до нескольких лет (в ряде случаев до двух лет). Длительное течение заболевания обуславливает необходимость ограничения физических нагрузок на продолжительный период времени 6-24 мес. [6, 18, 27, 74, 91, 93].

Данный факт приобретает особое значение с учётом того, что болезнь Осгуда-Шлаттера встречается у 12,9 % подростков, активно занимающихся спортом [93]. Для данной категории пациентов вопрос о необходимости сокращения сроков лечения - наиболее актуален, что заставляет клинициста постоянно искать новые, более эффективные методики лечения. Применение традиционных способов лечения в ряде случаев не позволяет значительно сократить сроки лечения и реабилитации. Отечественные авторы связывают данный факт с отсутствием единой точки зрения на этиологию и патогенез этой болезни, что обуславливает применением нерациональных методов лечения, нередко с невысокой эффективностью [20].

Одним из перспективных способов сокращения сроков лечения и улучшения его эффективности, является стимуляция репаративной регенерации. В настоящее время одним из наиболее широко применяемых способов стимуляции репаративной регенерации является пассивная стимуляция с помощью аллогенных костных трансплантатов, синтетических либо полусинтетических заменителей кости. Имплантаты искусственного или биологического происхождения в этом случае являются остовом (кондуктором) для прорастания кровеносных сосудов, после чего происходит врастание клеток (остеобластов) из костного ложа [Омелъяненко Н.П., Миронов С.П., Денисов Ю.И. и др., 2002]. Важным компонентом является имплантируемый материал. Предлагая разные способы пластики, авторы сходятся в главном, в том, что используемые материалы должны быть легко доступны, просты в хранении, не должны иметь пирогенных и иммуногенных свойств, должны индуцировать остеогенез и обеспечивать органотипическую репарацию костной ткани в физиологически необходимые сроки при полной биодеградации имплантата [19].

Всё вышеперечисленное обусловило актуальность изучения эффективности применения препаратов, стимулирующих репаративный остеогенез, в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлаттера.

Цели и задачи исследования.

Целью настоящего исследования является — улучшение результатов лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера, достижение значительного сокращения сроков лечения и реабилитации у пациентов с данной патологией путём применения препаратов на основе гидроксиапатита, стимулирующих репаративный остеогенез в комплексном лечении болезни Осгуда-Шлаттера.

Задачами исследования являются:

1. Разработать методику моделирования остеохондропатии бугристости большеберцовой кости в эксперименте.

КоллапАн -Г" в комплексном лечении пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

6. Разработать показания и противопоказания к применению инъекционного метода хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г" у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

Научная новизна:

Впервые разработана патогенетически обоснованная экспериментальная модель остеохондропатии бугристости болыпеберцовой кости (Патент на изобретение № 2343847, зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2009, авторов И.И. Бабича, М.А. Шишова "Способ моделирования болезни Осгуда-Шлаттера").

Впервые изучены процессы репаративной регенерации в области фрагментированного в эксперименте гребня болыпеберцовой кости с применением геля имплантата "КоллапАн -Г.

Разработан новый способ хирургического лечения болезни Осгуда-Шлаттера, основанный на стимуляции репаративного остеогенеза, с помощью инъекции под фрагментированный апофиз синтетического гидроксиапатита - геля имплантата "КоллапАн -Г" (патент на изобретение № 2338477 зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2008, авторов И.И. Бабича, М.А. Шишова "Способ хирургического лечения асептического некроза бугристости болыпеберцовой кости (болезни Осгуда-Шлаттера)")

Разработаны показания и противопоказания к применению инъекционного метода хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г" у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

Практическая значимость исследования

Разработана и освоена патогенетически обоснованная методика моделирования болезни Осгуда-Шлаттера, позволяющая исследовать эффективность различных методов лечения данной патологии.

Разработана, освоена и внедрена в практику новая методика лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн —Г", позволяющая улучшить результаты лечения данной патологии, значительно сократить продолжительность заболевания и сроки ограничения физической нагрузки. Данная методика может быть широко использована в практической работе детских хирургов и травматологов-ортопедов.

Основные ключевые вопросы, связанные с тактикой и объемом проводимого лечения у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера используются в лекционном курсе и проведении практических занятий со слушателями курса детской хирургии на кафедре Хирургических болезней № 4 ФПК и ППС, на базе клиники детской хирургии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Положения, выносимые на защиту:

На защиту выносится научно-практическое решение проблемы лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера с использованием метода хирургического лечения с использованием стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн -Г".

Существующие на сегодняшний день способы оперативного лечения болезни Осгуда-Шлаттера являются травматичными, недостаточно патогенетически обоснованными и существенно не сокращают сроки лечения и реабилитации по сравнению с консервативной терапией у пациентов с данной патологии.

Разработанный новый способ лечения болезни Осгуда-Шлаттера на основании инъекционного введения геля имплантата "КоллапАн -Г" в очаг поражения — под фрагментированный участок бугристости большеберцовой кости - является минимально травматичным, эффективным способом лечения, применяемым в амбулаторно-поликлинических условиях, позволяющим значительно сократить сроки реабилитации пациентов с данной патологией.

Объект исследования

В настоящей диссертационной работе объектами исследования являлись в экспериментальной части - крысы линии «Вистар», в клинико-экспериментальной части — пациенты (медицинские карты амбулаторного больного) с болезнью Осгуда-Шлаттера, с односторонней формой поражения и наличием фрагментации бугристости большеберцовой кости при рентгенологическом исследовании.

Предмет исследования

Предметами исследования являлись:

- в экспериментальной части морфологические и рентгенологические данные, на основе которых оценивалась адекватность моделирования болезни Осгуда-Шлаттера, а так же эффективность применения геля-имплантата "КоллапАн-Г" у крыс линии «Вистар»;

- в клинико-экспериментальной части диссертационного исследования предметом являлись клинико-рентгенологические показатели, в том числе сроки болевого периода, сроки клинического и рентгенологического выздоровления у пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера.

Апробация работы.

Список работ опубликованных по теме диссертации

4) И.И. Бабич, М.А. Шишов. Новый метод лечения болезни Осгуда-Шляттера у детей // Материалы шестого Российского Конгресса "Современные технологии в педиатрии и детской хирургии" - М, 2007. — С.369-370.

6) Патент на изобретение № 2338477 «Способ хирургического лечения асептического некроза бугристости болыпеберцовой кости (Болензи Осгуда-Шляттера», зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2008, авторы Бабич И.И., Шишов М.А., опубликовано 20.11.2008 Бюл. № 32.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты диссертационной работы, опубликованные в печатных изданиях внедрены в преподавание детской хирургии в разделе «Остеохондропатии» на курсе детской хирургии на кафедре хирургических болезней № 4 ФПК и ППС Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (заведующий кафедрой д.м.н., профессор М.Ф. Черкасов).

Разработанная методика лечения болезни Осгуда-Шлаттера внедрена в практику лечения пациентов с данной патологией в хирургическом отделении государственного учреждения здравоохранения «Областная детская больница» (главный врач В.Л. Павленко) и Государственного учреждения здравоохранения «Центр восстановительной медицины и реабилитации № 1» Ростовской области (главный врач С.В. Ходарев).

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста, выполнена на персональном компьютере типа IBM PC/AT, и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 3 таблицами, 14 рисунками и 36 фотографиями. Библиографический указатель включает 152 ист очника, из них 118 - зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексное лечение болезни Осгуда-Шлаттера"

Выводы

1. Разработан патогенетически обоснованный метод моделирования болезни Осгуда-Шлаттера (Патент на изобретение № 2343847 "Способ моделирования болезни Осгуда-Шлаттера", зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2009, авторов И.И. Бабича, М.А. Шишова"), позволяющий исследовать эффективность различных методов лечения.

2. Проведенное морфологическое исследование позволяет сделать вывод о том, что обнаруженные морфологические изменения в гребне болыпеберцовой кости задней конечности крысы, при его механическом надсечении, (множественные переломы костных перекладин частично спаянные с эндостальными разрастаниями, асептические очаги некроза губчатой кости в субхондральных отделах, хондроидные островки) соответствуют морфологическим изменениям, развивающимся при болезни Осгуда-Шлаттера.

4. Разработан новый способ хирургического лечения болезни Осгуда-Шлаттера, основанный на стимуляции репаративного остеогенеза, с помощью имплантации синтетического гидроксиапатита (Патент на изобретение № 2338477 «Способ хирургического лечения асептического некроза бугристости болыпеберцовой кости (Болензи Осгуда-Шляттера», зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской

Федерации 20 января 2008, авторы Бабич И.И., Шишов М.А.), включающий пункционный способ введения имплантата, отличающийся тем, что после выполнения местной анестезии под поврежденный апофиз с медиальной и латеральной стороны бугристости большеберцовой кости пациенту однократно вводят композиционный имплантат гель КоллапАн-Г в объеме по 0,5 - 1,0 мл с каждой стороны

5. Полученные результаты клинического исследования свидетельствуют о том, что применение стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн-Г" в комплексном лечении болезни Осгуда-Шляттера позволяет обеспечить малую инвазивность вмешательства, максимально быстро (до двух недель) купировать основные проявления заболевания, способствует быстрому (до 2-3 месяцев) восстановлению структуры пораженного участка кости, позволяет пациенту находится на амбулаторном лечении, позволяет сократить сроки лечения до 2-3 месяцев и улучшить качество жизни.

6. Разработаны показания и противопоказания к применению метода инъекционного введения геля-имплантата «КоллапАн-Г». Показанием является наличие стадии фрагментации болезни Осгуда-Шлаттер и возраст пациента старше 10 лет. Абсолютными противопоказаниями к применению пункционного способа лечения болезни Осгуда-Шляттера с применением стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн-Г" являются: наличие аллергических реакции на антибиотики группы гентамицина и/или индивидуальной непереносимости геля имплантата "КоллапАн-Г"; отсутствие рентгенологических признаков фрагментации бугристости большеберцовой кости, при обязательном отсутствии фрагментации контрлатерального апофиза; возраст пациента младше 10 лет, так как применение данной методики у пациентов младше 10 лет может индуцировать преждевременное формирование центров вторичного окостенения; возраст пациента младше 10 лет, так как применение данной методики у пациентов младше 10 лет может индуцировать преждевременное формирование центров вторичного окостенения.

Заключение

Болезнь Осгуда-Шлаттера - остеохондропатия бугристости болыиеберцовой кости, является одной из наиболее частых заболеваний у детей активно занимающихся спортом, для данной категории пациентов проблема сокращения сроков лечения наиболее актуальна, что заставляет клинициста искать новые методики лечения.

На 27 экспериментальных животных, крысах линии «Вистар», разработан способ создания экспериментальной модели болезни Осгуда-Шлаттера, заключающийся в том, что после выделения острым и тупым путём участка гребня болыиеберцовой кости задней конечности крысы, его надсекают в верхней трети в косо-продольном направлении на глубину не более 2 мм с сохранением связи надсеченного гребня в проксимальной его части, с последующим рентгенологическим контролем в боковой проекции болыиеберцовой кости крысы.

Разработанный способ моделирования болезни Осгуда-Шлаттера является патогенетически обоснованным вследствие того, что анатомическое и гистологическое строение гребня болыиеберцовой кости задней конечности крысы сходно со строением болыиеберцовой кости человека, физиологическая функция гребня болыиеберцовой кости - место крепления мышц разгибателей, сходна с физиологической функцией бугристости болыиеберцовой кости человека. Таким образом, повреждение гребня болыиеберцовой кости крысы вызовет сходные патофизиологические проявления, что и повреждение бугристости болыиеберцовой кости человека, наличие значительного массива мышц сгибателей и разгибателей коленного сустава крысы, прикрепляющихся к гребню болыиеберцовой кости, позволяют смоделировать постоянное "микротравмирование" данной области после надсечения гребня, что имеет место в патогенезе болезни Осгуда-Шляттера.

Контрольные рентгенограммы выявили сходные рентгенологические признаки, наблюдаемые при болезни Осгуда-Шлаттера: неполное отделение бугристости болыпеберцовой кости

Кроме того, применение механического повреждения, надсечение острым путем гребня болыпеберцовой кости крысы более предпочтительно, чем введение различных агрессивных химических агентов (спирта и т.д.), вызывающих некроз окружающей ткани. Это объясняется тем, что введение данных агентов приводит к развитию остеомиелита, что не характерно для болезни Осгуда-Шляттера.

Проведенное морфологическое исследование участков гребня болыпеберцовой кости позволяет сделать вывод о том, что обнаруженные морфологические изменения в гребне болыпеберцовой кости при его надсечении (множественные переломы костных перекладин частично спаянные с эндостальными разрастаниями, асептические очаги некроза губчатой кости в субхондральных отделах, хондроидные островки) соответствуют морфологическим изменениям, развивающимся при болезни Осгуда-Шлаттера.

Вместе с тем, экспериментальное морфологическое исследование подтвердило, что гель "КоллапАн-Г', имплантированный в область фрагментированного гребня болыпеберцовой кости крыс, не изменяет ход основных стадий репаративного остеогенеза и служит биосовместимой, постепенно резорбируемой матрицей, обладающей остеокондуктивными и остеоиндуктивными свойствами, при этом имплантация геля "КоллапАн-Г" поднадкостнично не уступает, но даже превосходит по своей эффективности внутрикостное помещение препарата.

По результатам экспериментального исследования получен Патент на изобретение № 2343847 "Способ моделирования болезни Осгуда-Шлаттера"), зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 января 2009, авторов И.И. Бабича, М.А. Шишова.

Положительные экспериментальные данные позволили обосновать возможность применения геля имплантата "КоллапАна-Г" в клинике при лечении пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера с рентгенологическими признаками фрагментации бугристости большеберцовой кости и приступить к разработке нового метода лечения пациентов с данной патологией.

Клиническая часть исследования основана на изучении результатов лечения 56 пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера, находящихся на амбулаторном лечении в клиники детской хирурги ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава и лечебно-профилактических учреждениях г. Ростова-на-Дону. Средний возраст пациентов составил 14 лет (с диапазоном от 8 до 18 лет), соотношение лиц мужского и женского пола составило 5 к 3 соответственно. Значительная часть обратившихся (86%) активно занимались спортом в различных секциях. В большинстве случаев (98%) отмечается односторонний характер поражения, что, связано с патогенезом заболевания, а именно повышенной нагрузкой на бугристость большеберцовой кости за счет сокращения четырехглавой мышцы бедра опорной (ударной) ноги. Последнее, подтверждается более высокой частотой встречаемости болезни Осгуда-Шлаттера у мальчиков, занимающихся в спортивных футбольных секциях (46 % от общего количества обратившихся мальчиков).

Из 56 пациентов, 40 составили контрольную группу (получавших только консервативную терапию), а 16 пациентов составили экспериментальную группу, которым в комплексном лечении применен разработанный способ имплантации геля «КоллапАн-Г».

Разработанный способ инъекционного лечения осуществлялся следующим образом. В условиях малой операционной, после обработки антисептиком операционного поля, выполнялась местная анестезия.

Через 3-5 минут, то есть, после наступления местной анестезии, выполняется хирургический пункционный способом лечения с введением в очаг поражения геля имплантата "КоллапАн-Г" в композиции с гентамицином для профилактики пиемических осложнений.

Имплантация геля "КоллапАн-Г" выполнялась с помощью однократных инъекций, иглой диаметром 0,6 мм, с латеральной и медиальной сторон на участке размером 3x4 см и глубиной 0,5-1,0 см. (игла должна упираться в костные структуры под бугристость болыиеберцовой кости).

После того, как инъекция выполнена, игла извлекается. Места инъекций обрабатываются растворами антисептиков и закрываются на сутки асептической наклейкой. Обезболивания и иммобилизации конечности в послеоперационном периоде не требуется.

При анализе результатов лечения контрольной группы 40 пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера, получавших только консервативное лечение, установлено, что длительность болевого синдрома составила 12-24 мес., положительная рентгенологическая динамика отмечена через 6-12 мес., клинико-рентгенологическое выздоровление наступило через 12-24 мес. (в среднем -18 мес.) от начала лечения. Осложнений отмечено не было.

При пункционном использовании геля имплантата "КоллапАн-Г" в раннем послеоперационном периоде 16 пациентам осложнений в виде гипертермии, нагноений или формирования гематом у пациентов не наблюдалось. В течение 2 недель после выполнения инъекции припухлость в области верхней трети голеней значительно уменьшалась в размерах, болевой синдром купировался через 7-15 дней. Наличие воспалительной реакции на имплантат не наблюдалось, что указывало на низкую антигенность и высокую степень биоинтеграции. При контрольном осмотре через 3 месяца у всех пациентов движения в коленном суставе были безболезненны, сохранены в полном объеме. На контрольных рентгенограммах верхней трети левой голени, выполненных через 3 месяца после хирургического пункционного введения геля имплантата "Коллапан-Г" наблюдалось восстановление структуры, рентгенологическая тень была практически однородной и имела умеренную плотность, периостальной реакции выявлено не было. В наших наблюдениях все пациенты вели активный образ жизни и через 3 месяца полноценно занимались спортом и физическими упражнениями. Рецидивов заболевания на протяжении всего периода наблюдения (1-2 года) не выявлено.

Таким образом, полученные результаты клинического исследования свидетельствуют о том, что применение стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн-Г" в комплексном лечении болезни Осгуда-Шляттера позволяет обеспечить малую инвазивность вмешательства, максимально быстро (до двух недель) купировать основные проявления заболевания, способствует быстрому (до 2-3 месяцев) восстановлению структуры пораженного участка кости, позволяет пациенту находится на амбулаторном лечении, позволяет сократить сроки лечения до 2-3 месяцев и улучшить качество жизни.

Проведенный статистический анализ результатов лечения контрольной группы пациентов и группы с применением имплантационного геля-имплантата с использованием метода выявления достоверности различия неусредняемых величин позволяет говорить о достоверности полученных результатов.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод о том, что разработанная методика лечения пациентов с болезнью Осгуда-Шлаттера позволяет улучшить результаты лечения данной патологии, значительно сократить продолжительность заболевания и сроки ограничения физической нагрузки и может быть широко использована в практической работе детских хирургов.

Показаниями к применению метода инъкционного введения геля-имплантата «КоллапАн-Г» считаем наличие стадии фрагментации болезни Осгуда-Шлаттер и возраст пациента старше 10 лет.

Абсолютными противопоказаниями к применению пункционного способа лечения болезни Осгуда-Шляттера с применением стимулирующего репаративный остеогенез геля имплантата "КоллапАн-Г" являются: а) наличие аллергических реакции на антибиотики группы гентамицина и/или индивидуальной непереносимости геля имплантата "КоллапАн-Г"; б) отсутствие рентгенологических признаков фрагментации бугристости болыпеберцовой кости, при обязательном отсутствии фрагментации контрлатерального апофиза. в) возраст пациента младше 10 лет, так как применение данной методики у пациентов младше 10 лет может индуцировать преждевременное формирование центров вторичного окостенения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Шишов, Михаил Алексеевич

1. Абальмасова Е.А. Остеохондропатии // Детская артрология.- М.,1981.-С. 284-294.

2. Абальмасова Е.А. Остеохондропатии // Ортопедия и травматология детского возраста.- М.,1983.- С. 385-393.

3. Бенсман В.М. Облегченные способы анализа в клинической медицине. / Методическое пособие. Краснодар: Изд. КГМА. - 2002. - 32 с.

4. Васильев М. Г., Снетков А. И., Цуканов В. Е. и др. // Детская хирургия 2006. - № 2. - С. 44-48.

5. Волков М.В. Дедова В.Д. Детская ортопедия., М., 1980, с 269;

6. Волков М.В., Тер-Егиазаров Т.М. Ортопедия и травматология детского возраста, М., 1983, с. 273;

7. Волков М.В.Горбунова Р.Л., Болезнь Осгуда Шлаттера // Мед. сестра.- 1966.- №25(2).- С.7-9.

8. Гамбарян П.П., Дукельская Н.М. Крыса., М.: Советская наука, 1955, с. 254.

9. Гогаладзе А.С., Болезнь Осгуда Шлаттера. //Вестн. Рентгенол. Радиол.- 1959,- № 34(1). - С. 50-53.

10. Городник А.Г., Лантсов В.П. Проблема заболевания Осгуда Шлаттера // Вестн. Рентгенол. Радиол. - 1963.- №38.-С14-17.

11. Грязнухин Э.Г., Корнилов Н.В., Осташко В.И. Ортопедия: Краткое руководство для практических врачей., СПб.: Гиппократ, 2001., с. 368

12. Зацепин Т.С. Остеохондропатии // Ортопедия детского и подросткового возраста.- М.- 1949.- С. 168-173.

13. Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни у детей., М.: Медицина, 1998, стр. 613-614.

14. Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни детского возраста", М.: Геэотар-Мед, 2004,- Т.2.- стр. 264-265.

15. Корнилов Н.В. и др., Ортопедия: Краткое руководство для практических врачей.- СПб.: Гиппократ, 2001, с.368.

16. Косинская Н.С. Нарушения развития костно-суставного аппарата.- JL: Медицина, 1966, с.357.

17. Краснов А. Ф., Аршин В. М., Цейтлин М. Д. Справочник по травматологии.—М.: Медицина, 1984, с. 400.

18. Лекишвили М.В., Тарасов Н.И., Васильев М.Г.и др. // Детская хирургия. 2002 - №. 4 - С. 17-21.

19. Омелъяненко Н.П., Миронов С.П., Денисов Ю.И. и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2002 - №. 4 - С.85-88

20. Подкаменев В.В. Хирургические болезни детского возраста.- М.: Медицина, 2005, с.240.

21. Пожарский В.Ф., Остеохондропатия бугристости болыпеберцовой кости (болезньОсгуда Шлаттера) // Фельдшер Акуш.- 1982.- №47(9).- С.53.

22. Проценко A.M., Германов В.Г., Бережной С.Ю. Применение Коллапана при стабилизации позвоночника после расширенной резекции тел позвонков. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова.- 1999.-№3. С.49-52.

23. Пудовников С.П., Тарабыкин А.Н. "Методика оперативного вмешательства при болезни Осгуда-Шлаттера"// Военно-медицинский журнал 1987. - № 7. - С. 62.

24. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, М.: МЕДГИЗ, 1964;

25. Рохлин Д.Г. Современное состояние вопроса об остеохондропатиях // Вестн. рентгенологии,- 1952.- № 1.- С. 29-38.

26. Рубашева А.В. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, Киев, 1967. с. 375

27. Уразгильдеев З.И., Бушуев О.М., Берченко ПН. Применение Коллапана для пластики остеомиелитических дефектов костей. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова.- 1998.- №2.- С.31-35.

28. Шапошников Ю.Г.'Травматология и ортопедия. Руководство для врачей", том 3, М., Медицина, 1997.

29. Юмашев Г.С. "Травматология и ортопедия" М. "Медицина" 1977, с -364-365.

30. Шаповалов В.М., Грицанов А.И., Ерохов А.Н. "Травматология и ортопедия", СПб.: "Фолиант", 2004, с.461-466.

31. Эседов Э.М. "Синдром Осгуда-Шлаттера" в практике терапевта // "Клиническая медицина".- 1990,- № 1.- С. 109-111.

32. Adirim ТА, Cheng TL., Overview of injuries in the young athlete. // Sports Med.- 2003.- №33(1).- P. 75-81.

33. Baltaci G, Ozer H, Tunay VB., Rehabilitation of avulsion fracture of the tibial tuberosity following Osgood-Schlatter disease. //Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2004.- №12(2). - P. 115-118.

34. Bang J, Broeng L., Spontaneous avulsion of the tibial tuberosity following Osgood-Schlatter disease //Ugeskr Laeger. 1995.- №157(21).- P.3061-3062.

35. Belkengren R, Sapala S., Pediatric management problems: Osgood-Schlatter disease. //Pediatr Nurs. 1984,- №10(3).-P.226-227.

36. Bellicini C, Khoury JG., Correction of genu recurvatum secondary to Osgood-Schlatter disease: a case report. // Iowa Orthop J.- 2006.-№26.- P.130-133.

37. Benassi V, Lorenzi GL., On Osgood-Schlatter disease. Remote results. // Chir Organi Mov. I960.- №48.- P202-208.

38. Bencur O, Oslanec D., Personal experience with Osgood-Schlatter disease // Acta Chir Orthop Traumatol Cech.- 1990.- №57(1).- P. 15-20.

39. Bergami G, Barbuti D, Pezzoli F., Ultrasonographic findings in Osgood-Schlatter disease // Radiol Med (Torino). 1994.- №88(4).- P.368-372.

40. Behrman R, Kliegman R, Nelson WE. Osgood-Schlatter disease. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia, 1992, p.1705.

41. Binazzi R, Felli L, Vaccari V, Borelli P., Surgical treatment of unresolved Osgood-Schlatter lesion. // Clin Orthop Relat Res. 1993.- №289.-P202-204.

42. Blankstein A, Cohen I, Heim M, Diamant L, Salai M, Chechick A, Ganel A., Ultrasonography as a diagnostic modality in Osgood-Schlatter disease. A clinical study and review of the literature. //Arch Orthop Trauma Surg.- 2001.-№121(9).-P.536-539.

43. Bloom OJ, Mackler L, Barbee J. Clinical inquiries. What is the best treatment for Osgood-Schlatter disease? // J Fam Pract. 2004.- №53(2),- PI 53156.

44. Bloom RA, Gomori J, Milgrom C., Ossicles anterior to the proximal tibia. // Clin Imaging. 1993.- №17(2).-P. 137-141.

45. Bodne D, Quinn SF, Murray WT, Bolton T, Rudd S, Lewis K, Daines P, Bishop J, Cochran C., Magnetic resonance images of chronic patellar tendinitis. // Skeletal Radiol. 1988.- №17(1).- P.24-28.

46. Bowers KD. Patellar tendon avulsion as a complication of Osgood-Schlatter disease. // Am J of Sports Med. 1989.- №9.- P. 356-359.

47. Brandt H., A contribution to the surgical treatment of Osgood-Schlatter disease // Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1965.- №100(3).- P. 340-344.

48. Calmbach WL, Hutchens M., Evaluation of patients presenting with knee pain: Part II. Differential diagnosis. // Am Fam Physician. 2003.- № 68(5).-P.917-922.

49. Cappello N, Longhi G., Osgood-Schlatter disease // Minerva Med. 1966.-№57(19).- P.842-847.

50. Cassas KJ, Cassettari-Wayhs A. Childhood and adolescent sports-overuse injuries. //Am Fam Physician. 2006.- №73(6).- P. 1014-022.

51. Chilman AA, Kokoszczynska I, Mazurek HB, Pytel A., Osgood-Schlatter syndrome // Pol Tyg Lek. 1969.- № 24(35).- P.1363-1365.

52. Cohen B, Wilkinson RW., The Osgood-Schlatter lesion; a radiological and histological study. // Am J Surg. 1958 .- № 95(5).- P.731-742.

53. Crapulli О, Poli G, Mignani G, Verni E, Bungaro P., Use of a subpatellar splint in Osgood-Schlatter disease // Chir Organi Mov. 1986 № 71(4).- P.381-385.

54. Crigler NW Jr, Riddervold HO., Soft tissue changes in X-ray diagnosis of the Osgood-Schlatter lesion.// Va Med. 1982.- №109(3).- P. 176-178.

55. Cser I, Lenart G., Surgical management of complaints due to independent bone fragments in Osgood-Schlatter disease (apophysitis of the tuberosity of the tibia). // Acta Chir Hung. 1986.- №27(3). P.169-175.

56. DAmbrosia RD, MacDonald GL., Pitfalls in the diagnosis of Osgood-Schlatter disease. // Clin Orthop Relat Res. 1975.- №110.- P.206-209.

57. De Flaviis L, Nessi R, Scaglione P, Balconi G, Albisetti W, Derchi LE., Ultrasonic diagnosis of Osgood-Schlatter and Sinding-Larsen-Johansson diseases of the knee. // Skeletal Radiol. 1989,- №18(3).- P. 193-197.

58. DeBerardino TM, Branstetter JG, Owens BD., Arthroscopic treatment of unresolved Osgood-Schlatter lesions.// Arthroscopy. 2007.- № 23(10).- P. 1127.

59. Delle Monache C, Dell'Orso E, Manes L, Bonomo L., Echography compared with conventional radiology in Osgood-Schlatter disease // Radiol Med (Torino). 1989,- №77(6).- P.631-634.

60. Demirag B, Ozturk C, Yazici Z, Sarisozen В., The pathophysiology of Osgood-Schlatter disease: a magnetic resonance investigation. // J Pediatr Orthop B. 2004.- №13(6).- P. 379-382.

61. Dubravcic-Simunjak S, Pecina M, Kuipers H, Moran J, Haspl M., The incidence of injuries in elite junior figure skaters. // Am J Sports Med. 2003. -№ 31(4).- P.511-517.

62. Duff SR, Thorp ВН., Further studies on collateral ligaments of knee and intertarsal joints in domestic fowl.// J Comp Pathol. 1988.- № 98(4).- P.461-469.

63. Dunn JF., Osgood-Schlatter disease.// Am Fam Physician. 1990. -№41(1).- P.173-176.

64. Duri ZA, Aichroth PM, Wilkins R, Jones J., Patellar tendonitis and anterior knee pain. // Am J Knee Surg. 1999. - № 12(2). -P.99-108.

65. Duri ZA, Patel DV, Aichroth PM., The immature athlete. // Clin Sports Med.- 2002. № 21(3). - P.461-482.

66. Ehrenborg G: The Osgood-Schlatter lesion: a clinical and experimental study. // Acta Chir Scand.- 1962. № 288.

67. Ehrenborg G, Engfeldt B, Olson SE. On the aetiology of the Osgood-Schlatter lesion. // Acta Chir Scan. 1961. - № 422. - P.445.

68. Engel A, Windhager R., Importance of the ossicle and therapy of Osgood-Schlatter disease // Sportverletz Sportschaden. 1987. - № 1(2). - P. 100-108.

69. Flowers MJ, Bhadreshwar DR., Tibial tuberosity excision for symptomatic Osgood-Schlatter disease. // J Pediatr Orthop. 1995. - №15(3).- P.292-297.

70. Gerulis V; Kalesinskas R; Pranckevicius S; Birgeris P Importance of conservative treatment and physical load restriction to the course of Osgood-Schlatter's disease // Medicina (Kaunas). 2004. - № 40(4). - P.363-369.

71. Gholve PA, Scher DM, Khakharia S, Widmann RF, Green DW, "Osgood Schlatter syndrome" //Curr Opin Pediatr. 2007. - № 19(1). - P.44-50.

72. Gigante A, Bevilacqua C, Bonetti MG, Greco F., Increased external tibial torsion in Osgood-Schlatter disease. // Acta Orthop Scand. 2003. - № 74(4). -P.431-436.

73. Glynn MK, Regan BF. Surgical treatment of Osgood-Schlatter's disease // J Pediatr Orthop. 1983 - May- № 3(2) - P.216-219.

74. Haber EC., Osgood-Schlatter disease. // Am Fam Physician. 1991.- № 43(2). - P.400-405.

75. Haneveld GT., Prevention of the Osgood-Schlatter disease in male adolescents. // Ned Tijdschr Geneeskd. 1962. - № 24 (106). - P.2376-2379.

76. Hentati M, Sayed S, Ben Attia M, Gharbi HA, Saied H., Osgood-Schlatter disease. Apropos of 4 cases // Tunis Med. 1986. - № 64(12). - P.1071-1074.

77. Hirano A, Fukubayashi T, Ishii T, Ochiai N., Magnetic resonance imaging of Osgood-Schlatter disease: the course of the disease. // Skeletal Radiol. 2002.-№31(6). -P.334-342

78. Hayashi Y., Bone diseases with pain. Osgood-Schlatter's disease, // Clin Calcium. 2008. - №18(1).- P.103-108.

79. Hogh J, Lund B, Sequelae of Osgood-Schlatter disease in adults // Ugeskr Laeger. 1982. - №.144(21). - P.1530-1532.

80. Hussain A, Hagroo GA. Osgood-Schlatter disease. // Sports Exer Injury. -1996 №2.-P.202-206

81. Jakob RP, von Gumppenberg S, Engelhardt P., Does Osgood—Schlatter disease influence the position of the patella? // J Bone Joint Surg Br. 1981. -№ 63B(4). -P. 579-582.

82. Jeffreys ТЕ. Genu recurvatum after Osgood-Schlatter disease: Report of a case. // JBJS.- 1965. -№47B. P.298-299

83. Kasser JR, Mathews PA, MacEwen GD., Tibial tubercle apophysitis in cerebral palsy treated with proximal tibial epiphysiodesis: report of two cases with 3-year follow-up. // J Pediatr Orthop. 1988.- №8(6). -P.704-706.

84. Katoh K., An analysis of quadriceps muscle force in boys with Osgood-Schlatter disease // Nippon Seikeigeka Gakkai Zasshi.-1988. №62(5). -P.523-533.

85. Kold SE., Traction apophysitis in a yearling colt resembling Osgood-Schlatter disease in man.// Equine Vet J.- 1990 .- №.22(1). -P.60-61.

86. Konsens RM, Seitz WH Jr., Bilateral fractures through "giant" patellar tendon ossicles: a late sequela of Osgood-Schlatter disease. // Orthop Rev. 1988.-№ 17(8). -P.797-800.

87. Krause BL, Williams JP, Catterall A., Natural history of Osgood-Schlatter disease. // J Pediatr Orthop. 1990. -№10(1). -P. 65-68.

88. Kruger-Franke M, Schroers U., Apophyseal rupture of the tibial tuberosity in skiing // Sportverletz Sportschaden. 1990. - №.4(4). - P.193-195.

89. Kujala UM, Kvist M, Heinonen O. Osgood-Schlatter's disease in adolescent athletes. Retrospective study of incidence and duration. // Am J Sports Med.1985. -№13. -P. 236-241.

90. Larkins PA., Osgood-Schlatter disorder. // Aust Fam Physician. 1988. -№17(12). -P.1033-1034.

91. Lazerte GD, Rapp HH: Pathogenesis of Osgood-Schaltter's Disease. // Am J Pathol. 2000. -№ 34. -P. 803-815.

92. Levine J, Kashyap S., A new conservative treatment of Osgood-Schlatter disease.// Clin Orthop Relat Res. 1981. -№ 158.-P.126-128.

93. Luppino T, Sangiorgi S., "Match-stick" bone transplants in the surgical treatment of Osgood-Schlatter disease // Minerva Ortop. 1969.-№20(10).- P.491-499.

94. Lynch MC, Walsh HP. Tibia recurvatum as a complication of О sgood-Schlatter's disease: a report of two cases. // J Pediatr Orthop. 1991. - № 11(4) -P.543-544

95. Maffulli N, Chan D, Aldridge MJ., Overuse injuries of the olecranon in young gymnasts. //J Bone Joint Surg Br. 1992. -№ 74(2). -P.305-308.

96. Mahlfeld K, Kayser R, Franke J, Merk H., Ultrasonography of the Osgood-Schlatter disease // Ultraschall Med. 2001. -№ 22(4).- P. 182-185.

97. Manggold J. A new animal model of femoral head necrosis induced by intraosseous injection of ethanol. // Lab. Anim. 2002.- № 36(2).-P. 173-180.

98. Mital MA, Matza RA, Cohen J., The so-called unresolved Osgood-Schlatter lesion: a concept based on fifteen surgically treated lesions. // J Bone Joint Surg Am.- 1980,-№ 62(5).-P.732-739.

99. Namey TC, Daniel WW., Scintigraphic study of Osgood-Schlatter disease following delayed clinical presentation. // Clin Nucl Med. 1980,- № 5(12).-P.551-553.

100. Nimityongskul P, Montague WL, Anderson LD., Avulsion fracture of the tibial tuberosity in late adolescence. // J Trauma. 1988. - №28(4). -P. 505-509.

101. Nishino M. Pathological and hemodynamic study in a new model of femoral head necrosis following traumatic dislocations. Arch. Orthop. Trauma Surg.1997. -№ 116(5). -P. 259-262.

102. Ogden, JA. Skeletal Injury in the Child, ed 2. Philadelphia., WB Saunders, 1990.

103. Ogden JA, Southwick WO: Osgood-Schlatter's disease and tibial tuberosity development. // Clin Orthop. 1976. -№ 116 - P. 180-189

104. Ogden JA., Radiology of postnatal skeletal development. X. Patella and tibial tuberosity. // Skeletal Radiol. 1984. -№11(4). -P. 246-257.

105. Oikawa M, Narama I., Enthesopathy of the radial tuberosity in two thoroughbred racehorses. // J Comp Pathol. 1998. - № 118(2). -P. 135-143.

106. Okada H, Gotoh A, Talcechi Y, Kamidono S., Leydig cell tumour of the testis associated with Klinefelter's syndrome and Osgood-Schlatter disease. // Br J Urol. 1994. -№ 73(4). -P.457.

107. Olivieri 1, Padula A, Giasi V, Scarano E., Enthesitis of spondylarthritis can masquerade as Osgood-Schlatter disease by radiographic findings. // Arthritis Rheum. -2003. -№49(1). -P. 147-148.

108. Orava S, Malinen L, Karpakka J, Kvist M, Leppilahti J, Rantanen J, Kujala UM., Results of surgical treatment of unresolved Osgood-Schlatter lesion. // Ann Chir Gynaecol. 2000. -№ 89(4)- P. 298-302.

109. Pappas AM, Anas P, Toczylowski HM. Asymmetrical arrest of the proximal tibial physis and genu recurvatum deformity. // JBJS. 1984. -№ 66-A. -P.575-581.

110. Pecina M, Bojanic I, Haspl M., Overuse injury syndromes of the knee // Arh Hig Rada Toksikol.- 2001. -№52(4). -P.429-39.

111. Peck DM., Apophyseal injuries in the young athlete. // Am Fam Physician.-1995. -№51(8). -P. 1891-1895.

112. Penschuck C, Denich D, Lutje HC., Simultaneous bilateral rupture of the quadriceps (author's transl) // MMW Munch Med Wochenschr. 1981. -№123(46). -P.1750-1752.

113. Polakoff DR, Bucholz RW, Ogden J A., Tension band wiring of displaced tibial tuberosity fractures in adolescents. // Clin Orthop Relat Res. 1986. -№209. -P.161-165.

114. Reichelt A., New findings in the area of the etiology and pathogenesis of juvenile osteochondrosis of the tibia apophysis (Osgood-Schlatter disease) // Med Welt. 1972. -№ 23(44). -P.1587-1590.

115. Robertson К, Kristensen О, Sommer J. Pseudoarthrosis between a patellar tendon ossicle and the tibial tuberosity in Osgood-Schlatter's disease. // Scand J Med Sci Sports.- 1996. -№ 6. -P. 57-59

116. Romero Ganuza FJ, Hernandez Navarrete C, Encinas Sotillos A., Osgood-Schlatter disease in general practice // Aten Primaria.- 1990.-№7(5). -P.372-374.

117. Rosenberg ZS, Kawelblum M, Cheung YY, Beltran J, Lehman WB, Grant AD., Osgood-Schlatter lesion: fracture or tendinitis? Scintigraphic, CT, and MR imaging features. //Radiology.- 1992.-№ 185(3). -P.853-858.

118. Rosenthal RK, Levine DB., Fragmentation of the distal pole of the patella in spastic cerebral palsy. // J Bone Joint Surg Am. 1977. -№59(7). -P. 934-939.

119. Ross MD, Villard D., Disability levels of college-aged men with a history of Osgood-Schlatter disease. // J Strength Cond Res. -2003.-№ 17(4). -P.659-663.

120. Rostron PK, Calver RF., Subcutaneous atrophy following methylprednisolone injection in Osgood-Schlatter epiphysitis. // J Bone Joint Surg Am. 1979. -№ 61(4). -P.627-628.

121. Schwarzkopf W., Rupture of the tibial tuberosity in children and adolescents // Zentralbl Chir. 1983,- №108(4).-P.200-205.

122. Segawa H, Omori G, Koga Y., Multiple osteochondroses of bilateral knee joints. // J Orthop Sci. 2001.-№ 6(3).-P.286-289.

123. Sen RK, Sharma LR, Thakur SR, Lakhanpal VP., Patellar angle in Osgood-Schlatter disease. // Acta Orthop Scand. 1989,- № 60(1).- №26-27.

124. Seyss R, Wiesner E., Epiphyseal growth in the Osgood-Schlatter disease. // Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1951.- №80(4).- P. 623-626.

125. Sherry DD, Petty RE, Tredwell S, Schroeder ML., Histocompatibility antigens in Osgood-Schlatter disease. // J Pediatr Orthop. 1985,- № 5(3).- P302-305.

126. Shim SS, Leung G., Blood supply of the knee joint. A microangiographic study in children and adults. // Clin Orthop Relat Res. 1986. -№208. -P.l 19-125.

127. Stelnicki TD., Control of Osgood-Schlatter disease with Open Patellar Full Knee Splint // J Am Podiatr Med Assoc. 1985. -№75(5). -P.265-267.

128. Stirling RI. Complications of Osgood-Schlatter's disease. // JBJS. 1952. -№ 34-B. - P. 149—150.

129. Tippett SR., Referred knee pain in a young athlete: a case study. // J Orthop Sports Phys Ther. 1994.- № 19(2).-P. 117-120.

130. Trail IA., Tibial sequestrectomy in the management of Osgood-Schlatter disease. // J Pediatr Orthop. 1988. -№.8(5). -554-557.

131. Turner MS, Smillie IS., The effect of tibial torsion of the pathology of the knee. // J Bone Joint Surg Br. 1981.- № 63-B(3). -P. 396-398.

132. Tyler W, McCarthy EF., Osteochondrosis of the superior pole of the patella: two cases with histologic correlation. // Iowa Orthop J. 2002. -№22. -P. 86-89.

133. Weiss JM, Jordan SS, Andersen JS, Lee BM, Kocher M., Surgical treatment of unresolved Osgood-Schlatter disease: ossicle resection with tibial tubercleplasty. J Pediatr Orthop. 2007. - №.27(7). -P. 844-847.

134. Wendling D, Bertrand AM., A manifestation suggesting juvenile spondylarthropathy: anterior tibial enthesitis. Apropos of 3 cases // Ann Pediatr (Paris). 1991. - № 38(2). - P. 103-106.

135. Windhager R, Engel A., Surgical treatment of Osgood-Schlatter disease // Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1988. -№126(2). -P. 179-184.

136. Wysokinska A., Rehabilitation after bursoscopic treatment of Osgood-Schlatter disease—preliminary report. // Ortop Traumatol Rehabil. 2007. -№ 9(4). -P. 423-428.

137. Yashar A, Loder RT, Hensinger RN., Determination of skeletal age in children with Osgood-Schlatter disease by using radiographs of the knee. // J Pediatr Orthop. 1995.- №15(3). - P. 298-301.

138. Zajdel R., Case of Osgood-Schlatter disease // Pol Tyg Lek. 1978. -№ 33(35). -P.1377-1378.

139. Zimbler S, Merkow S., Genu recurvatum: a possible complication after Osgood-Schlatter disease. Case report. // J Bone Joint Surg Am. 1984. - № 66(7). -P. 1129-1130.

140. Munisha Mehra Bhatia. Osgood-Schlatter Disease. www.emedicine.com/ sports/ topic89.htm

141. Andrew К Chang. Osgood-Schlatter Disease. www.emedicine.com /emerg/topic347.htm

142. Beverly P Wood. Osgood-Schlatter Disease. www.emedicine.com/radio/ topic491.htm

143. J Andy Sullivan. Osgood-Schlatter Disease. www.emedicine.com/ orthoped/topic426.htm