Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Комплексное клинико-ультразвуковое исследование состояние сердца при профессиональных заболеваниях легких бериллиевой этиологии

Широкая распространенность заболеваний органов дыхания находится в центре внимания ученых и стимулирует поиск все новых методов их профилактики, диагностики и лечения [1, 2, 10 - 12, 18, 43 -45, 57, 60 -63,72, 80,81,88, 90 - 94, 102 - 104, 115, 118120].

В настоящее время имеет место отчетливая тенденция к росту заболеваемости болезнями системы органов дыхания и смертности от них. Так, в докладе Министерства здравоохранения России за 1998 г. отмечалось, что общая заболеваемость данной патологией у взрослого населения страны крайне велика и составляет 26600 на 100000 жителей в год (т.е. более 25%), смертность от болезней респираторной системы в 1997 г. составила 107,7 на 100000 населения у мужчин и 44,3 - у женщин, что значительно превышает соответствующие данные по странам Западной и Восточной Европы [51].

Среди патологии бронхолегочной системы важное место занимают хронические неспецифические заболевания легких (XH3JI). XH3JI - собирательное понятие, которым принято называть ряд длительно текущих патологических процессов в легких, выраженность которых, в свою очередь, оказывает влияние на гемодинамику в малом круге кровообращения (МКК) и формирование неспецифического клинического симптомокомплекса (именуемого легочным сердцем). По вкладу в общую заболеваемость, инвалидизацию и смертность населения XH3JI в развитых странах занимают 3-4 место, уступая только сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям, а в некоторых государствах и травматизму [2, 11, 43 - 46, 52 - 54, 60 - 63, 77, 80, 81, 88, 93, 94, 102 - 104, 110, 111, 123, 128 - 130]. Существенный рост распространенности данной патологии обусловлен, прежде всего, частой хронизацией острых воспалительных заболеваний легких и бронхов, длительностью течения хронических патологических процессов с их вовлечением, увеличением общей продолжительности жизни (приводящим к изменениям возрастной структуры населения), быстрым и широким распространением вредных привычек (в особенности - курения), ухудшением состояния воздушного бассейна (увеличением загазованности, объемов промышленных выбросов в атмосферу), аллергизацией населения в связи с повсеместным внедрением разнообразной бытовой химии, а также расширенным использованием различных медикаментозных средств и пищевых добавок [2, 7, 23, 46, 60 - 63, 72, 75, 80, 81, 88 - 94, 102 - 104, 115, 118 - 120, 138, 140, 168, 177, 199, 203, 208, 210, 216, 225, 262 - 264]. В 30-50% случаев хронические заболевания органов дыхания сопровождаются развитием легочной гипертензии, которая в случае закрепления (переходя в постоянную форму) существенно ухудшает качество и прогноз жизни больных [65, 119].

В сфере производства до сих пор широк спектр технологических процессов, не исключающих возможности патогенного влияния токсических и пылевых факторов на бронхолегочную систему работников [4, 7, 34, 80, 81, 101], в связи с чем вопрос о вкладе воздействия их в формирование и развитие специфической патологии легких и бронхов является особенно актуальным. Решение экспертных вопросов, касающихся связи подобных заболеваний с профессиональной деятельностью значительно осложняется у пожилых пациентов, отягощенных развитием инволюционных изменений и общесоматических болезней.

В связи с этим, с точки зрения профпатологии, особенно важной и актуальной представляется ранняя и объективная диагностика профессионального заболевания легких и его возможных осложнений, наиболее серьезными из которых являются гипертензия МКК и хроническое легочное сердце, обусловливающие неблагоприятное течение основного патологического процесса. Отсутствие специфических клинических симптомов означенных кардиальных нарушений серьезно затрудняет их своевременное выявление [11, 13, 15, 24, 83, 104]. Таким образом, изучение закономерностей развития вторичных изменений в сердце, а также состояния пульмонального кровообращения при хронических профессиональных заболеваниях бронхолегочной системы, имеют большое общеклиническое, профпатологическое и экспертное значение.

В проводившихся ранее подобных исследованиях [86, 91, 117, 124, 150, 163, 167, 176, 193, 201, 233] чаще использовались наименее инвазивные методы (например, электрокардиография). Последние позволяли получать косвенную информацию о состоянии МКК и уровня давления в нем. Наиболее информативные (например, катетеризация правых отделов сердца) методы являются неприемлемыми для осуществления динамического мониторинга за состоянием сердца и уровня давления в легочной артерии при легочной гипертензии из-за своей инвазивности.

Применение метода эхокардиографии с цветовым допплеровским кодированием и спектральным допплеровским анализом позволяет оценить с высокой степенью точности различные функциональные и структурные изменения в сердце, как правило, еще до возникновения очевидных клинических проявлений, а в некоторых ситуациях - и без характерных изменений на ЭКГ [68, 105, 136, 154, 166, 170, 171, 179, 181, 195, 196, 204, 205, 209, 211, 214, 215, 226, 235, 236, 246, 254, 255, 261, 266]. Это вовсе не означает, что остальные методы малозначимы или неинформативны. Однако в ряду существующих визуализирующих и функциональных методов эхокардиографии по праву отводится ведущее место.

Целью настоящего исследования явилась клинико-эхокардиографическая оценка состояния сердца и МКК у больных с профессиональной патологией бронхолегочной системы как в состоянии покоя, так и при использовании функциональных нагрузочных проб с применением вазоактивных препаратов.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1) Сравнить структурные и функциональные эхокардиографические характеристики правых отделов сердца, а также легочного ствола у больных с профессиональной патологией бронхолегочной системы бериллиевой этиологии с таковыми у практически здоровых лиц без патологии органов дыхания.

2) Оценить частоту и степень выраженности изменений правых отделов сердца, уровень давления в легочной артерии у пациентов с профессиональной патологией бронхолегочной системы бериллиевой этиологии, а также степень влияния на них длительности заболевания и тяжести дыхательной недостаточности.

3) Изучить частоту повышения давления в легочной артерии и ее выраженность, а также сравнить их с распространенностью и тяжестью вторичных кардиальных расстройств, обусловленных наличием легочной гипертензии.

4) Определить последовательность развития структурных изменений правых отделов сердца у обследованных больных.

5) Исследовать динамику эхокардиографических показателей после приема нитроглицерина у пациентов с хронической легочной патологией профессионального генеза в сравнении с практически здоровыми лицами.

6) Изучить характер влияния сопутствующей артериальной гипертензии на структурные и гемодинамические показатели правых отделов сердца при легочной гипертензии.

Научная новизна. Впервые обследована многочисленная группа пациентов с профессиональной легочной патологией бериллиевой этиологии, а также осуществлено исследование динамики эхокардиографических показателей, характеризующих поток в легочной артерии у этих больных после приема нитроглицерина с использованием неинвазивной методики - эхокардиографии с цветовым допплеровским кодированием и спектральным допплеровским анализом. Установлено, что имеющийся контингент больных имеет ряд особенностей, связанных с экспертной направленностью деятельности клинических подразделений, в которых они находились. Удалось показать, что вторичные, связанные с существующей гипертензией малого круга кровообращения изменения правых камер сердца встречаются гораздо чаще, чем повышение уровня давления в легочной артерии при разовом его измерении. Сделано заключение о транзиторном характере гипертензии малого круга кровообращения у обследованных больных. Установлена последовательность развития структурных изменений правых отделов сердца при хронических профессиональных легочных заболеваниях бериллиевой этиологии. Доказан компенсаторный характер повышения давления в легочном стволе в условиях умеренной легочной гипертензии. Показано влияние сопутствующей артериальной гипертензии на частоту и степень выраженности вторичных изменений, связанных с гипертензией в малом круге кровообращения.

Теоретическая значимость исследования заключается в расширении представлений о патогенезе развития хронического легочного сердца при профессионально обусловленной патологии бронхолегочной системы бериллиевой этиологии. В результате проведенной работы было показано, что в подавляющем большинстве случаев у означенного контингента больных имеет место умеренная легочная гипертензия в малом круге кровообращения, что обусловливает развитие негрубых вторичных изменений в правых отделах сердца. Существующая легочная гипертензия имеет транзиторный характер и при подобной степени выраженности является частью компенсаторных механизмов, осуществляющих сохранение циркуляторного и метаболического гомеостаза. На выраженность вторичных изменений, развивающихся в правых отделах сердца вследствие легочной гипертензии, оказывает определенное влияние сопутствующая артериальная гипертензия.

Практическая значимость. Наибольшее влияние на эхокардиографически выявляемые изменения в правых отделах сердца оказывает степень дыхательных расстройств, что позволяет рассматривать именно этот критерий, как наиболее соответствующий тяжести вторичных кардиальных расстройств, обусловленных гипертензией малого круга кровообращения.

Даже при отсутствии повышенного давления в легочной артерии при разовом его измерении вторичные изменения правых отделов сердца свидетельствуют о существовании легочной гипертензии.

Метод эхокардиографии с цветовым допплеровским кодированием и спектральным допплеровским анализом является основным в комплексной диагностике вторичных кардиальных осложнений легочной патологии, а также при решении экспертных вопросов, касающихся объективного определения степени тяжести легочного сердца.

Внедрение в практику. Методика эхокардиографии с цветовым допплеровским кодированием и спектральным допплеровским анализом правых отделов сердца и параметров потока и давления в легочной артерии широко внедрена в повседневную практику работы в Клинике ГНЦ - Института биофизики и Клинической больницы № 6 ФУМБЭП при МЗ РФ и является обязательной при обследовании пациентов с профессиональными хроническими бронхолегочными заболеваниями бериллиевой этиологии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Развитие хронической профессиональной патологии бронхолегочной системы бериллиевой этиологии в подавляющем большинстве наблюдений сопровождается вторичными изменениями правых отделов сердца различной степени выраженности, связанными с существованием преимущественно умеренной гипертензии малого круга кровообращения.

2. Наиболее значимым клиническим критерием, соответствующим тяжести кардиальных нарушений, сопряженных с гипертензией малого круга кровообращения, является степень выраженности дыхательной недостаточности.

3. Вторичная легочная гипертензия, признаки которой регистрируются при эхокардиографическом исследовании у означенного контингента лиц, носит транзиторный характер.

4. Развитие вторичных структурных изменений в правых отделах сердца при умеренной гипертензии в малом круге кровообращения, обусловленной хроническими профессиональными легочными заболеваниями бериллиевой этиологии, происходит в определенной последовательности: гипертрофия миокарда правого желудочка и дилатация правого предсердия развиваются раньше, нежели дилатация правого желудочка и нарушение диастолической функции правого желудочка по 1 типу.

5. Сопутствующая артериальная гипертензия оказывает влияние на выраженность вторичных изменений правых отделов сердца.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Болезни органов дыхания всегда обусловливали высокий уровень заболеваемости и смертности населения, в связи с чем первые представления о наиболее часто встречающихся болезнях бронхолегочной системы начали складываться уже в древности. Однако на протяжении длительного времени эти суждения были эмпирическими, лишенными научной основы, и лишь после открытия малого круга кровообращения (W. Harvey, 1628) стали формироваться очерченные научные воззрения на функцию легких и сущность расстройств при различных видах легочной патологии [11, 103]. Бурное развитие медицинской науки в XX веке было ознаменовано крупными достижениями в пульмонологии. Тем не менее, активные разработки в данной области ведутся до настоящего времени. Так, научные достижения последнего десятилетия раскрывают роль генетической предрасположенности в возникновении эмфиземы легких и бронхиальной астмы [2, 103, 126], а создание и совершенствование методов диагностики (в особенности - неинвазивных) оказывают огромное влияние на развитие новых терапевтических подходов к лечению при патологических изменениях легких [11, 22, 25, 33, 42, 59, 75, 91, 103,134,160, 172,198, 243,251].

В последнее время число больных с хроническими заболеваниями легких, несмотря на постоянное совершенствование способов лечения увеличивается. Объяснить столь устойчивый рост хронической легочной патологии можно, по-видимому, частично за счет агрессивного влияния индустриальных и бытовых поллютантов внешней среды. Также это связано с тем, что болезни легких диагностируются, как правило, на поздних стадиях (т.к. клиническая картина их зачастую неспецифична, а кашель и (или) одышка пациентами длительное время игнорируется), когда самые современные методы лечения способны лишь приостановить ее прогрессирование.

Хронические заболевания легких составляют большую и разнообразную группу нозологических форм. Среди них выделяют хронические обструктивные заболевания легких, которые занимают лидирующее место по длительности временной нетрудоспособности, среди причин инвалидности и смерти и сопряжены со значительным экономическим ущербом [2, 7, 23, 46, 60 - 63, 72, 75, 80, 81, 88 - 94, 102 - 104, 115, 118 -120, 138, 140, 168, 177, 199, 203, 208, 210, 216, 225, 262 - 264]. В 2000 г. в мире зарегистрировано 2,74 миллионов смертей, причиной которых явились хронические обструктивные заболевания легких [88].

Основным фактором риска возникновения хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) считается табакокурение. Кроме того, у курильщиков при прочих равных условиях развитие болезни происходит значительно быстрее. Доказано, что проявления респираторных симптомов развиваются у некурящих лиц на 10-15 лет позже, чем у курящих [88, 103].

ХОЗЛ характеризуется частыми рецидивами, присоединением респираторных инфекций и развитием необратимых изменений в легких. Особенно сложны случаи, когда ХОЗЛ сопровождаются легочной гипертензией и развитием симптомокомплекса хронического легочного сердца (ХЛС) [2, 6, 10 - 12, 24, 25, 29, 38, 44, 50, 76, 88, 91, 94, 102 - 104, 117, 119, 135, 140, 143, 148, 155, 169, 177, 219, 232]. Наиболее современным можно считать определение В.П. Сильвестрова [119], который под легочным сердцем понимает «весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь, вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения». Следует также отметить, что нарушение функции легких далеко не всегда возникает вследствие заболевания собственно легких - в некоторых случаях причиной этого служат деформация грудной клетки или угнетение проведения дыхательного импульса из дыхательного центра [39].

Согласно нозологической группировке хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) выделяют хронический бронхит, бронхиальную астму, эмфизему легких, хроническую пневмонию, хронический абсцесс легких, бронхоэктатическую болезнь, хронический воспалительный процесс на почве пороков развития органов дыхания, облитерирующий бронхиолит, эмфизему легких и др. [12, 13, 22, 25, 33, 61, 64, 72, 77, 89, 93, 103, 109, 123, 140, 162, 213, 231, 245]. Классификация хронических заболеваний бронхолегочной системы дополняется указанием на их этиологию, в том числе обусловленными патологическими процессами дыхательных путей, такими как хронические профессиональные бронхиты различной этиологии (пылевой, токсико-химический и т.д.), пневмокониозы и другие заболевания. Еще и сегодня велико число производственных процессов и операций, сопровождающихся образованием и выделением в воздух рабочих помещений аэрозолей различной дисперсности, нерастворимых и малорастворимых соединений бериллия и других токсических веществ раздражающего действия, а в ряде случаев имеет место и несоблюдение работниками правил техники безопасности, в том числе защиты органов дыхания [4, 7, 11, 34, 80, 101, 194].

В соответствии с особенностями профессиональной деятельности контингента лиц, вошедших в настоящее исследование, основным фактором, влияющим на формирование патологии бронхолегочной системы (в свою очередь обусловливающей развитие гипертензии малого круга кровообращения), связанной с условиями труда, является бериллий.

В условиях основного производства бериллий поступает в организм ингаляционным путем, что находит свое отражение в характере его распределения: органом первичного депонирования являются легкие. К профессиональным заболеваниям легких бериллиевой этиологии относят бериллиоз и хронический токсический бронхит [7, 81, 101, 106].

Бериллиоз - хроническое заболевание легких, вызванное чаще всего хроническим воздействием нерастворимых и малорастворимых соединений бериллия (окись, гидроокиси, металлический бериллий) и характеризующееся диффузным поражением обоих легких и плевры, распространенным гранулематозом и хроническим межуточным пролиферативным процессом, локализующимся в перегородках альвеол, под плеврой, перибронхиально, периваскулярно [7, 81, 101, 106]. По клиническим наблюдениям ряда авторов, состояние сердечно-сосудистой системы у больных бериллиозом характеризуется, главным образом, наличием симптомокомплекса легочного сердца, развивающегося на фоне дыхательной недостаточности. Тяжесть его нарастает параллельно общей тяжести заболевания и выраженности дистрофии миокарда [4, 7, 34, 81, 106]. В последние годы количество пациентов с развернутыми формами бериллиоза мало [7, 81].

Хронический токсический бронхит бериллиевой этиологии характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева, часто рецидивирует. Особенностью этого заболевания является значительная глубина поражения бронхиального дерева с тенденцией выхода воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки и стенок бронхов, и дальнейшим развитием панбронхита с последующим бронхосклерозом и эмфиземой легких [4, 7, 12, 34, 81, 101, 106].

Типичными клиническими формами заболеваний легких, протекающими аналогично хроническому токсическому бронхиту бериллиевой этиологии и бериллиозу являются хронический бронхит и диффузный медленно прогрессирующий гранулематоз легкого [106]. Кроме того, заболевания бронхолегочной системы бериллиевой этиологии практически всегда сопровождаются наличием обычного хронического воспалительного процесса [81, 101, 106]. В связи с этим обоснованным можно считать, что гемодинамика легких при бериллиозе и хроническом токсическом бронхите изменяется так же, как и при длительных общих хронических заболеваниях бронхолегочной системы. Это позволяет рассматривать изменения в малом круге кровообращения при ХНЗЛ как модель нарушения легочного кровотока для многих заболеваний с подобными патоморфологическими изменениями и схожим патогенезом.

Нарушение легочного кровообращения занимает важное место в патогенезе заболеваний легких, которые во многом зависят от длительности воспалительного процесса [30, 64, 70, 74, 95-97, 99, 149, 152, 153]. Течение хронических обструктивных заболеваний легких неизбежно ведет к нарушениям вентиляции, которые сопровождаются изменениями в сосудах МКК. Наиболее выраженные патологические процессы развиваются в микроциркуляторном русле легких, с изменениями во всех его звеньях [30, 31,37, 64, 70, 74, 95-97, 99, 131, 149, 152, 153].

Начальные признаки легочной гипертензии при острых заболеваниях легких обычно клинически менее очевидны, чем такие проявления как приступы бронхиальной астмы, развитие спонтанного пневмоторакса и появление больших плевральных выпотов. Как правило, в клинической картине этих заболеваний синдром легочной гипертензии не выступает на первый план и не требует специального лечения, тем более что давление в легочной артерии, как правило, нормализуется сразу после стихания основного заболевания [12, 24, 44].

Несколько иначе протекает легочная гипертензия при ХНЗЛ, особенно при хроническом обструктивном бронхите. Клинические признаки легочной гипертензии при ХНЗЛ неотчетливы, так как на первый план выступает синдром бронхиальной обструкции.

Одышка - наиболее ранний синдром нарушений гемодинамики, однако при ХНЗЛ она может отражать степень бронхиальной обструкции. В то же время усиление одышки и снижение толерантности больного к физической нагрузке может свидетельствовать и о развитии легочной гипертензии [12, 15, 33, 37, 192].

На легочную гипертензию может указывать и наличие цианоза (клинический признак артериальной гипоксемии). Существует корреляция между выраженностью артериальной гипоксемии и легочной гипертензией у пациентов с ХНЗЛ при снижении Рог крови до 60-70 мм рт. ст. неизменно определяется легочная гипертензия [12, 15, 93].

Легочная гипертензия значительно усиливает нагрузку на функцию правых отделов сердца, она увеличивает потребности миокарда в кислороде и препятствует его доставке в достаточных количествах. Однако следует отметить, что при ХНЗЛ существует ряд факторов, которые, модулируя действие друг друга, создают дополнительную нагрузку на правые отделы сердца. К ним относятся: увеличенное периферическое сопротивление, артериальная гипоксемия, повышенный объем циркулирующей крови и недостаточность трехстворчатого клапана. У больных с легочными заболеваниями дополнительное воздействие на функцию правых отделов сердца могут оказывать и многие другие факторы [9, 15, 24, 29, 33, 37, 47, 64, 106, 117, 133, 140, 146, 159, 165, 173]. При ХНЗЛ имеется резкое несоответствие количества доставляемого кислорода и утилизируемого в тканях, потребность в котором возрастает во время физической нагрузки, что связано с резким повышением давления в легочных артериях. Физические нагрузки также усиливают гипоксемию, которая в дальнейшем уменьшает доставку кислорода. Повышение частоты дыхания при заболеваниях легких может также увеличить внутригрудное давление, что, по мнению ряда авторов, ухудшает венозный отток, ограничивает минутный объем сердца и может способствовать недостаточному снабжению миокарда кислородом [223, 233].

Легочная гипертензия (или гипертензия малого круга кровообращения) -патологический симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение сопротивления в сосудистом русле легких с перегрузкой правых отделов сердца. Давление в МКК считают увеличенным, если оно превышает признающиеся нормальным величины: систолическое давление 23-30, диастолическое - 7-10, среднее - 12-20 мм рт. ст. [3, 10, 48, 68, 83, 90 - 94, 97, 109, 139, 140,161, 165, 169, 189,213, 249, 250, 254].

Причины легочной гипертензии разнообразны. По мнению большинства авторов [10 - 13, 15, 18, 22, 24, 28, 35 - 38, 44, 45, 49, 53, 61, 64 -67, 71, 77, 82, 83, 86, 89 - 97, 100, 103, 107- 110, 120, 123, 131, 139, 140, 152, 156, 158, 161, 167, 172, 189, 192, 202, 212, 223, 224, 227, 242, 250], одними из самых значимых являются альвеолярная гипоксия и гиперкапния, повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления, артериальная гипоксемия и ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких, изменение реологических свойств крови, изменение давления наполнения левого сердца, сердечного выброса, ЧСС и т.д.

Различают три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, характеризующуюся повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии составляет 12 — 16 мм рт.ст., т.е. 1,6 - 2,1 кПа), посткапиллярную, обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен [11 - 13, 198, 240] и капиллярную форму легочной гипертензии, развивающуюся при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла. При заболеваниях легких капиллярная форма легочной гипертензии чаще встречается в сочетании с прекапиллярной, в связи с чем их часто объединяют в одну форму [11 - 13,47, 48].

Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Известно, что эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению (вплоть до полного закрытия) просвета других легочных сосудов и повышению давления в МКК [10 - 12, 37].

Посткапиллярная форма легочной гипертензии, развивающаяся при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст., характеризуется застойными явлениями в легких. Она имеет место при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к выраженной левожелудочковой сердечной недостаточности [11, 103].

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии). Нарушение оттока крови из легочных вен приводит к включению так называемого рефлекса Китаева, характеризующегося увеличением прекапиллярного сопротивления (сужением легочных артериол) в МКК при повышении давления в легочных венах. Другим примером развития смешанной формы легочной гипертензии могут быть врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке и т.д. [22, 95, 97, 132].

Как уже было сказано выше, легочная гипертензия при заболеваниях легких по локализации повышенного сопротивления кровотоку является прекапиллярной в сочетании с капиллярной. В соответствии с классификацией легочных гипертензий А.П. Милованова (1981), легочная гипертензия при заболеваниях легких является артерио-артериолярной в сочетании с капиллярной [10 - 12]. В соответствии с патогенетической классификацией легочных гипертензий P. Wood (1958), это вазоконстрикторная форма легочной гипертензии в сочетании с облитерирующей [222]. По классификации W. Grossman, Е. Braunwald, (1980), это гипертензия, развивающаяся в связи с появлением препятствия кровотоку через легочное сосудистое русло, при уменьшении площади поперечного сечения легочного сосудистого русла, сопутствующего заболеваниям органов дыхания [23, 90].

Для более глубокого понимания сущности легочной гипертензии необходимо учитывать особенности строения МКК, а также вариации нормальной гемодинамики легких в состоянии покоя и при физиологических нагрузках различной этиологии.

Структура МКК представлена мышечно-сосудистыми элементами, расположенными в определенной последовательности. Малый круг кровообращения начинается от правого и заканчивается у левого атриовентрикулярного отверстия. Он включает в себя правый желудочек, ствол легочной артерии, левую и правую ветвь легочной артерии, мелкие ветви легочной артерии, легочные артериолы, легочные прекапилляры, легочные капилляры, легочные посткапилляры, легочные венулы, мелкие легочные вены, внепредсердные легочные вены, левое предсердие, легочные анастомозы [10, 11, 15, 18, 25 64, 71, 89, 103, 131, 140, 224, 265]. Это не простое множество, объединяющее определенную последовательность элементов, а множество, в котором все элементы находятся в определенной анатомической и функциональной зависимости. Объединяющим всю функциональную систему звеном является собственно кровоток (его объем, скорость, давление, испытываемое кровью со стороны стенок сердца и сосудов). Функцию системы поддерживают структура МКК и регулирующие воздействия со стороны высших вегетативных центров и других регулирующих (в основном -местнорегулирующих) систем [10, 14, 15, 25, 64, 95 - 97, 140].

Правый желудочек состоит из двух функциональных отделов — пути притока и пути оттока. Эти отделы условно разделены между собой наджелудочковым гребнем (cristae supraventricularis) сверху и перекладиной Леонардо да Винчи (trabeculae Leonardo da Vinci) снизу. Стенка полости правого желудочка со стороны путей притока покрыта трабекулами, а в области пути оттока она относительно гладкая [14, 15, 140, 172].

Толщина стенки правого желудочка составляет от 3 до 5 мм в различных его отделах. Отношение длины пути притока к длине пути оттока (индекс русла) равно 2:3 (Л.И. Фогельсон, 1961) [13, 14, 15, 61, 64, 68, 108, 136, 170, 181, 236].

Легочный ствол, имеющий длину 5-6 см и диаметр 2,5-3 см, делится на правую и левую легочные артерии, которые перед входом в легкие образуют несколько ветвей, снабжающих кровью отдельные доли легкого. Для артерий МКК характерна асимметричность деления: близкие по диаметру сосуды могут появляться в разных «поколениях». Стенки артерий МКК по толщине напоминают стенки вен и значительно тоньше стенок сходных по диаметру артерий большого круга кровообращения. Все крупные и средние артерии МКК (до сосудов диаметром 1 мм) являются сосудами эластического типа. Артерии диаметром 0,1-1 мм относятся к сосудам мышечного типа. В более мелких артериях количество гладкомышечных элементов вновь уменьшается, и в артериолах диаметром 45 мкм и меньше последние отсутствуют полностью. Т.о., данные сосуды не способны активно изменять свой просвет. Это позволяет считать, что вазомоторные реакции возможны только в артериях мышечного типа (диаметром от 0,1 до

1,0 мм). Средняя длина пути крови от легочного ствола до капилляров равна приблизительно 20 см. От каждого прекапиллярного сосуда диаметром 15-25 мкм на уровне респираторных бронхиол и альвеолярных ходов отходит несколько капилляров, располагающихся в межальвеолярных перегородках, причем от одного прекапилляра начинаются капилляры для нескольких соседних альвеол. Убедительных данных о наличии сфинктеров в капиллярах к настоящему времени не получено. В межальвеолярных перегородках капилляры образуют густую сеть и представляют собой уплощенные трубки, разделенные часто расположенными соединительнотканными «распорками». Находящуюся в межальвеолярной перегородке кровь принято рассматривать как слой жидкости, заполняющей пространство между почти параллельными альвеолярными мембранами. Слой ткани, отделяющий кровь от воздуха, очень тонок (0,2 мкм). Лишь над ядрами клеток альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия толщина тканевого барьера достигает 10 мкм. Общая площадь капиллярного русла легких составляет у человека 35-40 кв. м [10 - 12, 14, 15, 18, 37, 95 - 97, 140].

Различают два вида легочных капилляров - широкие (диаметром 20-40 мкм) и узкие (4-12 мкм). Эритроциты (представляющие собой в недеформированном состоянии очень гибкие двояковогнутые диски, размером 8 х (1-3) мкм) при прохождении через капилляр малого диаметра принимают форму купола парашюта или «сворачиваются в трубочку». Они проходят через капилляры «гуськом» за 1 с, а при тяжелой мышечной работе - за 0,5 с [10 - 12, 14, 95 - 97].

Из капилляров кровь переходит в мелкие вены, которые частично впадают в систему легочных вен, частично (от крупных бронхов) в бронхиальные вены, соединенные с непарной веной. Между ветвями системы легочных и бронхиальных артерий и вен имеются анастомозы, функция которых регулируется замыкательными артериями [14, 37].

Помимо анастомозов между ветвями легочной и бронхиальных артерий существуют артерио-венозные анастомозы между бронхиальными артериями и венами, а также и между бронхиальными артериями и субплевральными венами. Просвет легочных вен изменяется в зависимости от содержания кислорода в крови (при высоком его содержании в легочных венах они расширены, при низком - сужаются). При раскрытии артерио-венозных анастомозов артериализованная кровь сразу поступает в легочные вены и последние рефлекторно расширяются. Это предотвращает повышение давления в капиллярах, которое в противном случае неизбежно имело бы место в «выключенных» альвеолах. Таким образом, для равномерного снабжения легочной паренхимы кровью необходима весьма сложная регуляция функций межартериальных и артерио-венозных анастомозов [10 - 12, 15, 37, 87, 140, 169].

В настоящее время считается доказанным существование анастомозов между более крупными ветвями легочной артерии, легочной и бронхиальной артериями. Н. С. Берлянд (1952) показал существование разветвленной сети артерио-венозных анастомозов между артериями и венами малого круга в обход легочных капилляров, а также между легочными и бронхиальными венами [15].

Доказательством наличия в МКК артериовенозных анастомозов служит прохождение через МКК микросфер диаметром более 40 мкм, которые по их размерам не способны преодолевать капиллярную сеть. Считается, что количество артериовенозных анастомозов в легких невелико и артерии малого круга, как правило, являются «концевыми» сосудами, на чем основан принцип определения давления в легочных венах методом заклинивания артерий катетером [11, 24, 180].

Большая часть выбрасываемой правым сердцем крови имеет диффузионный контакт с поверхностью альвеол, однако небольшой объем этой крови не участвует в газообмене. Эта часть крови смешивается с оксигенированной порцией до ее попадания в системное кровообращение (так называемый «шунтовый» кровоток). Существуют такие естественные анатомические шунты - малые сердечные вены Тебезия, открывающиеся в левый желудочек, и бронхиальные вены. Сосуды перфузируемых, но не вентилируемых альвеол представляют собой функциональные шунты. По любым из этих шунтов кровь из системных вен поступает в артерии большого круга кровообращения, минуя участки, в которых происходит газообмен, поэтому состав смешанной крови не изменяется. Несмотря на то, что у здорового человека на долю такого шунтового кровотока приходится всего около 2 % общего сердечного выброса, напряжение кислорода в артериях после перемешивания с этой кровью снижается на 5-10 мм рт. ст. по сравнению со средним напряжением кислорода в конечных отделах капилляров легких [107, 110, 132, 222].

Капилляры, сливаясь, переходят в посткапилляры диаметром 40-50 мкм, не имеющие гладких мышц, а затем в венулы (80-150 мкм). В стенках венул встречаются отдельные мышечные клетки. Сплошной мышечный слой появляется в мелких венах и становится более выраженным по мере их укрупнения. Легочные вены, покидая легкое через его ворота, впадают в левое предсердие (обычно по две вены от каждого легкого). Клапаны в легочных венах отсутствуют, однако в зоне впадения имеются мышечные жомы, отчасти ограничивающие ретроградный ток крови [10 - 12, 14].

Левое предсердие органически связано с крупными легочными венами через внутренний слой мышц. Толщина стенки левого предсердия - около 2—3 мм. Полость его имеет неправильную, кубовидную форму. Левое предсердие отделено от правого межпредсердной перегородкой, имеет одно ушко. В стенке предсердия заложены мощные нервные сплетения [14, 15, 68, 136, 170, 181, 235, 236, 255].

Таким образом, легочное кровообращение является составной частью двух функциональных систем организма — дыхательной и сердечно-сосудистой, и как было сказано выше, включает в себя сосуды малого и большого кругов кровообращения. Функциональное назначение сосудов малого и большого круга кровообращения в системе легочной циркуляции различно. Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании адекватного потребностям организма легочного газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, обеспечивая продвижение ее через капилляры различных участков легких в достаточно строгом соответствии с объемом их вентиляции, а также выполняет роль фильтра, удаляющего из циркулирующей крови различного рода микроэмболы [11, 15, 24, 64, 140, 180]. В результате этого поступающая в легкие венозная кровь превращается в артериальную, парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в которой приближается по своим значениям к таковому в альвеолярном воздухе [19, 97]. Бронхиальные артерии (сосуды большого круга кровообращения), числом от 2 до 4 — ветви грудного отдела аорты слева и 5— 6-й межреберной артерии справа — следуют по ходу бронхов вплоть до респираторных бронхиол. Они образуют сплетение вокруг бронхов и внутри их стенки, снабжают кровью сосуды легкого, бронхов вплоть до респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, доставляя метаболические субстраты, участвуют в кровоснабжении стенки пищевода [14, 15, 18, 28, 109].

Среднее время прохождения крови через МКК у человека равно 4,5 - 5с. В состоянии покоя у здоровых людей объем крови в легких равен 500 мл, что составляет 10% общего объема крови, эта величина может изменяться в зависимости от положения тела, физической нагрузки, фазы дыхания и других факторов. Возможны два механизма увеличения объема крови в легких - раскрытие ранее спавшихся микрососудов и растяжение уже открытых. Считается, что большее значение имеет первый механизм [11, 15, 18, 20, 64].

В различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно короче, а диаметр их, как правило, больше по сравнению с сосудами соответствующих отделов большого круга кровообращения. Стенки крупных артерий легких относительно тонкие, мелкие же артерии имеют толстые стенки с развитым мышечным слоем.

Типичных артериол (т.е. резистивных сосудов) в легочном круге кровообращения нет [11, 132].

Таким образом, МКК отличается от системного тем, что он в значительной степени представляет собой «пассивное» сосудистое ложе, практически лишенное тонких механизмов ауторегуляции кровяного давления посредствам изменения мышечного тонуса. Несмотря на то, что кровоток в МКК равен системному, относительно низкое сосудистое сопротивление обусловливает низкое давление в легочной артерии [37].

Следует также отметить, что скорости нарастания и спада волн кровотока в легочной артерии не столь значительны, как в аорте. Пульсирующий кровоток, связанный с периодичностью деятельности правого желудочка, сглаживается благодаря эластическим свойствам легочных артерий, поэтому даже в период диастолы кровь течет по направлению к легким. В легочном кровообращении в отличие от системного кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают) вплоть до левого предсердия. Средняя скорость кровотока в легочной артерии в покое равна примерно 18 см/с. В легочных капиллярах она снижается до той же величины, что и в системном кровообращении. Скорость кровотока в легочных венах снова повышается по мере того, как снижается общая площадь их поперечного сечения [95 - 97, 222].

При одинаковом расходе крови величина среднего давления в артериях МКК (около 15 мм рт. ст.) составляет приблизительно 1/6 величины давления в артериях большого круга (90 мм рт. ст.) [11].

В условиях покоя площадь поверхности капилляров легких составляет около 60 кв. м, а при интенсивной работе в связи с открытием нефункционирующих капилляров она может достигать 90 кв. м. В легочном кровообращении градиенты давления между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения. В связи с этим сопротивление в легочных сосудах также невелико - оно примерно в 10 раз меньше общего периферического сопротивления [11, 132].

В отличие от кровообращения любого другого органа, МКК должен вмещать весь объем сердечного выброса, как в состоянии покоя, так и при напряжении. В покое кровоток в легких неоднороден: большая его часть направлена в нижние зоны (из-за влияния гравитационных сил) [57]. Также этому явлению способствуют высокая растяжимость артериальной части МКК и низкое сопротивление току крови. В то время как на сосуды верхней зоны легкого большее воздействие оказывает альвеолярное давление, у основания легких внутрисосудистое давление суммируется с гидростатическим. В связи с этим в данных зонах отмечается переполнение сосудов кровью (J. Reed, 1970) [11, 37].

Изучение взаимосвязи альвеолярного давления с общим давлением и кровотоком в МКК привело к формированию концепции «функциональных легочных зон» (J. West et al., 1977). Эти зоны не являются анатомическими структурами, поэтому пограничные зоны не закреплены топографически и перемещаются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений между артериальным, венозным и альвеолярным легочным давлением. В вертикальном положении в легком выделяют три зоны. В зоне 1 (верхушка легкого) альвеолярное давление больше давления в легочной артерии, которое, в свою очередь, превосходит легочное венозное давление. Легочные микрососуды подвергаются компрессии со стороны воздействующего на них со всех сторон альвеолярного давления, что приводит к их закрытию. Таким образом, кровоток в зоне 1 минимальный. В зоне 2 давление в легочной артерии превышает альвеолярное, которое в свою очередь больше, чем давление в венозном русле МКК. Вследствие этого давлением оттока является альвеолярное давление, а градиентом, движущим кровоток, становится разница между давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением. В зоне 3 давление в легочной артерии больше венозного, которое, в свою очередь, выше альвеолярного. В результате наличие и интенсивность кровотока определяется величиной разницы между уровнями давлений в легочной артерии и легочных венах. Наиболее зависимыми являются области легких со сниженным кровотоком, которые образуют (условно) зону 4. Феномен высоких сосудистых давлений при низком кровотоке не может быть объяснен в рамках трехзонной модели, которая рассматривает эффекты только трех давлений: легочного артериального, легочного венозного и альвеолярного. В зоне 4 сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные сосуды, а не альвеолярные. Зона 4 исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрямления этих сосудов при расправлении легких [11, 37, 64, 103]. В положении лежа на спине существуют 2-я и 3-я функциональные «зоны». В зоне 2 кровоток от верхней части легкого к основанию является результатом включения прежде закрытых сосудов. Увеличение кровотока в зоне 3 происходит, в основном, благодаря расширению уже открытых сосудов. В среднем легочный объем крови в горизонтальном положении увеличивается на 20-25% (по данным A.C. Погодина, Б.И. Мажбич, 1980) [11,64, 103].

Наличие зон Веста у здоровых людей следует расценивать как основную форму резерва газообменной функции легких. Так, при физической нагрузке, дыхании гипоксическими смесями и некоторых других обстоятельствах этот резерв включается в работу благодаря повышению давления, создаваемого работой сердца, в легочной артерии, что обеспечивает усиление перфузии резервных зон и увеличение газообменной функции легких. Больные с патологией легких в гемодинамическом отношении отличаются от здоровых только тем, что у них резервы оказываются включенными уже в покое [11, 103].

Принимая во внимание, что у здорового человека в покое оптимальная перфузия наблюдается в нижних отделах легких, для возникновения подобной перфузии в верхних отделах необходимо преодолеть влияние гравитационной составляющей трансмурального давления путем повышения кардиогенного давления максимально на 22 мм рт. ст. Следовательно, вполне закономерно предположение о том, что прирост давления в легочной артерии на указанную величину имеет приспособительный характер и направлен на улучшение эффективности газообмена в условиях обструктивной патологии легких [11, 37, 103].

Регионарное внутрилегочное распределение кровотока во многом зависит от уровня систолического давления в легочной артерии. В физиологических условиях повышение давления встречается довольно редко и отмечается при значительном физическом перенапряжении или пребывании в разряженной атмосфере. Тем не менее, развивающаяся легочная гипертензия, являющаяся физиологической. Относительно стойкое повышение давления является частым явлением в основном у лиц с заболеваниями сердца и легких [64, 73].

На легочное кровообращение определенное влияние оказывает также механика дыхания [52, 120]. Многие авторы связывают увеличение сопротивления кровотоку в сосудах легких с повышением внутригрудного и внутриальвеолярного давления [45, 52, 86, 137, 154]. Дыхательные движения грудной клетки влияют на кровенаполнение полостей сердца и сердечный выброс [86, 137]. Тем не менее, данные по влиянию внутригрудного давления на легочное кровообращение противоречивы. Повышение или снижение внутригрудного давления (при пробах Вальсальвы и Мюллера) само по себе не должно сказываться на зональном распределении кровотока в легких, поскольку не вызывает изменений гидростатического давления. Лишь вследствие колебаний венозного возврата крови к сердцу и наступающих в результате этого изменений кардиогенного давления перфузия верхних отделов легких при пробе Вальсальвы должна уменьшиться, а при пробе Мюллера - увеличиться [11, 64, 103]. Уменьшение же притока крови к сердцу приводит в начале к снижению выброса правого, а затем и левого желудочков (во время пробы Вальсальвы). Это имеет определенное клиническое значение: при тяжелой эмфиземе, приступах удушья, надсадном кашле больные постоянно находятся как бы в условиях пробы Вальсальвы, что существенно сказывается на гемодинамике. Повышение внутригрудного давления способствует в подобных случаях подъему и венозного давления [45, 64, 86]. Ряд авторов (М. Morpurgo, A. Ohmura и др.) считают, что этот процесс у пациентов с XH3JI ограничивает минутный объем сердца и может способствовать недостаточному снабжению миокарда кислородом [223, 233].

В то же время Н.И. Егурнов констатирует, что повышенное внутригрудное давление не может привести к значимой компрессии даже тонкостенных сосудов микроциркуляторного русла легких [43, 45]. Ю.Н. Штейнгардт и Ф.Ф. Тетенев, исследовав внутригрудное давление в легочной артерии у здоровых лиц и больных эмфиземой, также не подтверждают участия механических факторов в патогенезе легочной гипертензии [137].

Некоторые исследователи считают [11, 38, 39, 101], что даже очень высокое внутригрудное давление не оказывает отрицательного влияния на легочный кровоток, поэтому деятельность правого желудочка, работающего в таких условиях, не нарушается. Напротив, при действии повышенного внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу, снижается нагрузка на правый желудочек, а также давление в легочной артерии [11, 39, 45].

Повышение внутриальвеолярного давления представляет больший интерес [86]. При увеличении функциональной остаточной емкости легких внутриальвеолярное давление повышается. Состояние просветов легочных капилляров зависит от давления, воздействующего извне и изнутри. Разность между интраваскулярным и экстраваскулярным давлением определяется как трансмуральное давление. При уменьшении трансмурального давления сосудистое сопротивление снижается, при увеличении - возрастает. В норме капиллярное давление составляет в среднем 9 мм рт. ст., а экстраваскулярное - 1,47-2,94 мм рт. ст. При некоторых заболевания легких (обструктивных бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма) внутриальвеолярное давление достигает 1,1-1,3 мм рт. ст., что приводит к сужению легочных капилляров и повышению сопротивления кровотоку [11, 103].

Патологическими являются ретроградные нагрузки, когда в основном страдает венозное легочное русло, характеризующееся отсутствием клапанов и обладающее мышечным строением и вследствие этого не способно к значительному увеличению просвета. В этом случае одним из компенсаторных механизмов выступает вено-артериальный рефлекс или рефлекс Китаева (B.C. Куприянова, В.А. Волынцев, 1981) [64]. В ответ на переполнение легочных вен происходит спазм мелких артерий, приводящий к снижению возврата крови к левому предсердию и тем самым уменьшается венозный застой. В свою очередь сужение просвета сосудов приводит к повышению давления в легочной артерии, в связи с чем этот рефлекс ряд авторов расценивают не как компенсаторную реакцию, а патологическую, ведущую к ухудшению кровообращения в легких (Б.М. Шершевский, 1970) [11, 12, 64]. Другим механизмом, влияющим на легочное кровообращение, является разгрузочный рефлекс Швачка - Парина (основную роль в развитии которого отводят барорецепторам сосудов МКК, реагирующим на изменение гемодинамики в венозном отделе легких). Под влиянием этого рефлекса отмечается падение системного артериального давления, замедление ритма сердечных сокращений, а также депонирование части крови в селезенке и сосудистом русле скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в МКК и предотвращение отека легких, может при значительной его выраженности привести к остановке сердца и гибели. Этими рефлекторными реакциями достигается снижение притока крови в МКК и тем самым уменьшение венозного полнокровия и посткапиллярной гипертензии (Л.Ф. Шердукалов, 1980) [11, 64].

Таким образом, механика дыхания, по мнению большинства исследователей, влияет на легочное кровообращение, хотя и мало доступна оценке [52, 86, 119, 154].

Одним из частных проявлений адаптивной реакции организма на изменение условий внешней среды (например, переход от покоя к двигательной активности, а также значимые изменения физических параметров воздуха и т.д.) является изменение легочного кровотока [37, 64].

При мышечной работе основным фактором, влияющим на легочную гемодинамику, является увеличение минутного объема кровообращения в связи с возрастающими потребностями метаболизма. Это сопровождается увеличением частоты дыхания и дыхательного объема. В результате легочные сосуды испытывают механические влияния, связанные с антеградной гемодинамической нагрузкой, увеличением амплитуды сдвигов транспульмонального давления и степени растяжения легочной паренхимы [64]. При возрастании легочного кровотока растяжение функционирующих и рекрутирование неперфузируемых в состоянии покоя сосудов приводит к увеличению площади поперечного сечения сосудистого русла. Рекрутируемые сосуды включают и те легочные капилляры, которые не располагаются в тесной близости с альвеолами - так называемые «экстраальвеолярные» сосуды. Конечным результатом этих сосудистых реакций является предупреждение ожидаемого подъема давления в легочной артерии. Однако увеличенный кровоток через экстраальвеолярные сосуды способствует внутрилегочному шунтированию и развитию артериальной гипоксемии, приобретая, таким образом, определенную клиническую значимость у пациентов с изменениями в сосудах легких [37, 40, 64, 143].

При повышении температуры внешней среды, как и при физической нагрузке, изменение легочного кровотока связано со сложной перестройкой многих вегетативных функций организма. Легочные сосуды испытывают влияние механических, гуморальных и нейрогенных факторов. Механическое воздействие на сосуды связаны с увеличением гемодинамической нагрузки на МКК (повышение минутного объема крови) и изменениями механики дыхания. Повышение температуры под влиянием внешней гипертермии приводит к изменению интенсивности обменных процессов в органах и тканях, что влечет за собой изменение химического состава крови. Температурный фактор оказывает существенное влияние на уровень метаболизма и синтеза вазоактивных веществ также и в самих легких, тем самым модулируя эффективность нейрогуморального контроля гемоциркуляции в этом органе [40, 64, 96, 97].

При понижении температуры происходит увеличение сопротивления кровотоку в легочных сосудах, что приводит к изменению давления крови, кровотока и кровенаполнения в них. Указанные сдвиги обусловлены в основном нарушениями системного артериального давления, венозного возврата и объема циркулирующей крови [64].

В ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе может возникнуть констрикторная реакция легочных сосудов (рефлекс Эйлера — Лильестранда). Гипертензия в МКК нередко возникает у человека или животных при их пребывании в условиях высокогорья [73]. Установлено, что степень легочной гипертензии при этом зависит от многих факторов: величины парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, времени пребывания организма в среде, обедненной кислородом, реактивности сердечно-сосудистой системы (в частности, легочных сосудов), выраженности гемодинамических изменений в БКК, вызванных гипоксическим фактором и др. Механизм развития начальной стадии легочной гипертензии при высотной болезни носит рефлекторный характер. В дальнейшем, по мере развития долговременной адаптации организма к недостатку кислорода, вступают в силу другие патогенетические факторы, направленные на повышение давления в сосудах легких: гипертрофия мышцы правого желудочка сердца и мышечного слоя легочных сосудов как результат длительного повышения их тонуса, увеличение количества эритроцитов вследствие компенсаторной активации эритропоэза и повышение вязкости крови из-за полицитемии. Вазоконстрикторное действие высокогорной (гипобарической) гипоксии на легочные сосуды может потенцироваться низкой температурой воздуха, вызывающей активацию симпатоадреналовой системы [39, 73, 89, 96].

При гравитационных нагрузках по данным Г.С. Белкания (1982) основные параметры кровообращения в МКК (капиллярный легочный кровоток, объем крови в легких и давление в легочной артерии) изменяются, что сопряжено со сдвигами венозного возврата, центрального объема крови и системного артериального давления. Величины этих сдвигов в свою очередь определяются вектором и величиной гравитационного ускорения. У людей, находящихся в состоянии невесомости, изменение легочной гемодинамики не создают большую нагрузку на кровеносные сосуды легких и не сопровождаются существенными нарушениями газообменной функции этого органа [64].

При нормальном легочном кровообращении величина сосудистого сопротивления непостоянна. Увеличение сердечного выброса или давления в легочной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение не линейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавшего до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной артерии и величины кровотока. Факторы, влияющие на легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) делятся на пассивные и активные.

Пассивные факторы и их влияние на ЛСС:

1. Увеличение давления в левом предсердии уменьшает ЛСС.

2. Увеличение давления в легочной артерии вызывает снижение расчетного ЛСС

3. Транспульмональное давление (снижение или повышение объемов ниже или выше функциональной остаточной емкости вызывает рост ЛСС).

4. Увеличение объема крови в малом круге уменьшает ЛСС.

5. Повышение вязкости крови увеличивает ЛСС.

Активные факторы и их влияние на ЛСС:

1. Альвеолярная гипоксия повышает ЛСС.

2. Ацидемия повышает ЛСС.

3. Альвеолярная гиперкапния повышает ЛСС.

4. Гуморальные факторы: катехоламины, Р-простагландины, эндотелины и ангиотензин повышают ЛСС; ацетилхолин, брадикинин, Е-простагландины, простациклин и N0 снижают ЛСС [37, 103, 242].

Альвеолярная гипоксия является наиболее мощным источником вазоконстрикции легких (пример - увеличение легочного сопротивления на больших высотах), при хронических обструктивных болезнях легких (ХОБЛ) гипоксическая легочная вазоконстрикция является компонентом повышения сосудистого сопротивления легких [37, 140, 193].

Гипоксическая легочная вазоконстрикция как реакция на альвеолярную гипоксию приводит к заметному сужению прилегающих к альвеолам прекапиллярных мышечных легочных артерий и артериол (возможно, вследствие изменения мембранного потенциала гладкой мускулатуры). В случае локальной альвеолярной гипоксии (например, при пневмонии или региональном ателектазе) легочная вазоконстрикция отводит кровоток от локальных гипоксических областей и уменьшает степень вентиляционно - перфузионного несоответствия. Однако при диффузном происхождении альвеолярной гипоксии, возникающая вазоконстрикция воздействует на легкое в целом. У плода диффузная гипоксическая легочная вазоконстрикция увеличивает JTCC и приводит к параллельному возрастанию части плацентарного кровотока, шунтируемого через овальное отверстие. У взрослых увеличение JICC, наблюдаемое на больших высотах, является следствием гипоксической легочной вазоконстрикции [12, 37, 95 - 97]. При ХОБЛ гипоксическая легочная вазоконстрикция является компонентом повышения сосудистого сопротивления легких. При хронической гипоксемии воздействия стимулов легочной вазоконстрикции часто усиливаются повышенной вязкостью крови вследствие вторичной полицитемии. Эпизодическое нарастание гипоксемии приводит к постепенной перестройке легочных сосудов и поддержанию легочной гипертензии, даже если ранние эпизоды являлись полностью обратимыми. Сосудосуживающим действием обладает и альвеолярная гиперкапния, что доказано многочисленными экспериментами на животных [150, 218, 228, 250, 256]. Прирост давления в легочной артерии при вдыхании воздуха с 5-10% содержанием углекислого газа составляет 3-6 мм рт. ст. [140, 153, 250]. Дискутируется вопрос о механизмах действия гиперкапнии (непосредственно на гладкие мышцы легочных сосудов или опосредованно через развивающиеся нарушения кислотно-основного состояния крови). Большинство авторов придерживаются мнения о влиянии ацидотических сдвигов рН крови [140, 150, 262]. Значительная ацидемия (рН крови <7,2) вызывает легочную вазоконстрикцию. Значительная алкалемия (рН крови > 7,5) уменьшает сужение сосудов в ответ на гипоксию [37,126, 140, 146, 152, 188, 250].

Наряду с констрикцией легочных артериол, анатомическое сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения ЛСС и формирования гипертензии. Ряд исследователей ведущую роль в механизме развития гипертензии МКК отводят структурным изменениям сосудов [17, 50, 84]. Артериолы становятся извитыми, калибр их неравномерным, а прекапилляры на значительных участках редуцированными. Изменения капилляров носят гетерогенный характер: отмечается мозаичное чередование активно функционирующих и выключенных из микроциркуляции гемокапилляров, в отдельных участках, образующих аневризмы. На уровне посткапилляров и венул определяется их расширение и деформация. Хроническая гипоксия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым трансформациям сосудов легких. Изменения могут наблюдаться в средней, внутренней оболочках или в просвете сосуда. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), артериолы (80 мкм) и сосуды диаметром меньше 10 мкм, контактирующие с гипоксическим воздухом альвеолярных пространств [17, 61, 64]. Различают шесть степеней изменений легочных сосудов, связанных с гипертензией: 1) гипертрофия медии мышечных легочных артерий, мускуляризация артериол; 2) гипертрофия медии и пролиферация интимы; 3) фиброз интимы (в виде «луковичной шелухи») вплоть до закупорки просвета сосудов; 4) изменения, связанные с расширением сосудов (плексиформные и ангиоматоидные поражения); 5) изменения, связанные с расширением и гемосидерозом сосудов; 6) некротизирующий артериит. [61, 110, 148, 151]. При прогрессировании процесса функциональные изменения сменяются органическими, происходит запустевание и атрофия легочных капилляров с образованием бессосудистых полей. Анатомическая редукция сосудов в сочетании с функциональным спазмом артериол значительно уменьшает резервные возможности МКК, что и приводит к развитию легочной гипертензии [10 - 12, 64, 99].

Существует мнение, что легочную гипертензию вызывают биогенные вещества, циркулирующие в крови [31, 55, 140]. Многие авторы считают, что медиаторами гипоксической вазоконстрикции могут быть гистамин, ангиотензин, катехоламины, серотонин, молочная кислота, брадикинин, вазопрессин, простогландины, ацетилхолин, аденозин, кортикостерон и некоторые другие вещества [31, 36, 67, 125, 140, 188, 190, 239]. Основное значение придается гистамину и простагландинам [100, 188, 242]. Одной из версий патогенетического механизма является происхождение под влиянием гипоксии дегрануляции периваскулярных тучных клеток с высвобождением гистамина, который и обусловливает местную вазоконстрикуцию [140, 189]. В экспериментах на крысах показана пролиферация тучных клеток в легких при хронической гипоксии [140, 218, 228], которая повышает запасы гистамина, а также его количество, высвобождающееся при дегрануляции тучных клеток в условиях гипоксии. Гистамин одновременно увеличивает сосудистое сопротивление в легких [140, 158]. Однако в ряде работ с использованием блокаторов HI и Н2 - гистаминовых рецепторов участие гистамина в генезе спазма легочных сосудов отрицается [140, 190, 200]. Высказано также предположение, что гистамин является скорее регулятором вазоконстрикторного ответа, но не его инициатором [140, 257].

В данное время возрос интерес исследователей к простагландинам, как к возможным посредникам вазомоторного действия альвеолярной гипоксии [100, 174, 191, 202, 242, 258, 259]. Выявлено активное участие эйкозаноидов: простагландинов и других производных арахидоновой кислоты (простациклинов, лейкотриенов) в регуляции тонуса бронхов и сосудов, воспалительных реакциях, процессах иммунорегуляции, тромбообразования [49, 66, 82, 140].

Наиболее изучена деятельность простагландинов [66, 100, 140, 145,174, 191, 202, 242]. Активным действием на легочную гемодинамику обладают простагландины группы Е (дилататорное действие на легочные сосуды и бронхи) и группы Р (констриктивное действие на легочные сосуды и бронхи) [32, 49, 66, 100, 140, 202, 212, 242]. Установлено, что при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, а также при гипервентиляции содержание простагландинов в легочных венах значительно увеличивается [140, 243]. При легочной гипертензии внутривенное введение Pg Е существенно снижает сопротивление кровотоку в легких и давление в легочной артерии [140, 227].

Мощный бронхоспастический, сосудосуживающий эффект оказывают лейкотриены [32, 66, 140, 259]. По своему действию лейкотриены в 1000 раз превосходят гистамин, а по способности сокращать терминальные артериолы лейкотриены сравнимы с ангиотензином II [140, 259]. Увеличивая сосудистую проницаемость, лейкотриены участвуют в механизме интерстициального отека легких при бронхиальной астме и воспалительных процессах [66, 140, 259].

Эндотелины (семейство пептидов) представляют собой циркулирующие гормоны, которые стимулируют сокращение гладкой мускулатуры. Эти соединения продуцируются эндотелиальными клетками бронхиального эпителия. Эндотелины могут быть медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции [37, 140, 187].

Расширяет сосуды, в том числе и легочные, воздействуя на их гладкую мускулатуру, эндотелиальный релаксирующий фактор (ЭРФ), который продуцируется интактным сосудистым эндотелием. ЭРФ является свободным радикалом - окисью азота (N0), который стимулирует трансформацию гуанилатциклазы в гладкой мускулатуре сосуда, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата [37, 140, 239].

Таким образом, давление в сосудистом русле легких зависит от множества факторов, изменяется в рамках довольно широкого диапазона и регулируется многоступенчатыми механизмами поддержания циркуляторного гомеостаза. Среди последних основную роль играют метаболический, миогенный и эндотелиальный, активация каждого из них в отдельности либо вместе приводит к направленным изменениям тонуса легочных сосудов. Взаимодействие механизмов регуляции и оценка результатов их функционирования представляет сложную физиологическую проблему, связанную с особенностями строения и функционирования сосудистого русла легких. Тем не менее, чрезвычайно важно, что имеющиеся сведения свидетельствуют о единых физиологических закономерностях развития легочной гипертензии, как в регуляции гомеостаза, так и при патологии.

По современным представлениям, генез синдрома легочного сердца при хронических поражениях легких рассматривается в системе общих представлений об органосклерозе, как одном из феноменов «срыва» механизмов клеточной и тканевой адаптации, «поломки» реакции структурного восстановления [52, 60, 66]. И.П. Замотаев и З.В. Воробьев [52, 53] к основным звеньям патогенеза легочного сердца относят: увеличенное сопротивление току воздуха по дыхательным путям - обструктивные процессы; снижение растяжимости легких - рестриктивные процессы; комбинацию обструктивного и рестриктивного процессов; неравномерность альвеолярной вентиляции; уменьшение Рог и увеличение Рсог

В результате правый желудочек сердца может претерпевать и необратимые морфологические изменения с дальнейшим развитием недостаточности кровообращения.

В то же время, при легочной гипертензии, осложняющей обструктивные формы XH3J1, развиваются изменения и левых отделов сердца. У большинства больных ХНЗЛ со стабильной легочной гипертензией, по данным радионуклидных методов исследования имеются нарушение центральной гемодинамики и сократительной функции левого желудочка (особенно резко выражены эти изменения при наличии декомпенсации кровообращения) [12, 15, 37, 93].

Можно ожидать, что правый желудочек поражается более тяжело, чем левый, учитывая возрастающую нагрузку на него и многие факторы, которые могут неблагоприятно влиять на его функционирование. Сложно определить степень недостаточности, при которой правый желудочек ограничивает транспорт кислорода, поскольку ХНЗЛ воздействуют и на некоторые связи в транспортной цепи кислорода. Оценка функции правого желудочка традиционно затруднена [33, 131, 167, 186].

Даже в случае, если показатели фракции изгнания обоих желудочков у больных ХНЗЛ находятся на уровне нижней границы нормы в покое, измеряемые при максимальном усилии фракции выброса желудочков снижаются, что дает основания предполагать наличие дисфункции миокарда [D. Morrison, 1987]. Фракция изгнания правого желудочка соотносится с уровнем нагрузки, которой может достичь больной; это указывает на возможность того, что функция правого, а не левого желудочка является предиктором максимального транспорта кислорода у этих больных. Фракция изгнания правого желудочка уменьшается даже в покое при увеличении давления и сопротивления в легочной артерии [159].

Изучение характера и величины сдвигов легочного кровотока как при переходных состояниях, так и при заболеваниях и травмах имеет существенное значение для диагностики и коррекции изменений легочной гемодинамики, а также и сердечной патологии, в частности правых отделов. Методы исследования, используемые для этих целей, должны отвечать следующим требованиям [3, 64, 105, 136]:

• высокая физиологическая информативность и биологическая обоснованность;

• четкость критериев оценки и воспроизводимость результатов;

• минимум внешних искажений, связанных с выполнением процедур исследования;

• необременительность и безопасность для больного, возможность многократных измерений, приемлемая форма регистрации данных, не требующая их дополнительной обработки.

Существующие в настоящее время методы исследования легочного кровотока (структурные и функциональные) не способны в полном объеме отвечать этим требованиям. Однако развитие методической базы функциональных методов идет по пути все большего их удовлетворения [3, 64, 105, 136, 140].

Одними из первых способов косвенной оценки легочного кровообращения были методы разведения, основанных на принципе Фика. Они позволяли определять показатели, отражающие объемный легочный кровоток. Эти методы в настоящее время не используются и могут рассматриваться в основном в историческом аспекте, так как их вытеснили более современные инструментальные методики [64].

Логическим развитием метода разведения для изучения легочного кровотока является применение радионуклидных методик, таких как радиокардиография и гаммасцинтиграфия (сканирование). При радиокардиографии в результате анализа полученной кривой радиоактивности могут быть получены данные о сердечном выбросе, объеме крови в легких и скорости легочного кровотока в малом и большом кругах кровообращения. Перфузионная сцинтиграфия легких - это метод изучения регионарного легочного кровотока, основанный на временной эмболизации капиллярного русла легких мечеными частицами после их внутривенного введения. Частицы, введенные в сосудистое русло, распределяются в различных частях легких пропорционально фракции выброса правого желудочка и регионарным потокам крови в МКК. При интерпретации результатов исследования используется два основных метода: метод визуальной оценки и количественную характеристику регионарного легочного кровотока [50, 64].

Радионуклидные исследования являются на сегодняшний день наиболее информативными для изучения дистальной легочной перфузии, однако, их применение ограничивается высокой себестоимостью, сложностью используемого оборудования, а также, хотя и небольшой, лучевой нагрузкой на пациентов.

Все это ограничивает возможности динамических исследований. Для косвенной оценки легочного кровотока возможно, также использование реографического исследования. Сущность метода заключается в регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей при прохождении через них электрического тока. Реограмма является интегральной характеристикой пульсовых колебаний сопротивления или электропроводимости, обусловленных объемными и скоростными изменениями кровенаполнения артерий исследуемой области. Наиболее оптимальным для изучения гемодинамики в МКК является реопульмонография, которая позволяет исследовать объемные колебания кровенаполнения в системе легочной артерии, а также судить о тонусе и эластичности сосудов легких. Заключение о реопульмонологическом исследовании строится на основании качественного и количественного анализа показателей peo граммы [64]. Метод безопасен, атравматичен, не требует специальной подготовки, позволяет проводить исследование у постели больного в динамике с привлечением минимального числа персонала. Общим недостатком реографического метода (как и любого другого электрофизиологического исследования) является необходимость расчета и получения данных по формулам при наличии ряда допущений, что снижает точность проводимых биологических и медицинских исследований. Кроме того, при этом исследовании выявляются пульсаторные колебания кровотока крупных сосудов легких. Все выше перечисленное свидетельствует о необходимости привлечения других методов исследования [5, 64].

В настоящее время наиболее распространенным и доступным для широкого круга специалистов является метод электрокардиографии (ЭКГ), основанный на записи суммарного потенциала, возникающего при возбуждении множества миокардиальных клеток, зарегистрированного на поверхности тела с помощью электродов, помещенных в различных точках, что позволяет оценить пространственное распределение этой активности. ЭКГ-признаками перегрузки и (или) гипертрофии правых отделов сердца являются: амплитуда зубца Рц >2,5 мм; ротация сердца вокруг продольной оси с выходом к передней стенке грудной клетки правого желудочка; отклонение оси комплекса QRS > 90°; R- или S-тип гипертрофии правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка

Гиса. В то же время эти изменения не являются специфичными и обязательно требуют сопоставления с клинической картиной, показателями других методов исследования и с учетом динамики ЭКГ, что позволяет более успешно диагностировать сердечнососудистую патологию [12, 41, 85, 186, 197].

Рентгенологическое исследование легких является традиционным методом оценки состояния паренхимы, которая в значительной степени состоит из сосудов различного калибра. При обзорной рентгенографии получают изображение обоих легких с хорошо различимыми, благодаря естественной контрастности, различными отделами. К рентгенологическим признакам легочной гипертензии относятся: 1) расширение диаметра ствола легочной артерии более 15 мм в прямой проекции; 2) выбухание второй дуги по левому контуру сердца; 3) увеличение правого желудочка, определяемое в первом косом положении [12, 64, 79].

Для определения скорости легочного кровотока, топографоанатомических особенностей сосудов и их функционального состояния применяется рентгенологический метод исследования ветвей легочной артерии после введения в них контрастного вещества - ангиопульмонография. Широкое применение ангиопульмонография нашла в грудной сосудистой хирургии в целях определения функциональной полноценности легочной ткани и объема оперативного вмешательства, а также для диагностики аномалий развития легких, тромбоэмболии легочной артерии, опухолевых поражений. Ангиографические исследования являются общепризнанным «золотым стандартом» при исследовании крупных сосудов. Противопоказаниями к применению метода являются непереносимость йодных препаратов некоторыми пациентами, тяжелые заболевания печени и почек, психические расстройства [64, 140]. Сужение показаний к проведению этих исследований в последние годы обусловлены и все более широким внедрением томографических методик.

Одним из крупнейших достижений XX века является компьютерная томография. В ее основу положен принцип реконструкции изображения с помощью алгоритма по линейным интегралам распределения коэффициента поглощения рентгеновского излучения в определенном слое тела пациента, поэтому этот метод также называют реконструктивной томографией. Основными направлениями диагностики с применением компьютерной томографии (КТ) при заболеваниях легких, дополняющими традиционные рентгенологические исследования, являются обнаружение опухолей легких и средостения и метастазов в них; аденопатии средостения и корня легкого; диагностика одиночного узла и пункционная аспирационная биопсия под контролем компьютерной томографии, а также исследование патологии грудной клетки, плевры и бронхиального дерева.

Большими, по сравнению с традиционной шаговой КТ, возможностями обладает спиральная КТ. Разрешение при этом значительно выше, кроме того, сокращение времени, необходимого для сканирования расширяет возможности метода посредствам увеличения временного разрешения. Последнее делает возможным визуализацию сердца и крупных сосудов, а также построение их высококачественных трехмерных реконструкций. Тем не менее, возможности метода для оценки правых отделов сердца ограничены. В тоже время при проведении КТ (особенно спиральной КТ) возможно получить прямое изображение основных структур и изменений в них на серии «срезов», без дополнительных введений контрастных или радионуклидных веществ. В связи с этим КТ в ряде случаев может заменить ангиографию [64, 121].

Для выявления легочной гипертензии и верификации ее причин возможно использование магнитной резонансной томографии (МРТ). Метод предполагает анализ MP-изображений, что позволяет оценивать изменения линейных размеров камер сердца, магистральных сосудов, толщину миокарда, а также определять интенсивности сигнала от крови в стволе легочной артерии, правой и левой легочных артериях, в восходящей аорте. У больных с легочной гипертензией на MP-томограммах, как правило, выявляются расширение правых отделов сердца и легочной артерии и ее ветвей. В некоторых случаях возможно определить этиологию легочной гипертензии, особенно у пациентов с врожденными пороками сердца [64, 121]. Преимущество МРТ перед компьютерной томографией заключается в отсутствии лучевых нагрузок. В отличие от эхокардиографии МРТ позволяет получить изображение сердца в любой проекции, при этом кости и воздух не являются значимыми препятствиями. Однако применение МРТ для диагностики легочной гипертензии и пороков сердца не вполне корректно из-за сравнительно большой продолжительности получения изображения. Ограничения применения МРТ также связаны с высокой стоимости процедуры, отсутствием портативного исполнения необходимого оборудования, а также невозможностью многократного использования для динамического наблюдения. Этих и ряда других недостатков лишено эхокардиографическое исследование с цветовым доплеровским кодированием и спектральным доплеровским анализом.

В настоящее время «золотым стандартом» для точного измерения давления в системе легочной артерии, а также в полостях правых предсердия и желудочка является метод зондирования полостей сердца и легочной артерии с использованием флотационно-баллонного катетера или катетера Swan-Ganz. Зондирование полостей позволяет проводить динамический мониторинг легочной гемодинамики в течение достаточно длительного времени. Информативность метода возрастает при проведении во время катетеризации проб с физической нагрузкой, фармакологическими средствами, гипо- и гипероксии, помогающих выявить транзиторную легочную гипертензию, а также ранние нарушения легочной, внутрикардиальной гемодинамики, оценить резервные возможности сократительной функции миокарда. Тем не менее, широкое распространение этой методики невозможно из-за инвазивности, необходимости использования дорогостоящего специального оборудования и наличия высококвалифицированных специалистов, стерильных условий при осуществлении процедур и наличия осложнений, связанных с проведением данного исследования (кровотечение, повреждение артерий, тромбоэмболии, аритмии, психоэмоциональный стресс), а также невозможность многократного повторения процедуры у одного и того же пациента [12, 37, 64, 105, 140]. Основным недостатком метода является его инвазивность.

Высокую корреляцию (г = 0,93-0,94) с прямой катетеризацией легочной артерии для измерения давления в ней имеет допплерэхокардиографический метод [3, 64, 220]. Он основан на эффекте Допплера, который состоит в изменении частоты отраженного от движущихся объектов ультразвукового сигнала по сравнению с частотой посланного [64, 68, 78]. В последнее время широкое применение в клинике находят ультразвуковые приборы, в которых сочетаются серошкальная эхография, спектральная допплеровская эхография (оценка спектра скоростей кровотока в сердце и сосудах) и цветовое допплеровское кодирование (двухмерное изображение движущихся биологических структур-отражателей, в котором скорость движения отдельных элементов отображается с помощью цветовой шкалы). Эхокардиография в сочетании с цветовым допплеровским кодированием и спектральным анализом является высокоинформативным неинвазивным методом исследования, позволяющим оценивать в динамике структурные и гемодинамические особенности сердца.

Проведение ультразвукового исследования легочной артерии осуществляют следующим образом. Ультразвуковой датчик аппарата устанавливают в II или III межреберье у левого края грудины при положении пациента на левом боку (так называемый парастернальный доступ) или в эпигастральной области в положении лежа на спине (субкостальный доступ). Для анализа потоков в выносящем тракте правого желудочка и в легочной артерии можно использовать обе описанные выше позиции. Метку контрольного объема устанавливают в правом желудочке под створками клапана легочной артерии. Поток в систолу направлен из правого желудочка в легочную артерию, от датчика, его спектр расположен ниже базовой линии. Форма его равнобедренная, пик скорости потока смещен в середину систолы [64, 68, 136, 154, 166, 170, 171, 179, 181, 195, 196, 204, 205, 209, 211, 214, 215, 226, 235, 236, 246, 254, 255, 261, 266].

Первоначально эхокарднографические признаки легочной гипертензии были разработаны применительно к особенностям движения задней створки клапана легочной артерии. При легочной гипертензии увеличивается амплитуда и скорость открытия самой створки, что, по-видимому, связано с удлинением фазы изоволюметрического сокращения правого желудочка [64, 68]. Дальнейшее усовершенствование ультразвуковой аппаратуры и использование допплерэхокардиографии дало возможность более точно оценивать уровень давления в легочной артерии. Эхокардиографическими признаками легочной гипертензии являются: 1) наличие патологической трикуспидальной регургитации; 2) дилатация правых отделов сердца; 3) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левого желудочка (при высокой степени легочной гипертензии); 4) гипертрофия миокарда правого желудочка (при длительно существующей легочной гипертензии); 5) изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии (определяется в М-режиме); 6) средне-систолическое прекрытие задней створки легочного клапана (определяется в М-режиме); 7) дилатация нижней полой вены и печеночной вены, степень коллабирования нижней полой вены на вдохе составляет менее 50% или вообще отсутствует; 8) изменение пика скорости потока в выносящем тракте правого желудочка и в легочной артерии (смещение его в первую половину систолы); 9) изменение формы кривой потока в печеночной вене [64, 68, 136, 154, 166, 170, 171, 179, 181, 195, 196, 204, 205, 207, 209, 211, 214, 215, 226, 235, 236, 246, 254, 255,261,266].

Характер кровотока в выходном отделе правого желудочка и легочной артерии зависит от многих факторов, прежде всего от уровня давления в легочной артерии, а также от общелегочного сосудистого сопротивления, емкости сосудистого русла легких, жесткости стенок легочной артерии [64, 98]. При проведении допплерэхокардиографии возможно рассчитать максимальную систолическую скорость кровотока, время достижения максимума, время правожелудочкового предизгнания. Метод позволяет изучить кровоток по магистральным сосудам системы легочной артерии, выявить признаки легочной гипертензии, цифровые данные значения систолического и диастолического давления в легочной артерии, явления регургитации на клапанах [3, 64, 68, 136, 166, 170, 207, 254, 266].

Метод эхокардиографии с цветовым доплеровским кодированием и спектральным доплеровским анализом обладает рядом преимуществ перед другими неинвазивными способами определения давления в легочной артерии, поскольку позволяет оценивать кровоток непосредственно в выходном отделе правого желудочка и в легочной артерии, исключая влияние воздухонаполненности легких, изменения положения оси тела и т.д.

Методика достаточно информативна, безвредна для исследуемого, возможно динамическое наблюдение и в большинстве случаев может заменить прямую катетеризацию легочной артерии для измерения давления в ней. В тоже время имеется ряд ограничений, ввиду необходимости четкого обнаружения границ спектра трикуспидальной регургитации и потока в выносящем тракте правого желудочка на всем их протяжении [3, 64, 68, 136, 170, 214, 215, 261].

Приведенные литературные данные свидетельствуют о том, что распространенность хронических легочных заболеваний в последнее время увеличивается. Одним из осложнений XH3JI (а также и профессиональной хронической легочной патологии) и сопровождающей их хронической гипоксии является развитие синдрома XJ1C. Патофизиология синдрома XJ1C имеет ряд общих черт при различных заболевания легких. Одно из них - бериллиоз с его многообразными патогенетическими механизмами, который может являться удобной моделью для изучения этого синдрома.

Основные звенья формирования синдрома XJIC включают в себя множество составляющих, наиболее важным из которых является повышение давления в МКК. Это определяет естественный интерес ученых к исследованию состояния МКК как при патологии бронхолегочной системы, так и в норме.

В настоящее время существует множество методов для изучения гемодинамики в МКК, каждый из которых имеет свои ограничения и преимущества в трактовке данных. Не случайно нами было выбрано эхокардиографическое исследование, так как это высокоинформативный, неинвазивный и доступный для многочисленных исследований метод, позволяющий в динамике оценить такие важные характеристики, как состояние кровотока и резервные показатели МКК.

Актуальными и спорными остаются вопросы, касающиеся влияния на гемодинамику в МКК вида патологии легких, длительности ее течения, тяжести заболевания. Кроме того, остается неясным, насколько реактивным является периферическое легочное сосудистое русло при хронической патологии легких.

Изучение круга этих проблем и стало целью настоящего исследования.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

выводы

1. У абсолютного большинства (98%) обследованных пациентов с хроническими профессиональными заболеваниями бронхолегочной системы (преимущественно -хроническим токсическим бронхитом бериллиевой этологии), в отличие от практически здоровых некурящих лиц, имеют место структурные (гипертрофия миокарда правого желудочка, дилатация правых отделов сердца) и гемодинамические (нарушение диастолической функции правого желудочка по первому типу, патологическая регургитация на трехстворчатом клапане и клапане легочной артерии) нарушения различной степени, выявляемые при эхокардиографическом исследовании.

2. Частота и выраженность нарушений со стороны правых отделов сердца в группе больных, включенных в настоящее исследование, определялись преимущественно степенью дыхательной недостаточности (сопряженной с общей тяжестью патологического процесса) и, в значительно меньшей мере - длительностью существования профессионального заболевания (от момента официального его установления), а также продолжительностью кашлевого анамнеза.

3. Умеренное повышение максимального систолического давления в легочной артерии, зафиксированное у 20% больных с негрубыми вторичными изменениями правых отделов сердца и кардиальной гемодинамики, отражает транзиторный характер легочной гипертензии.

4. У лиц с профессиональной патологией легких бериллиевой этиологии развитие регистрирующихся при эхокардиографии структурных изменений сердца, связанных с существованием умеренно выраженной легочной гипертензии, происходит в следующей последовательности: гипертрофия миокарда правого желудочка и дилатация правого предсердия формируются достоверно раньше, нежели дилатация правого желудочка и нарушение диастолической функции правого желудочка по первому типу.

5. Легочная гипертензия у обследованных нами пациентов носит компенсаторный характер, направленный на предотвращение гипоксемии, что подтверждается схожей с группой контроля динамикой изменений ряда эхокардиографических показателей при проведении теста с нитроглицерином.

6. У пациентов с хронической профессиональной легочной патологией бериллиевой этиологии в сочетании с артериальной гипертензией размеры правых отделов сердца, степень гипертрофии миокарда правого желудочка и частота выявления нарушения диастолической функции правого желудочка по первому типу более выражены, чем у больных с хронической профессиональной легочной патологией без артериальной гипертензии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании и экспертизе больных, страдающих хроническими профессиональными заболеваниями легких бериллиевой этиологии, обязательно должно проводиться эхокардиографическое исследование с оценкой (помимо традиционных параметров) размеров правых камер сердца, толщины передней стенки правого желудочка, наличия и выраженности регургитаций на трехстворчатом клапане и клапане легочной артерии, а также расчетом уровня давления в легочной артерии. При этом достаточным является определение максимального систолического давления.

2. Эхокардиографические признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, дилатации правых камер сердца, патологических трикуспидальных и легочных регургитаций, а также повышения давления в легочной артерии при исключении других (внелегочных) причин следует рассматривать как проявление существующей гипертензии малого круга кровообращения.

3. Структурные изменения правых камер сердца даже при отсутствии повышения давления в легочной артерии при одноразовом определении в момент эхокардиографического исследования должны расцениваться как результат ремоделирования, сопряженного с существующей легочной гипертензией.

4. В комплексную схему обследования пациентов с хроническими профессиональными заболеваниями легких бериллиевой этиологии, помимо эхокардиографии необходимо включать исследование газового состава крови, при этом степень выраженности легочной гипертензии (уровень максимального систолического давления в легочной артерии) напрямую зависит от тяжести артериальной гипоксемии.