Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему:Комплексные морфологические и фотометрические исследования при судебно-медицинском установлении давности черепно-мозговой травмы

РГБ ОД

2 г ДПР 2С02

На правах рукописи

Чикун Владимир Иванович

КОМПЛЕКСНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ФОТОМЕТРИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМ УСТАНОВЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

14.00.24 - Судебная медицина

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Барнаул - 2002

Работа выполнена в Красноярской государственной медицинской академии

Научный руководитель: Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор В.Н. Крюков

Официальные оппоненты:

Ведущее,учреждение:

доктор медицинских наук, профессор Б.А. Саркисян

кандидат медицинских наук, доцент C.B. Савченко

Иркутский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится « п » 2002г. в-/У часов

па заседании диссертационного Совета К 208.002.01 в Алтайском государственном медицинском университете (656099, г. Барнаул, проспект Ленина, 40)

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Алтайского государственного медицинского университета (656031, г. Барнаул, ул, Папанинцев, 126)

Автореферат разослан « А » 2002г.

Ученый секретарь диссертационного Совета

кандидат медицинских наук, доцент И.И. Шахматов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Черепно-мозговая травма, занимая ведущее место в структуре смертельных повреждений, преобладает у лиц наиболее активной категории населения (21 - 50 лет) и составляет от 30% до 78,1% всех случаев механической травмы, придавая ей этим высокую социальную значимость. Наиболее часто она является следствием воздействия тупых твердых предметов, в том числе и транспортных происшествий. (Мурашов Е.В., 1975; Попов В.Л., 1988).

Известно, что при закрытой черепно-мозговой травме нередко наблюдаются случаи смерти от внутричерепных кровоизлияний. Интенсивность развития внутричерепных гематом зависит от многочисленных факторов и может занимать от нескольких минут до нескольких часов и даже суток. В этом, так называемом «светлом периоде», потерпевший может совершать активные действия, порою очень значительные и перемещаться на большие расстояния. В подобных случаях смерть потерпевшего наступает не на месте происшествия и даже не в лечебном учреждении. Значительные осложнения в оценке событий происшествия возникают в случаях, когда они происходят в так называемых «условиях неочевидности».

Существующие методы установления давности причинения травмы и продолжительности жизни пострадавшего многочисленны и разнообразны, что в свою очередь свидетельствует об их недостаточной эффективности (Крюков В.Н., 1983; Хижнякова К.И., 1983; Богомолов Д.В. и Казерская И.Н., 1999).

Применение в судебно-медицинской практике комплексных исследований может в значительной мере улучшить диагностику постгравматиче-;кого периода в случаях внутричерепных кровоизлияний (Зотов Ю.В. и [Дедренок В.В., 1981; Жук Н.В., 1982; Юлдашев A.A., 1992).

Цель исследования:

Улучшение диагностики давности возникновения черепной мозговой травмы на основе комплексного (патоморфологического и спектрофотомет-рического) исследования изменений твердой мозговой оболочки и внутричерепных гематом.'

Задачи исследования:

1. На биопсийном материале изучить основные патоморфологические изменения, происходящие в травматических внутричерепных гематомах и' в прилежащей твердой мозговой оболочке.

2. Исследовать патоморфологические особенности внутричерепных травматических гематом и прилежащей твердой мозговой оболочки, выявленных при судебно-медицинских исследованиях, и сопоставить полученные данные с клиническими наблюдениями.

3. Изучить динамику и особенности изменений концентраций метге-моглобина в субстратах травматических черепно-мозговых кровоизлияний.

4. Выявить взаимосвязь патоморфологических и спектрофотометриче-ских изменений к процессе эволюции травматических черепно-мозговых кровоизлияний.

Научная новизна:

Выявлены'характерные признаки пяти посттравматических диапазонов (на протяжении 20 суток) эволюции внутричерепных травматических кровоизлияний после причинения черепно-мозговой травмы.

Предложены дифференциальные диагностические признаки' установления давности черепно-мозговой травмы на основе исследования динамики и особенностей изменений концентрации метгемоглобина в субстратах внутричерепных кровоизлияний, которые наряду с патоморфологическими изменениями позволяют устанавливать более точные сроки причинения травмы.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, главы материалы и методы исследования, шести глав собственных наблюдений, выводов, практических рекомендаций,

¡писка литературы и приложения. Изложена на 190 страницах, иллюстриро-¡ана 34 рисунками, 29 таблицами. Указатель литературы содержит 254 ис-гочника (из них 67 иностранных).

Практическая значимость.

Установление в динамике внутричерепных кровоизлияний пяти по-птравматических диапазонов (в течение 20 суток) повышает объективность шределения давности травмы при производстве судебно-медицинских экс-шртиз.

Разработанные способы приготовления мазков, мазков-отпечатков и гативных препаратов малозатратны и доступны для выполнения непосредст-•.енно после судебно-медицинского исследования трупа. Методика спектро-эотометрического исследования содержимого внутричерепных кровоизлия-шй и контроля крови из продольного синуса твердой мозговой оболочки южет быть проведена с использованием спектрофотометра любого типа.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Травматические внутричерепные кровоизлияния претерпевают за-:ономерные патоморфологические изменения, формирующиеся в процессе волюции геморрагии. Это позволяет судить только об отдельных неравно-начных периодах и исключать резко очерченную временную диагностику.

2. Внутричерепные травматические кровоизлияния, диагностируемые ри судебно-медицинских исследованиях, в своих патоморфологических роявлениях протекают идентично клиническим наблюдениям, приобретая вою особую специфику, которая формируется, в основном, под влиянием осмертных процессов.

3. Динамика образования метгемоглобина в субстрате травматических грспно-мозговых кровоизлияний имеет свои особенности, что позволяет в звокуп ¡гости с патоморфологичсскими изменениями более конкретно уста-авливать временные этапы посттравматического периода в судебно-едицинской практике.

Апробация работы. Основные положения доложены на: заседании межрегиональной ассоциации «Судебные медики Сибири» (г. Новосибирск, 2000г.), краевой конференции врачей судебно-медицинских экспертов (г. Красноярск, 2001г.), заседании Красноярского краевого общества судебных медиков (г. Красноярск, 2001г.), объединенной конференции кафедры судебной медицины Красноярской государственной медицинской академии и Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы (г. Красноярск, 2001г.).

Внедрение результатов исследования:

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах судебной медицины и нейрохирургии Красноярской государственной медицинской академии, кафедрах судебной медицины Алтайского государственного медицинского университета, Новосибирской государственной медицинской академии.

Предложенные методики внедрены в работу экспертов Красноярского, Алтайского краевых и Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалом для исследования послужили 111 «Карт стационарных больных» из больницы скорой медицинской помощи г. Красноярска, 100 «Заключений экспертов» и «Актов судебно-медицинских исследований трупов» из морга г. Красноярска за период 1998 - 2001гг., при исследовании которых регистрировались следующие данные: время причинения травмы и наступления смерти, место обнаружения трупа, пол, возраст, характер черепно-мозговой травмы, сочетанность и комбинированность травм, патоморфоло-гическая (1213 гистологических препаратов) и спектрофотометрическая (1576 биохимических исследований) картина субстратов внутричерепных гематом.

Для решения поставленных в ходе исследования задач нами разработана и внедрена «Карта случая черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепного кровоизлияния в службе судебно-медицинской экспертизы», разосланная во все судебно-медицинские подразделения Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы.

Морфологическое исследование на макроскопическом уровне проводилось по Г.В. Шору. Гистологические препараты, окрашенные гемотокси-лином и эозином по Романовскому-Гимза, по Ван-Гизон, и нативные неокрашенные препараты изучали с помощью микроскопа МБИ-15. Спектрофо-гометрическое исследование субстратов внутричерепных гематом для определения концентрации метгемоглобина проводили на спектрофотометре Spe-:ord 40 М.

Анализ цифровых данных проводили с применением программ для статистической обработки информации.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Судебно-медицинская практика показывает, что существуют объективные трудности в установлении сроков причинения черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний на основе предложенных на сегодняшний день морфологических (гистологических и гистохимических) изменений, особенно в тех случаях, когда внутричерепные кровоизлия-кие' являются единственным ее проявлением. Многие гистохимические, им-муно-гистохимические и молекулярно-биологические маркеры реакции организма на повреждение невозможно использовать на трупном материале, с которым имеет дело судебно-медицинский эксперт.

Ретроспективный анализ обстоятельств происшествий и клинических данных выявил, что при черепно-мозговой травме с наличием внутричерепных кровоизлияний продолжительность постгравматического периода мало связана с полом, возрастом и состоянием алкогольного опьянения потерпевших.

Источником кровотечения в эпидуральное и субдуральное пространства могут быть, как поврежденные артериальные, так и венозные сосуды. Часть субдуральных гематом (до 30%) при наличии ушибов головного мозга имеет смешанный характер, что указывает на их образование из крови, как поврежденных артериальных стволов коры головного мозга, так и переходных вен субдурального пространства. В ходе исследований натоморфологи-ческих проявлений и изменений динамики концентрации мстгемоглобина характер и локализация источника кровотечения были мало полезны для суждения о давности травмы.

Изучая распределение наблюдений по объему гематом, удаленных в разные сроки острого периода травмы, мы установили, что процентное соотношение различных по объему гематом, выявленных в первые 3 часа после травмы, сохраняются почти одинаково и в последующие сроки, даже на 3-й сутки после травмы. Причем, на эту закономерность не влияют ни вид внут-

ричерепных гематом, ни характер шпракраниалыгого кровотечения. Такого же мнения придерживаются другие исследователи. (Исаков Ю.В. и Токарев Л.Д., 1969).

Это предположение подтверждается исследованиями морфологической и биохимической эволюции гематом, которые позволяют доказать, что внутричерепные гематомы, независимо от их вида и источника кровотечения, образуются в основном объеме до 3-х часов после травмы, возможно - в течение первых минут или часа. Данная гипотеза не противоречит мнению других авторов (Зотов Ю.В. и Щедренок В.В., 1984).

В качестве патоморфологических признаков, подлежащих оценке, были использованы: площадь коллагеновых волокон твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами, проявления травматической реакции в сосудах и их стенках. В субстратах гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке: процентное соотношение измененных и неизмененных эритроцитов, выраженность лейкоцитоза представленного измененными и неизмененными нейтрофильными лейкоцитами, количество макрофагов, свободного гемосидерина, лимфоцитов, фибробластов, а также состояние фибрина и продуктивных реакций при формировании капсулы.

При гистологическом исследовании мазков и мазков - отпечатков из жидкой части гематом, а также срезов из их эластичной части были обнаружены изменения, возникающие только спустя определенный период времени после травмы. Особенности патоморфологических изменений, позволили разделить все исследованные случаи на шесть групп.

Если смерть наступает не сразу после травмы, а в течение трех часов, то при гистологическом исследовании уже закономерно обнаруживаются отчетливые реактивные изменения на травму со стороны твердой мозговой оболочки и субстрата кровоизлияний, из которых 8 являются практически альтернативными (изменения тинкхориальных свойств коллагеновых волокон с явлениями базофилии, эозинофилии и отека, явления спазма и пареза

сосудов, соотношение измененных и неизмененных эритроцитов, количество лейкоцитов и лимфоцитов).

Наступление смерти в период 4-12 часов отличается появлением в зоне повреждения еще 4-х значимых признаков - плазматическое пропитывание стенок сосудов, нарастание лейкоцитоза с появлением разрушенных лейкоцитов, определение единичных макрофагов и выявление фибрина в виде отдельных нитей.

При увеличении сроков переживаемости до 13-24 часов в зоне повреждения появляются дополнительные критерии давности процесса: со стороны твердой мозговой оболочки - явления некроза коллагеновых волокон; в сосудистых стенках на фоне нарастания плазматического пропитывания явления фибриноидного некроза; в субстратах внутричерепных гематом определяются глыбки свободного гемосидерина, фибрин преобладает в виде сети.

При смерти через 2-3 суток после причинения травмы в зоне повреждения в твердой мозговой оболочке исчезают явления базофилии и эозино-филии коллагеновых волокон на фоне нарастания отека и некроза. В стенках сосудов преобладает фибриноидный некроз. В субстратах гематом количество неизмененных и измененных эритроцитов практически равно, на фоне выраженного лейкоцитоза большинство нейтрофильных лейкоцитов в стадии распада. Нарастает количество макрофагов и свободного гемосидерина, фибрин преимущественно в виде свертков; появляются первые фибробласты.

При смерти в интервале 4-14 суток со стороны твердой мозговой оболочки явления некроза коллагеновых волокон и фибриноидного некроза стенок сосудов уменьшаются, идет формирование соединительно-тканной капсулы с нарастанием количества фибробластов. В субстратах внутричерепных гематом количество дегенеративно измененных эритроцитов преобладает над неизмененными, количество лейкоцитов уменьшается. Все они в различной степени разрушения. Число макрофагов увеличивается, причем большая их часть с наличием гемосидерина в цитоплазме, количество свободного гемо-

:идср:ша уменьшается. Фибрин преимущественно представлен в виде зерни-ггой массы. Количество лимфоцитов увеличивается до максимального числа.

При переживаемости свыше 15 суток очаг повреждения характеризуется выраженной продуктивной реакцией с обязательным формированием со-гдинительно-тканной капсулы с вновь образованными сосудами и кровотечением из них в полость гематом, вследствие чего количество неизменных эритроцитов вновь увеличивается. Отмечается прогрессивное уменьшение лейкоцитов в разной степени распада, макрофагов и лимфоцитов, а также максимальное увеличение количества фибробластов, как в твердой мозговой оболочке, так и в субстратах внутричерепных гаматом. Частота встречаемости дифференцирующих признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в различные сроки после травмы, представлены в таблице 1.

Учитывая, что биохимические реакции протекают, в достаточной степени, автономно и могут быть зафиксированы, как в начальные сроки после возникновения повреждений, так и на разных этапах их развития, было предложено количественным биохимическим показателем эволюции кровяного свертка использовать метгемоглобин (Зотов Ю.В. и Щедренок В.В., 1975, 1977, Жук H.B. 1982, Юлдашсв A.A., 1992).

Метгемоглобин является физиологической составной частью крови, выполняет защитные функции, обезвреживая эндогенно образующуюся синильную кислоту, сероводород и другие яды. Данные о концентрации метге-моглобина в крови здоровых взрослых людей весьма противоречивы, ее величина в крови не превышает 3 - 5% (у женщин выше, чем у мужчин), в среднем составляет около 1%. При жизни метгемоглобин под действием ферментов, содержащихся в эритроцитах, восстанавливается в свободный гемоглобин (Владимиров Г.Е., 1957; Черкавский Н.Б., 1966; Горн Л.Э., 1968; Иржак Л.И., 1975).

Таблица 1

Частота встречаемости дифференцирующих признаков в субстратах внут-

ричерепных гематом й в твердой мозговой оболочке в различные сроки после . __ , травмы = 211)_

Свойства гематомы и ; Твердой мозговой оболочки Периоды развития гематом

до 3-х часов 4-12 часов 13-24 часа 2-3 суток 4-14 суток 15-20 суток и более

1 период 1 период 3 период 4 период 5 период б период

Площадь волокон твердой мозговой оболочки с изме- • неннымитинк-ториальйыми свойствами а % Базофилия 3 12.02±1.14 12.33tl.98 1 7.92+1.20 0 0 0

Эозинофилия 2,3 11.93±1.13 1.3 7.60±1.56 « 2.24+0 64 0 0 0

Отек 2,3.4,5 6.43±0.83 1 8.53±1.65 1.5 !0.92±1.38 1,5 10.51 ±0.93 1,2,3,4 1.58±0.61 0

Некроз' о' 0 4 5.44+0.97 3 13.39+1.05 0 0

Сосудистая реакция в.% . епазм-парез •■ . 2.3 45.15+2.20 ■ ' и 28.87*3.04 1.2 2.48 ±0.67 0 0 0

Плазматическое пропитывание 0 3 29.40±3.06 2 80.48±3.82 0 0

Фибриноид- ный некроз 4.5 19.52±1.84 3.5 54.82±2,12 3.4 10.02±1,22 0

Неизмененные эритроциты в полях зрения в % к обшей массе 4,5,6 96.88±3.23 4.5.6 92.53±5.43 4,5.6 89.04±3.93 1,2 3.5 6 55.85+1,95 1.2,3.4.6 30.32±2.69 1,2.3.4.5 7.65+1.14

Дегенеративно измененные эритроциты 8 полях зрения 8 % к общей массе 2.3.4.5,6 2.48±0,67 1.3,4.5,6 7.47±1..54 1.2 4.5.6 10.96+1.38 1,2,3,5,6 44.07±1.Е1 1 2,3 4.5 69.68i4.09 1.2.3,4,5 92.35*3.96

Количество неизмененных лейкоцитов в полях зрения 23.4 6 14.00±1.23 1,3.5,6 29.13±3.05 1,2,4,5,6 55.92±3.12 1.3..5 6 32.22±1.62 2.3,4 6 15.47+1.93 1.2.3.4.S 4.04+0.83

Из них количество разрушенных лейкоцитов в полях зрения 0 3.4.5,6 5.47+1.32 2.-5,6 21.56*1.93 2,5.6 21.04±1.31 2.3.4,6 14.00*1.83 2,3,4 5 2.27±0.62

Количество макрофагов в полях зрения 0 3.4.5 6 1.40+0.37 2.4.5 17.80+1.76 2,3.56 27.28±1.44 2 .'.4 6 -16 2б±3.33 2 4.5 22.10±1.94

Наличие свободного гемосиде-рина в виде глыбок в полях зрения 0 О 4.5 1 ,28±0.47 3.5,6 7.71±0.79 3 4 4.37±1.02 4 2.81±0.69

Наличие фибрина в виде отдельных нитей п % случаев 0 85.0114,48 2 8.48±0.43 0 0 0

Наличие фибрина в виде сети в % случаев 0 0 4 77.81+4.11 3 14.21 ±1.87 0 0

Наличие фибрина в виде свертков в % случаев О 0 4.5 13.7It0.51 3.5 76.6±4.42 3.4 7.87±0.82 0 .

Наличие фибрина в виде зернистой массы в % случаев 0 0 0 5,6 9.19±0.88 4,6 92.'13±5.61 • 4,5 1.52±0.47

Количество лимфоци гов ■<А5,6 1.30±0.37 .1,4,5.6 1 60±0.71 1.2.5 4.20±0.85 1.2.5 5.57+0.67 1.2.3.4.6 15.47+1.93 1.2.5 4.04+0.83

Количество фибробластов 0 0 0 5,6 10.37+0.92 4,6 38.05±3.02 4.5 113-15t4.38

Новообразованные сосуды в % случаев 0 0 0 0 б 35.61+3.11 5 84.91 ±4.09

Формирование соединительно тканной капсулы в % случаев 0 0 0 0 6 55.11±3.06 5 99.17±3.8

Примечание: 1,2,3,4,5,6. Различие достоверности при р<0,05

М±ш* в зависимости от периода развития гематомы.

При дефективности этих систем возникает метгемоглобинемия. К поношенному содержанию метгемоглобина приводят некоторые патологиче-:кие процессы - дизентерия, воспаление легких, токсикозы беременных, и 1репараты - левомецитин, аспирин, сульфаниламиды (Kiese М., 1954; Горн 1.Э., 196Е).

Можно предположить, что в свертках внутричерепных гематом, вы-слюченных из состояния кровообращения, как и в пятнах крови на вещест-юнных доказательствах, создаются условия для увеличения количества не-юсстановленного гемоглобина, определение которого позволило бы судить о ¡ремени образования травмы.

В имеющихся работах (Зотов Ю.В. и Щедренок В.В., 1981; Жук Н.В., .982; Юлдашев A.A., 1992) не учитывалась исходная метгемоглобинемия в фганизме потерпевших, которая могла быть значительной и искажать, в (альнейшем, показатели концентрации метгемоглобина в исследуемых субстратах кровоизлияний и существенно влиять на определение сроков травмы.

Кровь для контрольного определения метгемоглобина брали из синусов ■вердой мозговой оболочки, где динамика его образования идет параллельно ¡нутричерепным гематомам. Это связано с выраженной изоляцией крови в ее лнусах, отсутствием прямого доступа кислорода, более поздним «загнива-шем» относительно других частей тела (Черкавский Н.Б., i960; Попов С.И., 968).

Оценке подлежали данные спектрофотомегрического исследования, юлученные в результате разности концентрации метгемоглобина из внутри-:ерепных кровоизлияний и контрольной крови из продольного синуса тверда мозговой оболочки.

Установлено, что при хранении трупов после наступления смерти при :омнатной температуре, а также в условиях холодильника в небольшие сроки 24 - 36 часов), динамика образования метгемоглобина в гематомах и кон-рольной крови из продольного синуса твердой мозговой оболочки также [дет параллельно и при оценке разности концентраций можно устанавливать

сроки причинения травмы. Такого же мнения придерживаются и другие исследователи (Попов С.И., 1972; Черкавский Н.Б., 1972).

Отмечено, что у трупов лиц, смерть которых наступила за несколько суток до их обнаружения и нахождении их в помещениях и на улице при достаточно высокой температуре развивались процессы гниения, в том числе и крови в синусах твердой мозговой оболочки и содержимого гематом. Полученные концентрации метгемоглобина в гематомах этих лиц не поддавались корреляции и противоречили данным, полученным при исследовании биопсийного материала. Вероятнее всего, данные погрешности были связаны с загниванием крови и содержимого гематом, их инфицированием, с образованием свободного кислорода, который активно способствовал восстановлению метгемоглобина до свободного гемоглобина.

Отмечено, что в первые 3 часа посттравматического периода концентрация метгемоглобина нарастает достаточно медленно, не более чем в два раза относительно исходных величин, что, вероятно, связано с формированием, в этот период, основного объема гематомы и смешиванием ее содержимого с постоянно подтекающей кровью.

В последующие 4 - 6 часов концентрация метгемоглобина в субстратах внутричерепных гематом существенно превышала исходные величины, в среднем, в 4 - 5 раз, что свидетельствовало о формировании гематом и выключении их из общего кровотока с явлениями некомпенсированного метге-моглобинобразования.

В период с 7 до 12 часов нарастание концентрации метгемоглобина происходило медленнее, достигая величин, превышающих исходную его концентрацию в крови в 5 - 7 раз.

При увеличении сроков переживаемости до 24 часов отмечено замедление нарастания концентрации метгемоглобина с увеличением от исходных величин в 9 - 10 раз (трафик 1).

График 1

Динамика нарастания концентрации метгемоглобина в период до 24 часов (при г = 0.98)

О 8 12 18 20 2^1

ВРЕМЯ

При наступлении смерти в пределах 25 - 48 часов после причинения травмы динамика метгемоглобина была достаточно равномерной и достигала величины, превышающей исходные концентрации в крови в 13 - 14 раз.

С третьих суток посттравматического периода и до 10-го дня концентрация метгемоглобина закономерно нарастала, иногда достигая к указанному периоду концентрации до 35,9%. Усредненные концентрации метгемоглобина в этот период представлены в графике 2.

График 2

Динамика нарастания концентрации метгемоглобина в период от 2 до 10 суток (при г = 0.99)

зе

=г

¡5 к

X

<г>

о

в

о

а «1 за «о 160 200 2<ю гза ВРЕМЯ

При увеличении сроков посггравматического периода более 10 суток в связи с процессами организации гематомы в виде формирования капсулы и новообразованных сосудов, характеризующихся свежими кровоизлияниями в гематому, данные концентрации метгемоглобина приобретают большой количественный разброс и не подвергаются корреляции.

Таким образом, проведенное спектрофотометрическое исследование субстратов гематом и контрольной крови из синусов твердой мозговой оболочки позволило установить закономерность в динамике нарастания разницы концентрации метгемоглобина и выделить достоверно различающиеся шесть временных посттравматических периодов: до 3-х часов, 4-6 часов, 7-12 часов, 13-24 часа, 25-48 часов, 3-10 сутки.

Проведенными исследованиями изменения концентрации метгемоглобина в разные сроки после черепно-мозговой травмы у оперированных лиц и у трупов лиц, исследованных в морге Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы, были обнаружены достоверные различия в шести временных группах (табл. 2).

Таблица 2.

Результаты спектрофотометрического исследования разницы концентраций метгемоглобина у лиц, оперированных в ГБСМП и исследованных в морге ККБСМЭ (N=211) (в %)

Давность травмы

ДОЗ 4-6 7-12 13-24 2-е 3-10

часов часов часов часа суток суток и более

1 2 3 4 5 6. 7

Среднее значе- 3.4.5.6.7 2.4.5.6.7 2.«,7 2.3.4.6.7 2.3.4.5.7 2Л4.1.6

ние параметров 1.33±0.0б 4.01+0.39 6.07±0.52 9.06+0.43 12.84+0.35 20.77±2.67

Стандартное 0.03 0.18 0.20 0.21 0.17 1.30

отклонение

Дисперсия 0.03 0.48 1.00 1.70 0.88 45.91

Интервал 0.59 1.95 3.57 4.22 3.90 22.60

Минимальное 1.02 2.85 4.10 6.68 11.30 13.30

Максимальное

1.60 4.80 7.67 10.90 15.20 35.90

Примечание: М± т1'4'567-различия достоверны лри р<0,05 в зависимости от давности травмы.

Путем сопоставления статистически достоверных различий в разных временных диапазонах патоморфологических и спектрофотометрических

изменений в субстратах внутричерепных кровоизлияний и подлежащих твёрдых мозговых оболочек выделено пять периодов: до 3-х часов, 4 - 24 часа, 25' ■ 72 часа, 4 - 14 суток, 15 - 20 суток. ""'

Первый период до 3-х часов после травмы характеризуется медленным зарастанием концентрации метгемоглобина (не более чем в 2 раза относительно начальных величин) что, вероятно, связано с формированием в это зремя основного объема гематомы и постоянным смешиванием ее содержимого с подтекающей кровью из источника кровотечения. В патоморфологи-1еской картине в твердой мозговой оболочке отмечено резкое изменение гинкторйальных свойств коллагеновых волокон с явлениями базофилии, эо-¡инофилии и отека, выраженная сосудистая реакция по типу спазма и паре-!а. Со стороны субстратов внутричерепных гематом - признаки начальной хейкоцитарной реакции, преобладание неизмененных эритроцитов над деге-1еративно измененными, наличие единичных лимфоцитов.

В промежуток от 4 до 24 часов посттравматического периода концентрация метгемоглобина во внутричерепных гематомах существенно превы-пала исходные величины, в среднем в 4 - 5 раз, что свидетельствовало о формировании гематом и выключении их из общего кровотока с явлениями скомпенсированного метгемоглобинобразования.

При патоморфологическом исследовании динамики воспалительной >еакции в ткани твердой мозговой оболочки и в субстратах прилежащих щугричерепных гематом во втором и третьем периодах (3-12 часов и 13-24 [аса соответственно) были получены данные с высокой степенью достовер-юсти различий. Они выражались в' нарастании явлений отека и некроза при Уменьшении базофилии и эозинофилии коллагеновых волокон твердой моз-овой оболочки, падением спастической реакции сосудов и увеличении явле-шй плазматического пропитывания их стенок и фибриноидного некроза.

Наряду с этим, в гематомах уменьшается количество неизмененных ритроцитов на фоне нарастания их выщелоченных форм,' лейкоцитарная >еакция достигает максимума. Причем, большая часть лейкоцитов находится

в различных стадиях их распада. Увеличивается количество макрофагов, появляются глыбки свободного гемосидерина, нарастает лимфоцитарная реакция в участках, прилежащих к твердой мозговой оболочке. Данный промежуток времени характеризовался появлением фибрина к 3-12 часам в виде отдельных нитей с переходом его к 24 часам в грубую сеть с наличием единичных свертков.

При наступлении смерти в пределах 25-72 часов после причинения травмы отмечено замедление нарастания концентрации метгемоглобина с увеличением от исходных величин в 9-10 раз.

Динамика патоморфологических изменений выражалась воспалительной реакцией и имела четкие границы, обозначенные в твердой мозговой оболочке изменением тинкториальных свойств с полным отсутствием явлений базофилии и эозинофилии в коллагеновых волокнах, максимальными явлениями отека и некроза. В сосудистой реакции отмечена полная замена плазматического пропитывания стенок сосудов на их фибриноидный некроз.

В участках гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке, выявлено: уменьшение количества неизмененных эритроцитов, снижение лейкоцитарной реакции с преобладанием разрушенных лейкоцитов, увеличивается число макрофагов и количество глыбок свободного гемосидерина. В это же время появляются фибробласты, нарастает количество лимфоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой. Фибрин представлен преимущественно в виде свертков, а также на отдельных участках в виде сети и грубой зернистой массы.

В период от 4 до 14 суток после травмы концентрация метгемоглобина постепенно нарастала и к десятым суткам достигала значения 35,9%.

В патогистологической картине со стороны твердой мозговой оболочки отмечен отек незначительного количества коллагеновых волокон, максимально выраженный фибриноидный некроз сосудистых стенок. В остальном преобладали процессы организации, представленные увеличением количест-

а фибробластов и формированием соединителыю-тканной капсулы с ново-бразовапием сосудов.

В субстратах внутричерепных гематом, прилежащих к твердой мозго-ой оболочке, резко снижалось количество неизмененных эритроцитов на юне большого количества из выщелочных теней. Лейкоцитарная реакция меныналась, причем все лейкоциты были в состоянии резко выраженного аспада. Количество макрофагов и лимфоцитов достигало максимума. Глыби свободного гемосидерина преимущественно обнаруживались в цитоплаз-[е большинства макрофагов. Фибрин представлен преимущественно в виде эубой зернистой массы, на отдельных участках в виде свертков.

В центральной части гематом количество неизмененных эритроцитов о-прежнему оставались на высоком уровне, лейкоциты в полях зрения были большим количественным разбросом, все они выраженной стадии разруше ия. Отмечено увеличение свободного гемосидерина в виде отдельных глы-эк, появление макрофагов и максимальная лимфоцитарная реакция.

При увеличении посттравматического периода более 10 суток пато-орфологическая картина обусловлена формированием соединительно-санной капсулы с новообразованными сосудами, с наличием большого ко-тчества фибробластов как в субстратах внутричерепных кровоизлияний, так непосредственно в твердой мозговой оболочке, и уменьшением количества шфоцитов. В субстратах внутричерепных гематом, прилежащих к твердой озговой оболочке, дегенеративно измененные эритроциты значительно пре-5ладают над неизмененными. Отмечено падение лейкоцитарной реакции в ще единичных разрушенных нейтрофильных лейкоцитов. Количество мак-)фагов уменьшается, почти полностью исчезает свободный гемосидерин, шчем цитоплазма всех макрофагов загружена его глыбками.

В центральной части внутричерепных кровоизлияний происходит на-кггание количества неизмененных эритроцитов за счет свежих кровоизлия-ш, уменьшение разрушенных лейкоцитов, количество макрофагов увели-

чивается до максимального. Свободного гемосидерина по-прежнему много, а количество лимфоцитов в полях зрения уменьшается.

Концентрация метгемоглобина за счет свежих кровоизлияний в субстратах гематом имеет большой разброс и не подвергается корреляции. Усредненные значения концентрации метгемоглобина в зависимости от давности травмы (до 14 суток) представлены в таблице 3.

Таблица 3

Результаты спектрофотометрического исследования разницы концентраций метгемоглобина у лиц, оперированных в ГБСМП и исследованных в морге ККБСМЭ (N=211) (в %)

Давность травмы

доЗ часов 4-24 часов 2-3 сутки 4-14 сутки и более

I 2 3 4 5

Среднее значение параметров 14.5 1.33М.06 1,4.5 6.38+0.46 2.3.5 12.84±0.35 13.4 20.77±2.67

Стандартное отклонение 0.03 0.18 0.20 0.21

Дисперсия 0.03 0.48 1.00 1.70

Интервал 0.59 1.95 3.57 4.22

Минимальное 1.02 2.85 4.10 6 68

Максимальное 1.60 4.80 7.67 10.90

Примечание: М ± ш2'3'4'3 - различия достоверны при р <0,05 в зависимости от давности

травмы

Результаты проведенного спектрофотометрического и патоморфологи-ческого исследований показывают, что применение комплекса методов исследований позволяют получать информацию более ценную для установления давности черепно-мозговой травмы, чем та, которая дает отдельно взятый метод.

Используя установленные закономерности в развитии патоморфологи-ческих и биохимических изменений в субстратах гематом и подлежащих мозговых оболочках, можно решать обратную задачу - определение сроков травмы (таблица 4).

Таблица 4

Частота встречаемости дифференциальных признаков субстратов внутричерепных гематом в различные сроки цосле причинения травмы (N-211)

Свойства гематомы и твердой мозговой оболочки Периоды развития гематом :

до 3-х . часов . 4-24 часов 25-72 часа 4-14 суток 15-20 , суток и более

1 период 2 период з ■ период 4 , период 5 период.

Площадь волокон твердой мозговой оболочки с измененными гинкториаль-ными свойствами в % Базофилия 12 02±1.14 10.13±1.59 , 0 0 . 0

Эрзинофилия 2 11.93+1.13 ! 4.92+1.! .0- 0 0

Отек 3,4 б.43±0.83 4 9.73±1.52 1.4 10.51+0.93 1.2,3 1.58±0.61 0

Некроз 0 3 5.41 ±0.97 2 13.39±1 05 0 0

Сосудистая реакция Спазм-парез; - 2 45.15±2.20 1 lS.6Sil.86 0 0 " 0

Плазматическое пропитывание 0 54.94±3 44 0 0 ' ■ 0

Фибршюидный некроз 3.4 19.52+1.84 2,4 54.82±2Л2 2,3 2.48+0 67 0

Неизмененные эритроциты в полях зрения в % к обшей массе М,5 96.88+3.23 3 4.5 90.79+4.68 1.2.4.5 55.85+1.95 1.2.-3.5 '30.32+2.69 1 1.4 7.65±1:14

Дегенеративно измененные эритроциты в полях зрения в % к общей массе 7.3.4, 5 3.12+0.58 1.3.4.5 9.22+1.46 1.2,4.5 44.07+1.81 2. 3 5 69.68+4.09 1.'. 3,4 92.35±3.96

Количество неизмененных лейкоцитов в полях зрения 2.3.5 14.00±1.23 1,3.4,5 42.52±3.09 1-,2,4,5 32.22±1.62 2.3.5 15.47stl.93 I .,2.3 4 4.04+0.83

Из них количество разрушенных лейкоцитов в полях зрения 0 3 4.5 77.03±1.63 2.4,5 21.04+1.31 2.3.5 14.00+1.83 2.3 4 2.27+0.62

Количество макрофагов в полях зрения 0 3 4.5 9.6+1.07 2,4,5 27.28+1.44 2.3,5 46.26+3.33 2, 3,4 22.10+1.94

Наличие свободного гемосидерина в виде глыбок в полях зрения 0 3.4 1.28+0.47 2.4,5 7.71 ±0.79 2,3 4.37+1.02 1.3 2.81 ±0.69

Наличие фибрина в виде отдельных нитей в % случаев 0 46.75±2.46 0 0 0

Наличие фибрина в виде сети в % случаев 0 3X.Vli2.05 2 14.21+1.87 0 0

Наличие фибрина в виде свертков в % случаев 0 1.4 6.86+0.26 2.4 7б.6±4.42 1.3 7.97±0.82 0

Наличие фибрина в виде зернистой массы в % случаев 0 0 4.5 9.19+0.88 3.5 92.13±5.61 3.4 1.52+0.47

Количество лимфоцитов 1.30±037 2.9+0 78 4 5.57±0.67 3.5 15.47±1.93 4 4 04+0 83

Количество фибробластов 0 0 4.5 ДО.37+0.92 3,5 38.05±3.02 3.4 113.15*4.3 8

Новообразованные сосуды в % случаев 0 0 0 Л 35.61±3.11 4 84.9±4 09

Формирование соединительно-тканной капсулы в % случаев 0 0 0 5 55.1 ±3.06 4 99.17+3.8

1римечание: Г М ± т' 2,5 4,3 6 - различие достоверности при Р< 0,05 в зависимости от периода развития ге-1атомы.

ВЫВОДЫ

1. Патоморфологические особенности травматических внутричерепных кровоизлияний определяются явлениями воспаления и организации, а их взаимное наложение формирует течение постгравматического процесса, в котором можно условно выделить 6 временных периодов: до 3-х часов, 4 - 12 часов, 13-24 часа, 2-3 суток, 4-14 суток и 15 - 20 суток и более.

2. Развитие посттравматического процесса в субстрате внутричерепных кровоизлияний сопряжено с особой динамикой образования и количественным содержанием в нем метгемоглобина, что в свою очередь позволяет судить о давности причинения черепно-мозговой травмы.

3. Совокупный же анализ и сопоставление патоморфологических проявлений в травматических внутричерепных кровоизлияниях с количественным содержанием в них метгемоглобина позволяет доказательно судить о пяти временных периодах: до 3-х часов, 4-24 часа, 2-3 суток, 4-14 суток, 15-20 суток и более развития посттравматического процесса и тем самим о давности причинения травмы.

4. При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших вследствие черепно-мозговой травмы, и оценке внутричерепных кровоизлияний, необходимо конкретизировать степень развития постмортальных процессов, поскольку они могут оказать значительное влияние на правильность диагностики временного периода посттравматического процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При экспертизе трупов лиц, погибших от черепно-мозговой травмы с кровоизлияниями над и под твердую мозговую оболочку, для установления длительности посттравматического периода необходимо:

1. Провести макроскопическую оценку характера внутричерепного кровоизлияния (жидкая кровь, свертки, их соотношение), их связь с твердой мозговой оболочкой.

2. Гистологическими методами выявить степень развития воспали-■ельной реакции твердой мозговой оболочки и изменений в приграничной и ¡ентральной частях гематомы. При этом у секционного стола могут быть григотовлены пативные препараты, мазки, мазки-отпечатки из жидкой части фовоизлияний и исследованы сразу после секции трупа.

3. Для установления давности гематомы обязательным является опре-геление концентрации метгемоглобина (в сравнении с контрольной кровью 13 продольного синуса). При этом можно пользоваться спектрофотометрами гюбого типа. Оценке подлежит разница в концентрациях метгемоглобина в •ематоме и в контрольной крови.

4. Доступность предлагаемых методик позволяет проводить исследования на уровне районных, межрайонных и городских отделений бюро су-гебно-мсдицинской экспертизы. Использование указанного комплекса мето-юв исследования дает возможность получать более достоверную информа-щю для установления давности возникновения травмы.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ

ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 .Смертельная черепно-мозговая травма по материалам Бюро судебно-медицинской экспертизы // Мат. научи.-практ. конференции судебных медиков Красноярского края. - Красноярск, 1987. - С. 71-73.

2. Смертельная черепно-мозговая травма у детей // Мат. научн.-практ. конференции судебных медиков Красноярского края. - Красноярск, 1987. - С. 74-75.

3. Анализ случаев механических повреждений с наличием черепно-мозговой травмы по г. Красноярску // Акт. вопр. черепно-мозговой травмы и другой ургентной патологии при поражениях и заболеваниях нервной системы. - Красноярск, 1990. - С. 85-86.

4. О возможности определения давности внутричерепных гематом // Акт. вопр. черепно-мозговой травмы и другой ургентной патологии при поражениях и заболеваниях нервной системы. - Красноярск, 1990. - С. 87-92.

5. Эпидемиология черепно-мозговой травмы в условиях крупного промышленного центра // Акт. вопр. судебной медицины и экспертной практики: Сб. научн. тр. - Барнаул, 1991. - Вып. 6. - С. 35-36.

6. Случаи обнаружения швейных игл в полости черепа взрослого человека // Акт. вопр. судебной медицины и экспертной практики: Сб. научн. тр. -Новосибирск, 1997. Вып. 2., - С. 166-167.

7. О возможности определения давности внутричерепных гематом // Акт. вопр. судебной медицин и экспертной практики: Сб. научн. тр. - Новосибирск, 1998. - Вып. 3. - С. 199-202.

8. К вопросу спсктрофотометического исследования мстгсмоглобина для определения давности внутричерепных кровоизлияний // Вестн. Межрегиональной Ассоциации «Здравоохранение Сибири». - Новосибирск, 2000. № 2.-С. 58-60.

9. Морфологические критерии установления давности кровоизлияний в олость черепа // Акт. вопр. судебной медицины и экспертной практики: Сб. :ауч. тр. - Новосибирск, 2000. - Вып. 5. - С. 75-80.

10. Некоторые вопросы установления давности кровоизлияний при че-епно-мозговой травме // Мат. V Всерос. съезда судебных медиков «Пер-пективы развития и совершенствования судебно-медицинской службы Рос-ийской Федерации». - Москва-Астрахань, 2000. - С. 189-190.

11. Комплексные морфологические и фотометрические исследования [ри судебно-медицинском установлении давности черепно-мозговой травмы. Методические рекомендации. -^КрЗСноярск, 2002. - 16 с.

Чикун В.И.

Актуальность исследования. Вопросы травматической болезни вообще, и травматической болезни мозга в частности, являются актуальными, как в клинической травматологии и нейрохирургии, так и в практике судебно-медицинской экспертизы.

Черепно-мозговая травма, занимая ведущее место в структуре смертельных повреждений, преобладает у лиц наиболее активной категории населения (21 - 50 лет) и составляет от 30% до 78,1% всех случаев механической травмы, придавая ей высокую социальную и медицинскую значимость. Наиболее часто она является следствием воздействия тупых твердых предметов, в том числе и транспортных происшествий. [2, 8, 18, 19, 23, 32, 54, 62, 83,88, 101, 1 17, 162, 244, 251]

Известно, что при закрытой черепно-мозговой травме нередко наблюдаются случаи смерти от внутричерепных кровоизлияний. Интенсивность развития внутричерепных гематом зависит от многочисленных факторов и может занимать от нескольких минут до нескольких часов и даже суток. В этом, так называемом «светлом периоде», потерпевший может совершать активные действия, порою очень значительные и перемещаться на большие расстояния. В подобных случаях смерть потерпевшего наступает не на месте происшествия и даже не в лечебном учреждении. Значительные осложнения в оценке событий происшествия возникают в случаях, когда они происходят в так называемых «условиях неочевидности».

Разнообразие клинических проявлений при отсутствии четких пато-морфологических критериев, позволяющих определить давность причинения черепно-мозговой травмы при наличии внутричерепной гематомы, создают большие трудности для решения подобных вопросов, несмотря на многочисленные исследования. [4, 10, 19, 21, 33, 42, 60, 86, 106, 117, 243]

Существующие методы установления давности причинения травмы и продолжительности жизни пострадавшего многочисленны и разнообразны, что в свою очередь свидетельствует об их недостаточной эффективности. [75, 117, 159]

При проведении судебно-медицинских экспертиз с целью установления давности образования внутричерепных гематом, как правило, используют макроскопический и гистологический методы исследования, позволяющие установить лишь приблизительные сроки давности нанесения травмы.

Морфологические методы отображают степень реакции воспаления, большей частью, связанную с механическими повреждениями ткани. При этом нет точных дифференциальных критериев, характеризующих степень выраженности воспалительной реакции на травму, раздельно для каждой ткани.

Гистохимические исследования не дают ожидаемых результатов, поскольку для их проведения необходимы относительно короткие сроки после наступления смерти, а исследования, связанные с установлением перераспределения микро- и макроэлементов, требуют значительных проверок и уточнений. Все это свидетельствует о том, что существуют объективные трудности установления сроков давности причинения черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний.

Применение в судебно-медицинской практике комплексных исследований может в значительной мере улучшить диагностику посттравматического периода в случаях внутричерепных кровоизлияний. [50, 58, 186]

Цель исследования:

Улучшение диагностики давности возникновения черепной мозговой травмы на основе комплексного (патоморфологического и спектрофотомет-рического) исследования изменений твердой мозговой оболочки и внутричерепных гематом

Задачи исследования:

1. На биопсийном материале изучить основные патоморфологические изменения, происходящие в травматических внутричерепных гематомах и в прилежащей твердой мозговой оболочке.

2. Исследовать патоморфологические особенности внутричерепных травматических гематом и прилежащей твердой мозговой оболочки, выявленных при судебно-медицинских исследованиях, и сопоставить полученные данные с клиническими наблюдениями.

3. Изучить динамику и особенности изменений концентраций метге-моглобина в субстратах травматических черепно-мозговых кровоизлияний.

4. Выявить взаимосвязь патоморфологических и спектрофотометриче-ских изменений в процессе эволюции травматических черепно-мозговых кровоизлияний.

Научная новизна;

Выявлены характерные признаки пяти посттравматических диапазонов (на протяжении 20 суток) эволюции внутричерепных травматических кровоизлияний после причинения черепно-мозговой травмы.

Предложены дифференциальные диагностические признаки установления давности черепно-мозговой травмы на основе исследования динамики и особенностей изменений концентрации метгемоглобина в субстратах внутричерепных кровоизлияний, которые наряду с патоморфологическими изменениями позволяют устанавливать более точные сроки причинения травмы.

Практическая значимость.

Установление в динамике внутричерепных кровоизлияний пяти посттравматических диапазонов (в течение 20 суток) повышает объективность определения давности травмы при производстве судебно-медицинских экспертиз.

Разработанные способы приготовления мазков, мазков-отпечатков и нативных препаратов малозатратны и доступны для выполнения непосредственно после судебно-медицинского исследования трупа. Методика спек-трофотометрического исследования содержимого внутричерепных кровоизлияний и контроля крови из продольного синуса твердой мозговой оболочки может быть проведена с использованием спектрофотометра любого типа.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Травматические внутричерепные кровоизлияния претерпевают закономерные патоморфологические изменения, формирующиеся в процессе эволюции геморрагий. Это позволяет судить только об отдельных неравнозначных периодах и исключать резко очерченную временную диагностику.

2. Внутричерепные травматические кровоизлияния, диагностируемые при судебно-медицинских исследованиях, в своих патоморфологических проявлениях протекают идентично клиническим наблюдениям, приобретая свою особую специфику, которая формируется, в основном, под влиянием посмертных процессов.

3. Динамика образования метгемоглобина в субстрате травматических черепно-мозговых кровоизлияний имеет свои особенности, что позволяет в совокупности с патоморфологическими изменениями более конкретно устанавливать временные этапы посттравматического периода в судебно-медицинской практике.

ВЫВОДЫ

1. Патоморфологические особенности травматических внутричерепных кровоизлияний определяются явлениями воспаления и организации, а их взаимноь наложение формирует течение посттравматического процесса, в котором можно условно выделить 6 временных периодов: до 3-х часов, 4-12 часов, 13-24 часа, 2-3 суток, 4-14 суток и 15-20 суток и более.

2. Развитие посттравматического процесса в субстрате внутричерепных кровоизлияний сопряжено с особой динамикой образования и количественным содержанием в нем метгемо1 лобина, что в свою очередь позволяет судить о давности причинения черепно-мозговой травмы.

3. Совокупный же анализ и сопоставление патоморфологических проявлений в травматических внутричерепных кровоизлияниях с количественным содержанием в них метгемоглобина позволяет доказательно судить о пяти временных периодах: до 3-х часов, 4-24 часа, 2-3 суток, 4-14 суток, 15-20 суток и более развития посттравматического процесса и тем самим о давности причинения травмы.

4 При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших вследствие черепно-мозговой травмы, и оценке внутричерепных кровоизлияний, необходимо конкретизировать степень развития постмортальных процессов, поскольку они могут оказать значительное влияние на правильность диагностики временного периода посттравматического процесса

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При экспертизе трупов лиц, погибших от черепно-мозговой травмы с кровоизлияниями над и под твердую мозговую оболочку, для установления длительности посттравматического периода необходимо.

1. Провести макроскопическую оценку характера внутричерепного кровоизлияния (жидкая кровь, свертки, их соотношение), их связь с твердой мозговой оболочкой.

2. Гистологическими методами выявить степень развития воспалительной реакции твердой мозговой оболочки и изменений в приграничной и центральной частях гематомы. При этом у секционного стола могут быть приготовлены нативные препараты, мазки, мазки-отпечатки из жидкой части кровоизлияний и исследованы сразу после секции трупа.

3. Для установления давности гематомы обязательным является определение концентрации метгемоглобина (в сравнении с контрольной кровью из продольного синуса). При этом можно пользоваться спектрофотометрами любого типа. Оценке подлежит разница в концентрациях метгемоглобина в гематоме и в контрольной крови.

4 Доступность предлагаемых методик позволяет проводить исследования на уровне районных, межрайонных и городских отделений бюро судебно-медицинской экспертизы. Использование указанного комплекса методов исследования дает возможность получать более достоверную информацию для установления давности возникновения травмы.