Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Комплексная оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы у подростков с нефрогенной артериальной гипертензией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексная оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы у подростков с нефрогенной артериальной гипертензией
на правах рукописи
Глаголев Владимир Эстенович
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ПОДРОСТКОВ С НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
14.00.05 - Внутренние болезни
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва-2005
Работа выполнена в Российской Медицинской Академии Последипломного Образования Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Автандилов Александр Георгиевич Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Орлов Владимир Аркадьевич доктор медицинских наук, профессор Шилов Александр Михайлович Ведущая организация:
Московский Государственный медико-стоматологический университет
Защита диссертации состоится «_»_2005 г. в_часов
На заседании Диссертационного Совета Д.208.071.02 в Российской Медицинской Академии Последипломного Образования Российской Федерации по адресу:
123995, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке РМАПО (125445, Москва, ул. Беломорская, д. 19) Автореферат разослан 2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Кицак В.Я.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы; В настоящее время артериальная гипертензия является самым распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, имеющем значительное количество опасных для жизни осложнений, приводящих к инвалидности и летальности (Кушаковский М.С.,1997; Гогин Е.Е., 1999, Оганов Р.Г,2000).
Известно, что чем моложе возраст больного с АГ, тем выше вероятность ее симптоматической природы (Антонова Л.Т.,1993; Вышиньска Т., Янушевич П. с соавт., 1998). По данным некоторых авторов наиболее частой причиной симптоматической гипертензии в подростковом возрасте являются рено-паренхиматозные - до 34% случаев (Антонова Л.Т.,1993). Так же указывается на то, что АГ у больных пиелонефритом чаще развивается в детском или молодом возрасте (ВА Алмазов и Е.В.Шляхто,2001).
Установлено, что особенностью течения нефритов у детей является латентный дебют и маломанифестное течение (Захарова И.Н.,2001), а, учитывая, что в пубертатный период, период активного роста, гормональной перестройки (Антонова Л.Т., 1993), когда молодой организм имеет повышенную чувствительность и ранимость к неблагоприятным условиям окружающей среды (Арнольди ИАД964; Калюжная РА,1970; Сердюковская Г.Н.,1978), длительно существующая латентная или условно-патогенная инфекция может способствовать развитию нового или усилению активности хронического воспалительного патологического процесса, ускорению прогрессирования заболевания почек, утяжелению имеющейся вторичной АГ, либо ее появлению при воспалительных заболеваниях почек, протекавших до этого без нее.
Одним из факторов, определяющих качество жизни и прогноз у взрослых больных с заболеваниями почек, является выраженность поражения сердца (Белоусов Ю.Б.,1997). Анализ литературы показывает, что проведенные исследования сердечно-сосудистой системы у подростков с повышенным АД немногочисленны и противоречивы, а у юношей с нефрогенной АГ в доступной литее-ратуре не встречаются.
В последние годы большое значение имеет СМ АД у больных с АГ (ЖДКобалава с соавт., 2000). Установленная взаимосвязь некоторых показателей ДФЛЖ с показателями СМАД при ЭАГ противоречива (Эктова Т.В., 1997; Philips R. Et al., 1987; Parati G., 1992), и не находит отражения у подростков в дебюте нефрогенной АГ.
Сохраняет свою актуальность изучение особенностей структурно-функциональных изменений миокарда, диастолической функции левого желудочка и показателей центральной гемодинамики при пробах с дозированной физической нагрузкой в дебюте САГ у пациентов с хроническими заболеваниями почек и при динамическом наблюдении за этими больными, с целью выявления прогностически значимых параметров.
Целью работы является комплексная оценка функционального состояния ССС у подростков с нефрогенной АГ.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1.Изучить показатели АД и параметры ЦТ, у подростков с симптоматической нефрогенной АГ в сравнении с контрольной группой и юношами с ЭАГ, а также оценить
динамику этих показателей в отдаленные сроки развития САГ. 2.0ценить структурно-функциональные изменения состояния левых отделов сердца у подростков с рено-паренхиматозной и ЭАГ и особенности динамики этих изменений в отдаленные сроки развития САГ.
З.Оценить особенности типа реакции гемодинамики и физическую работоспособность при дозированной физической нагрузке у юношей с нефрогенной АГ в сравнении с контрольной группой и ЭАГ.
4.0пределить наиболее чувствительные показатели изменений ДФЛЖ у подростков с рено-паренхиматозной АГ. Выявить особенности состояния ДФЛЖ у подростков с нефрогенной АГ в дебюте заболевания и в отдаленном периоде. 5.Сравтггь суточный профиль АД у молодых людей с длительно и недавно существующей нефрогенной АГ, а также у подростков с САГ и ЭАГ. 6.Определить корреляционные зависимости между показателями ДФЛЖ и показателями СМАД у подростков с нефрогенной АГ.
Новизна полученных результатов и научно-практическая ценность работы
Впервые проведена детальная комплексная оценка состояния сердечнососудистой системы у подростков с рено-парехиматозной АГ и динамика этих изменений в отдаленные сроки с использованием доступных методов обследования. Подробно изучены особенности типа гемодинамики при различных нозологических формах артериальной гипертензии в подростковом возрасте: нефрогенной и эссенциальной, а так же динамика этих изменений в отдаленные сроки САГ.
Впервые показано негативное влияние повышенного АД на диастоличес-кую функцию сердца, у юношей с рено-парехиматозной АГ.
Впервые определены динамически изменяющиеся параметры ДФЛЖ у молодых людей с нефрогенной АГ. Внедрение результатов исследования в практику:
Рекомендации внедрены в клиническую практику в 11 кардиологического и 8 терапевтического отделения ГКБ №81 г. Москвы, и 156 поликлиники г. Москвы. Материалы проведенного исследования включены в программу лекций, практических занятий для специалистов, проходящих курсы повышения квалификации на кафедре терапии и подростковой медицины РМАПО МЗ и СР РФ. Апробация работы Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на совместной конференции кафедры терапии и подростковой медицины и кафедры неотложной медицины РМАПО МЗ и СР РФ 01.12.2004г. Публикации результатов исследования.
По теме диссертации опубликованы 5 научных работ в отечественных изданиях. Тезисы докладов представлены в материалах российских конгрессов. Структура и объем работы Диссертация состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, характеристику материала и методов
исследования, изложения результатов исследований и их обсуждения, заключения и выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 149 отечественных и 146 иностранных источников. Диссертация изложена на 128 страницах, иллюстрирована 11 таблицами и 40 рисунками.
Материалы и методы исследования
Обследованы 112 юношей. Из них- 75 юношей (средний возраст 18 лет) с нефрогенной АГ (у 72 диагностирован хронический пиелонефрит, у 1-го - поли-кистоз почек, у 2-х-хронический гломерулонефрит), из них у 35 проведено повторное обследование в среднем через 6,5 лет. Средний возраст при первичном наблюдении составил 17,5 лет, при повторном 24 года. Контрольную групп-пу составили 15 здоровых лиц мужского пола и 22 подростка с эссенциальной АГ (ЭАГ) 1 степени (по классификации ВОЗ 1999 г.), сопоставимых по возрасту, росту и массе тела с основной группой. Никто из пациентов не получал анти-гипертензивной терапии. В исследование не включали больных с локальными нарушениями сократимости, выраженной митральной регургитацией. Для ретроспективного анализа были получены данные из историй болезней, находившихся в архиве больницы.
Методы исследования; Оценку систолической и диастолической функции сердца -проводили методом допплер-ЭХОКГ на аппарате «VIVID 3 Expert Ultrasound System» (console BT-02) «General Electric Medical Systems» (США).
Измерения толщины стенок и размеров полостей сердца в фазы систолы и диастолы проводились в М-режиме. ММЛЖ (г) вычисляли по корригированной формуле, рекомендованной Американским обществом по эхокардиографии (American Society of Echocardiography), а ИММЛЖ (г/м2), как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (ГОЛ), вычисляемой по формуле Dubois: ППТ=В°'423*Р 0 725*0.007184, где В - масса тела (кг), Р - рост (см).
Расчет объемных показателей полостей сердца, процент укорочения оси ЛЖ (%S), ФВ ЛЖ производился автоматически ЭВМ аппарата по заложенной программе. ЧСС определялась по ЭКГ. УО, МО их индексы вычисляли по формулам. Расчет миокардиального стресса проводили по формуле Гроссмана, 1975г: МС=САДмакс*ТЗСЛЖс*( ТЗСЛЖс/КСРЛЖ+1)* КСРЛЖ/4/ППТ;
ОПСС высчитывалось по формуле: ОПСС =80* СрАД /МО (дин*с*см'5), где СрАД - среднее артериальное давление, рассчитанное как:
СрАД = ДАД+(САД-ДАД)/3.
Ремоделирование ЛЖ оценивали по ИОТСЛЖ, определяемый как ИОТСЛЖ = (ТМЖП +ТЗСЛЖ) /КДРЛЖ, за норму принимали показатель < 0,45 по Krumholz Н. с соавт.
ДФЛЖ оценивали по трансмитральному потоку с определением скоростных параметров (м/с): (Ve) (Va), и временных (мс): AT и DT, ВИРМ, а также E/A
ВЭМ пробу проводили по стандартной методике (Д.М.Аронов и В.П. Лупанов, 2003) всем обследуемым в положении пациента сидя на велоэргометре фирмы "Tunturi" (Финляндия) с записью ЭКГ в 3 -X стандартных отведениях от конечностей. ЧСС, САД, ДАД и СГД определялись автоматически на приборе «Medtel» (Австралия) и регистрировались до нагрузки, во время выпол-
нения, на высоте нагрузки и в период восстановления (отдыха) на 1, 3, 5 минутах.
Реакция АД считалась гипертензивной при превышении САД на высоте нагрузки 163 мм рт.ст. и сохранении АД на уровне 140/90 мм рт.ст. или выше на 5 минуте восстановительного периода.
Суточное мониторирование артериального давления осуществлялось с помощью неинвазивной портативной системы «МДП-НС-01» (Россия), в соответствии с международными стандартами. Полученные данные анализировались по компьютерной программе «PC 3400.exl».
» Рассчитывались следующие параметры: минимальные, средние и максимальные значения АД (САД, ДАД, среднего гемодинамического и пульсового) за сутки, день и ночь; показатели «нагрузки давлением»; индексы площади; вариабельность АД, оценивался суточный ритм АД. Для оценки утренней динамики АД рассчитывали следующие показатели: величину утреннего подъема САД и ДАД (ВУП), скорость утреннего подъема АД (СУП). За нормальные значения СМАД принимались показатели, предложенные P.Zachariah и соавт. в 1989 г.
Статистическая обработка материала проведена в соответствии с параметрическими методами традиционной статистики и корреляционным анализом с использованием программы Excel для Microsoft Office на компьютере "IBM Pentium - 4".
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При оценке систолической функции и морфометрических показателей сердца у пациентов с САГ в сравнении с контрольной группой отмечены следующие изменения (таб. №1):
Таб. №1. Сравнительная оценка некоторых морфометрических и гемоди-намических параметров у подростков с нефрогенной гипертензией и контрольной группой_
показатель Контроль, М+т, п=15 САГ, М+т, п=75 Р<
ФУЛП,% 35,67±0,44 39,79+0,25 0,05
ТМЖПд, см 0,92+0,004 0,96+0,002 0,05
ТЗСЛЖд, см 0,90+0,053 0,94+0,002 0,05
ФВ, % 61,30+0,29 64,37+0,089 0,05
ММЛЖ.г 153,45+2,1 175,28+0,54 0,05
ИММЛЖ, г/м' 81,12+1,05 90,65+0,27 0,05
УО, мл 68,71+0,97 76,01+0,25 0,05
ЧСС, уд/мин 70,2+0,89 84,29+0,23 0,001
МО, л*мин 4,80+0,087 6,37+0,028 0,001
ИОТСЛЖ (2H/D), ед 0,38+0,002 0,38+0,001 нд
СИл/м* 2,8+0,059 3,2+0,015 0,05
ОПСС, дин»сек*см'5 1560 ±2,8 1410+1,0 нд
АДср, мм рт.ст. 87,98+0,33 101,21+0,12 0,0001
МС 60,98+0,66 74,10+0,24 0,0001
примечание: ид- разница не достоверна
Выявлены более высокие значения у юношей с САГ в сравнении с контрольной группой показателей, свидетельствующих о гиперкинетическом типе гемодинамики в дебюте нефрогенной АГ (ЧСС, УО, МО, СИ и ФВ).
При сравнении показателя МС у подростков с САГ с контрольной группой (таб.№1 и рис.1), выявлены достоверно большие значения этого параметра в группе с САГ, свидетельствующие о гипертонусе миокарда у подростков с САГ, приводящего к его повышенной жесткости.
Сравнение морфометрических показателей сердца у юношей с рено-паренхиматозной АГ и их сверстников без повышения АД показало, что у первых были достоверно выше, значения толщины стенок миокарда, его масса и индексированная масса (таб.№1 и рис. 1-2).
Таким образом, у подростков с рено-паренхиматозной АГ на фоне сохранной систолической функции достоверно увеличиваются параметры, свидетельствующие о тенденции к формированию у них ГЛЖ.
При сравнении функционального состояния левых отделов сердца у молодых людей с нефрогенной артериальной гипертензией в отдаленные сроки получены следующие результаты (Таб. № 2):
рис. № 1-2. Сравнение некоторых морфометрических показателей сердца у юношей с рено-паренхиматозной АГ и контрольной группой
У обследованных пациентов вместе с прогрессированием заболевания произошло расширение полости ЛП диастолу [с 3,1 до 3,36 см], что косвенно отражает превалирование систолы предсердия, обусловленное повышением давления в ЛП и возрастанием градиента давления между левыми отделами сердца.
Также, по мере прогрессирования САГ, произошло более выраженное статистически значимое увеличение значений толщины миокарда и его массы, без изменения линейных и объемных размеров ЛЖ.
Вследствие начавшегося процесса ремоделирования сердца был затронут и индекс относительной толщины миокарда, достоверно увеличившийся со временем [с 0,36 до 0,38 ед]. Данные результаты показали дальнейшую тенденцию к формированию концентрического ремоделирования ЛЖ у подростков с рено-паренхиматозной АГ.
Табл. № 2. Динамика некоторых параметров структурно-функционального состояния миокарда у подростков с рено-паренхиматозной АГ первично и в
показатель Первично, М+т, п=35 Повторно, М+т, п= Я"
ЛПд, см 3,10+0,01 3,36+0,01 0,001
КДРЛЖ, см 4,99+0,02 4,93+0,01 нд
КСРЛЖ, см 3,11+0,02 3,18+0,02 нд
ТМЖПд, см 0,90+0,005 1,02+0,0031 0,0005
ТЗСЛЖд, см 0,91+0,0043 0,99+0,0032 0,005
ФВ, % 67,04+0,22 64,24±0,29 нд
ММЛЖ, г 163,02+1,40 181,30+1,31 0,05
ИММЛЖ, т/и1 83,40+0,89 92,68+0,62 0,05
КДОЛЖ, мл 119,20+0,86 117,12+0,85 нд
КСОЛЖ, мл 39,57+0,59 41,32+ 0,48 нд
УО, мл 80,66 +0,60 78,34+ 0,67 нд
ЧСС, уд/мин 92,67 ±0,54 76,33+ 0,35 0,0001
МО, л*мин 7,50± 0,0075 6,04± 0,0078 0,005
ИОТСЛЖ (2НЯ)), ед 0,36 +0,0024 0,38+0,0031 0,05
СИл/м' 3,85± 0,0051 2,89+ 0,043 0,001
ОПСС, дин*сек*см"' 1110±1,0 1510+2,0 0,001
АДср, мм рт.ст. 99,20+ 0,31 103,46± 0,36 0,05
МС 81,12+ 1,10 93,72+ 0,85 0,05
примечание: нд- разница ие достоверна
При первичном обследовании не было получено достоверной разницы с контрольной группой в отношении ОПСС, и рост показателя отмечен только спустя 6,5 лет, что свидетельствует о гипертонусе артериол и включении роли сосудистого компонента в развитие АГ.
Таким образом, дальнейшее развитие болезни у подростков с САГ приводит к перестройке типа гемодинамики с гиперкинетического на эукинетический: с достоверным уменьшением ЧСС и возрастанием сосудистого тонуса.
Обнаружено значимое увеличение показателя МС в отдаленные сроки САГ, что свидетельствует о тенденции возможного развития систолической дисфункции ЛЖ в будущем.
При сравнении некоторых ЭХОКГ параметров левых отделов сердца и других показателей ЦТ у подростков с нефрогенной и ЭАГ получены следующие отличия (таб. № 3): отмечены однонаправленные изменения размеров ЛП, причём размер ЛП при ЭАГ был достоверно выше, чем у больных с САГ. Также
КДО и индексируемые значения гемодинамических параметров (УИ, СИ) были заметно выше при ЭАГ. В тоже время показатели сосудистого тонуса (ОПСС, УПС) были достоверно больше в группе САГ. Таким образом, у подростков с ЭАГ, по-видимому, более длительно сохраняется гиперкинетический тип кровообращения гемодинамики, в отличие от юношей с САГ.
В тоже время индекс относительной толщины стенок ЛЖ у подростков с нефрогенной АГ был отчетливо больше, чем при ЭАГ, что говорит о негативном влиянии активированной РААС, и ее возможно большем трофическом действии на миокард с вазоконстрикцией артериол у подростков с рено-паренхиматозной АГ, усугубляющей течение и способствующей дальнейшему прогрессированию поражения почек.
Таб. № 3. Сравнительная оценка некоторых ЭХОКГ параметров левых отделов сердца, морфометрических показателей и показателей ЦГ у подростков с нефрогенной и ЭАГ.
показатель САГ, М+т, п=73 ЭАГ, М+т, п=22 Р<
ЛПд, см 3,28 ±0,0053 3,40 ±0,017 0,005
ИОТСЛЖ (2Н/0), ед 0,38 ± 0,00076 0,34 ±0,0018 0,0005
ФВЛЖ,% 64,37 ±0,089 66,14 ±0,24 нд
ММЛЖ, г 175,28 ±0,54 167,36 ±1,29 нд
ИММЛЖ, г/ м2 90,65 ±0,27 85,84 ±0,64 нд
КДОЛЖ, мл 117,3 ±0,33 130,55 ±1,002 0,05
КСОЛЖ, мл 41,59 + 0,19 43,27 ±0,56 нд
УО, мл*мин 76,01 ±0,24 87,27 ±0,72 нд
ЧСС, уд/мин 84,29 ±0,23 87,59 ±0,62 нд
УИ, мл^мин/м2 36,55 ±0,18 44,63 ±0,31 0,0005
МО л*мин 6,37 ±0,028 7,69 ±0,091 0,005
СИл/м2 3,2 ±0,015 3,9 ±0,046 0,05
ОПСС, дин*сек*см"5 1508 ±17,8 1107 ±13,0 0,005
примечание: нд- разница не достоверна
При проведении нагрузочной пробы у подростков с нефрогенной АГ в сравнении с контролем достоверно выше оказались в группе юношей с САГ все исходные показатели: САД, ДАД, ЧСС (рис. № 3-5).
Достоверно большие значения САД и ДАД при достижении пороговой мощности соответствовали четкой гипертензивной реакции на физическую нагрузку у подростков с нефрогенной АГ.
Следует отметить достоверно меньшие значения показателя ПМ у больных с САГ в сравнении с группой контроля [87 и 103 ватт], показавшее заметное сни-жение переносимости физических нагрузок у подростков с САГ. Таким образом, у юношей с САГ снижена физическая работоспособность в сравнении с контрольной группой, возможно за счет избыточных энергозатрат и ограниченными компенсаторно-адаптационными возможностями сердечнососудистой системы в ответ на нагрузку.
Анализ периода восстановления у подростков с САГ показал сохраняющуюся достоверную гипертензивную реакцию.
Так же и ЧСС на протяжении всего периода отдыха была достоверно выше в группе подростков с САГ. Что указывает на более длительный восстановительный период у подростков с нефрогенной АГ.
рис. № 3-5
Динамика показателей САД и ДАД при ВЭМ пробе у подростков с САГ и контрольной группой
Таким образом, у подростков с САГ, отмечено замедление периода восстановления с сохраняющейся гипертензивной реакцией ЦТ в ответ на физическую нагрузку.
В имеющейся доступной литературе нет сведений о динамическом изучении реакции на ДНФ у подростков с нефрогенной АГ. Поэтому проведена срав-
нительная оценка изменений гемодинамики и реакции на нагрузку у одних и тех же пациентов с рено-паренхиматозной АГ спустя 6,5 лет (рис. № 6-7)
При повторном обследовании отмечена неблагоприятная динамика исходных показателей ЦТ, проявившаяся достоверно большими значениями систолического и ДАД, чем первом обследовании, в тоже время значения САД на высоте нагрузки не имели различий.
Более значимо возрос показатель ДАД, он был достоверно выше в течение всей нагрузочной пробы.
В период отдыха наибольшие изменения коснулись 5 минуты - это более высокие значения в группе повторного анализа систолического и ДАД.
Также отмечено достоверное уменьшение ЧСС при повторном обследовании как исходно, так и на протяжении всей пробы. Рис. № 6-7.
Динамка показателей САД и ДАД Динамика ЧСС при ВЭМ
при пробе у подростков с САГ пробе у юношей с САГ
в отдаленные сроки
^■■первично • повторно
О ПН 1 Э б
Таким образом, у подростков с нефрогенной АГ как при первом обследовании, так и через 6,5 лет была характерна гипертензивная реакция АД на физическую нагрузку. С дальнейшим повышением значений АД, как в покое, так и при выполнении пробы и с достоверным уменьшением склонности к тахикар-
дии, за счет изменения профиля гемодинамики с гиперкинетического на эукине-тический.
Для сравнения гемодинамики при ВЭМ пробе у подростков различными нозологическими формами АГ проведено изучение некоторых показателей ЦТ на ДФН у 22 подростков с ЭАГ и 65 с нефрогенной АГ (рис. № 8-9).
Исходные показатели, все значения ДАД, а также результаты в период отдыха не имели статистических различий между этими группами. Несмотря на одинаковую степень АГ в обеих группах (I- по классификации ВОЗ МОАГ 1999 г.) на высоте нагрузки при ЭАГ были достоверно выше, чем при САГ: показатель САД на высоте нагрузки (190,32. и 179,42 мм рт.ст. соответственно; р< 0,01). А ЧСС достоверно оказалось больше в группе больных с нефрогенной АГ, чем при ЭАГ (157,74 и 151,09 уд/мин соответственно; р< 0,05) (рис. № 4). Причем в обеих сравниваемых группах была достигнута сходная пороговая мощность (85,23 Ватт при ЭАГ и 87,69 Ватт при САГ, р> 0,05).
Большие показатели ЧСС в группе подростков с нефрогенной АГ обусловлены более поздним прекращением пробы с нагрузкой, чем у больных с ЭАГ, так как последние имели более высокие значения САД, ввиду которых проба завершалась досрочно.
Рис. № 8-9. Некоторые показатели ВЭМ пробы у подростков с нефрогенной АГ в сравнении с ЭАГ
Сравнение показателей САД и ДАД при ВЭМ пробе у подростков с ЭАГ и САГ
нд - не достоверно
Сравнение показателя ЧСС при ВЭМ проба у подростков с САГиЭАГ
В результате изучения ДФЛЖ у подростков с САГ и контрольной группой получена достоверная разница в следующих показателях (рис. № 10-12):
1.достоверное снижение пика скорости раннего наполнения желудочков;
2.снижение отношения скоростей раннего и позднего наполнения желудочков (Е/А)
3. значительное удлинение времени изоволюметрического расслабления [с 48,8 до 74,76 мс].
Известно, что активизация РААС при артериальной гипертензии сопровождается увеличением жесткости миокарда, скорее всего, это и привело к достоверным изменениям скоростных и временных показателей фазы быстрого наполнения, что свидетельствует о формирующейся ДДЛЖ уже на самом раннем этапе развития АГ у подростков с хроническими заболеваниями почек. рис. № 10-12. Показатели диастолической функции левого желудочка у подростков с нефрогенной АГ и контрольной группой.
В проведенном исследовании выявлена взаимосвязь ДФЛЖ с показателями АД. К примеру, обнаружена отрицательная корреляционная связь пика скорости раннего наполнения желудочков со среднесуточными и ночными значениями САД и ДАД, и другими индексируемыми параметрами САД (рис. № 13).
Причем отмечена преимущественная взаимосвязь показателя скорости раннего наполнения с повышенным САД в ночные часы. Подобные данные о большем нарушении ДФЛЖ у взрослых пациентов с недостаточным снижением АД в ночные часы (non-dipper) отмечали и другие исследователи.
Также выявлена в проведенном исследовании средней силы корреляционная зависимость ВИРМ со среднесуточными и ночными значениями САД и ДАД, и другими индексируемыми параметрами САД (рис.№ 14).
рис. № 13 Корреляционная связь Уе с показателями СМАД (р<0,05)
Приведенные данные подтверждают взаимосвязь повышенного АД с развитием диастолической дисфункции сердца у подростков с нефрогенной АГ.
рис. № 14 Корреляционная связь ВИРМ с показателями СМАД (р<0,05) среднесуточные показатели ночные показатели
Сравнение исходных показателей ДФЛЖ и отдаленных результатов у юношей с САГ показало, что со временем прогрессивно снижается максимальная скорость раннего наполнения, удлиняется время замедления потока раннего наполнения и время изоволюметрического расслабления (ВИРМ), что указывало на повышение ригидности миокарда и снижение его активного расслабления (таб. № 4).
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о нарушении диас-толической функции сердца у подростков с хроническими заболеваниями почек как в дебюте АГ, так и в отдаленные сроки, по так называемому, первому типу. Причем динамика изменений ДФЛЖ у юношей с рено-паренхиматозной АГ говорит о ее прогрессивном ухудшении.
Таб. №4. Некоторые показатели диастолической функции левого желудочка у подростков с нефрогенной АГ в динамике.
показатель Первично (М +т), п=39 Повторно (М +т), и=26 Р<
Уе, см/с 1,11± 0,0077 0,94+ 0,0075 0,005
Е/А 1,52± 0,0071 1,55+0,014 нд
АТ, мс 84,61± 0,64 98,27+ 1,55 нд
ОТ,мс 149,39± 0,8 177,73+ 1,26 0,0005
АТЛЗТ 0,59± 0,0057 0,57± 0,011 нд
нд - не достоверно
Сравнение некоторых параметров утренней динамики артериального давления у подростков и молодых людей с нефрогенной артериальной гипертензией (таб.№5), показало, что в группе первичного обследования оказался достоверно выше, показатель вариабельности пульсового АД (ВарПульсАД), отражающий дисбаланс вегетативной нервной системы в более молодом возрасте.
Таб. № 5. Сравнительная оценка некоторых параметров СМАД у подростков с нефрогенной артериальной гипертензией с разным стажем АГ.
Показатели Первичные, М+т, п=39 Отдаленные результаты, М+т, п=20 Р<
Данные за сутки Вар ПульсАД 24ч, мм рг. ст. 10,17+0,059 9,12+0,10 0,05
Показатели утренней динамики Скор.утр.ПодДАД, мм рт. стУч 5,7+ 0,58 16,47 ±1,16 0,05
Наиб значДАД, мм рт. ст. 97,3+0,33 103,5 ±0,54 0,05
Наиб.зн.ИУЧДАД, 741,76+10,15 973,07+29,17 0,05
Дальнейшее течение нефрогенной АГ от подросткового возраста до молодого, показало статистически достоверный рост показателей, отражающих динамику утреннего подъема ДАД [СУП ДАД, Наибольшее значение ДАД, Наибольшее значение ИУЧ ДАД].
При сравнении показателей СМАД у подростков с САГ и ЭАГ (таб. № 6), выявлены достоверные различия в СПАД, таких показателей как:
1. большие значения пульсового минимального АД за сутки в группе САГ, в сравнении с ЭАГ;
2.и меньшие показатели вариабельности в дневные часы САД, ДАД и СрАД в группе САГ, в сравнении с ЭАГ.
По-видимому, данное положение связано с несколько большим дисбалансом вегетативной нервной системы у подростков с ЭАГ, которое и приводит к нарушению автономного баланса.
Таб. № б. Сравнительная оценка некоторых параметров суточной динамики АД у подростков с нефрогенной и эссенциальной АГ
Показатели САГ,М+т, п=40 ЭАГ,М+т, п=21 Р<
Данные за сутки Пульс АДтт 24ч, мм рт. ст., 30,77± 0,2 27,67+ 0,19 0,05
Дневные часы Вар САД, мм рт. ст. 12,39+ 0,08 14,24+ 0,2 0,05
Вар ДАД, мм рт. ст. 9,61 ±0,06 10,94 ±0,15 0,05
Вар СрАД, мм рт. ст. 9,65± 0,07 10,91 ±0,13 0,05
Ночные часы САД те4 мм рт. ст. 118,3 ±0,22 123,43 ±0,52 0,05
ДАД шах, мм рт. ст. 86,03±0,27 91,43+0,61 0,05
СрАД теё, мм рт. ст. 84,55 ±0,17 88,48± 0,44 0,05
В отличие от других исследований, в которых было указано на более злокачественное течение САГ в противоположность эссенциальной, наши данные показали обратный результат. А именно: достоверно выше значения в ночные часы у юношей с ЭАГ:
1. средних значений САД;
2. максимальных значений ДАД и
3. средних значений СрАД, не смотря на одинаковую степень АГ в обеих группах.
Таким образом, СПАД юношей с нефрогенной и ЭАГ отличается только по ряду
показателей, не имея значительных отличий.
Заключение
Полученные данные указывают на комплексное ухудшение функции левого желудочка и показателей диастолической функции сердца у подростков с рено-паренхиматозной АГ уже на начальных этапах развития заболевания, с достоверным прогрессированием болезни в отдаленные сроки, проявляющееся дальнейшим ремоделированием сердечной мышцы, повышением показателей систолического и ДАД, сопровождающейся перестройкой типа гемодинамики с гиперкинетического на эукинетический.
ВЫВОДЫ
1.Основными показателями функции сердца претерпевающими изменения уже в дебюте развития заболевания у подростков с нефрогенной АГ, являются: ЛЦд, СИ, ИОТСЛЖ, МС, ИММЛЖ.
2. В отдаленные сроки наблюдения у подростков с рено-паренхиматозной АГ наблюдается процесс ремоделирования левого предсердия, сопровождающийся увеличением его объема.
3.У подростков с САГ, характерна тенденция к формированию концентрического ремоделирования ЛЖ, причем более выражено, чем у сверстников с ЭАГ.
4.У подростков с хроническими заболеваниями почек в дебюте развития АГ формируется тенденция к ухудшению ДФЛЖ, с дальнейшим прогрессированием ДДЛЖ, при динамическом наблюдении проявляющаяся увеличением вклада ЛП в наполнение ЛЖ и удлинением ВИРМ. Основными показателями для оценки состояния диастолической функции сердца у подростков в дебюте нефрогенной АГ являются - Уе, Е/А, ВИРМ. При дальнейшем прогрессировании и БТ.
5. У юношей с более длительным стажем нефрогенной АГ определены средней интенсивности корреляционные связи среднесуточных и ночных значений САД и ДАД со скоростью раннего наполнения ЛЖ и временем изоволюметри-ческого расслабления, свидетельствующими о негативном влиянии повышенного АД на ДФЛЖ.
6. У юношей с ЭАГ в сравнении с подростками с рено-паренхиматозной АГ выявлены более высокие значения показателей СМАД, не смотря на одинаковую степень АГ: ночных среднего САД, максимального ДАД, среднего СрАД и дневной вариабельности АД, которые оказались достоверно выше в группе с ЭАГ. А показатель минимального пульсового АД за сутки был выше у подростков с САГ.
7. Проба с ДФН у подростков с почечной АГ сопровождается снижением переносимости физических нагрузок и отчетливой гипертензивной реакцией на нагрузку с замедлением периода восстановления.
8. В отдаленные сроки у пациентов с рено-паренхиматозной АГ, формируется перестройка типа гемодинамики с гиперкинетического на эукинетический.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Эхокардиографическое исследование позволяет проводить надежную неинвазивную оценку массы миокарда левого желудочка, индекса массы миокарда левого желудочка, внутримиокардиального напряжения и представляет собой чувствительный метод выявления формирующейся гипертрофии левого желудочка у подростков с рено-паренхиматозной АГ.
2. Подростки с САГ с гипертензивным ответом на ВЭМ пробу должны быть отнесены к группе высокого риска дальнейшего прогрессирования АГ с целью проведения первичной и вторичной профилактики.
3. Проба с дозированной физической нагрузкой должна быть обязательным методом обследования всех пациентов как подросткового, так и молодого возраста с АГ и предрасположенных к ней для принятия правильных экспертных решений.
4. Изменения со стороны Ж у юношей с нефрогенной АГ в отдаленные сроки могут рассматриваться в качестве ранних маркеров развития гипертонического сердца.
Список используемых условных обозначений и сокращений
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление
ВИРМ - время изоволюмического расслабления миокарда
ВЭМ - велоэргометрия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДДЛЖ - диастолическая дисфункция левого желудочка
ДФЛЖ - диастолическая функция левого желудочка
ДФН - дозированная физическая нагрузка
ИВ - индекс времени
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИОТСЛЖ - индекс относительной толщины стенок миокарда левого желудочка
ИП - индекс площади
КДО - конечно - диастолический объем
КДР - конечно - диастолический размер
КСО - конечно - систолический объем
КСР - конечно - систолический размер
ЛЖ - левый желудочек
ЛПд - размер левого предсердия в диастолу
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
МО - минутный объем
МС - миокардиальный стресс
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление ПМ - пороговая мощность
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система САГ - симптоматическая артериальная гипертензия САД - систолическое артериальное давление СИ- сердечный индекс
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
СПАД - суточный профиль артериального давления
СрАД- среднее артериальное давление
ССС - сердечно-сосудистая система
СФЛЖ - систолическая функция левого желудочка
ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка
ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки левого желудочка
УО- ударный объем
УПС - удельное периферическое сосудистое сопротивление
ФВ - фракция выброса
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЦТ - центральная гемодинамика
ЭАГ - эссенциальная артериальная гипертензия
ЭХОКГ - эхокардиографическое исследование сердца
БТ - время замедления кровотока раннего наполнения ЛЖ.
Е/А - отношение пика скорости раннего к пику скорости позднего наполнения
ЛЖ
Уе - пик скорости раннего наполнения ЛЖ, пик Е Уа - пик скорости позднего наполнения ЛЖ, пик А
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Глаголев В.Э., Автандилов А.Г. Функциональная оценка состояния сердечнососудистой системы у подростков с нефрогенной артериальной гипертензией//Функциональная диагностика-2004,-№2.- С.38-44.
2. Глаголев В.Э. Сравнительная оценка параметров утренней динамики артериального давления у подростков с нефрогенной и эссенциальной артериальной гипертензией//111 Всероссийская университетская научно-практическая конференция молодых ученых и студентов по медицине. Сборник материалов. Тула-2004.~С.63-64.
3. Автандилов А.Г., Велитченко И.В., Глаголев В.Э. Отдаленные исходы нефрогенной артериальной гипертензии//Российский национальный конгресс кардиологов. Москва 2003г. Материалы конгресса. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»-2003.-№3.-т.2.-С.8.
4. Глаголев В.Э. Особенности центральной гемодинамики у подростков с рено-паренхиматозной артериальной гипертензией//Успехи теоретической и клинической медицины. Материалы научных исследований Российской Медицинской Академии Последипломного Образования. - 2001.- Выпуск 4.-С.73-74.
5. Глаголев В.Э., Автандилов А. Г. Диастолическая функция левого желудочка у подростков с рено-паренхиматозной артериальной гипертензией //Успехи теоретической и клинической медицины. Материалы научных исследований Российской Медицинской Академии Последипломного Образования. - 2003.-Выпуск 5.-С. 146-147
Заказ № 344. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.poatator.ru
2 2 2С05
Оглавление диссертации Глаголев, Владимир Эстенович :: 2005 :: Москва
СПИСОК
СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1 .Вторичные нефрогенные АГ, их распространенность и особенности в подростковом и в молодом возрасте. Роль почек в формировании АГ, кардиоренальный континуум.
1.2. Сравнительная оценка состояния левых отделов сердца у подростков с АГ.
1.3.Диастолическая функция сердца для оценки ЦТ у пациентов с АГ. Физиологические аспекты ДФЛЖ и современные подходы к ее оценке методом ДЭХОКГ при АГ.
1.4.ВЭМ проба и ее прогностическое значение при АГ.
1.5.СМАД и его прогностическая ценность при АГ. Показатели
СМАД.
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 .Оценка динамики структурно-функционального состояния миокарда по данным эхокардиографии.
2.2.ВЭМ проба для оценки ЦТ при АГ.
2.3.Суточное мониторирование АД для оценки ЦТ при
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1.Сравнительная характеристика гемодинамики при ВЭМ пробе у подростков с нефрогенной АГ и ЭАГ.
3.2.Сравнительная характеристика гемодинамики при ВЭМ при первичном и отдаленном наблюдении за подростками с нефрогенной АГ. Прогностическое значение пробы с нагрузкой у подростков с нефрогенной АГ.
3.3.Прогностическая ценность ВЭМ пробы и ее значение для оценки отдаленных результатов у юношей с рено-паренхиматозной АГ.
ЗАСравнительная оценка морфометрических и гемодинамических параметров у подростков с нефрогенной АГ и контрольной группой.
3.5.Сравнительная оценка некоторых ЭХОКГ параметров левых отделов сердца и показателей ЦТ у подростков с нефрогенной и эссенциальной АГ.
3.6.Сравнительная оценка некоторых параметров утренней динамики артериального давления у подростков с нефрогенной и эссенциальной артериальной гипертензией.
3.7.Сравнительная оценка показателей СМАД у юношей с САГ и ЭАГ.
3.8.Сравнительная оценка ЭХОКГ параметров левых отделов сердца и показателей ЦТ у молодых людей с нефрогенной АГ в отдаленном периоде.
3.9.Показатели диастолической функции левого желудочка у пациентов с нефрогенной АГ и контрольной группой. Отдаленные результаты ДФЛЖ при САГ.
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Глаголев, Владимир Эстенович, автореферат
Проблеме АГ в настоящее время уделяется значительное внимание, это обусловлено тем, что АГ самое распространенное заболевание ССС, имеющее значительное количество опасных для жизни осложнений, приводящих к инвалидности и летальности (Кушаковский М.С.,1997; Гогин Е.Е., 1999, Оганов Р. Г., 2000 [91]), являясь тем самым одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них, доля которых в структуре общей смертности составляет 20-50% (1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension, 1999). По данным выборочных исследований, в современном обществе АГ страдает до 20 % взрослого населения, а в России эта цифра еще выше 25-30 % [91].
Известно, что чем моложе возраст больного с АГ, тем выше вероятность ее симптоматической природы [10,34] (Антонова JI.T.,1993; Вышиньска Т., П. Янушевич с соавт., 1998). Частота САГ среди лиц с повышенным АД в пределах 20-30% [131] (Шастин И.В., Аметов А.С., Симоненко В.Б., 2000), а наиболее частой причиной симптоматической АГ в подростковом возрасте являются рено-паренхиматозные АГ (до 34% случаев из всей патологии сопровождающейся повышением АД [10] (Антонова Л.Т.,1993). Так же В.А.Алмазов и Е.В.Шляхто (2001) указывают на то, что АГ у больных пиелонефритом чаще развивается в детском или молодом возрасте [7].
В последнее время удельный вес почечных АГ все более возрастает. Так если в 60-70 гг. на их долю приходилось 10-15 % случаев, то к началу 90-х частота выявления АГ, связанных с заболеваниями почек, составляла 30-35% (Гордеев А.В., Сура В.В., Малышев Ю.М. с соавт.,1990; Арабидзе Г.Г.,1992 [8]; Williams G.H., Braunwald Е., 1995).
По данным литературы также отмечается рост больных с терминальной стадией ХПН, в том числе обусловленных воспалительными заболеваниями почек [87,44,70,49]. За последние 10 лет в США количество больных с ХПН возросло в 3 раза. Около 20-30% из всех больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии, составляют пациенты с первично-почечной патологией или заболеваниями почек в рамках системных заболеваний.
Установлено, что особенностью течения нефритов у детей является латентный дебют и маломанифестное течение [66,46] (Захарова И.Н.,2001), а, учитывая, что в пубертатный период, период активного роста, гормональной перестройки [10] (Антонова J1.T., 1993), когда молодой организм имеет повышенную чувствительность и ранимость к неблагоприятным условиям окружающей среды (Арнольди И.А.,1964;
Калюжная P.А., 1970; Сердюковская Г.Н.,1978), длительно существующая латентная или условно-патогенная инфекция может способствовать развитию нового или усилению активности хронического воспалительного патологического процесса, ускорению прогрессирования заболевания почек, утяжелению имеющейся вторичной АГ, либо ее появлению при воспалительных заболеваниях почек, протекавших до этого без нее.
Одним из факторов, определяющих качество жизни и прогноз у взрослых больных с заболеваниями почек, является выраженность поражения сердца [22]. В настоящее время большое внимание уделяется изучению ДФЛЖ, нарушения которой имеют значение при многих заболеваниях ССС, в т.ч. и при АГ [146,24,53,54,277].
Анализ литературных данных показывает, что проведенные исследования ДФЛЖ у больных с АГ касались либо детского возраста, либо старших возрастных групп, или пациенты подросткового возраста были включены в когорту взрослых больных, без дифференцирования по полу, а вопросы ДФЛЖ у подростков с нефрогенной АГ в доступной нам литературе не обсуждались. Оставались открытыми вопросы диагностики нарушений систолической и диастолической функции сердца, на раннем этапе развития почечной АГ без наличия ХПН.
Некоторые авторы считают АГ первопричиной развития ДЦЛЖ, находя высокую степень корреляции между уровнем АД и нарушением диастолической функции [127]. Эти данные так же получены при обследовании взрослого контингента больных (при наличии у них длительно существующей АГ, оказавшей влияние на изменения в миокарде).
В последние годы большое значение придается суточному мониторированию АД (СМАД) у больных с АГ [151,137,203,206,220,238,244,282,288,289,293]. Установленные данные о взаимосвязи некоторых показателей ДФЛЖ с показателями СМАД при эссенциальной АГ [146] так же в литературе противоречивы (Philips R. С соавт., 1987; Parati G., 1992), и не находит отражения у подростков с нефрогенной АГ.
До настоящего времени не изучены особенности сократительной и диастолической функции левого желудочка у подростков с нефрогенной АГ, их взаимосвязь с особенностями суточного ритма АД, с гемодинамическими показателями при пробах с дозированной физической нагрузкой. Не проводилась до настоящего времени и оценка систолической функции сердца при динамическом наблюдении за этими больными.
Многие исследователи отмечают значительное повышение риска сердечнососудистых осложнений при наличии хронического заболевания почек
49,57,78,97,113,218]. Анализ литературы показывает, что приведенные данные были получены для пациентов старших возрастных групп, или имеются единичные работы, касающиеся больных детского возраста. Исследования состояния сердечнососудистой системы у лиц подросткового возраста немногочисленны и разноречивы, а, у подростков с нефрогенной АГ, как наиболее частой причины артериальной гипертензии в молодом возрасте [10,72], не изучены. Сохраняет свою актуальность изучение структурно-функциональных изменений миокарда, оценки диастолической функции левого желудочка и показателей центральной гемодинамики в дебюте САГ у пациентов с хроническими заболеваниями почек и при динамическом наблюдении за ними, с целью выявления прогностически значимых параметров.
Данное комплексное исследование поможет в адекватной оценке прогноза заболевания и выработки оптимальной стратегии для коррекции сердечно-сосудистых осложнений у лиц молодого возраста.
Все выше изложенное позволило сформулировать цель и задачи исследования. Цель исследования:
Целью настоящей работы является комплексная оценка функционального состояния ССС у подростков с нефрогенной АГ.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Изучить показатели АД и параметры ЦГ, у подростков с симптоматической нефрогенной АГ в сравнении с контрольной группой и юношами с ЭАГ, а также оценить динамику этих показателей в отдаленные сроки развития САГ.
2. Оценить структурно-функциональные изменения состояния левых отделов сердца у подростков с рено-паренхиматозной и ЭАГ и особенности динамики этих изменений в отдаленные сроки развития САГ.
3. Оценить особенности типа реакции гемодинамики и физическую работоспособность при дозированной физической нагрузке у юношей с нефрогенной АГ в сравнении с контрольной группой и ЭАГ.
4. Определить наиболее чувствительные показатели изменений ДФЛЖ у подростков с рено-паренхиматозной АГ. Выявить особенности состояния ДФЛЖ у подростков с нефрогенной АГ в дебюте заболевания и в отдаленном периоде.
5. Сравнить суточный профиль АД у молодых людей с длительно и недавно существующей нефрогенной АГ, а также у подростков с САГ и ЭАГ.
6. Определить корреляционные зависимости между показателями ДФЛЖ и показателями СМАД у подростков с нефрогенной АГ.
Научная новизна:
Впервые проведена детальная комплексная оценка состояния ССС у подростков с рено-парехиматозной АГ и динамика этих изменений в отдаленные сроки с использованием доступных методов обследования.
Подробно изучены особенности типа гемодинамики при различных нозологических формах артериальной гипертензии в подростковом возрасте: нефрогенной и эссенциальной, а так же динамика этих изменений в отдаленные сроки САГ.
Впервые показано негативное влияние повышенного АД на диастолическую функцию сердца, у юношей с рено-парехиматозной АГ.
Впервые определены динамически изменяющиеся параметры ДФЛЖ у молодых людей с нефрогенной АГ.
Практическая значимость:
1. Комплексная оценка функционального состояния ССС у подростков с нефрогенной АГ позволит оценить начальные изменения со стороны сердца и параметровЦГ, что поможет в оценке прогноза заболевания, коррекции сердечнососудистых осложнений.
2. Динамическое исследование систолической функции сердца и параметров ЦГ у подростков с нефрогенной АГ выявит основные параметры поражения, что укажет направления медикаментозной коррекции этих изменений.
3. Оценка параметров ДФЛЖ и СМАД у подростков с нефрогенной АГ сможет выявить важные и наиболее ранние показатели изменения миокарда и суточного профиля АД.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы у подростков с нефрогенной артериальной гипертензией"
Выводы
1. Основными показателями функции сердца претерпевающими изменения уже в дебюте развития заболевания у подростков с нефрогенной АГ, являются: ЛПд, СИ, ИОТСЛЖ, МС, ИММЛЖ.
2. В отдаленные сроки наблюдения, в среднем через 6,5 лет, у подростков с рено-паренхиматозной АГ наблюдается процесс ремоделирования левого предсердия, сопровождающийся увеличением его объема.
3. У подростков с САГ, характерна тенденция к формированию концентрического ремоделирования ЛЖ, причем более выражено, чем у сверстников с ЭАГ.
4. У подростков с хроническими заболеваниями почек в дебюте развития АГ формируется тенденция к ухудшению ДФЛЖ, с дальнейшим прогрессированием ДДЛЖ, при динамическом наблюдении проявляющаяся увеличением вклада ЛП в наполнение ЛЖ и удлинением ВИРМ. Основными показателями для оценки состояния диастолической функции сердца у подростков в дебюте нефрогенной АГ являются -Ve, Е/А, ВИРМ. При дальнейшем прогрессировании и DT.
5. У юношей с более длительным стажем рено-паренхиматозной АГ определены средней интенсивности корреляционные связи среднесуточных и ночных значений САД и ДАД со скоростью раннего наполнения ЛЖ и временем изоволюметрического расслабления, свидетельствующими о негативном влиянии повышенного АД на ДФЛЖ.
6. У юношей с ЭАГ в сравнении с подростками с нефрогенной АГ выявлены более высокие значения показателей СМАД: ночных среднего САД, максимального ДАД, среднего СрАД и дневной вариабельности АД, которые оказались достоверно выше в группе с ЭАГ. А показатель минимального пульсового АД за сутки был выше у подростков с САГ.
7. Проба с ДФН у подростков с рено-паренхиматозной АГ сопровождается снижением переносимости физических нагрузок и отчетливой гипертензивной реакцией на нагрузку с замедлением периода восстановления.
8. В отдаленные сроки у пациентов с рено-паренхиматозной АГ, формируется перестройка типа гемодинамики с гиперкинетического на эукинетический.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Эхокардиографическое исследование позволяет проводить надежную неинвазивную оценку массы миокарда левого желудочка, индекса массы миокарда левого желудочка, внутримиокардиального напряжения и представляет собой чувствительный метод выявления формирующейся гипертрофии левого желудочка у подростков с рено-паренхиматозной АГ.
2. Подростки с САГ с гипертензивным ответом на ВЭМ пробу должны быть отнесены к группе высокого риска дальнейшего прогрессирования АГ с целью проведения первичной и вторичной профилактики.
3. Проба с дозированной физической нагрузкой должна быть обязательным методом обследования всех пациентов как подросткового, так и молодого возраста с АГ и предрасположенных к ней для принятия правильных экспертных решений.
4. Изменения со стороны ЛП у юношей с нефрогенной АГ в отдаленные сроки могут рассматриваться в качестве ранних маркеров развития гипертонического сердца.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Глаголев, Владимир Эстенович
1. Автандилов А.Г. Изменения эхокардиографических параметров при нейроцирку-ляторной дистонии, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях у подростков мужского пола// Ультразвуковая диагностика. 1997.№4.С 57-63.
2. Автандилов А.Г. Медицинское освидетельствование подростков и призывников, страдающих артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью// Методические рекомендации, М.,2000,14с
3. Автандилов А.Г., Манизер Е.Д. Особенности центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана //Кадиология.2001,№9дом 41, стр. 56-59.
4. Автандилов А.Г. Артериальная гипертензия у подростков мужского пола. М;1997, РМАП0.285С.
5. Александров А.А., Розанов В.Б. Эпидемиология и профилактика повышенного давления у детей и подростков//Российский педиатрический журнал, 1998,№2,с 16-20.
6. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер эхокардиография. Москва 1997 С.53
7. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Кардиология для врача общей практики. том1. Гипертоническая болезнь. СПб, Издательство СП6ГМУ,2001,128 с.
8. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б.и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации// Клиническая фармакология и терапия, 2000; том 9, №3, с 5-30
9. Ю.Антонова Л.Т. Внутренние болезни и функциональные расстройства в подростковом возрасте. Охрана здоровья подростков. М.: Промедэк,1993. 393с. П.Антонова Л.Т. Гипертоническая болезнь в юношеском возрасте. М.: Медицина, 1976. 224 с.
10. Арабидзе Г.Г. Система поэтапного обследования больных с артериальной гипертонией. Двух этапная программа диагностики симптоматической артериальной гипертонии. Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР,1978;2;118с.
11. Арабидзе Г.Г.Симптоматические артериальные гипертензии// Кардиология. 1981,№3, стр 5-7.
12. Аралов М.Д. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при нефрогенной артериальной гипертензии у детей и подростков. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1985, 24с.
13. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Господаренко A.JI. и др. Современная расшифровка синдрома артериальной гипертензии и дифференцированный подход к ее терапии// Военно-медицинский журнал 1997,№11,28-33.
14. Аронов Д.М., В.П.Лупанов. Функциональные пробы в кардиологии. М., МЕДпресс-информ.2003,2-е изд, 296с.
15. Артериальная гипертензия проблемы и решения. Симпатическая нервная система и патология почек. Возможности медикаментозной коррекции. Научный обзор // Русский медицинский журнал. 2002. №15.т.10.
16. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Лукичева Т.Н. и др. Микроальбуминурия: клинические аспекты и пути медикаментозной коррекции. Клиническая фармакология и терапия. 1999; том 8, №3.23-28.
17. Арутюнов Г.П., Розанов А.В. Антагонисты к рецепторам ангиотензина II. Известные факты и возможные перспективы применения у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями// Атмосфера. Специальный выпуск-Кардиология. Февраль 2004; стр. 1-8.
18. Арутюнов Г.П. Выживание и качество жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Преимущества блокады рецепторов АН у больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью// РМЖ 2001; 9 (12): 518-520
19. Асатурян А.С. Отдаленные исходы артериальной гипертензии у подростков мужского пола. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.: РМАПО, 2002. 24 с.
20. Ахадов Ш.В., Белоусов Ю.Б. Цилазаприл и рамиприл у больных с артериальной гипертензией (сравнительное рандомизированное исследование) // Кардиология. 1995. №3; С 31-34.
21. Баранов В.Л. Патогенез, диагностика и лечение нарушений сердечно-сосудистой системы у больных с симптоматическими артериальными гипертензиями эндокринного генеза. Автореф. дисс. док. мед. наук, СПб, 1997,24с.
22. Барсуков А.В. Состояние сердечно-сосудистой и нейрогуморальной регуляторной систем у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией с различной степенью стабильности гипертензионного синдрома. Автореф. дисс. док. мед. наук дмн. СПб, 2001.41с.
23. Барт Б.Я., Вартанян Е.А., Дергунова Е.Н. и др. Структурно-функциональные изменения левого предсердия при артериальной гипертонии и их динамика в процессе медикаментозной терапии// Российский Кардиологический журнал. 2004; №2; 20-25
24. Батюшкин М.М. Нефрология, основы диагностики. Ростов на - Дону: Феникс, 2003.337с.
25. Бахшалиев А.Б., Соломонова JI.A., Харченко В.И., и др. Клинические аспекты ^ применения физической нагрузки при гипертонической болезни // Кардиология. 1988-№ 1.-С. 85-89.
26. Бобров JI.JL, Малов Ю.С., Обрезан А.Г. и др. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите с артериальной гипертензией// Кардиология; томЗб; №8; 1996. С. 28-31.
27. Борисенко А.П., И.Е.Маныкин, Л.Н.Дорожкина и др. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка // Медицинская радиология и радиационная безопасность. №1, 1995, С. 44-45.
28. Борьба с артериальной гипертонией. (Доклад комитета ВОЗ) // Государственный центр профилактической медицины. Москва, 1997, 64 стр.
29. Вандер А. Физиология почек. СПб. 2000, Питер, 252с.
30. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал сердечная недостаточ-ность.2003,Том4; №2(18); С107-110
31. Волгина Г.В., Дудаев В.А. Концентрическое ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью // Российский кардиологический журнал. №5,2001; С. 21-25.
32. Вышиньска Т., Янушевич П., Ветеска-Климчак А. и др. Артериальная гипертензия у детей и молодежи // Новости фармации и медицины. 1998.№1-2, С.8-21.
33. Гапон Л.И., Жевагина И А.,Петелина Т.Н. и др. Клинико-гемодинамическая характеристика артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом // Российский Кардиологический журнал. 2004; №2; С. 26-29.
34. Гельфгат Е.Б., Беленков Ю.Н., Атьков О. Ю. Изменения гемодинамики при изометрической нагрузке у здоровых людей// Кардиология. 1984;№ 3. С. 52-56.
35. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М,-1997. 400 с.
36. Гогин Е.Е. Артериальные гипертензии в практике клинициста: Причины развития, опыт лечения, перспективы профилактики // Кардиология, том 30.№1,1990; С. 5-11.
37. Грачев А.В., Аляви A.JL, Мостовщиков С.Б.и др. Ремоделирование левого желудочка сердца и реакция на дозированную ножную изометрическую физическую нагрузку у больных эссенциальной артериальной гипертонией // Кардиология. 2001, №9, том 41, С. 64-64.
38. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Методические рекомендации. Москва. 2003 г. 14 с.
39. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. и др. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями // Кардиология,№1,том 35,1995, С. 59-63.
40. Еремина Ю.Н.,Леонова М.В., Белоусов Ю.Б. и др. Селективная микропротеинурия как маркер начального поражения почек у больных с артериальной гипертензией //Кардиология. 2004,№10:С.71-77.
41. Есаян.А.М. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности // Consilium тесИсит.2001;томЗ,№10: С. 488-491
42. Замотаев И.П., Дечко Е.П., Савельев М.А. Реакция артериального давления при проведении тестов с физической нагрузкой у больных со стенокардией// Кардиология.-1988.-№12: С.104-105.
43. Захарова И.Н. Клинические и патогенетические аспекты тубулоинтерстициальных заболеваний почек у детей. Автореф. дисс. док. мед. наук., М. 2001, 39 с.
44. Звездина И.В. Артериальное давление в старшем подростковом возрасте. Российский педиатрический журнал. №6.1998,С. 16-19.
45. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. М.: МЕДпресс, 2000.127 с.
46. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Под редакцией Виноградовой Т.С//М. «Медицина». 1986
47. Каипов А.А., Аляви A.JI., Грачев А.В. и др. Диастолическая функция левого желудочка сердца при курсовой антигипертензивной терапии // Кардиология, №6,1995,С. 51-53.
48. Какорин С.В. Применение физических нагрузок для оценки тяжести течения гипертонической болезни// Кардиология,№ 9-10, том , 1992, С. 97-102.
49. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков // Кардиология. 1991, №5, том 31, С.103-105.
50. Капелько В.И., Попович М.И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий. Кишинев: Штиинца, 1990; 207с.
51. Карпов Р.С., Пузырев К.В., Павлюкова Е.Н.и др. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 2001. №6.том 46; С. 25-30.
52. Клумбене Ю., Милашаускене Ж., Мисявиченеи И. др. Динамика артериального давления и прогнозирование артериальной гипертензии: данные 20-летнего наблюдения детской когорты // Кардиология 2004;№2: С.30-34.
53. Кобалава Ж.Д., Дмитрова Т.Б. Кардиоренальный синдром // Русский медицинский журнал. 2003. №12. том11, 8с.
54. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко С.Н. и др. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечеия больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1997,том37,№9; С.98-104.
55. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000.Ключевые аспекты диагностики, профилактики, клиники и лечения. Под редакцией проф. В.С.Моисеева. М. «Форте APT»; 2001;208с.
56. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Систолическое давление ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозирования риска гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II // Клиническая фармакология и терапия; 2000; том9, №5: С. 1-11;
57. Кобалава Ж.Д. Роль систолического артериального давления в развитии органных Нарушений // Русский медицинский журнал;2001, том 9,№10 (129), стр.415-417.
58. Кобалава Ж.Д. Гипертрофия левого желудочка. Актуальные вопросы артериальной гипертензии.№6.2001.С. 7-9.
59. Кожевникова О.В., Смирнов И.Е., Кучеренко А.Г. Гормональный профиль у подростков с нефрогенной артериальной гипертензией // Российский педиатрический журнал. №4.1999,С.36-37.
60. Кондратьева Н.И. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечнойнедостаточностью в додиализном периоде. Автореф. дисс. канд. мед наук. Саратов. 2000, 24 с.
61. Коробейникова О.Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и патология клеточных мембран у больных с нефрогенной артериальной гипертензией. Автореф дисс. канд. мед. наук. Тюмень. 2000; 24 с.
62. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б. Протокол диагностики и лечения пиелонефрита у детей. М., 2000, АО «Принт-Партнер» ,48 с.
63. Крутовцев И.А. Особенности центральной гемодинамики у подростков с пограничной артериальной гипертензией и подходы к ее медикаментозной терапии. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1998. 122с.
64. Кузнецова И.Г. Взаимосвязь автономной кардиальной нейропатии и диастолической функции сердца при сахарном диабете у детей // Детский доктор. №3; 2001; С. 58-59.
65. Кутырина И.М. Поражение почек при эссенциальной артериальной гипертонии // Журнал сердечная недостаточность, том 3, № 1 , стр. 4.
66. Кутырина И.М. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии // Consilium medicum, 2002; том 4,№7,с.331
67. Лебедькова С.Е., Чулис Т.М., Суменко В.В. и др. Суточный ритм АД у подростков с артериальной гипертензией // Российский педиатрический журнал. №2. 2003,С.25-30.
68. Леонтьева И.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков. Лекция для врачей. Москва, 2000, 60 с.
69. Линчак P.M. Морфо-функциональное состояние ССС и молекулярно-генетические особенности ренин-ангиотензиновой системы при пограничной артериальной гипертензии у молодых мужчин. Автореф. дисс. канд. мед.наук. Спб, 2000. 23 с.
70. Литвин А.Ю. Микроальбуминурия: методы определения и клиническое значение // Consilium medicum. 2001.приложение выпуск №2, 14-16 с.
71. Люсов В.А., Волов Н.А., Кокорин В.А. Проблемы и достижения в измерении артериального давления // Русский медицинский журнал. 2003. №19(191). том11. С 1093-1096.
72. Мазур Н.А. Очерки клинической кардиологии. М.: Медицинское информационное агентство. 1999.-256 с.
73. Мазур Н.А., Сумароков А.Б. Значение различных методов обследованиябольных ншемической болезнью сердца для определения прогноза жизни. М.,1989,С.31
74. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия-фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. 2002. т10. №19.8 с.
75. Мареев В.Ю. Выживание и качество жизни больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Ингибиторы АПФ 26 лет позади, а что впереди // РМЖ 2001; 9(12): С. 515-518
76. Маркарян С. С. Эхокардиография при физических нагрузках.// Кардиология-1986.№ 1. С. 100-104.
77. Мартынов А.И., Остроумова О. Д., Гедгафова С.Ю., и др. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии. Часть1 //Кардиология. 2001. №5.том 40; С 74-78.
78. Мартынов А.И., Остроумова О.Д. Изолированная систолическая гипертензия. Актуальные вопросы артериальной гипертензии. №4, 2000.стр.2-7.
79. Мартынов А.И., Остроумова О.Д. Актуальные вопросы артериальной гипертензии. №6. 2001. С. 2-6.
80. Мартынчик С.А., Трапезин В.Е. и соавт. Морфометрическая характеристика гипертрофии левого желудочка по данным Эхокардиографии // Актуальные вопросы медикобиологических исследований М.: ЦОЛИУВ, 1982, С. 124-128
81. Михайлов А.А. Динамика некоторых клинико-функциональных показателей в диагностике и определении эффективности лечения почечных АГ. Дисс. д. м.н. М. 2000.
82. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) // Клиническая фармакология и терапия.2002,№3; С.16-18.
83. Некрасова А.А. Почка как орган мишень при гипертонической болезни // Атмосфера. 2003. №1. С. 12-14.
84. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р.и др. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология; том 41; №2; 2001; С. 78-85.
85. Новости артериальной гипертензии №1,отчет о сессии МОАГ. Чикаго, 20-24 августа 2000г., 18-я научная сессия. 7с.
86. Обрезан А.Г. Изменения диастолической функции левого желудочка у больных с сердечно-сосудистой патологией. Автореф. дисс. док.мед.наук. СПб. 1999. 28 с
87. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2003. т.2, №2(8). С 58-61.
88. Оганов Р.Г. АГ и развитие деменции: сможем ли мы разорвать эту связь?
89. От редакции. Концепция факторов риска // Клиническая фармакология и терапия. 2002, том 11,№3.репринт из журнала; стр. 1-3.
90. От редакции. Новые факторы риска // Клиническая фармакология и терапия. 2002, том 11, № З.репринт из журнала; стр. 3-6.
91. Пименов Л.Т., Дударев М.В., Чуршин А.Д. Центральная и мозговая гемодинамика и функции почек у мужчин с отягощенной по артериальной гипертензии наследственностью до и после велоэргометрической пробы // Кардиология, том 36, №3,1996. стр. 80.
92. Подзолков В.И., Самойленко В.В., Булатов В.А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2003. №3. том 2. С 128-131.
93. Померанцев В.П. Эргометрия в кардиологии // Кардиология 1979; 19(4): 113-119
94. Преображенский Д.В.,Сидоренко Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология, 1998;38(5);80-85
95. Пухаева А.А. Особенности центральной гемодинамики и циркадных ритмов артериального давления у подростков с артериальной гипертензией и ожирением различного генеза. Автореф. дисс. канд.мед.наук. Москва, 2001. 30С.
96. Ратова Л.Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. и др. Суточное мониторирование артериального давления в клииической практике // Consilium medicum. 2001.приложение выпуск № 2,3-14с.
97. Рихтер Рената. Эхокардиографическое исследование детей и подростков с первичной гипертонией // Детско-врачебная практика. 1993;61:с 7-8.
98. ЮЗ.Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). РКНПК МЗ РФ. 2000; 44 стр.
99. Рубанова М.П. Нарушения диастолической функции левого желудочка и возможности их коррекции у больных ИБС и ГБ. Автореф. дисс.док.мед.наук. Ульяновск, 1998. 57с
100. Руднева Л.Ф. Системная артериальная гипертония при аномалиях мочевой системы// Кардиология; том 36; №10; 1996; стр. 32-35
101. Седов В.П. Состояние центрального, периферического и мозгового кровообращения при ГБ и антигипертензивной терапии. Автореф. дисс. док.мед. наук. МД998, 39с.
102. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. часть 1, М., «Пресид-Альянс», 2002, 254с.
103. Сидорова Н.В., Белькин Ю.А. Мониторирование артериального давления. Учебное пособие для врачей. Москва. 2001.43 с.
104. Симоненко В.Б., Калинин А.Н., Арефьев Е.Ю. и др. Значение мониторирования артериального давления в диагностике и лечении гипертонической болезни// Военно-медицинский журнал 1997, №7, 39-42
105. Симоненко В.Б., Скляр А.Н. Феохромоцитома // Клиническая медицина. 1997, №10, стр. 31-35
106. Струтынский А,В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. М.: МЕДпресс, 2001, с 205.
107. Табакьян Е.А. Суточное мониторирование АД, клиническое измерение АД в контроле эффективности лечения больных с резистентной артериальной гипертензией.
108. Автореф. дисс.канд.мед.наук, М.1998. 22с.
109. Транкин А.И. Влияние длительной терапии мибефрадилом, доксазозином и фозиноприлом на качество жизни и морфо-функциональное состояние ЛЖ и ЛП у больных артериальной гипертонией. Автореф. дисс.канд.мед.наук, М.1999, 28 с.
110. Усов Г.М. Центральная и региональная гемодинамика, сократительная способность миокарда, активность ренина и содержание альдостерона в крови при воспалительных заболеваниях почек. Автореф. дисс. док.мед.наук, Минск. 1996. 20 с.
111. Усольцев А.Н. Характеристика гемодинамики при развитии гипертонической болезни у подростков. Автореф. дисс. док. мед. наук. Москва, 1984
112. Фисун А .Я. Почечные артериальные гипертензии. Особенности течения, диагностики, возможности оптимизации лечения. 1999. Дисс. док. мед. наук.
113. Фомина Н.М., Пацевич М.Н. Гипер- и гипотензивное состояние у детей и подростков // Материалы 25-ой научной конф. Смоленского мед. ин-та. Смоленск, 1967, С.386-388.
114. Фрид М., Грайнс С. Симптоматическая артериальная гипертензия // Consilium medicum, 2002; том2, №3,с. 128-131.
115. Ханина Н.Ю., Эктова Т.В., Упницкий А.А. Влияние длительной терапии ирбесартаном и эналаприлом на диастолическую функцию левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология; том 41; №2; 2001; 20-26.
116. Хапаев Б.А. Суточное амбулаторное мониторирование параметров функционирования ССС у лиц с повышенным АД. Автореф. дисс.док. мед. наук. М, 2001, 48 с.
117. Хатун Рабейя. Эхокардиографические изменения при ренальной артериальной гипертензии у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М. ,1989, 22с.
118. Хирманов В.Н., Крутиков А.Н., Тюрина Т.В. Структурно-функциональные изменения сердца при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия; 1998 г. том IV, №1, Стр. 52-54
119. Хозяинова Н.Ю. Особенности диастолической функции левого желудочка у больных семейной формой артериальной гипертензии. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Смоленск. 1999. 24с.
120. Чазова И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002. №5. том 1. С 217-219
121. Шастин И.В., Аметов А.С., Симоненко В.Б.К вопросу о классификации симптоматических артериальных гипертензий // Клиническая медицина. 2000,№7, том 78, С. 66-68.
122. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка. М.: Гэотар-мед, 2002. 237с.
123. Шелутко Б.И. Воспалительные заболевания почек. СПб.: Ренкор,2002.256 с.
124. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.1993, с 347.
125. Шляхто Е.В., Конради А.О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка?// Артериальная гипертензия. 2002; том8; №2; 41-44.
126. Шляхто Е.В., Конради А.О.Ремоделирование серда при гипертонической болезни // Сердце, журнал для практикующих врачей.2002;том1;№5(5):232-234.
127. Шляхто Е.В., Конради А.О., Усачев Н.И. и др. К вопросу о роли суточного мониторирования артериального давления в обследовании больных с гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 1998 г. том IV, №1, Стр. 56-62
128. Шмырин А.В. Оценка региональной систолической и диастолической функции левого желудочка импульсно-волновым тканевым доплеровским исследованием у больных гипертонической болезнью. Автореф. дисс.док.мед.наук. 2001.Томск. 25с.
129. Шустов С.Б., Барсуков А.В., Аль-Язиди М.А. и др. Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности давления // Артериальная гипертензия. 2002; том8; №2; 54-57.
130. Шустов С.Б., Баранов В.Л. Некоторые аспекты ремоделирования сердечнососудистой системы у больных феохромоцитомой до и после хирургического лечения // Артериальная гипертензия. 2002; том8; №2; 64-69.
131. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Кадин Д.В. Эхокардиографическая характеристика ремоделирования миокарда у больных акромегалией до и после лечения // Артериальная гипертензия. 2002; том8; №2; 69-74.
132. Шутов A.M., Куликова Е.С., Ивашкина Т.Н. и др. Влияние анемии на диаетоличеекую функцию левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью // Кардиология; том 41; №5; 2001; стр. 60.
133. Шутов A.M., Кондратьева Н.И.,Ивашкина Т.Н. и др. Диастолическая дисфункция и клинические проявления сердечной недостаточности у больных с додиализной ХПН // Нефрология. 2001, 4, 30-34.
134. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце // Кардиология, 1988; 28(12): 5-9
135. Щетинин В.В., Берестень Н.Ф. Кардиосовместимая допплерография. М. Медицина. 2002; 240с.
136. Эктова Т.В. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным допплер-эхокардиографии. М. 1997.Автореф. дисс. канд.мед.наук. 22 с.
137. Эрина Е.В., Бахшалиев А.В. Особенности клинического течения и динамики ЭХО-КГ показателей у больных гипертонической болезнью за 3-5-летний период наблюдения // Терапевтический архив 1982; 54(5): 66
138. Юренев А.П., Devereux R.B., Гончарова Л.П.и др. Оценка функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и гиперальдостеронизмом // Кардиология; том 37; №9; 1996.22-25.
139. Янбаева Х.И., Каипов А.А. Морфо-функциональные параметры левого желудочка сердца при нефрогенной артериальной гипетензии// Клиническая медицина. 1995. №5, стр. 75.
140. Abergel Е., Chatellier G., Battagliaet Ch. et al. Сап echocardiography identify mildly hypertensive patients at high risk, left untreated based on current guidelines?// J.Hypertens 1999, №6,17:817-824.
141. Alam U., Meyers J. R., Egeren L. V., Murray R.H. Reliability in Patient-Reported Ambulatory Blood Pressure Monitoring.// J Am Coll Cardiol, vol 27, № 2 (suppl. A); 1996; abstracts. p.356A
142. Amerena I.V., M. Zabalgoitia M., Valentini M. et al.Chenges in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertention in HOT study// J. Hypertension 1999; 3: S73.
143. Amery A., Whitloen L. Circulation 1967; 36: 220-230
144. Baltatu O., Silva J.A., Ganten D.et al. The brain rennin-angiotensin system modulates angiotensin II induced hypertension and cardiac hypertrophy // Hypertension; 2000;35(1 pt 2); 409-12. MEDLINE.
145. Banbassat J., Froom P. Blood pressure response to exercise as a predictor of hypertension//Arch Intern Med 1986; 146; 2053-2055
146. Bella J. N., Wachtell K., Palmieri V. et al. Relation of left ventricular geometry and function to systemic hemodynamics in hypertension: The LIFE Study // J.Hypertens 2001; 19:127-134.
147. Bonaduce D., Breglio R., Conforti G. et al. Myocardial hypertrophy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients. An echo-doppler evaluation // Eur Heart J.1989;10: 611-621.
148. Brahimi M., Dahan M.I., Dabire H. et al. Impact of pulse pressure on degree of cardiac hypertrophy in patients with chronic uraemia// J.Hypertens 2000,№11,18:1645-1650.
149. Canella G., Paoletti E., Ravera G.et al. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension as causes of left ventricular hypertrophy in uremic dialysis patients// Kidney international ,2000.58(l);p. 260-8. MEDLINE
150. Carmona J., Vasconcelos N., Amado P., et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring. Abstr of the Vll-th European meeting on hypertension/1992; 33.
151. Cerasola G., Vecchi M., Mule G. et al. Sympathetic activity and blood pressure pattern in autosomal dominant polycystic kidney disease hypertensives // Amer J. Nefrol 1998, 18(5), p. 391-8 MEDLINE
152. Covic A., Goldsmith D.J.,Farmer C.K. et al. How reproducible is diurnal blood pressure rhythm in patients with secondary (renal) hypertension?// Rev-Med-Chir-Soc-Med- Nat-Iasi. 1999,103(1-2); p 88-93.MEDLINE
153. Dallas Hall W. Resistant hypertension, secondary hypertension, and hypertensive crises. Cardiology clinics. //Clinical hypertension. May 2000, p.281-289.
154. De Simone G., Devereux R. В., Celentano A. et al. Left ventricular chamber and Wall mechanics in the presence of concentric geometry // J. Hypertension 1999.№7,17:1001 -1006
155. De Simone G., Palmieri V., Koren M.J.et al. Prognostic implications of the compensatory nature of left ventricular mass in arterial hypertension // J.Hypertens 2001,№1;19:119-125.
156. Devereux R., G.de Simone, Pickering T. G., et al. Relation of Left Ventricular Contractile Efficiency to Demographic, Metabolic and Anatomic Cardiovascular Risk Factors // J Am Coll Cardiol, vol 27, № 2 (suppl. A); 1996; abstracts.
157. Dippette D.G., Frohlich E.D. Cardiac involvement in hypertension // Am J Cardiol 1988;61: 67H-72H
158. Dlin R.A., Hanne N. et al. Follow-up of normotensive men with exaggerated blood pressure response to exercise // Am Heart J 1983; 106: 316-320
159. Dodt C, Breckling U., Derad I. et al. Plasma epinephrine and norepenephrine concentrations of healthy humans associated with nighttime sleep and morning arousal // Ibid 1997; 30: 71-6.
160. Domingos H., Luzio J.C. el al. Electro-cardiographie correlation in the diagnosis of left ventricular hypenrophy // Arq Bras Cardiol 1998; 71(1): 31-5 Comment in: Arq Bras Cardiol 1998; 72(2):243-6
161. Douglas P.S., Berco В., Lesh M. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy // J Am Coll Cardiol 1989;13:461-467.
162. Elhendy A., Mahoney D.W., Khandheria В. K. et al. Prognostic Significance of Impairment of Heart Rate Response to Exercise Impact of Left Ventricular Function and Myocadial Ischemia// J Am Coll Cardiol 2003;№8,42:823-30
163. Epstein M. Aldosterone and the hypertensive kidney: its emerging role as a mediator of progressive renal dysfunction: a paradigm shift // J Hypertens 2001 ,№8;vol 19:829-842
164. Ferrara A., Pasanisi P., Crivaro M. et al. Cardiovascular abnormalities in never-treated hypertensives according to non-dipper status // Am. J. Hypertens 1998;11;1352-1357.
165. Ferretti G.F., Rimatori C., Centanni M. et al. Left ventricular hypertrophy and arterial hypertension: relation to the duration of hypertension // Europ Heart J; 1990; №11; p.414, abstr.
166. Field M.L., Coats A.J.S. Grading, staging and scoring of left-ventricular hypertrophy, left-ventricular dilatation, asymptomatic left-ventricular dysfunction and chronic heart failure // European Heart Journal ,1999, vol 20,№17; 1224-1233
167. Fouad F.M., Tarasi R.S. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension //Am. J. Cardiol. 1990; 65; 85-88.
168. Fratolla A, Parati G, Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability// J Hypertens 1993; 11: 1133-7.
169. Galderisi M.,Petrocelli A., Fakler A. et al. Influence of nighttime blood pressure on left atrial size in uncomplicated arterial systemic hypertension // Am J Hypertension 1997;10;836-842.
170. Ganguly P.K., Lee S.-L., Beamish R.E. et al. Altered sympathetic system and adrenoreceptors during the development of cardiac hypertrophy//Am Heart J 1989; 118:520524.
171. Ghali J.K., Liao Y. et al. Influence of the ventricular geometry patterns on prognosis in patients with without coronary artery disease // The Am Coll Cardiol 1998;31:1635-40
172. Goble M.M., Mosteller M. et al. Sex difference in the determinants of left ventricular in childhood: the Medical College of Virginia Twin Study. Circulation 1992; 85: 1664-1665
173. Grossman W. Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle // J Clin Invest 1975; 56; 56-64.
174. Gruberg L., Mehrab R., Dangas G., et al. Acute renal failure requiring dialysis after percutaneous coronary interventions. Catheter Cardiovasc Interv 2001, 52, p. 409-416.
175. Heber M.E., Whittington J.R., Broadhurst P.A., et al. Prognostic value of 24 hour ambulatory blood pressure monitoring. Europ Heart J; 1990; №11; p.274, abstr.
176. Hehn A.V. Left ventricular hypertrophy in renal and essential arterial hypertension-echocardiographic data // Europ Heart J; 1990; №11; p.414, abstr.
177. Indovina A., Scaglione R., Dichiara M.A.et al. Systolic and diastolic function in obese subjects // Europ Heart J; 1990; №11; p.97, abstr.
178. Inouye I, Massie B, Loge D et al. Abnormal left ventricular filling: early finding in mild to moderate systemic hypertension//Am J Cardiol; 1985; 5; p. 869-874
179. Ito O., Okamoto M., Koike A., et al. Modifications of the left ventricle as a consequence of the mean high blood pressure level over time // Europ Heart J; 1990; №11; p.412, abstr.
180. Ito O., Okamoto M. et al. Correlations between blood pressure, left ventricular hypertrophy, and left ventricular diastolic function in hypertensive patients // J Cardiol. 1991; 21(4): 931 -41
181. Jackson A.S., Squires W.G. et al. Prediction of future resting hypertension from exercise blood pressure // J Card Reabil 1983; 3:263-268
182. Janz K.F., Burns T.L.et al. Predictors of left ventricular mass and resting blood pressure in children: the Muscatine study// Med Sci Sports Exerc. 1995; 27: 818-825
183. Jaroch J., Loboz-Grudzien K., Kovalska A. Left ventricular diastolic function in different patterns on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension // Eur Heart J.1998;19:422.
184. Kario K, Sbimada K. Differential effects of amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reductions in blood pressure //
185. Am J Hypertens 1997; 10; 261-8.
186. Kario K., Matsuo Т., Kobayashy H. et al. Noctural fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients // Hypertension 1996; 27; 130-5.
187. Kastrarinen MJ. Blood pressure levels and obesity trends in hypertensive Finnish population from 1982 to 1997. //J Hypertens 2000; 3:255-262
188. Kawabe H., Shibata H., Hirose H., et al. Determinants for the development of hypertension in adolescents. A 6-year follow-up. // J.Hypertens 2000,№11,18:1557-1561.
189. Kapiotis S., JilmaB., Quehenberger P., et al. Morning hypercoagulability and hypofibrinolysis: diurnal variations in circulating activated factor VII, prothrombin fragment F1 +2, and plasmin-plasmin inhibitor complex. //Circulation 1997; 96:19-21
190. Khattar R.S., Senior R., Swales J.D., et al. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. 1999, №9; стр.23.
191. Kimura Y., Kawamura М., Onodera S. et al. Controlled study of circadian rhythm of blood pressure in patients with aldosterone-producing adenoma compared with those with essential hypertension//J Hypertens; 2000; №1, 18; 21-25
192. Kitzman D.W.Why is diastolic heart failure in older patients the cardiologist's enigma? // Dialogues in Cardiovascular Medicine, vol 6, №2,2001; p.95-103.
193. Klumbiene J., Sileikiene L., Milasauskiene Z. et al. The relationship of childhood to adult blood pressure: longitudinal study of juvenile hypertension in Lithuania// J.Hypertens 2000,18:531-538
194. Koren MJ, Devereux RB et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity in uncomplicated essential hypertension //Ann Intern Med 1991; 114: 345-352
195. Krumholz H.M., Larson M. et al. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham heart study // J Am Coll Cardiol 1995: 25: 879-884 Krumholz
196. Kurl S., Laukkanen J.A., Rauramaa R., et al. Systolic blood pressure response to exercise stress test and risk of stroke // Stroke. 2001; 32; 2036-2041.
197. Langdon C.G., Packard R.S. Doxazazin in hypertension. Results of a general practice study in 4809 patients // Br J Clin Pract 1994; 48(6):263-8
198. Laragh G. Cardiac pathophysiology and its heterogeneity in patients with established hypertensive disease // Am J Med 1988;84:3-11
199. Lauer M.S., Lury D et al. Is there a relationship between exercise systolic blood pressure response and left ventricular mass? The Framingham Study // Ann Intern Med 1992; 116:203-210
200. Laufer E., Jenigs G.L., Korner D.J. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension// Hypertension; 1989;13;151-162.
201. Lemme C., Lindvall K. et al. Changes in cardiac diastolic dimensions precede hypertrophy in early stages of hypertension // J Hum Hypertens 1998; 12(10): 679-83
202. Levy D., Garrison R.J. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study // N Engl J Med 1990; 322: 1561-566
203. Liebisch В., Kletzmayr J., Webber F. Reproducibility of blood pressure measurement in renal hypertension. Dippers and non-dippers. // Ann New-York Academy Scin.1996, august 15.783333-4. MEDLINE
204. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald .M. Does the Dundee step test predict outcome in treatment hypertension? A sub-study protocol for the ASCOT trial // J Hum Hypertens. 2000; 14; 75-78.
205. Linda F., Shlipak G. et al. Renal Insufficiency as a Predictor of Cardiovascular Outcomes and Mortality in Elderly Individuals // J Am Coll Cardiol 2003; №8,41:1364-72)
206. Lingens N., Freund M., Seeman T. et al. Circadian blood pressure changed in untreated with kidney disease and conserved renal function // Acta Pediatric. 1997 86(7),719-23; MEDLINE
207. Lurbe E., Redon J. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents: the future//J Hypertens; 2000, 18; 1351-1354
208. MacMahon S. "Заболевания, обусловленные повреждающим действием повышенного артериального давления". Материалы саттелитного симпозиума, организованного в рамках Девятой Европейской конференции по проблемам АГ 9-15 июня, Милан, 1999 С.З
209. Malcolm D.D., Burns T.L., et al. Factors affecting left ventricular mass in childhood: the Muscatine Study // Pediatrics. 1993; 92: 703-709
210. Marazzi F., Canepari G., Meinero S., et al. Ruolo del controllo della pressione arteriosa nella progressione dell'insufficienza renale // Minerva urol., 1988, №3, 40, 215-218.
211. Martinez M. A., Moreno A., de Career A.A. et al//Frequency and determinants of microalbuminuria in mild hypertension: a primary-care-based study // J Hypertens; 2001; 19; 319-326
212. Matsudo M., Matsudo Y. Mechanism of left enlargement related to ventricular diastolic impairment in hypertension // Clin Cardiology. №12,vol 19.1996; 954-959
213. Matthews CE, Pate RR et al. Exaggerated blood pressure response to dynamic exercise and risk of future hypertension // J Clin Epidemiol 1998; 51: 29-35
214. McCullough P.A. Why is chronic kidney disease the "spoiler" for cardiovascular outcomes? // J Am Coll Cardiol 2003; №5; 41:725-8.
215. Mensah G.A., Croft J.B., Giles W. H. The heart, kidney, and brain as target organs in hypertension//Cardiology Clinics. Clinical Hypertension. 20.May 2002.p.225-247.
216. Middeke M., Scharader J. Nocturnal blood pressure in normotensive subjects and those with white coat, primary, and secondary hypertension // British Medical Journal. 1994; 308(6929); p.630-2.
217. Migai N, Arita M el al. Exercise blood pressure response in subjects with high-normal blood pressure // J Am Coll Cardiol 2000; 36(5): 1626-31
218. Mitchael G.R.A. Prognosis of hypertension // Med Intern 1989: 65: 2860-2863
219. Miura K., Daviglus M.L., Dyer A.R. et al. Relationship of blood pressure to 25-year mortality due to coronary heart disease, cardiovascular diseases, and all causes in young adult men//Arch Intern Med, 2001,161; 1501-1508.
220. Motz W.H., Strauer B.E. Differential therapy of hypertensive heart disease // Am J Cardiol 1990; 65: 60G-64G
221. Nair V.M., Tekin U.N., Khan I.A.et al. Worsening of left ventricular diastolic dysfunction during exercise causes decreased exercise tolerance in hypertension // Clin. Cardiology. Vol 23; №9; 2000; 660-664.
222. Nathwani N.C., Unwin R., Brook C.G. et al. The influence of renal and cardiovascular abnormalities on blood pressure in Turner syndrome // Clinic Endocrinol (Oxford), 2000, 52(3); p.371-7. MEDLINE
223. Neaton J.D., Granditis G.A. et al. Treatment of mild hypertension study, final results // JAMA 1993; 270: 713-724
224. O'Brien E, Sheridan J, O'Malley K. Dippers and non-dippers //Lancet. 1988; 2: 327.
225. Ohkubo Т., Hozawa A., Nagai K. et al. Prediction of stroke by ambulatory blood pressure monitoring versus screening a general blood pressure measurements in general population: the Ohasama study // J. Hypertension 2000.№7,vol 18: 47 854
226. Padfield P.L., Steward M.J. Ambulatory 24-hour blood pressure monitoring in secondary hypertension// J.Hypertension Supplement; 1991; 9(8);supp 69-71.
227. Pearson ТА, LaCroix AZ et al. The prediction of midlife coronary heart disease and hypertension in young adults: the Johns Hopkins multiple risk equations // Am J Prev Med 1990; 6(2): 23-8
228. Pfeffer M. A., Pfeffer I. A. Reversing cardiac hypertrophy in hypertension. // N Engl J Med 1990;322:1388-1390
229. Phillips R.A., Coplan N.L., Krakoff L.R., et al. Doppler echocardiographic analysis of left ventricular filling treated hypertensive patients // J Am Coll Card, vol.9, №2; 1987; 317-22.
230. Pontremolia R., Ravera M., Paolo G. et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria// J. Hypertension 1999.7, 17:993-1000.
231. Prager G, PragerR, Klein P. Comparison of the twenty-four-hour blood pressure profile in elderly subjects with isolated systolic hypertension, essential hypertension and normotension//J Hypertens 1991; 9 (Suppl. 6).
232. Pringle S.D., Mcflarlane P.W., McKillop A.R. et al.Systolic and diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy // Europ Heart J; 1990; №11; p.415, abstr.
233. Rasterio R.,Branco L.,Soares R.M.et al. Doppler echocardiographic study of transmittal flow velocity // Eur Heart J. 1998; 19; 2670.
234. Redon J, Gomez-Sanchez M, Baldo E. et al. Microalbuminuria is correlated with left ventricular hypertrophy in male hypertensive patients // Ibid 1991; 9 (Suppl. 6): S 148-9.
235. Reusz G.S., Hobor M., Tulassay T. et al. 24- hour blood pressure monitoring in healthy and hypertensive children // Archive Diseases Childhood 1994;70(2);90-4 . MEDLINE
236. Roman M.J., Pickering T.G. et al. Association of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy // J Am Coll Cardiol 1995; 25: 83-90
237. Roman M.J., Pickering T.G. et al. Relation of arterial structure and function to left ventricular geometric patterns in hypertensive adults // J Am Coll Cardiol 1996; 28: 751-756
238. Rosenthal I. Sistolic and diastolic cardiac function in hypertension // J Cardiovasc Pharmacol. 1992;19;Suppl:12-115.
239. Rossi M.A., Carillo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload:distinctly different biological phenomena // Int J Cardiol 1991;31:133-142
240. Rusconi C, Sabatini Т., Faggiano P., et al. Prevalence of isolated left ventricular diastolic dysfunction in hypertension as assessed by combined transmural and pulmonary vein flow Doppler stady // Am J Cardiol 2001;87;357-60,A10.
241. Savage D.D., Drayer J.L., Henry W.L. et al. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects // Circulation. 1979; 59:623-632
242. Schrager В., Ellestad M. The importance of blood pressure measurement during exercise testing // Cardiovasc Rev Rep .1983; 4(3):381-384,392-394
243. Schulte W.,Neus H.,Rudde L. Ergometric in Diagnostik der juvenilen Grenzwert hipertonie//Med.Welt.(Stuttg.), 1982, Bd.33, N25. S 941-942.
244. Seeman Т., John U., Blahova K.et al. Ambulatory blood pressure monitoring in children with unilateral multicystic dysplastic kidney // Europ. J. Pediatric, 2001,160(2);p.78-83. MEDLINE
245. Sequro C., Sau F., Sias M., et al. Left ventricular function during exercise in casual juvenile hypertension // Europ Heart J; 1990; №11; p.97, abstr.
246. Shamarin V., Smokensky A., Ektova T. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients//J Eur. Hypertens; 1997; 15; Suppl4; 193.
247. Shunkert H. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка. Медицинское издание Фармацевтической Группы Сервье. С.2-4
248. Shurteleff D. Some characteristics related to the incidence of the cardiovascular disease and death. Framingham Study. 18-year follow-up. In: Kannel WB, Gordon T, eds.
249. The Framingham Study Monograph (section 30). Washington DS: USA-PO DHEW Public № (NIH); 1974:74-599
250. Smith V.-E., Sziachcic Y., Massie B.et al. LV remodeling and LVH regression are related to ambulatory (not casual) BP control in hypertension // Journal of the American College of Cardiology, vol 27, № 2 (suppl. A); 1996; 105 A. abstracts.
251. Somers V., Dyken M., Mark A. et al. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans // J Hypertens 1992; 10 (Suppl. 4): 4.
252. Sreder J., Schoel G., Kandt M., et al. Bedutung der 24-Stunden-Blutdruckmessung bei sekundarer Hypertonic. Importance of 24-hour blood pressure monitoring in secondary hypertension. It Z-Kardiol; 1991; 80; suppl 121-7. MEDLINE
253. Staessen J., Bieniaszewski L., O'Brien E. et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database // Hypertension 1997; 29: 30-9.
254. Staffeld C.G., Pastan S.O. Cardiac diseases in patients with end-stage renal diseases // J. Clinical Cardiology. 1995; 13(2); p.209-23 MEDLINE
255. Swyngheuw B. Remodelling of the heart in response to chronic mechanical overload // Europ Heart J 1989; 10:935-943
256. Szlachik J., Tubau J.F., O'Kelly B. et al. Correlates of diastolic filling abnormalities in hypertension: A doppleroechocardiographyc study // Am Heart J 1990;120:386-391.
257. Tedesco M.A., Salvo G.D., Ratti G.et al. Left atrial size in 164 hypertensive patients:an echocardiographic and ambulatory blood pressure study // Clin Cardiology.vol 24, September 2001. 603-607
258. Timio M., Venanzi S., Lolli S. et al."Non-dipper" hypertensive patients and progressive renal insufficiency: a 3-year longitudinal study// Clinical Nephrology 1995; 43(6);382.7. MEDLINE
259. Tsuruta M, Adachi H et al. Association between alcohol intake and development of hypertension in Japanese normotensive men: 12-year follow-up study // Am J Hypertens 2000; 13(5 Pt 1): 482-7
260. Vakili B.A., Okin P.M. et al. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy // Am Heart J 2001:105: 334-41
261. Van Dam I., Fast Т., De Boo J. et al. Normal diastolic filling patterns of the left ventricule // Eur Heart J. 1989; 9:164-171.
262. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective // J Am Coll Cfrdiol 1995;26; 1565-74.
263. Vaziri S.M., Larson MG, Lauer MS et al. Influence of blood pressure on left atrial size. The Framingham Heart Study// Hypertension. 1995;25;1155-1160
264. Verdecchia P., Schilliaci G., Borgioni C., et al. Prevalent influence of systolic over pulse pressure on left ventricular mass in essential hypertension// European Heart Journal; 2002,23.p.658-665.
265. Verdecchia P., Schilliaci G., Borgioni C. et al. Регрессия гипертрофии левого желудочка предопределяет прогноз при гипертонической болезни. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. 1999, №9; стр.12-13
266. Verdecchia P., Carini G., Circo A., Dovellini E., Giovanini E. et al. Left Ventricular Mass and Cardiovascular Morbidity in Essential Hypertension: The MAVI Study //
267. J Am Coll Cardiol 2001; №7; 38:1829-35
268. Verdecchia P., Reboldi G., Porcellati C.et al. Risk cardiovascular disease in relation to achieved office and ambulatory blood pressure control in treated hypertensive subjects //
269. J Am Coll Cardiol 2002; 39:878-85
270. Verdecchia P., Schillaci G. et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // J Am Coll Cardiol 1995; 25: 871-8
271. Verdecchia P., Schillaci G. et al. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy // Am J Cardiol 1996; 78: 197-202
272. Wachtell K., Rokkedal Y. et al. Effect of Electrocardiographic left ventricular hypertrophy on left ventricular systolic function in systemic hypertension (The life study) // Am J Cardiol 2001;87:54-60
273. Wagner S., Anffermann W., Buser P. Functional description of the left ventricular in patients with volume overload, pressure overload and myocardial disease using Cine-MRI // Am.J.Cardiac Imaging 1991; 5; 87-97.
274. Wang M., Yip G. W. K., Wang A. Y. M. et al. Peak Early Diastolic Mitral Annular Velocity by Tissue Doppler Imaging Adds Independent and Incremental Prognostic Value // J Am Coll Cardiol 2003; №5; 41:820-6
275. White W. Analysis of ambulatory blood pressure data in antihypertensive drug trials // Ibid 1991; 9 (Suppl. I): 27-32.
276. White W. Accuracy and analysis of ambulatory blood pressure monitoring data // Clin Cardiol 1992; 15 (Suppl II): SI 0-3.
277. Zabalgoitia M., Rahman S., Haley W.E. et al. Comparison in systemic hypertensionof left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to > 65 years of age. //Am. J. Cardiol. 1998;82;604-608.
278. Zachariah P., Sheps S., Bailey K. et al. Ambulatory blood pressure and blood pressure load in 121-normal subjects //Am J Hypertens; 1989; 2, 58.
279. Zanchetti А."АГ как фактор риска поражения органов-мишеней" //АГ. №8, С.2
280. Медицинская служба SERVIER.
281. Zoccali С., Mallanaci F., Tripepi G.et al. Prediction of left ventricular geometry by clinic, pre-dialysis and 24-h ambulatory BP monitoring in hemodialysis patients renal: CREED investigators // J Hypertension. 1999, 17(12 pt 1); p. 1751-8. MEDLINE.