Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Комплексная немедикаментозная коррекция начальных проявлений гипертонии

ДИССЕРТАЦИЯ
Комплексная немедикаментозная коррекция начальных проявлений гипертонии - диссертация, тема по медицине
Беликов, Александр Валерьевич Москва 2006 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Оглавление диссертации Беликов, Александр Валерьевич :: 2006 :: Москва

Введение .а

ГЛАВА 1. Ингофнпкмшнчсскнс аспекты фпрмиронанин, диагностика и немеднкаменташое лечение начальных нроянленнй артериальной гипертонии (состояние вопроса по данным литературы).

ГЛАВА 2. Материалы н методы исследования

2 I Общий характеристики обследованных пациентов

2-2 Методы оценки состояния нервной системы .3'

2 3 Методы -укспери.»ентаимо-психологического обследования

2 4 Методы оценки состояния церебральной гемодинамики а) Ультразвуковая допплераграфия магистральных артерий головы б) Транскраниачьная доппяерография в) ТКД-мониторинг. г/ Триплекснос сканирование экетракраииальных брахиоггефальпых артерий. 5/ д) Показатели церебраимой гемодинамики у тдорояых лиг/ контрольной группы. „ ^ ^ . ™

2.5. Методы оценки эффективности проводимого лечения

2 6 Математические мепюды обработки полученных результатов

ГЛАВА Характер поражении перяной системы н особенности церебральной гемодинамики > нацией то с начальными проявлениями артериальной шпертонкн а) Клнннкп-нсвролог нческнй ани.шз начальных проявлений АГ

Характер и особенности церебральной гемодинамики у пациентов с начальными проявлениями АГ.

1, 1АВА 4. Комплексная немсдикУченттная коррекция начальных проявлений артериальной гипертонии а) Методические подходы к проведению курса лечебной физкультуры Н

Методические подходы к проведению мануаль/юй терапии в/ Метода чес кие подходы к проведению психотерапии г) Оценка эффективности комплексной немедикаментозной кор/гекг/ии начальных проявлений АГ.~.—.—,. .~—.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Беликов, Александр Валерьевич, автореферат

Актуальность проблемы.Артериальная гипертония (АГ) на протяжении нескольких десятилетий остается одной из наиболее распространенных неинфекпиопных пандемий, и в значительной степени влияет на структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [4. 12. 88].На сегодняшний день научно обосновано и достоверно доказано клинической практикой, что применение адекватных терапевтических гипотензивных программ позволяет увеличить число эффективно леченных больных, снизить частоту сердечно-сосудистых осложнений заболевания, уменьшить показатели инвалидности и смертности [6, 78. 77].Однако, в силу того, что даже при длительном течении АГ' заболевание не всегда сопровождается значительным ухудшением самочувствия, пациенты нередко отказываются от рекомендованного перманентного приема медикаментозных препаратов, поскольку мало обеспокоены риском осложнений, которые могут возникнуть в отдаленном будущем [125. 131].В связи с этим, перспективным направлением представляется поиск и применение современных патогенетических немедикаментозных методов коррекции проявлений АГ. в дополнение к общепринятым лечебным программам [23.27,77].Вместе с тем, отсутствие на сегодняшний день четко разработанных подходов к выбору рациональной лечебной тактики, незнание особенностей применения методов немедикаментозной коррекции у пациентов с АГ существенно ограничивает лечебные возможности.Все изложенное обусловливает актуальность проблемы разработки, внедрения и апробации доступных немедикаментозных методов лечения при АГ, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.Цель исследования На основе углубленного изучения особенностей клинических проявлений заболевания и оценки нейрофизиологических показателей разработать современный, патогенетически обоснованный, комплексный, немедикаментозный метод лечебной коррекции ранних проявлений артериальной гипертонии.Задачи исследования: 1. Выявить клинико-невроло! ические особенности и уточнить характер психоэмоциональных нарушений у пациентов с ранними проявлениями артериальной гипертонии.2. Уточнить характер церебральной гемодинамики, определить состояние вазомоторной реактивности и ауторегуляции мозгового кровотока у пациентов с ранними проявлениями артериальной гипертонии.3. Разработать патогенетически направленное немедикаментозное лечение пациентов с ранними проявлениями артериальной гипертонии.4. Оценить эффективность применения разработанного комплексною немедикаментозного метода лечебной коррекции ранних проявлений артериальной гипертонии.Научная новизна.Впервые на основе полученных результатов комплексною обследования с использованием специальных инструментальных методов исследования церебральной гемодинамики и экспериментальна психологического тестирования проведен анализ особенностей клинических проявлений у пациентов с ранними проявлениями артериальной гипертонии, уточнены некоторые патофизиологические механизмы формирования заболевания, характер поражения нервной системы и возможные причины психоэмоциональных нарушений.Впервые разработаны методологические подходы к выбору рациональной лечебной тактики и обосновано применение патогенетического комплекса немедикаментозной лечебной коррекции ранних проявлений артериальной гипертонии, основанною на применении специальной методики лечебной гимнастики и процедурах мануальной коррекции, рациональной психотерапии, что позволило воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания.Практическая значимость.Полученные результаты исследования уточняют диагностические клинические и инструментальные критерии при ранних проявлениях АГ. Разработанные комплексные программы немедикаментозной коррекции ранних проявлений АГ и методические подходы проведения занятий лечебной гимнастикой, процедур мануальной коррекции с использованием техники «мягких тканей» и постизометрической релаксации предложены для практического внедрения в ЛПУ. Основные положения, выносимые на защиту.1. Выявленные клинико-неврологические особенности и уточненный характер психоэмоциональных нарушений у пациентов с ранними проявлениями АГ.

2. Уточненные характер и особенности церебральной гемодинамики, состояние вазомоторной реактивности, ауторегуляции мозгового кровотока, особенности биоэлектрической активности у пациентов с ранними проявлениями АГ.

3. Разработанный патогенетический комплекс немедикаментозной лечебной коррекции ранних проявлений артериальной гипертонии.4. Сравнительная эффективность проведенного немедикаментозною лечения пациентов с ранними проявлениями артериальной гипертонии.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная немедикаментозная коррекция начальных проявлений гипертонии"

114 ВЫВОДЫ.

1. Для пациенток с начальными проявлениями АГ характерна относительно скудная объективная неврологическая симптоматика при наличии полисистсмных вегетативных расстройств и отчетливых объективных изменений вертеброгенного характера на шейном и грудном уровнях

2. Выраженные эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного типа и значительное снижение качества жизни типичны для пациентов с начальными проявлениями ЛГ

3. Церебральная гемодинамики у пациентов с начальными проявлениями АГ характеризуется изменениями преимущественно в позвоночных и задних мозговых артериях в виде снижения скорости и повышением индексов кинематики кровотока, при этом в 45.6% случаев встречаются различные нарушения расположения хода или размера ПА, в основном, приобретенного характера У подавляющего большинства пациентов имеют место нарушения вазомоторной реактивности и ауторегудяцин мозгового кровотока.

4. Комплексные программы немедикаментозной коррекции дал пациентов с начальными проявлениями ЛГ должны предусматривать специальную методику лечебной гимнастики, процедуры мануальной коррекции позвоночника, индивидуальную и групповую психотерапию.

5. Анализ результатов лечения пациентов с начальными проявлениями АГ, проведенного с применением разработанных немедикаментозных программ, свидетельствует об обоснованности предложенного патогенетического подходи к проводимой тераннн.

ПРАКТИЧЕСКИЕ PF.KOM ЕНДА ЦИ И.

1. При выборе рациональной лечебной тактики у пациентов с начальными проявлениями АГ необходимо проведение всестороннего клиннко-невролог'»ческою обследования, включающего мануальное тестирование, .жепернментзл ьно-пс ихологнчес кос исследование, специал ьн ые инструментальные методы для опенки церебральной гемодинамики.

2. Гетерогенный характер патогенетических механизмов начальных проявлений АГ определяет необходимость индивидуального подхода при составлении комплексных программ немедикаментозной коррекции.

заключение

Артериальная гипертония по своей распространенности и последствиям для сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности может быть и полной мерс отнесена к числу социально значимых заболеваний По последним данным повышение артериального давления имеет место приблизительно у 40% женщин и 39% мужчин

Настораживает значительный рост числа больных артериальной гнпертензней среди детей и подростков, В многочисленных эпидемиологических исследованиях приведены убедительные данные, подтверждающие влияние АГ на частоту развития атеросклероза, ншемнческой болезни сердца н сердечной недостаточности- Установлена прямая свял, между степенью А Г н риской развития инсульта,

В последние годы получен значительный фактический материал, касающийся регуляции кровообращения и патогенеза АГ, и чем больше появляется данных, тем труднее связать их в единую патогенетическую цепочку. По общему мнению большинства исследователей, механизмы регуляции кровообращения м уровня АД чрезвычайно сложны, и сбои в этой системе на различных уровнях могут приводить к одному конечному результату - повышению АД. Поэтому сегодня широко обсуждается вопрос о неоднозначности патогенеза АГ у различных больных. Более того, даже у одного н того же больного факторы, инициирующие заболевание, и механизмы, обеспечивающие высокое АД, также различны Этим в определенной мере можно объяснить противоречивые результаты исследований по изучению АГ.

По-прежнему, не менее сложной проблемой является лечение А Г В настоящее время, для коррекции повышенного АД используется широкий спектр препаратов, олнако при этом имеет место чрезмерное и. зачастую, неоправданно широкое применение медикаментозной терапии, в ущерб немелнкаметозньгх методов лечения. Отсутствие на сегодняшний день четко разработанных подходов к выбору рациональной лечебной тактики, незнание особенностей применения методов немедикаментозных коррекции у пациентов с АГ существенно ограничивает лечебные возможности врачей,

Все изложенное обусловливает актуальность проблемы разработки, внедрения и апробации доступных немедикаментозных методов лечения при АГ. что создало предпосылки для проведения настоящего исследования,

Для достижения поставленной цеди и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 114 пациентов с артериальной гипертензией Г* и 2"* степени - «мягкая» и «умеренная».

Диагноз АГ ставился в соответствии с критериями, разработанными Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2005 Г,), при тгом в группу обследованных не входили пациенты старшего возраста с признаками лисинркулиторной энцефалопатии И пациенты с указанием в анамнезе на полученные ранее ЧМТ или перенесенные неЯроинфевдки

Средннй возраст пациентов составил 34,б±5,5 лет. средняя длительность заболевания - 6,5±3,7 года. Группа контроля была представлена 36 практически здоровыми лицами, сопоставимых по полу и возрасту, у которых иа момент обследования или в анамнезе не отмечались повышенные цифры АД.

Комплексное обследование предусматривало стандартные общие и биохимические анализы, электрокардиографию, клинико-неврологическое обследование, мануальное тестирование и исследование биомеханики позвоночника, консультации врача кардиолога и окулиста, рснпеносрафию шейного отдела позвоночника в 2" проекциях, по показаниям -томографические исследован ня.

Эксперимеитально-психолощчсскос исследование следующие методики; ««Шкала проявлений тревоги Тейлора» (Teilor's Manifest Anxiety Scale - Teylor J., 1953), адаптированная Немчиным Т.A. 11956), «Опросник акцентуации характера Леонгарда-Шмишекл» (Leonard's Scale - Leongard К., 1970), тест «Качество жизни».

Специальные инструментальные методы для оценки церебральной гемодинамики предусматривали: ультразвуковую допнлерографию (УЗДГ МАГ), транс краниальную допнлерографию (ТКД), трнллексное сканирование экстракраниальных брахноцефальных артерий (ТС БЦА), Исследования проводилась на аппаратах «MuJtiDop-Ti» (DVL), «Aloca 1700», «Ultramark'9-HD!, Philips-ATL» и агшаратно-комньютерном комплексе «Бномед - 2» (Россия).

Оценка эффективности лечения проводилась на основании апатита динамики показателей шкал «физической активности», «настроение» из опросника «Качество жнчни» и По характеру изменений отлелышх показателей церебральной гемодинамики до начала, после завершения курса лечения и катамнестическн через 4 месяца.

Полученные данные обрабатывались методами статистической обработки, предусматривающими подсчет средней величины, ошибки средней, критерия достоверности Стыодента, коэффициента ранговой корреляции н его ошибки при помощи программы «Slaitstíca lar Windows 5,0*.

В коде проведенною исследования нами было установлено, что в большинстве случаев пациенты активно не предъявляли каких-лнбо жалоб, однако, при детальном опросе было выяснено, что у всех в анамнезе имели место частые повторные эпизоды плохого самочувствия, сопровождающиеся головной болью и рядом сопутствующих жалоб.

Наиболее частыми провоцирующими факторами (54,4 % - 62 чел,), способствующими возникновению у пациентов вышеуказанных жалоб являлись острые психотравмнруюшис ситуации н умственное переутомление, однако у части обследованных (32,5 % - 37 чел.) таковым служили неадекватные физические нагрузки н длительное вынужденное положение с перенапряжением мыенц иней н плечевого пояса.

В большинстве случаев, головная боль характеризовалась нацией гам и как тупая, ноющая, распирающая, и не носила пароксизмальный характер. Помимо головной боли, обследованных пациентов беспокоили следующие субъективные ощущения.

Так, 49 пациентов (43,0%) периодически шмечалн приступы головокружения, чаще несистемно™ характера, а у 10,5% головокружение сопровождалось тошнотой, редко - рвотой,

Зрительные рассгройсша (16 чел., 34,0%) вот икали в виде эпизодов н проявлялись различными фотопсиями, ощущениями «пелены)», «тумана» перед глазами.

Коклеарные симптомы (7 чел. 6,25%) выражались в периодическом шуме, звоне, ощущении «таложснностн» в одном или обоих ушах.

У подавляющего большинства пациентов отмечались проявления, свойственные вертебр&льному поражению, такие, как боли в области шен и плечевого пояса (62 чсд„ 54.4%), ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, боли и парестезии в конечностях {28 чел. 24.4%). Болевой синдром характеризовался чаще как хронический с периодическими обострениями, Все паиненгы отмечали связь болей в шее со статическими или динамическими нагрузками на шейный отдел позвоночника или плечевой пояс. Нередко имело место сочетание перинкалгни и цефалгин. реже цервикалгнн и головокружения.

Обращает внимание то, что многие паиненгы предъявляли жадобы на общую слабость н снижение трудоспособности (58 чел., 50,9%), пониженный фон настроения и подавленное настроение, раздражительность, эмоциональную неустойчивость (67 чел., 58,8%), а в анамнезе у многих имели место депрессивные и днсфорнческне (вспышки агрессин, гневливость) эпизоды (44 чел., 38.6%).

Характерной особенностью являлась скудность нлн лаже полное отсутствие объективной неврологической симптоматики у обследованных пациентов.

В изолированном виде встречались следующие симптомы: асимметрия носогубных с кладок (18 чел., 15,8%), аннэорефлексия сухожильных рефлексов с конечностей {16 чел., 14,0%), кистевые пирамидные знаки (14 чел,. 12,3%), неуверенность при выполнении координационных проб (II чел., 9.6%). еммпгомы орального автоматизма (3 чел. 2,6%).

Наряду с этим, проведенное изучение состояния вегетативной нервной системы показало наличие у 62 (54,4%) обследованных пациентов признаков кадссгмснтарных расстройств, отличающихся полнсистемностыо и выраженностью проявлений вегетативной дистопии.

Вместе с тем, при мануальном тестировании н исследовании биомеханики позвоночника у 96 нацистов (84.2%) были выявлены функциональные блоки НДС кранио'вертсбрального перехода, средне-шейного уровня и области шейно*грудного перехода. У 64 (56,1%) имела место гнпермобильность в средне-шейном отделе позвоночника. Сглаженность шейного лордоза отмечалась у 41 (36,0%) пациента, усиление -у 57 (50,0%). У 84 пациентов (73.7%) наблюдалась асимметрия надплечий. у 61 (53,5%) - сглаженность грудного кифоза, у 70 (69,3%) -функциональные блоки НДС в срсдне-грудном отделе позвоночника, У всех пациентов выявлялись мнофаспиальные гримерные пункты в прямых мышцах головы, в грудино-ключично-еосцсвидных и трапециевидных мышцах.

OGpauur) внимание то, что при сравнении средних суммарных показателей общего количества объективных симптомов у обследованных пациентов и лиц контрольной группы имели место достоверные различия (р <0,001) этих показателей.

Проведенное эксперименталыго-пенхоло1"ическое исследован не также установило достоверно более высокий, по сравнению С показателями лип контрольной группы, уровень личностной тревожности.

При изучении черт личности с применением опросника акцентуации характера Лсонпзрдз-Шмишска установлено, что в отличие от здоровых испытуемых, у пациентов с начальными проявлениями А Г были более выражены эмоциональная чувствительность, впечатлительность, склонность к пониженному настроению с фиксацией на мрачных сторонах жизни (дистимность), стойкость и выраженность отрицательных аффектов, обидчивость и конфликтность.

Проведенное исследование с помощью теста «Качество жизни», позволило сделать вывод о том. что у большинства пациентов (57%) снижается качество жизни, при этом заболевание влияет не только на физическую активность, способность к деятельности, настроение, самооценку, оценку будущего, но и на систему отношений с другими людьми.

При анализе данных, полученных при УЗДГ каротндных артерий, было установлено, что средние значения величины показателей кровотока у обследованных пациентов, в целом, существенно не отличались от показателей лнц контрольной группы, за исключением незначительной тенденции к некоторому снижению скороеih кровотока. При этом достоверное снижение кровотока отмечалось по обшнм сонным (ОСА) и наружным сонным (НСА) артериям (р < 0,05), и незначительное снижение кровотока по обеим внутренним сонным (ВС А) артерия.

Наряду с зтнм, были выявлены достоверные изменения кровотока по позвоночным и шпракраниальным, особенно задним мозговым артериям (ЗМА), Эти изменения проявлялись, прежде всего, в виде снижения средней скорости (М) по ЗМА. достигавшего I7t7% но правой (р < 0,0005) и 18,1% но левой ЗМА (р < 0,001), Изменения кинематики кровотока заключались также в достоверном повышении пульсациоиного индекса (Р!) и снстоло-ди ас-гол н ч ее кого коэффициента (S\D).

При исследовании состояния вазомоторной реактивности и а ую регуляции мозгового кровотока методом ТКД-мониторингв с дыхательными пробами, также были выявлены некоторые изменения.

Так, при пробе с самопроизвольной задержкой дыхания у обследованных папистов наблюдалось достоверное снижение индекса задержки дыхания (ВШ) (р < 0.001). Среднее значение ВШ равнялось 0,69 ± 0,4 (%'сек), что на 44,1% меньше показателей контрольной группы. При проведении пробы с гипервентнляцией с последующей самопроизвольной задержкой дыхания наблюдались изменения реактивности мозгового кровотока в виде снижения общего ранга вазоднлятацнн (FRD) за счет неадекватного ва зодилята т о рн о га отпета при сохранной или повышенной аазоконстрикторной реакции. Показатель FRD равнялся 47.4 ± 14,9%. что »[а 40.2% меньше показателя контрольной группы (р < 0,005),

При гриплексном сканировании ~>кстракранншп>ных брахицефальных артерии (ТС БЦА) не было выявлено какнх-лкбо изменений в сонных артериях. В то же время, у 53 пациентов (45.6%) обнаружены изменения со стороны позвоночных артерий, в основном приобретен нога характера

Приобретенные изменения проявлялись выраженной ненрямолинейностью хода одной или обеих ПА на уровне Cv - Civ ~ Cm позвонков 46 случаев; среди врожденных изменений наиболее часто встречалось: высокое вхождение ПА в канал поперечных отростков, извитость ПА (С- или S-образная), умеренная (на 30 - 50%) асимметрия диаметров позвоночных артернП.

Таким образом, проведенное комплексное клиническое обследование позволило установить, что у пациентов с начальными проявлениями АГ имели место частые повторные эпизоды плохого самочувствия, сопровождающиеся головной болью и рядом сопутствующих жадоб преимущественно всртсбрального характера, а также жалоб, типичных для пенхо-эмоциональных расстройств. При этом факторы, способствующие ухудшению самочувствия, чаше носили психогенный характер, однако нередко такими являлись неадекватные физические нафузкн и длительное вынужденное положение с перенапряжением мышц шеи и плечевого пояса, Обращает внимание то. что у пациентов была выявлена относительно скудная объективная неврологическая симптоматика, в то же время имели место отчетливые объективные изменения вертеброгенного характера на шейном и грудном уровнях, нолненстемные вегетативные расстройства, выраженные эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного типа, значительное снижение качества жизни,

Изменения церебральной гемодинамики были наиболее выражены в позвоночных н задних мозговых артериях, что проявлялось как сниженем скорости, так повышением индексов кинематики кровотока по этим артериям. У большинства пациентов были выявлены нарушения вазомоторной реактивности и а уторе гулянии мозгового кровотока в виде достоверного снижения вазодилятаторного ответа и повышения сосудосуживающих реакций, что можно объяснить за счет изменения вегетативной регуляции тонуса мозговых сосудов, а также за счет снижения артериальных резервов мозговых сосудов, Характерно, что при отсутствии каких-либо признаков атсроскдсрохическнх изменений со стороны артерий каротидной системы (что возможно, объясняется методикой отбора), в 45,6% случаев были выявлены нарушения размера, хода и расположения ПА, как правило, приобретенного характера,

Полученные результаты позволяют предположить участие в генсэс артериальной гипертонии нарушений ауторегуляцнн церебральной гемодинамики и вазомоторной реактивности, психоэмоциональных расстройств, при существенной роли вертеброгенной патологии, что определяет соответствующие подходы в проведении лечения.

Основной составляющей разработанных нами комплексных лечебных программ немедикаментозной коррекции начальных появлений ЛГ являлась специальная методика лечебной и дыхательной гимнастики с элементами групповой психотерапии,

Выбор упражнений определялся возможностью оказывать адекватное тренирующее воздействие на систему кровообращения, снижение психоэмоционального напряжения, нормализацию психического статуса. Как правило, использовались нагрузки средней интенсивности, при которых ЧСС составляет 70 - 80% от субмакенмального уровня. Нагрузка увеличивалась путем усложнения движений и увеличения числа нх повторений. В дальнейшем включали использование ходьбы с постепенным увеличением дистанции и скорости движения, свободное плавание и гимнастику в бассейне.

Наряду с занятиями ЛФК проводились процедуры мануальной коррекции позвоночника с использованием техники «мягких тканей» и гюстизометрнческой релаксации, миофаеинального релиза, непрямых функциональных техник, а также лечебный массаж.

Принимая во внимание психогенную составляющую болезни, в лечебную ир01рамму обязательно включалась индивидуальная или групповая психотерапия в вариантах гстсросуггестнаного воздействия или аутогенной тренировки. Обычно курс состоял ю 14 - 16 групповых занятий при 2-3 разовых индивидуальных тренировках,

Для оценки обоснованности разработанного нами подхода к лечению пациентов с начальными проявлениями AT, все пациенты были разделены на 2 группы:

I группа - пациенты, получавшие комплексное немеликаме1гтозное лечение (ВО чел); грутш - пациенты получает не медикаментозную гипотензивную терапию на основе монотерапки или нпзкодозовой комбинированной терапии, в соответствии с принятыми в настоя шее время подходами к лечению ЛГ (34 чел),

Проведенный анализ результатов лечения пациентов свидетельствовал, 'по субъективная и объективная оценка эффективности проведенного лечения была значительно ниже у пациентов, получавших медикаментозную терапию.

При этом, все пациенты ] группы отмечали улучшение самочувствия, нормализацию сна, повышение работоспособности непосредственно в процессе лечения. Различия показателей, полученных при применении опросника «Качество жизни» до начала лечения и после его окончания носили достоверный характер. Меж групповые различия, полученные до начала лечения н после его окончания, у пациентов I и II групп также носили достоверный характер.

Исследование церебральной гемодинамики по экстра- н интракраниальным артериям, проведенное после лечения, свидетельствовало о повышении у большинства пациентов I группы кровотока по ПА н ЗМА и соответственное снижение показателей PI и SVD.

У пациенток 11 группы качественные показатели i емодинаынкн в VIA и ЗМА изменялись незначительно, что подтверждает недостаточную эффективность такого лечения. состоянии вазомоторной реактивности и ауторегуляннн мозгового кровотока также отмечалась положительная динамика только у папистов 1 группы, что проявлялось достоверным повышением индекса задержки дыхания и значимом увеличении общего ранга вазодилятапин.

Так. в згой группе показатель BHI у обследованных пациентов в среднем увеличился на 57,1%, а показатель FRD составил 57 ДЗ ± 163%, что объясняется увеличением артериального резерва перебральных сосудов за счет повышения кровотока но артериям всртебробазилярного бассейна и нормалтайней вегетативной регуляции мозгового кровотока.

Таким образом, анализ литературных данных и результаты собственных исследований свидетельствуют о сложности механизмов, приводящих к возникновению АГ. при этом однозначно, что на ранних этапах заболевания определенную роль в генезе заболевания имеют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, преимущественно функционального характера, повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, пенхомоциональные особенности пациента, вертеброгенные влияния. При зтом, результаты проведенного лечения наблюдаемой группы пациентов подтверждают этнопатогонетическую направленность предложенного комплексного метода немедикаментозной коррекции дня лечения начальных проявлений АГ

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Беликов, Александр Валерьевич

1. Александровский Ю А Пограничные психические расстройства. М, 2000. - 4% с.

2. Белова А.Н. Амбулаторная реабилитация бол иных с последствиями мозгового инсульта: дифференцированный подход И Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1996. - N» 1. - С.88-91

3. Белова А.Н. Нсйрореабилитацня: руководство для врачей. M.l Лиги лор. 2000. - 568 с,

4. Белова А Н,. Шипстовз О.Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. M.I999, г.2.- 147с.

5. Боголюбов В.М., Одннак Н.М., Романов В.К. К вопросу поэтапной реабилитации больных, перенесших инсульту // Вопросы курортололш, физиотерапии и ЛФК. 1998. * № 3. - С,47-48,

6. Боголюбов В.М. Пономареико Г.И. Общая физиотерапия- M : Медицина, 1999. - 432 с.

7. Борнсенко В-В. Исследование объемной скорости кровотока в средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплерографнн //Жури, неврологии н психиатрии им. С.С.Корсакова. 1997. - № 7. -С 40-43

8. И. Бурцев ЕМ. Дисииркуляторная (сосудистая) знисфалопатня //Жури, неврологии н психиатрии им.С.С.Корсакова. 1998- ! ■ C45-4S

9. Бурцев Г.М- О клинической я морфологической серьезности начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга//Жури, неврологии н психиатрии им. С.С.Корсакова- 1997 - № 6. - С.71-74.

10. Бурцев Е.М. Мшрень и мозговой инсульт И Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1995, - № 6. - С.83-87.

11. Бурцев Е.М., Сергиевский СБ., Асратян СА. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархнтектоннки при лисинркуляторной энцефалопатии И Журн. неврологии и психнатрнн им. С.С.Корсакова. -1999 № 4,-С,45-47

12. Быков К. М. Кора гиловного мозга и внутренние органы. М.г 1947- -288 с.

13. Быков К. М., Курцнн И. Г, Кортнко-висиеральиая патология. Л.г I960.576 с.

14. Вальчук '}.А Основы организации медицинской реабилитации Н Здравоохранение Белоруссии. 1989,- № 2, - С.46-50.

15. Вальдман А. В. Игнатов Ю Д. Центральные механизмы боли Л.: Наука, 996. 191 с,

16. Вейн А. М., Авруцкнй М. Я. Коль и обезболивание, • Москва. 1997,- 279 с.

17. Василенко А.М Нейроэнлокрннноиммунные механизмы болевых синдромов // Воль и се лечение, 2000, >»12, с.4 -10,

18. Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева СХВ., Данилов А.Б. Панические атаки.-Ст-Пб, 1997

19. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А Всгетососудистая дистоння. -М, 1981. 320 с. Верещагин Н.В., Борнсенко В,В,. В.тасенко А,Г, Мозговое кровообращение: Современные методы исследования в клинической неврологии. - М., 1993. - 208 С.

20. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевекая Т.О. Патология головного моэлтри атеросклерозе н артериальной гипертонии. М.г Медицина, -1997.-288 с.

21. Внлснскнй Б.С, Инсульт. С.-Пб.: Мед.информ. агенство, -1995. - 287 с

22. Вознесенская ТХ, В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике, (ред.) Вейн А.М. Мл МЕДпресс. 1999; 6: 217-84,

23. Волошин ИВ., Тайцлнн В,И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, М.: Знание-М - 1999. - 557 с,

24. Ворлоу 4-, Деннис М„ Ван Гейн Ж. и др. Инсульт; пер. с англ. /11ол ред А,А. Скоромна, В.А. Сорокоумова Л.: Политехника, 1998,- 629 с,

25. I аннушкнн П,Б Избранные труды. М,. 1964. - 291 с,

26. Гаинушкина И.В., Антелава АЛ., Баранникова М-В, Новое в патогенезе нарушений мозгового кровообращения Я Журн. неврологии н психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997, - Л? 6. ■ С.4-6,

27. Гсйер Т.А. К постановке вопроса об «инволюционной истерии». И Труды I Моек, гос. университета. 1927 - Вып. 2 - 5. - С- 45 - 51

28. Гиляровский В,А. Психиатрия М-, 1954. - 520 с.

29. Голубев М.В., Айвазян ТА., Зайцев ВЛ. Эффективность психотерапии с обратной связью в реабилитации больных гипертонической болезнью // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1998, - № 6. - С. 16-18,

30. Дробышсна НА., Никифоров А.С Лекарственные средства в неврологии. М.г Медицина, 1998. - 300 с.

31. Гусев Е.И., Скворцова ВН., Журавлева ЕЛО. Механизмы повреждений ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии Н Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999, - № 5. - С.55-58

32. Гусева Н.К., Потанина И,В,. Соколова И.А. Формирование ннднвндуапьных программ реабилитации как направление работы бюро медик о-со ц нал ыюй экспертизы И Вопросы курортологии, физиотерапии И ЛФК. 1999. - № 1. - С.33-36.

33. Дембо А,Г, О так называемом синдроме перенапряженного ссрлиа, Н Клин. Мед. 1999. ~ № 1. - С. 37 - 44

34. Дмитриева JI.Г. Психопатология, динамика и прогноз аюрафобнн, Н Автореф-дне.канд.мед.наук- М„ 1999 — 27 с.

35. Дробижсв М.Ю Реактивные (нозогепиые) депрессии у больных соматическими заболеваниями, //Современная психиатрия. 1998. - №2.-С. 28-31.

36. Дроздов Д.В., Новикова Н.А. Некоторые аспекты применения психотропных средств в кардиологии (обзор литературы). И Ипохондрия и соматоформные расстройства. /Под ред. А.Б.Смулевнча М., 1999. С. 136-147.

37. Заславский Е.С Болевые мышечно-тоническне и мышечно-днегрофнчеекне синдромы (обзор) // Клин, мед., 1976,Т, 4. Ss 5, с, 7-13.

38. Зелсннна EJ3. Соматовегетативный симнтомокомнлекс в структуре депрессий (типологии, клиника, терапия), И Автореф.каид.мед.наук, -Москва, 1997.-23 с

39. Иваничев Г.А- Мануальная терапия (Руководство, атлас). Казань. 1997448 с.

40. Иваничев Г.А. Болезненное мышечное уплотнение. Н Казань. 1990 г., 158с.

41. Иваничев Г.А, Клиника, дналюетика,механнзмы развития и лечение мнофасцикулярных гипертонических синдромов (локальный мышечный гнепртонус) и днссер. Д м п., Москва. 1%6г„ 365 с,

42. Иваничев Г,А, Мышечно свявдчно фаецнальная боль. // Мануальная терапия, 2001, I, е.30-37,

43. Иваничев Г.А. Нейрофизиологические механизмы вертебро-вненеральной боли. // Кисловодск, 1992, с. 3.

44. Игнатов Ю. Д. Зайцев А, А., Михайлович В. А., Страшное В. И. Адренергнческая акапгеэия. С-Петер-бург. 1994, 213 с

45. Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности, М.: Медицина. 1994. -215 с.

46. Карвасарскнй Б.Д. Неврозы. М. 1980. - 448 с.

47. Карвасарскнй Б.Д. Простомолотов В,Ф Невротические расстройства внутренних органов. Кншенсв, 1988. - 167 с.

48. Карвасарскнй Б,Д. Психотерапевтическая знцнклонедия. СПб.: Питер, 2000, 213 е.

49. Карлов В.А., Куликов Ю.М., Ильина Н-Л. Дисциркуляюриая энцефалопатия у больных артериальной гипертонией // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. - 5. - С.J 5-17.

50. Клячкнн Л.М., 1Цегольков A.M., Клячкни И.Л. Санаторная реабилитация в гериатрии И Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2000,- JV? I.- С J 5-39.

51. Козырев 8.Н. Сомагопсихиатрия н неотложная психиатрическая помошь, // Социальная и клиническая психиатрия. ■ 2001 № I. - С. 116- 118.

52. Корсаков СС. Курс психиатрии. М. 1901 Т. 1 - С. 677.

53. Краснушкнн Е-К, Избранные труды. М. i960 608с.58, Крыжановскнй Г Н. Детермнианлше структуры в патологии нервной системы. М: Медицина, 2000,360 с.

54. Кукушкин М.Л. Системные механизмы развития нейрогенных болевых синдромов // Автореф. Дне, Д-М.н„ Москва, 2001 г., 40 с.

55. Кухтевнч И-И Церебральный атеросклероз, М. Медицина, - 1998, -184 с.

56. Лакоснна НД„ Трунова М.М. Неврозы, невротические развизия личности: клиника и лечение. М. 1994. - с. 7 - 81.

57. Лакоснна Н.Д., Ушаков Г.К. Учебное пособие по медицинской психологии. -М., S976.

58. Лай г Г.Ф- Гипертоническая болезнь. Л.: «Медгнз», - 1950. 459 с

59. Лебедева М.О. Соматоформныс расстройства (аспекты конституционального предрасположения). // Ипохондрия и соматоформныс расстройства I под ред. А.Б. Смулевнча М, 1992, - С. 64 78.

60. Левит К., Захсе Й., Яндв В. Мануальная медицина. 1993, ■ 510 с.

61. Лившиц Л. Я. Лабзин Ю. Я. У сии В. В., Пиканоров Л. В Опыт изучения распространенности хронических болевых синдромов.// Сб, тезисов Российской научно-практической конференции Новосибирск, 2001. с. 34-35,

62. Лиев A.A. К конросу о клиническом значении фасции в области мануальной медицины // Второй международный конгресс иертеброненрологов, Казань: Татарстан, 1992. с, 39-43.

63. Лиев АЛ,. Апакидзе Т. В. Мануальная и лазерная терапия больных с хроническими фасшально-евязочнымн болями вертеброгенного генеза. //Кисловодск: Кавказский край, 1992,с. 8.

64. Лиманскнй Ю. П. Основные принципы функциональной организации нонннепгииных и антиношщелтивных систем мозга. Фнзиол. ж., 1999, №2, с. 110-21.

65. Любан-ГЬоцца Псльдннгср В„ Крсгср Ф, Психосоматические расстройства в общей медицинской практике, СПб., 2000,

66. Любан-Плоцца К., Пельдингср В., Крегер Ф Психосоматический больной на приеме у врача, СПб., 1996. 123 с.

67. Мартынов Ю.С., Гирнч ТЛ, Кунцевич Т.Н. Диагностика, лечение и профилактика ранних стадий недостаточности мозговою кровообращения И Журн. неврологии и психиатрии им. С,С Корсакова. -1999 -Nt3 -С.4-7

68. Мачерет У-Л., Коркушко А.О- Основы электро- и акупунктуры. К.: Здоровье, - 1993. ~ 388 с.

69. Медицинская реабилитации: Руководство для врачей в 3-х томах / Под ред. академика РАМН В.М. Боголюбова. Пермь: Звезда, 1998. - 1950 с.

70. Морковкина ИЛ„ Сернуховитнна Т-В, // Ипохондрия и соматоформиые расстройства / под ред. A.B. Смулевича. М, 992. С. 78-99.

71. Михайлович В, А,, Игнатов КЗ- Д. Болевой синдром. Л.: Медицина, 1990. -336 с.

72. Мясишев ВН. Понятие «невроза органа» н его значение для клиники неврозов и внутренних болезней. // Вопросы психоневрологии, Л t 1959.-С-71 -73.

73. Огаиов РГ Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохракення. Кардиоваск тер и нроф 2002: : 5-9.

74. Одннак М.М., Мнхайленко А.А, Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб. Гиппократ, - 1998 160 с.

75. Останков П.А. Вытяжение позвоночника как метод лечения нервных болезней. С.-П.г 1900. 78 с,

76. IТаялснхо С.С. Эпидемиология боли // Боль и ее лечение, 2002, 9, с, 12-19,

77. Петров СБ., Бабкин П.А. Бактериальные простатиты. Клиническая антимикробная химиотерапия 999; I (3): 95-100.

78. Плетнев Д, Д, К вопросу о соматической циклотимии, И Русская клиника 1927 - Т 7. В. 36. - С 495 - 500.

79. Попел я НС КИЙ Я-Ю, Ортопедическая неврология (вертебрология), Руководство для врачей. // М. Мсдпрссс-ннформ. 2003 с. 120-121.

80. Попел я некий ЯЛО. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989; 462 с.

81. Попелянекий Я.Ю., Заславский Е. С,, Зеселовскнй В. П. О медико-социальной значимости, этнологии, патогенезе и диагностике внесусгавных поражений мягких тканей конечностей и спины // Вопросы ревматологи И 1976,3, с. 38-43

82. Протопопов В.II. Соматический синдром, наблюдаемый в течении маниакально-депрессивного психоза, ft Научная медицина, 1920. - № 7.-С.721-749.

83. Рсвснко С. В,, Ермишкин В В„ Селектор Л, Я. Периферические механизмы ноцнцепции. — Сенсорные системы, 2001, т, 2. № 2, с. 198— 210.

84. Решетняк В, К. Нейрофизиологические основы боли н рефлекторного обезболивания I/ Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1995. т, 29, с- 39-103.

85. Решетняк В К. Современное состояние теории и практики рефлекторной аналгезни острых и хронических болевых синдромов. It Медицина и здравоохранение, 2002, № 4, 6-1 с,

86. Савченко Ю.Н. Ультразвуковая допплерография позвоночных артерий при мануальной терапии И Вертсброневрологня, 2002, № 2, с. 65 67,

87. Смулевич А.Б. Депрессии в общей практике. Руководство для врачей. СПб., 2001

88. То поля не кий В.Д., Струконская М.В. Психосоматические расстройства.1. М. 1986. -384 с.

89. Тревелл Дж., Симоне Д, Мнофаецнальные боли. В 2 т. Я М Медицина, 1989 г,. 255 е. 606 с.

90. Ш, Abbey S.H., Топет В.В., Gaifinkei Р.Е., ei al, Self-report symptoms that predict major depression in patients with prominent physical symptoms, H Int. J. Psychiatry Med. 1990. - V. 20 (3). - P. 247 - 258.

91. Adams J. В., Руке К. E., Costa J., ei al. A double-blind, placebo-controlled study of a CCK-B receptor antagonist. CI-988, in patients with generalized anxiety disorder. //J. CI3n, Psychopharmacology, 1995. - V. 15. - P. 428 434.

92. Bach M, Nutzinger D.O„ Hart L Comorbidity of anxiety disorders and hypochondriasis considering difTereni diagnostic systems. // Compr. Psychiat. 1996,-V.37.-No-1 -P.62-67

93. N4, Barsby MJ The control of hyperventilation in the management of «gagging», //Br Dent. J. 1997. - V. 182.-P. 109-111.

94. N5. Barso P. Use of transcranial Doppler sonography to demonstrate changes in cerebrovascular reserve capacity following carol id endarterectomy // Eur.J.Vasc.EndovascSurg. 1996,Jan. ll,p.83-89.

95. Baumgartner R. W. Comparative study of power-based versus mean frequency-based transcranial color-coded duplex sonography in normal adults // Stroke1999. Jan. 27. p. 101-104.

96. Blanchard E.B., Scharffl,,. Schwarz S.P , Suls J-M„ Barlow D.H. The role of anxiety and depression in the irritable howel syndrome. И Behav. Res. Ther2000. V, 28. -P 401 - 405.

97. Botte L , Evrard J.L., GSHes C, et al Controlled comparison of RO 11-1163 (moclobemide) and placebo in the treatment of depression. // Acta. Psychiatr. Belg- 1992. - V, 92, - P. 355 - 369.

98. Brautigam W, Christian P. Rad M. Psychological medicine. 1999. - 376 p.

99. Browne 11 l.G. West p. Sweatman P. et al. Proiriplytinc in obstructive sleep apnea: a double-blind trial. //N. bngl. J. Med. V 307. P. 1037- 1042

100. Camilleri M. Choi M.G. Review inicie: irritable bowel syndrome. U Aliment. Pharmacol Ther. 1997. V 11. - P. 3 - 15.

101. Chalmers J„ Neil Chapman Challenges for the Prevention of Primary and Secondary Stroke. Blood Pressure 2001. 10 344 351.

102. Chalmers i. Chapman N, Challengers for the prevention of primary' and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk. Blood pressure 2001; 10:344-51,

103. Clark R., Salkovskis P.M., Hacktnann A., el al. A comparison of cognitive therapy, applied relaxation and imipramine in the treatment of panic disorder. II Br. J Psy-chiatry. 1994. - V 164 P 759 - 769

104. Clousc R.E. Lusiman.P.J., Geisman R A., Alpers D.R Antidepressant therapy in 138 patients with irritable bowel syndrome: a five-year clinical experience, f! J, Ali-ment. Pharmacol Ther, 1994. - V. 8, - N. 4. - P. 409 -116.

105. Creed P. The relationship between psychosocial parameters and outcome in irritable bowel syndrome. It Am. J. Med. 1999. V. 107 - P. 74S - 80S.

106. Occhant K.L., Clissold S.P, Paroxetine A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in depressive illness. U Drugs. 1991 - V 41 - P. 225 - 253,

107. DiPasquale E, Morfn D., Montean R. Hilaire G, Serotonergic modulation of the respiratory rhythm generator at birth: an in vitro study in the rat. U Neurosci. 1992. - V 143 P 91 - 95

108. Dixon L-. Postrado L-. Dclahanty J., et al. The association of medical comorbidity in schizophrenia with poor physical and men Lai health. Hi. Nerv. Ment. Dis. 1999 - V. 187(8). - P. 496 502.

109. Doogan D,P. Toleration and safety of sertraline: experience worldwide. // InL Clin. Psychopharmacol 1991 V. 6 (Suppl. 2). - P. 47 - 56.

110. Drossouin DA., Creed F.H, Olden K.W. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. U Gut. 1999 - V. 45 (Suppl. 2), - P. 1125-N30,

111. Dubois P. (Jlio6ya 11) tlcnxoneBpoiw it hx ncmumecicoe jienemic. CIT6,, 1912.

112. Dunsis A., Smith G.C, CoMv№Én4Í№Í№ psychiatry in an obstetric service. //Aust N, Z, J. Psychiatry. 1996. - V. 30< 1). - P. 63 - 73.

113. Emmanuel N.T Lydiard R„ Crawford M. Treatment of irritable bowel syndrome with fluvoxamine,// Am. J. Psychiatry. 1997. - N, 5. - P 154 155.

114. Escobar J.I. Waitzkin II. Silver R.C, Gara M„ Holman A. Abridged somatization: a study in primary care, Psychosomatic Medicine. J- V 60. ■ N 4, - P 466*472

115. Evans D,L., Staab J.P. Petitto J.M., et al. Depression in the medical setting: biopsycbological interactions and treatment considerations, // J, Clin. Psychiatry 1999. - V, 60. (Suppl. 4), - P 40 - 55

116. Fink P., Sorensen L,, Engberg M., Holm M., MunkJorgensen P Somatization in primary care. Prevalence, health care utilization, arid general practitioner recognition. Psychosomatic*, 1999. - V 40. - N 4. ■ P 330-338.

117. Fleet R.P., Dupuis G., Marchand A,, et aL Panic disorder in coronary artery disease patients with noncardiac chest pain. H Psychosom. Res. 1998. - V. 44(1),-p. 81 -90,

118. Friedman A.S., Cowjtz B., Cohen H.W., Granick S, Syndromes and themes of psychotic depression, tt Arch. Gen, Psych ¡at. 1963. - N, 9 - P. 504 - 509.

119. Garcia Campayo J., Lobo A., Perez Echeverria M.J., Campos R Three forms of somatization presenting in primary care settings in Spain Journal of Nervous and Men-ta. Disease )l>98. V 186 - N 9 - P 554-560.

120. Goldberg R l. Kathol R. Implications of the Balanced Budget Act of 1997 for general hospital psychiatry inpatient units providing medical and psychiatric services. // Gen I losp Psychiatry. 2000. - V 22(1). P, 11 - 16.

121. Golding J.M-. Host K-, Kashner T.M., Smith G.R. Family psychiatric history of patients with somatization disorder. Psychiatric Medicine 1992, - V 10. -N 3. - P 33-47.

122. Gomboronc J, E„ Dewsnap P. A., Libby G. W-. Farthing M J, Selective affective biasing in recognition memory in the irritable bowel syndrome, ft Gut 1993 - V, 34. - P. 1230- 1233.

123. Gorard D.A., Libby G, W„ Farthing MJ. Effect of a tricyclic antidepressant on small intestinal motility in health and diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // J Dig, Dis. Set. - 1995, - V. 40. - N. 1. - P. 86 - 95.

124. Julius S, Ncsbill S, Sympathetic Overactivity in I fypertension/Avingtarget.AmJHypertcns 1999; 9:113S-20.

125. Han J.N., Stegen K. Dc Valck C., et al. Influence of breathing therapy on com-plaints, anxiety and breathing pattern ¡л patients with hyperventilation syndrome and anxiety disorders. Я J. Psychosom- Res. 1996. - V. 41(5) - P. 481-493.

126. Hanssan I. Hypertension of Dementia, Blood Pressure, 1999. 8 (4), 196-7.

127. Ilcgel MT, Ferguson R.J. Psychophysiological assessment of respiratory function in panic disorder evidence for a hyperventilation subtype. I/ Psychosom. Med. 1997 - V. 59(3). - P 224 - 230.

128. Kushner M., Beitmon B, The relation between alcohol problems and the anxiety disorders, ti Bchev. Res. Ther. -1990.-V.6.-P.4ft9- 479.

129. Kyrios M. 14th World congress on Psychosomatic Medicine The benntaf World Congress of the Internationa. College of Psychosomatic Medicine. Melbourne. 1997 (no paged).

130. Landau P Rehabilitation. Does it make a difference tt Aust Fam.Physician.-l997.-v.26, № 10-PI 157-1161

131. Lindsay A. Feldman J Modulation of respiratory activity of neonatal rat phrenic motoneurones by serotonin, tl J, Physiol, .993, - V. 461, - P. 213 — 233.63, Lipowski Z.J. Chronic idiopathic pain syndrome, // Ann, Med. 1990. - V 22 -P, 213-217.

132. Longsreth G,F. Bowel patterns and anxiety — demographic features. // J Clin, Gas'troenterol, 1993, - V. 17 - P 128 - 132.

133. Lonsgreth G.F. Wolde-Tsadik G, Irritable bowel-type symptoms in HMO examinees. U Dig. Dis, Sci 1998. - V. 9 - P. 1581 - 1589

134. Lydiard R.B., Fossey M.D., Ballenger J.C. Irritable bowel syndrome ¡n patients with panic disorder. H Am. J. Psychiatry, 2001 - V. 148 - P 1614.

135. Masand P.S., Kaplan D.S. Gupta S., Bhandary A.N. Irritable bowel syndrome and dysthymia. Is there a relationship? // Psychosomatics, 1997 - V, 38- -P. 63 - 69

136. Masand P.S., Kaplan D-S„ Gupta S., et al. Major depression and irritable bowel syndrome: is there a relationship? it J. Clin. Psychiatry 1999. V. 56. - P 363 - 367

137. McNally R. Choking phobia: a review of the literature. //Compr. Psychiatry. 1994.-V.35.-N. L-P. 83-89

138. Neuhauer R.A. Cerebral oxygenation and ihe recoverable brain// Neurol.Res. -199B.-v.20.X2 I -P.33-36,

139. Nickel J.C., Nigro M-. Valiquette L Anderson P., Patrick A., Mahomey J., Buckley R. Corcos J,, Mo-iking D. Diagnosis and treatment of prostatitis in Canada / / Urology 1998. - Vol, 52. - N 5. - P 797-802.

140. Pearson R.L How effective are antidepressant medications in the treatment of irritable bowel syndrome and nonulcer dyspepsia? //1. Fam. Pract. 2000. -V 49. - N. 5 -P 396

141. Petrilowich N-, Baer R. Psychopathic. U Fortsch. Neurol Psychiatr 1997. -Bd 35,-S. 557-611,617-649

142. Philips H.C. The effects of behavioural treatment on chronic pain. // Bchav. Res. Ther. 1987. - V, 25. - P. 365 - 377,

143. Pilowsky i. Somatization, // Current opinion in psychiatry. 1992. V. 5. P. 213-218

144. Pine D.S., WeeseMayer D.E. Silvestri J,M„ et al- Anxiety and congenital central hypoventilation syndrome. //Am, S. Psychiatry. 1994. - v. 151. - N. 6, - P. 864 - 870.

145. Rahman MIC, Akhtar M.J., Savla N.C., et al. A double-blind, randomised comparison of fluvoxaminc with dothiepin in the li t aim en I of depression in elderly patlentsro // Br. J. Clin. Pract, 1991 - - V 45. - P. 255 - 258,

146. Rajagopalan M, Kurian G.f John J, Symptom relief with amitriptyline in the irritable bowel syndrome. // J. Gastroenterol. Hepatol 1998 - V. 13. - N. 7. -P. 738 - 741

147. Rampin 00., Pierrefiche 0„ Denavit-Saubic M. Effects of serotonin and substance P on bulbar respiratory neurons in vivo, // Brain Res 1993, - V, 622. -P 185-193.

148. Ritsncr M., Ponizovsky A . Kurs R., Modai I. Somatization in an immigrant population in Israel: a community survey of prevalence, risk factors, and help-seeking behav-ior, American Journal of Psychiatry. 2000. - V 157, - N 3. - P 385-392.

149. Rodgcrs A, Reducing the global burden of blood-pressure-rcJatcd cardiovascular disease. J, Hypertension 2000; 18: s3-6,

150. Roy-Byrne P.P. Generalized anxiety and mixed anxiety-depression: association with disability and health care utilization, // J. Clin, Psychiatry, -1999 -V, 57 (Suppl, 7). P. 86-91

151. Scerritt P.W. Anxiety and the heart a hystorical review. U Psychol. Med, -1999. V. 13. P 17-25.

152. Schilder P.V. Psychogenese unci Psychotherapic Koerprer lichen Symptome. / Hrsg O. Schwar/ Wein, 1925 - S 30 69.

153. Sbeehan D,, Shcehan K. The classification of phobic disorders. // Int. J. Psychia-try Med. 1983. - V, 12- - P. 243 - 266,

154. Sheldon W„ Stevens S, The varietis of temperament. . larper, NYt 1942.

155. S9G. Shneider K Die Psychopatiscbcn Peroniichkciten Wtin,1928 S. 30 J305.

156. Simmel E- Qbcr die Psyehogenese von OrganstOrungen und ihre psychoanalytische Behandlung Allgemeiner drztlicher Kongress f. Psychotherapic in Dresden XIV-XVII 1931 Psychoanal. Q. 1932 - V. 1. -P. 166 - .79.

157. Sinaco A.R. Bloode Pressure, In I lypertension primer. AHA, 2000. 235 p.

158. Smith. P,L„ Haponik E.F„ Alien R.P., Bleecker Et. R. The effects of protriptyline in sleep-disordered breathing. // Am. Rev. Respir. Dis. 1983. -V. 127, - P. 8- 13.

159. Smoller J.W., Pollack M.H., Otto M.W., el al Panic anxiety, dyspnea, ami respiratory disease. Theoretical and clinical considerations. // Am. J. Respir Criu Care Med. 1999 . - V. 154(1). - P. 6 - 17.

160. Sptller R.C. Irritable bowel or irritable mind? Medical treatment works for those with clear diagnoses J! B.MJ- 1999. - N. 309. - P. 1646 - 1648.

161. Steke! W. Nervose Angszustande und Ihre behandtung (3 Aufl.). BerlinWien. 1927.

162. Suman O.E. Bcck K.C Role of nitric oxide during hyperventilation-induced bronchoeonstriction in the guinea pig. //J. Appl. Physiol. 2001. V. 90. - N. 4 P. 1474 - 1480.

163. Tatlcy N.J. Stanghellini V,, Heading R.C,, et. a| Functional gastroduodcnal disorders. U Gut. 1999. - N. 45. (Suuppl II). - P. 1137-1142

164. Tanum L., Malt U.F. A new pharmacologic treatment of functional gastrointestinal disorder. A double-blind placebo-controlled study with mianserin.// J Scand- J. Gas-trocntcrol 1996- V. 31 - N. 4. - P. 318 -325.

165. Thompson W.G. Irritable bowel syndrome- pathogenesis and managmcnt, // Lan-cei 2003. - P 1569 - 1572.

166. Thompson W.G,, Longstrcth G.F-, Drossman D.A. et al, Functional bowel disorders and functional abdominal pain. // Gut. 1999 V. 45 {Suppl II). -P. 1143- 1 !47.

167. Usby U., Sparun P Time trends in schizophrenia mortality in Stockholm County, Swc-dcn; cohort study, t!B. M. J. 2000. V. 321. - P 483 - 484

168. Van De Ven L.L., Mouthaan BJ. Hoes M.j. Treatment of the hyperventilation syndrome with bisoprolol: a placebo-controlled clinical trial. it 1 Psychosom. Res. 1995 V, 39(8). - P. 1007- 1013.

169. Warrington SJ. Clinical implications of the pharmacology of sertraline. // Int. Clin- Psychophannacol. 200L- V. 6. (Suppl. 2). - P, 11 - 21.1. S) f.

170. Warwick H.M-. Clark D.M., Cobb A M., Salkovskis P.M. A controlled trial of cognitive-behavioural treatment of hypochondriasis. H Br. J. Psychiatry. -1996. -V. 169 P I1W- 195,

171. Watson W.H.* McDaniel S.H. Relational therapy in medical settings: working with somatizing patients and their iamtlies. // J. Clin. Psychol. 2000. - V. 56 - P 1065 - I0«2.

172. Welch S.» Lewis G. Donmall R., Mann A. Somatic presentation of psychiatric morbidity in general practice. British Journal of General Practice. 1995 - V 45. N392 -P I43-N7

173. Wenninger Heiman J.R. Rothrnan !.r Berghuis J.P. Berger R.E. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatilis and its correlates /1 J, Urol. 19%, -Vol. 155 - N 3. - P. 965-968.

174. Whitehead W.E. Palsson O.S. Is rectal pain sensitivity a biological marker for irritable bowel syndrome: psychological influences on pain perception, // Gastroenterology. 1998 V. 115, P. 1263 - 1271.

175. Wilhclm F.H., Gerlach A.L., Rodi W.T. Slow recovery from voluntary hyperventilation in panic disorder. tfPsychnsom. Med, 2001. - V, 63. N. 4.

176. P. 638 649. Wussner C. Vogel ?„ Neumann-Haefelin T. et at. Mechanisms of secondary brain damage in cerebral ischemia and trauma. New York,- 1996 P. 1-7.