Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Комбинированные способы лечения больных с трофическими язвами

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НОВОСИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

РГ6 од

На правах рукописи

ШУМКОВ Олег Анатольевич

КОМБИНИРОВАННЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ

14.00.27 — хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск 1997

Работа выполнена в Институте клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения РАМН, г. Новосибирск.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор М: С. Любарский.

Научный консультант:

к.м.н. А. А. Смагин

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Г. А. Моргунов; к.м.н. Кайдорин А. Г.

Ведущая организация: Омская государственная медицинская Академия.

дании диссертациош . . . г, .52.03 при Новосибирском

медицинском институте (адрес: 630091, г.Новосибирск, Красный проспект, 52, т. 20-06-53).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского медицинского института.

Автореферат разослан "_"_1997 г.

Защита диссертации состоится

часов на засе-

Ученый секретарь

специализированного Совета Д 084.52.03, к.м.н., доцент

Е. О. Майер

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Распространенность трофических язв и длительно незаживающих ран и вызываемая ими высокая степень инвалидизации делают эту патологию социальным бедствием, приводящим к полной или частичной потере трудоспособности в большей степени, чем TBC, сахарный диабет, ревматизм и травмы вместе взятые (В. JI. Лукич, Л. С. Соскин, 1982).

Многообразные методы стимуляции торпидно протекающих процессов не решили проблему их эффективного лечения, являющуюся и в настоящее время предметом широких дискуссий. Низкая эффективность существующих методов терапии определяется, с одной стороны, сложной, многоуровневой системой регуляции раневого процесса, а с другой,— "несовершенством, патогенетической необоснованностью, резко выраженным эмпиризмом в применении известных терапевтических средств" (Костюченок Б. М., 1981).

Накопленные в последние годы экспериментальные данные о зависимости воспалительных и репаративно-пластических процессов в ране от состояния иммунокомпетентных клеток (И. И. Долгушин, Л. Я. Эберт, Р. Н. Лившиц, 1984, 1989, Kohe А., Volk М., 1989) определяют особую перспективность использования в комплексном консервативном лечении больных с трофическими язвами и длительно незаживающими ранами иммунотропных средств. В настоящее время комплексное консервативное и хирургическое лечение трофических язв не может быть полноценным без учета состояния общего и местного иммунного гомеостаза.

Не отступают на второй план и проблемы местного лечения трофических язв, направленного на ликвидацию гнойно-некротического и воспалительного процессов, стимуляцию репаративной регенерации, улучшение лимфодренажно-детоксикационной функции лимфатической системы пораженной конечности.

Это обусловливает активный поиск принципиально новых подходов к стимулированию заживления раневого процесса.

Цель исследования.

Создать методики сочетанного сорбционно-иммуномодулирующе-го лечения больных с трофическими язвами и длительно незаживающими ранами нижних конечностей и изучить особенности течения воспалительного процесса при их использовании.

Задачи исследования.

1. Обосновать методики сочетанного сорбционно-иммуномо-дулирующего лечения больных с трофическими язвами и длительно незаживающими ранами.

2. Изучить особенности течения воспалительного процесса при использовании предлагаемых способов лечения.

3. Оценить эффективность предлагаемых методик лечения в сравнении с другими методами.

4. Изучить состояние лимфодренажной функции конечностей у больных с трофическими язвами, в том числе с использованием метода лимфореовазографии.

Научная новизна.

1. Изучены особенности течения воспалительного процесса при использовании технологии сочетанного сорбционно-иммуномо-дулирующего лечения больных с трофическими язвами.

2. Изучены возможности коррекции нарушений местного иммунитета при применении сорбента с адсорбированной на нем концентрированной взвесью ксеноклеток (КВКК).

3. Доказана иммуномодулирующая активность КВКК при внутриартериальном ее применении в лечении больных с трофическими язвами.

4. Изучены нарушения лимфодренажной функции конечностей и их коррекция при лечении больных с трофическими язвами с использованием предложенных и традиционных методов лечения.

5. Изучены показатели местной бактерицидной активности у больных с трофическими язвами с использованием метода определения лизосомальных катионных белков в гранулоцитах мазков-отпечатков ран.

Практическая значимость работы.

1. Разработаны и внедрены в клиническую практику методики лечения больных с трофическими язвами, позволяющие быстро провести химическую некрэктомию, купировать явления общей интоксикации, улучшить дренажно-детоксикационную функцию регионарного лимфатического русла пораженной конечности, корригировать изменения общего и местного иммунного статуса.

2. В клиническую практику у больных с трофическими язвами внедрен метод лимфореовазографии, позволяющий неинвазивно оценить состояние сосудистой системы пораженной и контрлатеральной конечностей.

3. Предлагаемые методики могут быть использованы в хирургических стационарах с отделениями гнойно-септической хирургии и детоксикации.

Положения выносимые на защиту.

1. Предложенная методика лечения больных с трофическими язвами с последовательным местным применением сорбента и адсорбированными на нем иммозимазой, метронидазолом и КВКК поз-

воляет быстро провести коррекцию нарушений местного иммунитета, ускорить химическую некрэктомию, быстро купировать явления общей интоксикации.

2. Предложенная методика внутриартериального введения КВКК и местного сорбционно-иммуномодулирующеш лечения больных с трофическими язвами позволяет корригировать изменения общего и местного иммунитета, улучшает дренажно-детоксикационную функцию регионарного лимфатического русла пораженной конечности.

3. Реолимфовазография является неинвазивным объективным методом оценки состояния регионарного лимфатического русла конечностей и способом функциональной оценки эффективности проводимой терапии у больных с трофическими язвами.

4. Предложенные методики при сравнении их с традиционными методами лечения больных с трофическими язвами позволяют более быстро корригировать нарушения иммунного статуса, снизить явления эндотоксикоза, сократить сроки лечения.

Внедрение результатов исследования.

Предложенные методики лечения больных с трофическими язвами и длительно незаживающих ран внедрены в лечебную практику МСЧ-168 и клиники Института клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, муниципальной клинической больницы скорой помощи N2, окружного военного госпиталя N333.

Апробация работы.

Основные положения работы были доложены на:

1. Международной научной конференции "Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии", Новосибирск, 1994.

2. Международной научно-практической конференции "II Чуй-ская областная конференция", Бишкек, 1996,

3. Международной конференции "Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии", Новосибирск, 1996.

4. Седьмой научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины", Новосибирск, 1997.

5. Ученом Совете ИКиЭЛ, Новосибирск, 1997 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, внедрено два рационализаторских предложения N 4/79 от 20.05.97, N 3/97 от 20.05.97.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа содержит введение, пять глав, выводы, практические рекомендации и указатель литературы. Текст диссер-

тации изложен на 186 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 37 рисунками, цифровой материал исследований представлен 23 таблицами, указатель литературы включает 300 научных источников. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Данная работа является частью комплексного исследования, проводимого в Институте клинической и экспериментальной лимфо-логии СО РАМН по теме: "Разработка новых способов диагностики, профилактики и лечения хирургической, терапевтической и гинекологической патологии с позиций современной лимфологии" под руководством академика РАМН, профессора Ю.И. Бородина. Автор выражает глубокую благодарность д.м.н. профессору М. С. Любарскому за повседневное содействие и научно-методическую помощь в ходе выполнения работы. Автор считает своим долгом выразить благодарность ст.н.с. ИКиЭл И. В. Майбородину, ст.н.с. ИКиЭЛ Г. Г. Апарович за ценные консультации по морфологическим исследованиям, а также зав. лабораторией оперативной лимфологии Института клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН к.м.н. А. И. Шевела и сотрудникам этой лаборатории, при доброжелательном и принципиальном участии которых выполнена настоящая работа.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Обоснование применения методик сочетанного сорбиионно-иммуномодулпрующего лечения больных с трофическими язвами.

Предлагаемые методики лечения больных с трофическими язвами нижних конечностей основаны на комплексном применении регионарной внутриартериальной иммуномодулирующей терапии и местном воздействии на рану углеродминеральным сорбентом СУМС-1 с адсорбированными на нем иммозимазой, метронйдазолом, концентрированной взвесью ксеноклеток селезенки свиньи (КВКК).

При в/а введении КВКК иммуномодулирующая активность ксеноклеток селезенки свиньи определяется, с одной стороны, когнант-ным взаимодействием с аутолимфоцитами, в результате чего происходит экспрессия новых рецепторов на мембране клетки, т.е. иммунологическое обучение собственных иммунокомпетентных клеток, и продукцией лизоцима, с другой стороны.

Местное же комбинированное применение сорбционных препаратов и адсорбированной на нем концентрированной взвеси ксеноклеток преследует цель коррекции местного иммунного статуса, и стимуляции репаративных процессов. При этом адсобцией КВКК на

сорбенте достигается пролонгированное иммуномодулирующее действия ксеноклстоков ране.

Введенный в область экзо- или эндоагрессии сорбент не только сам по себе воздействует на патологический очаг, но на правах функционального синергиста играет роль лимфопротезирующего фактора, сохраняя дренажно-детоксикационные потенции регионарных лимфатических структур (Бородин Ю. И., 1995);

2. Приготовление концентрированной взвеси ксеноклеток и методика внутриартериального введения взвеси ксеноклеток.

Начальным этапом приготовления взвеси ксеноклеток свиной селезенки является получение ксеноперфузата.

Ксеноперфузат для последующего приготовления взвеси ксеноклеток свиной селезенки получается путем циркуляции физраствора через колонку с отмытой измельченной свиной селезенкой со скоростью 40—60 мл/мин по замкнутому контуру в течении 15—20 минут. Концентрация клеток в нем составляет в среднем 1.5 х 105 в мл, жизнеспособность клеток 74—79%. Клетки в основном представлены лимфоцитами — (ок. 95% всех клеток)— это ксеноперфузат. Следующим этапом флакон с ксеноперфузатом центрифугируется в центрифуге со скоростью 1200 оборотов в минуту в течении 10-ти минут. Затем надосадочная жидкость отсасывается по стенке тонкой стерильной стеклянной пипеткой, присоединенной к вакуум-отсосу. На дне флакона должно оставаться около 3-х миллилитров осадочной жидкости. К ней добавляется 10 мл стерильного физраствора, содержимое флакона аккуратно встряхивается, перемешивается. Полученный объем жидкости представлен растворенными биологически активными веществами селезенки (цитокины — растворимые факторы иммунокомпетентных клеток, интерлейкины 1 и 2, интерферон) и взвесью в них ксеноклеток свиной селезенки (преимущественно лимфоцитами — ок. 88% всех клеток). Концентрация клеток и их жизнеспособность в процентном отношении к погибшим клеткам определяется сразу по приготовлении взвеси и составляет 3.5— 5.0x105/мл. и 75—78% соответственно.

Внутриартериальная инъекция взвеси ксеноклеток проводилась в бедренную артерию пораженной конечности ниже паховой складки с предварительным введением спазмолитиков. Концентрированная взвесь ксеноклеток вводилась в количестве 10 мл троекратно с интервалом 48 часов.

3. Общая характеристика больных.

Было проведено клиническое исследование, заключающееся в анализе 133 наблюдений больных с трофическими язвами и длительно незаживающими ранами.

У 56 (42,2%) больных причиной возникновения трофических язв и длительно незаживающих ран явилась посттромботическая болезнь после перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей. У 49 (36,8%) трофических язвы сформировались на фоне варикозной болезни нижних конечностей, у 10 (7,5%) больных причиной возникновения язв были ожога и у 18 (13,5%) травмы различной степени тяжести. Все больные неоднократно лечились в различных стационарах, в том числе сосудистых отделениях.

Раны размерами до 10 см. в диаметре отмечены у 75% больных: до 20 см. у 10% больных и раны размерами более 20 см. в диаметре встретились у 15% пациентов.

В зависимости от способа лечения трофических язв и дли- тель-но незаживающих ран все больные были разделены на 4 клинические группы.

I контрольная группа (26 больных) — с использованием для местного лечения в фазе воспаления 10% раствора NaCl и мазей на гидрофобной (ланолин — вазелиновой) основе во 2 и 3 фазах раневого процесса.

II контрольная группа (52 больных) — способ местного последовательного применения углеродминерального сорбента СУМС-1 с адсорбированными на нем солизимом, фурагином, тактивином.

III основная группа (29 больных) — методика местного сорбционно-иммуномодулирующего лечения с последовательным применением углеродминерального сорбента СУМС-1 с адсорбированными на нем иммозимазой, метронидазолом, взвесью ксе-ноклеток.

IV основная группа (26 больных) — методика сочетанной имму-номодулирующей терапии с внутриартериальным применением концентрированной взвеси ксеноклсток и местного сорбционно-аппликационного лечения с последовательным применением углеродминерального сорбента СУМС-1 с адсорбированными на нем иммозимазой, метронидазолом, взвесью ксеноклеток.

4. Методы обследования больных.

а) Основным критерием оценки течения раневого процесса является его клиническая характеристика. В процессе лечения гнойных ран оценивались сроки исчезновения отека и перифокальной инфильтрации мягких тканей, сроки некролиза и очищения ран от гнойно-некротического отделяемого, сроки появления грануляционной ткани в ране, сроки появления краевой эпителизации, сроки полного заживления ран, сроки наложения вторичных швов или применения кожной ластики, сроки стационарного лечения

больных, сроки нормализации количества лейкоцитов в периферической крови и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ)

б) Цитологическое исследование мазков-отпечатков ран. Мы получали цитологические отпечатки с раневой поверхности по методу М. П. Покровской и М. С. Макарова (1942). Мазки-отпечатки раневой поверхности окрашивали гематоксилином-эозином и азур II-эозином (Пирс Э., 1964; Лилли Р., 1969), изучали на световом микроскопе "ЬеНг" при увеличении до 1200 раз.

в) Иммунологические методы.

В процессе работы производилась комплексная оценка иммунологических данных обследованных больных. Иммунологическое обследование включало в себя забор крови от больных до проведения лечебных мероприятий и перед выпиской больных из стационара для выделения мононуклеарных клеток из крови, идентификации субпопуляции лимфоцитов человека и определения основных классов иммуноглобулинов.

г) Определение лизосомальных катионных белков в гранулоцитах мазках-отпечатках ран.

Неферментативные катионные белки локализуются в лизосомах гранулоцитов и играют важную роль в реализации фагоцитарной функции клеток. Они способствуют киллингу поглощенных бактерий. Принцип метода основан на избирательной окраске катионных белков бромфеноловым синим. Катионный белок выявляется в цитоплазме в виде синих гранул. В зависимости от интенсивности специфической окраски рассчитывают т.н. средний цитохимический коэффициент. Нормальные величины СЦК — 1.2— 1.7.

д) Методика реовазолимфографии (электроимпедансометрический способ определения параметров регионарного лимфотока).

Методика осуществляется следующим образом: с помощью электродов записывается пульсовая электроимпедансометрическая кривая той части тела, которая требует исследования. Электрические характеристики аналогичны используемым в методе реографии. Способ осуществляется с помощью реографа и парных электродов с последующей фиксацией результатов измерения в памяти ЭВМ через аналого-цифровой преобразователь. Электроимпедансная кривая и параллельно записываемая электрокардиограмма оцифровываются посредством аналого-цифрового преобразования сигналов (*).

е) Определение миграции фагоцитов методом "кожного окна".

Оценивалась ранняя (через 4 часа) и поздняя (через 24 часа)

фазы миграции клеток, снимая стекла и заменяя их другими.

(*) — получена приоритетная справка N0 94027050 от 18.08.94 г.

Мазки-отпечатки окрашивают по Папенгейму, подсчитывают процентное соотношение качественного состава 200 клеток под микроскопом с иммерсией х 1000. В ранней фазе у здоровых пациентов количество нейтрофилов составляет 91,0±1,4%; моноцитов 9,0±1,4%. Позднюю фазу миграции в норме представляют преимущественно моноцито-макрофаги — 92,4±0,7%, нейтрофилы — 7,6±0,7%.

Статистические методы исследования выполнялись на компьютере IBM 386 DX по программе "Statgraph" с использованием вариационных методов статистики Фишера-Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Средние сроки исчезновения отека и инфильтрации тканей при использовании сочетанной иммуномодулирующей терапии (IV основная группа) составили 1 ±0.4 сутки после начала лечения, при местном применении сорбента СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК (III основная группа) отек исчезал на 1.2±0.6 сутки, при применении СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин (II контрольная группа) — на 2±0.7 сутки, при традиционном способе (I контрольная группа) на 4±1.1 сутки.

Некролиз и очищение поверхности ран от гнойно-некротического отделяемого происходили на 3.4±0.9 сутки в IV основной группе, на 3.6±0.4 суток в III основной группе. Очищение ран во II контрольной группе происходило на 4.2±0.6 суток и на 8.6±1.2 суток при традиционном способе лечения. Грануляционная ткань в ране появлялась на 5.6±0.9-1.2 сутки после начала лечения в IV и III основных группах, на 7.8 ±1.6 сутки появлялась грануляционная ткань при использовании СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин, и на 12.8±2.1 суток при использовании традиционного способа лечения. Появление краевой и очаговой эпителизации в ране происходило на 7.1 ±1.7 суток в группе больных IV основной группы, на 7.3±1.2 суток в группе больных III основной группы, на 9.2±1.5 суток в случаях II контрольной группы и на 14.6±1.2 суток в I контрольной группе. Сроки применения кожной пластики или наложения вторичных швов составили 18-20±2.1-2.4 суток после начала лечения у больных IV и III основных групп, 24.4±2.1 суток у больных II контрольной группы и 32.1 ±2.1 суток при традиционном способе лечения. Полной эпителизации язв без применения оперативных методов лечения удалось достичь у 89.9% ±3.1-4.2 больных к 26 суткам в IV и III основных группах, при лечении больных II контрольной группы полной эпителизаци удалось достичь у 74.5% ±2.4 больных и у 15% ±0.8 больных I контрольной группы.

Средние сроки стационарного лечения больных составили 28±2.1 суток в III и IV основных группах. У больных II контрольной группы средние сроки лечения составили 35.5±3.4 дней, а у больных I контрольной группы 58.3±2.6 дня.

Количество лейкоцитов в периферической крови до лечения у больных разных групп было одинаковым и составляло 10.2-10.9±0.1-0.3x10 /л. На вторые сутки у больных с использованием региональной иммуномодуляции количество лейкоцитов возвращалось к норме (8.6±0.2). У больных, которым была проведена местная сорбционно-иммуномодулирующая терапия, количество лейкоцитов в периферической крови на вторые сутки снижалось до 9.1 ±0.6. При применении местной сорбционно-аппликационной терапии количество лейкоцитов на 2-е сутки также снижалось, но не достигало нормальных значений (9.8±0.9), а при применении традиционного способа лечения уровень лейкоцитов на 2-е сутки составил Ю.2±0.6. На 5-е сутки после начала терапии уровень лейкоцитов в периферической крови у больных IV основной группы составлял 4.8±0.б, а у больных III группы — 5.6±0.9. У больных II контрольной группы уровень лейкоцитов в периферической крови составил 7.6±0.2, а в I контрольной группе — 9.8±0.5.

Статистически достоверной разницы в иммунологических показателях, касающихся Т-клеточного звена иммунитета до начала лечения у больных разных групп выявлено не было. Замечены отличия в гуморальном звене. Так, у больных, леченных с использованием СУМС-1 с адсорбентами без в/а введения КВКК отмечены нормальные показатели ЦИК (32.2±2.5). Уровень всех классов иммуноглобулинов также был нормальным (IgA 4.0±0.6 мг/мл, IgM 2.6±0.3 мг/мл, IgG 16.7±3.5 мг/мл). У больных, которым был применен сочетанный способ лечения с внутриартериальным введением КВКК отмечалось значительное увеличение ЦИК (73.6±9.8), повышенным оказался уровень IgM (4.5±0.3 мг/мл) и IgG (19.5±3.6 мг/мл). Уровень IgA был в пределах нормы (3.7±0.3 мг/мл).

В контрольных исследованиях, выполненных после окончания лечения, отмечаются следующие изменения. Так, при применении способа сочетанной иммуномодуляции зарегистрировано значимое возрастание относительного и абсолютного содержания Т-клеток. Увеличивались показатели B-лимфоцитов и натуральных киллеров. При использовании сорбционно-аппликационного метода с местным применением СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК также наблюдалось увеличение абсолютного и относительного содержания Т-клеток, однако в меньшей степени, чем в IV основной группе. Это

изменение касалось общих Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессо-ров. Показатели же В-лимфоцитов и натуральных киллеров уменьшались.

В гуморальном звене при использовании сочетанного метода лечения замечено снижение концентрации ^М до верхней границы нормы при повышении концентрации ^А на фоне исходно нормальных цифр. Незначительно снижается уровень 1§С, приближаясь к верхней границе нормы. Уровень ЦИК значительных изменений не претерпевает. При использовании в лечении больных с трофическими язвами сорбционно-иммуномодулирующего метода отмечалась нормализация уровня всех классов Концентрация ЦИК возвращалась к норме.

При использовании сорбционного метода с местным применением СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин, а также при использовании традиционного метода лечения трофических язв изменений показателей иммунитета до и после лечения мы не обнаружили.

В качестве метода контроля за изменением местной бактерицидной активности мы использовали лизосомальный катионный белковый тест, отражающий способность нейтрофилов к киллингу фагоцитированных бактерий, и рассчитывали средний цитохимический коэффициент (СЦК). Цифры СЦК до лечения были 0.91 ±0.06 в группе с использованием внутриартериальных введений КВКК и 0.94±0.02 в группе с использованием СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК. На первые сутки после начала терапии СЦК возрос до нормальных цифр в обеих группах и составил 1.2±0.2-0.4. К третьим суткам в группе с внутриартериаль-ным введением КВКК отмечается снижение СЦК до 1.1 ±0.1 при нормальном уровне СЦК (1.2±0.3) в группе с использованием СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК. В дальнейшем уровень СЦК в обеих группах остается нормальным до конца лечения и держится на верхней границе нормы (1.7±0.08-0.1). В группах с использованием СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин и с традиционным способом лечения исходный уровень СЦК также был ниже нормы (0.89-0.91 ±0.08-0.1). В группе СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин до нормальных цифр показатель увеличивался только к 5-м суткам и оставался нормальным до конца лечения (1.5±0.2-0.4). В группе с применением традиционного способа лечения СЦК нормализовался только 10-м суткам (1.4-1.45±0.04-0.9).

Результаты определения миграции фагоцитов методом "кожного окна" приведены в таб. 1.

До начала лечения у всех больных в мазках- отпечатках ран отмечается низкое количество макрофагов и моноцитов с повышен-

Таблица 1

Сравнительная характеристика показателей миграции фагоцитов (М±т) при лечении разными способами (в %)

Способы нейтрофилы м он оцито- макрофаги

ранняя ПОЗДНЯЯ ранняя ПОЗДНЯЯ

традиц 78.6+0.7% 72.1 ±1.4% 21.8+1.2% 28.4+1.2%

сорбцион аппликац 75±1.4% 42±0.6% * 25±1.4% 58±0.6% *

сорбцион иммуном 78±1.6% * 18.4±0.8% # 22±1.6% * 81.6±0.8°/о #

комбинир 85±1.3% * 15.6+0.9% # 15+1.3% * 84.4±0.9% #

Примечание: * — отличия достоверны по отношению к группе "Традиционное лечение"; # — отличия достоверны по отношению к группе "Сорбционно-аппликационный способ".

ным содержанием дегенеративных форм сегментоядерных нейт-рофилов. Количество лимфоцитов снижено умеренно.

При использовании в/а введения КВКК уже на первые сутки после начала терапии увеличивается количество моноцитов, уменьшается количество дегенеративных форм нейтрофилов при одновременном увеличении нормальных клеток. Незначительно повышается уровень макрофагов, и моноцитов, при снижении уровня лимфоцитов. На 5-е сутки происходит дальнейший рост макрофагов, моноцитов, нормальных нейтрофилов при снижении дегенеративных форм нейтрофилов.

В группе больных с использованием сорбционно-иммуномо-дулирующего лечения до начала и в процессе лечения содержание макрофагов в мазках-отпечатках ран практически не меняется. К 1-м суткам после начала лечения отмечается увеличение содержания моноцитов со снижением показателя к 5-м суткам и повторным увеличением к 7-м суткам. Отмечается постепенное снижение количества лимфоцитов в период от начала лечения до 5-х суток, к 7-м суткам показатель увеличивается. К 1-м суткам после начала лечения увеличивается количество дегенеративных форм нейтрофилов, в последующем наблюдается снижение показателя вплоть до 7-х суток. Относительное содержание нейтрофилов не претерпевает значительных изменений, абсолютное же их число достоверно снижается к 7-м суткам.

В группе больных с использованием СУМС-1 с адсорбированными на нем солизимом, фурагином, тактивином увеличение количества

макрофагов в мазках-отпечатках ран происходит на 8-е сутки после начала лечения, количество дегенеративных форм нейтрофилов уменьшается в эти же сроки. Количество моноцитов и лимфоцитов значительных изменений не претерпевает.

В группе больных с использованием традиционного метода лечения изменения в цитограмме касаются лишь количества дегенеративных и нормальных форм сегментоядерных лейкоцитов. Уменьшение количества дегенеративных форм нейтрофилов происходило лишь на 9-е сутки после начала лечения.

С помощью реолимфовазографии оценивались такие показатели, как: скорость оттока крови по периферическим венам, скорость лимфы в пораженной и контрлатеральной конечностях (измеряются в Ом/сек), объем периферической лимфы, объем венозной крови в периферических венах (измеряются в Ом).

Исходные данные выявили достоверное различие в реолимфова-зографических показателях пораженной и контрлатеральной конечности.

После проведения соответствующего лечения реолимфовазог-рафические показатели, регистрируемые на пораженной конечности, изменились следующим образом. У пациентов, получавших традиционное лечение скорость оттока лимфы до лечения составила 0.28 ±0.04 Ом/сек, после лечения значительных изменений данного показателя не зарегистрировано: скорость оттока лимфы составила 0.30±0.05 Ом/сек. У пациентов, получивших курс терапии, включавший последовательное местное применение сорбента СУМС-1 с адсорбированными на нем солизимом, фурагином, тактивином (СУМС-1 +СОЛИЗИМ, фурагин, тактивин) скорость оттока лимфы составила 0.26±0,03 Ом/сек до начала лечения и 0.36±0.06 Ом/сек после его завершения. В группе пациентов, местная терапия которых заключалась в последовательном применении СУМС-1 и адсорбированных на нем иммозимазы, метронидазола, ксеноклеток (СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК) скорость оттока лимфы до лечения составляла 0.34±0.04 Ом/сек, после лечения этот показатель возрос до 0.56±0.03 Ом/сек. В группе пациентов, получивших курс внутриартериальных инъекций ксеноклеток в сочетании с местной сорбционно-иммуномодилирующей терапией (внутриартериально КВКК, СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК) отмечается тенденция к возрастанию показателей скорости оттока лимфы. Так, до начала лечения показатели скорости оттока лимфы зафиксированы на уровне 0.24±0.06 Ом /сек, после проведенной терапии они возросли до 0.48±0.05 Ом/сек.

Г 9

В группе пациентов, получавших традиционное лечение показатели скорости тока крови по периферическим венам до и после лечения не претерпевали статистически достоверных изменений. На пораженной конечности скорость тока крови до лечения составила 0.42±0.02 Ом/сек, после лечения 0.41 ±0.04 Ом/сек. У больных второй контрольной группы (СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин) скорость тока крови по периферическим венам до начала лечения составляла 0.33±0.09 Ом/сек, после проведенной терапии она увеличилась до 0.44±0.08 Ом/сек. До лечения больных группы с применением местной сорбционно-иммуномодулирующей терапии (СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК) скорость тока крови по периферическим венам составляла 0.41±0.04 Ом/сек, после лечения — 0.47±0.05 Ом/сек. До внутриартериального введения ксе-ноклеток скорость тока крови по периферическим венам составляла 0.35±0.06 Ом/сек, после проведенной терапии показатели скорости тока крови возросли до 0.54±0.02 Ом/сек.

Объем периферической лимфы в группе пациентов (СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин) до начала лечения зафиксированы на уровне 0.18±0.04 Ом и 0.27±0.07 Ом после его окончания. У пациентов в группе СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК показатель объема периферической лимфы до лечения составлял 0.15±0.06 Ом, после лечения он увеличился до 0.23±0.03 Ом. В группе пациентов, получавших курс внутриартериальных инъекций КВКК объем периферической лимфы составил 0.1б±0.07 Ом до проведения лечения и 0.34±0.05 Ом после проведенной терапии.

Показатели объема периферической крови в группе пациентов, получавших традиционное лечение до лечения составили 0.15±0.02 Ом и 0.16±0.04 Ом после лечения. Объем крови в периферических венах в группе СУМС-1 + солизим, фурагин, тактивин составлял 0.17±0.03 Ом до начала лечения и 0.22±0.04 Ом после проведенной терапии. У пациентов, подвергшихся лечению с использованием СУМС-1 + иммозимаза, метронидазол, КВКК этот показатель до лечения составлял 0.14±0.04 Ом, а после него 0.23±0.05 Ом. До внутриартериального введения КВКК объем крови в периферических венах составил 0.13±0.03 Ом, после проведенной терапии показатели объема крови возросли до 0.26±0.03 Ом.

ВЫВОДЫ

1) Созданы методики сочетанного сорбционно-иммуномо-дулирующего лечения больных с трофическими язвами и длительно незаживающими ранами.

2) Применение методов сочетанного сорбционно-иммуномо-дулирующего лечения больных с трофическими язвами по сравнению с существующими способами лечения позволяет в 1.2—2.5 раза ускорить химическую некрэктомию, рост грануляционной ткани и эпителизацию раневой поверхности, быстрее купировать явления общей интоксикации.

3) Применение методов сочетанного сорбционно-иммуномо-дулирующего лечения больных с трофическими язвам позволяет улучшить, дренажно-детоксикационную функцию регионарного лимфатического русла пораженной конечности, корригировать изменения общего и местного иммунного статуса.

4) Особенностью течения воспалительного процесса при использовании методов сочетанного сорбционно-иммуномодулирующего лечения больных с трофическими язвами является ускорение процессов некролиза, развития грануляционной ткани и эпителизации ран, а также улучшение показателей местного и общего иммунного статуса.

5) Больных с трофическими язвами характеризуют нарушения лимфодренажной функции пораженных конечностей, выражающиеся в снижении скорости оттока периферической лимфы и венозной крови, уменьшении объема оттекающей лимфы и венозной крови.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Шумков,О. А., Плешаков В. П., Павлов В. В., Величко Я. И. Применение лимфотропной и сорбционно-аппликационной терапии в гнойной хирургии//Мат. научной конференции "Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии".—Новосибирск, 1994,—С. 111.

2. Нимаев В. В., Шумков О. А., Летягин А. Ю., Колосов Н. Г. Изменения регионарного лимфатического русла при сорбционно-аппликационном способе лечения глубоких ожогов//Мат. научн. конф. "Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии".— Новосибирск, 1994.—С. 101—102.

3. Шумков О. А., Фролов Н. И., Колосов Н. Г., Христо С. Л., Нимаев В.В. Проблемы антибактериальной терапии при хирургической инфекции//Мат. междунар. конф. "Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии".—Новосибирск, 1996.—С. 98.

4. Шумков О. А., Морозов В. В., Титова Л. В. Местная сорбционноаппликационная терапия трофических язв с использованием свиной селезенки и ее препаратов//Мат. Чуйской научно-практ. конф.—Бишкек, 1996.—С. 64.

5. Шумков О. А, Титова Л. В., Морозов В. В. Способ местного лечения трофических язв//Мат. междунар. конф. "Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии".—Новосибирск, 1996. —С. 283—284.

6. Любарский М. С., Шумков О. А., Шевела А. И., Колпаков М. А., Лайвин А. Н. Реолимфовазография как метод обследования больных с трофическими язвами//Тез. докладов научно-практ. конф. врачей "Актуальные вопросы современной медицины". — Новосибирск, 1997.—Т. 2, С. 326.

Печ. л. 1,0. Формат 60х80'/)б. Заказ 53. Тираж 100.

Типография СО РЛ.М11 г. Новосибирск, ул. Лк. Тимакова, 9, 1997 г.