Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-патогенетическся роль структурно-функциональной дестабилизации цитомембран в прогрессировании пиелонефрита
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Архипов, Евгений Викторович :: 2009 :: Уфа
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИИ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Характеристика клеточных мембран при хронической болезни почек
1.2. Оценка дестабилизации цитомембран при хроническом пиелонефрите
1.3. Механизмы развития и прогрессирования пиелонефрита.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Анамнестические данные.
3.2. Общеклинические и биохимические методы исследования.
3.3. Оценка параметров иммунограммы.
3.4. Анализ состояния цитомембран.
3.5. Радионуклидные методы диагностики.
3.6. Ультразвуковое исследование почек.
3.7. Бактериологическое исследование мочи.
3.8. Методы статистического анализа.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДЕСТАБИЛИЗАЦИИ ЦИТОМЕМБРАН В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ПИЕЛОНЕФРИТА.
4.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика пиелонефрита в Республике Татарстан.
4.2. Оценка состояния цитомембран у больных рецидивирующим пиелонефритом.5S
4.2.1. Анализ фосфолипидной дестабилизации цитомембран, перекисного окисления липидов у больных внебольничным рецидивирующим пиелонефритом в зависимости от клинико-лабораторных проявлений.
4.2.2. Оценка дестабилизации цитомембран, перекисного окисления липидов у больных внебольничным рецидивирующим пиелонефритом в зависимости от активности пиелонефрита.
4.2.3. Оценка фосфолипидного спектра цитомембран, перекисного окисления липидов в зависимости от уропатогенов.
4.2.4. Анализ фосфолипидов крови и мочи у больных рецидивирующим пиелонефритом без нарушения функции почек и с хронической почечной недостаточностью.
4.2.5. Оценка роли дестабилизации мембран в механизме прогрессирования хронического пиелонефрита.
4.3. Динамика стабилизации цитомембран у больных пиелонефритом при антимикробной монотерапии и в сочетании с мембраностабилизатором димефосфоном.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Архипов, Евгений Викторович, автореферат
Актуальность исследования
Внебольничный пиелонефрит - потенциально излечимое инфекционное заболевание, однако нередко принимает рецидивирующее «хроническое» течение, прогрессирует в хроническую почечную недостаточность (ХПН) и приводит к значительным трудопотерям в основном у лиц молодого, трудоспособного возраста [59,80,84,]. С одной стороны, внебольничный пиелонефрит как инфекция мочевыводящих путей (ИМП) является потенциально излечимым заболеванием, с другой стороны, на протяжении многих десятилетий доля пиелонефрита в структуре основных причин терминальной ХПН в России остается высокой, а за период с 1998 по 2003 гг. этот показатель вырос с 13,9 до 14,7%, уступая лишь гломерулонефриту [147].
Прогноз пиелонефрита во многом зависит от эффективности лечения — правильно подобранной и вовремя начатой эмпирической антимикробной терапии (АМТ) [71]. Однако в последнее десятилетие изменилась структура возбудителей пиелонефрита, возросла устойчивость микробной флоры к ранее широко применяемым химиопрепаратам [111,213,220,233,303], что вносит вклад в персистенцию, рецидивирование и прогрессирование пиелонефрита. В тоже время, информативные, доступные в клинической практике методы оценки латентнотекущего инфекционно-воспалительного процесса в почечной ткани в настоящее время отсутствуют, что осложняет диагностику субклинической активности пиелонефрита [37].
Причины прогрессирования пиелонефрита в ХПН у больных внебольничным неосложненным пиелонефритом изучены недостаточно. Среди них определенная роль отводится низкой эффективности лечения в связи с резистентностью уропатогенов, неправильно подобранной эмпирической АМТ и др. [7,75,82,85,140].
В последнее десятилетие в развитии и прогрессировании хронических заболеваний почек (ХЗП), в том числе и хронического пиелонефрита (ХП), определенная роль отводится структурно-функциональным нарушениям клеточных мембран. Мембранные нарушения при ХЗП выражены в различной степени - от дестабилизации с развитием дисфункции до деструкции с гибелью клетки, и влияют на тяжесть течения и прогрессирование заболевания почек [49,90,129,141]. Установлен ряд механизмов активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазме крови [25,26,31,45,46], моче [32], приводящих к повреждению клеточных мембранных структур при микробно-воспалительных заболеваниях почек [59,62,104,155,158].
В большинстве работ проявления дезорганизации цитомембран при ХЗП изучены в циркуляции на модели клеток периферической крови и очень мало исследований мембран на уровне нефроцитов. Мембранные нарушения изучены при хроническом гломерулонефрите (ХГН) [45,67,88,107], геморрагической лихорадке с почечным синдромом с острой почечной недостаточностью (ОПН) [92], вторичном пиелонефрите на фоне мочекаменной болезни (МКБ) [26,32,59,155], диабетической нефропатии (ДН) [45], ХП [13,62], однако данные нарушения исследованы преимущественно на клетках периферической крови и лишь в единичных работах представлены данные о клеточных изменениях нефроцитов [18,41,130]. У больных ХГН фосфолипидная дестабилизация цитомембран (ДМ) клеток периферической крови коррелировала с артериальной гипертензией (АГ) [48], дислипидемией [89,151,152], клинико-морфологической формой гломерулонефрита [67,88], почечной недостаточностью [160].
Отдельные исследования авторов подтверждают фосфолипидную ДМ при пиелонефрите. Доказано, что нарушения мембран связаны с микробным воспалением в почке у больных пиелонефритом с нефролитиазом [59,155], фосфолипидные нарушения мембран при пиелонефрите выявлены в тромбоцитах [62], эритроцитах [13,26,158], нейтрофилах [155]. Активизация ПОЛ у больных пиелонефритом отражает клеточно-воспалительные нарушения [26,31,179]. Этот процесс более выражен при наличии предшествующей функциональной или морфологической нестабильности цитомембран тубулярного эпителия, нарушениях оттока мочи при наличии рефлюксов. Эти факторы создают благоприятные условия для адгезии бактерий на поверхности эпителия слизистой оболочки мочевых путей, увеличения проницаемости мембран для токсинов, иммунных комплексов, конечных продуктов ПОЛ [32,46]. В свою очередь, продукты ПОЛ, повреждая мембранные структуры, ухудшают процессы обмена, способствуют хронизации, переходу в более тяжелые формы [6,215].
Частый исход ХП в ХПН, медико-социальные последствия данного заболевания определяют необходимость изучения механизмов и факторов персистирования, рецидивирования и прогрессирования пиелонефрита, разработки информативных методов диагностики субклинической активности пиелонефрита и совершенствования методов его терапии [13,65,123,145].
Выявленные клеточно-воспалительные нарушения при инфекционном тубуло-интерстициальном нефрите имеют патогенетическое обоснование, однако их особенности, зависимость от активности пиелонефрита, спектра возбудителей и других факторов не исследована, роль в механизме прогрессирования внебольничного неосложненного пиелонефрита в ХПН не изучена. Данное исследование направлено на изучение характера и выраженности структурно-функциональных нарушений цитомембран на органном, клеточном и системном уровнях у больных пиелонефритом, оценке их роли в прогрессировании заболевания и разработке методов коррекции данных нарушений.
Цель исследования. Изучение роли структурно-функциональных нарушений клеточных мембран в патогенезе прогрессирования пиелонефрита и разработка методов их коррекции.
Задачи исследования
1. Изучить клинико-эпидемиологические аспекты пиелонефрита у взрослого населения Республики Татарстан и частоту развития ХПН.
2. Исследовать фосфолипидную дестабилизацию цитомембран в крови и моче и ПОЛ в зависимости от активности пиелонефрита и функции почек.
3. Проанализировать структурно-функциональные нарушения мембран в зависимости от вида и титра уропатогена.
4. Оценить фосфолипидные нарушения и перекисное окисление липидов при прогрессирующих формах пиелонефрита.
5. Проанализировать клинико-лабораторную динамику и стабилизацию цитомембран у больных пиелонефритом при антимикробной монотерапии и в сочетании со стабилизатором димефосфоном (ДФ).
Научная новизна работы
Получены новые данные о роли фосфолипидной дестабилизации цитомембран и ПОЛ в патогенезе прогрессирования пиелонефрита.
Дестабилизация цитомембран выявляется в циркуляции и моче, т.е. имеет системный характер, и индуцирована инфекционным тубуло-интерстициальным нефритом. Степень фосфолипидной дестабилизации в моче выше, чем в циркуляции, что отражает более значительное поражение нефроцитов, как клеток-мишеней.
Дестабилизация мембран нефроцитов коррелирует с активностью пиелонефрита, зависит от вида и титра уропатогена, т.е. отражает воспалительный механизм развития. Дестабилизация мембран нефроцитов не зависит от нарушений уродинамики, аномалий развития, функции почек.
Фосфолипидурия и этанолурия, активация ПОЛ развиваются при рецидивах пиелонефрита, персистенции инфекционного воспаления и отражают клеточно-воспалительный механизм формирования хронического интерстициального нефрита.
Нормализация показателей фосфолипидной дестабилизации цитомембран происходит при выздоровлении с эрадикацией уропатогенов, при клиническом выздоровлении без эрадикации фосфолипидная дестабилизация нефроцитов уменьшается, но не исчезает. Присоединение к антимикробной терапии мембраностабилизатора димефосфона позволяет уменьшить степень дестабилизации мембран.
Прогрессирование хронического пиелонефрита в ХПН происходит при рецидивирующем течении. Факторами риска рецидивов пиелонефрита являются нерациональная эмпирическая антимикробная терапия, персистенция этиотропных и неэтиотропных уропатогенов, частота прогрессирования возрастает при наличии нарушений уродинамики и/или аномалий мочевых путей.
Практическая значимость работы
Дестабилизация нефроцитов по показателям фосфолипидов (ФЛ) и этаноламина (ЭА) мочи может быть рекомендована для скрининга субклинической активности пиелонефрита с целью определения показаний к продолжению антимикробной терапии.
Рецидивирующая дестабилизация цитомембран при отсутствии клинических проявлений пиелонефрита свидетельствует о субклинической активности, нацеливает на поиск нарушений уродинамики, аномалий развития и проведение микробиологического исследования для выявления уропатогена.
Рецидивирующая дестабилизация цитомембран, отражая активность пиелонефрита, требует проведения целенаправленной антимикробной терапии или, при невозможности достижения эрадикации, присоединения к антимикробной терапии лекарственного препарата с мембраностабилизирующим эффектом.
Внедрение результатов работы. Результаты работы внедрены в работу нефрологического отделения Республиканской клинической больницы г. Казани, ЗАО «Клинико-диагностический центр Авиастроительного района» г. Казани. Материалы диссертации используются в преподавании тем по терапии, нефрологии в курсе общей врачебной практики и терапии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава».
Основные положения, выносимые на защиту
1. Дестабилизация цитомембран при активном пиелонефрите имеет системный характер и обусловлена развитием инфекционного воспаления в тубуло-интерстиции почки. Дестабилизация в моче превышает экстраренальную и отражает первичное и преимущественное поражение нефроцитов, как клеток-мишеней.
2. Дестабилизация цитомембран нефроцитов коррелирует с активностью пиелонефрита, зависит от вида уропатогена и нарастает при увеличении микробного титра, т.е. отражает степень воспаления, обусловленную бактериальной агрессией в почке. Дестабилизация цитомембран не зависит от нарушений уродинамики, аномалий развития, функции почек.
3. Фосфолипидурия и этанолурия и ПОЛ при остром пиелонефрите отражают клеточно-воспалительный механизм развития, а рецидивирование или персистирование активности дестабилизации цитомембран и ПОЛ - механизмы прогрессирования хронического рецидивирующего пиелонефрита.
4. Основой клеточного воспаления с интенсификацией дестабилизации цитомембран и ПОЛ и рецидивирования пиелонефрита с прогрессированием в ХПН является нерациональная эмпирическая антимикробная терапия. Частота прогрессирующих форм нарастает при наличии нарушений уродинамики и/или аномалий развития мочевых путей.
5. Нормализация дестабилизации цитомембран нефроцитов происходит при эрадикации уропатогенов под воздействием антимикробной терапии. При невозможности эрадикации, снижение интенсивности фосфолипидной дестабилизации достигается при сочетанном применении с антимикробной терапией стабилизатора димефосфона.
Апробация работы. Основные научные результаты диссертационной работы обсуждены и доложены на XII Всероссийской научно-практической конференции "Молодые ученые в медицине" (Казань, 2007 г.); межрайонной конференции "Современные подходы к диагностике, классификации и лечению хронической болезни почек" (Зеленодольск, 2006 г.); межрайонной научно-практической конференции "Эмпирическая и этиотропная терапия инфекций мочевых путей" (Альметьевск, 2007 г.); межрайонной научно-практической конференции "Современные подходы к диагностике, классификации и лечению инфекций мочевых путей" (Нижнекамск, 2007 г.); межрайонной научно-практической конференции "Современные методы лечения больных с хроническими заболеваниями почек на амбулаторном и стационарном этапе" (Набережные Челны, 2008 г.); межрайонной научно-практической конференции "Современные методы лечения больных с хроническими заболеваниями почек на амбулаторном и стационарном этапе" (Бугульма, 2008 г.); межрайонном семинаре "Терапия хронической болезни почек" (Зеленодольск, 2009 г.); XIV Всероссийской научно-практической конференции "Молодые ученые в медицине" (Казань, 2009 г.); межрайонном семинаре "Современные по хронической болезни почек" (Елабуга, 2009 г.); Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной нефрологии» (Москва, 2007); Всероссийском конгрессе нефрологов (Санкт-Петербург, 2009); расширенном заседании кафедр терапевтического профиля (Казань, 2009).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них в рецензируемых журналах ВАК - 3.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 131 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический список включает 312 источников, в том числе 140 источников зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 24 таблицами, 12 рисунками и 3 клиническими примерами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетическся роль структурно-функциональной дестабилизации цитомембран в прогрессировании пиелонефрита"
ВЫВОДЫ
1. Хронический пиелонефрит занимает ведущее место в структуре ХПН в Республике Татарстан, частота исхода хронического пиелонефрита в ХПН составляет 2,2%. Основным возбудителем пиелонефрита является Е. coli (44,4%) с высокой чувствительностью (92,8%) к фторхинолонам и резистентностью (42,9%) к полусинтетическим пенициллинам.
2. У больных пиелонефритом в активную фазу структурно-функциональные нарушения цитомембран проявляются гиперпероксидацией, фосфолипидурией и нарастанием в крови и моче свободного этаноламина.
3. Фосфолипидурия при пиелонефрите носит острофазовый характер и может быть использована в качестве теста оценки субклинической активности пиелонефрита.
4. Фосфолипидурия зависит от вида уропатогена - выше у больных пиелонефритом, индуцированным грамотрицательной флорой, - и нарастает при увеличении микробного числа мочи, тем самым, отражая степень деструкции мембран (мембранолиза) в активную фазу пиелонефрита.
5. Роль мембранных нарушений в прогрессировании хронического пиелонефрита заключается в персистирующем или рецидивирующем повреждении цитомембран нефроцитов (цитолизе) под влиянием инфекционного воспаления. Основными факторами риска рецидивов пиелонефрита являются нерациональная эмпирическая антимикробная терапия, персистенция уропатогенов, наличие нарушений уродинамики и/или аномалий развития мочевых путей.
6. Добавление к антимикробной терапии димефосфона у больных с неэффективностью антибактериальной терапии на амбулаторном этапе позволяет достичь стабилизации фосфолипидов цитомембран нефроцитов в течение 2 недель у 100% больных по сравнению с изолированной антимикробной терапией (85,7%).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных с пиелонефритом рекомендовано исследование дестабилизации нефроцитов (ЭА и ФЛ мочи) для определения субклинической активности заболевания с целью определения показаний к продолжению антимикробной терапии.
2. При невозможности биохимического исследования фосфолипидов мочи использовать формулу расчета фосфолипидурии.
3. Выявление рецидивирующей дестабилизации цитомембран при пиелонефрите свидетельствует о субклинической активности воспалительного процесса и требует микробиологического исследования для выявления уропатогена, и нацеливает на поиск нарушений уродинамики и аномалий развития.
4. Больным пиелонефритом с рецидивирующей дестабилизацией мембран, обусловленной симптомной или субклинической инфекцией мочевых путей, показано проведение антимикробной терапии в сочетании с мембраностабилизирующим препаратом.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Архипов, Евгений Викторович
1. Аверьянова Н.И. К вопросу о видовом спектре уропатогенов / Н.И. Аверьянова, Н.С. Авдеева, Т.А. Пухова // VI Межд. науч. конф. «Здоровье семьи XXI век»: Сб. мат. - Пермь-Дубай, 2002. - С. 10.
2. Аджанов У.Ж. Структурно-функциональные нарушения клеточных мембран при дефиците витаминов А, Е, В2, Bg, РР у детей с калькулезным пиелонефритом / У.Ж. Аджанов, И.У. Утегенов // Урология. 2003. - №1. - С.35-41.
3. Алгоритм диагностики и лечения инфекции мочевых путей у детей / Сост. Т.Б. Сенцова, Т.В. Сергеева, С.П. Яцык и др. // Методические рекомендации. Департамент здравоохранения правительства Москвы, 2003.-22 с.
4. Александрова Е.А. Состояние мембран тромбоцитов у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от стадии диабетической нефропатии: Автореферат дисс. канд. мед. наук / Е.А. Александрова. Тюмень, 2002. -18 с.
5. Анохин В.А. Лекарственная устойчивость Е. coli при асимптоматической бактериурии и бактериолактии / В.А. Анохин, С.В. Халиуллина, Е.Е. Хасанова и др. // Казанский медицинский журнал. 2005. - Т.86, №3. -С.191-194.
6. Багирова Р.Д. Исследование продуктов перекисного окисления и ренальных функций при нефрогенной гипертензии / Р.Д. Багирова, Н.В. Александрова, О.В. Синяченко и др. // Врачебное дело. 1993. - №№2-3. -С.81-85.
7. Бовбалан А.В. Оптимизация эмпирической терапии гнойных пиелонефритов: Автореферат дисс. канд. мед. наук / А.В. Бовбалан. -Смоленск, 2004. 20 с.
8. Бондаренко Б.Б., Киселева Е.И. Эпидемиология и течение хронической почечной недостаточности / В кн.: Хроническая почечная недостаточность (ред. проф. С.И. Рябов) // Ленинград, «Медицина». 1976. - С 34-50.
9. Бондаренко В.М. Бактериальные IgA-протеазы / В.М. Бондаренко // Журнал микробиологии. 1998. -№2. - С. 121-125.
10. Брциева З.С. Патофизиологические механизмы протекторного действия антиоксидантов в лечении и профилактике хронической почечной патологии: Автореферат дисс. канд. мед. наук / З.С. Брциева. -Владикавказ, 2008. 22 с.
11. Бурлакова Е.Б. Биооксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е.Б. Бурлакова // Международный симпозиум в рамках международной выставки «Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека» Тюмень. - 1997.-С.З-4.
12. Бухарин О.В. Клинико-микробиологическое обоснование ранней диагностики пиелонефрита у детей / О.В. Бухарин, А.А. Вялкова, В.А. Гриценко // Российский медицинский журнал. 2003. - №2. - С.42-47.
13. Быкова И.А. Морфологические особенности эритроцитов в периферической крови в норме и патологии / И.А. Быкова // Гематология и трансфузиология. 1991. - Т.36, №6. - С.28-30.
14. Валеева Ф.В. Значение мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии: Автореферат дисс. доктора мед. наук / Ф.В. Валеева. Казань, 2005. - 41 с.
15. Васюкова М.М. Профилактика рецидивов в респираторной патологии у детей препаратами корпорации «Витамакс XXI век» / М.М. Васюкова // Междунар. научно-практическая конференция корпорации «Витамакс XXI век» - М.-К. - 2003. - С.83-93.
16. Батурина Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита / Т.В. Вашурин, Т.В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2002. -Том 4. -№3. - С.171-181.
17. Введение в биомембранологию / Под ред. Болдырева А.А. М.: МГУ, 1990.-208 с.
18. Вельтищев Ю.Е. Фосфолипазы человека в норме и при патологии / Ю.Е. Вельтищев, Э.А. Юрьева, М.А. Мусаев, Г.Ф. Шеманова // Вопросы мед. химии. 1981. - №4. - С.441 -449.
19. Вельтищев Ю.Е. Клеточные мембраны и патология детского возраста / Ю.Е. Вельтищев // Проблемы мембранной патологии: Сб. научных трудов. М.: Медицина, 1984. - С.5-9.
20. Вельтищев Ю.Е. Структура и функции биологических мембран при заболеваниях почек / Ю.Е. Вельтищев, М.С. Игнатова // Сов. мед. — 1985. -№4. С.51-54.
21. Гвозденко Т.А. К вопросу о липидных нарушениях у больных хроническим пиелонефритом / Т.А. Гвозденко // Нефрология. 2006. - №1. - С.50-55.
22. Гвозденко Т.А. Патогенетическое обоснование восстановительного лечения нефропатий, сочетанных с нарушениями липидного обмена: Автореферат дисс. докт. мед. наук / Т.А. Гвозденко. — Томск, 2006. 43 с.
23. Геннис Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции: Пер. с англ. яз. М.: Мир, 1997. - 614 с.
24. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек / И.М. Кутырина, В.А. Рогов, М.В. Шестакова, К.В. Зверев // Терапевтический архив. 1992. - №6. - С. 10-15.
25. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1999. - 459 с.
26. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е.Е. Гогин // Терапевтический архив 1997. - №6. - С.65-68.
27. Голованов С.А. Состояние перекисного окисления липидов у больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии / С.А. Голованов, В.В. Дрожжева // Урология и нефрология. 1995. - №2. - С.21-22.
28. Голод Е.А. Перекисное окисление липидов в почечной ткани у больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом / Е.А. Голод, А.Ф. Даренков, В.И. Кирпатовский // Урология. 1995. - №5. - С.685-690.
29. Голод Е.А. Перекисное окисление липидов и Са-АТФ-азная активность микросомной фракции почечной ткани у больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом / Е.А. Голод // Урология и нефрология. -1996. №3. - С.14-16.
30. Грибанов Г.А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов / Г.А. Грибанов // Вопросы мед. химии. 1991. - Т.37, №4. - С.2-10.
31. Гриднев О.В. Клинико-фармакологические аспекты рациональной антибиотикотерапии инфекций мочевыводящих путей.: Автореферат дисс. канд. мед. наук / О.В. Гриднев. Москва, 2006. - 25 с.
32. Гриценко В.А. Механизмы уропатогенности бактерий / В.А. Гриценко, Д.Г. Дерябин, Ю.А. Брудастов, О.Б. Бухарин // Журнал микробиологии. 1998.- № 6. С.93-97.
33. Гриценко В.А. Факторы риска развития пиелонефрита у детей / В.А. Гриценко, О.Б. Бухарин, А.А. Вялкова // Росс, вестник перинат. и педиатрии. 1999. -№ 6. - С. 18-24.
34. Гриценко В.А. Экологические и медицинские аспекты симбиоза Escherichia coli и человека / В.А. Гриценко, О.Б. Бухарин // Журнал микробиологии. -2000. №3. - С.92-99.
35. Гриценко В.А. Внекишечные эшерихиозы как междисциплинарная проблема: Нозология, эпидемиология, патогенез / В.А. Гриценко // Эпидем. и инф. бол. 2000. - № 4. - С.49-53.
36. Гриценко В.А. Эковариантные отличия Escherichia coli по колициногенности и колициноустойчивости / В.А. Гриценко, Н.Э. Ляшенко // Журнал микробиологии. 2001. - № 3. - С.87-89.
37. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. М: Универсум Паблишинг, 2000. — 240 с.
38. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой // И.Е. Тареева. М.: Медицина. - 2000. -С.596-698.
39. Желеховський О.А. Роль порушень лшщного обмшу в прогресуванш хрошчноТ нирково1 недостатност1 р1зноТ етюлот та методи i'x корекцп: Автореферат дисс. канд. мед. наук / О.А. Желеховський. 1вано-Франювськ, 2003. - 20 с.
40. Жмуров В.А. Содержание в крови и в моче продуктов перекисного окисления и ферментативная активность мочи при остром и хроническом гломерулонефрите у детей / В.А. Жмуров, В.И. Крылов, Е.Е. Иванова и др. // Урология и нефрология. 1983. - №4. - С.56-60.
41. Жмуров В.А. Экскреция с мочой эмульгированных липидов при мочекаменной болезни / В.А. Жмуров, Н.И. Казеко // Лаб. дело. 1989. -№10. - С.32-34.
42. Жмуров В.А. Мембранные и иммунологические аспекты гломерулонефрита / В.А. Жмуров // Труды III ежегодного нефрологического семинара. Санкт-Петербург, 1995. - С. 178-181.
43. Жмуров В.А. Клинические и биохимические проявления хронического пиелонефрита у жителей приполярного севера Тюменской области и методы их коррекции / В.А. Жмуров, С.А. Осколков, Н.И. Казеко // Терапевтический архив. 2004. - Т.76, №9. - С.53-57.
44. Зелинский Б.А. Спектр фосфолипидов сыворотки крови и мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом и влияние на негоантиоксидантов / Б. А. Зелинский, А.В. Паламарчук // Проблемы эндокринологии. 1994. - №2. - С. 14-17.
45. Зиборова И.В. Социально-экономические аспекты федеральной целевой программы "урология" / И.В. Зиборова, Н.А. Лопаткин, А.В. Сивков // Экономика здравоохранения. 1999. - №4. - С. 12-15.
46. Зоркин С.Н. Роль микрофлоры кишечника в развитии пиелонефрита у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом / С.Н. Зоркин, Т.Б. Сенцова // Детская хирургия. 1998. - № 4. - С. 17-21.
47. Зоркин С.Н. К вопросу о профилактике рецидивов инфекции мочевых путей у детей / С.Н. Зоркин, В.Г. Пинелис, Т.Н. Гусарова, Е.Н. Арсеньева // Русский медицинский журнал. 2006. - Том 14, №12. - С.925-931.
48. Игнатова М.С. Проблемы и состояние почечных мембран при нефропатиях у детей / М.С. Игнатова // Сб. научных трудов «Проблемы мембранной патологии в педиатрии». Москва, 1984. - С.80-89.
49. Игнатова М.С. Детская нефрология: руководство для врачей / М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев. М.: Медицина, 1989. - 455 с.
50. Игнатова М.С. Эволюция представлений о микробно-воспалительных заболеваниях органов мочевой системы / М.С. Игнатова // Нефрология и диализ. 2001. - Т.З, №2. - С.218-222.
51. Казеко Н.И. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты нестабильности цитомембран у больных с мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом. Методы коррекции: Автореферат дисс. доктора мед. наук / Н.И. Казеко. Москва, 2002. - 43 с.
52. Казеко Н.И. Содержание липидов в мембранах почечной ткани у больных мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом / Н.И. Казеко, В.А. Жмуров, А.А. Боровский и др. // Урология. — 2005. №5. - С.56-58.
53. Кайб И.Д. Роль дестабилизации клеточных мембран тромбоцитов в клинико-патогенетических проявлениях микробно-воспалительных заболеваний почек у детей. Пути коррекции: Автореферат дисс. канд. мед. наук / И.Д. Кайб. Тюмень, 2001. - 25 с.
54. Картамышева Н.Н. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н.Н. Картамышева, О.В. Чумакова // Нефрология и диализ. 2003. - Т.З. - №3. - С.314-317.
55. Картамышева Н.Н. Факторы прогрессирования хронического пиелонефрита и хронического интерстициального нефрита / Н.Н. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко // Педиатрия. 2004. - №5. -С.50-53.
56. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом / Н.Р. Сахау, Г.Х. Мирсаева, Ф.Х. Камилов и др. // Нефрология. 2005. - Т.9, №1. - С.47-51.
57. Клиническая и бактериологическая эффективность препарата «Фурамаг» у пациентов с острым циститом / Яковлев С.В., JI.A. Логвинов, И.А. Клочков и др. // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. - №4. - С.120-126.
58. Ковальчук Д.Е. Клинико-патогенетическое значение дестабилизации клеточных мембран у больных хроническим гломерулонефритом: Автореферат дисс. канд. мед. наук. / Д.Е. Ковальчук. Челябинск, 1993. -18 с.
59. Козловская Л.В. Мочевые тесты воспаления при гломерулонефритах / Л.В. Козловская, И.Е. Тареева, Н.А. Мухин // Терапевтический архив. 1994. -№6.-С. 11-14.
60. Команденко М.С. Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек / М.С. Команденко, Г.Д. Шостка // Нефрология. 2000. - № 1. - С.10-16.
61. Коровина Н.А. Протокол диагностики и лечения пиелонефрита у детей // Н.А. Коровина, И.Я. Захарова, Ж. Мумладзе, JI.JI. Гаврюшова. М. — 2003. -72 с.
62. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. 2001. - Т.8, №3. - С. 124-127.
63. Кутырина И.М. Применение ангиотензинпревращающего фермента при хронической почечной недостаточности / И.М. Кутырина, Н.Л. Лившиц, В.А. Рогов // Терапевтический архив. 2002. - Т. 74, №6. - С.34-39.
64. Лавиль М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности эффективность антигипертензивной терапии / М. Лавиль // Нефрология. 2000. - Т.4, №1. - С. 119-121.
65. Латыпов P.M. Инновационные организационные, экономические и медицинские технологии в первичной медико-санитарной помощи: Автореферат дисс. канд. мед. наук / P.M. Латыпов. Казань, 2008. - 27 с.
66. Летифов Г.М. К патогенезу пиелонефрита у детей / Г.М. Летифов, Т.В. Хорунжий, Р.А. Беловолова и др. // Педиатрия. 1997. - №3. - С.39-41.
67. Летифов Г.М. Патогенетические механизмы возникновения и хронизации пиелонефрита у детей / Г.М. Летифов // Нефрология и диализ. 2001. - Т.З, №4. - С.475-477.
68. Лечение неосложненных инфекций нижних мочевых путей, вызванных условно-патогенной микрофлорой, у женщин / Е.А. Султанова, В.А. Григорян, А.В. Амосов и др. // Русский медицинский журнал. 2005. -Т.27. - С. 1846-1849.
69. Липидные мембраны при фазовых превращениях / В.Ф. Антонов, Е.Ю. Смирнова, Е.В. Шевченко. М.: Наука, 1992. - С.125.
70. Лопаткин Н.А. Хронический пиелонефрит // Российское общество урологов. Правление. Пленум: Материалы. Екатеринбург, 1996. - С. 107125.
71. Лопаткин Н.А. Неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей. Принципы антибактериальной терапии / Н.А. Лопаткин, И.И. Деревянко // Русский медицинский журнал. 1997. - Т.5, №24. - С. 15791589.
72. Лопаткин Н.А. Антибактериальная терапия неосложненного острого цистита и пиелонефрита у взрослых / Н.А. Лопаткин, Л.С. Страчунский, И.И. Деревянко // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2000. - №1. - С.69-76.
73. Лоран О. Острый пиелонефрит / О. Лоран, М. Гвоздев, С. Дубов // Врач. — 1998. -№1. С. 13-16.
74. Лоран О.Б. Эпидемиологические аспекты инфекций мочевыводящих путей / О.Б. Лоран II Материалы международного симпозиума «Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных». Москва, Россия, 1999. - С.5-8.
75. Мальцев С.В. Антибактериальная терапия у детей / С.В. Мальцев, А.И. Сафина, Е.И. Юдина // Педиатрия. 2008. - Т.87, №4. - С.130-135.
76. Мирталипов Д.Т. Фосфолипиды мембран митохондрий печени при аллоксановом диабете и роль эндогенных липолитических ферментов в ихмодификации: Автореферат дисс. канд. биол. наук / Д.Т. Мирталипов. -Ташкент, 1990. 24 с.
77. Митрофанова О.В. Фосфолипиды плазмы и эритроцитов при мезангиальнопролиферативном гломерулонефрите / О.В. Митрофанова, А.И. Куликова // Первый съезд нефрологов России: Тезисы докладов 11-13 октября 1994 г. Казань, 1994. - С.26.
78. Митрофанова О.В. Состояние фосфолипидов крови при хроническом гломерулонефрите / О.В. Митрофанова, А.И. Куликова // Нефрология: Сб. материалов рабочего совещания нефрологов Севера-Запада России 16 мая 1996 г. Санкт-Петербург, 1996. - С.48-52.
79. Мороз Т.Б. Клиническое значение изучения мембранодеструктивных процессов при билиарной патологии у детей и методы коррекции: Автореферат дисс. канд. мед. наук / Т.Б. Мороз. Казань, 1990. - 25 с.
80. Мрасова В.К. Клинико-диагностическое значение состояния показателей почечных цитомембран при сахарном диабете у детей: Автореферат дисс. канд. мед. Наук / В.К. Мрасова. Казань, 1991. - 20 с.
81. Мухин Н.А. Некоторые клинические аспекты активности нефрита / Н.А. Мухин, JI.B. Козловская // Клиническая медицина. 1997. - №9. - С.4-9.
82. Мухин Н.А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н.А. Мухин // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - T.l 1, №2. - С.58-62.
83. Науменко В.Г. Жирнокислотный спектр и перекисное окисление липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом и диабетическими микроангиопатиями: Автореферат дисс. канд. мед. наук / В.Г. Науменко. — Киев, 1986.-23 с.
84. Неверов Н.И. Липидурия при нефротическом синдроме / Н.И. Неверов, Е.А. Никитина // Терапевтический архив. 1992. - №6. - С. 16-18.
85. Нелаева А.А. Клинико-метаболические особенности мембранных нарушений элементов крови у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: Автореферат дисс. доктора мед. наук / А.А. Нелаева. Тюмень, 1997.-40 с.
86. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования / под ред. Е.М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 688 с.
87. Никифорова Н.В. Роль липидов в жизнедеятельности почек Н.В. Никифорова // Терапевтический архив. 1981. - №6. - С. 128-132.
88. Николаев А.Ю. Лечение почечной недостаточности / А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов. М., 1999. - 363 с.
89. Новые методы диагностики и лечения урологических заболеваний / Е.А. Голод, В.М. Кирпатовский. М., 1989. - С.109-112.
90. Орлова Г.М. Факторы риска ускоренного прогрессирования почечной недостаточности у урологических больных / Г.М. Орлова // Нефрология и диализ. 2001. - Т.З, №4. - С.434-436.
91. Основы нефрологии детского возраста / А.Ф. Возианов, В.Г. Майданник, В.Г. Видный, И.В. Багдасарова. Киев: Книга плюс, 2002. - 348 с.
92. Павлов С.Б. Ферментная диагностика острого пиелонефрита: Автореферат дисс. канд. мед. наук / С.Б. Павлов. Москва, 1996. — 21 с.
93. Паунова С.С. Инфекция мочевой системы у детей (этиология, патогенез, клиника) / С.С. Паунова // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2002. - №9. - С.56-72.
94. Петрова Ю.А. Клинико-биохимические особенности повреждения клеточных мембран у больных хроническим гломерулонефритом. Методыкоррекции: Автореферат дисс. канд. мед. наук / Ю.А. Петрова. Тюмень, 2007. - 22 с.
95. Петру шина А. Д. Роль мембранопатологии в клинико-патогенетических проявлениях, эффективности терапии и профилактики микробно-воспалительных заболеваний почек у детей: Автореферат дисс. канд. мед. наук / А.Д. Петрушина. М., 1988. - 21 с.
96. Прокопьева H.J1. Влияние бактериальных инфекций на течение ревматоидного артрита: Автореферат дисс. канд. мед. наук / H.JI. Прокопьева. Петрозаводск, 2008. - 21 с.
97. ПО.Ратнер М.Я. Гистоморфологические тубулоинтерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита / М.Я. Ратнер, Н.Д. Федорова // Урология. 2000.- №1. - С.28-30.
98. Рафальский В.В. Антибактериальная терапия острой гнойной инфекции почек / В.В. Рафальский // Consilium-medicum. 2006. - Т.8, №4. - С.5-8.
99. Рафальский В.В. Резистентность возбудителей неосложненных инфекций мочевыводящих путей в России /В.В. Рафальский, JI.C. Страчунский, П.А. Бабкин и др. // Русский медицинский журнал. 2006. - Т. 14, №4. - С.341-344.
100. Рафальский В.В. Резистентность возбудителей острого цистита и ее влияние на выбор антибактериальной терапии / В.В. Рафальский, И.М. Рохликов, И.В. Малеев // Русский медицинский журнал. 2006. - Т.14, №2. - С.95-98.
101. Рахов Д.А. Функциональные свойства мембран эритроцитов у больных хроническим гломерулонефритом / Д.А. Рахов, JI.C. Юданова, В.И. Рубин // Урология и нефрология. 1992. - №4-6. - С.31-33.
102. Романенко A.M. Клиническая морфология в урологии и нефрологии / A.M. Романенко. Киев, 1990. - 270 с.
103. Рохликов И.М. Клинико-микробиологическая и фармакоэпидемическая характеристика внебольничных инфекций мочевыводящих путей в г. Москве.: Автореферат дисс. канд. мед. наук / И.М. Рохликов. — Смоленск, 2006.-24 с.
104. Рябов С.И. Нефрология: Руководство для врачей / С.И. Рябов. СПб: Спец. Лит, 2000. - 672 с.
105. Рябов С.И. Фосфолипиды крови у больных с различными клиническими проявлениями хронического гломерулонефрита с сохранной функцией почек / С.И. Рябов, А.Н. Куликова, О.В. Митрофанова // Терапевтический архив. 1995. - №2. - С.51 -54.
106. Савенко В.И. Физико-химические и биохимические свойства мочи в патогенезе сочетанного течения нефролитиаза и холелитиаза: Автореферат дисс. канд. мед. наук / В.И. Савенко. Новосибирск, 2000. — 20 с.
107. Сафаров P.M. Ферментурия в диагностике острого и хронического пиелонефрита / P.M. Сафаров, С.А. Голованов, Л.А. Ходырева // В кн.: Тезисы докладов конференции «Достижения и перспективы развития урологии». Екатеринбург. - 2000. - С.110.
108. Сафина А.И. Клинико-патогенетическая роль бактериальных и вирусных инфекций в развитии и прогрессировании пиелонефрита у детей.: Автореферат дисс. докт. мед. наук / А.И. Сафина. Н.Новгород, 2005. -47 с.
109. Сахау Н.Р. Состояние эритроцитарных мембран и оценка эффективности антиоксидантной терапии при хроническом пиелонефрите: Автореферат дисс. канд. мед. наук / Н.Р. Сахау. Уфа, 2006. - 22 с.
110. Светлова З.В. Свободно-радикальное окисление липидов и белков у детей с хроническим пиелонефритом в фазе ремиссии с сохранной функцией почек / З.В. Светлова, Н.Н. Смирнова // Нефрология. 2003-. - Т.7, №3. -С.44-47.
111. Сенцова Т.Б. Микрофлора кишечника и состояние противоинфекционного иммунитета у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом / Т.Б. Сенцова, П.К. Яцык, Ю.М. Ахмедов и др. // Педиатрия. 1994. - № 2. -С.39-43.
112. Сергеева К.М. Распространенность и факторы риска болезней почек у детей / К.М. Сергеева // Нефрология. 1998. - Т.2, №1. - С.25-29.
113. Серов В.В. Воспаление: Руководство для врачей / В.В. Серов, B.C. Пауков. М., Медицина, 1995. - 640 с.
114. Сигитова О.Н. Диагностика и лечение гломерулонефрита / Под ред. О.Н. Сигитовой. Казань, 1997. - 38 с.
115. Сигитова О.Н. Клеточно-воспалительные механизмы активности/прогрессирования гломерулонефрита: Автореферат дисс. доктора мед. наук / О.Н. Сигитова. Казань, 1999. - 42 с.
116. Сигитова О.Н. Анализ заболеваемости хронической почечной недостаточности в республике Татарстан / О.Н. Сигитова, Р.А. Надеева, Е.В. Архипов и др. // Казанский медицинский журнал. 2008. - Т.89, №4. -С.553-557.
117. Сидоренко С.В. Микробиологическая характеристика инфекций мочевых путей / С.В. Сидоренко // Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных: Материалы международного симпозиума. М., 1999.-С.9-15.
118. Сидоренко С.В. Результаты изучения распространения антибиотикорезистентности среди возбудителей внебольничных инфекций мочевыводящих путей в Москве. Фаза I / С.В. Сидоренко, Д.В. Иванов // Антибиотики и химиотерапия. 2005. - Том 50. - №1. - С.3-10.
119. Смирнов А.В. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме / А.В. Смирнов // Нефрология. 1997. - Т.1, №2. - С.7-12.
120. Смирнов А.В. Современные подходы к замедлению прогрессирования болезни почек / А.В. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков и др. // Нефрология. 2003. - Т8, №3. - С.89-99.
121. Смирнов А.В. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков и др. // Нефрология. 2006. - Т10, №1. - С.7-13.
122. Смирнова Н.Н. Фосфолипидный состав плазмы крови как показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени / Н.Н. Смирнова, В.В. Козлов, М.А. Флеров // Нефрология. -1998. Т.2, №2. -С.81-84.
123. Соболева М.К. Патогенез анемии у детей при тяжелых бактериально-воспалительных заболеваниях: Автореферат дисс. доктора мед. наук / М.К. Соболева. Новосибирск, 1994. - С.45.
124. Тареева И.Е. Тубулоинтерстициальные поражения почек в нефрологической практике / И.Е. Тареева, С.В. Мухин // Клиническая медицина. 1994. - №1. - С.45-49.
125. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И.Е. Тареева // Терапевтический архив. 1995. — №6. — С.3-7.
126. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И.Е. Тареева // Терапевтический архив. 1996. - №6. - С.5-10.
127. Тареева И.Е. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой / И.Е. Тареева. М.: Медицина, 2000. - 688 с.
128. НЗ.Тевс Д.В. Инфекции мочевых путей у пациентов, перенесших нефрэктомию: Автореферат дисс. канд. мед. наук / Д.В. Тевс. Тюмень, 2007. - 22 с.
129. Теблоева JI.Т. К вопросу топической диагностики и лечения инфекций мочевыводящих путей у детей / Л.Т. Теблоева, В.И. Кириллов // Педиатрия. 1999. - №1. - С.93-97.
130. Тиктинский О.Л. Пиелонефриты / О.Л. Тиктинский, С.Н. Калинина. -СПбМАПО: Медиа Пресс, 1996. 256 с.
131. Томилина Н.А. Механизмы прогрессирования почечной недостаточности // Сб. материалов междунар. нефрологического симпозиума «Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности». — М., 1998.-С.7-13.
132. Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 19982003 гг. / Н.А. Томилина, Б.Т. Бикбов // Нефрология и диализ. 2005. - Т.7, №3. - С.204-276.
133. Тугушева Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Часть I / Ф.А. Тугушева // Нефрология. 2001. - №7. - С.19-27.
134. Тугушева Ф.А. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.
135. Часть I / Ф.А. Тугушева, О.В. Митрофанова, А.Н. Куликова и др. // Нефрология. 2000. - №2. - С.34-40.
136. Тугушева Ф.А. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. Часть II / Ф.А. Тугушева, О.В. Митрофанова, А.Н. Куликова и др. // Нефрология. 2000. - №2. - С.41-46.
137. Ультраструктурные основы патологии клеток / А.П. Авцин, В.А. Шахламов М.: Медицина, 1979. - 316 с.
138. Флеров М.А. Особенности метаболизма фосфолипидов нейронов и нейроглии при различных функциональных состояниях центральной нервной системы: Автореферат дисс. докт. биол. наук / М.А. Флеров. -Санкт-Петербург, 1992. 21 с.
139. Хван О.В. Клинико-биохимические особенности течения хронического пиелонефрита на фоне уратного нефролитиаза. Коррекция минеральной водой «Шадринская»: Автореферат дисс. канд. мед. наук /О.В. Хван. -Тюмень, 2006. 22 с.
140. Цветцих В.Е. Клинико-патогенетическая роль нарушений структурно-функциональной организации клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом: Автореферат дисс. канд. мед. наук / В.Е. Цветцих. -Пермь, 1989.- 18 с.
141. Цветцих В.Е. Активность перекисного окисления липидов и состояние нейрогуморальных механизмов регуляции у больных с хроническим пиелонефритом / В.Е. Цветцих // Терапевтический архив. 1992. - Т.64, №11. - С.80-82.
142. Цветцих В.Е. Мембранодестабилизирующий процесс как универсальная основа воспаления / В.Е. Цветцих, В.Е. Родоман, В.А. Жмуров, В.И. Крылов // Урология и нефрология. 1994. - №2. - С. 16-19.
143. Чеботарева Н.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек / Н.В. Чеботарева, И.Н. Бобкова, JI.B. Козловская // Нефрология и диализ. 2006. - №1. - С.26-35.
144. Чернева И.И. Структурно-функциональные особенности мембран эритроцитов при хроническом гломерулонефрите: Автореферат дисс. канд. мед. наук / И.И. Чернева. Саратов, 1990. - 19 с.
145. Черницкий Е.А. Структура и функции эритроцитарных мембран / Е.А. Черницкий, А.В. Воробей // Минск: Наука и техника, 1989. 141 с.
146. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: факторы риска быстрого прогрессирования почечной недостаточности / М.В. Шестакова, JI.A. Чугунова, М.Ш. Шахмалова и др. // Терапевтический архив. 1999. - №6. -С.45-49.
147. Шестакова М.В. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании заболевания почек. Зависит ли нефропротективный эффект от выбора антигипертензивного препарата? / М.В. Шестакова // Терапевтический архив. 2001. -№6. - С.64-66.
148. Шилов Е.М. Иммунодепрессивная терапия гломерулонефрита / Е.М. Шилов, Т.Н. Краснова // Русский медицинский журнал. 1997. - Т.5, №23. - С.1521-1525.
149. Штейн Г. Лечение хронической почечной недостаточности / Г. Штейн // Функции и дисфункции почки: Российско-немецкий симпозиум, 16-18/V-1996. Санкт-Петербург, 1996. - С.47-50.
150. Шулутко Б.И. Пиелонефрит: новое видение старой болезни / Б.И. Шулутко // СПб. Врачебные ведомости. 1995. - №9/10. - С.35-42.
151. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек: пиелонефрит и другие тубулоинтерстициальные заболевания / Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор. — 1996.-254 с.
152. Шулутко Б.И. Хронический пиелонефрит открытые вопросы / Б.И. Шулутко // Врач. - 1996. - №5. - С.30-31.
153. Шулутко Б.И. Гломерулонефриты; сост.: Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко, В.Р. Шумилкин. СПб.: Ренкор, 2001. - 214 с.
154. Эделева Н.В. Антиоксиданты в коррегирующей терапии послеоперационных осложнений / Н.В. Эделева, Н.А. Осипова // Международный симпозиум «Биооксидант». Тюмень, 1997. - С.121.
155. Юнкеров В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях / Под ред. В.И. Кувакина. СПб, 2000. - 140 с.
156. Adace W., Connell Н., Svanborg С. Host resistance to urinary tract infection / In: Urinary tract infection: molecular pathogenesis and clinical management // Eds.: H.L.T. Mobley, W.N. Wan-en. ASM Press, Washington, 1996. - P.221-243.
157. Agace W.W. Interleukin-8 and the neutrophil response to mucosal gram-negative infection / W.W. Agace, S.R. Hedges, M. Ceska, C. Svanborg // J. Clin. Invest. 1993. - Vol.92, №2. - P.780-785.
158. Anderson S. Mechanisms of injury in progressive renal disease / S. Anderson // Experimental Nephrology. 1996. - Vol.4, Suppl. 1. - P. 34-40.
159. Anderson S. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury in rats with reduced renal mass / S. Anderson, T. Meyer, H. Rennke, B.M. Brenner // J. Clin. Invest. 1985. - Vol.76. - P.612-621.
160. Avram M.M. Low density lipoprotein immunofluorescence at site of renal injury in glomerulosclerosis: a potential pathogenetic role for lipid in renal disease / M.M. Avram // Am. J Kidney Dis. 1993. - Vol.22. - P.69-71.
161. Baldwin D.S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunological mechanism of progressive glomerular damage / D.S. Baldwin // Ibid. 1982. - №21. - P. 109120.
162. Baund L. Reactive oxygen species: production and role in the kidney / L. Baund, R. Ardaillov // Amer. J. Physiol. 1986. - Vol.251, Issue 5. - P.765-776.
163. Benigni A. Glomerular protein trafficing and progression of renal disease to terminal uremia / A. Benigni, G. Remuzzi // Seminars in Nephrology. 1996. -Vol. 16.-P.151-159.
164. Benigni A. Tubulointerstitial disease mediators of injury: the role of endothelin / A. Benigni // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, Suppl. 6. - P.50-52.
165. Berg U.B. Renal histological changes in relation to renal function and urinary protein excretion in IgA nephropathy / U.B. Berg, S.O. Bohman, U. Widstam-Attorps // Arch. Dis. Child. 1991. - Vol. 66 (5). - P.593-597.
166. Berning H. Diagnosis of Nierenpapillennecrose / H. Berning, K. Thiele // Dtsch. Med. Wschr. 1966. - №91. - P.2034-2041.
167. Bianchetti M.G. Antibiotic treatment of urinary tract infections in hospitalized children / M.G. Bianchetti, D. Markus-Vecerova, U.B. Schaad // Schweiz. Med. Wochenschr. 1995. - Vol.125, №6. - P.201-206.
168. Brenner B.M. Haemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease / B.M. Brenner // Kidney Int. 1983. -№23. -P.647-655.
169. Burton C.J. The role of proteinuria in progression of chronic renal failure / C.J. Burton, K.P. Harris // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol.27, №6. - P. 765-775.
170. Burton C.Y. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular cell / C.Y. Burton, Y. Walls // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11. -P.1505-1508.
171. Burton С.Y. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial scarring / C.Y. Burton, Y. Walls // Nephron. 1994. - №68. - P.287-293.
172. Campistol J.M. Role of transforming growth factor-(3 in the progression of chronic allograft nephropathy / J.M. Campistol, P. Inigo, S. Larios et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2001.-Vol.16, Suppl.l. P.l 14-116.
173. Condron C. Neutrophil bactericidal function is defective in patients with recurrent urinary tract infections / C. Condron, D. Toomey, R.G. Casey et al. // Urol. Res. -2003. Vol.31, №5. - P.329-334.
174. D'Amico G. The clinical role of proteinuria / G. D'Amico // Am. J. Kidney Dis. 1991. - Vol. 17, Suppl. 1. - P.48-52.
175. D'Amico G. Tubulointerstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of renal damage / G. D'Amico, F. Ferrario, M.P. Rastaldi // Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 26. - P. 124-132.
176. D'Amico G. Tubulointerstitium as predictor of progression of Glomerular Diseases / G. D'Amico // Nefron. 1999. - Vol.83, №4. - P.289-295.
177. De Heer E. Morphometry of interstitial fibrosis / E. De Heer, W. Sijpkens, M. Verkade et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.l5, Suppl. 6. - P.72-73.
178. DeMaagd R.A. Outer membranes of gram-negative bacteria / R.A. DeMaagd, B.J. Luglenberg // Biochem. Soc. Trans. 1997. - Vol.15. - P.54-62.
179. Determinants of cardiorenal damage progression in normotensive and never-treated hypertensive subjects / P. Fester, J. Ribstein, G. du Cailar, A. Mimran // Kidney Int. 2005. - Vol. 67 (5). - P. 1974-1979.
180. Dislipidemia and progression of renal disease in chronic renal failure patients / Z.A. Mazzy, T.N. Khoa, B. Lcoure, P. Jungers // Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol. 14. P.2392-2397.
181. Dual rennin-angiotensin system blockade at optimal doses for proteinuria / G.D. Lavermann, G. Navis, R.H. Henning et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. -P.l 020-1025.
182. Eddy A.A. Molecular basis of renal fibrosis / A.A. Eddy // Pediatr. Nephrology. 2000. -№15. - P.290-301.
183. Eddy A.A. Chronic kidney disease progression / A.A. Eddy, E.G. Neilson // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol.17. - P.2964-2966.
184. Fine L.G. Mechanisms of tubulointerstitial injury in progressive renal diseases / L.G. Fine, A.C.M. Ong, J.T. Norman // Eur. J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 23. -P.259-265.
185. Fleischmann J.D. Urinary interleukin-2 inhibition in patients with cystitis / J.D. Fleischmann, D.B. Wentworth, K.M. Thomas, A.L. Imbembo // Immunol. Invest. 1989. - Vol.18, №6. - P.825-831.
186. Foxman B. Bacterial virulence characteristics of Escherichia coli isolates from first-time urinary tract infection / B. Foxman, L. Zhang, K. Palin et al. // J. Infect. Dis. 1995. - Vol. 171, №6. - P. 1514-1521.
187. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs / B. Foxman // Am. J. Med. 2002. - Vol.113, Suppl. 1A. - P.5-13.
188. Frendeus B. Interleukin-8 receptor deficiency confers susceptibility to acute experimental pyelonephritis and may have a human counterpart / B. Frendeus, G. Godaly, L. Hang et al. // J. Exp. Med. 2000. - Vol.18, №6. - P.881-890.
189. Frisyberg Y. TGF-(3 and regulation of interstitial nephritis / Y. Frisyberg, С J. Kelly // Miner. Electrolyte Metabol. 1998. - №24. - P. 181 -189.
190. Fullus K. Soluble receptors to tumor necrosis factor and interleukine-6 in urine during acute pyelonephritis / K. Fulls, K. Escobar-Billing, O. Fituri et al. // Acta Paediatr. 1997. - Vol.86. - P.l 198-1202.
191. Godaly G. Neutrophil recruitment, chemokine receptors, and resistance to mucosal infection / G. Godaly, G. Bergsten, L. Hang et al. // J. Leukoc. Biol. -2001. Vol.69, №6. - P.899-906.
192. Gupta K. Increasing antimicrobial resistance and the management of uncomplicated community-acquired urinary tract infections / K. Gupta, T.M. Hooton, W.E. Starnrn // Ann. Intern. Med. 2001. - Vol.135. - P.41-50.
193. Guyer D.M. Secreted proteins and other features specific to uropathogenic Escherichia coli / D.M. Guyer, N.W. Gunther, H.L. Mobley // J. Infect. Dis. -2001,- Vol.183. -P.32-35.
194. Gwinner W. Role of reactive oxygen species in glomerulonephritis / W. Gwinner, H.J. Grone // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol.14, suppl.6. -P.1595-1598.
195. Halliwell B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy / B. Halliwell, J. Gutteridge // Lancet. 1984. - Vol.1, №8. - P. 13961397.
196. Hang L. Interleukin-8-receptor knockout mice have subepithelial neutrofil entrapment renal scarring following acute pyelonephritis // L. Hang, B. Frendeus, G. Codaly, C. Svanborg // J. Infect. Dis. 2000. - Vol.182, №6. -P.1738-1748.
197. Haraoka M. Neutrophil recruitment and resistance to urinary tract infection / M. Haraoka, L. Hang, B. Frendeus et al. // J. Infect. Dis. 1999. - Vol.180, №4. -P.1220-1229.
198. Heale W. The pathogenesis of chronic renal failure / W. Heale, W. Muller, T. Scheler // Ausstr. a N.Z. «Med». 1973. - Vol.3, №3. - P.330.
199. Hooton T.M. Acute uncomplicated cystitis in an era of increasing antibiotic resistance: a proposed approach to empirical therapy / T.M. Hooton, R. Besser, B. Foxman et al. // Clin. Infect. Dis. 2004. - Vol.39. - P.75-80.
200. Hooton T.M. Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection / T.M. Hooton, W.E. Stamm // Infect. Dis. Clin. North. Am. 1997. - Vol.11, №3. - P.551-581.
201. Hooton T.M. Practice guidelines for urinary tract infections in the era of managed care / T.M. Hooton // Int. J. Antimicrob. Agents. 1999. - №11. -P.241-245.
202. Hopkins W.J. Congenital immunodeficiency's in mice increase susceptibility to urinary tract infection / W.J. Hopkins, L.J. James, E. Balish, D.T. Uehling // J. Urol. 1993. - Vol. 149, №4. - P.922-925.
203. Horvarth Z. Altered expression of transforming growth factor-(3 in chronic renal rejection / Z. Horvarth, H. Friess, M. Schilling et al. // Kidney Int. 1996. -№50. - P.489-498.
204. Hvidberg G.H. Development of a long-term ascending urinary tract infection mouse model for antibiotic treatment studies / G.H. Hvidberg, C. Struve, K.A. Krogfelt et al. // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2000. - Vol.44. -P.156-163.
205. Idasiak Piechocka I. The role of tubulointerstitial changes in progression of kidney function failure in patients with chronic glomerulonephritis / I. Idasiak Piechocka, M. Krzymanski // Przegl. Lek. 1996. - Vol.53, №5. - P.443-453.
206. Increased Nefrol-Oxygen Consumption: Potential Role in Progression of Chronic Renal Failure // R.W. Schiller, J.I. Chapiro, L. Chan, D.C.H. Harris// Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol.23. - P.176-182.
207. Isaka Y. Cytokines and glomerulosclerosis / Y. Isaka, Y. Akagi, Y. Ando et al. // Nephron. Dial. Transplant 1999. - Vol.14, Suppl. 1. - P.30-32.
208. Isaka Y. Transforming growth factor-beta 1 antisense oligodeoxynucleotides block interstitial fibrosis in unilateral ureteral obstruction / Y. Isaka, M. Tsujie, Y. Ando et al. // Sidney Int. 2000. - T.5, №58. - P. 1885-1892.
209. James-Ellison M.Y. Mucosal immunity in the urinary tract: changes in slgA, FSC and total IgA with age and in urinary tract infection / M.Y. James-Ellison,
210. R. Roberts, К. Verrier-Jones et al. // Clin. Nephrol. 1997. - Vol.48, №2. -P.69-78.
211. Johnson J.R. Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection / J.R. Johnson // Clin. Microbiol. Rev. 1991. - Vol.4. - P.80-128.
212. Johnson J. Microbial virulence determinants and the pathogenesis of urinary tract infection / J. Johnson // Infect. Dis. Clin. North Am. 2003. - №17. -P.271-227.
213. Kahlmeter G. ECO.SENS An international survey of the antimicrobial susceptibility of pathogens from uncomplicated urinary tract infections: the ECO.SENS Project / G. Kahlmeter // J. Antimicrob. Chemother. 2003. -Vol.51, №l.-P.69-76.
214. Kass E.N. Bacterium and diagnosis of infections of the urinary tract / E.N. Kass // Arch. Int. Med. 1957. - Vol.100, №5. - P.709-714.
215. Khan A.J. Role of neutrophil chemotaxis in the pathogenesis of urinary tract infection / A.J. Khan, K. Kumar, H.E. Evans // J. Urol. 1987. - Vol.137, №2. -P.342-344.
216. Khan S.R. Presence of lipids in urine, crystal and stones: Implications for the formation of kidney stones / S.R. Khan, P.A. Glenton, R. Backov, D.R. Talham // Kidney Int. 2002. - Vol.62. - P.2062-2072.
217. Klahr S. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease / S. Klahr, J J. Morrissey // Kidney Int. 2000. -Vol.57; Suppl.75.-P.7-14.
218. Klumpp D.J. Uropathogenic Escherichia coli induces extrinsic and intrinsic cascades to initiate urothelial apoptosis / D.J. Klumpp, M.T. Rycyk, M.C. Chen et al. // Infection and Immunity. 2006. - Vol.74, №9. - P.5106-5113.
219. Krieger J.N. Urinary tract infections: what's new? / J.N. Krieger // J. Urol. -2002. Vol.168. - P.2351-2358.
220. Lacombre J.I. Urinary tract infection in children / J.I. Lacombre // British Medical Journal. 1999. - Vol. 319. - P.l 173-1175.
221. Lee H.S. Intraglomerular lipid deposition in routine biopsies / H.S. Lee, J.S. Lee, H.I. Koh, K.W. Ко // Clin. Nephrol. 1991. -№36. - P.67-75.
222. Levey A.S. Effects of dietary protein restriction on the progression of advanced renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study / A.S. Levey, S. Adler, A.W. Caggiula et al. // Am. J Kidney Dis. 1996. - Vol.27. -P.652-663.
223. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulointerstitial disease / J.F. Moorhead, M.K. Chan, M. El-Nahas, Z. Varghese // Lancet. -1982. Vol. 11. -P.1309-1311.
224. London G.M. Atherosclerosis and atherosclerosis in chronic renal failure / G.M, London, T.B. Drueke // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P.l678-1695.
225. Malone M. Neurochemical studies in aging brain. Structural changes in myelin lipids / M. Malone, M. Szoke // J. Gerontol. 1982. - Vol.37, №3. - P.262-267.
226. Martinez J.J. Type 1 pilus-mediated bacterial invasion bladder epithelial cells // J J. Martinez, M.A. Mulvey, J.D. Schilling, J.S. Pinkner // Eur. Mol. Biol. Organ. 2000. - №2. - P.2803-2812.
227. Mattila J. Serum immunoglobulin and complement alterations in interstitial cystitis / J. Mattila, A. Harmoinen, O. Hallstrom // Eur. Urol. 1983. - Vol.9, №6. - P.350-352.
228. Mattila J. Vascular immunopathology in interstitial cystitis / J. Mattila // Clin. Immunol. Immunopathol. 1982. - Vol.23. - P.648-652.
229. Mezzano S. Angiotensin II and renal fibrosis / S. Mezzano, M. Ruiz-Ortega, J. Egido // Hypertension. 2001. - №38. - P.635-640.
230. Mohamed R. Daha. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell? / Mohamed R. Daha, C. van Kooten // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. -Vol.15, Suppl. 6. - P.41-43.
231. Moore K.N. Pathogenesis of urinary tract infections: a review / K.N. Moore, A.D. Rene, M. Albers // Journal of Clinical Nursing. 2002. - Vol. 11, №5. -P.568-574.
232. Mulvey M.A. Bad bugs and beleagured bladders: interplay between uropathogenic Escherichia coli and innate host defenses / M.A. Mulvey, J.D. Schilling, J.J. Martinez, S.J. Hultgren // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. -Vol.97.-P.8829-8835.
233. Nicolle L.E. Epidemiology of urinary tract infection / L.E. Nicolle // Infect. Med. 2001. -№18. - P.153-162.
234. NCCLS Methods for Dilution Antimicrobial Susceptibility Test for Bacteria That Grow Aerobically; Approved Standart, 6th ed, 2002. Vol.20. - P. 1-45.
235. Perna A. Abnormal permeability to proteins and glomerular lesion: a metaanalysis of experimental and human studies / A. Perna, G. Remuzzi // Am. J. Kid. Dis. 1996. - Vol. 27, №1. - P.34-41.
236. Peters H. Targeting TGF-3 over expression in renal disease: maximizing the antifibrotic action of angiotensin II blockade / H. Peters, N.A. Noble, W.A. Border // Kidney Int. 1998. - №54. - P.1575-1583.
237. Peterson J.S. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease / J.S. Peterson, S. Klahr // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol.123. - P.754-762.
238. Razzaque M.S. Renal fibrosis. Factors regulating the progression of hypertensive nephrosclerosis / M.S. Razzaque, A. Azouz, T. Taguchi // In: Contributions to Nephrology. 2003. -№139. - P. 173-187.
239. Razzaque M.S. Renal fibrosis. Factors that influence and contribute to the regulation of fibrosis / M.S. Razzaque, T. Taguchi // In: Contributions to Nephrology. 2003. - №139. - P. 1-2.
240. Rerolle J.P. Plasminogen activator inhibitor type I is a potential target in renal fibrogenesis / J.P. Rerolle, A. Hertig, G. Nguyen et al. // Kidney Int. 2000. -Vol.58.-P.1841-1850.
241. Rice J.C. Pyelonephritic Escherichia coli expressing P fimbriae decrease immune response of the mouse kidney / J.C. Rice, T. Peng, J.S. Spence et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. - Vol.16. - P.3583-3591.
242. Ronald A.R. Urinary tract infection in adults: research priorities and strategies / A.R. Ronald, L.E. Nicolle, W.E. Stamm et al. // Int. J. Antimicrob. Agents. -2001. -№4. P.343-348.
243. Rubin R.H., Cotran R.S. Urinary tract infection, pyelonephritis and reflux nephropathy // The Kidney / B.M. Brenner, F.C. Rector. Philadelphia: W.B. Saunders Company. - 1996. - Vol.2. - P. 1597-1654.
244. Rushton H.G. Urinary tract infections in children. Epidemiology, evalution and management / H.G. Rushton // Pediatric Clinics of North America. 1997. -Vol.44, №5. "P.l 133-1169.
245. Samuelsson P. Toll-like receptor 4 expression and cytokine responses in the human urinary tract mucosa / P. Samuelsson, L. Hang, B. Wult et al. // Infect. Imrnun. 2004. - Vol.72. - P.3179-3186.
246. Schaeffer A.J. Infection of urinary tract / A.J. Schaeffer // Campbell's Urology, 7-th Edition, 1998. Vol.1. - P.533-614.
247. Schaeffner E.S. Cholesterol and the risk of renal function in apparently healthy men / E.S. Schaefftier // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14 (8). - P. 20842091.
248. Schappert S.M. Ambulatory care visits to physician offices, hospital outpatient departments, and emergency departments: United States, 1997. Vital Health Stat 13.- 1999. -Vol.143.-P.l-39.
249. Schiepati A. Renal disease as a public health problem. Epidemiology, social and economic implications / A. Schiepati, G. Remmuzi // Kidney Int. 2005. -Vol.68 suppl.-P.7-10.
250. Schilling J.D. CD 14- and Toll-like receptor-dependent activation of bladder epithelial cells by lipopolysacchride and 1 piliated Escherichia coli / J.D. Schilling, S.M. Martin, D.A. Hunstad et al. // Infect. Immun. 2003. - Vol.71. -P. 1470-1480.
251. Seed P.C. Blueprinting the regulatory response of Escherichia coli to the urinary tract / P.C. Seed, S.J. Hultgren // Trends Microbiology. 2005. - №13. - P.246-248.
252. Sertacbius E. Pyelonephritis provokes growth retardation and apoptosis in infant rat renal cortex / E. Sertacbius, B. Sundelin, A.C. Eclof et al. // Kidney Int. -1997. Vol.51, №6. - P.1855-1862.
253. Singer S.J. New concept of biological membrane structure / S.J. Singer // Biochem. Soc. Trans. 1981. - Vol.9, №2. - P.203-206.
254. Smith H. Virulence determinants of Escherichia coli: present knowledge and questions / H. Smith // Can. J. Microbiol. 1992. - Vol.38. - P.747-752.
255. Sobel J.D. Pathogenesis of urinary tract infection. Role of host defenses / J.D. Sobel // Infect. Dis. Clin. North Am. 1997. - Vol.11, №3. - P.531-549.
256. Stamm W.E. Management of urinary tract infections in adults / W.E. Stamm, T.M. Hooton // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol.329. - P. 1328-1334.
257. Stamm W.E., Tucrk M. Urinary tract infection // Harrison's principles of internal medicine / E. Braunwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf et al. New York: McGraw-Hill Book Company, 1998. - Vol.2. - P.1347-1401.
258. Strutz F. New insights into mechanisms of fibrosis in immune injury / F. Strutz, E.G. Neilson // Springer Seminars in Immunopathology. 2003. - Vol. 24. - № 4. -P.459-476.
259. Suman E. Bacterial adherence and immune response in recurrent urinary tract infection / E. Suman, K. Gopalkrishna Bhat, B.M. Hegde // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2001. - Vol.75, №3. - P.263-268.
260. Svanborg C. Bacterial induction of inflammation in the urinary tract abstract 1355. / C. Svanborg // In: Programme of the 39th Interscience Conference on
261. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. American Society for Microbiology, Washington, USA, 1999. P.770.
262. Svanborg C. Bacterial virulence in urinary tract infection / C. Svanborg, G. Godaly // Infect. Dis. Clin. North Am. 1997. - Vol.11, №3. - P.513-529.
263. Tambic A. Phagocytic function in patients with recurrent urinary tract infections / A. Tambic, P. Kes, S. Milutinovic et al. // Acta Med. Croatica. 1992. -Vol.46, №l.-P.21-25.
264. Tikbonov I. A study of interleukin-8 and defenses in urine and plasma of patients with pyelonephritis glomerulonephritis / I. Tikbonov, A. Rebenok, A. Chyzb // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - №12. - P.2556-2561.
265. Toshiki M. Oxidative stress in tubulointerstitial injury: therapeutic potential of antioxidants towards interstitial fibrosis / M. Toshiki, K. Noritaka, N. Katsuyuki et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, Suppl. 6. - P.47-49.
266. Tosukhowong .P. Abnormal erythrocytes Na,K-ATP-ase activity in a northeastern Thai Population Southeast Asian / P. Tosukhowong, S. Chotikasatit, K. Tungsanga et al. // J. Trop. Med. Public Health. 1992. -Vol.23, №3.-P.526-530.
267. Ueda H. Factors affecting progression of renal failure in patients with type 2 diabetes / H. Ueda, E. Ishimura, T. Shoji et al. // Diabetes Care. 2003. - №26. - P.1530-1534.
268. Uesugi N. Lp(a)A Progression factor of glomerular sclerosis? / N. Uesugi, S. Jimi, Y. Osawa et al. // XIII-th International Congress of Nephrology, Madrid (Spain), July 2-6. 1995. - P.212.
269. Vailee J.P. Contemporary incidence of morbidity related to vesicoureteral reflux / J.P. Vailee, M.P. Vailee, S.P. Greenfield et al. // Urology. 1999. - №53. -P.812-815.
270. Wang H. Urinary b-2-microglobulin excretion predicts interstitial fibrosis in glomerular and nonglomerular diseases / H. Wang, S.J. Chadban, R.S. Nanra // XHI-th International Congress of Nephrology. Madrid (Spain), July 2-6. 1995. - P.227.
271. Wheeler D.C. Oxidation of low density lipoprotein by mesangial cells may promote glomerular injury / D.C. Wheeler, R.S. Chana, N. Topley et al. // Kidney Int. 1994. -№45 - P. 1628-1636.
272. Wiedermann B. Changing resistance patterns in urinary tract infections: global perspectives ant treatment consequences / B. Wiedermann // Clin. Drug. Invest. -2001.- Vol.21, Suppl. 1. P. 1 -24.
273. Winberg J. Pathogenesis of urinary tract infections experimental studies of vaginal resistance to colonization / J. Winberg, M. Herthelius-Elman, Mullby, C.E. Nord // Pediatric Nephrology. 1993. - №7. - P.509-514.
274. Wise G.J. Fungal infection of urinary tract / G.J. Wise // Campbell's Urology, 7th Edition, 1998. Vol.1. -P.779-806.
275. Wolf G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury / G. Wolf // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, Suppl. 6. - P.61-63.
276. Wolf G. Vasoactive factors and tubulointerstitial injury / G. Wolf // Kidney Blood Press. Res. 1999. - Vol.22. - P.62-70.
277. Wu X.R. In vitro binding of type 1 fimbriated Escherichia coli to uroplakins la and lb: relation to urinary tract infections / X.R. Wu, T.T. Sun, J. Medina // Proc. Natl. Acad. Sci. 1996. - Vol.93. -P.9630-9635.
278. Wullt В. P fimbriae enchance the early establishment of Escherichia coli in the human urinary tract / B. Wullt, G. Bergsten, H. Connell, P. Rollano et al. // Mol. Microbiology. 2000. - №38. - P.456-464.
279. Yamamoto S. Detection of uroviralens factors in Escherichia coli by multiplex polymerase chain reaction / S. Yamamoto, A. Terai, K. Yuri et al. // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1995. - Vol.12. -P.85-90.
280. Zasloff M. Antimicrobial peptides, innate immunity, and the normally sterile urinary tract / M. Zasloff// J. Am. Soc. Nephrol. 2007. - Vol.18. - P.2810-2816.