Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-патогенетические механизмы, лечение и превенция аффективных расстройств невротического уровня
На правахрукописи
ПЛАТОНОВ Дмитрий Геннадьевич
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНЦИЯ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕВРОТИЧЕСКОГО УРОВНЯ
Специальность: 14.00.18 -«Психиатрия»
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Томск-2004
Работа выполнена в Кемеровской областной клинической психиатрической больнице, ГУ Научно-исследовательском институте психического здоровья Томского научного центра Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук.
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН В.Я. Семке
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор М.И. Рыбалко кандидат медицинских наук М.Н. Михайлова
Ведущее учреждение: Сибирский государственный медицинский университет
(Томск).
Защита состоится «_»_2004 г. на заседании
Диссертационного Совета Д 001.030.01 при ГУ НИИ психического здоровья
Томского научного центра СО РАМН.
Адрес: 634014, г. Томск-14, п. Сосновый Бор, ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН.
С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке ГУ
НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН.
Автореферат разослан «_»_2003 г.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Дктуальность исследования. Важность проблемы аффективных расстройств невротического уровня подтверждается высокой степенью их распространённости (Смулевич А.Б., 2000; Положий Б.С., 2001; Аксёнов М.М., Семке В .Я: с соавт., 2003; Артемьев И.А., Рахмазова Л.Д., 2003), труднокурабельностью, связанной в том числе и с «изменчивостью», «многогранностью» их форм (Калинин В.В., 1996; Spinhoven P. et al., 1997), сложной системой взаимосвязей между самими аффективными расстройствами (Merikangas K.R., Angst J., Eaton W. et al., 1996) и тем «фоном» соматопсихических проявлений, характерологических особенностей и клинической среды, на котором они развиваются (Корнетов Н.А., 2000). Особую значимость исследованию этих состояний придаёт также и своеобразный патоморфоз, происходящий в их структуре и своевременно фиксируемый соответствующим пересмотром МКБ (в настоящее время 10-м пересмотром). Внутренняя нозологическая цельность невротических расстройств уступает место синдромальной их принадлежности и участию в составе различных симптомокомплексов в качестве важного, а зачастую и ведущего звена (Международная классификация болезней, 1994. 10-й пересмотр.).
В связи с этим делаются серьёзные попытки упорядочить и привести в систему те новые взгляды, которые соответствовали бы современному положению вещей в рассмотрении депрессивной составляющей аффективного симптомокомплекса (Мосолов С.Н., 1995; Тиганов А.С., 1997; Вертоградова О.П., Войцех В.Ф., Краснов В.Н., 1997) и тревожной его составляющей (Breslau N., 1998; Нуллер Ю.Л., 2002; Попов Ю.В., 2002).
В литературе последних лет, посвященной данному вопросу, можно обнаружить некоторую терминологическую несогласованность и даже противоречия, которые, на наш взгляд, вызваны, с одной стороны, повышением удельного веса этих болезненных расстройств, - к примеру, только в Сибири за последние 20 лет произошел их рост на 55% (Артемьев И.А., 1999), а с другой - тем, что классификационные принципы, принятые в настоящее время, обладают ограниченной способностью адекватно реагировать на такое повышение (Панкова О.Ф., 2000; Сергеев И.И., 2000). Причём, внутренние механизмы самих аффективных расстройств, их патогенез остаются недостаточно полно рассмотренными в современной литературе.
Изучение внутренней структуры подобных расстройств, всей полноты взаимосвязей составляющих её компонентов - тревоги, депрессии и зачастую
не учитываемой агрессии (van Praag H.M., 1998) способно привести к выявлению определённых закономерностей - как на уровне патогенетических механизмов, так и на уровне статистически подтверждённых клинических проявлений. Это особенно важно в связи с тем, что принципы терапии аффективных расстройств невротического уровня зачастую страдают односторонностью, когда «медицинскому» подходу противопоставляется «психологический».
Многие психотерапевтические школы и направления очень часто исходят из какой-то одной составляющей патогенеза, в связи с чем лечебные мероприятия зачастую оказываются менее эффективными (Рожков С.А. с соавт., 1998). Существующие публикации (Карвасарский Б.Д., 1998; Макаров В.В., 1999) весьма неоднозначны в вопросах эффективного сочетания различных,психотерапевтических тактик между собой, а также с психофармакологическим и психопрофилактическим комплексами мероприятий.
Цель исследования - изучение аффективных расстройств невротического уровня, выявление механизмов их формирования, систематики и типологии с учётом направленности лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий.
Основные задачи исследования:
1. Определить основные патогенетические механизмы формирования аффективных расстройств невротического уровня.
2. Выявить синдромальный состав и клиническую динамику тревожных и депрессивных расстройств в совокупности с агрессивными проявлениями, составляющими картину данной патологии.
3. Изучить клинико-динамические характеристики больных аффективными невротическими расстройствами.
4. Разработать научно-организационные принципы патогенетически обусловленной терапии и превенции этих расстройств, а также основанные на этих принципах дифференцированные лечебно-реабилитационные программы.
5. Оценить эффективность патогенетически обусловленного подхода в их лечении и профилактике.
На защиту выносятся следующие положения.
1. Патогенетические механизмы формирования аффективных расстройств невротического уровня зависят от направленности вытесняемой агрессии, использующей неэффективные (диссоциативные и конверсионные) способы своей реализации.
2. В типологической структуре этих механизмов удаётся выделить импрессивный и экспрессивный варианты реализации агрессии, различающиеся как по синдромологической представленности, так и по своей клинической динамике.
3. Дифференцированные лечебно-реабилитационные программы, разработанные с учётом выявленных механизмов реализации агрессии, позволяют в существенной степени оптимизировать терапевтические, реабилитационные, превентивные мероприятия и повысить их эффективность.
Научная новизна исследования. На основе углубленного клинико-динамического анализа больных с аффективными расстройствами невротического уровня были выявлены механизмы формирования этих расстройств, основанные на взаимосвязи тревожных и депрессивных состояний, а также влияющие на течение агрессивных проявлений. В результате структурно-типологического анализа выделены два варианта механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня, зависящих от направленности ситуационно и личностно обусловленной агрессии (экспрессивный и импрессивный). Выявлена зависимость клинических проявлений болезненных расстройств от варианта формирования аффективных невротических расстройств.
Практическая значимость результатов исследования. Полученные результаты клинико-психопатологического изучения аффективных расстройств невротического уровня позволили планировать лечебно-реабилитационные мероприятия в зависимости от экспрессивного или импрессивного варианта реализации агрессии, что дало возможность адресной терапии, проводимой в виде дифференцированных лечебно-реабилитационных программ. Доказана эффективность комплексного
лечения аффективных невротических расстройств с учетом типологической структуры личности и стадии клинической динамики при помощи разработанных принципов психотерапевтических технологий и методов психофармакотерапии.
Внедрение в практику. Результаты исследования нашли практическое применение в работе 6-го отделения Кемеровской областной клинической психиатрической больницы и Беловского психо-неврологического диспансера (получены акты о внедрении в практическое здравоохранение).
Апробация работы. Основные положения диссертационного исследования были доложены на научно-практической конференции ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН «Психическое здоровье на рубеже XXI века: оценка и прогнозы» (Томск, 2001); научной конференции «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН (Томск, 2003); юбилейной научной Всероссийской конференции «Актуальные вопросы охраны психического здоровья промышленно развитых регионов России», посвященной 65-летию психиатрической службы Кузбасса (Кемерово, 2003); заседании Апробационного совета при Диссертационном совете ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН (протокол № от 27.10.2003).
Публикации. По теме исследования опубликовано 12 печатных работ, список которых приводится в конце автореферата.
Объём и структура работы. Работа изложена на 238 страницах
машинописного текста. Состоит из введения, шести глав, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 277 наименований (в том числе 163 отечественных и 114 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 25 таблицами и 12 рисунками. Во введении обоснованы актуальность, научная значимость, цели и задачи исследования, изложены основные положения, выносимые на защиту. В первой главе освещена эволюция взглядов на аффективные расстройства невротического уровня, а также современное состояние данной проблемы, связанное в том числе с классификационными противоречиями. Во второй главе представлена общая характеристика работы. В.третьей главе описаны результаты типологического анализа некоторых патогенетических механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня. В четвертой главе приведены результаты структурного анализа клинической картины данных расстройств. В пятой главе рассматриваются особенности их клинической динамики.
Шестая глава содержит принципы и методы терапии аффективных расстройств невротического уровня, дифференцированные лечебно-реабилитационные программы. В заключении обобщаются результаты исследования, формулируются основные выводы.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В качестве основных методов исследования использовались клинико-психопатологический (оценка симптомов, синдромов и состояний больных в различные периоды течения заболевания); клинико-динамический (оценка динамики клинических и социальных характеристик заболевания); метод количественной оценки выраженности тревоги, депрессии и враждебности с помощью оценочных шкал и опросников (шкала тревоги и депрессии Гамильтона, опросник состояния агрессии Басса-Дарки), а также самоопросников (тревоги и депрессии Зунга).
Количественная оценка интенсивности тревожных, депрессивных и агрессивных проявлений с помощью перечисленных опросников и самоопросников проводилась в динамике: при поступлении, по истечении 1-й недели лечения, 2-й, 4-й, 5-й недель лечения и по окончании курса лечения. Подобный подход даёт возможность динамически контролировать терапевтический процесс и позволяет выявить ряд важных закономерностей в течении невротических расстройств, что имеет не только терапевтическую значимость, но и создаёт новые возможности превенции этих состояний.
Использовался также клинико-статистический метод: обработка материала с помощью специализированных компьютерных программ MS Access XP, MS Excel XP, Statistica 6.0 компании StatSoft. Основным инструментом являлся модифицированный в соответствии с особенностями и целями настоящего исследования вариант разработанной в ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН «Базисной карты стандартизированного описания пробанда и родственника», позволяющий оценить клинические и социально-динамические показатели, зафиксировать диагностику по критериям МКБ-10 для состояний невротического уровня, а также особенности адаптации этих состояний и их лечебно-реабилитационные характеристики.
Для характеристики результатов проведенных лечебно-реабилитационных • и профилактических работ использована «Шкала оценки эффективности лечения больных пограничными состояниями», разработанная В.Я.Семке (1979).
«А» - полное выздоровление (с восстановлением социального и трудового статусов); «В» - практическое выздоровление (с выравниванием основных клинических и нейрофизиологических показателей, но с необходимостью проведения эпизодических социально-терапевтических мероприятий для поддержания социального гомеостаза); «С» - неполное выздоровление (с наличием отдельных невротических и патохарактерологических симптомов, нерезких нейрофизиологических сдвигов); «Д» - незначительное выздоровление (с элементами ослабления эмоционально-волевых нарушений, частичным восстановлением социально-трудовой адаптации, торпидной нейрофизиологической динамикой); «О» -отсутствие выздоровления (без заметной позитивной клинической и нейрофизиологической динамики).
Основными критериями отбора больных явились: наличие отчетливой патогенетической связи невротической симптоматики с психогенией; обратимость личностных девиаций; преходящее расстройство адаптации; преобладание в клинической картине аффективных (тревожных и депрессивных) проявлений; обязательное сочетание этих проявлений (симптомы, определяющие тревожные и депрессивные расстройства, с уровнем, достаточным для определения их как диагностических критериев).
Вышеуказанным критериям соответствовали следующие расстройства по Международной классификации психических болезней 10-го пересмотра (МКБ-10): F-41.0 (паническое расстройство); F-41.2 (смешанное тревожное и депрессивное расстройство); F-43.21 (реакция на тяжёлый стресс и расстройство адаптации, пролонгированная депрессивная реакция); F-43.22 (реакция на тяжёлый стресс и расстройство адаптации, смешанная тревожная и депрессивная реакция); F-45.2 (ипохондрическое расстройство); F-60.42 (истерическое специфическое расстройство личности, декомпенсация). Следует особо оговорить, что критериев МКБ-10 оказалось недостаточно для полноценного определения состояний, включённых в последнюю группу, так как подразумевается более адекватно выделявшаяся прежними пересмотрами МКБ невротическая декомпенсация истерической психопатии. Ещё одним критерием включения в группу исследования было наличие у больных вытесняемых элементов агрессии, в том числе подтверждённых величиной показателя враждебности (превышающий при поступлении в стационар 10 баллов) по опроснику Басса-Дарки.
В соответствии с критериями отбора в группу исследования вошли 194 пациента с аффективными расстройствами невротического уровня,
проходивших стационарное лечение в специализированном отделении неврозов (№ 6) Кемеровский областной клинической психиатрической больницы за период с 1997 по 2002 г.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинико-психопатологический анализ отобранной группы больных позволил определить, что клиническая картина их состояния определялась тревожными и депрессивными расстройствами. Для типологического анализа механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня был использован «независимый» критерий, определяющий характер и спектр клинических проявлений этих расстройств, являющийся их непосредственной составной частью, однако остающийся неосознаваемым. В качестве такого критерия рассматривалась агрессия. Механизм взаимодействия тревоги, депрессии и агрессии представляется следующим: тревога является первичной аффективной реакцией на психотравмирующую ситуацию. Эволюционно обусловленным ответом на тревогу оказываются агрессивные тенденции -либо проявляемые внешне, либо вытесняемые и трансформируемые бессознательными психологическими механизмами. При неэффективных механизмах проявления вытесненной агрессии продуктом неудовлетворённости, её результатом становилась депрессия (Kraus A., 1996; van Praag H.M., 1998).
Типологический анализ позволил выявить две группы патогенетических механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня, связанных с реализацией агрессии: экспрессивный механизм - когда вытесненные проявления агрессии (в виде вербальной агрессивности, проявлений раздражения, обиды, подозрительности и чувства вины) проецируются вовне и их объектом становится внешний мир пациента, в том числе окружающие его люди или имеющие к нему отношение организации (95 больных - 48,9% от общего числа); импрессивный механизм - когда эти проявления были направлены на самого пациента (99 больных - 51,1%).
Структурный анализ этих групп механизмов позволил выделить в каждом из механизмов реализации агрессии по три подгруппы.
Для экспрессивной агрессии:
I. «Формирование активной позиции в жизни» (32 больных - 16,4%). В данной группе обстоятельства у пациентов сложились таким образом, что лишили их возможности осуществлять привычную для них ранее активность. Поэтому психогенией для данной группы больных следует считать не сами обстоятельства, а именно ситуацию утраты прежнего способа отправлять желанную для человека социальную или внутрисемейную деятельность. Когда пациент осознавал полную неприемлемость этих новых для него обстоятельств, возникал первый тревожно-депрессивный комплекс, который самим фактом своей явно выраженной болезненности как бы «закреплял» для самого пациента и для окружающих его людей всю невозможность прежних отношений и начинал формировать новые, предусматривающие либо возвращение пациента к прежней социальной или внутрисемейной активности, в том или ином её виде, либо создавал новую сферу для такой активности. Причём, следует отметить, что адаптирующие механизмы этой болезненной активности оказывались весьма стойкими и поддавались коррекции с большим трудом.
II. «Наказание» (40 больных - 20,5%). Пусковым для данного механизма фактором являлся момент, когда с пациентом поступали, по его понятиям, несправедливо. Пациент в такие моменты оказывался в роли пассивного объекта, над которым, по его мнению, совершалось своего рода психологическое насилие. В ответ на это насилие психологические механизмы больного вырабатывали способы «наказания провинившейся стороны» в виде весьма ярко выраженного болезненного состояния, которое в той или иной форме наносило «наказываемым» некий ущерб. Следует отметить, что при внутрисемейном «наказании» больной чаще всего использует элементы так называемой «кастрации», когда «жертва», как правило, муж или жена больного, посредством болезни последнего лишаются полноценной сексуальной жизни, а иногда, пассивно соглашаясь на таковую, своим поведением заставляют партнёра почувствовать себя сексуально неполноценным.
III. «Манипуляция» (23 больных - 11,8%). В данном случае провоцирующими оказываются факторы, во многом схожие с таковыми в предыдущих двух подгруппах. Такими факторами для больных оказываются ситуации ущемления их в правах (реальное или мнимое). Пациент считает, что по отношению к нему поступили несправедливо. Осознание этой несправедливости приводит к запуску болезненных психологических механизмов, а значит, в начале своего развития данная подгруппа механизмов мало отличается от двух других подгрупп экспрессивного механизма реализации агрессии.
Однако затем происходит осознание пациентом своих расширившихся возможностей по «использованию» болезненного состояния для улучшения моральной (а иногда и материальной) обстановки вокруг себя. Именно осознанность больным его дальнейших действий отличает данную подгруппу патогенетических механизмов экспрессивной агрессии. Зачастую эти осознанные действия ведут к выработке отчётливых рентных установок, после чего вся деятельность больных направлена на подтверждение и доказательство наличия у них тяжёлого инвалидизирующего заболевания, а также на достижение желаемой группы инвалидности. Получение группы инвалидности становится важным как само по себе, так и в виде своеобразного «статуса», демонстрирующего эмоционально значимым для пациентов лицам прежнюю несправедливость отношения к ним и призывающего к изменению этого отношения.
Для импрессивной агрессии:
I. «Формирование пассивной позиции в жизни» (47 больных - 24,1%). Пусковые факторы, провоцирующие формирование этой группы механизмов, заключаются в том, что обстоятельства в течение некоторого, обычно довольно длительного времени требуют от пациента совершения им действий, которые он рассматривает как подсознательно нежелательные, однако отказ от их совершения не может быть морально оправдан в системе ценностей, привычной для него и для людей, в эти обстоятельства вовлеченных. Здесь следует отметить, что пусковой фактор только тогда становится таковым, когда непрерывно действует в течение значимого для данного пациента промежутка времени - как правило, более восьми месяцев. Этот срок необходим для того, чтобы выполняемые (или требуемые) новые действия накопили свою неосознанную неприемлемость и в то же время подтверждалось, что их длительность растягивается на неопределённое время.
II. «Аутонаказание» (33 больных - 16,9%). Для данной подгруппы характерным в пусковом механизме является так называемое «немое обвинение», когда пациент считает, что кто-то (или что-то), реальное выяснение отношения с которым в силу обстоятельств невозможно, должно обвинять его в совершении морально значимых проступков. Ответом на такое гипотетическое обвинение является агрессия в виде наказания, точно так же, как и в группе экспрессивных механизмов реализации агрессии. Однако в силу того, что обвинение именно гипотетичное, или обвиняющий субъект недоступен для проекции на него агрессии (например, умер), ответная агрессия направляется на самого себя, выполняя именно те функции наказания, которые не может осуществить гипотетически обвиняющий объект. Эта подгруппа, в свою очередь, подразделяется на аутонаказательные механизмы, использующие «самокастрационные» принципы и не использующие их. «Самокастрация» реализуется для больных этой группы
через излишнюю концентрацию на болезненных проявлениях, из-за чего уровень либидо снижается, а также через особенности депрессивной симптоматики: пациенты зачастую перестают следить за собой, соблюдать правила личной гигиены, выглядят нарочито неряшливо, отталкивающе и не могут быть сексуально привлекательны.
III. «Манипуляция мотивами с заменой внешнего объекта агрессии на внутренний» (19 больных - 9,8%). Пусковым фактором в этой подгруппе становится такое положение вещей, когда пациент считает, что на него может быть оказано воздействие извне. Однако внешний объект, который мог бы оказывать на пациента это гипотетическое воздействие, физически или психологически недосягаем, для того чтобы обрушить на него свою агрессию. Поэтому её вектор направляется на самого себя. В этой группе, в отличие от группы аутонаказательных механизмов реализации агрессии, пациент вполне осознаёт наличие своей реальной либо гипотетической вины. Неосознанной остаётся лишь связь этого чувства вины с развившимся впоследствии болезненным состоянием. Причём, - и это характерно для всей группы импрессивных механизмов реализации агрессии, - между началом действия пускового фактора и манифестацией болезненного состояния должно пройти относительно продолжительное время, которое требуется для бессознательного поиска наиболее приемлемого способа реализации направленной на себя, вместо неприемлемого объекта, агрессии. При использовании неэффективных механизмов (в том числе конверсии и диссоциации) таким способом неизбежно оказывается болезненное состояние.
Особенности, характерные для экспрессивного механизма: внешние, а также вытесняемые проявления агрессии направлены вовне и часто бывают заметны со стороны; болезненное состояние используется пациентом в качестве активного инструмента для достижения определённой, возникшей в силу специфических обстоятельств цели; цель, преследуемая пациентом, имеет конкретное внешнее выражение, вовне же находятся ресурсы для её достижения; болезненные проявления предъявляются пациентом активно, но уровень собственной дезадаптации пациента во время болезни низок в сравнении с импрессивным механизмом, однако обладает меньшими реально адаптирующими возможностями.
Особенности, характерные для импрессивного механизма: внешние и вытесняемые проявления агрессии обращены на самого пациента и мало заметны со стороны; болезненные проявления используются пациентом в качестве «отдушины», единственно возможного, как ему кажется, выхода из неприемлемых для него обстоятельств, и эти обстоятельства заставляют пациента искать ресурсы для достижения цели внутри себя; пациент пассивен в предъявлении своего болезненного состояния, предлагая обнаружить его тем, от кого зависит разрешение неприемлемой для него ситуации, однако уровень собственной дезадаптации во время болезни сравнительно выше, чем при экспрессивном механизме, но обладает большими реально адаптирующимиресурсами. •
Рис. 1. Распределение симптомов тревоги в зависимости от направленности агрессии
Структурный анализ клинических проявлений выявил статистически достоверное (р<0,05) преобладание в клинической картине больных с экспрессивный механизмом реализации агрессии тревожных расстройств, а в клинической картине больных с импрессивным механизмом реализации агрессии - статистически достоверное преобладание депрессивных расстройств (рис. 1 и 2).
В ходе исследования удалось выявить, что нозологическими единицами, преобладавшими для группы пациентов с экспрессивным механизмом реализации агрессии, были следующие: паническое расстройство ^-41.0), смешанное тревожное и депрессивное расстройство ^-41.2), истерическое расстройство личности ^-60.42). Соответственно в группе больных с импрессивным механизмом реализации агрессии преобладали пролонгированная депрессивная реакция ^-43.21), смешанная тревожная и депрессивная реакция ^-43.22), ипохондрическое расстройство ^-45.2). Благодаря выявлению двух групп механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня были разработаны две дифференцированные лечебно-реабилитационные программы, которые позволили, используя принципы комплексности и этапности в лечении данных расстройств, определять на каждом этапе такой набор лечебно-реабилитационных средств, который был бы обусловлен импрессивным либо экспрессивным механизмом формирования аффективных расстройств невротического уровня. В связи с тем, что психотерапия играет ведущую роль в лечении аффективных расстройств невротического уровня, ещё одним принципом разработанных нами программ стало выделение ведущего психотерапевтического метода, применяющегося в течение всего периода лечения и производящего основн>ю работу по созданию для больного наиболее благоприятных условий изменения своих психологических механизмов; другие психотерапевтические методы, применяемые для данного, конкретного больного, получили название вспомогательных и применялись на одном из этапов лечения.
Первая лечебно-реабилитационная программа была разработана для группы больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии. В качестве основного психотерапевтического метода в ходе этой программы применялись технологии, использующие в качестве одного из главных условий своей эффективной работы изменённое состояние сознание пациента (транс). К таким методам относились: эриксоновская терапия, гештальттерапия и значительная часть техник нейролингвистического программирования (НЛП).
На первом - «остром» (или «кризисном») - этапе первой программы основной целью было воздействие на преобладающую аффективную симптоматику невротического уровня - тревожную симптоматику, сочетавшуюся с депрессивными расстройствами, динамика которых зависела от динамики тревоги. Для этого использовались транквилизаторы анксиолитического и седативного действия, а также антидепрессанты с седативным эффектом. Для купирования личностных изменений, как правило, в виде истерических проявлений, назначались корректоры поведения в небольших дозах. Психотерапевтическая работа на данном этапе ограничивалась в большинстве случаев рациональной терапией, причём стиль поведения психотерапевта носил директивный, не избегающий прямой суггестии характер.
На втором - «базовом» - этапе на первое место выходила уже психотерапевтическая работа, которая менялась в зависимости от динамики болезненного состояния. Основной задачей психотерапии на этом этапе было изменить локализацию фокуса тревога пациента, который изначально был направлен на внутренние переживания и болезненные ощущения. Подобная направленность требовала изменения стиля взаимоотношений пациента и психотерапевта таким образом, чтобы психотерапевт в какой-то степени стал объектом тревоги пациента. Кроме того, требовалось заменить внутренние объекты тревоги на более позитивные и субъективно приятные внутренние переживания. Из психотерапевтических методик, применяемых на этом этапе, ведущая роль отводилась эриксоновской терапии и нейролингвистическому программированию, максимально использующим бессознательные адаптационные ресурсы пациентов. Кроме того, применялись наркопсихотерапия, а также латеральная светотерапия при помощи специального устройства - очков ФИЛАТ.
Светофильтры подбирались таким образом, чтобы воздействовать на так называемую «левополушарную» симптоматику, для чего производилась «засветка» правых половин сетчаток глаз более коротковолновыми цветами спектра (фиолетовым, синим, зелёным), что приводило к «торможению» левого полушария головного мозга. Левые половины сетчаток глаз «засвечивались» длинноволновыми цветами спектра (красным, оранжевым и жёлтым), что приводило к активизации правого полушария.
Медикаментозное лечение на базовом этапе характеризовалось уменьшением его седативной составляющей. Из транквилизаторов делался упор на анксиолитики из группы атипичных бензодиазепинов, в антидепрессивной терапии большую роль приобретали препараты без седативного эффекта - в основном, серотонинергического ряда в сочетании с небольшими дозами седативных антидепрессантов. Вырастала также роль «малых» нейролептиков, целью которых были сенестопатические, алгические и прочие соматоформные проявления. Кроме того, использовалась терапия, направленная на преодоление церебростенических последствий органических поражений Ц Н С.
На третьем - реабилитационио-реадаптационном - этапе психотерапевтическая работа также являлась определяющей, однако здесь более востребованными были методики гештальттерапии, которые позволяли помочь пациенту достичь целостного представления о своём организме, о своём состоянии и о тех механизмах, которые могут сделать его неэффективный способ взаимодействия с окружающей действительностью эффективным. Кроме того, техники нейролингвистического программирования позволяли закрепить достигнутые результаты. Стиль поведения психотерапевта на данном этапе первой лечебно-реабилитационной программы был поддерживающим, психотерапевт демонстрировал желание сотрудничества с больным, которое давало понять пациенту, что он «не останется один» после выписки из отделения, что «работа не закончена, она продолжается», что в этой самостоятельной работе после выписки больной может всегда воспользоваться помощью психотерапевта.
Медикаментозное лечение на третьем этапе направлено на создание благоприятного эмоционального фона - как для психотерапевтической работы, так и для последующей выписки. С этой целью использовались антидепрессанты со стимулирующим эффектом. Для купирования личностных проявлений в виде дисфории и ригидности довольно широко используются «малые» нейролептики. Надёжную основу для увеличения у пациентов уверенности в себе создавало применение ноотропов, обладающих слабым стимулирующим действием. Этому же способствовало применение на данном этапе витаминотерапии и иммуномодуляторов.
Вторая лечебно-реабилитационная программа была разработана для группы больных с нмпрессивным механизмом реализации агрессии. В качестве основного психотерапевтического метода для этой программы применялись технологии, активно использующие сознательные психологические механизмы пациентов для выработки эффективных мыслительно-поведенческих стратегий (поведенческая, когнитивная терапия и трансактный анализ).
На первом этапе основной целью программы было воздействие на преобладающую для импрессивного механизма аффективную симптоматику невротического уровня - депрессивную симптоматику и клинические проявления тревоги, которые для данной группы больных были выражены, главным образом, в виде избегающего поведения и вегетативных расстройств. Для достижения этих целей ведущим должно быть медикаментозное лечение: антидепрессанты, причём предпочтение отдавалось парентеральному пути введения этих препаратов и в вечернее время назначаются большие, чем в дневное, дозы; транквилизаторы, преимущественно анксиолитического действия; вегетотропные препараты. Психотерапевтическое пособие на данном этапе осуществляется, главным образом, за счёт методов рациональной психотерапии. Причём, упор делается на проявление эмпатии в поведении психотерапевта, подчёркивание элемента сотрудничества: психотерапевт старается активно вовлекать пациента в обсуждение назначаемых ему методов лечения, тех изменений, которые пациент замечает, стараясь подвигнуть больного на анализ как своего состояния, так и тех изменений, которые в нём происходят. Психотерапевт выбирает подчёркнуто недирективный стиль поведения. На данном этапе пациент должен ощущать со стороны психотерапевта одновременно и поддержку, и отказ от директивного решения его проблем.
Таким образом, больные с импрессивным механизмом реализации агрессии вынуждены запускать собственные психологические механизмы, на которые они уже перестали надеяться, склоняясь к пассивному лечебному поведению. Кроме этого активизирующего результата с помощью подобного поведения психотерапевт добивался «переноса» на себя патерналистских стереотипов больного, что востребовано для работы уже на втором этапе.
На втором этапе психотерапия становилась уже ведущей и её целью была работа с тревожными проявлениями, так как было важно не допустить фокусирования тревоги пациента на его внутренних ощущениях, что могло привести к ипохондризации и формированию более затяжного и резистентного к терапии состояния. Эриксоновская терапия, проводимая на данном этапе второй лечебно-реабилитационной программы, использовала тревожные переживания больных, формируя из них основу для создания терапевтических метафор. Кроме того, содержание тревожных переживаний становится основой для переформировывающих техник НЛП. В некоторых случаях персонифицированная в лечащем враче тревога становится основой для гештальт-терапевтнческих занятий. В медикаментозном лечении на базовом этапе, в соответствии с целями этого этапа, увеличивается роль транквилизаторов анксиолитического ряда. В антидепрессивном лечении происходит постепенное замещение трициклических антидепрессантов серотонинергическими. Данное замещение происходит значительно быстрее, чем в первой лечебно-реабилитационной программе, и вторая программа не предусматривает сочетания этих групп препаратов. Важную роль на этом этапе играет вазоактивная терапия.
На третьем этапе основной целью проводимого психотерапевтического пособия была выработка совместно с пациентом гармоничной позиции во взаимодействии с окружающим миром, когда стремление к безопасности принятия общеупотребительных моральных норм не противоречит личной индивидуальности и самодостаточности пациента. Немаловажное значение в этой связи приобретает применение на третьем этапе для данной группы больных трансактного анализа. Причём важно, чтобы пациент мог экстраполировать полученные на занятиях умения на реальные события своей жизни, чтобы переориентировать себя для использования более эффективных жизненных сценариев. В связи с этими задачами стиль поведения психотерапевта на данном этапе должен быть несколько «отстранённым» и «технологичным». Иными словами, терапевт не участвует эмоционально в работе больного, но подчёркнуто лишь даёт ему инструкции общего характера, которые пациент будет использовать, а затем интерпретировать результаты. Психотерапевт должен максимально воздерживаться от влияния на интерпретативные действия больного. Большую роль приобретают и методики поведенческой и когнитивной психотерапии, посредством которых совместно с пациентом вырабатываются неболезненные познавательные стереотипы и поведенческие стратегии.
Кроме того, в завершающей стадии лечения используются техники нейролингвистического программирования для обучения больных «самопомощи» в устранении нежелательных эмоций и переживаний и наоборот - обретения желательных мотиваций. Медикаментозное лечение на третьем этапе для второй лечебно-реабилитационной программы характеризуется почти полным переходом от трициклических антидепрессантов - к серотонинергическим препаратам сбалансированного действия, доза которых постепенно снижается до полной отмены после выписки из отделения. Анксиолитики применяются в минимальных, поддерживающих дозах и нужны преимущественно для того, чтобы выработанная уверенность в себе не подвергалась сомнению. Существенной частью медикаментозного лечения на данном этапе является применение ноотропов стимулирующего действия, которые необходимы для увеличения быстроты и качества познавательных функций, создают ощущение прилива сил, что ведёт к закреплению и дальнейшему самостоятельному развитию результатов лечения. Витаминотерапия, использование адаптогенов и антигипоксантов закрепляют эффект применения ноотропов. Кроме того, именно на этом этапе активно используется АУФОК, что улучшает гемодинамику и обладает селективным иммуномодулирующим и общестимулирующим эффектами.
Объективная оценка проводимой терапии осуществлялась с использованием ряда показателей: состояния больного на момент выписки с определением шкалы объективной оценки эффективности реабилитационных мероприятий в пограничной психиатрии, отражавшей выраженность клинических проявлений заболевания, нейро-физиологических показателей и уровень социально-трудовой адаптации (Семке В.Я., 1979, 2002). Анализ результатов использования этой шкалы показал, что значительного клинического улучшения с восстановлением полной трудовой адаптации (состояния «А» и «В») удалось добиться у 75,7% пациентов; состояние «С» с улучшением показателей адаптации - у 6,7%, состояние «Б» с незначительным улучшением уровня адаптивных возможностей -у 15,4%, состояние «О» без заметной позитивной клинической и нейрофизиологической динамики - у 2,06% больных.
Однако показатели шкалы эффективности, проанализированные в зависимости от механизма реализации агрессии, дают возможность сделать выводы о бо?льшей труднокурабельности больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии: состояние «А» - 21,05% больных против 60,6% для импрессивного механизма, что статистически достоверно хуже (р=0,000000). В то же время состояние «Б» при экспрессивной агрессии имело место в 21,3% случаев против 8,08% при импрессивном механизме, что является статистически достоверным различием (р=0,029). Состояние «О» при экспрессивном механизме наблюдалось у 4,2% больных, тогда как при импрессивном механизме такого состояния не наблюдалось вообще, что также является статистически достоверным отличием (р=0,039).
Нам представляется, что большая труднокурабельность больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии связана с более длительным периодом, который проходит для данной группы больных перед их обращением к психиатру. Пока больные в поисках адекватной помощи обращаются ко всё новым специалистам-соматологам, не получая (и не имея возможности получить) патогенетически обусловленное лечение, неэффективные психологические механизмы, в числе которых механизмы диссоциации и конверсии, продолжают действовать, формируя своего рода «порочный круг», усугубляющий болезненное состояние, вырабатывая к моменту обращения пациентов к психиатрам более глубокое расстройство, характеризующееся преобладанием тревожных проявлений, которые не «разрешаются» депрессией, а постоянно создают тревожно-депрессивный симптомокомплекс.
ВЫВОДЫ
1. Анализ патогенеза аффективных расстройств невротического уровня,включающих в себя тревожные и депрессивные состояния, а также агрессивные проявления, выявил зависимость клинической картины от характера взаимодействия этих составляющих, развивающегося по следующему механизму: психотравмирующая ситуация вызывает тревогу; в ответ на тревогу возникают вытесняемые агрессивные проявления; при использовании неэффективных психологических механизмов,
в числе которых основными являются диссоциация и конверсия, результат агрессии оказывается неудовлетворительным для пациента, что проявляется депрессивными расстройствами.
2. На основе типологического анализа выделено две группы механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня в зависимости от направленности агрессии: экспрессивные механизмы реализации агрессии, когда цель вытесняемой агрессии находятся вне пациента (95 больных - 48,9% от общего числа); и импрессивные механизмы реализации агрессии, когда такой целью является сам пациент (99 больных -51,1%).
3. Структурный анализ экспрессивных механизмов реализации агрессии - в зависимости от формирования поведенческой активности пациента, его наказательных и манипулятивных тенденций - определил три подгруппы. Формирование активной позиции в жизни с заменой утраченной по каким-то причинам адаптирующей активности на болезненную. Наказание, когда наказательныетенденции агрессивности пациента в отношении совершивших психологическое насилие объектов реализуются посредством болезненного состояния. Осознанное манипулирование, когда болезненные проявления пациента или их последствия используются пациентом для «восстановления справедливости», нарушенной, по мнению больного, в отношении него.
4. Структурный анализ импрессивных механизмов реализации агрессии -в зависимости от формирования поведенческой активности пациента, его наказательных и манипулятивных тенденций - выявил три подгруппы. Формирование пассивной позиции в жизни, когда болезненное состояние даёт пациенту моральное право отказываться от выполнения неприемлемой для него социальной или семейной роли. Лутонаказание, когда пациент посредством болезненных проявлений наказывает себя за воображаемую (или реальную) вину в случае невозможности принять наказание от реального объекта, который, в силу обстоятельств, не делает этого. Манипуляция мотивами (с заменой внешнего объекта агрессии на внутренний), когда болезненные проявления могли бы использоваться пациентом для манипуляции, однако объект этой манипуляции не совершает действий, ее оправдывающих. Тогда манипуляция становится «гипотетической», и её объектом оказывается сам пациент.
5. Клинико-психопатологический анализ обнаружил статистически достоверное (р<0,05) преобладание в клинической картине больных с экспрессивный механизмом реализации агрессии тревожных расстройств. В клинической картине больных с импрессивным механизмом реализации агрессии выявилось статистически достоверное преобладание депрессивных расстройств. Этот анализ позволил разработать основные принципы профилактики невротических аффективных расстройств, главной целью которой является выявление больных на максимально раннем этапе болезненного состояния через посредство специализированных психотерапевтических и психокоррекционных центров, берущих на себя все этапы превентивной и лечебно-реабилитационной деятельности.
6. На основе клинико-динамического изучения аффективных расстройств невротического уровня разработаны основные принципы их терапии: строгая индивидуализация каждого случая, поэтапность проведения психотерапевтических и медикаментозных мероприятий в виде единой системы, комплексность воздействия на различные звенья патогенеза.
7. В зависимости от механизма формирования аффективных расстройств невротического уровня предложены две дифференцированные лечебно-реабилитационные программы.
Для экспрессивного механизма основу базисной терапии составляют психотерапевтические методы, использующие в качестве одного из главных условий своей эффективной работы изменённое состояние сознания пациента: эриксоновская терапия, гештальттерапия и нейролингвистическое программирование, а также медикаментозное лечение с преобладающей ролью антидепрессантов седативного действия, «малых» нейролептиков и корректоров поведения.
Для импрессивного механизма основу базисной терапии составляют психотерапевтические подходы, активно использующие сознательные психологические механизмы пациентов для выработки эффективных мыслительно-поведенческих стратегий: поведенческая, когнитивная терапия и трансактный анализ, а также медикаментозное лечение с преобладающей ролью анксиолитиков, антидепрессантов сбалансированного и стимулирующего действия и ноотропов.
8. Анализ эффективности проведенных терапевтических и реабилитационных мероприятий показывает статистически достоверно более высокую результативность в группе импрессивного механизма реализации агрессии: состояние полного выздоровления («А») составляет 60,6%,
практического выздоровления («В») - 27,2%, неполного выздоровления («С») - 4,04%, незначительного выздоровления («Б») - 8,08%, отсутствия выздоровления («О) - 0%; в группе экспрессивного механизма реализации агрессии: «А» - 21,05%, «В» - 42,1%, «С» - 9,4%, «Б» - 23,1%, «О» - 4,2%. Катамнестическое обследование выявляет устойчивое клиническое выздоровление («А»+«В») в 87,7% случаев при импрессивном механизме реализации агрессии, а при экспрессивном механизме-в 63,15%.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Преобладающие клинические проявления различных неврозов в современных условиях и вопросы эффективности терапии // Совр, асп. эндоген. и экзогенно-орган. патологии.-Томск-Кемерово, 1995.-С. 105*107. (Соавт.: Нохрина Л.Я., Патрин И.П., Кошкин С.Л., Аношенко М.И., Шамова И.П.)
2. К вопросу клинико-нейрофизиологических корреляций пограничных нервно-психических расстройств с аффективными нарушениями // Экология и псих, здоровье. - Кемерово-Томск, 1998,- С. 224-225. (Соавт.: Нохрина Л Л., Обеснюк В.В., БурсоваТ.В.)
3. Некоторые пути адаптации акцентуированных личностей после перенесённой черепно-мозговой травмы // Экология и псих, здоровье.-Кемерово-Томск, 1998.- С. 226-232. (Соавт.: Нохрина Л.Я.)
4. Комплексный подход в лечении.тревожно-депрессивных больных невротического уровня // Сибирский вестник психиатрии и наркологии.-1999.-№ 2-3.-С. 33. (Соавт.: Нохрина Л.Я.)
5. О формировании специфической когорты больных в отделении пограничных состояний // Сибирский вестник психиатрии и наркологии.-1999.- № 2-3.- С. 132. (Соавт.: Нохрина Л .Я.)
6. Механизмы формирования аффективных расстройств невротического круга // Акт. вопр. психиатрии и наркологии: Материалы X науч. отчёт, сес., посвящ. 20-лет. НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН.- Томск, 2001.- Вып.10.- С. 245246.
1. Психотерапевтический центр как инструмент взаимодействия врача с пациентом//Акт. вопр. психиатрии и наркологии: Материалы X науч. отчёт, сес, посвящ. 20-летию НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН.- Томск, 2001 .Вып. 10.-С. 73-74.
2. Эмоции. От нормы к патологии (попытка анализа патогенетических механизмов эмоциональных расстройств у пациентов отделения неврозов)//Сибирский вестник психиатрии и наркологии.-2002.-№ 1 (23) .-С. 79-80. г
3. Место астенического синдрома в клинике аффективных расстройств невротического круга (опыт применения препарата энерион) // Акт. вопр. здравоохранения г. Кемерова: Тез. докл. 1-й город, научно-практ. конф. врачей (3-4 апреля 2003).- Кемерово, 2003.- С. 126-127. (Соавт.: Нохрина Л.Я., Платонова СВ., Бабахаева Е.И., Афанасьева И.А.)
4. Значение платности психотерапии для результата лечения //Акт. вопр. здравоохранения г. Кемерова: Тез. докл. 1 -й город, научно-практ. конф. врачей (34 апреля 2003).-Кемерово, 2003.-С. 184-186. (Соавт.: Нохрина Л.Я.)
5. Патогенетические механизмы формирования аффективных расстройств невротического круга и их связь с применяемой психотерапией // Сибирский вестник психиатрии и наркологии.-2003.-№3 (29) .-С. 8485.
6. Одна из проблем психофармакотерапии // Сибирский вестник психиатрии и наркологии.- 2003.- № 3 (29).- С. 95-96. (Соавт.: Нохрина Л,ЯМ Платонова СВ.)
Автореферат диссертации
Сдано в набор 11.11.2003. Подписано к печати 01.12.2003. Формат 60х841/16. Печать офсетная. Бумага офсетная № 1. Гарнитура «Times New Roman». Тираж 100 экз. Заказ № 365
РНБ Русский фонд
2004-4 22779
Оглавление диссертации Платонов, Дмитрий Геннадьевич :: 2004 :: Томск
ВВЕДЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕВРОТИЧЕСКОГО УРОВНЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Эволюция взглядов на проблемы аффективных расстройств невротического уровня.
1.2. Патогенетические механизмы невротических аффективных расстройств.
1.3. Клинико-динамические особенности аффективных невротических расстройств.
1.4. Лечение и реабилитация аффективных расстройств невротического уровня.
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Обоснование программы и методов исследования.
2.2. Общая характеристика отобранной группы больных.
Глава 3. НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕВРОТИЧЕСКОГО УРОВНЯ.
3.1. Теоретические предпосылки выявления патогенетических механизмов аффективных расстройств невротического уровня.
3.2. Структурный анализ различных групп патогенетических механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня.
3.3. Типологические особенности формирования аффективных расстройств невротического уровня.
Глава 4. СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕВРОТИЧЕСКОГО УРОВНЯ.
4.1. Симптоматика, составляющая клиническую картину аффективных расстройств невротического уровня.
4.2. Принципы структурирования клинической картины аффективных расстройств невротического уровня.
Глава 5. КЛИНИКО-ДИНАМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕВРОТИЧЕСКОГО УРОВНЯ.
5.1. Клинико-динамическая характеристика тревожных расстройств невротического уровня.
5.2. Клинико-динамическая характеристика депрессивных расстройств невротического уровня.
5.3. Клинико-динамическая характеристика агрессивных проявлений.
5.4. Особенности взаимного влияния аффективных расстройств невротического уровня.
Глава 6. НАУЧНО-ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ТЕРАПИИ, РЕАБИЛИТАЦИИ И ПРЕВЕНЦИИ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕВРОТИЧЕСКОГО УРОВНЯ.
6.1. Основные принципы терапии и реабилитации аффективных расстройств невротического уровня.
6.2. Основные принципы превенции аффективных расстройств невротического уровня.
Введение диссертации по теме "Психиатрия", Платонов, Дмитрий Геннадьевич, автореферат
Важность проблемы аффективных расстройств невротического уровня подтверждается высокой степенью их распространённости (Смулевич А.Б., 2000), труднокурабельностыо, связанной в том числе и с «изменчивостью», «многогранностью» их форм (Калинин В.В. 1996, Spinhoven P. et al. 1997), сложной системой взаимосвязей между самими аффективными расстройствами (Merikangas K.R., Angst J., Eaton W. et al. 1996) и тем «фоном» соматопсихических проявлений, характерологических особенностей и клинической среды, на котором они развиваются (Корнетов Н.А. 2000). Особую значимость исследованию этих состояний придаёт также и своеобразный патоморфоз происходящий в их структуре и своевременно фиксируемый соответствующим пересмотром МКБ (в настоящее время 10-м пересмотром). Внутренняя нозологическая цельность невротических расстройств уступает место синдромальной их принадлежности и участию в составе различных симптомокомплексов в качестве важного, а зачастую и ведущего звена (Международная классификация болезней. 10-й пересмотр. 1994г.). В связи с этим делаются серьёзные попытки упорядочить и привести в систему те новые взгляды, которые соответствовали бы современному положению, вещей в рассмотрении депрессивной составляющей аффективного симптомокомплекса (Тиганов А.С. 1997; Вертоградова О.П., Войцех В.Ф., Краснов В.II. 1997; Мосолов 1995) и тревожной его составляющей (Breslau N. 1998; Нуллер IO.JT. 2002; Попов Ю.В. 2002). В литературе последних лет, посвященной данному вопросу, можно обнаружить некоторую терминологическую несогласованность и даже противоречия, которые, на наш взгляд, вызваны, с одной стороны, повышением удельного веса этих болезненных расстройств, - только в Сибири за последние 20 лет на 55% (Артемьев И.А. 1999), - а с другой тем, что классификационные принципы, принятые в настоящее время, обладают ограниченной способностью адекватно реагировать на такое повышение (Панкова О.Ф. 2000, Сергеев И.И. 2000). Причём, внутренние механизмы самих аффективных расстройств, их патогенез, остаются рассмотрены недостаточно полно.
Изучение внутренней структуры подобных расстройств, всей полноты взаимосвязей составляющих её компонентов (тревоги, депрессии и, зачастую не учитываемой, агрессии, van Praag Н.М. 1998), способно привести к выявлению определённых закономерностей - как на уровне патогенетических механизмов, так и на уровне статистически подтверждённых клинических проявлений. Это особенно важно в связи с тем, что принципы терапии аффективных расстройств невротического уровня зачастую страдают односторонностью, когда «медицинскому» подходу противопоставляется «психологический». Многие психотерапевтические школы и направления очень часто исходят из какой-то одной составляющей патогенеза, в связи с чем лечебные мероприятия оказываются менее эффективными (Рожков С.А. с соавт. 1998). Существующие публикации (Карвасарский Б.Д. 1998; Макаров В.В. 1999) неоднозначны в вопросах эффективного сочетания различных психотерапевтических тактик между собой, а также с психофармакологическим и психопрофилактическим комплексом мероприятий.
Таким образом, вопросы комплексных патогенетических механизмов формирования аффективных невротических расстройств, а также дифференцированных терапевтических мероприятий, обусловленных особенностями этих механизмов, на настоящий момент являются недостаточно изученными.
ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ является изучение аффективных расстройств невротического уровня, выявление механизмов их формирования, их систематики, типологии с учётом направленности лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Определить основные патогенетические механизмы формирования аффективных расстройств невротического уровня.
2. Выявить синдромальный состав и клиническую динамику тревожных и депрессивных расстройств в совокупности с агрессивными проявлениями, составляющими картину данной патологии.
3. Изучить клинико-динамические характеристики больных основными аффективными невротическими расстройствами.
4. Разработать научно-организационные принципы патогенетически обусловленной терапии и превенции этих расстройств и, основанные на этих принципах, дифференцированные лечебно-реабилитационные программы.
5. Оценить эффективность патогенетически обусловленного подхода в их лечении и профилактике.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.
Впервые на основе углублённого клинико-динамического анализа больных с аффективными расстройствами невротического уровня, были выявлены механизмы формирования этих расстройств, основанные на взаимосвязи тревожных и депрессивных состояний, а также влияющих на их течение агрессивных проявлений. Впервые в результате структурно-типологического анализа выделены два варианта механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня, зависящих от направленности ситуационно и личностно обусловленной агрессии (экспрессивный и импрессивный).
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые лечебно-реабилитационные мероприятия разрабатывались с учётом экспрессивного или импрессивного вариантов реализации агрессии, что дало возможность адресного применения психотерапевтического и психофармакологического комплекса в виде дифференцированных лечебно-реабилитационных программ, эффективность которых была подтверждена клинико-катамнестическими исследованиями. Впервые основные принципы превенции аффективных расстройств невротического уровня разрабатывались с учётом патогенетических механизмов их формирования.
По материалам диссертации опубликовано 12 статей. Основные положения диссертации доложены на:
• научной конференции НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН «Психическое здоровье на рубеже XXI века: оценка и прогнозы» ( Томск, 2001 г)
• научной конференции «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН ( Томск, 2003г)
• юбилейной научной всероссийской конференции №Актуальные вопросы охраны психического здоровья промышленно развитых регионов России» посвященной 65-летию психиатрической службы Кузбасса. (Кемерово 2003 г)
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетические механизмы, лечение и превенция аффективных расстройств невротического уровня"
197 ВЫВОДЫ
1. Анализ патогенеза аффективных расстройств невротического уровня, включающих в себя тревожные и депрессивные состояния, а также агрессивные проявления, выявил зависимость клинической картины от характера взаимодействия этих составляющих, развивающегося по следующему механизму: психотравмирующая ситуация вызывает тревогу; в ответ на тревогу возникают вытесняемые агрессивные проявления; при использовании неэффективных психологических механизмов, в числе которых основными являются диссоциация и конверсия, результат агрессии оказывается неудовлетворительным для пациента, что проявляется депрессивными расстройствами.
2. На основе типологического анализа выделено две группы механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня в зависимости от направленности агрессии: экспрессивные механизмы реализации агрессии, когда цель вытесняемой агрессии находятся вне пациента (95 больных. 48,9% от общего числа); и гшпрессивиые механизмы реализации агрессии, когда такой целыо является сам пациент (99 больных. 51,1%).
3. Структурный анализ экспрессивных механизмов реализации агрессии - в зависимости от формирования поведенческой активности пациента, его наказательных и манипулятивных тенденций - определил три подгруппы: Формирование активной позиции в жизни с заменой утраченной по каким-то причинам адаптирующей активности на болезненную. Наказание, когда наказательные тенденции агрессивности пациента в отношении совершивших психологическое насилие объектов реализуются посредством болезненного состояния. Осознанное манипулирование, когда болезненные проявления пациента или их последствия используются пациентом для «восстановления справедливости», нарушенной, по мнению больного, в отношении него.
4. Структурный анализ импрессивных механизмов реализации агрессии - в зависимости от формирования поведенческой активности пациента, его наказательных и манипулятивных тенденций - выявил три подгруппы: Формирование пассивной позиции в жизни, когда болезненное состояние даёт пациенту моральное право отказываться от выполнения неприемлемой для него социальной или семейной роли. Аутонаказание, когда пациент посредством болезненных проявлений наказывает себя за воображаемую (или реальную) вину в случае невозможности принять наказание от реального объекта, который, в силу обстоятельств, не делает этого. Манипуляция мотивами (с заменой внешнего объекта агрессии на внутренний), когда болезненные проявления могли бы использоваться пациентом для манипуляции, однако объект этой манипуляции не совершает действий, её оправдывающих. Тогда манипуляция становится «гипотетической», и её объектом оказывается сам пациент.
5. Клинико-психопатологический анализ обнаружил статистически достоверное (р<0,05) преобладание в клинической картине больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии тревожных расстройств. В клинической картине больных с импрессивным механизмом реализации агрессии выявилось статистически достоверное преобладание депрессивных расстройств. Этот анализ позволил разработать основные принципы профилактики невротических аффективных расстройств, главной целыо которой является выявление больных на максимально раннем этапе болезненного состояния через посредство специализированных психотерапевтических и психокоррекционных центров, берущих на себя все этапы превентивной и лечебно-реабилитационной деятельности.
6. На основе клинико-динамического изучения аффективных расстройств невротического уровня разработаны основные принципы их терапии: строгая индивидуализация каждого случая, поэтапность проведения психотерапевтических и медикаментозных мероприятий в виде единой системы, комплексность воздействия на различные звенья патогенеза.
7. В зависимости от механизма формирования аффективных расстройств невротического уровня предложены две дифференцированные лечебно-реабилитационные программы:
Для экспрессивного механизма основу базисной терапии составляют психотерапевтические методы, использующие в качестве одного из главных условий своей эффективной работы изменённое состояние сознание пациента: эриксоновская терапия, гештальт-терапия и нейро-лингвистическое программирование, а также медикаментозное лечение с преобладающей ролыо антидепрессантов седативного действия, «малых» нейролептиков и корректоров поведения.
Для импрессивного механизма основу базисной терапии составляют психотерапевтические подходы, активно использующие сознательные психологические механизмы пациентов для выработки эффективных мыслительно-поведенческих стратегий: поведенческая, когнитивная терапия и трансактный анализ, а также медикаментозное лечение с преобладающей ролыо анксиолитиков, антидепрессантов сбалансированного и стимулирующего действия и ноотропов.
8. Анализ эффективности проведенных терапевтических и реабилитационных мероприятий показывает статистически достоверно более высокую результативность в группе импрессивного механизма реализации агрессии: состояние полного выздоровления («А») составляет 60,6%; практического выздоровления («В») - 27,2%; неполного выздоровления («С») - 4,04%; незначительного выздоровления («D») -8,08%; и отсутствия выздоровления («О) - 0%; в группе экспрессивного механизма реализации агрессии - соответственно: «А» - 21,05%), «В» -42,1%; «С» - 9,4%; «D» - 23,1% и «О» - 4,2%). Катамнестическое обследование выявляет устойчивое клиническое выздоровление («А»+»В») в 87,7% случаев при импрессивном механизме реализации агрессии, а при экспрессивном механизме - в 63,15%.
200
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ литературы по проблемам аффективных расстройств невротического уровня выявил целый ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. Необходимо детальное рассмотрение таких её аспектов, как классификационная и нозологическая принадлежность, многообразие и неоднозначность типологической и структурной характеристики, различие во взглядах на патогенетические механизмы, вызванные «психологической» и «медицинской» парадигмами, противопоставляемыми друг другу, а также крайне малое количество комплексных терапевтических подходов, обусловленных клинико-патогенетическими особенностями конкретных аффективных расстройств невротического уровня. Указанные обстоятельства требуют рассмотрения этих расстройств не только синдромологически, но и заставляют выявлять закономерности их динамики, взаимовлияния и патогенетических механизмов. Именно такой подход может, на наш взгляд, помочь в выработке комплексных, не ограниченных «психологической» или «медицинской» парадигмой, и не привязанных к какой-то одной группе препаратов или психотерапевтической методике, лечебно-реабилитационных подходов.
Целью настоящего исследования являлось изучение аффективных расстройств невротического уровня и выявление единых механизмов их формирования, а также систематика выявленных механизмов в тесной взаимосвязи с соответствующими фармако-психотерапевтическими мероприятиями.
В связи с этим нами были определены следующие задачи исследования.
Изучить клинико-динамические характеристики больных аффективными расстройствами невротического уровня. Выявить синдромальный состав и катамнестические особенности данных больных. Проследить динамику синдромов, составляющих картину данной патологии.
Выявить внутренние закономерности развития аффективных расстройств у больных с тем, чтобы систематизировать эти закономерности и сгруппировать их по преобладающим механизмам, взяв в качестве критерия взаимодействия между тремя основными компонентами этих состояний -тревоги, агрессии и депрессии.
Исследовать возникающие при подобном систематизированном подходе терапевтические возможности, связывая каждый отдельный механизм формирования аффективных расстройств с особым стереотипом психофармакологических и психотерапевтических мероприятий.
Разработать дифференцированные лечебно-реабилитационные программы на основе полученных данных, провести оценку их эффективности и выработать рекомендации по практическому применению этих программ, а также по необходимым мероприятиям превенции аффективных расстройств невротического уровня.
В соответствии с поставленными задачами и критериями отбора, в группу исследования вошли 194 пациента с аффективными расстройствами невротического уровня. По нозологической принадлежности они распределились следующим образом: Паническое расстройство F-41.0 - 13,4%; Смешанное тревожное и депрессивное расстройство F-41.2 - 20,1%; Пролонгированная депрессивная реакция F-43.21 - 16,5%; Смешанная тревожная и депрессивная реакция F-43.22 - 13,9%>; Ипохондрическое расстройство F-45.2 — 22,7%; Истерическое расстройство личности F-60.42 — 13,4%. Следует особо оговорить, что критериев МКБ-10 оказалось недостаточно для полноценного определения состояний, включённых в последнюю группу, так как расстройства личности могут декомпенсироваться по невротическим механизмам, каковые состояния и были отобраны в исследуемую группу.
Для всех этих болезненных состояний характерным было то, что определяющими их клиническую картину были тревожные и депрессивные расстройства. Однако, для выявления механизма формирования аффективных расстройств невротического уровня был использован «независимый» критерий, определяющий характер и спектр клинических проявлений этих расстройств, являющийся их непосредственной составной частью, однако, остающийся неосознаваемым. Таким критерием была взята агрессия. Механизм взаимодействия тревоги, депрессии и агрессии представляется следующим: тревога является первичной аффективной реакцией на психотравмирующую ситуацию. Эволюционно обусловленным ответом на тревогу оказываются агрессивные тенденции - либо проявляемые внешне, либо вытесняемые и трансформируемые бессознательными психологическими механизмами. При неэффективных механизмах проявления вытесненной агрессии продуктом неудовлетворённости, её результатом становилась депрессия (A. Kraus 1996, Н.М. van Praag 1998). Такими неэффективными механизмами в предлагаемых условиях оказываются механизмы конверсии и диссоциации, которые, являясь, по сути, истерическими, оказываются существенно более универсальными (Семке В.Я. 1997). В связи с этим, механизм реализации агрессии, проецирующейся вовне ( и объектами вербальной агрессивности, проявлений раздражения, обиды, подозрительности и чувства вины, становятся окружающие пациента люди или имеющие к нему отношение организации), было решено считать экспрессивным механизмом реализации агрессии. Другой механизм, когда эти проявления были направлены на самого пациента, было решено считать импрессивным механизмом реализации агрессии. По этому признаку все больные разделились на две большие группы. Группа больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии составила 95 человек, а группа пациентов с импрессивным механизмом реализации агрессии составила 99 человек.
Структурный анализ этих групп механизмов позволил выделить в каждом из механизмов реализации агрессии по три подгруппы.
Для экспрессивной агрессии: «Формирование активной позиции в жизни». А. Социальной: болезненные проявления используются для сохранения прежнего уровня социальных трансакций, или даже для расширения оного. Б.
Внутрисемейной: болезненные проявления дают возможность сохранять прежнюю роль внутри семьи или даже расширять таковую.
В данной группе обстоятельства у пациентов сложились таким образом, что лишили их возможности осуществлять привычную для них ранее активность. Поэтому психогенией для данной группы больных следует считать не сами обстоятельства, а именно ситуацию утраты прежнего способа отправлять желанную для человека социальную или внутрисемейную деятельность. Когда пациент осознавал полную неприемлемость этих, новых для него, обстоятельств, возникал первый тревожно-депрессивный комплекс, который самим фактом своей явно выраженной болезненности как бы «закреплял» для самого пациента и для окружающих его людей всю невозможность прежних отношений и начинал формировать новые, предусматривающие либо возвращение в той или иной форме пациента к прежней социальной или внутрисемейной активности, либо формировал для него новую сферу для такой активности. Причём, следует отметить, что адаптирующие механизмы этой болезненной активности оказывались весьма стойкими и поддавались коррекции с большим трудом.
Наказание» А. С «кастрацией», и Б. Без «кастрации».
Пусковым для данного механизма фактором являлся момент, когда с пациентом поступали, по его понятиям, несправедливо, Причём, пациент в такие моменты оказывался в роли пассивного объекта, над которым, по его мнению, совершалось своего рода психологическое насилие. В ответ на это насилие психологические механизмы больного вырабатывали способы «наказания провинившейся стороны» в виде весьма ярко выраженного болезненного состояния, которое в той или иной форме наносило «наказываемым» некий ущерб. Следует отметить, что при внутрисемейном «наказании» больной чаще всего использует элементы так называемой «кастрации», когда «жертва», как правило, муж или жена больного, посредством болезни последнего лишаются полноценной сексуальной жизни, а иногда, пассивно соглашаясь на таковую, своим поведением заставляют партнёра почувствовать себя сексуально неполноценным.
Манипуляция» (осознанная). А. С использованием самих болезненных проявлений. Б. С использованием последствий болезненных проявлений (госпитализации в медицинское учреждение).
В данном случае провоцирующими оказываются факторы, во многом схожие с таковыми в предыдущих двух подгруппах. Такими факторами для больных оказываются ситуации ущемления их в правах (с их точки зрения, хотя нередко и действительно имеет место реальное ущемление). То есть, пациент считает, что по отношению к нему поступили несправедливо. Осознание этой несправедливости приводит к запуску болезненных психологических механизмов, а значит в начале своего развития данная подгруппа механизмов мало отличается от двух других подгрупп экспрессивного механизма реализации агрессии. Однако, затем происходит осознание пациентом своих расширившихся возможностей по «использованию» болезненного состояния для улучшения моральной (а иногда и материальной) обстановки вокруг себя. Именно осознанность больным его дальнейших действий отличает данную подгруппу патогенетических механизмов экспрессивной агрессии. Зачастую эти осознанные действия ведут к выработке отчётливых рентных установок, после чего вся деятельность больных направлена на подтверждение и доказательство наличия у них тяжёлого инвалидизирующего заболевания, а также на достижение желаемой группы инвалидности. Получение группы инвалидности становится важным как само по себе, так и в виде своеобразного «статуса», демонстрирующего эмоционально значимым для пациентов лицам прежнюю несправедливость отношения к ним и призывающего к изменению этого отношения.
Для импрессивной агрессии: «Формирование пассивной позиции в жизни». А. В виде «ухода в болезнь» или «преждевременной смерти» (в исполнении внутрисемейной роли). Б. В виде оправдания невозможности совершения требуемых действий (в исполнении социальной роли)
Пусковые факторы, провоцирующие формирование этой группы механизмов, заключаются в том, что обстоятельства в течение некоторого, обычно довольно длительного времени, требуют от пациента совершения им действий, которые он рассматривает как подсознательно нежелательные, однако отказ от их совершения не может быть морально оправдан в системе ценностей, привычной для него и для людей, в эти обстоятельства вовлеченных. Здесь следует отметить, что пусковой фактор только тогда становится таковым, когда непрерывно действует в течение значимого для данного пациента промежутка времени - как правило, более восьми месяцев. Этот срок необходим для того, чтобы выполняемые (или требуемые) новые, -либо какие-то привычные, но приобретшие новые обстоятельства, - действия накопили свою неосознанную неприемлемость, и в то же время подтверждение, что их длительность растягивается на неопределённое время.
При выработке психологическими механизмами пациента болезненного состояния, позволяющего ему морально оправданно отказываться от выполнения вышеописанных нежелательных действий, он активно демонстрируют «борьбу» с болезненными проявлениями людям, моральное одобрение которых и может позволить прекратить таковую. Как правило, окружающие «принуждают» больного к желаемой им пассивности.
Аутонаказание». А. С «кастрацией», и Б. Без «кастрации».
Для данной подгруппы характерным в пусковом механизме является так называемое «немое обвинение», когда пациент считает, что кто-то или что-то, реальное выяснение отношение с которым в силу обстоятельств невозможно, должно обвинять его в совершении морально значимых проступков. Ответом на такое гипотетическое обвинение является агрессия в виде наказания, точно так же, как и в группе экспрессивных механизмов реализации агрессии. Однако, в силу того, что обвинение именно гипотетичное, или обвиняющий субъект недоступен для проекции на него агрессии (например, умер), ответная агрессия направляется на самого себя, выполняя именно те функции наказания, которые не может осуществить гипотетически обвиняющий объект. Эта подгруппа, в свою очередь, подразделяется на аутонаказательные механизмы, использующие самокастрационные принципы, и не использующие их. Самокастрация реализуется для больных этой группы через излишнюю концентрацию на болезненных проявлениях, из-за чего уровень либидо снижается а также через особенности депрессивной симптоматики: пациенты зачастую перестают следить за собой, соблюдать правила личной гигиены, выглядят нарочито неряшливо, отталкивающе, и не могут быть сексуально привлекательны.
Манипуляция мотивами» (с заменой внешнего объекта агрессии на внутренний).
Пусковым фактором в этой подгруппе становится такое положение вещей, когда на пациент считает, что на него может быть оказано воздействие извне. Однако внешний объект, который мог бы оказывать на пациента это гипотетическое воздействие, физически или психологически недосягаем для того, чтобы обрушить на него свою агрессию. А потому её вектор направляется на самого себя. Причём в этой группе, в отличие от группы аутонаказательных механизмов реализации агрессии, пациент вполне осознаёт наличие своей реальной, либо гипотетической вины. Неосознанной остаётся лишь связь этого чувства вины с развившимся впоследствии болезненным состоянием. Причём, -и это характерно для всей группы импрессивных механизмов реализации агрессии, - между началом действия пускового фактора и манифестацией болезненного состояния должно пройти относительно продолжительное время, которое требуется для бессознательного поиска наиболее приемлемого способа реализации направленной на себя, вместо неприемлемого объекта, агрессии. При использовании неэффективных механизмов (в том числе, конверсии и диссоциации), таким способом неизбежно оказывается болезненное состояние.
Таким образом, чертами, характерными для экспрессивного механизма реализации агрессии являются: внешние а также вытесняемые проявления агрессии направлены вовне и часто бывают заметны со стороны; болезненное состояние используется пациентом в качестве активного инструмента для достижения определённой, возникшей в силу специфических обстоятельств, цели; цель, преследуемая пациентом, имеет конкретное внешнее выражение, вовне же находятся ресурсы для её достижения; болезненные проявления предъявляются пациентом активно, но уровень собственной дезадаптации пациента во время болезни низок в сравнении с импрессивным механизмом, однако обладает меньшими реально адаптирующими возможностями.
Черты, характерные для импрессивного механизма реализации агрессии: внешние и вытесняемые проявления агрессии направлены на самого пациента и мало заметны со стороны; болезненные проявления используются пациентом в качестве «отдушины», единственно возможного, как ему кажется, выхода из неприемлемых для него обстоятельств и эти обстоятельства заставляют пациента искать ресурсы для достижения цели внутри себя; пациент пассивен в предъявлении своего болезненного состояния, предлагая обнаружить его тем, от кого зависит разрешение неприемлемой для него ситуации, однако уровень собственной дезадаптации во время болезни сравнительно выше, чем при экспрессивном механизме, но обладает большими реально адаптирующими ресурсами.
Структурный анализ клинических проявлений выявил статистически достоверное (р<0,05) преобладание в клинической картине больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии тревожных расстройств, а в клинической картине больных с импрессивным механизмом реализации агрессии - статистически достоверное преобладание депрессивных расстройств. Также удалось выявить, что нозологическими единицами статистически достоверно преобладавшими для группы пациентов с экспрессивным механизмом реализации агрессии были Паническое расстройство F-41.0; Смешанное тревожное и депрессивное расстройство F-41.2; и Истерическое расстройство личности F-60.42; в то время как в группе больных с импрессивным механизмом реализации агрессии статистически достоверно преобладали Пролонгированная депрессивная реакция F-43.21; Смешанная тревожная и депрессивная реакция F-43.22; и Ипохондрическое расстройство F-45,2.
Благодаря выявлению нами двух групп механизмов формирования аффективных расстройств невротического уровня мы разработали две дифференцированные лечебно-реабилитационные программы, которые позволили, используя принципы комплексности и этапности в лечении данных расстройств, определять на каждом этапе такой набор лечебно-реабилитационных средств, который был бы обусловлен импрессивным либо экспрессивным механизмом формирования аффективных расстройств невротического уровня. В связи с тем, что психотерапия играет ведущую роль в лечении аффективных расстройств невротического уровня, ещё одним принципом, разработанных нами программ, стало выделение ведущего психотерапевтического метода, применяющегося в течение всего периода лечения и производящего основную работу по созданию для больного наиболее благоприятных условий изменения своих психологических механизмов; другие психотерапевтические методы, применяемые для данного, конкретного больного, получили название вспомогательных и применялись на одном из этапов лечения.
Первая лечебно-реабилитационная программа была разработана для группы больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии. В качестве основного психотерапевтического метода для этой программы применялись технологии, использующие в качестве одного из главных условий своей эффективной работы изменённое состояние сознание пациента (транс). Эти методы: эриксоновская терапия, гештальт-терапия и значительная часть техник нейро-лингвистического программирования (НЛП).
На первом — «остром» (или «кризисном») - этапе первой программы основной целыо было воздействие на преобладающую аффективную симптоматику невротического уровня — тревожную симптоматику, сочетавшуюся с депрессивными расстройствами, динамика которых зависела от динамики тревоги. Для этого использовались транквилизаторы анксиолитического и ссдативного действия, а также антидепрессанты с седативным эффектом. Для купирования личностных изменений, как правило, в виде истерических проявлений, назначались корректоры поведения в небольших дозах. Психотерапевтическая работа на данном этапе ограничивалась, в большинстве случаев, рациональной терапией, причём стиль поведения психотерапевта носил директивный, не избегающий прямой суггестии характер.
На втором - «базовом» - этапе на первое место выходила уже психотерапевтическая работа, которая менялась в зависимости от динамики болезненного состояния. Основной задачей психотерапии на этом этапе было изменить локализацию фокуса тревоги пациента, который изначально был направлен на внутренние переживания и болезненные ощущения. Подобная направленность требовала изменения стиля взаимоотношений пациента и психотерапевта таким образом, чтобы психотерапевт в какой-то степени стал объектом тревоги пациента. Кроме того, требовалось заменить внутренние объекты тревоги на более позитивные и субъективно приятные внутренние переживания. Из психотерапевтических методик, применяемых на этом этапе, ведущая роль отводилась эриксоновской терапии и НЛП, максимально использующим бессознательные адаптационные ресурсы пациентов. Кроме того, использовалась наркопсихотерапия, а также латеральная светотерапия при помощи специального устройства - очков ФИЛАТ. Светофильтры подбирались таким образом, чтобы воздействовать на так называемую «левополушарную» симптоматику, для чего производилась засветка правых половин сетчаток глаз более коротковолновыми цветами спектра (фиолетовым, синим, зелёным), что приводило к «торможению» левого полушария головного мозга. Левые половины сетчаток глаз засвечивались длинноволновыми цветами спектра (красным, оранжевым и жёлтым), что приводило к активизации правого полушария. Медикаментозное лечение на базовом этапе характеризовалось уменьшением его седативной составляющей. Из транквилизаторов делался упор на анксиолитики из группы атипичных бензодиазепинов, в антидепрессивной терапии большую роль приобретали препараты без седативного эффекта - главным образом, серотонинэргического ряда в сочетании с небольшими дозами седативных антидепрессантов. Вырастала также роль так называемых «малых» нейролептиков, целыо которых были сенестопатические, алгические и прочие соматоформные проявления. Кроме того, использовалась терапия, направленная на преодоление церебростенических последствий органических поражений ЦНС.
На третьем - реабилитационно-реадаптационном - этапе психотерапевтическая работа также являлась определяющей, однако, здесь более востребованными были методики гештальт-терапии, которые позволяли помочь пациенту достичь целостного представления о своём организме, о своём состоянии и о тех механизмах, которые могут сделать его неэффективный способ взаимодействия с окружающей действительностью — эффективным. Кроме того, техники НЛП позволяли закрепить достигнутые результаты. Стиль поведения психотерапевта на данном этапе первой лечебно-реабилитационной программы был поддерживающим, психотерапевт демонстрировал желание сотрудничества с больным, которое давало понять пациенту, что он «не останется один» после выписки из отделения, что «работа не закончена, она продолжается», что в этой самостоятельной работе после выписки больной может всегда воспользоваться помощью психотерапевта. Медикаментозное лечение на третьем этапе направлено на создание благоприятного эмоционального фона - как для психотерапевтической работы, так и для последующей выписки. Для этого использовались антидепрессанты со стимулирующим эффектом. Для купирования личностных проявлений в виде дисфории и ригидности довольно широко используются «малые» нейролептики. Надёжную основу для увеличения у пациентов уверенности в себе создавало применение ноотропов, обладающих слабым стимулирующим действием. Этому же способствовало применение на данном этапе витаминотерапии и иммуномодуляторов.
Вторая лечебно-реабилитационная программа была разработана для группы больных с импрессивным механизмом реализации агрессии. В качестве основного психотерапевтического метода для этой программы применялись технологии, активно использующие сознательные психологические механизмы пациентов для выработки эффективных мыслительно-поведенческих стратегий (поведенческая, когнитивная терапия и трансактный анализ).
На первом этапе основной целью программы было воздействие на преобладающую для импрессивного механизма аффективную симптоматику невротического уровня - депрессивную симптоматику и клинические проявления тревоги, которые для данной группы больных были выражены, главным образом, в виде избегающего поведения и вегетативных расстройств. Для достижения этих целей ведущим должно быть медикаментозное лечение: антидепрессанты, причём предпочтение отдавалось парентеральному пути введения этих препаратов и в вечернее время назначаются большие, чем в дневное, дозы; транквилизаторы, преимущественно анксиолитического действия; и вегетотропные препараты. Психотерапевтическое пособие на данном этапе осуществляется, главным образом, за счёт методов рациональной психотерапии. Причём упор делается на проявление эмпатии в поведении психотерапевта, подчёркивание элемента сотрудничества: психотерапевт старается активно вовлекать пациента в обсуждение назначаемых ему методов лечения, тех изменений, которые пациент замечает, стараясь подвигнуть больного на анализ как своего состояния, так и тех изменений, которые в нём происходят. Психотерапевт выбирает подчёркнуто недирективный стиль поведения. На данном этапе пациент должен ощущать со стороны психотерапевта одновременно и поддержку, и отказ от директивного решения его проблем. Таким образом, больные с импрессивным механизмом реализации агрессии вынуждены запускать собственные психологические механизмы, на которые они уже перестали надеяться, склоняясь к пассивному лечебному поведению. Кроме этого активизирующего результата, с помощью подобного поведения психотерапевт добивался «переноса» на себя патерналистских стереотипов больного, что потребуется для работы уже на втором этапе.
На втором этапе психотерапия становилась уже ведущей и её целыо была работа с тревожными проявлениями, так как было важно не допустить фокусирования тревоги пациента на его внутренних ощущениях, что могло привести к ипохондризации и формированию более затяжного и резистентного к терапии состояния. Эриксоновская терапия, проводимая на данном этапе второй лечебно-реабилитационной программы, использовала тревожные переживания больных, формируя из них основу для создания терапевтических метафор. Кроме того, содержание тревожных переживаний становится основой для переформировывающих техник НЛП. В некоторых случаях персонифицированная в лечащем враче тревога становится основой для гештальт-терапевтических занятий. В медикаментозном лечении на базовом этапе, в соответствии с целями этого этапа, увеличивается роль транквилизаторов анксиолитического ряда. В антидепрессивном лечении происходит постепенное замещение трициклических антидепрессантов серотонинэргическими. Причём это замещение происходит значительно быстрее, чем в первой лечебно-реабилитационной программе, и вторая программа не предусматривает сочетания этих групп препаратов. Важную роль на этом этапе играет вазоактивная терапия.
На третьем этапе основной целыо проводимого психотерапевтического пособия была выработка совместно с пациентом гармоничной позиции во взаимодействии с окружающим миром, когда стремление к безопасности принятия общеупотребительных моральных норм не противоречит личной индивидуальности и самодостаточности пациента. Немаловажное значение в этой связи приобретает применение на третьем этапе для данной группы больных трансактного анализа. Причём важно, чтобы пациент мог экстраполировать полученные на занятиях умения на реальные события своей жизни, чтобы переориентировать себя для использования более эффективных жизненных сценариев. В связи с этими задачами стиль поведения психотерапевта на данном этапе должен быть несколько «отстранённым» и «технологичным». То есть, терапевт не участвует эмоционально в работе больного, но подчёркнуто лишь даёт ему инструкции общего характера, которые пациент будет использовать, а затем интерпретировать результаты. Психотерапевт должен максимально воздерживаться от влияния на интерпретативные действия больного. Большую роль приобретают и методики поведенческой и когнитивной психотерапии, посредством которых совместно с пациентом вырабатываются неболезненные познавательные стереотипы и поведенческие стратегии. Кроме того, в завершающей стадии лечения используются техники НЛП для обучения больных «самопомощи» в устранении нежелательных эмоций и переживаний и наоборот — обретения желательных мотиваций. Медикаментозное лечение на третьем этапе для второй лечебно-реабилитационной программы характеризуется почти полным переходом от трициклических антидепрессантов — к серотонинэргическим сбалансированного действия, доза которых постепенно снижается до полной отмены после выписки из отделения. Анксиолитики применяются в минимальных, поддерживающих дозах и нужны главным образом для того, чтобы выработанная уверенность в себе не подвергалась сомнению. Существенной частью медикаментозного лечения на данном этапе является применение ноотропов стимулирующего действия, которые необходимы для увеличение быстроты и качества познавательных функций, создают ощущение прилива сил, что ведёт к закреплению и дальнейшему самостоятельному развитию результатов лечения. Витаминотерапия, использование адаптогенов и антигипоксантов закрепляет эффект применения ноотропов. Кроме того, именно на этом этапе активно используется АУФОК, что улучшает гемодинамику и обладает селективным иммуномодулирующим и общестимулирующим эффектом.
Объективная оценка проводимой терапии осуществлялась с использованием ряда показателей: состояния больного на момент выписки с определением шкалы, отражавшей выраженность клинических проявлений заболевания, нейро-физиологических показателей и уровень социально-трудовой адаптации (Семке В.Я. 1979, 2002). Анализ результатов использования этой шкалы показал, что пациенты с экспрессивным механизмом реализации агрессии имели статистически достоверно худшие показатели по сравнению с пациентами с импрессивным механизмом реализации агрессии: значительное клиническое улучшение с восстановлением полной трудовой адаптации (состояния «А» + «В») наблюдалось у больных с экспрессивным механизмом в 63,15% случаев, против 87,8% у больных с импрессивным механизмом. В то же время неблагоприятные показатели с незначительным улучшением адаптивных возможностей или вообще без оного (состояния «D» + «О») наблюдались у пациентов с экспрессивным механизмом в 27,3% случаев, против 8,08% случаев у пациентов с импрессивным механизмом.
Несмотря на то, что принципы и программы реабилитации больных с аффективными расстройствами невротического уровня можно расценить как достаточно эффективные (состояния «А» и «В» наблюдалось у 75,7% всех пациентов), мы видим возможность в дальнейшем развитии используемых нами принципов. Нам представляется, что большая труднокурабельность больных с экспрессивным механизмом реализации агрессии связана с более длительным периодом, который проходит для данной группы больных перед их обращением к психиатру. Пока больные в поисках адекватной помощи обращаются ко всё новым специалистам-соматологам, не получая (и не имея возможности получить) патогенетически обусловленное лечение, неэффективные психологические механизмы, в числе которых механизмы диссоциации и конверсии, продолжают действовать, формируя, своего рода, «порочный круг», усугубляющий их болезненное состояние, формируя, к моменту их обращения к психиатрам, более глубокое расстройство, характеризующееся преобладанием тревожных проявлений, которые не «разрешаются» депрессией, а постоянно формируют тревожно-депрессивный симптомокомплекс.
Из этих результатов вытекают те принципы превенции, которые, на наш взгляд, являются основными для больных с аффективными расстройствами невротического уровня. Для выявления наличия у пациентов аффективных расстройств невротического уровня на самых ранних стадиях их формирования следует преодолеть проблему стигматизации общества в отношении психиатрической службы в целом и перенесением этого отношения на «пограничную службу». Это требует ряда научно-методических, а также организационно-структурных изменений. В этом ряду: тесная работа по формированию сотрудничества с врачами общесоматической сети, приближение психиатрической и психотерапевтической помощи к населению без разрыва преемственности и этапности оказания такой помощи, а также формирование максимально доступной и «дружественной» пациенту организационной структуры в виде лечебно-реабилитационного и научно-методического центра оказания помощи больным с аффективными расстройствами невротического уровня.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Платонов, Дмитрий Геннадьевич
1. Аведисова А.С. Депрессия + тревога. (Диагностика и лечение). Издано гр. ServierM.: 2001.
2. Акжигитов Р.Г. К вопросу о терапии тревожных расстройств в пограничной психиатрии. Российский психиатрический журнал №2 1998, С. 62-65.
3. Аксенов М.М. Клинико-динамический анализ пограничных нервно-психических расстройств (региональный аспект). Современные проблемы пограничных и аффективных состояний: Сб. научн. тр. Томск, 1996. С. 30-32.
4. Аксёнов М.М., Басов А.Н. Неврастения в модели трансактного анализа. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2001 №2 (20) с.69-75.
5. Аксёнов М.М., Басов А.Н. Невроз навязчивостей в модели трансактного анализа. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2002 №2 (24) с.67-73.
6. Александровский Ю.А. К вопросу о дифференциальной диагностике начальных проявлений невротических расстройств. В сб.: Пограничные психические расстройства (социальные и клинические аспекты). - М. - 1988. - С. 6-15.
7. Александровский Ю.А. Предисловие к русскому изданию «Диагностика и лечение тревожных расстройств» под ред. Т.Дж. МакГлинна и Г.Л. Меткалфа American Psychiatric Press, 1989.
8. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства (Руководство для врачей). Ростов-на-Дону: Изд-во Феникс, 1997.
9. Александровский Ю.А. «Пограничные психические расстройства» Москва. «Медицина», 1993, 2000г.
10. Александровский Ю.А., Чехонин В.П., Палько O.JI. Применение иммуномодуляторов у больных с пограничными психическими расстройствами. Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии. Сб. мат. Всероссийской конференции. Томск 2003. с.9-12.
11. Артемьев И. А. Эпидемиология психических заболеваний и миграция населения в Сибири и на Дальнем Востоке: Автореф. дис.докт. мед. наук. Томск, 1995. -35с.
12. Афтанас Л.И. Эмоциональное пространство человека: психофизиологический анализ. Новосибирск. 2000.
13. Балашов П.П. Характеристика психического здоровья по обращаемости населения в городскую психогигиеническую консультацию. Современные аспекты эндогенной и экзогенно-органической патологии: Сб. науч. тр. Томск-Кемерово, 1995. С. 7-13.
14. Балашов П.П., Гильбурд О.А. Психо-эволюционные аспекты коррекции аддиктивного поведения в условиях Крайнего Севера Сибири Сибирский Психологический Журнал. 1996. - Вып.2. -С. 44-46.
15. Белокрылова М.Ф., Мучник М.М. Алекситимия и соматизация: уровень алекситимии у больных с функциональнымикардиоваскулярными расстройствами. Сибирский вестник психиатрии и наркологии, 2000. № 1. С.39-42.
16. Березанцев А.Ю. Психосоматические и соматоформные расстройства (аналитический обзор). Российский психиатрический журнал. 2001, №4, с.51-61.
17. Берн Э. Трансактный анализ и психотерапия. СПб.: «Братство», 1992.
18. Берн Э. Игры, в которые играют люди. Люди, которые играют в игры: Пер. с англ. СПб-М.: «Университетская книга», 1998.
19. Бобров А.Е. Клинико-психологические характеристики когнитивного личностного стиля и вопросы дифференцированной терапии тревожных расстройств. Новости науки и техники. Сер. Мед. Психиатрия. 1997. №9. с. 1-6.
20. Богдан М.Н. Эпидемиологический аспект проблемы диагностики пограничных психических расстройств. Журн. неврологии и психиатрии 1998. №3. - с. 35-38.
21. Бэндлер Р. Магия в действии (Практические аспекты использования нейро-лингвистического программирования). М.: 1995.
22. Вайзе К. Психотерапия в условиях базисного психиатрического обслуживания. В сб. науч. тр. Транскультуральные исследования в психотерапии Л., 1989. с.36-42.
23. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьёва О.В., Данилов А.Б. Панические атаки СПб., 1997.
24. Вертоградова О.П. Возможные подходы к типологии депрессий сб. Депрессия (Психопатология. Патогенез) Под редакцией О. П. Вертоградовой. Труды Московского научно-исследовательского института психиатрии МЗ РСФСР Т. 91 М.: 1980.
25. Гаранян И.Г, Холмогорова А.Б., Юдеева Т.Ю. Структура перфекционизма как личностного фактора депрессий. В сб. Матер. Международной конференции психиатров, Москва, 16-18 февр., 1998. с. 206-207.
26. Гильбурд О.А. Эволюционные аспекты практической коррекции суицидального, аутодеструктивного и потенциально гибельного поведения. Acta Psychiatrica, Psychologica, Psychotherapeutica et Ethologica Tavrica. 1996. - V. 3, N 5. C. 105-112.
27. Гиндикин В.Я., Гурьева В.А. Личностная патология. М., 1999.
28. Гордон Д., Камерон-Бендлер Л., Лебо М. Программируемые программы для Вашего наилучшего будущего. М.: 1995.
29. Гордон Г. Терапевтические метафоры (Оказание помощи другим посредством зеркала). СПб.: «Белый кролик». — 1995.
30. Горшков И. В., Горинов В.В. Личностная патология и внутрисемейная агрессия. Социальная и клиническая психиатрия, 1997, том 6, № 2 с. 25-31.
31. Гулдинг М., Гулдинг Р. Психотерапия нового решения. Теория и практика. М.: «Класс», 1997.
32. Девойно Л.В. Нейрохимическая установка мозга как эксраиммунный механизм психонейроиммуномодуляции. Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии. Сб. мат. Всероссийской конференции. Томск 2003. с.71-72.
33. Джеймс М., Джонгвард Д. Рожденные выигрывать. Трансакционный анализ с гештальтупражнениями: Пер. с англ. Б.Е. Волынского. М.: "Прогресс", 1993.
34. Диагностика и лечение тревожных расстройств» под ред. Т.Дж. МакГлинна и Г.Л. Меткалфа American Psychiatric Press, 1989.
35. Дмитриев А.С., Коган Б.М., Федорова Т.В. Клинические и нейрохимические особенности депрессивного синдрома при неврозах и малопрогредиентной шизофрении. Журн. Невропатологии и психиатрии. 1999. №1. с.22-25.
36. Дмитриева Т.Б., Положий Б.С. Социальный стресс и психическое здоровье. М., 2001.
37. Дубницкая Э.Б. Ипохондрия и соматоформные расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича. М., 1992. - с. 17-40.
38. Дубницкая Э.Б. Андрющенко А.В. выбор психофармакотерапии депрессий в свете коморбидных соотношений. Тезисы докладов VI российского национального конгресса «Человек и лекарство» М. 1999; с. 91.
39. Жаркова Н.Б. депрессивное расстройство как симптом и синдром. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001, №2, с.77-83.
40. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Понятие типа в классификации электроэнцефалограмм. Физиология человека. — 1980. №6. — с.1039.
41. Залевский Г.В., Семке В.Я. Клинико-социальные и биологические аспекты адаптации. Красноярск, 1990. с. 69-71.
42. Залевский Г.В. Психическая ригидность в норме и патологии. -Томск, 1993.
43. Запускалов С.В. Экзогенно-органические психические расстройства у работников крупного промышленного предприятия (клинико-эпидемиологический и профилактический аспекты): Автореф. дис. канд. мед. наук.- Томск, 1986.- 18 с.
44. Ениколопов С.Н., Садовская А.В. Враждебность и проблема здоровья человека. Журнал неврологии и психиатрии 2000 №7. с. 59-64.
45. Изнак А.Ф. Современные представления о нейрофизиологических основах депрессивных расстройств. В сб. Депрессии и коморбидные расстройства. Под общей ред. А.Б. Смулевича. М. 1997. с.166-178.
46. Калачёв Б.П., Лакосина Н.Д., Даренский И.Д. Сравнительное исследование клинической динамики неврозов с различной выраженностью ипохондрического синдрома. Журнал невропатологии и психиатрии. 1984. - №11. - с. 1679-1683.
47. Калинин В.В. Тревожные состояния у больных с неврогенными психозами и с невротическими расстройствами М., 1996.
48. Карвасарский Б.Д. Неврозы (руководство для врачей) М.: Медицина, изд. 1980, 1990.
49. Карвасарский Б.Д. Изучение факторов затяжного течения неврозов в связи с задачами вторичной профилактики. В сб.: Ранняя реабилитация психически больных. - Л. - 1984. - С. 73-75.
50. Каспер С. Обоснование длительной терапии антидепрессантами. Социальная и клиническая психиатрия 1995, №1, с.80-92.
51. Клиническое руководство: модели диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств. Под ред. Краснова В.Н. и Гуровича И.Я. М., 1999. (Приложение к журн. Социальная и клиническая психиатрия).
52. Колюцкая Е.В. К проблеме дистимичееких состояний. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. 1993.1. —с.96-98.
53. Кондратьев Ф.В. психосоматические расстройства. Тарту, 1990.- с.232-237.
54. Кондратенко В.Т. Донской Д.И. Общая психотерапия. Минск «Вышейшая школа». — 1997.
55. Корнетов Н.А. Психогенные депрессии (клиника, патогенез). Томск. 1993.
56. Корнилов А.А., Кокорина Н.П. Пограничные нервно-психические расстройства у подземных горнорабочих, возникающие в экстремальных ситуациях. XII съезд психиатров. М., 1995. С. 155156.
57. Короленко Ц.П. Дмитриева Н.В., Загоруйко Е.Н. Идентичность в норме и патологии. Новосибирск: Наука. 2000.
58. Короленко Ц.П., Загоруйко Е.Н. Проблема депрессий как двойного диагноза в современной психиатрии. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2003 №2 (28) с. 18-20.
59. Кошкаров В.И. ЭЭГ-анализ индивидуальных стилей переживания тревоги человека. Автореф. дисс. .к.м.н. Новосибирск. 2002.
60. Крыжановский А.В. Эволюция клинической картины неврозов. Республиканская конференция невропатологов и психиатров УССР: материалы. Харьков, 1974. - с. 43-47.
61. Кубасов В.А., Москвитин П.Н., Зданович А.А., Ковылин А.И., Тихонов С.И. Психологические защитные механизмы (методическое пособие для курсантов). Новокузнецк — 1999.
62. Лаврова Т.Н. Давыдов Д.М. Некоторые клинико-биологические аспекты невротической депрессии у женщин. Российский психиатрический журнал. 2000, №4, с.37-44.
63. Лаврова Т.Н. Давыдов Д.М. К вопросу о факторах и механизмах клинического полиморфизма невротической депрессии у женщин. Росс. Психиатр, журн., 2001 №1, с. 15-23,
64. Лакосина Н.Д. Клинические варианты невротического развития. -М.: Медицина, 1970. -222с.
65. Лакосина Н.Д. Некоторые закономерности динамики невротических состояний. Вопросы клинической психиатрии. Кемерово. - 1985.-С. 35-38.
66. Лакосина Н.Д., Панкова О.Ф. Динамика невротических расстройств с вегетативными пароксизмами. Журнал невропатологии и психиатрии 1988, N 11.
67. Лакосина Н.Д. Неврозы и невротические развития. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В.Морозова.- М.: Медицина, 1988.-Т.2.- С.231-262.
68. Лакосина Н.Д. О критериях выделения неврозов. Всероссийский съезд психиатров, 6-й: Тез. докл. — М., 1990. -Т.1. с.231-232.
69. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. «Неврозы, невротические развития личности: клиника и лечение» «Медицина» Москва, 1994г.
70. Лакосина Н.Д. Новые диагностические особенности формирования фобического синдрома. Сб. Тревога и обсессии под ред. А.Б. Смулевича Москва, 1998г. С. 340-341.
71. Лопатин А.А., Кокорина Н.П., Вишневская Э.С., Зорохович И.И. О распространенности суицидов в Кемеровской области. Современные проблемы пограничных и аффективных состояний: Сб. науч. тр. Томск, 1996. С. 17.
72. Макаров В.В. Избранные лекции по психотерапии. Изд-во. «Академический проект». М.: 1999. 416с.
73. Макаров В.В. Клиническая психотерапия сегодня. Материалы XIII съезда психиатров России. М., 2000. С.298-299.
74. Матвеев В.Ф., Ковалев А.А. Клиника и особенности течения затяжных психогенных астенических расстройств. Журн. невропатологии и психиатрии.- 1978.- №11.- С. 1686-1690.
75. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. Под общей редакцией Ю.Л. Нуллера и С.Ю. Циркина. Россия. Санкт-Петербург «Оверлайд» 1994.
76. Менделевич В.Д. О некоторых психологических механизмах неврозогенеза. Психологический журнал.- 1990, №6. с. 113-117.
77. Менделевич В.Д. Психиатрическая пропедевтика. М.: Техлит,1997.
78. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. М.,1998. 592 с.
79. Минутко В.Л. Справочник психотерапевта. М., 1999. 360 с.
80. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. С-Петербург. — 1995.
81. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М.: 1996.
82. Мосолов С.Н., Калинин В.В. Некоторые закономерности формирования, коморбидность и фармакотерапия тревожно-фобических расстройств. Сб. Тревога и обсессии под ред. А.Б. Смулевича Москва, 1998г. С. 217-229.
83. Мучник М.М., Райзман Е.Н. Депрессивная позиция в переносе. Депрессивные расстройства: (фундаментальные, клинические, образовательные и экзистенциальные проблемы). Изд-во. Томского унив-та. Томск 2003. с.235-239.
84. Мясищев В.II. Личность и неврозы. Л.: Изд-во. ЛГУ, 1960. -425с.
85. Назыров Р.К. Отношение к здоровью и лечению, интра- и интерперсональная конфликтность и копинг-поведение у больныхневрозами. Обозрение психиатрии и медицинской психологии. -1993, №4. с.121-123.
86. Недува А.А. Некоторые вопросы терапии невротических депрессий у соматически больных в общемедицинской практике. Современная психиатрия. 1998: т.1. №6. с. 7-9.
87. Немчин Т.А. Состояние нервно-психического напряжения. — JI. 1983.
88. Нохрина Л.Я., Рождественская Е.А. Особенности течения основных форм неврозов у больных с некоторыми типами акцентуации характера. Актуальные вопросы клинической динамики, терапии и профилактики пограничных состояний. Томск, 1987. с. 135-136.
89. Нуллер Ю.Л. Тревога и её терапия. Психиатрия и психофармакотерапия. 2002., т4., №2 с.2-7.
90. Остроглазов В.Г., Смирнов П.В., Гериш А.А. Клиническая структура контингента пациентов отделения острых психосоматических расстройств. Московский медицинский журнал. 1998. С. 38-39.
91. Перлз Ф., Хефферман Р., Гудмэн П. Опыт психологии самопознания (практикум по гештальт-терапии). М.: Гиль-Эстель, 1993.
92. Перчаткина О.Э. Истерические состояния : типология, динамика, терапия и превенция. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата мед. Наук. Томск 2000.
93. Положий Б.С. Социальное состояние общества и психическое здоровье. Социальный стресс и психическое здоровье. М., 2001. с. 187-206.
94. Преображенская И.С., Москвин А.В. Лечение психовегетативных расстройств. 03.2003. Взято с сайта Медицинская библиотека сервера MedLinks по адресу: www.medlinks.ru
95. Психические расстройства и расстройства поведения (Класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации) под общей редакцией В.А. Казаковцева и В.В. Голланда Мин. Здрав. Р.Ф. М. 1998.
96. Психотерапевтическая энциклопедия под ред. Б.Д. Карвасарского изд-во. «Питер». СПб. 1998.
97. Райкрофт Ч. Критический словарь психоанализа. Пер. с англ. -СПб.: Восточно-европейский институт психоанализа, 1995.
98. Решетников М.М. Психодинамика депрессии в интерпретации Фрейда. Депрессивные расстройства: (фундаментальные, клинические, образовательные и экзистенциальные проблемы). Изд-во. Томского унив-та. Томск 2003. с.389-396.
99. Рождественская Е.А. Тревожность и ригидность в структуре личности больных невротическими и неврозоподобными расстройствами. Журнал невропатологии и психиатрии 1987, № 7, с. 1095-1098.
100. Рождественская Е.А. Тревожность и ригидность в структуре личности больных невротическими и неврозоподобными расстройствами: Автореф. Дисс. . канд. психол. Наук. — Л., 1988.
101. Рожков С.А., Агарков А.П., Райзман Е.М., Сёмин И.Р.Больные пограничными расстройствами в стационаре: попытка системного анализа. Томск, 1998г. 222 с.
102. Ротенберг B.C. Образ Я и поведение. Взято с сайта flogiston.df.ru. 2001.
103. Рубинштейн C.JI. Основы общей психологии. СПб.: Питер, 1999 -720 с.
104. Румянцева Г.М., Артюхова М.Г., Левина Т.М. Терапия депрессивных и тревожных состояний с коморбидными нарушениями. Российский психиатрический журнал М., 2001, №1, с.54-57.
105. Савенко Ю.С., Бояршинова Т.Н., Гольдштейн Л.С. Об объёме понятия «невротическая депрессия». Всероссийский съезд невропатологов и психиатров, 3-й: Тезисы. М., 1974. - Т.2. — с.351-352.
106. Садовская А.В., Ениколопов С.Н. Материалы II Международной конференции Серийные убийства и социальная агрессия. Ростов-на-Дону 1998.
107. Садовская А.В. Вестник МГУ 1999; № 1: с. 85-86.
108. Саленко Б.Б. О феноменологии депрессивного аффекта в сб. Депрессии (Психопатология. Патогенез) под ред. О.П. Вертоградовой Труды Московского научно-исследовательского института психиатрии МЗ РСФСР Т. 91 М. — 1980.
109. Самохвалов В.П. История души и эволюция помешательства.-Сургут: Северный Дом. 1994.
110. Семке В.Я. Клинический и нейродинамический аспекты изучения истерии: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1980.
111. Семке В.Я. Актуальные вопросы систематики и клинической динамики пограничных состояний в условиях Сибири. Актуальные вопросы психиатрии.- Томск, 1985.- Вып.2.- С. 111114.
112. Семке В.Я. К проблеме систематики пограничных состояний. Журнал невропатологии и психиатрии. 1987. - №11. - с.1673-1679.
113. Семке В.Я. Истерические состояния. М., Медицина, 1988, 222 с.
114. Семке В.Я., Карпов Р.С. Клиническая динамика и лечение кардиофобических состояний. Сибирский медицинский журнал. 1996. №2 с. 7-10.
115. Семке В.Я. Старые и новые проблемы истерии. Актовая речь. Томск 1997.
116. Семке В.Я. Превентивная психиатрия Томск, 1999г.
117. Семке В.Я, Положий Б.С. Пограничные состояния и психическое здоровье. Изд-во. Томского университета. — Томск — 1990.
118. Семке В.Я., Судаков В.Н., Свердлов JI.C. Ипохондрические состояния в общесоматической практике. — Томск, 1991.
119. Семке В.Я., Карпов Р.С. Клиническая динамика и лечение кардиофобических состояний. Сибирский медицинский журнал. 1996. №2 с. 7-10.
120. Семке В.Я., Аксёнов М.М. Пограничные состояния: региональные аспекты. Томск, 1996. 184с.
121. Семке В.Я., Аксенов М.М. Современные режимы наблюдения в клинике пограничных состояний. Современные технологии психиатрического сервиса. Томск 1997, с. 105-107.
122. Семке В.Я. Клиническая персонология Томск: Издательство Томского университета. 2001г.
123. Семке В.Я. Терапия невротических и психосоматических расстройств. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2002. №2 (24) с.7-11.
124. Семке В.Я., Семке А.В., Аксёнов М.М. Здоровье личности и психотерапия. Томск, Анжеро-Судженск, 2002.
125. Семке В.Я. Психогении современного общества. Изд-во. Томского университета. 2003.
126. Симонов П.В. Высшие формы деятельности мозга и психология Вестник РАМН. 1992. № 8. С. 3-6.
127. Симуткин Г.Г. Современные подходы к систематике сезонных аффективных расстройств. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2003 №2 (28) с. 113-117.
128. Смулевич А.Б. Неврозы. в кн. Руководство по психиатрии под ред. А.В. Снежневского. - М., 1983. - Т. 2, с. 343-365.
129. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. -М.: Медицина, 1987.
130. Смулевич А.Б. К вопросу о психопатологической систематике ипохондрии. Журнал невропатологии и психиатрии. 1996. Вып. 2. с.9-13.
131. Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин А.А. Депрессии у соматических больных (клиника, дифференциальная диагностика, лечение, организация медицинской помощи). -М., 1997.
132. Собенников B.C. Соматоформные, депрессивные и тревожные расстройства. Российский психиатрический журнал, 2000, №6, с.27-32.
133. Собенников B.C., Собенникова В.В. Деперсонализация в структуре коморбидных соматоформных, депрессивных и тревожных расстройств. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2001 №1(19) с. 103-106.
134. Собенников B.C. Соматоформные расстройства, депрессия и тревога проблема коморбидности. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2003 №2 (28) с. 13-20.
135. Собчик JI.H. Введение в психологию индивидуальности. М.: Институт прикладной психологии, 2000. - 512 с.
136. Соложенкин В.В., Тен В.И., Нелюбова Т.А. Тревога как психопатологический феномен и пути её трансформации. В сб.: Тревога и обсессии под ред. А.Б. Смулевича Москва, 1998г. С. 356-357.
137. Ташлыков В.А. Внутренняя картина болезни при неврозах и её значение для терапии и прогноза: Автореф. Дис. . докт. Мед наук. JL, 1986. - 26 с.
138. Ташлыков В.А. Общие факторы психотерапии как одна из предпосылок интегративной психотерапии. В сб. науч. тр. Интегративные аспекты современной психотерапии. — СПб, 1992. -с.13-19.
139. Ташлыков В.А. Психологическая защита у больных неврозами и психосоматическими расстройствами СПб., 1997.
140. Тиганов. А. С. Эндогенные депрессии: вопросы классификации и систематики. Депрессии и коморбидные расстройства. М., 1997. С. 12-26.
141. Точилов В.А. Кушнир О.Н. Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации. Психиатрия и психофармакотерапия. Т.4. №2. 2002. с.13-16.
142. Трансформация личности. Нейролингвистическое программирование. Анализ и комментарий О.И. Ксендзюк. Изд-во. «Хаджибей», Одесса, - 1995.
143. Тхостов А.Ш. Депрессия и психология эмоций. В кн. Депрессии и коморбидные расстройства. Под общей ред. А.Б. Смулевича. М. 1997. с.180-199.
144. Тхостов А.Ш., Колымба И.Г. Феноменология эмоциональных явлений. Взято с сайта «Научная сеть» по адресу: VAVW.nature.ru 2000.
145. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. -М.: Медицина, изд. 1978, 1987.
146. Харрис Т.А. Я о'кей — Вы о'кей: Пер. с англ. Красноярск, 1993.
147. Холмогорова А.Б., Гаранян И.Г. Многофакторная модель депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств как основа их интегративной психотерапии. Социальная и клиническая психиатрия. 1998, №1, с.94-101.
148. Холмогорова А.Б., Гаранян И.Г. Культура эмоции и психическое здоровье. Вопросы психологии. 1999. №2. С. 61-74.
149. Хохлов JI.K. Спорные вопросы в понимании патоморфоза психических заболеваний. Актуальные вопросы патоморфоза психических заболеваний. Сб. научных трудов свердловского мед. института. Под ред. Б.А. Трифонова. Свердловск, 1986. - с. 14-20.
150. Цапкин В.Н. Единство и многообразие психотерапевтического опыта. Московский психотерапевтический журнал. 1992, №2. -с.5-40.
151. Циркин С.Ю., Воробьев В.Ю. «Стрессогенные расстройства и диатез» (клинические аспекты) Российский психиатрический журнал. 1997. №3 с. 10-14.
152. А. А. Чуркин, А.Н. Мартюшов «Краткое руководство по использованию МКБ-10 в психиатрии и наркологии». Москва., «Триада-Х»., 1999.
153. Юнг К.Г. Тэвистокские лекции. Аналитическая психология: её теория и практика. Киев: СИНТО, 1995.
154. Abraham К. (1911) Notes on the psychoanalytic investigation and treatment of manic-depressive insanity and allied conditions. In Selected papers on psychoanalysis, Hogarth Press and Institute of Psychoanalysis, London 1927, pp. 137-156.
155. Akiskal H.S., Rosental T.L., Haykal R.F. Characterological depressions; clinical and sleep EEG "tindings separating" subaffective disthymias from character spectrum disorders. Psych. Clin. North. Amer. 1995. T.4 p. 28-37.
156. Adler A. The neurotic constitution. New York: Moffatt, Yard & Co. 1917. p.29.
157. Adler A. Problems of neurosis. New York: Cosmopolitan Book Corp. 1930. p. 73.
158. Andrews G, Peters L, Guzman AM, Bird K. A comparison of two structured diagnostic interviews: CIDI and SCAN. Aust. N.Z.J. Psychiatry 1995; 29: 124-132
159. Andrews G., Slade Т., Peters L. Classification in Psychiatry: ICD-10 versus DSM-IV. British Journal of Psychiatry 1999, 174, p.3-5.
160. American Psychiatric Association Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric Association, Washington D.C. 1952.
161. American Psychiatric Association Diagnostic and statistical manual of mental disorders (3rd ed.). American Psychiatric Association, Washington D.C. 1980.169.170.171.172.173,174,175176177178179180181
162. American Psychiatric Association Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4rd ed., revised). American Psychiatric Association, Washington D.S. 1994.
163. Andreas C., Andreas S. 1987) Андреас К., Андреас С. Измените своё мышление и воспользуйтесь результатами. Изд-во. «Ювента». СПб. - 1994.
164. Andreas С., Andreas S. 1989) Андреас К., Андреас С. Сердце разума. Новосибирск. 1995.
165. Bandura A., Wultur R. Social learning and personality development. -New York, 1995.-225 pp.
166. Beck A.T. Depression: clinical experimental and theoretical aspects. Harper and Row, New York. 1967.
167. Beck A.T. Depressive neurosis. Amer. handb. Psychiatry. New York, 1974. - Vol. 3. - p. 61-90.
168. Bandler R. 1985) Бэндлер P. Используйте свой мозг для изменения. Новосибирск. 1992.
169. Berkowitz L. Aggression: A social psychological analysis. New York,1962.-225 pp.
170. Berkowitz L. Readiness of Necessity?, in: Contemporary psychology, Washington, 12 (1967), pp. 580-583.
171. Boulding К.Е. Review of Konrad Lorenz, On Aggression, in: Peace and War Report, March, 1967, pp. 15-17.
172. Brantley PJ, Mehan DJ, Ames SC, Jones GN. Minor stressors and generalised anxiety disorder among low-income patients attending primary care clinics. J. Nerv. Ment. Dis. 1999; 187: p.435-440
173. Breslau N. Естественное течение тревожных расстройств и их связь с депрессией. Медикография Т. 20 №2, 1998, с.6-8.
174. Boulenger J.P., Lavallee Y.J. Mixed anxiety and depression: diagnostic issues. J. Clin. Psychiatry 1993, 54 (Suppl. 1): 3-8.
175. Buss A.H. The psychology of agression. New York: Willey 1961.188. (Dilts R. 1990) Дилтс P. Изменение убеждений с помощью НЛП. Пер. с англ. М.: «Класс» 1997.
176. Dollard J. et al. Frustration and Agression, New Haven, 1939 (Yale Univ. Press).
177. Drossman D.A., Creed F.H., Olden K.W. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut. 1999. - V. 45 (Suppl. 2). -P. 1125- 1130.
178. Eaton W.W. Progress in the epidemiology of anxiety disorders. Epidemiology rev. 1995; №17: pp. 32-38.
179. Edlund M.J., Swann A.C., Clothier J. Patients with panic attacks and abnormal EEG results. Am. J. Psychiatry. 1987. Vol. 144, №4. pp.508509.
180. E. Essen-Moller (1947) Suggestions for further improvement of the international classification of mental disorders. Psychological Medicine 1,308-11. 1971.
181. Evans D.L., Staab J.P., Petitto J.M., et al. Depression in the medical setting: biopsychological interactions and treatment considerations. J. Clin. Psychiatry. 1999. - V. 60. (Suppl. 4). - P. 40 - 55.
182. Fabrega H., Mezzich J.E., Mezzich A.C. Adjustment disorder as a marginal or transitional illness category in DSM-III. Arch. Gen. Psychiatry 1987, №44. pp. 567-572.
183. Faull K.F., King R.J., Barchas J.D., Csernansky J.G. Psychiatry Research 1989; 30: 2: pp. 111-118.
184. Ferriman A. Levels of neurosis remained static in the 1990s. Brit. J. Psychiat., 2001, v. 130 p. 323.
185. Feitel В., Margetson N., Chamas J., Lipman C. Psychosocial background and behavioral and emotional disorders of homeless and runaway youth Hospital & Community Psychiatry 1992, Vol. 43 № 2 p.155-159.
186. Free N.K., Winget C.N., Whitman R.M. Am. J. Psychiat. 1993; 150: 4: 595-599.
187. Gulley L.R., Nemeroff С.В. The neurobiological basis of mixed depression-anxiety states. J. Clin. Psychiatry 1993, 54 (Suppl. 1): 1619.
188. Katsching Н. Argarmeyer М.С. Quality of life in depression. In: Quality of life in mental disorders. 1997. p. 17-21.
189. Keller M.B. Course, outcome and impact on the community. Acta Psychiat. Scand. 1994. - Vol. 89 (Suppl. 383). - p. 24-34.
190. Kellner R. Psychosomatic syndromes, somatization and somatoform disorders. Psychother. Psychosom. 1994. - V. 61. - P.4 - 24.
191. Korff M. Von, Shapiro S., Burke J.D. at al. Anxiety and depression in a primary care clinic. Arch. Gen. Psychiatry, 1987, 44; 152.
192. Kretschmer Е. Gedanken uber die Fortentwicklung der psychiatrischen Systematik. Z. ges. Neurol. Psychiat. 1919, Bd 46, S. 370-377.227. (E. Kretschmer 1927) Э. Кречмер «Медицинская психология» «Союз», С-Петербург, 1998г.
193. Latner J. The Gestalt therapy book. New-York, 1973.
194. Leonard B.E. Serotonin receptors and their function in sleep, anxiety disorders and depression Psychother. Psychosom. 1996. Vol. 65, № 2. P. 66-75.
195. Lyness J.M. et al . Depressive symptoms, medical illness and functional status in depressed psychiatric inpatients. Am. J. Psychiatry. 1993, vol. 150, pp.910-915.
196. Lopes-Ibor J.J. Depressive Illness. Diagnosis, Assessment, Treatment. Bern, 1972, p. 38-44.232. (K. Lorenz 1963) К. Лоренц Агрессия (так называемое «зло»): Пер. с нем. М., «Республика» 1994. 384 с.
197. Ludd L.L. et al. A prospective 12-year study of subsyndromal and syndromal depressive symptoms in unipolar major depressive disorders. Arch. Gen. Psychiatry. 1998. V.55. p. 694-700.
198. McGuffin P., Katz M.F. Nature, nuture and affective disorder. In The biology of depression (ed. J.F.W. Deakin), Gaskell, London, 1986. -pp. 26-52.
199. McNair M., Kahn R. Anxiety: New research and Changing Concepts. -New York, 1981.
200. Menninger K. Changing concepts of disease. Viking Press, New York. 1948.
201. Merikangas K.R., Angst J., Eaton W. et al. Comorbidity and boundaries of affective disorders with anxiety disorders and substance misuse: results of an international task force. British J. Psychiatry. 1996, 168: pp. 58-67.
202. Miller N.E., Dollard J. Social learning and imitation. New Haven, Conn.: Yale University Press. 1941.
203. Miller N.E. Frustration-Agression Hypothesis, in: Psychological review, Washington, 48, 1941, pp. 337-342.
204. Mowrer O.H. Anxiety-reduction and learning. J. exp. Psychol., 1940, 27:5, 497-516.243. (Naranjo С. 1993) Наранхо К. Гештальт-терапия. (Отношение и Практика атеоретического эмпиризма). Пер. с англ. — Воронеж, -НПО «Модэк», 1995.
205. Palazidou Е. Фармакотерапия тревожной депрессии, пер. с англ. Издано компанией «Сервье». 2000. 24 с.
206. Peters D., Kane М., Mordin M.J., Martin С.A. Panic disorder. Complementary Ther. Med. 1996, 4: 247-253.
207. Phillips J. Психотерапия и философия. Current Opinion in Psychiatry 1997, 10:406-411. Статья взята на сайте «Обзор современной психиатрии» по адресу: www.osp.unibel.by/obzor
208. Pinel Ph. Traite medicophilosophique sur l'alienation mentale. Paris, Brosson 1809.
209. Praag van H.M. Депрессия, тревожные расстройства, агрессия: попытки распутать гордиев узел. Медикография Т. 20 №2, 1998, с. 27-35.
210. Praag van H.M. Past expectations, present disappointments, future hopes or psychopathology as the rate-limiting step of progress in psychopharmacology. Hum. Psychopharmacological Clin. Exp. 2001, 16: pp. 3-8.
211. Price J., Gardner R. The paradoxical power of the depressed patient: A problem for the ranking theory of depression. Brit. J. Med. Psychol. 1995 №3 pp. 193-206.
212. Rank O. Will therapy. New York: Alfred A. Knopf, Inc. 1936.
213. Rank O. The trauma of birth. New York: Harcourt, Brace & Co., Inc. 1929.
214. Rhyne J. The Gestalt art experience. Monterey, Calif.: Brooks/Cole, 1973.
215. Saya A., Trevi Е. Aspetti psicodinamici della comorbidita tra disturbo depressivo e disturbo di personalita. Psichiat. e psicoter. anal. 1997. v.4: p.329-341.
216. Shader R.I. Manual of psychiatric therapeutic. 2nd ed. - Little Brown and Сотр. Washinton, D.C., 1994. - 378 p.
217. Shapiro P.A. Lidagoster L. Glassman A.H. Depression and heart disease. Psychiatr.Ann.,1997, v.27, pp.347-352.
218. Shenbourne C.D., Jackson C.A., Meredith L.S. et al. Распространённость коморбидных тревожных расстройств у амбулаторных больных, наблюдающихся в сети первичной медицинской помощи. Arh. Fam. Med. 1996, 5: р.27-34.
219. Spinhoven P., Kooiman C.G. J. Nevr. Ment. Dis. 1997. - Vol. 185, №2. - p. 275-277.1. J125
220. Stanley M., Traskman L., Dorovine K. Correlations between aminergic metabolites simultaneously obtained from human CSF and brain. Life Science 1985, 37, pp.1279-1286.
221. Stahl S.M. Mixed anxiety and depression. J. Clin. Psychiatry 1993, 54 Suppl. 1 h. 33-38.
222. Wolfdersdorf, М., Niehus, Е. Depressive inpatients and suicidal behaviour. A comparison of suicidal and non-suicidal depressives. Schweizer Archiv for Neurologie und Psychiatrie, 1993, 144, 575-583.
223. Wittchen H.U., Kessler R.C., Pfister H., Lieb M. Почему у лиц с тревожными расстройствами развивается депрессия? Проспективнолонгитудинальное популяционное исследование». Acta psychiatrica Scandinavica 2000; 102 (Suppl. 406): 1423.
224. Wittchen H.U., Shuster P., Lieb M. Comorbidity and mixed anxiety-depressive disorder: clinical curiosity or pathophysiological need? Ham. Psyhopharmacol.: Clin. Exp. 2001, 16 (Suppl. 1), p.21-30.