Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-нейропсихологическая и компьютерная томографическая характеристика церебральных проявлений сахарного диабета

АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-нейропсихологическая и компьютерная томографическая характеристика церебральных проявлений сахарного диабета - тема автореферата по медицине
Корабаева, Гульнара Токтасыповна Алматы 1999 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-нейропсихологическая и компьютерная томографическая характеристика церебральных проявлений сахарного диабета

На правах рукописи

РГВ од

УДК 616.379-008.64:616.831-005-073.756.8:681.3

1 * СЕН 1939

Корабаевз Гульнара Токтасыповна

КЛПШИКО-НЕЙРОПСНХОЛОГИЧЕСКАЯ И ОМПЫОТЕРНО-ТОМОГРЛФИЧЕСКЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

14.00.13 - нервные болезпи

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медпцппскпх паук

Республика Казахстан Алматы- 1999

Работа выполнена в Казахском Государственном Медицинском Университете им. С.Д. Асфендиярова в г.Алматы

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Кайшибаев С.К.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Беляев Ю.И. кандидат медицинских наук, доцент Карашонова С.М.

Ведущее учреждение:

Карагандинская государственная медицинская академия

Защита диссертации состоится «_»__1999 г. в «_» час.

на заседании Диссертационного Совета К09.01.01 при Казахском Государственнс Медицинском Университете им. С.Д. Асфендиярова по адресу: 480012, г.Алматы, ул. Толе би, 88.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Казахского Государственного Медицинского Университета им. С. Д. Асфендиярова.

Автореферат разослан «_»_1999 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета

доктор медицинских наук, доцент Е.С.Нургужаев

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Проблема сахарного диабета (СД), в частности его неврологических проявлений, продолжает оставаться одним из важных вопросов современной медгащнской науки. Актуальность этой проблемы объясняется тем, что число больных сахарным диабетом во всем мире неуклонно растет не только у лиц зрелого и пожилого возраста, но и молодого и даже детского возраста. По данным ВОЗ заболеваемость сахарным диабетом в различных странах составляет от 1,5% до 4% населения, общее число больных в мире превышает 140 млн. человек. Каждые 10-15 лег число больных сахарным диабетом удваивается (М.И. Балаболкин, 1994), увеличиваются общая летальность в 23 раза, риск ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в 2 раза (А.Г. Мазовецкнй, 1987).

Причиной инвалидности и смертельного исхода нередко могут оказаться острые нарушения мозгового кровообращения, которые, как известно, являются одним из частых осложнений сахарного диабета (П.А. Перфилов., 1971; З.И. Медведева с соавт., 1974; Е.В. Шмидт с соавт., 1976; A.C. Ефимов, 1989; Н.Б. Маньковский, 1990; Albot R.D. et al, 1987; Barrett -Conner E., 1988; Fuller J.H., 1988). Поэтому возникает необходимость разработки методов ранней диагностики н профилактики церебральных проявлений сахарного диабета. В этом аспекте не менее важным является изучение хронических форм церебральных проявлений - диабетической энцефалопатии, на фоне которой, как известно, развиваются острые нарушения мозгового кровообращеши.

В то же время следует отметить, что в литературе, посвященной неврологическим проявлениям сахарного диабета, все еще не обращается достаточного внимания на прогредиентное течение диабетической энцефалопатии. Последняя, по мнению Б.Н. Маньковского (1988), нередко осложняет течение диабета. По его данным, частота неврозоподобных и психопатоподобных состояний, энцефалопатии среди больных сахарным диабетом составляет 32,6%. В литературе, посвященной диабетической энцефалопатии, отсутствуют сведения о характере нарушений высших психических функций и функциональной активности головного мозга в зависимости от се степени тяжести, нет работ по использованию результатов компьютерно-томографических (KT) исследований при диагностике сахарнодиабетической энцефалопатия (СДЭ).

Неврозоподобный синдром и нейропсихологические нарушения, а также очаговые изменения головного мозга, выявляемые методом компьютерной томографии, являясь важнейшей составной частью клиники сахарнодиабетической энцефалопатии могут оказать существенное влияние

на течение и соцналыю-трудовую реабилитацию больных с сахарным диабетом.

Цель работы

Целью настоящей работы является изучение частоты и характера нейропсихологических нарушений и очаговых изменений головного мозга в ' зависимости от степени тяжести сахарнодиабетической энцефалопатии.

Задачи исследования

В связи с поставленной целью были определены следующие задачи:

1) уточнение частоты «характера нейропсихологических нарушений у больных с сахарным диабетом в случаях развития у них различной степени тяжести сахарнодиабетической энцефалопатии;

2) оценка состояния функциональной активности головного мозга методом электроэнцефалографии с учетом развития нейропсихологических синдромов у больных с сахарнодиабетической энцефалопатией;

3) изучение возможности использования результатов компьютерно-томографических исследований в качестве объективных критериев определения степени выраженности сахарнодиабетической энцефалопатии.

Научная новизна

На основе изучения высших психических функций и показателей электроэнцефалограмм, а также определения характера очаговых изменений головного мозга методом компьютерной томографии определены объективные критерии установления степени выраженности сахарнодиабетической энцефалопатии.

Впервые доказано, что если у больных со слабо выраженной степенью сахарнодиабетической энцефалопатии по данным компьютерной томографии отсутствуют очаги пониженной плотности в структуре головного мозга и в перивентрикулярном мозговом веществе и имеется лишь умеренное расширение субарахноидального пространства больших полушарий в отдельных наблюдениях, то при умеренно выраженной и особенно в случаях с резко выраженной степенью выявляются выражешгая церебральная атрофия, множественные и отдельные гиподенсивные участки в коре полушарий и в подкорковом веществе в сочетании с расширением ликворопроводящих путей.

Было показано преобладание дисфункции вторичных корковых полей зрительного анализатора и прилегающих отделов теменной коры, а также дефекты акустического гнозиса у больных с умеренно выраженной и резко выраженной степенью сахарнодиабетической энцефалопатии. Эти изменения менее выражены при ее слабой степени выраженности.

Впервые проведено сопоставление результатов исследования биопотенциалов мозга с особенностями нейропсихологическнх синдромов, наблюдаемых у больных с сахарнодиабеттеской энцефалопатией. Установлено, что если в случаях развития дисфункции срединных неспецифическнх структур мозга определяются изменения электроэнцефалограмм, характерных для преимущественно стволовых нарушений, то при его сочетании с корковым нейропсихологическим синдромом выявляются признаки очаговых нарушений корковой ритмики в виде появления групп медленных тета-волн, либо в виде быстрой бета-активности на фоне дезорганизации основного альфа-рптма.

Практическая цеппость

В целях определения степени выраженности сахарнодиабетической энцефалопатии рекомендуются нейропсихологические исследования параллельно с изучением показателей электроэнцефалограмм и компьютерная томография головного мозга.

Результаты исследования внедрены в практику эндокринологического и неврологического отделений 7-городской клинической больницы и неврологического отделения центральной городской клинической больницы г. Алматы, а также используются в процессе обучения студентов IV курса и субординаторов лечебного факультета Казахского государственного медицинского университета на кафедре нервных болезней.

Основные положения, выносимые па защиту

1. В клинике сахарнодиабетической энцефалопатии, наряду с развитием астеноневротического комплекса и синдрома вегетативной дистонии, одно га ведущих мест занимают нейропсихологические нарушения.

2. Частота и характер нейропсихологических нарушений зависит от степени выраженности сахарнодиабетической энцефалопатии. .

3. Компьютерно-томографические исследования, дополняя результаты неврологического обследования больных, позволяют определить характер и распространенность очаговых изменений в головном мозге при различной степени тяжести сахарнодиабетической энцефалопатии.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на совместном заседании кафедры нервных болезней КазГМУ и курса взрослой невропатологии кафедры нейрохирургии ИУВ при КазГМУ (г. Алматы, 1999), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы клинической медицины» (г. Алматы, 1999).

По теме диссертации опубликовано пять научных работ.

Объем работы

Диссертация изложена на 112 страницах компьютерного набора, состоит из введения, обзора литературы, трех глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 9 рисунками. Список использованной литературы включает 246 источников, из них 160 на русском, 86 иностранных авторов.

Результаты исследований и их обсуждение

Наши клинические наблюдения включают 157 больных с сахарнодиабетической энцефалопатией (СДЭ), находившихся в клинике Республиканского эндокринологического центра на базе 7-й городской клинической больницы и в эндокринологическом отделении Центральной городской клинической больницы г. Алматы. В работу не включались больные с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, хроническим алкоголизмом, а также лица, имевшие в анамнезе черепно-мозговые травмы и психоневрологические заболевания.

В зависимости от типа основного заболевания (сахарного диабета) все обследованные были разделены на две группы.

В первую группу вошли 64 больных с инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД или I тип). Вторую группу составили 93 больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД или II тип). В обеих группах преобладали женщины (56,2% и 70,4% соответственно). Наследственная отягощенность по сахарному диабету во второй группе больных (31,3%) наблюдается на 11,5% чаще, чем в группе больных с инсулинозависимым сахарным диабетом (19,8%).

Распределение больных по признакам возраста на момент обследования осуществлялось согласно классификации ВОЗ (таблица ).

Из данных таблицы следует, что если среди больных с шсулинозависимым сахарным диабетом преобладают лица молодого и ;реднего возраста (28,1% и 37,5% соответственно), то группу больных со II гипом сахарного диабета представляют преимущественно люди в возрасте 15-60 (34,4%) и старше 60 лет (41,9%). У больных с I типом заболевания :ахарный диабет наиболее часто начинался в возрасте до 25 лет (72,3%), а у вольных со II типом - в возрасте старше 40 лет (69,8%).

Таблица

Возраст больных с сахарнодиабетической энцефалопатией па момент обследования

Типы сахарног о диабета Число наблюдений Возраст (в годах)

Молодой (17-25) Средний (26-44) Старший (45-60) Пожилой (старше 60)

I тип 64 18 24 14 8

II тип 93 — 22 32 39

Итого 157 18 46 46 47

К моменту обследования больные с инсулинонезависимым ;ахарным диабетом, в отличие от больных первой группы (I тип ¡аболевания), имеют большую длительность заболевания. Так, если ртительность заболевания более 10 лет имела место у 75,3% больных со II ттом сахарного диабета, то в подавляющем большинстве случаев шсулинозависимого сахарного диабета она была менее 10 лет (65,6%).

Уровень социально-трудовой адаптации больных

шсулинонезависимым сахарным диабетом был ниже, чем у больных с I гипом заболевания. 52,3% больных со II типом сахарного диабета на момент )бследования не работали.

Среди больных с гшсулшгозависимым сахарным диабетом 1реобладает тяжелая степень (82,8+4,7%) и в отдельных случаях имеет место :редняя степень тяжести (17,2+4,7%), отсутствует легкая форма заболевания, ¿то касается больных со вторым типом сахарного диабета, то среди них шоборот наиболее часто встречается средняя степень (62,4+5,0%), реже -жкелая (23,6+4,4%) и легкая (14,0+3,6%) степени тяжести.

Диагностика сахарного диабета, определение его типа, а такж степени тяжести и компенсации осуществлялись эндокринологами использованием современных методов клинико-лабораторной диагностик Кроме того, больные обследовались в обязательном порядке окулистом ! невропатологом, а по показаниям - врачами других cпeциaльнocтeí Большинство больных проконсультировано сотрудниками кафедр! эндокринологии, профессорами и доцентами - эндокринологами.

На всех обследованных заполнялась разработанная нами "карт обследования больных с диабетической энцефалопатией".

Для установления синдрома вегетативной дисгонии (СВД использована скрининг-анкета с балльной оценкой эмоционально вегетативных расстройств, предложенная отделом патологии вегетативно: нервной системы при Московской Медицинской Академии имени М.Е Сеченова (233). Сумма баллов, превышающая 25 расценивалась как синдро; вегетативной дистонии. Сумма баллов в пределах 25-30 соответствовал слабой степени выраженности, 31-35 баллов - умеренной и свыше 35 выраженной степени СВД.

Для более четкого обозначения этиологического начала, на фон которого развивается энцефалопатия, мы сочли возможным применени термина "сахарнодиабетическая энцефалопатия" (Т.Т. Бокебаев с соавт 1997).

При установлении сахарнодиабетической энцефалопати учитывались тип сахарного диабета, характер клинического течения, наличи в анамнезе гипогликемической и гмпергликемической ком и состояний, также степень сахарокорректируемости.

Исследование высших психических функций было направлено н исследование праксиса (позы, пространственного, динамическогс конструктивного), памяти (зрительной и слуховой). Оценивалось состояни речи, письма, счетных операций и мыслительных процессо1 Нейропсихологическое исследование проводилось по методике А.Р. Лури (1969).

Учитывая топический принцип классификации, предложенно Е.Д. Хомской, нарушения высших психических функций, установленные больных с сахарнодиабетической энцефалопатией были разделены н следующие синдромы: 1) синдром поражения срединных неспецифически структур мозга; 2) корковые нейропсихологические синдромы. Последни складывались из синдромов поражения теменно-затылочных. височных премоторных отделов коры и сочетались с дисфункцией срединны неспецифических структур мозга.

Анализ результатов исследования биопотенциалов мозг производился согласно классификации типов электроэнцефалограмм по Е./ Жирмунской иИ.В. Лосеву (1984).

Для определения величины патологического очага поражения зсуществлялась компьютерная томография головного мозга, позволяющая ;удить о состоянии вещества мозга и его ликворной системы. В компьютерно-томографических срезах определялись патологические очаги повышенной или пониженной плотности в веществе мозга, их размеры, гсокализация, плотность и однородность, состояние смежных с ними участков серого или белого вещества. В процессе компьютерно-томографического исследования оценивалось также состояние желудочков и субарахноидальных пространств головного мозга. Размеры желудочков и субарахноидальных пространств с помощью линейных показателей и метода площадей расценивались как нормальные либо патологические.

Цифровые данные были проанализированы с помощью математической статистики, применяемой в клинических исследованиях. Вычислялась частота признаков, симптомов, синдромов и других качественных показателей (Р%), средняя ошибка процентов (+т), коэффициент достоверности (Р). Результаты считались достоверными при Р<0,05 (242).

В клинике СДЭ преобладают симптомы астеионевротического симптомокомплекса, частота которых при втором Time СД в 2-3 и более раз превышает их частоту при первом типе. Симптомы очагового поражения нервной системы многообразны и отражают заинтересованность в патологическом процессе почти всех уровней и структур головного мозга. Несмотря на полиморфность симптомов органического поражения головного мозга, следует все же отметить преобладание симптомов мозжечковой и вестибулярной атаксии при ИЗСД, а у больных с ИНСД -экстрапирамидной и пирамидной недостаточности.

Как видно из анализа скрининг-анкеты, доминирующее место в клинике СДЭ занимает синдром вегетативной дистонии (СВД), который наиболее часто характеризуется симптомами нарушения в сердечнососудистой системе и в подавляющем большинстве наблюдений имеют перманентный характер течения и редко проявляются в виде вегетативно-сосудистых пароксизмов. Симптомы СВД у больных с СДЭ, возникшей на фоне ИЗСД, имеют в основном симпатическую направленность, а в группе больных с ИНСД характеризовались сочетанием симпатической и парасимпатической направленности вегетативно-сосудистых расстройств с некоторым преобладанием последней.

Следует отметить, что частота и степень выраженности астеионевротического симптомокомплекса, очаговые симптомы поражения головного мозга, а также СВД нарастают по мере прогрессировать СДЭ независимо от типа СД.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений СДЭ все обследованные были разделены на три группы.

В первую группу вошли 39 больных со слабой степенью СДЭ, в клинике которой доминировали симптомы астеионевротического

симптомокомплекса с преобладанием гиперстенических нарушений появлением 2-3 микрослмпгомов очагового поражения головного мозга I развитием СВД с симпатической направленностью вегетативно-сосудисты? расстройств.

Во второй группе было 56 больных с умеренно выражению? степенью СДЭ, характеризующейся наличием неврозоподобного синдрома сс склонностью к депрессивному состоянию, с тревожностью, чувством неуверенности и подавленностью настроения, а также появлением симптомо! диффузного поражения головного мозга и развитием СВД, имеющей к;» симпатическую, так и парасимпатическую направленность вегетативно-сосудистых расстройств.

Третью группу составили 62 больных с резко выраженной степенью СДЭ, проявляющейся нарушением памяти и внимания, снижением интеллекта и усилением диффузных и очаговых симптомов пораженцу различных уровней головного мозга, а таюке развитием СВД, характеризующейся преобладанием парасимпатической направленности вегетативно-сосудистых расстройств. У больных этой группы нередко появляются экстрапирамидные симптомы, указывающие, в основном, на медленно прогрессирующий синдром паркинсонизма, симптомы орального автоматизма и мозжечковой атаксии.

Частота симптомов очагового поражения центральной нервной системы, адресованных на определенные структуры мозга, нарастает по мере усиления степени выраженности СДЭ. У больных со слабо выраженной степенью СДЭ микросимптомы очагового поражения головного мозга выявляются в единичных случаях. При умеренно выраженной степени относительно часто встречаются псевдобульбарный синдром (29,3+6,1%), реже - мозжечковый (12,3+4,4%) и полушарный (11,5+4,2%) синдромы и в отдельных наблюдениях - симптомы поражения образований экстрапирамидной системы (4,9+2,7%). Резко выраженная степень СДЭ наиболее часто характеризуется развитием псевдобульбарного синдрома (41,0+6,2%), реже - полушарного (23,9+5,4%), мозжечкового (22,6+5,3%) и экстрапирамидного (12,5+4,2%) синдромов.

Результаты компьютерно-томографических исследований головного мозга указывают на частую визуализацию выраженной церебральной атрофии (70,4+8,2%) при резко выраженной степени СДЭ. Последняя была отмечена почти у половины больных с умеренно выраженной степенью (49,8+8,8%) и не выявлялась 1« в одном случае со слабой степенью выраженности СДЭ.

Множественные очаги пониженной плотности были обнаружены при резко выраженной степени (25,2+7,8%) в три раза чаще, чем у больных с умеренно выраженной степенью (7,6+4,5%) СДЭ. Неоднородная ячеистая структура мозговой ткани определена почти у 1/3 больных с резко выраженной степенью (32,2+8,4%) и в 15,4+6,4% случаев с умеренно

выраженной степенью СДЭ. У части больных визуализировались единичные гиподенсивные участки в коре, в подкорковых образованиях, в мозжечке и в перивентрикулярном мозговом веществе. Последние наиболее часто выявлялись в случаях с резко выраженной степенью СДЭ, реже - при умеренно выраженной и в отдельных наблюдениях со слабой степенью СДЭ.

Очаги пониженной плотности, выявляемые с помощью компьютерно-томографических исследований, наиболее часто локализовались в коре полушарий головного мозга, реже - в подкорковых образованиях. При этом у больных с резко выраженной степенью СДЭ пшоденсив1ше участки визуализируются чаще в коре лобной доли (27,5+8,0%) и затылочной доли (27,5+8,0%), реже - в теменной доле (12,4+5,9%) и височной доле (9,1+5,2%). Частота локализации очагов пониженной плотности при слабо выраженной и умеренно выраженной степени СДЭ существенно не отличается.

При исследовании состояния ликворопроводящих путей оказалось, что у больных с СДЭ расширение субарахноидальных пространств больших полушарий головного мозга встречается намного чаще, чем расширение субарахноидальных пространств мозжечка и желудочков мозга. Расширение субарахноидальных пространств больших полушарий определяется почти у всех больных с резко выраженной степенью СДЭ (96,4+3,3%), в более половины наблюдений с умеренно выраженной (58,2+8,7%) и в отдельных случаях со слабо выраженной степенью (15,4+7,1%) СДЭ. Расширение субарахноидальных пространств мозжечка и желудочков мозга не характерно для больных со слабой степенью выраженности СДЭ. Они наиболее часто имеют место при резко выраженной степени (21,2+7,3% и 49,8+9,0% соответственно), чем у больных с умеренно выраженной степенью СДЭ (7,4+4,6% и 9,4+5,2% соответственно).

Нейропсихологические исследования, проведенные у больных с СДЭ, показали отсутствие грубых нарушений высших психических функций, указывающих на агнозию, апраксию и афазию. Они были умеренно выраженными и выявлялись в основном с помощью усложненных (сенсибшшзироваиных) проб.

Анализ результатов исследований зрительно-пространственной организации двигательного акта с помощью пробы Хэда показывает, что более половины больных с СДЭ (55,8+4,8%) выполняют ее правильно. Отдельные больные совершали единичные ошибки в виде тенденции к легкому зеркальному повторению позы в перекрестных пробах (44,2+4,8%), частота которых существенно не зависит от степени выраженности сахарнодиабетической энцефалопатии. Нарушения зрительно-пространственной организации двигательного акта в виде грубого зеркального повторения позы в перекрестных пробах при резко выраженной степени СДЭ выявлялись более четырех раз чаще (27,9+6,8%), чем у больных со слабыми (6,1+4,5%) и умеренно выраженными проявлениями (6,6+4,0%).

Негрубые ошибки в виде нарушения темпа, плавности выполнения задания и перехода на изолированные движения при выполнешш пробы на реципрокную координацию, установленные у 38,4+4,6% больных с СДЭ не зависят от степени ее выраженности. Часть больных пробу на реципрокную координацию выполняли медленно, затруднялись содружественно выполнять противоположные действия обеими руками (одна рука отставала), не могли быстро и плавно переключиться с одного движения на другое, осуществляя каждое движение изолированно (грубые затруднения). Частота последних с 13,0+6,4% у больных со слабой степенью выраженности СДЭ закономерно увеличивается при возникновешш у них умеренно выраженной (20,7+6,5%) и резко выраженной (34,9+7,3%) степени.

Легкие нарушения двигательного навыка, выявляемые при выполнении пробы на динамический праксис, относительно часто встречаются при слабой степени (43,3+9,4%) и умеренно выраженных (39,6+7,8%) проявлениях СДЭ. Эти нарушения были отмечены у 1/4 больных с резко выраженной степенью заболевания. Грубые затруднения в выработке двигательного навыка наиболее часто устанавливаются при резко выраженной степени (48,5+7,6%), реже - у больных с умеренно выраженными (23,0+6,7%) и в отдельных наблюдениях - со слабыми проявлениями (7,7+5,0%) СДЭ.

Нарушения при выполнении графической пробы, проявляющиеся в виде выработки простого двигательного стереотипа, состоящего го одного повторяющегося звена, были отмечены при резко выраженной степени СДЭ чаще (60,4+7,4%), чем у больных с умеренно выраженными (49,1+8,0%) и слабыми (38,7+9,2%) проявлениями.

Исследования гностических функций, проведенные у больных с СДЭ, позволили установить у части из них нарушения зрительного и слухового гнозиса, частота которых закономерно нарастает по мере усиления степени выраженности заболевания.

Нарушения гностических функций при различных пробах у больных с резко выраженной степенью СДЭ встречаются чаще, чем при слабо и умеренно выраженной степени.

Узнавание реалистических изображений не вызывало затруднений ни у одного больного со слабой степенью выраженности СДЭ. Все они выполняли задания при узнавании и назывании цветных рисунков, контурных, перечеркнутых и наложенных фигур Поппельрейтера из нейропсихологического альбома за исключением 12,3+6,2% больных, которые неправильно трактовали недорисованные изображения. Последняя была отмечена почти у половины больных с умеренно выраженными проявлениями (51,3+8,0%) и в 93,0+3,9% случаев с резко выраженной степенью СДЭ. Неправильная трактовка изображений при других пробах у больных с резко выраженной степенью СДЭ отмечена в 6-8 раз чаще, чем при умеренно выражешшх проявлениях.

Проба на узнавание зашумленных изображений представила для больных со слабой степенью выраженности меньше затруднений, чем при умеренно выраженной и резко выраженной степени СДЭ. При слабой степени проявления СДЭ предметы с минимальной степенью зашумленности узнаны всеми больными и не узнаны в единичных наблюдениях (3,6+3,5%). Затруднения в узнавании как минимально, так и максимально зашумленных предметов больными с резко выраженной степенью были почти в два раза чаще (62,8+7,4% и 53,5+7,6% соответственно), чем больными с умеренно выраженными проявлениями СДЭ (30,2+7,4% и 28,2+7,2% соответственно).

Зрительно-пространственные нарушения проявлялись в ряде заданий, требующих сохранности пространственного синтеза. В единичных случаях со слабой степенью выраженности СДЭ были установлены затруднешы ориентировки в схеме географической карты (3,6+3,5%). Часть больных с умеренно выраженными проявлениями и резко выраженной степенью СДЭ испытывали затруднения в ориентации стрелок на немом циферблате, располагая их зеркально или односторонне, путали минутную и часовую стрелки и допускали ошибки в анализе расположения частей света на географической карте. Указанные дефекты почти в два раза чаще выявляются у больных с резко выраженной степенью (51,2+7,6% и 44,2+7,6% соответственно), чем при умеренно выраженных проявлениях (25,6+7,0% и 23,1+6,7% соответственно).

Нарушения зрительно-коиструктивной деятельности проявлялись в некотором затруднегаш дифференциации зеркальности геометрических фигур из палочек и расположения элементов стола и куба в пространстве. Наиболее часто эти нарушения обнаруживались у больных с умеренно выраженными (от 30,8+7,4% до 69,2+7,4%) и резко выраженными (от 60,5+7,4% до 97,7+2,3%) проявлениями СДЭ. Что касается больных со слабой степенью выраженности СДЭ, то они у них за исключением нарушений конструктивного праксиса, выявлялись в единичных наблюдениях (от 7,1+4,8% до 10,7+5,8%). Нарушения конструктивного праксиса были установлены у более 1/3 больных со слабой степенью выраженности СДЭ (39,7+9,2%).

Нарушения акустического гнозиса в виде затруднения воспроизведения ритмов по слуховому образцу имели место почти у всех больных с резко выраженной степенью (97,7+2,3%), более половины случаев с умеренно выраженными (56,4+7,9%) и в отдельных наблюдениях со слабой степенью выраженности (10,7+5,8%) СДЭ. При этом больные со слабой степенью выраженности допускали единичные ошибки в ряде заданий в виде лишних, отдельных отрывочных ударов. Воспроизведение ритмов больными с умеренно выраженной и резко выраженной степенью СДЭ носит отрывочный характер в виде отдельных и хаотичных ударов, иногда они сливаются в один аморфный ряд. В ряде случаев они не могли выделить "короткие" и "длинные", "сильные" и "слабые" удары и нередко отмечали затруднение переключения с одной ритмической группы к другой.

Результаты запоминания 10 дискретных слов, отсроченного воспроизведения, продуктивности запоминания и заучивания двух групп слов позволили установить нарушения мнестической деятельности, проявляющиеся уменьшением количества запоминаемых слов при непосредственном и отсроченном воспроизведении и продуктивности запоминания у больных с СДЭ независимо от степени ее выраженности.

"Кривая заучивания" у больных со слабой степенью выраженности СДЭ ломанная, зигзагообразная, что, по мнению Б.В. Зейгаршжа (243) и А.Р. Лурия (244, 245), указывает на неустойчивость мнестической деятельности. При умеренно выраженной и резко выраженной степени СДЭ "кривая заучивания" становится (особенно в средней ее части) ригидной. Во всех случаях стратегия поиска была целенаправленной, больные были достаточно активны в проведении опыта. У больных с резко выраженной степенью СДЭ отмечалась истощаемость мнестических функций, характеризующаяся уменьшением количества запоминаемых слов и уменьшением продуктивности запоминания (65,5%).

На нарушение мнестической деятельности указывают повышенная тормозимость следов кратковременной памяти, установленная у всех обследованных, которая находилась в прямой зависимости от степени выраженности СДЭ. У больных со слабой степенью СДЭ в пробах с гомогенной интерференцией возникал наиболее отчетливый феномен тормсзимости следов (69,7+8,7%). При гетерогенной интерференции следы запечатлеваются лучше, однако они также оказываются весьма ранимыми, по сравнению с исходными показателями (42,4% и 49,8% соответственно). По мере прогрессирования СДЭ результаты ретроактивного торможения гомогенной и гетерогенной интерференций начинают выравниваться и при ее резко выраженной степени составляют 79,5% и 76,2% соответственно.

Тормозимость следов кратковременной памяти на столько значительно, что первая группа слов либо полностью выпадает из памяти, либо больные смешивают следы первой, второй, а иногда и ряда го 10 дискретных слов, т.е. возникают контаминации.

Исследование внимания и сенсомоторных реакций с помощью пробы Крепелина на отсчитывание от 100 до 7 показало нарушения пространственной ориентации счетных операций в виде интеллектуальной недостаточности, неустойчивости внимания,

истощаемости тонуса произвольного внимания и подвижности нервных процессов.

Больные со слабой степенью СДЭ допускали ошибок значительно меньше (17,8+9,0), чем больные с умеренно выраженной (29,0+13,5) и резко выраженной (53,3+10,6) степенью СДЭ. Ошибки, обнаруженные у больных с резко выраженной степенью СДЭ были более значительными и указывали на колебания тонуса произвольного внимания, наблюдалась тенденция к персеврации, свидетельствующая о нарушении подвижности нервных

процессов. Скорость счетных операций при слабой степени СДЭ была гораздо короче (96,6+9,6 сек.), чем у больных с умеренно выраженной (127,6+17,8 сек.) и резко выраженной (159,8+20,5 сек.) степенью.

Нарушения произвольного внимания и умственной работоспособности, установленные с помощью корректурной пробы, были отмечены у 84,5% больных со слабой степенью, у 93,6 % с умеренно выраженной и у всех больных с резко выраженной степенью СДЭ. Количество просмотренных знаков и продуктивность работы у больных с СДЭ достоверно ниже показателен нормы. Последнее более отчетливо проявляется у больных с умеренно выраженной и, особенно, резко выраженной степенью СДЭ, нередко сочетаясь с резкой утомляемостью и неустойчивостью их внимания'. У больных же с легкими проявлениями умеренное снижение внимания и умственной работоспособности сочетались с врабатываемостью (нарастало количество допущенных ошибок), что свидетельствует об активном поиске правильного решения и желанием больных быстрее правильно выполнить задание.

Поиск чисел но таблице Шульте больными со слабой степенью СДЭ характеризовался высоким начальным уровнем, резким спадом и тенденцией к возврату к исходным результатам, что указывает на гиперстенический тип нарушений. У больных с умеренно выраженной степенью поиск чисел начинался невысоким исходным уровнем и неуклонным снижением показателей деятельности без заметных их колебаний в сторону улучшения. Темп сенсомоторных реакций заметно снижался по мере прогрессирования СДЭ, что связано с нарушением внимания и инертностью нервных процессов, соответственно увеличивалось время отыскивания чисел по таблицам Шульте.

Результаты исследования мыслительных процессов, проведенных у больных с различной степенью выраженности СДЭ, показывают, что понимание смысла сюжетных картинок ими выявляет нарушение психической и интеллектуальной деятельности. Последнее было установлено у 4,9-11,2% больных со слабой степенью СДЭ и проявлялись преимущественно при анализе более сложной картины, состоящей из серии отдельных рисунков, отражающих единое развертывающееся событие. Затруднения понимания сложных картшюк у больных с умеренно выраженной и, особенно с резко выраженной степенью СДЭ, характеризуются интеллектуальной недостаточностью (обеднение словарного запаса), невозможностью охватить сразу всю ситуацию, произвести зрительный синтез, мышление в ряде случаев становится фрагментарным. Нарушения мыслительных процессов у больных с резко выраженной степенью СДЭ (32,3%-64,4%) наблюдались чаще, чем при умеренно выраженной степени (25,7%-46,4%).

Нарушения пространственного мышления, устанавливаемые с помощью пробы Иеркса, показывают, что они у больных со слабой степенью СДЭ менее выражены и количественно увеличиваются по мере усложнения

пробы от 11,4% до 19,2%. Значительные нарушения пространственного мышления у больных с умеренно выраженной (от 32,4% до 55,9%) и резко выраженной (от 60,4% до 83,4%) степенью свидетельствуют о распаде всего процесса интеллектуальной деятельности.

Нейропсихологические исследоваш!я, проведенные по методике А.Р. Лурия с учетом топического принципа классификации нарушений высших мозговых функций, предложенного Е.Д. Хомской, позволили установить у больных с СДЭ дисфункцию срединных неспецифических структур мозга, нередко сочетающуюся с корковыми нейропсихологическими синдромами (С.Т. Туруспекова, 1995).

Синдром дисфункции срединных неспецифических структур мозга, проявляющийся эмоциональной неустойчивостью, изменениями высших психических функций в виде снижения продуктивности и замедления темпа выполнения сенсибилизированных проб, быстрой истощаемости, трудности концентрации внимания, снижения умственной работоспособности и модально-неспецифическнмн нарушениями памяти при слабо выраженных проявлениях СДЭ определяется чаще, чем у больных с умеренно выраженной и резко выраженной степенью.

Корковые нейропсихологические синдромы, указывающие на заинтересованность в патологическом процессе вторичных и третичных зон различных отделов коры больших полушарий, как правило, сочетались с дисфункцией срединных неспецифических структур мозга. Лишь в единичных наблюдениях с умеренно выраженной (3,5+3,5%) и резко выраженной (10,2+4,6%) степенью СДЭ выявлен синдром дисфункции премоторных отделов коры.

Дисфункция затылочных и затылочно-теменных отделов коры, характеризующаяся - нарушением зрительного гнозиса в сенсибилизированных пробах, зрительной конструктивной памяти и оптико-пространственными расстройствами у больных с умеренно выраженной (57,0+7,9%) и резко выраженной (71,2+6,9%) степенью наблюдалась чаще, чем при слабо выраженной степени СДЭ (42,3+9,3%).

Дисфункция височно-теменно-загылочных отделов коры, проявляющаяся оптико-пространственными нарушениями, дефектами счетных операций и снижением мыслительных процессов, отмеченная в отдельных наблюдениях, не зависит от степени выраженности СДЭ.

Синдром дисфункции премоторных отделов коры больших полушарий мозга (первичное 4-ое поле, вторичное 6-ое и 44-ое поля), включающий в себя двигательные и нейродинамические нарушения, обнаружен у 14,5+6,6% больных со слабо выраженной степенью, у 18,0+6,2% - с умеренно выраженной и у 1/4 - с резко выраженной степенью СДЭ.

Таким образом, нарушения высших мозговых функций при различной степени выраженности СДЭ обусловлены дисфункцией

срединных неспецифических структур мозга и ассоциативных полей затылочной доли. Дисфункция вторичных корковых полей зрительного анализатора и прилегающих отделов теменной коры, а также дефекты акустического гнозиса более характерны для больных с умеренно выраженной и резко выраженной степенью СДЭ и менее выражены при слабо выраженной степени.

Анализ результатов исследования биопотенциалов мозга, согласно типам ЭЭГ, предусмотренным в классификации Е.А.Жирмунской и B.C. Лосева (241), показывает, что если гнперсинхронный тип (II тип) при слабой степеш! выраженности СДЭ встречается в 2-3 раза чаще, чем у больных с умеренно выраженной ц резко выраженной степенью, то частота дезорганизованного с преобладанием тета-и дельта-волн типа (V тип) существенно не зависит от степени выраженности СДЭ и выявляются они очень редко. Число больных с десинхронным (III тип) и дезорганизованным с преобладанием альфа-активности на высоком амплитудном уровне (IV тип) типами ЭЭГ закономерно увеличивается по мере усиления степени выраженности СДЭ.

Наши исследования также показали, что при слабой степени выраженности СДЭ наиболее часто имеют место умеренные диффузные изменения биопотенциалов мозга (67,8+8,8%), реже - выраженные (17,9+7,2%) и легкие (14,3+6,6%) диффузные изменения. У больных с умеренно выраженной степенью преобладают умеренные диффузные изменения биоэлектртеской активности мозга (78,6+7,4%). Легкие и выраженные диффузные изменения, выявляемые на ЭЭГ, при этом одинаково часто (10,7+5,6%) определяются. Что касается больных с резко выраженной степенью СДЭ, то в более половины из них (52,7+8,3%) на ЭЭГ отмечаются выраженные диффузные изменения. В этой группе больных умеренные диффузные изменения биопотенциалов мозга выявляются в 7,4 раза чаще (41,7+8,2%), чем легкие диффузные нарушения (5,6+3,8%).

С целью получения более полного представления о состоянии функциональной активности мозга, его интегративной деятельности и объективизации высших психических нарушений, наблюдаемых при СДЭ, нами проведено сопоставление результатов нейропсихологического и электроэнцефалографического исследований.

В случаях развития дисфункции срединных неспецифических структур даменения биопотенциалов мозга, характерные для преимущественно стволовых нарушешш, наиболее часто выявлялись у больных с умеренно выраженной и резко выраженной степенью СДЭ (68,4+8,4% и 94,4+3,8% соответственно), чем при слабой степени выраженности (21,4+7,6%).

У всех больных с умеренно выраженной и резко выраженной степенью СДЭ в случаях сочетания дисфункции срединных неспецифических • структур с корковыми нейропснхологическими синдромами на ЭЭГ

обнаруживались признаки очаговых нарушений корковой ритмики в виде появления групп медленных тета-волн с частотой 4-7 кол/сек, с амплитудой 40-50 мкв, либо в виде быстрой бета-активности на фоне легкой дезорганизации основного альфа-ритма.

Таким образом, у больных с СДЭ преобладают умеренные диффузные изменения биопотенциалов мозга, реже легкие и в отдельных случаях выраженные отклонения ЭЭГ. Умеренные и выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга характерны для больных с резко выраженной степенью СДЭ, что свидетельствует о развитии у них нейродинамических нарушений на различных уровнях гипоталамо-лимбико-стволовых структур мозга.

В заключение следует отметить, что прогредиентная форма СДЭ, наряду с развитием астеноневротпческого симптомокомплекса и диффузных или очаговых симптомов поражения головного мозга, характеризуется возникновением дисфункции срединных неспецифических структур, сопровождающейся в ряде случаев заинтересованностью в патологическом процессе вторичных и третичных корковых полей.

выводы

1. В клинике сахарнодиабетической энцефалопатии, наряду с развитием астеноневротического симптомокомплекса, возникают симптомы диффузного и очагового поражения головного мозга и синдрома вегетативной дистонии, частота и степень выраженности которых нарастает по мере прогрессирования патологического процесса:

а) при слабой степени сахарнодиабетической энцефалопатии доминируют симптомы астеноневропгческого комплекса с преобладанием гиперстенических нарушений, появлением 2-3 микросимптомов очагового поражения головного мозга и развитием синдрома вегетативной дистонии с симпатической направленностью вегетативно-сосудистых расстройств;

б) умеренно выраженная степень сахарнодиабетической энцефалопатии характеризуется наличием неврозоподобного синдрома со склонностью к депрессивному состоянию, появлением симптомов диффузного поражения головного мозга, а также развитием синдрома вегетативной дистонии, имеющего как симпатическую, так и парасимпатическую направленность вегетативно-сосудистых расстройств;

в) резко выраженная степень сахарнодиабетической энцефалопатии проявляется возникновением очаговых симптомов поражения головного мозга, указывающих нередко на преимущественную заинтересованность экстрапирамидных образований и мозжечка.

2. При выраженных проявлениях и особенно в случаях с резко выраженной степенью сахарнодиабетической энцефалопатии на компьютерной томограмме головного мозга визуализируются церебральная атрофия, множественные и отдельные очаги пониженной плотности в коре полушарий и в подкорковом веществе, сопровождающиеся расширением ликворопроводящих путей.

3. Дисфункция срединных неспецифических структур мозга, установленная в результате нейропсихологических исследований, характеризуется эмоциональной неустойчивостью, изменением высших психических функций в виде снижения продуктивности и замедления темпа выполнения сенсибилизированных проб, быстрой истощаемости, трудности концентрации внимания, снижения умственной "работоспособности и модально-неспецифическими нарушениями памяти при слабо выраженной степени сахарнодиабетической энцефалопатии чаще, чем у больных с умеренно выраженной и резко выраженной степенью.

4. Корковые нейропсихологические синдромы, указывающие на заинтересованность в патологическом процессе вторичных и третичных зон различных отделов коры, как правило, сочетались с дисфункцией срединных неспецифических структур мозга:

а) дисфункция затылочных и затылочно-теменных отделов коры, характеризующаяся нарушением зрительного гнозиса в сенсибилизированных пробах, зрительной конструктивной памяти и оптико-пространственными расстройствами при умеренно выраженной и особенно резко выраженной степени сахарнодиабетической энцефалопатии наблюдается чаще, чем при слабой степени выраженности;

б) дисфункция височно-теменно-затылочных отделов коры, проявляющаяся оптико-пространственными нарушениями, дефектами счетных операций и снижением мнестических процессов, отмеченная в отдельных наблюдениях, не зависит от степени выраженности сахарнодиабетической энцефалопатии;

в) с!шдром дисфункции премогорных отделов коры, включающий в себя двигательные и нейродинамические нарушения, при резко выражешюи степени сахарнодиабетической энцефалопатии выявляются чаще, чем у больных с умеренно выраженной и слабо выраженной степенью.

5. У больных с сахарнодиабетической энцефалопатией преобладают умеренные диффузные изменения биопотенциалов мозга, реже - легкие и в отдельных случаях выраженные отклонения ЭЭГ, что указывает на развитие у них нейродинамических нарушений на различных уровнях шпоталамо-лимбико-стволовых структур мозга.

6. В случаях сочетания дисфункции срединных неспецифических структур мозга с корковыми нейропсихологическими синдромами выявляются признаки очаговых нарушений корковой ритмики в виде появления групп медленных тета-волн либо в виде быстрой бета-активности на фоне легкой дезорганизации основного альфа-ритма.

Практические рекомендации

1. Врачам-эндокринологам и врачам-невропатологам следует обратить внимание на возможность развития при сахарном диабете, наряду с поражением периферической нервной системы и осложнениями в виде острых нарушений мозгового кровообращения, прогредиентной формы сахарнодиабетической энцефалопатии.

2. Для диагностики сахарнодиабетической энцефалопатии рекомендуются комплекс нейропсихологических методик и компьютерная томография головного мозга параллельно с проведением электроэнцефалографических исследований.

Список работ, опубликованпых по теме диссертации

1. Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Корабаева Г.Т., Байтышканова К.А., Былкилова Ж.Т. Клинические формы диабетической энцефалопатии // Здравоохранение Казахстана. - 1997. - №10. - с. 65-67.

2. Корабаева Г.Т. Состояние высших психических функций у больных с диабепгческой энцефалопатией // Медицинский журнал Казахстана. -1999. -№ 1.-е. 6-8.

3. Бокебаев Т.Т., Корабаева Г.Т., Багиярова Ф.А. Состояние биоэлектрической активности головного мозга при сахарнодиабетической энцефалопатии // Актуальные проблемы клинической медицины. Сборник научных статей. Алматы. - 1999. - с. 134-136.

4. Корабаева Г.Т. Клиника диабетических энцефалопатий. // Актуальные проблемы клшической медицины. Сборник научных статей. Алматы. -1999.-е. 128-131.

5. Корабаева Г.Т. Компьютерно-томографическая характеристика очаговых изменений в головном мозге при диабетической энцефалопатии. // Актуальные проблемы клинической медицины. Сборник научных статей. Алматы. - 1999. - с. 131-134.

Корабаева Гулнар Ток.тасын-кызы

Кант диабет! церебралдык. белплер'шщ клиникалык,-нейропсихологиялык, жэне компьютерлк-то.мографиялык. сипаттамасы

14.00.13 — жуйке аурулары

Медицина гылымдарынын кандидаты дэрежеан алу ушш дайындалган

диссертация

ТУЖЫРЫМ

Енбек кднт диабел энцефалопатиясымен (КДЭ) ауырган 153 наукдстык клиникалык.-нейропсихологиялык, компьютерлк

томографиялык, жэне электроэнцефалографиялык, тексерктер1 нэтижесже арналган.

КДЭ мен ауыргандарда астеноневротикалык, симптомдар жиынть^ы мен кабаттаса мидьщ бытыранкы жэне ошакды заклямдануы мен вегетативтк дистдния синдромынык белплер! де пайда болады. Бул езгерктер ауру аск.ынган кезде жшлене жэне айк^ндала теседи

КДЭ жогаргы денгейге жеткен кезтде компьютерна томограммада церебралдык, атрофия, ми «.ыртысы мен ми клртысы асты курылымдарында кептеген жэне жекеленген гиподенсивтк ошактар кержк береди Сонымен кдтар ми-жулын суы жолдарынын кециет1нд!п байкдлады. Жогаргы ми кызмелн тексеру нэтижесжде ми тупкф| к,урылымдары дисфункциясы жэне ми кыртысы нейропсихологиялык. синдромдары аныкдалды. Электроэнцефалограммада ми биопотенциялдарынык бытыракхы езгерктер1 байкдлды.

Korabaeva Gulnara Toktasynovna

Clinical neuropsychological and computed iomographical characteristics of diabetes mellitus cerebral manifestations

14.00.13 - nervous diseases Thesis for master's degree of medical sciences

RESUME

The results of clinical neuropsychological, computed tomographical investigations in 157 patients with diabetes mellitus encephalopathy are given in Jiis work (DME).

In DME diseases, at the same time with the actenoneurotie symptom complex development, the symptoms of diffuse and source brain impairments and vegetative distonia syndrom are revealed.

The •manifestations frequency and degree of these DME diseases increases at a certain degree of patholoigical process progress.

In marked degress of DME diseases cerebral atrophy, numerous and separate courses of diminished density in cortex and subcortical substanse are visualized on computed brain tomogram. These changes are accompanied by the enlargement of paths conductive to a liquor.

investigations of high brain functions showed the disiiinctional development of middle nonspecific structure of brain and cortical neuropsychological syndroms.

The diffuse biopotencial brain changes are determined on the electroencephalogram.