Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-нейрофизиологическая характеристика хронических церебральных лептоменингитов, сочетанных с хориоэпиндиматитом

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

р'^и^КЕН^ИИ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

УДК 616.831.9—002. 1+616. 831.92—002—073

МУРАТОВ Фахмитдин Хайритдинович

КЛИНИКО-НЕИРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ЛЕПТОМЕНИНГИТОВ СОЧЕТАННЫХ С ХОРИОЭПЕНДИМАТИТОМ

14.00.13 — Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ташкент — 1996 г.

Работа выполнена на кафедре нервных болезней Второго Ташкентского Государственного Медицинского института.

Научный руководитель: Доктор медицинских наук,

профессор М. М. Асадуллаев

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук,

профессор Б. Г. Гафуров Доктор медицинских наук Б. X. Арифджанов

Ведущее учреждение: Первый Ташкентский Государственный Медицинский институт.

Защита состоится « ^^ » МО^_____ 1996 г.

в __ часов на заседании специализированного совета

К. 087. 49.02 в Ташкентском институте усовершенствования врачей (700007, Ташкент, ул. Паркентская, 51).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ташкентского института усовершенствования врачей.

Автореферат разослан » ¿2/7А-/-'/£__ 1996 г.

Ученый секретарь , С-")^'

специализированного совета /' М '

доктор медицинских наук г " ' Ш. Ш. 11ШШ1СУРОВ

/ /

Обшая характеристика работы. Актуальность дроблены, хронические церебральные лептоненингиты (хцл) и хориоэпендинатиты (ХЭ) относятся к числу распространенны* заболеваний дентральной нервной ситены (Н. Н. Наджидов 1994; П. Л. Карлов. II. Н. Наджидов, В. Е. Бова 19«8; И. 3. Саносюк 1990! С. Н. Асланова 1991: В. X. Арифджанов 1992; Н.Н. Асадуллаев 1994; Г, Barney 19в1; S.S.Prabhu et al. 1994; Silverman et al. 1995 и др. ). Прошед-ime в последние десятилетия частые эпидемические вспышки гриппа и гриппоподобнык заболеваний, а также рост травнатизна в города?, особенно повышение удельного веса ЧМТ, значительно увеличили число больных с ХЦЛ и ХЭ. существенная роль при этом отводится также аяле&гическин Факторам (Я. Е. Насырова 1993; я. Н. наджидов 1994: J. К. Leonard 1990; S. Z.Leng 1994).

Если учесть, что это заболевание чая; наблюдается у лиц молодого, наиболее трудоспособного возраста и сопровождается длительной временной нетрудоспособностью, а порой яапяется причиной кн-валшшзашш. то становится очевидной актуальность дальнейшего изучения вопросов его клиники, диагностики.течения и лечения.

. По данный Н. Н. НадхиДова (1975-1994) и других исследователей для церебральных лёптонеяингитов характерно, непрерывность течения с периодическими обострениями,обусловленные повторными инФекпиянк. травной или другой' причиной, что может совершенно изменить первоначальную клинику заболевания, которое способствует затруднению диагностики, особенно при сочетании хил и хэ с внутричерепным ги-пертензиотшн и гипогензионнын скндроиами. Поэтому поиск наиболее информативных, обьектявных и доступных методов иссл >дсвания, позво-ляигяе обеспечить раннею диагностику и оценку эФФскпвности проводимой терапии, является актуальной проблемой сегодняшнего дня.

Имеющиеся в литературе сведения о нейрофизиологических исследованиях в основном отражают отдельные аспекты этой проблемы и нередко носят противоречивый характер. Недостаточно освеозены вопросы касаюгагесп изучения показателей церебральной, периферической генодйнакгасй и теплового излучения тела по данный термографик в зависимости от состояния ликвородяркуляшш. Менее изучено воздействие эпилептической активности на нижележащие структурные образования спинного нозга по данным ниограФии. Актуальность злектро-♦изиологического изучения состояний1 периферического отдела двигательного анализатора при эпилептических припадках обусловлена возможностью выявления циклических изменений аФФернтпо-эФФерент-

- г -

вы* взаимоотношений в надсегненгарныг и сегментарных аппаратам.

Все это обусловило необходимость более углублённого поиска клкнико-нейрофизиологических особенностей церебральны!; лептоме-нингитов сопровождавшихся с хориоэпендиматитон. способствующий адекватному построению функционального диагноза, позволивший определить степень клинической компенсации и, стало быть, оптимизировать терапию.

Цель исследования. Изучить клинико - нейрофизиологическуи характеристику ХЦЛ сочетанных с хэ о зависимости от локализации процесса, ♦азы клинического течеиия и характера лкквородиниамических расстройств с цель» оптимизации диагностических подходов и контроля эффективности проводимой терапии :.

Задачи исследования.

1. Изучить клинические особенности ХИЛ различной локализации сочетанных с ХЭ с внутричерепным гипер- и гипотензивным сицдро-нани.

г. Определить особенности церебральной гемодинамики больных хил с хэ и исследовать их связь с показателями внутричерепного давления.

3. изучить особенности.инфракрасного излучения тела у больных хил с ХЭ и ее зависимость от состояния церебральной.гемодинамики и ликвороаиркуляпин.

4. Изучить биоэлектрическу» активность головного, мозга больных ха/1 с ХЭ и влияние судорожной готовности головного мозга на возбудимость иотонейронов спинного мозга.

5. Определить пути оптимизации комплексной диагностики и терапии больных ХИЛ сочеташшх ХЭ с учетои выявленных клннико-кейро-' Физиологических изменений.

Научная новизна. Впервые изучены клинико-нейрофизиологические показатели различных клинических форм и стадий течения ХИ/1. в сочетании и без сочетании ХЭ с внутричерепным гипер- и гипотензивный синдромами. Изучена взаимосвязь меледу показателями церебральной гемодинамики и ликворвой гииертенэии г больных хцл с ХЭ. опреаоле-но влияние эпилептической активности головного мозга на рефлекторную возбудимость ' иотонейронов спинного мозга. Впервые изучено состояние инфракрасного (теплового) излучения тела у больнык ХОД

с ХЭ.. Установлено, что показатели тернографни могут служить дополнительном диагностическим .критерием, позволяющий оценить степень вовлечения диэичефальных структур и патологический процесс.

Расширены представления о патогейезе генодинамическкх. гипер-тензионных й микрониркуляторпнк расстройств при иронических церебральных лептоненингитах.

Практическая значиность работы. Определены конкретные параметры клинико-нейрофизиологических (ЭЭГ.ЭкоЭС, РЭГ, РВГ, ЭНГ. ТВ) изменений при различной стадии, локализации лептоменйигита я в случаях его сочетания с яориоэпиилинатитом. Обраа^но вникание' на опосредованные йзненения со.стороны, спинного мозга, периферической гемодинамики у бопмшх хроническим церебральный лептоненингитом, что существенно обогагааеТ представления практического врача о церебральном лептоменингите. С учетсл нейрофизиологических изменений предложены пути оптимизации лечения больиыя с церебральный лептонеиингитон сочетанных с хориеэпендикатитом, поззолягяшй ускорить восстановления трудоспособности больных.

Положения выпоенные на защиту.

1. Хронические церебральные лептоменипгиты независимо от локализации воспалительного процесса в больешнетве случаев 65, чу. сочетаются с хоркозпендиматитаии сопровозяашиеся внутричерепным гипер-и гипотензивным сишроками. что проявляется более тяжелый течением заболевания.

2. хронические церебральные лептоиениигиты сочеташше с хорио-зпеидиматитами способствуют развитию значительных нарушений гемо-и ■ яИкворошгркуляаии. способствуют дисфункции глубинных структур |:озга и вторичным нарупеннян пегетатнвной регуляции.

3. СтрлстЗфэ ээг нарушений при яеребраяьннх лептоненингитах неоднородна, специфична в основной по отношению к преимущественной локализации процесса. .

4. Хронические церебральные лептонеиикгиты конвекситальной локализации характеризуются пе только наГиодае частым развитИен судорояного синдрома. Но тате сопровождает, т изиененияни функционального состояния нотонейРойов синккого- мозга.

Лпробапия работы. Диссертация апробирована на неакаФедральной конференции кафедр нервных болезней ТатИУВ и II Тапгосни (1996».

Основные теоретические и практические положения диссертации изложены и обсуждены на заседании научно-недицинского общества невропатологов Узбекистана (1991). на научно-практической конференции невропатологов Узбекистана (1994).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 5 работ. „

Структура и обьен диссертарии. Диссертация изложена на стр. машинописного текста, состоит из введения, обзора литерат методического раздела,г глав с излохениен собственных результатов исследования. заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллвстрирована 43 таблицами. Список литературы включает^У^наине-нований. из них отечественной , иностранной •» Л-

Натериалы и иетоды исследования. Клинический материал составили 205 больных находящихся на стационарном лечении в неврологическом отделении клиники II ТашГосНИ. Возраст болькык колебался от 18 до 59 лет (средний зозраст составил 34. 5+2. 4 ). Среди больных жеишн -124 ( 60.5х ), мужчин - а1 (39.5 X).

Из 205 иаблвдаеных нами больных у 134 (65.4*3, 3*1 церебральный лептоменингит сочетался с хориоэпендинатитон. а у Т1(34.6»3.зх) протекал без такого сочетания.

Распределение больных по клиническим группам(таблица1) проводили но классификации Н. Н. Наджидопа. принятой на Пленуме Всесоюзного научно - медицинского общества невронатологоп и психиатров (1972). Критериями суждения о сочетании церебрального лептоменин-гита с хориоэпендинатитон служили клинические симптомы, состояние делудочковой системы по данным ЭхоЭС. ПЭГ и давление спинномозговой жидкости, определяемое при поясничном проколе. Но этим данным из-134 больных у 112 (83,6*3,2Х) хориоэпендиматит протекал с внутричерепным гипертеязиошшн и у 22(16.4*3.ех) гипотензивным синдромами.

Этиологическим моментом у 102 ( 49. тх) больных послужил йн~ Фекпионно-аллергический фактор, у 85 (41.5х) травматический Фактор, а у 16(8,0/.) больных этиологию процесса выявить не. удалось.

Запись ЭЭГ проводили на электроэнцефалографе ЕЕ6 - 165 "МЕ-ДИКОР" с использованием • редуцированной схемы Л. Л)лв(1953). в Покое и функциональными пробами. При опенке типов ЭЭГ использовалась классификация Е. а. |мрмувской и в. а. Лосева (1964). атакже рекомендации Б. г. Га+урова (1989).

РЭГ регистрировали в стандартных фронтомастоидальных (ГН) и

таблица 1.

Клиническая характеристика болыш-л.

Преимущественная локализапия церебрального 1 лептоненингита и количества больных 1 -1

конвекси-тальпый базаль- 1 задней 1 диффузный 1 черепной! ный 1 ямки 1 1 1 всего 1

Неребраль'шЯ лепто-непин'гит не сочетаний с хориозпендима-тон 37 52, 1+5, 9* 15 .1 10 1 9 21. 3+4, 8z.114, 0+4, 1г. 7+3.9 I 1 1 1 1 1 71 1 100х 1

Церебральный лепто-ненилгит соче~аяный с хориоэпендкнатнтон 23 17, г+з, гх 39 1 31 1 41 29, 1 +3, 9z|23, 1+3, 6z| 30. 6+4. 3z ! 1 t 1 134 1 100х î

В тон числе: с гипертензионннн синдромом 19 15,9 + 3,5у. 1 1 31 1 го 1 34 27, 7+4, 2'/. 125. 1+4, 1у.|30. 3+4, 3Г. 1 | 112 1 100х i

с гипотензивны!! синдромом 4 18,2+8.2/. 8-1 3 1 7 36, 4+9. 3*113,è+7, 3x1 31, 8 + 9. ЧУ. i | 22 1 юои 1

Возраст больных 18-24 года 20 ЗЗ.З+б, 1z 1 1 13 1 12 ! 15 21.-7+5. 3ZI20+5, 2Z i t5+6, 5* | | 80 1 100х î

25-44 Года 31 27,2+4 ,ZY. 3i 1 гг 1 зо 27, 2+4, 22119, 3+3, 7£ | 26, 3+4, ix i i 114 1 tooïc 1

45-59 года 9 29.1 + 0. гх 10 1 7 1 5 32. 3+0. 4'/| 22.5 + 7.5x1 10, 1+6, 6'/ i i 31 1 1с0х 1

пол кужчик 27 33. 3+5.2z 1 1 18 1 15 1 21 гг. 2+4, 6и| 18. 6+4.4x125, 9+4. 9* i i 01 1 100х 1

женшин 33 26.6 + 3.9z 36 1 26 1 29 29. 1+4. 1/120. 9>3.7х|г3. 4+3. 8* 124 1 .100х 1

j-1—t_1_1_i_:

окмипитомастокдалышх (OHI отведениях.

РВГ верхних и нижних конечностей производили с наложением круговых электродов на верхние и нижние трети предплечья и голени. Качественный и количественный анализ реогранн проводился с применением разделения кривой на артериальную и венозную компоненты (л. р. Зенков, н. а. Ронкин 19911.

Эхоэнцефалоскопическое исследование проводилось по стандартной методике на аппарате ЭхоЭС-11 с использованием датчика 1,76 Ж'п.

Термографическое исследование шаа, туловища и конечностей производилось на цветных тепловизорах "Радуга-4" и "Радуга-НТ". Оценка термограни производилась путем визуального и количественного анализа*Л. Г. Розенфельд, 198в>.

Исследование параметров н-рефлекса производилось на электро-нейрониографе й-42 (Недикор) (Л. о. Бадаляи, И. а. Скворцов 19s6).

Протокол исследования. Изучение неврологического и соматического статуса больных проводилось ежедневно. Нейрофизиологические исследования проводились на чистом фоне в первые трое суток после поступления больных в стационар, затеи в конце курса лечения и в случае рецидива заболевания, епшшонозговая пункция также проводилась в указанные сроки. Рентгенологические и нейрооФтальмологи-ческие исследования проводились однократно, в течении первой недели пребывания больных в стационаре. ПневноэннеФаяограФия проводилась по показаниям . и в основном в целях уточнения характера, (слипчивый. кистозный)воспалительного процесса в оболочках головного иозга.

Анализ и статистическая обработка клинического материала проводилась с использованием реляционной системы управления база-ни данных " paradox " фирмы " borlakd тс. " на персональной компьютере ibh pc/at-286.

Результаты исследований к их обсуждение.

Как показали результата палия исследований, церебральные леп-тоненингиты развиваются преимущественно у лип молодого трудоспособного возраста (средний возраст составляет 34. 5*2, 7). Наиболее частым этиологическим Фактором является закрытая черепно-мозговая травма (41 ?■). воспалительные заболевания уха, носоглотки и парана-зальных синусов(49, 7/■). Этиологические Факторы в определенной мере

отраяаются на преимущественно'! локализации процесса; яептомениниты конвекситальноЯ поверхности чаше носят постравнатический характер. базалыюя поверхности риносинусогенпнй. заднй черепной ямки отогешшй, а диффузные церебральные лептоменингиты чаше развиваются после обгаик (грипп) инфекций, что согласуется с данными литературы (К. Д. Миразизоп, Л. Ходжлев. Л. С. Деночко197Я; Я. Н. Наджидо», Ф. Б. Ба-киев 1900;!!. С. Благовеяенская1905; Л. Л. Козлова. В. П. Иезин; Т. П. Платонова 1989; i>. Kuciis 1977; I. Carter et al. 19вЗ и др. )

Клиническая картина заболевания зависит от многих Факторов: стадии течения, локализации и характера (слппчивый. кистознмй. смешанный) пронесся. Наибольшее значение имеет наличие (отсутствие) хорноэпендиматита. Фаза (гипертензионный. гияотепзиошшй) и течение (компенсирований, деконпеисирооашгый).

О характере воспалительного процесса ни судили по клиническим данный и результатам пневиоэнпеФалограФии. Слипчивый процесс в оболочках головного иозга был тгяплен у '19, 5Z больных. что выражалось п незаполненч:* или неполном заполнении воздухом подпаутгавшх шелей различных отделов и цистерн головного нозга, нстонченпость», извитость» и тязистостьо последних. При 1СИСТ03Н0Й Форме (12,3Z) процесса наоборот • отмечались участки расширения субарахноидэяь-ного пространства и цистерн у мест расположения кист, которые четко окаймлялись вокруг воздушным пространством, слипчипо-кистозные изменения в подпаутшшом пространстве выявлены у 20, 7/ больных, а в 17.5Z случаях проходимость воздуха была свободной, заполняеность нормальной. Таким образом у большинства больных с хроническим церебральным лептоненингитон наблюдается слипчнвый процесс.причем, захватывающий не только мягкую нозговуо оболочку, но и краевые зоны мозга,что обуславливает разлитие "очаговой" симптоматики, такое кнепие соответствует классическим представлениям о патогенезе данного заболевания (Н. И. Надаидов 1965-1993; В. Г. Нарченко 1907: D. Abe 11 a et al. 1983; Л. Verhagen et al- 1995).

Необходимо отметить, что мы по пневмоэнцефалограммам судили и о состоянии желудочковой системы мозга, что в комплексе с показателями эхоэс и состояния давления ликво'а. как уже было сказано, использовались для диагностирования ропического хориоэпенди-натита.

В клинической картине заболевания доминирующей были жалобы на головные боли. Причем.при изолированном течении лептоненингнта головные боли носили оболочечпо-коревковый характер, часто с опре-

- е -

деленной локализацией. При сочетании se ле птоке нингита с хорио-эаендииатнтои головные боли в большинстве случаев носили гипер-тензнонная характер.ссцровоздаясь головокружением 169. Т.'-, тошнотой (56.5И) и рвотой (23.4Z).

Измерение ликворного давления во время спинномозговой пункции показало его повышение (от190 до 200 мн водного столба) у ЮТ (73.8«з.6К) больных.Во всех случаях это сочеталось с признаками расширения 111 лелудочка по данным ЭхоЭС. В 22 (15. nacmo-

дениях уровень давления спинномозговой жидкости било низким (ниже 100 мм. водного столба),что было расценено нами как гипотензивная стадия хориоэнендиматита. Следует отметить, что ликнорологические исследования не всегда соответвовали нризнакан внутричерепной гипертенэни на краииогараннах, т. е. имели Hecvo состояния "рент-гено-яихпорологической" и "ликворо-рентгенелогической'диссоциации (А. И. Ходхаев 1974; С. Н. Асланова 1991). (таблица 2).

Как показали наши исследования при гипертензиопной • стадии хориоэяендиматита очаговые симптомы лептоненингита становятся более выраженными. Так лентоменингнты задней черепной янки с преимущественным поражением большой цистерны (6 случаев) нозга протекали не только мозжечковой и пирамидной недостаточностью, но нередко с расстройствани дыхания, сердечно-сосудистой функции и акта глотания, что свидетельствует о ликвородинанических нарушениях в полосам IV келудочка нозга (Н. н. Надхидов 1969).

Лептоменингиты боковой цистерны моста (28 случаев) кроне атактических изменений характеризовались корешковыни расстройс-твлни со стороны V, VII, VIII пар черенномозговых нервов.

Бульварная симптоматика наблюдающаяся у больных с краниоспи-нальной локализацией процесса (7 случаев) была не столь выраженной как у болышх с преинуиественныи поражением большой' цистерны иозга.что вероятнее связано с меньшим влиянием внутричерепного гипертеизноиного синдрома.

У больных базальным лентоиенингитом донинирируюшпм является оптжгохиазмальннй (г! 5 наблюдений) и гипоталамическкй (24 наблюдений) синдромы,реке (4 наблюдения) глазодвигательные расстройства. Так почти у 50Z больных было выявлено снижение остроты зрения сочетанное с сужением полей зрения, причен в 46, чу. случаев острота зрения колебалось от О, 1 до О; 9, а у 26, ьу. в пределах сотых долей нормы. Было . характерно неравномерность снижения остроты зрения слева и справа. Изменения на глазном дне были выявлены у 58у. боль-

таблица 2.

Состояние внутричерепного давления обследованных больных по данным краниографии. ЭхоЭС и люибалмгой пункнии.

1-— Преимущественная локализация церебрального 1

лептомениигита и количества больных

■ — конвекси- .....t базаль- задней 1 лиФФуз- 1 всего 1

тальный ный черепной ный 1

ямки

1крлииограФия п= 54 11= 46 П = 35 n=40 1 П= 175 1

1Признаки повышения 22 ■ 35 30 31 ( 118 1

!лиКЙОрМ1Н> ДймЛКНИ» 18,6+1,6* Й9, 7+4, ДИ 85,4+4,1И Й6, 3+4, 5*| \№ 1

¡Норма 32 11 5 9 i 57 1

56. 1 + 6.6У. 19, 3+3, 2Z 8. 8+3, 7Z 15. 8+4. 8z| 10 ОУ. 1

(Эхоэнцефалоскопия П= 57 П=51 11=40 П=47 1 п=195 1

(Расширение III желу- 26 40 30 34 1 130 1

дочка (и смешение) 20+3. 5Z 30, 8+5, 7Z 23. 1 + 3. ГУ. 26. 2+3, 9Z| 100Z |

1Нормальные величины • 34 И 10 13 1 65 1

1ш желудочка 47. 7+6. 2* 16. 9+4.7Z 15.4+4.5/. 20+4. 9У- 1 100Z 1

1/йомбальная пункция- П=32 11=41 П-29 п=43 1 П=Н5 1

1Давление ликвора 18 31 25 33 1 107 1

1 повышено 16. 8*3. 6* 28, 9+4. ПУ. 23. 5 + 4. 2У. 30, в+4. 4Z | 100Х 1

(Нормальное 10 ¡» 1 3" 1 16 1

62. 5 + 12, IZ 1г. 5 + 8.3Z 6. 3+6. 1 г 18. 7+9. ви| 100Z |

1 Понижено 4 0 3 7 1 22 1

1 10. 2+8. 2Z 1 36.4 + 9.9* 13, 6+8, 6 7. 31.0+9,9*1 1 1 100Z i 1

ных. в тон числе у 37, 6* в виде атрофии диска зрительного нерва и у 23,4И явлениями застоя. Следует отметить, что по мнению О. П. Соколова с соавт. (1990) изменения глазного дна не идут паралельно нарушениям зрительных Функций и могут присоединится спустя 3-ю месяцев после снижения остроты зрения. Признаки дисфункций гипотала-мической области протекали с типичными вегетативно-сосудистыми кризами, нарушением обмена веществ, особенно теплового и т.д., что следует объяснить, по-видимону, раздражением образований III желудочка внутричерепной гипертензией и непосредственный вовлечением этих образований в воспалительный процесс.

Нашими наблюдениями достоверно отмочено, что церебральный леп-томенингит конпекситальной локализации, сопровождающийся с эпилептическими припадками, в большинстве случаев сочетается с гипертен-зиониой стадией хориоэпишдиматита. Так из ьо больных с конвекси-тальнкк лептоменкнгигон у 28 наблюдались генерализованные припадки и у 15 Фокальные эпилептические припадки. У этих же больных были выявлены различной выраженности явления застоя соска зрительного нерва, расширение желудочковой системы (ло данным ЭхоОС) и повышение ликворного давления. У больных с конвекситалышм лептоменингитом не сопровождавшихся эпилептическими припадками значительно чаше наблюдалось либо норнальное, либо пониженное лик-ворное давление. Вместе с тем,следует отметить,что наличие внутричерепной гипертензии является скорее пе решающим, а провоцирующим Фактором эпилептических припадков. Патогенетическую же основу припадков, составляет эпилептический очаг. Формирующийся в пределах корковых структур, вследствии воспалительных и Фиброзных изменений мягких мозговых оболочек, стенок их сосудов, нарушения кровоснабжения и рубцово-спаечных изменений. (П. И. Сараджипшили 1967; А. Н. Вейн. А. Р. Рахимджанов 1985; В. А.Карлов!990; В. Г. ГаФуров 1995). Для всей группы независимо от состояния внутричерепной гипертензт* были характерны признаки пирамидной недостаточности:сухожильная геми-гиаерре<лексия (ñ7,7Z), центральный парез лицевого и подъязычного нервов(93, 'I'/.), стопные патологические знаки(59, 6%).

Результаты анализа полученных нами нейрофизиологических показателей raíase свидетельствуют, что они различны у больных церебральными лептоменингитами сочетании* и несочетанных с хориоэпен-диматитом.

Повышение давления в замкнутой полости черепа неминуемо сказывается на гемодинамических показателях. В частности спастическое

- И -

состояние сосудов, обусловленный внутричерепной гкпертензией, приводит к стойкому повышению их тонуса, а в последующем и снижению их кровенаполнения. Кроме того, вовлечение в воспалительный пропесс пиальных сосудов и пронизывающих их более крупных сосудов.усугубляет обвзую картину церебральной гемодинамики. Структура реограмм у больных церебральным лептоменингитом выглядела следующим образон: спастический тип-35, 1И; гипотонический-10. ей, дистонический(снешдн-1шй) -28, 72 к венозный тип -25.4/:. Бри этом, у больных с лептоненин-гитом, сочетанный с гипертензионной стадией хориоэииндиматита и 1?.. бV. бил пмяплоп сплгтичосжий тип Рэг с показателем неполного оттока выше Л О* и в 58.чх случаях реограммы характеризовались появлением венозной волпы в конце диастолы, отражающий не только обшие генодинамические сдвиги, но и регионарные изменения венозного кровотока. Венозный застой, в'свою очередь, может сопровождаться повышением ликворного давления (рис.1). Пульсовое кровонапол-

* А ^—^

•тс

¿ну '3 5

£5 3.0 1Г

1 о

5 ■'

Б

Л

г

\

у

. г с/ о

рис. 1.

Данные ЮГ у больных с ХЦ/1 и ХЭ. А-ХШ1 не сочетанпый с ХЭ. В-ХИЛ сочетаний с ХЭ.

нение сосудов головного мозга по данным реограФического индекса (РИ) также был наиболее низким у этого контингента больных и колебался в пределах О. Об+О. 3 ом. В случаях же сочетания с гипотензивной стадией хориоэпендиматита изменения реограим в основном характеризовались нарушением тоиико-эластических свойств сосудов (67. ВХ). Мехполушарная асимметрия выявлялась у более чей 50/. больных. при этом показатели коэффициента асимметрии ва ьировалм в пределах 20-30*.

Положительная динамика РЭГ показателей после нитроглицериновой пробы позволяют считать, что у большинства больных эти изменения носят функциональный характер и в большей степени связаны вторичной (вседствии внутричерепной гипертензии)заинтересованностью диэнцеФально-мезенцеФалышх образований. Такое предположение подтверждается параллелизмом изменений показателей церебральной. периферической гемодинамики и дистанционной термографии. В частности результаты реовазогра<Ыи верхних и нижних конечностей, как и при РЭГ в большинстве случаев выявили спастический(28Х) и дистонический ( гзх 1 типы реоволны. однако дефицит пульсового кровенаполнения в сосудах конечностей но данным РИ был ненее выражен.Он был более пирахеи (0.22+0.2 он) в подгруппе больных (15У-) с гипотоническим типом РЭГ. Асимметрия кровенаполнения наблюдалась почти у (46,42) больных, причем асимметрия на периферии складывалась не только за счет снижения, но и повышения (15<с случаев) показателя РИ.что такае свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции периферических сосудов (е. л. Иачерет с соавт. 1935 и др). Последнее предположение подтверждается и удлинением времени раскрытия стенок периферических сосудов. Так в средней для рук этот показатель составлял 0.06+0,009 сек и для ног 0,05*0,007 сек. соответственно л/Г был равен li.3H.3z и 10.4+1,1'/.. следует отметить, что у 19* обследованных показатели периферической гемодинамики были в пределах нормальных показателей.

Результаты проведенных нами термографических исследований в 58. ЗУ. случаях совпадали с данными реовазографии конечностей, т. е. у тех больных у которых отмечались признаки расстройства периферической гемодинамики были выявлены изменения' и териокартины -конечностей. Необходимо отметить, что по данным Л. И. Кузнецова (1983) и др. исследователей достоверность термографических изменений при геиодинанических расстройствах достигает до еси. нами выделено три типа наруаения кожной температуру:гипотермия кистей и стоп

ТерМОдМПуТсЩИЯ Т£рМОдСиИМЗГр;/1&

Гипотермия

рис. 2.

Данные термографии у больных ХИЛ и ХЭ. А-ХШ1 не сочеташшй с ХЭ. К-ХШ1 сочетании^ с ХЭ.

(56, 5Х). двусторонняя териоаипутапия на уровне нижней треи предплечья (27, и различные типы асимметрий (16,(рис. 2). Наиболее .выраженными термографическими расстройствами считается симптом термоанпутации (когда показатель1 "дельта Т* составляет 2-4 С). который в большинстве случаев появлялся у больных с базальннн лептоненингитом, что еие раз подтверждает висназаину» ранее мысль о преииуиествепно гипоталамической природе этих изменений, тем более что они сочетаются с типичной нлипичпеской картиной вегетативно-сосудистых расстройств. |

Анализ термографических данник у бол»инк с лептоненингитани сочетанной с хориоэпиндииатитон показал,что в гипертеиэионпой

стадии процесса у 76. 9Х больных выявляется гипотермия кистей и стоп, причем в 38,зх случаях в виде "термоампутации' и гвх-термоа-симметрии. Заслуживает внимания и тот Факт, что на эту группу вольных пришлись 70У. всех случаев расстройства температуры кожи лица. Причем, по данным РЭГ.у этих больных были признаки рй стройства венозного компонента реограмм, что согласуется с данными других исследователей (В. Л. Гусев с соавт. 19А2) и указывает на тесную взаимосвязь ликворо- и гемодинамических. а также термографических расстройств.

Проведенные нами ЭЭГ исследования показали, что практически у всех больных с церебральным лептоменингитом происходят те или иные изменения биоэлектрической активности мозга, однако их характер, степень выраженности зависят от клинического течения заболевания, преимущественной локализации процесса и др. факторов. Так при гсонпекситалышх лептоменингитах в основной преобладали изменения, свидетельствующие о явлениях раздражения коры головного нозга. V больных с оптикохиазмалышм лептоменингитом регистрируется деформированный и заостренный альфа ритм высокой амплитуды,а при локализации процесса в задней черепной ямке на основной ритм накладывается большое количество медленных воли. Обшим свойством биоэлектрической активности у больных с диффузным воспалительным процессом оболочек было синхронность потенциалов. При распределении энцефалограмм по типам (Е. А. Хирмулская, В. С. Лосев 1904) преобладал IV тип(Дезорганизованный с преобладанием альФа активности), а по степени выраженности - умеренные и значительные изменения (68,чх)(рис. 3). Полученные нани данные о частоте встречаемости и степени выраженности ЭЭГ патологии согласуется с литературными данными последних лет (б. Х.Арифджэнов 1992.-е. н. Асланова 1993).

При сочетании церебрального лептоменипгита с хориоэпендимати-ток отмечалось Увеличение частоты энцефалограмм IV и V типа, характеризующийся появлением распространенной устойчивой медленной активности, свидетельствующий о сдвиге функционального состояния головного нозга в сторону угнетения. При этом.доминирование IV и V типов ЭЭГ наблюдалось при локллизлции процесса гелте нл основании, так и на выпуклой поверхности головного мозга. Следует отметить, что ээг структура при последнем зависит и от того, сочетается ли процесс с эпилептическими припадками или нет. В частности в наших наблюдениях при конвекситальных лептоменингитах без эпилептического синдрона IV и V типы ЭЭГ встречались в 44,4Х,а при их нали-

Ти П ь I

V\

—

' '/ У //s ; —-

—

F о

-5

О

S

■О

■Г

о

г

о

о"

О

г

рис. з.

Данные ЗЭГ у больных с ХИЛ и ХЭ. А-ХЦ/1 не сочетанный с ХЭ. В-ХШ! сочетанный с ХЭ.

чии в 67. вх случаях. Такую ЭЭГ картину вероятнее вс тс ножяо объяснить как расстройство коргико-таламических связей ;и. Г. ГаФуроп 1995), обусловленных воспалительными! и ликвородкнамическими изменениями. Следует отметить, что в этой подгруппе больных выявлялись и грубые гемодинамические расстройства (снижение показателя Pli до 0,05*0,02 он),что предпологает немаловажную роль сосудистого Фактора в Формировании эпилептогенного очага. ЭЭГ патология у больных с судорожным синдромом имела и качественные особенности. В отличие от других, в дашюй группе больных регистрировались как типичные эпилептические разряды, так и пароксизмы полиморфной активности. Иеиу тем у зох больных ОЭГ признаки судорожной готовности появи-

лись только после Функциональных проб.у 9Z не проявились вообше, хотя клинически у них неоднократно развивались эпилептические припадки. наблюдаемая "стертость" DDP проявлений симптоматической эпилепсии в наших наблюдениях, по-видиному, связана, с одной стороны, с наличием обших изменений ЭЭР при лоптоненингитах.с другой- с частым сочетанием эпилепсии с гипертензионным синдромом. При сочетании лептоменингита с гипотензивной стадией хориозпендиматкта ЭЭГ картина в основной характеризовалась сохранением основных ритнов и в части случаев наслоением единичных медленных волк.

Отдельного обсуждения требуют результаты электромиографических исследований у больных церебральным леитоненингитом протекающих с я без эпилептических припадков. Из 110 обследованных больных у 10 (63. 6Х) значения Н-рефлекса существенно не отличались от средних значений контрольной группы, а у 40 (36.»отличались значительно. пгичен из 'Ю больных с патологическими отклонениями 37 (92.5Х)были больные конвекситалышм лептоненингитом протекавших с зпилеитичеекими припадками и 3 больных с диффузным лептоменинги-тон с симптомами судорожной готовности. Патология Н-реФлекса проявлялась повышением максимальной амплитуды (на 1/3), увеличением соотношения Н/Н, максимальных величин Н рефлекса и Н ответа(почти вдвое), укорочениен времени латеншм (на 2, 1+0, 1 не). увеличением порога вызывания (на 15+0, 1 В) - во сравнению с показателями контрольной группы. Полученные результаты мохио оценить как ослабление пресинапткческого торнохеиия, что сопровождается повышением возбудимости сегментарных нотонейронов у больных с эпилептическими припадками. Сопоставление электроэнцефало- и электрониогранм показало, что изменения параметров Н-реФлекса чаше всего выявляется на стороне, контрлатеральной эпилептическому очагу. Вместе с тем нередко отмечались и двусторонние изменения показателей Н-реФлек-са, что нохно объяснить возможностью распространения эпилептических разрядов по коллозальнын й экстраколлозалышм связям (В. Н. Окуджава с соавт. 1973; В. Карлов 1990).

Как показали проведенные нами исследования клиннко -нейрофизиологические показатели при обострении хронического церебрального лептоменигкта анеет некоторые особенности, зависящие от этиологического Фактора обострения, состоя1Шя ликвороцродукции. в случаях повторных инФекиий ( местных, обпмх ) наблюдается соответствующая соматическая симптоматика(озноб, слабость, потливость, снижение аппетита и др.). отмечается резкое усиление обшемозговой синцтомати-

ки, к преднии л окал ымм неврологическим нзнененням добавляются новые. При нараотанни неврологической симптоматики реогра4ические исследования больных констатировали преобладание атонии, пагеза деребральиих сосудов, значительное снижение уровня кровонанолне-ния,на что указывало статистически достоверное снижение дикроти-ческого и диасллтческого индекса, уменьшение величины иаксгсмаль-ной амплитуды волн, обусловленный срывом вазомоторной регуляции, нарастаююей ликнорпоя гипертензиея, гипоксией и другими Факторами.

При эхоэнцефалоскопии выявляются признаки выраженной внутричерепной гипертензии, характеризующиеся возникновением двухзубцо-еого или расщепленного варианта Н-эхо с расширенным основанием, большого количества дополнительных латеральных эхо-сигналов с 2-х сторон, затрудняющих порой идентиФтказию срединного эхо-сигнала. Значительно увеличивается удельный вес гипотермии конечностей и синптом "терцоаипутавии". что свидетельствует о раздражении гипо-таланических образований головного мозга.

ЗЭГ картина характеризуется усилением сбшенозговдх и стволовых сдвигов, Фуикаиональ.тае пробы выявляют резкое снижение (извращение) реактивности структур головного мозга у большинства больных с обострением лептоменингита. Так если при хроническом течешш церебрального лептоменингита IV и V типы зог выявлялись в бв, 7х случаев,то яри обострении процесса в 81,случаев, другая характерная особенность ЭЭГ изменений заключалась в "маскировании" очаговых изменений обпенозгошми, что косвенно свидетельствует о зарастании гипертензионно-гидроцеФального синдрома. При этом ЭЗГ лотвергдения эпилептических припадков выявляется с больней частотой. Что касается патологических изменений параметров Н-реФлек-са. то нарастает удельный вес двусторонних изменений.

Как показали наши наблюдения лечение церебральных лептоиенин-гитах должно быть комплексным, с учетом этиологии, Фазы(обострение, ремиссия) заболевания и Формы хориоэпиндиматита (гипер- или гипотензивная). Учитывая данные клиники и; нейрофизиологических показателей необходимо применять комплекс медикаментозного и Физиолечения, направленное на коррекцию тонуса иозговнх сосудов, нормализацию основных нервных процессов . а также рассасываюяую терапию. Наличие хсриоэпендянагита гяпертензиоггаой стадии требует включения препаратов обладаюаие дегидратапион,<гым и диуретическим эффектом. Для улучшения гемодинамики в артериальной и венозной системы показаны стугерон. комплаикн. продектш. | Кроне того, проводится десен-

- 1В -

сибилизируюшая терапия, а также синдромологическое лечение (проти-восудорожное, противоболевое и др. ). В Фазе обострения данные'кли-нико-нейрофизиологических исследований диктует необходимость, наряду с синдронологической направленностью лечения, включения с комплексную терапию активных противоотечных препаро,он. а также лекарств, улучшаюиих мозговую микроциркуляцко и метаболические процессы. Паи опыт и литературные сведения (Ю. й. Головченко с соавт. 19ае; И. Б. Насырова 1993 и др. ) свидетельствует о полезности включения в комплекс лечения ¡миуносткмуляторов (Т-активин, тимоген и др. ).

В ы в о д ы .

1. Хронические церебральные леитоменгенгиты в большинстве случаев (65.чу.) сочетаются с хориоэпендиматитсм и характеризуются выраженным гипергензионнынн и диэнпеФалыю-стволоЕыии расстройствами, нарастающие при обострении процесса.

2. Церебральная гемодинамика у больных хроническим церебральным лептоиенипгитом характеризуется топико - спастическими и дистони-ческиик изнененияки, снижением уровня кровонаполнення сосудов головного нозга. Изменение церебральной гемодинамики во многом определяются выраженностью ликворной гипертекзии н сопровождаются нарушением венозного оттока. Это подтверждается и термографическими исследованиями, выявившие в 36. ?Л случаях снижение теплового излучения на липе.

3'. При церебральных лептоменингитах выявляются суиествешше нарушения не только церебральной, но и периферической гемодинамики. Термографические изменения проявляются гипотермией • кистей и стоп (56.5П, двухсторонней термоампутацией па' уровне нижней трети предплечья и голени (Е7, 1У.) и различными типами асимметрии температуры конечностей (16.4*).

4.Изменения показателей церебральной генодинамики коррелируются с изнененияки показателей периферической генодинамики и янфра-краспого излучения тела.что свидетельствует об общности их патогенеза. обусловленной заинтересованностью дизноефальных- образований головного мозга.

5. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных хроническим церебральным • лептоиенингйтон сочетаний с хориэпендиматитон характеризуется грубыми изменениями биопотенциалов с признаками

дисфункции средшшо - стволовых структур, доминированием IV и V типов ЭЭГ<73, IX). При снижении порога судорожной готовности головного мозга выявляются признаки повышения рефлекторной возбудинос-ти нотонейронов спинного нозга. причем чаше на стороне контрлате-ралыюй эпилентическону очару.

6. Клинико-нейроФизиологическая характеристика ХШ1 ииеет спои особенности при обострении и ренисснн болезни. П стадии обострения нарастает гипертснзионно-гемодинамические расстройства и признаки периферической вегетативной дисфункции, более выраженные при задней черепной ямки и базальной локализации пропесса.

7. Тактика лечения хронических церебральных лептоменингитов соче-танных с кориоэпендиматнтои должна основываться на показателях нейрофизиологических исследований и определяться состоянием церебральной гемодинаники, биоэлектрической активности головного мозга и ликворной гипертензни.

ПРАКТИЧЕКИК РЕКОНИШАНИН.

1. При оценке степени тяжести воспалительного процесса в оболочках головного иоэга, клинического течения и контроля эффективности в динамике лечения при хронических церебральных лептоменингитах со-четатшх с хориоэпендиматитон, целесообразно применение комплекса нейрофизиологических методов исследования, обладающих достаточной информативностью и являющиеся безвредными для больного. г. Выявленные клинико-нейрофизиологические изменения помогают осуществить дифференцированный подход к терапии этого заболевания и оптимизировать ее. комплексная оценка* в каждый конкретный период болезни позволяет объективизировать и корригировать лечебные мероприятия. I

3. При хронических церебральных' лептоменингитах с^чг ганных с гипертензионной стадией хориоэпендиматита в Комплекс лечения должны быть включены дегидратапионные нейрометаболические, церебро-вазоактивные, рассасывающие и иммунностимулируюиие препараты, реабилитационные мероприятия состоят в основной из бальнеоФизиотера-певтических процедур и витаминотерапии. В случае обострения процесса проводится симптоматическое лечепие по показаниям.

С1ШС0Х РАБОТ, ОПУЕЛИХОВлННЫХ ПО ТЕПЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Н. Н. Асадуллаев. Ф. X. Нуратов. клииико- злектроэнцеФалограФические и peoэнцефалографические показатели при хронических церебральных лептоненингитах//Актуальные вопросы ангионеврологии. -Ташкент. 1990 -С. 81-64.

г. ф. x. Нуратов. Вегетативные расстройства при церебральных лепто-ненингитах//Патология вегетативной нервной систены.-Ташкент. 1991. -С. 100.

3. И. II. Асадуллаев, Ф. X. Нуратов. Клшшко-эхоэнцефалоскопические и электроэнцефалографические показатели хронического церебрального леитоиенингита//Актуальные вопросы медицинм (Нат-лы первой научно практической кснф. >. -Ташкент, 1993. -С.86-87.

4. Н. Н. Асадуллаев. Ф. X. Нуратов. Истоки и перспективы научных исследований кафедры нервных болезней П-ТалГосНН //Клиническая неврология Узбекистана. -1994. -вып. 16. -С. 73-80.

5. Ф. х. Нуратов. диагностика хронических церебральных консекск-талышх лептоненивгитоа с судорогнын синдроаом //Нед. журнал Узбекистана. -1994. -Н. г. -С. 33-39.

- 21 -

Хорноэпендинатнт 6плав кечадигаи сурункали перебрал лептоневквгитпарнн клиник -вейро-Физнологак характеристика«!.

Утказилгаи тегагарув наксади - типо- Скн гипертензнон боскичяаги 2ор|{зпздинатит (¡:Э) б клан кечаднган сурувкалн перебрал лептоке-нкнгитларии (СИЛ) хар им касаллик давгндагп клиник ва нейрофизн-ологик узгаршиларни урганкя ва давояая йулларкга опткмаллаатнршз. СПЛ бкяан 208 бемор текззщчшган. 134 беморда ХЭ б клан кечган, улар-дан 108та беморда гипертензнон. 22 беморда гипотензкя боскичда.

Бнзнднг излангаплар СОЛ куп яолларда ХЭ бидан кечияиян ва гипертензнон ва дизипефал узгаркгплар бман хЕрактерланияюш кур-сатди. ХЭщшг пшертензиоа босгспида клшшк-реозняефалографнк тек-пирувлар натизасида 42. 6 х холларда спастгае тип тулкинлар курса-типн аншслашш ва удампшг 00 кгрсаткичи 30 '.'■ купрок озизнян. 58.4 г холларда веноз тургунлигн тоштая. Еу гурухларда 75.9 * беморларда кга ва оеклар , гипотермия вз 70 * бенорларда взида ИЗ-нурлашсэ пасайия аинялапди. Лнквор пшертенэняли бенорлар гурухи-ци ликзэр пгаотензня гурухига солгетпдаиганда. биршгчи гурухда ик-кннчи гуруага нксбатан бов ния биопотепюталлари купрок купол уз-гар1палар учрабди, икюшчида эса купрок енгил. Ну гурухда реогран-наларда дистония учрабди.

Касаллк)0!:ОТР даврнга караб, клшопс-нейрофнзиодогкх узгариилар даражаси курсатилган. Эпилептик хурухлар билан кечадигаи СОЛ да вир ва |шкн томонлаиа Н-рефлекс узгарймар топилдн. Бу узгариилар эпилептик учогдан карана-карай тононда купрок узгарди.

Теквириа нунн курсатаднки. СШ1 ва ХЭ даволашда нейрофизиологик узгарймар эътяборга олинигш керак.

- 22 -

Cl îmcneuropilysiological characters of the chronic cerebral leptooenlnltls combined with chorloependlroa-tttls.

The aim of the performed research is a study cli-.lcal and neuroPhrsloloBical changlngs m thé patients with chronic cerebral letomenliifiltls (CCL) combined with chorioependimatltis ICE) in the different stages of disease and a searching for new wars to improve treatment of this disease.

The 205 patients were examined, In the.132 patients CCL was combined with intracranial hypertehslve stage of CE and in the 28 patients with intracranial hypotensive stase.

The data of thé performed research show that CCÎ, in the cases Is combined with CE arid the patients with this disease have severe hTPertensive-hydrocephallc and diencephalic disorders. RheoencePha- . losraphr in patients with CCL combined, with CE in hypertensive staee revealed spastic type of cerebral vessels conditions in <¡2.6z patients and the slfins of venous discirculation in the 58.1K patients.

The 76. 9Z patients of this group had hypothermia of the palias and feet and also hypotermla on the face.

The comparislon between EEG-data in the patients with intra-Kranlal hypertension and the patients with hypotension show certain prevarence severe and great disorders of bloelectrikal activity of the brain among patients with hypertension. Heanwhlle lri the patients with lntraKranlal hypotension in most cases mild . dlsoders of EEG were found, in this group the tonus of the cerebral vessels was unstable.but without sines of venous dlsclrcula-tion. The severity of neurological and neurophysloiogical ■ chanein in the patients with CCL combined with CE. Was depend upon,, the 3tage of disease,

In the patients with CCL accompanied epileptic syndrom the SHG-cbanf?lnBs of Hoffman-reflex were found on the side contralateral to the epileptic nidus.

The data of research show that patients with CCL combined with CE should be treated into consideration results of neurophysloiogical methods of examination.