Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клинико-морфологические параллели гигантских язв желудка

V» О У»

_з ЦЕН 1396_

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ АРМЕНИЯ

ЕРЕВАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. МХИТАРА ГЕРАЦИ На правах рукописи АСАТРЯН АРСЕН РАФИКОВИЧ

гссюгагагак® -

00.15 - Хирургия АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЕРЕВАН - 1996

шашгетгьь цгьрциьзпыа-втп/ шпадиякцпыаашт

ШГиЦРИРПЬГЭ-З П Кь

ЫЧлЩЫ» ШиЫЭ-Щ* <ЫЧ13ПЬ ЦЪЧЦЧ» <ЦШ1ШИГЧ1Ъ

РСш^г^ {ц-шфпОГт!

ииизпзиъ ипиьъ гшэфчь

& . 00.15 - Ц^гшрпгйпгр^гй

иьаииаьр

Рс^сЦшЦшО 41ш11р|]ш.0СЬг11 рЫ|Сшйш11 qllsшllшG ши2}1ЙшО{1 Ьицдйшй шзЬ0ш1ипитр.)ш0

ЬРЬЧИЧ/ - 1996

Работа выполнена в медицинском центре "Эребуни" Министерства здравоохранения РА

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ;-

заведующий кафедрой хирургических болезней N1 ЕрМУ, доктор медицинских наук, профессор САРУХАНЯН ОГАНЕС ВАЗГЕНОВИЧ.

Заведующий лабораторией патогистологии ЦПС и СЗ, доктор медицинских наук, профессор КАНАЯН АЛЕКСАНДР СУРЕНОВИЧ.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:_

зав. кафедрой онкологии национального института здравоохранения РА доктор медицинских наук, профессор А.М. Галстян.

Доцент кафедры общей и грудной хирургии НИЗ МЗ РА, доктор медицинских наук А. Г. Хуршудян.

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: _

Национальный институт здравоохранения РА

Защита диссертации состоится "/Ь " " С^-1 Iе Ф "

1996 г. в _ часов на заседании Специализированного

совета в Ереванском медицинском университете им. Мх. Гераци по адресу: 375025, ул Корюна, 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ЕрМУ Автореферат разослан " » 1996 г.

I

Ученый секретарь Специализированного совета, кандидот~|уе/11Г1(инских наук, доцент

Р.М. Кургинян

U2fuiuuiujQgQ iijiuinpuiuinilbL t Unnrigiuujujhnipjujü «tpbpiuûh» р(^21|ш1{шй IjbüinpnGtud

Qhsuuub пь^иаигъьр*-

ЬрРЧ-fi ilfipiupnLdujljiuû hfiilwOrjnLpjnLÜObpfi N1 Luúp¡inafi L¡uipfi¿, pá2L¡wl^wO q/iuimpjmüübpfi r¡nl¡unnp, щрпф. ЧпфшййЬи <-lujqqbO/i Uuipmtuujûjwû:

Pd¿^wljwD q/itnmpjniüDbpfi rjnljmnp, щрпф. ЩЬришйцр UnLpbû[i Uuiüuijuiü

"nucsnbüMUb eimhuuhjnubbr

Pd2L¡lul¡ujü qlnnmpjiiLuObpfi ßnljUinp, щрпф. 4.W. Quj¿uu]jujG, РфЦшЦшб qfimnipjniüübpfi цпЦтпр, r¡ngbüm U.Q. lunip^nuyiuG:

ufuisusup ииаиичьр'ппиэзпп/

Uqquujfiü wanrjршщшптрциО fiOurnfiuiniui

^uJZimnuJÜmpjni&Q IfuijuiDiuini 1 1996 p.

«_» «_>» (JiuJn "_»-hü bpbLUJüfi

Ufu. ЧЬршдги шйфий р^гЦшЦшй hujiíuj|uujpujü|i iIuiuGiUQfiimuljujCi funphnn.nnï (375025, Linpjruü|i фпг]. 2): UinbGiu|unurupjUjDQ ljiupb[ji t йшйпршйии Иил1ш[ишршСф с^ршг^шршОпи!:

UbqJiuqhpQ шпшвЦшд t «_» «_» 1996

UiuuGuiíifiimul|iuQ funphprç[i qfiimuljmD giupimuriiup, pá¿l¡iu-

jíuü qtiuinipjnLüübph рЬЦйшйги, rjngbúut'fí.lf. Qmpr¡fiújujú

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Значительный рост в последние годы заболеваемости язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) требует доработки многих патогенетически? вопросов болезни, отработки оптимальных диагностических и лечебных мероприятий. Большое значение в клиническом течении и прогнозе ЯБЖ имеют размеры язвенного дефекта. В этой связи особое место в структуре ЯБЖ занимают гигантские язвы желудка (ГЯЖ). К гигантским относятся язвы диаметром 2,8 см и более (Пипко A.C. и др., 1967; Аруин Л.И. и др., 1975; 1993; 1995; Бармин B.C. и др., 1975; Рысс С.М. и Рысс Е.С., 1975; Бачев И.И., 1981; Вахидов В.В. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990; Саруханян О.В. и др., 1995; Hayes М.А., 1955; Cohn J. et al., 1959; Strode J.G., 1969; Blum AJ., Hollander J.F., 1979; Barragry T.P. et al., 1986 и др.).

ГЯЖ составляют 10-1S% случаев в структуре ЯБЖ (Николаев Н.О. и др., 1990; Grossman М., 1971; Mayer Ch. et al., 1975). Гигантские язвы относятся к наиболее тяжелым формам ЯБЖ, они плохо поддаются медикаментозному лечению (Nakajiama Т., 1976; Okada М. et al., 1984). Язвенно-деструктивные осложнения при ГЯЖ встречаются значительно чаще, чем при "обычных" язвах желудка. Показано, что в 4078% случаев ГЯЖ осложняются кровотечением, перфорацией, •пенетрацией, формированием желудочно-кишечных свищей (Бачев И.И., 1981; Вахидов В.В. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990; Чернышев В.Н. и др., 1992; Herrington J. et al., 1987; Chua С. et al., 1992).

Патогенетические механизмы ульцерогенеза при ГЯЖ так же, как и язвенной болезни как таковой полностью не расшифрованы. Важную роль играет возрастной фактор (Майоров В.М., 1973), сопутствующие заболевания - сахарный диабет (Пипко A.C. и др., 1967; Федосеев В.А. и др., 1977; Kamada Т. et al.,1975; Szybeiko J. et al., 1983), болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем (Бармин B.C. и др., 1975), цирроз печени (Катаев С.С. и др., 1983), описаны ГЯЖ лекарственного происхождения (Гавриленко Я.Б. и др., 1978).

Локализация ГЯЖ преимущественно нетипичная: они часто располагаются проксимальнее обычных язв (Вахидов В.В. и др., 1990; Кур-тяну Б.Н. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990 и др.).

Клиническое течение ГЯЖ по мнению большинства исследователей характеризуется выраженным болевым синдромом, возникающим без какой-либо закономерности, сопровождается депрессивным состоянием, развитием кахексии (Рысс С.М., Рысс Е.С., 1975; Николаев Н.О. и др., 1990; Mayer Ch. et al., 1979). По данным других авторов (Власов П.В. и др., 1981; Ванцян Э.Н. и др., 1983), ГЯЖ протекают с мало выраженной клинической симптоматикой, а по мнению И.И. Ба-

1ева (1981) клиническая картина ГЯЖ не отличается от таковой при эбычных язвах. Следовательно, нет единого мнения в отношении клинической характеристики ГЯЖ.

Противоречивыми оказались сведения и о секреторной функции келудка при ГЯЖ. Так, по данным одних авторов при ГЯЖ происходит угнетение секреторной активности слизистой оболочки желудка [Мищенко Е.Д. и др., 1973; Власов П.В. и др., 1981; Cohn J. et al., 1959), по данным других (Бармин B.C. и др., 1975; Богданов-Бере-ювский А.Г. и др., 1990; Саруханян О.В. и др., 1995; Kamada Т. et al., 1975) - наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, уро-зень которой соответствует кислотности при обычных язвах.

ГЯЖ подвергаются малигнизации более чем в два раза чаще обычных язв (Власов П.В. и др., 1975; Вахидов В.В. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990, Саруханян О.В. и др., 1995; Wender J., 1971; Richerdson С., 1976; Mayer Ch. et al., 1979). Следовательно, больные с ГЯЖ должны быть отнесены к группе повышенного риска в плане раз-зития рака желудка.

Заслуживают внимания вопросы лечебной тактики при ГЯЖ, они зесьма рефрактерны к медикаментозной терапии. Именно поэтому многие исследователи считают, что консервативное лечение ГЯЖ сле-1ует рассматривать лишь как этап предоперационной подготовки (Ба-1ев И.И., 1981; Николаев Н.О. и др., 1990; Kaushir S., 1980; Tukallo К. ;t al., 1987). Однако нет единого мнения в отношении выбора метода шрургического лечения, о чем свидетельствует значительный разброс 1анных о послеоперационной смертности при ГЯЖ - от 0,5% до 8,7% [Вахидов В.В. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990; Barragry Т. et al., 1986).

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исходя из вышеизложенного мы задались целью выявить клинико-кюрфологические особенности гигантских язв желудка и определить эптимальные методы лечения этого тяжелого варианта течения язвенной болезни желудка.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Установить наиболее характерную локализацию ГЯЖ и выявить золь возрастного фактора в деле формирования гигантских изъязвлений;

2. Определить наиболее характерные клинические проявления ГЯЖ;

3. Выявить частоту и характер осложнений ГЯЖ;

4. Установить патогенетические особенности ГЯЖ и выявить фак-

торы, способствующие формированию ГЯЖ;

5. Определить, исходя из полученных данных, лечебную тактику при ГЯЖ.

1Т 4 ХГГГТТ * ГТ ТТГ>Т»ТТГ>ТГ Л

Впервые проведено детальное комплексное исследование тяжелого варианта язвенной болезни желудка - изъязвлений слизистой оболочки желудка (СОЖ) гигантских размеров. Подробно представлены кли-нико-морфологические особенности ГЯЖ, благодаря которым гигантские язвы занимают особое место в структуре ЯБЖ.

Доказана роль смешанной мукозной микрофлоры, в частности кокковой и грибковой, в формировании ГЯЖ.

Впервые установлено ведущее значение изменений интимы артерий крупного и среднего калибра стенки желудка в качестве одного из важных факторов в патогенезе ГЯЖ. Микроциркуляторные расстройства в периульцерозной зоне СОЖ приводят к образованию эрозий, в результате чего происходит центрипетальное увеличение размеров язвы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Результаты проведенного исследования помогут углубленному пониманию патогенеза такого тяжелого варианта язвенной болезни желудка, каковым является ГЯЖ. Теоретические выводы, вытекающие из результатов работы, позволяют разработать тактически адекватные подходы в вопросах лечения ГЯЖ.

Рекомендуется хирургический метод лечения ГЯЖ - резекция желудка, в то Еремя, как консервативная терапия должна рассматриваться как этап предоперационной подготовки. В комплексе медикаментозной терапии необходимо включать иммуномодуляторы, а также противомикробные и противогрибковые препараты.

Для облегчения определения кислотности желудочного сока предложена и внедрена в практику опосредованная рН-метрия желудочного содержимого - определением рН ротовой полости обычными ленточными цветоиндикаторами.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные материалы диссертации изложены в опубликациях в Республиканской печати. Диссертационная работа апробирована на объе-

диненной конференции кафедры хирургических болезней N1 ЕрГМУ и МЦ "Эребуни".

ОБЪЕМ И СТРУКТУ1»Л РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 рисунками и 10 таблицами. Список использованной литературы включает 287 источников, из них 189 отечественных и 98 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под нашим наблюдением находилось 213 больных ЯБЖ, проходивших стационарное лечение в разных отделениях МЦ "Эребуни" за последние 8 лет (с 1988 г. по 1996 г.). Из этого количества больных язвы желудка размерами более 2,8 см в диаметре, т.е. гигантские язвы, обнаружены у 74 пациентов. Они в основном получали лечение в хирургических отделениях (181 больной) или же были переведены из других отделений в связи с осложнениями ЯБЖ либо с целью оперативного лечения. Остальные 32 пациента наблюдались в отделениях терапевтического профиля.

Все обследуемые для удобства дальнейшей обработки полученных данных были разделены на три группы:

I группа - больные ЯБЖ, у которых размеры язвенных поражений желудка не превышали 2,8 см в диаметре: их мы в дальнейшем будем обозначать как "обычные" язвы (эта группа послужила контролем).

И группа - больные ЯБЖ, у которых размеры язвенных поражений желудка превышали 2,8 см: у больных этой группы кроме язвенной болезни другой сопутствующей патологии не было выявлено.

III группа - больные с изъязвлениями желудка более 2,8 см в диаметре, у которых обнаруживали тяжелую сопутствующую патологию: эпилепсия - у 6, ИБС - у 12, XH3JI - у 5, цирроз печени - у 4, сахарный диабет - у 5, ревматические болезни - у 6 больных, а в остальных 13 случаях были обнаружены сочетания нескольких сопутствующих заболеваний.

Следует отметить, что 68,9% больных ГЯЖ страдали другими соматическими заболеваниями (этот показатель для контрольной группы составляет 8,7%).

Из 213 больных женщины составляли 8,92%. Необходимо также от-

метить, что возраст женщин II и III групп в основном был старше 60 лет.

Возраст больных ГЯЖ варьировал в широком диапазоне - от 21 года до 78 лет. Для больных I группы возрастной пик приходится к 50 годам, для больных III группы - к 53 годам, а для больных II группы - к 60 годам.

В 8,1% случаев ГЯЖ сочетались с язвами другой локализации, в 4% случаев они были множественными.

Анамнез при ГЯЖ короче, чем при обычных язвах (табл.1)

Таблица 1

Распределение больных ЯБЖ по длительности анамнеза

Длительность 1гр. Игр. Шгр.

анамнеза абс. % абс. % абс %

"немые" 17 12,2 1 4,34 8 15,7

до 1 года 39 28 8 34,8 29 56,9

от 1 до 3 лет 42 30,2 8 34,8 9 17,6

от 3 до 8 лет 31 22,3 4 17,5 4 7,8

8 лет и больше 10 7,2 2 8,7 2 3,9

Локализация ГЯЖ преимущественно нетипичная (табл.2) Таблица 2 Локализация язв в желудке

Локализация язвы Irp. Игр. Шгр.

абс. % абс. % абс. %

Кардиальная часть 1 0,72 3 13 3 5,88

передняя стенка - - 1 4,35 2 3,9

задняя стенка 12 8,6 5 21,7 8 15,7

б/кривизна - - - - 1 1,96

м/кривизна 38 27,3 3 13 11 21,6

передняя стенка 5 3,6 2 8,7 1 1,96

задняя стенка 17 12,1 1 4,35 4 7,8

б/кривизна 3 2,16 - - 3 5,88

м/кривизна 63 45,3 8 34,8 18 35,3

Данные таблицы 2 свидетельствуют о зависимости между размерами язвы и ее локализацией: чем больше размер изъязвления, тем менее типична его локализация в желудке.

Характер и проявления осложнений яззгнних поражений находятся в прямой зависимости от их размеров (табл.3) Таблица 3 Частота осложнений при ГЯЖ

Осложнения Irp. Игр. Шгр.

абс. % абс. % абс. %

Кровотечение 3 2,2 4 17,5 10 19,7

Перфорация 2 1,44 - - 3 5,9

Пеыетрация 5 3,6 3 13 7 13,7

Пилоростеноз 2 1,44 1 4,35 2 3,9

Малигнизация б 4,3 б 26 3 5,9

По нашим данным малигнизация ГЯЖ отмечалась в 12,7% случаях (для обычных язв этот показатель составлял 4,3%).

Консервативное лечение ГЯЖ редко приводит к желаемому результату. Отсутствие эффекта от этого метода терапии наблюдалось у 4,35% больных контрольной группы, у 40% больных II группы и у 21,4% больных III группы. Частые рецидивы на фоне медикаментозного лечения отмечались во II группе.

Из общего количества больных ЯБЖ оперативное вмешательство было произведено в 171 случаях (80,66%): у 22 пациентов (10,33%) -ургентное и у 149 (69,96%) - плановое. В плановом порядке (149 случаев) были произведены резекция желудка разных объемов, а в экстренном порядке (по поводу кровотечения и перфорации) - в 10 случаях гастротомия, ушивание Авы, в 8 - иссечение язвы и пластика, в 4 - резекция желудка. В плановом порядке было произведено 129 обычных резекций (104 - по Б-I и 25 - по Б-П) и 20 расширенных резекций (резекции больших объемов с впередиободочными гастроэнте-роанастомозами). Послеоперационные осложнения при ГЯЖ наблюдались почти в 2 раза чаще, чем при обычных желудочных язвах.

Из результатов исследования кислотности желудочного сока следует, что у больных ГЯЖ (II и III группы) уровень базалЬной и стимулированной кислотопродукции ниже 1,4 и 1,1 раз соответственно, чем у больных контрольной группы.

Было проведено бактериологическое исследование желудочного содержимого, а также мазков," взятых из ротовой полости. В основном отмечался рост Candida albicans. В наших наблюдениях (42 случая) в аспирированном желудочном содержимом кандида высевалась у всех без исключения больных II и III групп.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЯ

Общеклинические и биохимические показатели крови изучались по общепринятым методикам. Также проведено исследование микрофлоры полостей рта и желудка на предмет выявления НР и дрожжеподоб-ных грибов рода Кандида. Мазки высевали на твердой и жидкой средах Сабуро (для выявления обсемененности слизистой оболочки грибами рода Кандида). Бактериологическое выявление НР осуществляли согласно "Инструкции по клинической и лабораторной диагностике кампилобактериозов" (МинЗдрав СССР, 21.11.1989 г., приказ N15-6/28).

В результате проведенных исследований нами было установлено, что ГЯЖ встречались с частотой 34,7% (учтены больные, поступившие в хирургический стационар для оперативного лечения и больные, получавшие лечение в терапевтических стационарах). Эти данные отличаются от сведений по частоте ГЯЖ, приведенных в литературе - 8,61,68% (Вахидов В.В. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990; Аруин Л.И. и др., 1994). Столь завышенные цифры по частоте встречаемости ГЯЖ в нашем исследовании можно объяснить как существенным снижением обращаемости в стационар, так и преобладанием больных в возрасте старше 46 лет. При этом значительно часто ГЯЖ наблюдались на фоне различных сопутствующих заболеваний. Известно, что ГЯЖ у лиц пожилого возраста с фоновыми различными заболеваниями встречаются значительно чаще, чем язвы желудка обычных размеров (Аруин Л.И. и др., 1994). Кроме того, среди обследованного нами контингента больных ГЯЖ обнаруживалось и у молодых лиц как до 30 лет, так и в возрасте 31-45 лет.

ГЯЖ в наших исследованиях имели преимущественно нетипичную локализацию и чаще всего располагались более проксимально, чем язвы обычных размеров. В кардиальном отделе желудка мы обнаружили ГЯЖ в 8,1% наблюдений. По данным других исследователей (Вахидов В.В. и др., 1990; Куртяну И.Б., 1990; Аруин Л.И. и др., 1994) ГЯЖ в кардиальном отделе встречается в 16,6-27,0% случаев. По частоте локализации ГЯЖ в теле желудка наши данные (41,9%) практически совпадают с результатами вышеперечисленных исследователей (4666,7%). Существенно расходятся наши сведения по частоте локализации язв в передней стенке желудка - (16,2%) с данными Л.И. Аруина (1994) - 2,7% случаев.

Клиническое течение ГЯЖ не имеет существенных отличий от течения обычных язв. Однако нередко обращает на себя внимание неординарность жалоб, предъявляемых больными. Это проявляется "непо-

нятными" ощущениями, чувством постоянной тяжести в эпигастраль-ной области, ничем не купирующейся изжегой. Локализация болей обычно бывает таковой, что порой трудно представить "заинтересованность" желудка - упорные боли в пояснице, стабильная стенокардия и т.п. Нами было обнаружено также, что больные ГЯЖ весьма лабильны, легко ранимы, преимущественно астенического телосложения и зачастую отмечают похудание на 5-10 кг за последние месяцы (до поступления в стационар). Литературные сведения о клиническом течении ГЯЖ разноречивы. Авторы отмечают слабо выраженную клиническую симптоматику ГЯЖ (Власов П.В., Блинчевский И.Д., 1981), что совпадает и с нашими данными. По мнению ряда исследователей ГЯЖ протекает с выраженным болевым синдромом, который отличается отсутствием характерной периодичности (Вахидов В.В. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990; Аруин Л.И. и др., 1994; Mayer Ch. et al., 1979).

По нашим данным, язвенный анамнез при ГЯЖ очень короткий и составляет в среднем 2,1 года, а "немые" язвы нам встречались в 12,2% наблюдений. Неоднозначны сведения о длительности анамнеза ГЯЖ и по данным разных авторов он составляет от 4,1 до 8,7 года (Вахидов В.В. и др., 1990; Куртяну Б.Н., 1990; Аруин Л.И. и др., 1994; Chua С. et al., 1992). Более укороченный анамнез, наблюдаемый нами, по всей вероятности обусловлен регионарными особенностями (климат, фактор питания, этнический фактор и др.), а также перенесенным тяжелым психоэмоциональным стрессом, пережитым большинством населения нашей Республики в связи с землетрясением 1988 г.

Много невыясненных вопросов имеются в отношении этиологии и патогенеза ГЯЖ Для понимания пато- и морфогенеза язвенной болезни необходимо выяснение причин не столько язвообразования, сколько хронизации язв (Аруин Л.И. и др., 1976). Известно, что если возникновение язвенного дефекта в стенке желудка связано с целым рядом общих, в первую очередь нейрогуморальных факторов, то для превращения острой язвы в хроническую важное значение приобретают местные факторы. Именно благодаря местным факторам (нарушения слизистого барьера, агрессивное воздействие желудочного сока и нарушения моторики) возникшие язвы длительное время не заживают и часто рецидивируют. Среди всех существующих моделей воспроизведения хронической язвы желудка в эксперименте наиболее удачной оказалась модель, предложенная Окабе (Аруин Л.И. и др., 1976). По условиям эксперимента возникновение язвы обусловлено как непосредственным повреждением мышечного слоя и подслизистой основы желудка, так и вторичными изменениями в результате локального нарушения кровообращения (стазы, тромбоз сосудов). При этом пораже-

ние СОЖ возникает позже глублежащих слоев стенки желудка. Ряд исследователей считает, что подобная последовательность развития хронической язвы имеет место и в клиническом материале, хотя динамика повреждения СОЖ при этом не может быть изучена (Калинина А.П., 1956; Аруин Л.И. и др., 1974; Oda М., 1957; Okabayasby L., 195S). Наши данные могут, в определенной мере, свидетельствовать в пользу подобного подхода к морфогенезу хронической язвы желудка, в частности ГЯЖ. Речь идет о тяжелых изменениях крупных и средних инрамуральных артерий. Обнаруженная нами сегментарная либо циркулярная гиперплазия интимы артерии с ее последующим эластофиб-розом и резким сужением просвета артерий не могут не отразиться на кровоснабжении и трофики данного отдела желудка. Процесс развивается именно в интиме и частично захватывает люминарные участки медии, в то время, как основная часть медии и адвентиция выглядят интактными. В этой связи нам представляется, что при полном отсутствии воспалительных реакций в стенке артерии, сомнительной выглядит гипотеза о развитии эндартерита, приводящего к сужению просвета артерии при ЯБЖ (Самсонов В.А., 1975). Подобные изменения артерии описаны Л.И. Аруином и соавт. (1994), однако авторы ограничиваются лишь констатацией факта, не обсуждая при этом патогенетических механизмов возникновения подобной сосудистой патологии. По нашему мнению, возрастной фактор (преимущественно лица пожилого и старческого возраста), почти постоянное наличие множественных сопутствующих заболеваний (особенно сахарного диабета) позволяют предположить, что в генезе поражения артерии желудка при ГЯЖ важную роль играет атеросклероз, сахарный диабет, и, возможно, дисфункция поджелудочной железы. Последнее предположение основано на том, что именно такого рода повреждения артерии были обнаружены при хроническом панкреатите (Канаян A.C., 1985). В пользу детерминирующей роли поджелудочной железы могут свидетельствовать наши находки в виде вышеописанных изменений интимы артерий при ГЯЖ у лиц молодого и среднего возраста, у которых хронический панкреатит мог протекать без манифестирующей клинической симптоматики и маскироваться проявлениями язвенной болезни. Что же касается возможной роли атеросклероза в патогенезе повреждения артерий, то не случайно ГЯЖ относят к заболеваниям пожилого возраста (Майоров В.М., Ганченко Л.И., 1976; Аруин Л.И. и др., 1994). В этом аспекте определенный интерес представляют исследования В.М. Майорова и соавт. (1976), показавших разные варианты язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста. Авторы выделяют три разновидности язвенных поражений желудка у данного контингента лиц. К старческим язвам они относят те случаи заболевания,

которые проявились остро на фоне выраженного атеросклероза, имели стертую малосимптомную клиническую картину без циклического течения. Клиническая характеристика ГЯЖ вполне укладывается в рамки старческих язв. Кроме того авторы выделяют так называемую позднюю ЯБ, которая возникла еще в молодом или среднем возрасте, протекала с ремисиями и рецидивами и имела затяжное течение. Возможно, что этот вариант течения ЯБ также имеет определенное значение в формировании ГЯЖ, поскольку длительно существующие деструктивные процессы в стенке желудка, могут привести к развитию тяжелой локальной сосудистой патологии, которая, в свою очередь, будет способствовать нарастающему ухудшению трофики стенки желудка и центрифугальному прогрессированию с формированием ГЯЖ из "обычных" желудочных язв. Имеется точка зрения (Аруин Л.И. и др., 1994), что вышеописанные сосудистые изменения развились еще в "обычной" язве желудка.

Нами были выявлены характерные особенности грануляционной ткани при ГЯЖ. Эти особенности, отличающие грануляционную ткань ГЯЖ от обычной язвы, заключались в наличии большого количества полнокровных сосудов, распределенных неравномерно - наряду с наличием бессосудистых зон выявлялись участки грануляционной ткани с густым расположением сосудов. Следует отметить, что распределение сосудов не подчинялось какой-либо закономерности по отношению к краям и глубине язвенного дефекта. Кроме того, стенки сосудов обычно были утолщены, в состоянии плазматического пропитывания, имелся периваскулярный склероз. Отличительной особенностью грануляционной ткани ГЯЖ, тесно связанной, на наш взгляд, с нарушениями ангиоархитектоники и огрублением стенок сйсудов, я&тяется также скудное количество клеточных элементов - преимущественно зрелых клеток фибробластпческого ряда. По всей вероятности, неполноценность организации грануляционной ткани и особенно ее сосудистого компонента обуславливает возникновение ранних язвенно-деструктивных осложнений ГЯЖ в виде кровотечения, и/ или перфорации.

В наших исследованиях кровотечения при ГЯЖ встречались в 37,2% случаев, что вполне соответствует данным, имеющимся в литературе - 30,0-54,7% (Бачев И.И., 1981; Власов П.В. и др., 1981; Вахи-дов В.В. и др., 1990; СЬиа С. е1 а]., 1982).

Неполноценность грануляционной ткани (степень развития сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, периваскулярный склероз) можно объяснить также факт угнетения репаративных процессов при ГЯЖ. Обнаруженные нами в рубцовой ткани вертикально расположенные пучки мышечных волокон указывают на центрипе-

тальное прогрессирование язвенного процесса с формированием ГЯЖ. Следовательно, наши данные согласуются с литературными (Аруин Л.И. и др., 1994) о центрипетальном, и/ или центрифугальном механизмах образования ГЯЖ из обычных язв желудка. В пользу центри-фугального прогрессирования язвенного дефекта свидетельствуют множественные микроэрозии в периульцерозной зоне СОЖ, а также нахождение в этой зоне крупных эрозий и острых язв.

В патогенезе язвенной болезни ведущая роль отводится общим и местным факторам. Местные факторы представлены нарушениями слизистого барьера СОЖ, кислотно-пептическим фактором, моторикой и морфологическими изменениями СОЖ. Нами было установлено резкое ослабление секреции муцинов покровно-ямочным эпителием. Муцин обнаруживается лишь в бокаловидных клетках, локализованных в участках кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия. При этом в муцине преобладали гликопротеиды. Следовательно, при ГЯЖ в периульцерозной зоне СОЖ имеет место ослабление слизистого (защитного) барьера.

Кишечная метаплазия (энтеролизация) покровно-ямочного эпителия имела очаговый либо распространенный характер. Лишь в единичных случаях в СОЖ выявлялись фундальные железы, свойственные данному отделу желудка. Во всех остальных случаях выявлялась пило-ризация желез СОЖ кардиальной части, дна и тела желудка. В двух наблюдениях на фоне тотальной кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия замечалась тяжелая степень ее дисплазнп, что сочеталась с выраженной гиперплазией псевдопилорических'желез. В случаях с сохранившими фундальными железами отмечалась гиперплазия париетальных (обкладочных) клеток с наличием большого количества двуядерных форм. При этом в цитоплазме париетальных и главных клеток выявлялись фокальные некрозы и вакуолизация, "ампутация" апикальных отделов цитоплазмы с расширением просвета желез. Именно в этих случаях наблюдалось некоторое усиление кисло-тообразовательной функции СОЖ, в то время, как во всех остальных, естественно (в результате пилоризации фундальных желез) кислотооб-разовательная функция была подавлена.

Определенный интерес представляют наши данные о клеточном составе воспалительного инфильтрата периульцерозной зоны СОЖ. В частности, в составе инфильтрата доминировали мононуклеары - лимфоциты и плазмоциты. Гранулоциты были представлены в виде скудной примеси. При этом наблюдалась выраженная гиперплазия лимфо-идных фолликулов СОЖ, которые в большом количестве определялись в подслизистой основе и межмышечных прослойках соединительной ткани мышечной оболочки желудка. Необходимо отметить выражен-

ное увеличение количества интраэпителнальных лимфоцитов, наличие их цитотоксического и цитолитического эффекта в отношении париетальных клеток, а также скопления лимфоцитов в просвете желез. Эти данные, наряду с вышеописанными васкулитами, позволяют предположить аутоиммунный механизм повреждения СОЖ. Известно, что имунные повреждения СОЖ проксимальных отделов желудка развиваются при хроническом атрофическом гастрите типа А. Учитывая преимущественную локализацию ГЯЖ в проксимальных отделах желудка и наличие признаков иммунного воспаления, можно полагать, что ГЯЖ преимущественно развивается на фоне хронического атрофичес-кого гастрита типа А.

В собственной пластинке СОЖ и подслизистой основе обнаруживались резко выраженные микроциркуляторные расстройства с наличием стаза и сладжирования эритроцитов в капиллярах и венулах (соответственно), эритроцитарных экстравазатов и множественных мелко- и крупноочаговых кровоизлияний. Таким образом, развивались нарушения гемодинамики как на уровне крупных и средних интраму-ральных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного русла. В то же время известно, что в деле поддержания защитных свойств СОЖ, нормального функционирования слизисто-бикарбонатного барьера и полноценного метаболизма большое значение имеет ее достаточное кровоснабжение (Moody F., 1978, 1980; Carter D., 1980; Kivilaakso E., 1985 и др.). Однако подавляющее большинство исследователей обращают внимание только на микроциркуляторные расстройства, обходя вниманием крупные сосуды желудочной стенки (Demling L., R<5sch W., 1974; Menguy R. et al., 1974; Linner M. et al., 1975; Kivilaakso E. et al., 1978; Guth P., 19S0; Nakazawa S. et al., 1980; Whittle B. et al., 1982; Codema M. et al., 1984; Culdfog "J., 1984 и др.).

Естественно, что в конечном итоге нарушения кровообращения реализуются на уровне микроциркуляторного русла, однако нельзя пренебрегать и повреждением крупных сосудов, которое может явиться инициатором микроциркуляторных расстройств. Доказательством тому могут служить приведенные выше данные (Аруин Л.И. и др., 1994), а также сведения о влиянии экспериментального стеноза чревного ствола на существенные нарушения метаболизма СОЖ, развития обширных кровоизлияний (по всей вероятности, геморрагических инфарктов) с последующим формированием язвенного дефекта (Дорофеев Г.И. и др., 1980).

Гипоксия СОЖ, ее перестройка в результате развития хронического атрофического гастрита сопровождается снижением кислотообразующей функции, о чем было отмечено выше. Наши данные о преимущественном снижении кислотообразующей функции при ГЯЖ,

подтвержденные наличием морфологического субстрата, вполне согласуются с результатами исследований других авторов (Вахидов В.В. и др., 1990; Николаев Н.О. и др., 1990). Снижение кислотности желудочного сока, обусловленное поражением париетальных клеток свойственно для хронического атрофического гастрита типа А. Для облегчения процедуры определения кислотности желудочного сока и избавления больных от этой неприятной для них манипуляции, нами предложен и внедрен в практику метод определения pH ротовой полости. Результаты наших исследований показали идентичность показателей pH желудочного coica и ротовой полости.

В патогенезе хронического гастрита и язвенной болезни важная роль отводится HP (Арунн Л.И. и др., 1993, 1994; Морозов И.А., 1994; Marshall В., Worren J.R., 1983; Morris A. et al., 1987; Lee А., 1991; Millar M.R., Rike J., 1992 и др.). Однако роль HP доказана в отношении хронического атрофического гастрита типа В. В наших исследованиях в тканевом детрите области дна ГЯЖ, а также на поверхности покров-но-ямочного эпителия и в просвете желез периульцерозной зоны выявлялись слабо контурирующиеся грам-отрицательные палочки. При посеве с поверхности язвы были выделены HP, а в крови этих больных определялись антитела к HP. По всей вероятности, при проксимальной локализации ГЯЖ HP заселяют всю СОЖ в результате перестройки покровно-ямочного и железистого эпителия.

В этих случаях роль HP в ульцерогенезе может быть вторичной, усугубляющей уже развившиеся структурные изменения. Возможно, что более активную роль HP играют в деле формирования ГЯЖ пило-ро-антральной зоны. Кроме HP при бактериоскопии ГЯЖ в тканевом детрите обнаруживалась грибковая микрофлора. Наличие последней сопровождалось более выраженными деструктивными изменениями СОЖ. При микробиологическом исследовании обнаруженные грибковые микроорганизмы были отнесены к роду кандид. Аналогичная грибковая микрофлора была выделена из полости рта больных. Однако на подобного рода микрофлору обращали внимание лишь единичные исследователи (Сытник С.Н., 1981). Можно полагать, что при соединении трибковой микрофлоры на фоне нарушенного имунного статуса и повреждений слизистого барьера СОЖ, способствует углублению деструктивных процессов. Кроме HP и кандид в собственной пластинке слизистой оболочки и в цитоплазме эпителия отдельных желез в части случаев обнаруживались мелкие грам-положительные кокки. Следовательно, в области язвы и периульцерозной зоны СОЖ при ГЯЖ зачастую выяатяется микст-микрофлора с постоянным присутствием HP, частым сочетанием кандид, реже - 1рам-положительных кокков. Смешанная микрофлора взаимопотенцирует патогенные

свойства каждого из микроорганизмов в отдельности (Марченко А.И. и др., 1980). При этом необходимо обратить внимание на незначительное количество гранулоцитов в составе воспалительного инфильтрата, а также на отсутствие гликогена в цитоплазме нейтрофилов. Это обстоятельство может свидетельствовать об угнетении неспецифической резистентности организма. Именно на фоне имунной недостаточности условно-патогенные кандиды приобретают выраженные патогенные свойства (Антоньев A.A. и др., 1985). Кандиды сами по себе способны вызывать нарушения иммунологической реактивности. Подобными свойствами обладают и HP (Морозов И.А., 1994; Lee А., 1991; Millar M.R., Rike J., 1992). Известно, что при локализации язвы в проксимальных отделах желудка, моторика его угнетена. Застой пищевых масс, локальная гипоксия СОЖ, воздействие HP приводят к увеличению обратной диффузии Н+, что сопровождается выбросом гистамина, углублением дисциркуляторных расстройств с нарастающим нарушением трофики СОЖ. Весь этот комплекс факторов и может способствовать превращению обычной язвы в области тела желудка в ГЯЖ. О существенном нарушении моторики же свидетельствуют наши данные о рвоте желчью и слизью, что мы обозначили термином "регургитация".

Таким образом, результаты собственных исследований и литературные данные позволяют нам считать, что ведущим фактором в развитии ГЯЖ является сосудистый. Имеется в виду поражения сосудистого русла на всем его протяжении - от крупных интрамуральных артерий до всех звеньев микроцнркуляторного русла. В пользу этого предположения могут свидетельствовать данные о развитии ГЯЖ на фоне сосудистой патологии? атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабетическая микроангиопатия, узелковый периартерит, облитерирующий тромбангит, портальная гипертензия и т.п. (Гребенев А.Л. и др., 1981, 1983: Майоров В.М., 1985: Demling L., Rösch W., 1974). Дисциркуля-торные изменения в стенке желудка, в свою очередь, будут способствовать также и нарушению репаративных процссссп в СОЖ, которые, как известно, при ГЯЖ значительно угнетены, в отличие от обычных язв. Микроциркуляторные расстройства в СОЖ, неполноценность грануляционной ткани, грубые изменения стенок артерий обуславливают развитие микро-и макрокровотечения при ГЯЖ. В свою очередь кровотечения в сочетании с атрофическими изменениями СОЖ приводят к железодефицитной анемии. Атрофическне изменения СОЖ сопровождаются также нарушением пищеварительной функции желудка, ухудшением процессов всасывания, что, в свою очередь, также способствует анемизации и выраженному похуданию больных ГЯЖ.

Таким образом, учитывая рефрактерность ГЯЖ к консервативной терапии, повышенный риск язвенно-деструктивных осложнении (в первую очередь кровотечений) и малигнизации, целесообразно, на наш взгляд, как можно более сокращать сроки их консервативной терапии. Предпочтение следует отдавать хирургическим методам лечения.

ВЫВОДЫ

1. ГЯЖ имеют преимущественно нетипичную локализацию: они часто располагаются проксимально (48,6%), на передней стенке (8,1%), по большой кривизне (5,4%), а типичная локализация (по малой кривизне) наблюдалась в 37,9% случаев.

2. ГЯЖ наиболее часто встречаются у лиц пожилого возраста, обычно сочетаются с заболеваниями сердечно-сосудистой, легочной, эндокринной и др. систем, что нередко маскирует проявления основного заболевания (ЯБЖ).

3. Для ГЯЖ характерным является короткий анамнез и упорное течение заболевания, частые осложнения в виде кровотечения (37,2%), перфорации (5,9%), пенетрации (26,7%), малигнизации (12,16%). Указанные осложнения в 20% случаев были первыми проявлениями заболевания.

4. В патогенезе ГЯЖ важную роль играет микробный фактор (НР, грибковая флора, грам-положительные кокки), а также иммунопатологические сдвиги в виде хронического атрофического гастрита типа А.

5. Гиперплазия и эластофиброз интимы артерий крупного и среднего калибра с резким сужением их просвета приводит к увеличению размеров язвенного дефекта вследствие ишемизации обширных зон СОЖ. Данный феномен характерен для больных не только пожилого и старческого, но и молодого возраста.

6. Исходя из патогенетических особенностей и низкой эффективности консервативной терапии ГЯЖ предпочтение следует отдавать хирургическому лечению - резекции желудка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Проводить обязательное гастроскопическое исследование желудка с прицельной гастобиопсией (при необходимости) у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями в связи с жалобами на изжогу, диспептическими явлениями, болями в эпигастрии и др.

2. В дополнение к противоязвенным традиционным средствам ввести в курс предоперационной подготовки противогрибковые и ан-

тибактериальные средства, иммуномодуляторы.

3. Для профилактики тяжелых осложнений ГЯЖ необходимо ограничить сроки консервативного лечения.

4. В экстренной хирургии ГЯЖ методом выбора необходимо считать резекцию желудка в связи с тем, что консервативный гемостаз при кровотечениях преимущественно неустойчив либо недостижим.

5. Для улучшения результатов оперативного вмешательства при ГЯЖ рекомендуется проведение активного до- и послеоперационного лечения сопутствующих заболеваний.

6. В связи с распространенным атрофическим гастритом с выраженными метапластическими и диспластическими изменениями СОЖ при хирургическом лечении ГЯЖ следует отдавать предпочтение резекциям желудка больших объемов.

СПИСОК РАБОТ опубликованных по материалам диссертации

1. Г.М. Петросян, М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян (Диагностика хронических нарушений доуденальной проходимости при сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки). Современные аспекты реконструктивной хирургии,- Ереван, 1994.- С. 25-27

2. О.В. Саруханян, А.Р. Асатрян, М.М. Мириджанян, A.A. Оганян. (Гигантские язвы желудка) (Актуальные вопросы клинической медицины) Сборник научных трудов, посвященный 25-летнему юбилею республиканского медицинского центра "Армения". Ереван-1995.- С. 375-377

3. О.В. Саруханян, М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян, К.Х. Матево-сян (Выбор метода оперативного вмешательства при перфоративных гастродуоденальных язвах) там же.- С. 381-384

4. О.В. Саруханян, М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян, М.Р. Саакян (Наиболее результативные сроки и методы оперативного вмешательства кровоточащих язв.) Там же.- С. 384-387

5. А.Р. Асатрян, М.М. Мириджанян, A.A. Оганян, А.Г. Хачикян, Р. Товмасян (О гигантских язвах желудка. Научные труды и сообщения.) Ереван-199б.-Часть 1.-С. 161-162

6. Г.М. Пирузян, О.В. Саруханян, A.M. Кушкян, Н.Р. Мамиконян, М.А. Мкртчян, Г.Г. Петросян, М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян, В.А. Мкртчян, A.M. Туманян (Послеоперационный иммунодефицит и им-муннокорригирующая терапия у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК.) Там же.-Часть 2.-С. 38-43

7. О.В. Саруханян, Г.Б. Гукасян, М.М. Мириджанян, A.B. Цаканян, А.Г. Хачикян, А.Р. Асатрян, A.A. Оганян (Роль Helicobacter pylori в

развитии язвенной болезни.) Там же.-С. 60-61

8. О.В. Саруханян, М.М. Мириджанян, С.Е. Восканян, A.A. Уза-нкичян, А.Р. Асатрян, A.A. Оганян (Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в современных условиях.) Там же.-С. 67-69

9. О.В. Саруханян, М.М. Мириджанян, ЛЛ. Гарибджанян, А.Г. Ха-чикян, А.Р. Асатрян, A.A. Оганян, В.Ю. Бохян, Г.М. Пирузян (Тактика лечения язвенных кровотечений.) Там же.-С. 69-70

10. М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян, A.A. Оганян, P.C. Товмасян, А.Г. Хачикян (Мукозная флора как важное патогенетическое звено язвенной болезни.) Там же,- С. 167-168

11. М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян, A.A. Оганян, А.Г. Хачикян (Роль дрожжеподобных грибов в патогенезе язвенной болезни. Первая научно-практическая конференция врачей Сюника.) Горис, 1996.- С. 90-91

12. О.В. Саруханян, М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян, Г.И. Пирузян, А.Г. Хачикян, A.B. Минасян, В.Ю. Бохян, С.С. Амирян (Тактика лечения кровоточащих гастродуоденальных язв в экстремальных ситуациях) Там же.- стр. 91-92.

u.a. uuuspaiTb

USTItrnßUI* <UkU 1иП6Ъ№ ljLKb№ilДТПРЛ>ПLfl q-MIWb 9.пьащыгььре

Usuitinfuji JurnGfüjUiliujG funghrji 37,4% liuiqtimü hQ uijunjhu Ьи^ш

Junghrß: UsiuiSufufi huljm JungbrE (IKIu) кшбш^и niGhG nj sjmjjili цшишЦпгт-pjniQ- ljuirq]iuii huisiluiönuT 8Д% qhiqfhrmü, limrüQJi ilruT 46%, umuiguijIiG щш-sfiG'16,2%, ilhö IjnnnpjuiG i}ruT18%: IKbJ lji}iG]iliiuliujG ßGpiugf]} tuiqbu suir-рЬгфпй ип^пгш^шй JunghrJi [lGpaigfJig, ¿üuijuiir lirhGg iucun}rmi>jmGG hü liniiiUi-rmti щ sfuqjitj st^mlimjiImG дшЦЬгр (ljröfu»liuüiiujlili dujfu Ijhu, qusljwjliG crjJUiG hi vujiG), п^ ¿Ii puiGnil ¿hvuGqusuigmi uijrngli qqvugnuSji, фи^и^ц' шпшйд Guj{u-GujIjujG nh^hfuji: Uju ЬЭДшйцйЬги Ьш£ш}и niGhG uiuphG]il[ üuinJGuiliaiqimipjinG, uiGhtf{üi hü, hjni&iluiü'. nrg щицйшСшфифий t qlmnituqujimjuil, Ьшбш^шЩ! tfjili-rn- hl tfmljniuirjniGujhnuiiipjinGGhruil: U<fu blnJmGiiGhrJi uiGiuiSGhqii hjHSGuiljui-GniiS Цшгб t, wG, jius uitihGujjGli, щш^шСшфифий t jninugiSuiG пртдЬийЬф n^ lliuirdhfnipjiutip, hnqhtiSngtinGuJi usrhum} (ЦшщЦш^ 1988 р. hrliruicuirdji lihs): h-liujrljb, GcuiGuilpnpjniG niGhG 0шЬ1 Ьшбш^иш^ пщЬ^дпц hl>i}mGiyiipjuiGGhr]i (ijjiuipts, uiphrnuliihraq, Ub4 hl ujjiG), nrnGg $nGji Цгш JunguJjliG qiuGquisGbr]; üGniü hG uiGGljuis:

LnrAiupuiipufipJi ubiJiiulpiiG phrpjiyi uiGnpûhrp hJiúGujljUiGiiii! qhmirjniû hû' uirjuiG usuiqnij hi trlisragJisOhrJi uiujjmJ, nrp phniuî t inriuipuiipuGpli uGnigiîuiû iluisuigiSuiGQ: Pmgji lîaiGr uiGnpGhrJi iJmiJinlumpjmGGhrlig IKIu cms pGnrac t <ÎJa-jJiG hi îîhir snuiîuiq&Ii uiûupGhrli iqujsli mtusuihujniu5[i (Ь^йСшЦшйтй {îûsfiiîujjfi \5ши0шЩ1 hi crjujGuiáhi h{uqhniiiuiqliui hi t^usn^lipriiq), nqi phrnuî t imuuiGg-fji GhipiigiluiGii, hhshiuipmr hi prdujpuiipuGpli ид^Ьф рОцшгйшЦ shquiiSuiuhrli uGnigiluiG luuiGqujriîujGQ hi ит[игшЦшй Junghrli ¿ujijihrji lîh&ujgtîujQii: UrvuGnil hG iqujjtfiu Giui}nn}mir йшЬ1 hvurluugujjliG trnqJiuiGhrG ni lîfiljrntniqfniiGhrii: qhiqfimî n¿ huiqijujqhiq Ыртзфш! t n^inrlili qtuiáhrji ЦЬгшфц^фий фтйциц qhq-ûhr, JiG¿n4 hi puiguisnlmiS hG usuitfnfuiuhjmpli pp4ujjGmpjuiG дшйг umuniGführß: Ursuihuijs4uiö JnîniGinnqJiuitiuiG sbLquicuirdhrfi iSujuJiG hG фшиэии! inriuipui-ijuiGp|i unijisuir i]ii5|injiq фп^^т^йЬф hJiiqhniiiJiqliuiG, uirsuihiujs4iu£r iSnGnûnili-]huir {í^JiisnugliuiG, iSfijbqJiptiuair iJiiS^ngJis Qbrp, vu]brqlili iJmuliuii]isGhrii:

IruiGniuvuglinG ^пшЦшй^ pGmpmqn{mú t fji¿ fuiGiuljli p^JijmjJiû tihiîhûs-Ghrail hi ^JiprJiGnjJiq iJiniliuJumpjmGGhrji pGqujгЛшЦ shi;uj\Suiubni4, nrp JunumiS t ilhnu^GqGn^mljiuG njrnghuGhrJi ijuurdhfmpjuiG iÎuju]iG:

U<Iu huisiuljniü liiudiufu hujjsGuiphnliiuS hG uGl^hr, Jiulj ^пгйшрш^шОр|1 щ^ца-r{iqujgfiujj}i hi lurLtifuijfiG îîhsuixqiiuqliuijli ogmfuGhrnuV hhiJtfinpiulishrGbr: UriuGf hrpbiJQ mqhljgijnnî hG IjiiIíujj{iG iSJiljrn^prajniJ:

U4,Iu тцЬЦдпц puinpnpjniGGhrfi hmSmJunipjniGp iquijtíiuGui4nr4inií t uiGn-piujJiG дш&г фпфп^одтООЬпи!, 4bnuljujGqGniiujliiuG iqrnghuGhrli шйршфигш-rmpjuiúp, suirphr ikuGrtGhrl» úcsml^mG GhrlpujmpjuiJp hi fnSniGnniuisriinqliuilpuG stuiuicuirdhnul:

Lnrümpmi^uiGpli mrsuihaijsi}uií> i|briuliiunnignii!ß пиОДдфш! t &ш&11тршфп-uJiIjujjJiO tiqjiphiii hi qhqáu]j{iú ЦшшидЦшйгйЬф ijtiuiqiuiqliujjnil, Jiulj 12,16% HhnifhrniiS Gljuisi|niú t LKIu ¿uirnruiljuigniú:

U^Iu linGuhnJuisJuI pnidniúp Ьшбш[и uiGuinijmûiu4hs t: ■{hshiuipuir, Jungui-qhusrmljsJiil pGmjpli Ьшйш{ишЩ] pmnpnpjmGGhqi, uiGiur-ryniGmiJUs l¿nGuhnluisli4 pnidniiíp hi ¿шгпгшЦшдйшй ршгЛг nfiulip huic4]i uinGh-Junrhmrq t snjnitf U^Iu pnidhi гЦигиЬшБш^шй hriuiGuitiûhrii4: butj huirlpui}-itulimG qhunmijfmjJiG pindmùp qjish^ nnqhu Gui2uui4Iiru]liuisujliiuG iSlijngumniiS: