Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клинико-морфологическая характеристика острой обтурационной тонкокишечной непроходимости

На правахрукописи

КОРНЕЕВ Николай Кимович

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОЙ ОБТУРАЦИОННОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

14.00.27-хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград - 2004.

Работа выполнена в Волгоградском государственном медицинском университете, Волгоградском научном центре РАМН и Администрации Волгоградской области.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Жидовинов

Геннадий Ипполитович

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Писарев

Вячеслав Борисович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Чернов

Виктор Николаевич

доктор медицинских наук, профессор Гольбрайх

Вячеслав Аркадьевич

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургская Медицинская Академия последипломного образования.

Защита диссертации состоится «03» февраля 2005 года в 1100 часов на заседании диссертационного совета Д 208.008.03 при Волгоградском государственном медицинском университете по адресу: 400131, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградского государственного медицинского университета (400131, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, 1).

Автореферат разослан « / / » декабря 2004г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, кандидат медицинских наук, доцент Л.Д. Вейсгейм

кШЧ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Несмотря на внедрение новых инструментальных методов диагностики, расширение возможностей оперативной техники и медикаментозной терапии острая тонкокишечная непроходимость остаётся одним из наиболее грозных заболеваний, занимающим 3-4 место в неотложной хирургии органов брюшной полости. Послеоперационная летальность при тонкокишечной непроходимости снижается медленно и колеблется от 8,9 до 19,8% (Анисимов А.Ю., 2000; Велик Б.М., 2000; Брискин Б.С., 2000; Борисов А.Е., 2001; Андреев Г.Н., 2004; Ладейщиков В.М., 2004; Лебедев А.Г., 2004; Мидленко В.И., 2004; Renzulli Р., 1998). При запущенных её формах и перитоните процент летальных «сходов возрастает до 35-71% (Буянов В.М. и соавт. 1997; Чернов В.Н., 1999; Калиш Ю.И. и соавт., 2000; Гулов М.К., 2004; Данилов A.M., 2004; Мизнев И.А., 2004; Панов В.А., 2004; Корегпа Т.Н. et Schulz F., 1996; Rodriguez J.L., 2001, Fevang B.T. et al., 2003).

По мнению ряда авторов в основе неудовлетворительных результатов хирургического лечения кишечной непроходимости лежит применение унифицированного лечебно-диагностического алгоритма к разным формам тонкокишечной непроходимости, имеющим индивидуальные этиопатогенетические механизмы не только на этапах развития непроходимости, но и после её устранения (Норенберг-Чарквиани А.Е., 1969; Дедерер Ю.М., 1971; Гальперин Ю.М., 1975; Русаков В.И., 1982; Дроздов С.В., 1995; Малыгин К.Ю., 1997;Бгатова Н.П., 1998; Милюков В.Е., 2001; Вуйцик И.Б., 2003; Плевокас П., 2004; Sarna S.K. 1989).

При этом, если дооперационные патоморфофизиологические нарушения, по данным аутопсийного и инструментального исследований, являются достаточно известными (Попова Т.С. с соавт. 1991; Белобородова Н.В., 1992; Уголев A.M., 1992; До-рошев И.А., 1994; Ефименко Н.И., 1994; Попова И.С., 2001; Старосельцев К.Л., 2003; Андреев М.Ю., 2004), то изменения в послеоперационном периоде при разных формах, продолжительности и уровню непроходимости, за редким исключением, остаются мало изученными (Чернов В.Н., 1994; Баранов Г.А., 2000; Жебровский В.В., 2000; Минушкин О.Н., 2000; Абдуллин С.Г., 2004; Руммо О.О., 2004; Akca О. et al., 2002; Gersin K.S. et al., 2002).

Все выше изложенное свидетельствует об актуальности рассматриваемой темы исследования и о необходимости дальнейшей разработки лечебно-диагностических алгоритмов, учитывающих клинико-морфологические особенности различной по уровню и продолжительности развития острой тонкокишечной непроходимости.

Исследования по теме диссертации выполнены в рамках отраслевой программы МЗ и CP РФ «Хирургия» №31, в соответствии с планом НИР ВолГМУ, номер регистрации 01. 9. 90000422.

Цель исследования.

Улучшить результаты хирургического лечения больных с ООТКН, основываясь на изучении клинико-морфологических изменений и их адекватной коррекции.

Задачи исследования.

1. Изучить в эксперименте морфологические, физиологические и эндотокси-ческие изменения до- и после устранения высокой и низкой ООТКН, на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах её развития.

2. Изучить клинико-морфологические изменения у больных до- и после устранения высокой и низкой ООТКН, на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах её развития, используя обшеклинические и инструментальные (ультразвуковые, рентгенологические и электрогастроэнтерографические) методы исследования

3. Определить особенности лечебной тактики с учетом до- и послеоперационных клинико-морфологических изменений у больных с ранними (СКГ) и поздними (СКН) этапами развития высокой и низкой ООТКН.

4. Провести анализ предложенной лечебной тактики у больных с ранними (СКГ) и поздними (СКН) этапами развития высокой и низкой ООТКН.

Научная новизна исследования.

1. Проблема ООТКН рассматривается как единое целое, начиная с развития и заканчивая ближайшими результатами хирургического лечения.

2. На основании экспериментальных и клинических исследований изучены общие закономерности и отличительные особенности послеоперационных клинико-морфологических изменений при разных этапах (СКГ, СКН) развития высокой и низкой ООТКН.

3. Даны обшеклинические и инструментальные (ультразвуковые и электрогастроэнтерографические) критерии восстановления тонкой кишки после устраения ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапов развития высокой и низкой ООТКН.

4. Результаты полученных исследований обосновывают новые подходы к диагностике и комплексному лечению ООТКН.

Практическая значимость работы.

1. Определено место и диагностическая ценность до- и послеоперационного рентгенологического, ультразвукового и электрогастроэнтерографического методов исследования больных с ранними (СКГ) и поздними (СКН) этапами развития высокой и низкой ООТКН.

2. Обоснованы и внедрены в практику сонографический и электрогастроэнте-рографический мониторинг структурно-функционального состояния тонкой кишки в послеоперационном периоде.

3. Определены особенности лечебной тактики у больных на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах развития высокой и низкой ООТКН с учетом до- и послеоперационных клинико-морфологических характеристик, что привело к снижению послеоперационных осложнений и летальности.

4. Проведен сравнительный анализ дифференцированного подхода к лечению

больных с высокой и низкой ООТКН, оперированных на райних (СКГ) и поздних (СКН) этапах её развития ?'

Положения, выносимые на защиту.

1. Длительность и уровень острой обтурационной тонкокишечной непроходимости определяют характер и степень выраженности до- и послеоперационных кли-нико-морфологических изменений.

2. Общеклинические и инструментальные исследования отражают характер и динамику структурных, функциональных и гомеостатических изменений, как на этапах развития, так и после устранения высокой и низкой ООТКН.

3. Разработанные алгоритмы лечения больных с ООТКН, учитывающие до- и послеоперационные клинико-морфологические особенности позволяют уменьшить число послеоперационных осложнений и снизить летальность.

Внедрение.

Полученные результаты исследований, предложенные алгоритмы диагностики и лечения ранних этапов острой обтурационной тонкокишечной непроходимости используются в лечебной работе клинических баз кафедры госпитальной хирургии Волгоградского государственного медицинского университета, Калмыцкой республиканской больницы им. П.П. Жемчуева. Материалы исследований используются в учебном и научном процессе.

Апробация работы

Результаты исследований доложены на теоретических конференциях «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2003), на IV Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 2003), на научно-практической конференции, посвященной 65-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ВолГМУ (Волгоград, 2004), на XIX всероссийской конференции с международным участием (Сочи, 2004), на заседании и конференциях Волгоградского научного общества хирургов (2001-2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 4 в центральных изданиях.

Структура и объем и диссертации.

Диссертация изложена на 208 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, иллюстрирована 56 рисунками и 53 таблицами. Указатель литературы содержит 209 отечественных и 91 зарубежных иностранных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе использован синдромный подход в диагностике и лечении ООТКН, разработанный в клинике госпитальной хирургии ВолГМУ. При этом в течении ООТКН выделяются один общий синдром - синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) и два местных синдрома, отражающих морфофункциональные изменения тонкой кишки: ранний - синдром кишечной гипертензии (СКГ) и поздний - синдром кишечной недостаточности (СКН), последний в свою очередь подразделяется на локальную и универсальную стадии (Жидовинов Г.И. и др. 1996, 2000; Попова И.С. 2001; Писарев В.Б. и др., 2004).

Клиническому изучению предшествовали экспериментальные исследования на животных, которым моделировали острую обтурационную тонкокишечную непроходимость с последующим наблюдением в определённые интервалы времени за изменением морфологических процессов в стенке кишки, динамики патофизиологических и эндотоксических нарушений. Эти исследования проводились как на этапах развития, так и после оперативного разрешения высокой и низкой острой тонкокишечной обтурации. Экспериментальные данные стали основой для изучения клинико-лабораторных и инструментальных алгоритмов диагностики и лечения ООТКН в клинической практике.

При проведении экспериментов руководствовались базисными нормативными документами, Рекомендациями Комитета по экспериментальной работе с использованием животных при Минздраве России, рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (Шалимов С.А., с соавт., 1988; Березовская И.В., 1993; Zutphen L.F., 1993). Проведение клинических исследований приводилось при добровольном согласии пациентов по апробированным методикам с соблюдением этических норм.

Экспериментальные исследования

Экспериментальное изучение ООТКН проведено на 180 крысах (группы Wistar albino Glaxo, инбридинг Fl09, генотип: а) в возрасте ~ 9 месяцев, весом 228,2+2,15 грамм. Высокую ООТКН моделировали под этаминаловым наркозом путем перевязки петли тощей кишки на 3 см ниже гастродуоденального изгиба шелковой лигатурой без пережатия брыжейки. Низкую ООТКН моделировали аналогичным способом с наложением лигатуры на 1 см выше илеоцекального угла. Брюшная полость ушивалась наглухо. После повторной лапаротомии через 6, 12, 18, 24, 36 часов острой обтурации её устраняли. 60 животным проводили визуальную прижизненную макроскопическую оценку имеющихся изменений в брюшной полости, измеряли внутри-кишечное давление в расширенных приводящих петлях тонкой кишки аппаратом Вальдмана, осуществляли забор крови из воротной вены для изучения продуктов эндогенной интоксикации. Затем животных выводили из эксперимента путем блокады сердечной деятельности с последующим изъятием фрагмента тонкой кишки с целью их морфологического изучения. У остальных 120 крыс исследования проводились на 1, 3, 5, 7 сутки после устранения высокой и низкой ООТКН. Общегистологическое исследование и изготовление микропрепаратов осуществлялось по общепринятым методикам (Саркисов Д.С., Перов ЮЛ., 1996) на ка-

федре патологической анатомии под руководством з.д.м.н., профессора зав. кафедрой, В.Б.Писарева.

Препараты изготавливали по стандартной методике с фиксацией, созданием срезов и окрашиванием гематоксилин-эозином. Описание полученных микропрепаратов проводилось под 100 и 400 кратном увеличением с использованием све-тооптического микроскопа. Оценивалась степень расширения просвета кишки, характер и выраженность островоспалительных изменений в слизистом, мышечном, серозном слоях, а так же определялся относительный уровень растяжения и заполненность сосудистого и лимфатического коллектора. Особое внимание уделялось рассмотрению нервных сплетений стенки тонкой кишки.

С целью наглядного представления о динамике морфологических и репара-тивных изменений в структуре тонкой кишки, мы по совокупности атрибутивных гистологических признаков вывели количественный показатель и представили результаты этих исследований в табличном варианте. Было выделено 6 уровней изменения признаков, каждому из положительных значений, которых соответствовал

1балл:

1) отсутствие изменения признака (-)------------------------0 баллов

2) мелкоочаговые изменения (+/-)-------------------------------------0,5 баллов

3) слабое выражение признака (+)------------------------1 балл

4) умеренное выражение признака (++)---------------------------------2 балла

5) сильное выражение признака (+++)------------------------3 балла

6) очень сильно выражен признак - тотальные изменения (++++)— 4 балла.

Эндогенную интоксикацию у животных оценивали по следующим показателям крови: концентрация молекул средней массы (МСМ-1 и МСМ-2, Малахова М.Я., 1995), содержание гидроперекисей (ГП, Биленко М.В., 1997) и диеновых коньюгат (ДК, Владимиров Ю.А.и Азизов O.A., 1991), проницаемость эритроцитарных мембран (ПЭМ, Колмаков В.Н. в модификации Михайлович В.А., Марусанова В.Е., 1992) и сорбционная способность эритроцитов (ССЭ, Тогайбаев А.А, Кургузкин A.B., 1988).

Для сопоставления полученных результатов в эксперименте использовали интегральный показатель-суммарный индекс интоксикации (СИИ).

Таблица 1

Шкала расчета суммарного индекса интоксикации (СИИ) у животных с ООТКН

Показатели Норма Баллы

СИИ (баллы) 0,6±0,1 0 1 2 3 4

ПЭМ(%) 13,3±0,1 10,8-15,8 15,9-36,0 >36,1 8,2-10,7 <8,1

ССЭ (%) 37,5±0,3 26,3-48,8 48,9-54,6 >54,7 11,1-18,6 <11,0

МСМ-1 (усл.ед.) 0,21±0,02 <0,24 0,25-0,36 0,37-0,48 0,49-0,6 >0,61

МСМ-2 (усл.ед.) 0,18±0,02

ГП (мкмоль/л) 5,0±0,2 <8,1 8,2-20,3 20,4-32,5 32,6-44,7 >44,8

ДК (мкмоль/л) 15,0±0,2 <38,4 38,5-94,8 94,9-151,2 151,3-207,6 >207,7

В шкале СИИ каждому повышению МСМ, ГП, ДК присваивался 1 балл, последующее увеличение или снижение численных значений того или иного показателя эндогенной интоксикации в ходе эксперимента вело к пропорциональному изменению количества баллов (табл. 1). Сумма баллов по всем показателям характеризовала степень выраженности эндогенной интоксикации в определенный временной промежуток.

Для сравнительной оценки динамики внутрикишечного давления, каждому изменению его нормальных значений на 1,0 мм.вод.ст присваивали 1 балл.

Клинические исследования

В основу клинических исследований положен ретро- и проспективный анализ историй болезней 453 больных, оперированных по поводу ООТКН за период с 1996 по 2004 г. в ММУ №25 г. Волгограда.

Из 453 пациентов с острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью 101 (22,3%) больной был с высоким уровнем механического препятствия и 352 (77,7%) больных - с низким (табл. 2).

Таблица 2

Распределение больных по синдромам и уровням ООТКН _

Группы сравнения Уровень ООТКН и синдром абс. (%) Всего

Высокая ООТКН Низкая ООТКН

СКГ СКН Локальная стадия Всего при высокой СКГ СКН Всего при низкой

Локальная стадия Универ. стадия

Основная 40 (8,8) 23 (5,1) 63 (13,9) 42 (9,3) 65 (14,3) 124 (27,4) 231 (50,9) 294 (64,9)

Контрольная 20 (4,4) 18 (3,9) 38 (8,3) 30 (6,6) 31 (6,8) 60 (13,2) 121 (26,7) 159 (35,1)

Итого 60 (13,2) 41 (9,1) 101 (22,3) 72 (15,9) 96 (21,2) 184 (40,6) 352 (77,7) 453 (100)

Группа больных, состоящая из 63 (13,9%) пациентов с высокой и 231 (51,0%) с низкой ООТКН, в которой использовались предложенные нами лечебно-диагностические алгоритмы принята за основную. Контрольную группу составили 38 (8,4%) больных с высокой и 121 (26,7%) с низкой ООТКН, которые поступали в клинику до разработки и внедрения наших рекомендаций. Основная и контрольная группа больных были сопоставимы по возрасту, полу, срокам поступления и причинам обтурации.

Оценка лечебно-диагностической тактики проводилась у больных, поступивших на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах развития высокой и низкой ООТКН. Отбор больных в группы сравнения производился в хронологическом порядке. Основной причиной механического сдавления просвета тонкой кишки извне являлись спайки брюшной полости, составившие - 76,3% всех наблюдений, в других

11 (2,4%) случаях - опухоли и кисты органов брюшной полости .

Причинами внутрикишечной обтурации в 22 (4,8%) случаях были опухоли тонкой кишки, в 29 (6,4%) - инородные тела, в 9 (1,9%) - желчные камни, в П(2,4%) -безоары, в 15 (3,3%) - воспалительные сужения просвета и в 10 (2,2%) случаях - инвагинация кишки.

Наиболее частыми хирургическими вмешательствами в обеих группах был энте-ролизис, проведенный у 333 (73,5%) больных. Резекция тонкой кишки была выполнена 67 (14,8%) больным с ООТКН, из которых 64 (14,1%) пациентам операция завершилась наложением первичного анастомоза, а 3-м (0,7%) - созданием энтеросто-мы. 2-м (0,4%) больным были наложены концевые энтеростомы, 4-м (0,9%) - обходные анастомозы и 3-м (0,7%) была проведена дезинвагинация.

Оценка характера структурно-морфологических, физиологических и эндотокси-ческих изменений у больных проводилась по данным общеклинического, лабораторного, ультразвукового, рентгенографического, электрогастроэнтерографического исследований и подтверждалась интраоперационными наблюдениями.

Всем больным до- и на 1-2, 3-4, 5-6, 7-9 сутки после операции проводились общеклинические и лабораторные исследования: ЧСС, ЧДД, АД, t°C тела, суточный диурез, развернутый анализ крови, определение уровня глюкозы, калия и натрия, общего бикарбоната и мочевины в крови, по стандартным методикам (Меньшиков В.В., 1987). Оценку степени тяжести больных производили по шкале SAPS I.

В клинических условиях критерии суммарного индекса эндогенной интоксикации (СИИ) дополнялись ЛИИ (Кальф-Калиф Я.Я., 1941) и мочевиной крови (табл.3).

Таблица 3

Шкала расчета суммарного индекса интоксикации (СИИ) у больных с ООТКН.

Показатели Норма Баллы

СИИ (баллы) 1,3±0,3 0 1 2 3 4

ПЭМ (%) 13,3±0,3 9,9-16,6 16,7-22,8 >22,9 4,9-9,8 <4,9

ССЭ (%) 37,6±2,23 28,2-46,9 47,0-59,6 >59,7 28,1-13,9 <13,8

МСМ (усл.ед.) 0,21 ±0,02 0,18±0,02 <0,24 0,25-0,36 0,37-0,48 0,49-0,6 >0,61

ГП (мкмоль/л) 1,0±0,15 <1,17 1,18-1,35 1,36-1,53 1,54-1,71 >1,72

ДК (мкмоль/л) 4,5±0,2 <4,93 4,94-5,79 5,0-6,65 6,66-7,51 >7,52

Лейкоциты (хЮ9) 5,8±0,21 <8,9 9,0-10,6 10,7-12,2 12,3-13,8 >13,9

Мочевина (ммоль/л) 5,4±0,7 <8,3 8,4-9,4 9,5-10,5 10,6-11,6 >11,7

ЛИИ (усл.ед.) 0,9±0,6 <1,7 1,8-4,2 4,3-6,2 6,2-9,6 >9,7

Рентгенологические (обзорные и рентгеноконтрастные) исследования проводились на установке РУМ-20М.

Всем больным до- и на 1-2, 3-4, 5-6, 7-9 сутки после оперативного вмешательства выполнялось ультразвуковое исследование брюшной полости на аппаратах Sonoline "SL-1" фирмы "Siemens", Combisone 530 D, Sono Ase 8800 MT с серой шкалой в режиме реального времени с использованием линейных, конвексных и секторных датчиков с частотой 3500 мгЦ.

Оценка сонографических изменений проводилась по следующим критериям: максимальный диаметр тонкой кишки, наличие синдрома внутрипросветного депонирования жидкости (СВДЖ), появление признаков гомогенизации аморфных масс, складчатости слизистых оболочек, утолщение стенки тонкой кишки, направление и интенсивность перистальтики, смещаемость кишечных петель при перемене положения больного, наличие жидкости в брюшной полости, симптомы «застойный желудок», «застойный желчный пузырь»

Изучение функциональных свойств всего желудочно-кишечного тракта и его пяти отделов проводилось до- и на 1-2, 3-4, 5-6, 7-9 сутки после оперативного вмешательства на электрогастроэнтерографе ЭГЭГ-01К, с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье. Оценивались следующие параметры:

1 - электрическая активность (ЭАО) каждого отдела ЖКТ (желудок, 12-перстная кишка, подвздошная кишка, тощая кишка, толстая кишка).

2 - суммарная мощность электрического сигнала тонкой кишки (СМЭС ТК), которая позволяла определить уровень базальной электрической активности всей тонкой кишки.

3 - суммарная мощность электрического сигнала (СМЭС), которая позволяла определить уровень базальной электрической активности всего ЖКТ.

Статистическая обработка полученных данных (определение среднего арифметического М; стандартной ошибки средней арифметической ш; критерия Стьюдента t) проводилась по общепринятым методикам с помощью программного пакета «Excel 2002 for Windows ХР» (Microsoft, USA). Значимыми считали различия, если вероятность ошибки Р была меньше 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

При экспериментальном исследовании установлено, что первые 6-12 часов (СКГ) высокой ООТКН характеризовались появлением незначительных островоспалительных изменений слизистой оболочки на фоне нарастающего в 3,2 раза внутрикишеч-ного давления (ВКД), усилением перистальтической активности и повышением эндогенной интоксикации (СИИ=8,3±0,2 баллов, Р<0,05).

Более поздние этапы (СКН) развития (12-18 часов) высокой ООТКН характеризовались появлением вплоть до мышечного слоя приводящей петли тощей кишки мелкоочаговых воспалительно-деструктивных изменений. Это сопровождалось резким снижением ВКД с 15,4+0,9 до 12,2+0,5 баллов (Р<0,05) и повышением СИИ с 12,1+0,2 до 14,1+0,1 баллов (Р<0,05). При 24 часовом эксперименте уровень ВКД сохранялся на том же уровне в 12,3±0,2 мм. вод. ст., на фоне нарастающей до 15,4±0,9 баллов эндогенной интоксикации. Последующее развитие ООТКН в течение 36 часов характеризовалось умеренными патоморфологическими изменениями, стойкой дисфункцией тонкой кишки (отсутствие перистальтики, атония, стабильно высокий уровнь ВКД=12,0±0,4 мм. вод. ст.) и крайне тяжелой эндогенной интоксикацией (СИИ=18,9±0,8 баллов), сопровождающейся гибелью экспериментальных животных.

При низкой ООТКН, в отличие от высокой, отмечались более значительные адаптационно-компенсаторные возможности подвздошного отдела тонкой кишки.

Так, в первые 18 часов (СКГ) развития низкой ООТКН, степень структурных и функциональных нарушений была сопоставима с 12 часовой высокой ООТКН: появлялись островоспалительные и деструктивные изменения со стороны слизистой оболочки и нервных (Аурбаховского и Мейснеровского) сплетений, усиливалась перистальтика. При этом, на фоне меньшего уровня эндогенной интоксикации (СИИ=б,5±0,5 баллов) отмечалось большее, чем при высокой ООТКН, ' "ВКД (19,2±0,2 мм. вод. ст., Р<0,01), которое в 6,6 раза превышало своё нормальное значение.

Как и при высокой тонкокишечной непроходимости сохранение низкой ООТКН в течение 24 часов приводило к формированию СКН, характеризовавшегося появлением вплоть до мышечного слоя мелкоочаговых воспалительно-деструктивных изменений, балонообразным расширением приводящего отдела подвздошной кишки, падением (Р<0,01) ВКД с 19,2±0,2 мм. вод. ст. до 18,4±0,03 мм.вод. ст. и достоверным (Р<0,01) нарастанием в 1,6 раза (СИИ=10,2±0,8 баллов) пула токсических веществ.

К 36 часам эксперимента внутрикишечное давление существенно снижалось до 14,3±0,01 мм. вод. ст. (Р<0,01) (по сравнению с предыдущим периодом, в 1,3 раза), сопровождаясь нарастанием эндогенной интоксикации (СИИ=12,6±0,7 баллов, Р>0,05), появлением серозно-гнойного выпота в брюшной полости и выраженными воспалительно-некротическими изменениями всех слоев кишечной стенки - универсальная стадия СКН.

Морфоструктурные нарушения в слоях стенки тонкой кишки, как при высокой, так и при низкой ООТКН носили однонаправленный, последовательный характер. Однако, различные прочностные и структурные свойства тощей и подвздошной кишки, разная степень и длительность воздействия ВКД в приводящих петлях тонких кишок обусловливали отличия в длительности развития и характере патоморфо-логических изменений в кишечной стенке. Последние, в свою очередь, определили различную степень выраженности эндотоксических нарушений, замыкающих порочный круг и усугубляющих патоморфофизиологические изменения.

Таким образом, продолжительность развития СКГ при высокой ООТКН составляла около 12 часов с момента острой обтурации тощей кишки, а при низкой - около 18 часов. Дальнейшее развитие непроходимости с формированием локальной стадии СКН завершалось появлением при высокой ООТКН тяжелой несовместимой с жизнью экспериментальных животных эндогенной интоксикации. При низкой непроходимости доминирование патоморфологических изменений в приводящих отделах тонкой кишки обусловило формирование универсальной стадии синдрома кишечной недостаточности.

Экспериментальное исследование высокой и низкой ООТКН в послеоперационном периоде позволило выделить особенности репаративных изменений в стенке тощей и подвздошной кишки при каждом из выделенных синдромов. Через сутки, после разрешения как 6-12 часовой высокой, так и 6-18 часовой низкой ООТКН (СКГ) восстанавливалась структура тощей и подвздошной кишки (уменьшается отек, снижаются острые инфильтративные изменения, прекращается десквама-ция поверхностного эпителия), что сопровождалось снижением эндогенной

интоксикации до 5,3-6 баллов и нормализацией ВКД (рис. 1). На 3-й, 5-е сутки послеоперационного периода сохранялась общая тенденция вплоть до полного восстановления структурно-функциональных и эндотоксических изменений на 7-е сутки после устранения как высокой, так и низкой ООТКН

Рисунок 1

Морфологические, физиологические (ВКД) и эндотоксические изменения (СИИ) у экспериментальных животных с СКГ высокой и низкой ООТКН высокая низкая

20 баллы

-ВКД

--А- -сии

-*— —Морфология

Доопер период

1-е 3-й 5-е 7-е

Послеоперационный период (сутки)

Доопер. период

1-е 3-й 5-е 7-е Послеоперационный период (сутки)

Рисунок 2

Морфологические, физиологические (ВКД) и эндотоксические изменения (СИИ) у экспериментальных животных с локальной стадией СКН высокой и низкой ООТКН

высокая

низкая

[баллы

—о--ВКД —д— СИИ

• Морфология

29?

¡жггг. Х-1^.... 1Гад.Г.Г

Доопер период

, ,1-е 3-й „ 5-е , 7-е. Послеоперационный период (сутки)

Доопер период

1-е 3-й 5-е 7-е Послеоперационный период (сутки)

После устранения 18-24 часовой высокой и 24 часовой низкой ООТКН в локальной стадии СКН отмечалось сохранение на 1-е сутки послеоперационного периода выраженных патоморфологических изменений (после высокой ООТКН-29,2

балла, после низкой-46,5 балла), (рис. 2). Нарастала эндогенная интоксикация, со- ставившая после устранения высокой ООТКН 15,5 балла, после низкой-9,0 баллов. Начиная с 3-х суток послеоперационного периода отмечалась стойкая тенденция к нормализации имеющихся изменений. Восстанавливалась морфология тонкой кишки, нормализовалось ВКД, снизился до 7,8-6,3 баллов уровень эндотоксикоза.

При универсальной стадии синдрома кишечной недостаточности высокой ООТКН на 1-3-и сутки послеоперационного периода отмечалось нарастание эндотоксикоза и острых воспалительно-деструктивных изменений в структуре приводящих отделов тонкой кишки. В то же время при благоприятном течении после низкой ООТКН патоморфологические нарушения постепенно регрессировали начиная с 5-х суток послеоперационного периода (рис. 3).

Рисунок 3

Морфологические, физиологические (ВКД) и эндотоксические изменения (СИИ) у экспериментальных животных с универсальной стадией СКН низкой ООТКН

80 баллы

Доопер. 1-е 3-й 5-с 7-е период Послеоперационный период (сутки)

Проведя клиническое изучение различной по продолжительности развития и уровню ООТКН было установлено, что СКГ при высокой непроходимости характеризовался среднетяжелым общим состоянием больных, доминированием общеклинической симптоматики на фоне умеренных гомеостатических нарушений. В то же время как СКГ при низкой ООТКН сопровождался легким общим состоянием больных, патогномоничной симптоматикой при незначительными гомеостатическими нарушениями.

Развитие СКН при высокой и низкой ООТКН вело к прогрессированию гомеостатических нарушений, которые имели однонаправленный характер в виде метаболического алкалоза и ионного дисбаланса, преобладающего при высокой ООТКН. Нарастали системные (сердечно-сосудистые, дыхательные, мочевыдели-тельные) нарушения, которые при высокой ООТКН носили декомпенсированный характер, а при низкой ООТКН - субкомпенсированный. При низкой ООТКН на этом этапе патологического процесса отчетливо нарастали признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, температура).

Анализ 281-го рентгенологического исследования показал, что диагностическая ценность обзорной рентгенографии оказалась была невелика. Диагноз высокой

ООТКН при' СКГ был верифицирован в 6 (14,6%) наблюдениях, низкой ООТКН - в 20 (35,7%). Ценность метода значительно возрастала при проведении рентгенологического контрастирования взвесью сульфата бария (табл. 4). Чувствительность обзорной и контрастной рентгенографии повышалась с увеличением сроков заболевания. Так, при СКН высокой ООТКН острое нарушение кишечного пассажа было установлено в 13 (25,5%) наблюдениях и в 96 (72,1%)- при низкой ООТКН.

Таблица 4.

Чувствительность рентгенологических методов на этапах развития

высокой и низкой острой обтурационной тонкокишечной непроходимости

Метод исследования Чувствительность метода (%)

Высокая ООТКН Низкая ООТКН

СКГ СКН СКГ СКН

Обзорная рентгенография 14,6 25,5 35,7 72,1

Проба «Шварца» 37,1 71,0 61,1 81,1

УЗИ 68,3 82,9 87,5 95,7

ЭГЭГ 80,0 90,9 91,6 94,5

При УЗИ 453 больных с ООТКН установлено, что признаки тонкокишечной непроходимости определялись при высокой ООТКН на 3-7 часов раньше, чем при низкой.

Чувствительность УЗИ на раннем этапе (СКГ) развития высокой ООТКН составляла 68,3%, на раннем этапе низкой непроходимости - 87,5% (табл. 4).

Развитие поздних этапов (СКН) как высокой, так и низкой ООТКН, сопровождалось повышением частоты встречаемости сонографических и рентгенологических признаков тонкокишечной непроходимости, свидетельствующих о бо'лыпих структурно-функциональных изменениях тонкой кишки, чем при СКГ.

В результате, чувствительность УЗИ при СКН составляла при высокой ООТКН -82,9%, а при низкой - 95,7%.

При использовании у 51 пациента электрогастроэнтерографии ОГЭГ) в диагностики ООТКН было отмечено, что ранние этапы (СКГ) развития заболевания в верхнем или нижнем отделе тонкой кишки сопровождались повышением их миоэлектри-ческой активности. Преобладала импульсация в зоне острой тонкокишечной непроходимости, отмечалось появление обратного рефлюкса в вышележащие отделы ЖКТ. Это позволяло с учетом УЗ данных в 80,0-94,5% случаев верифицировать ООТКН уже на начальном этапе заболевания.

Поздний этап (СКН) развития высокой и низкой ООТКН характеризовался снижением миоэлектрической активности ЖКТ особенно в отделе тонкой кишки, имеющей обтурацию просвета, тем самым повышая вероятность постановки диагноза до 90,9-94,5%.

Следовательно, была установлена разная степень выраженности патоморфологиче-ских, патофизиологических и эндотоксических нарушений при различной по продолжительности развития высокой и низкой ООТКН. Наибольшие же представления о степени патоморфологических и патофизиологических изменений в кишеч-

ной стенке дают УЗИ и ЭГЭГ.

При С КГ на 1 -3-й сутки после устранения ООТКН отмечалось среднетяжелое состояние больных (8АР8=10,8±0,8 балла) при высокой непроходимости и легкое (8АР8=5,9±0,4 балла)- при низкой (рис.4). Происходило постепенное снижение уровня эндогенной интоксикации и восстановление незначительных водно-электролитных нарушений, несколько более выраженных при высокой непроходимости. В последующем, отличий в послеоперационном течении не было.

Рисунок 4

Послеоперационные общеклинические и структурно-функциональные изменения у больных с СКГ высокой и низкой ООТКН

высокая

низкая

^СМЭСТК •♦— Утолщение стенки

Исждно

Рисунок 5

Послеоперационные общеклинические и структурно-функциональные изменения у больных с локальной стадией СКН высокой и низкой ООТКН

высокая

низкая

%

160 140 120 100 80; 60 40 20 0

Исждно 1-2-е

9.90,6 X. ^.86,« —^

\ ■— . - *' "1 12,1 ЕтГг"——. ** **

Ы2 .44-4

^■24.2

56,6 8,6

3-4-е

5-6-е

7-9-е сутки

Исждно

У больных с локальной стадией СКН высокой ООТКН в течение первых 3-х суток после операции сохранялось тяжелое общее состояние (БАР8= 18,2+0,9 балла). В последующем, с 3-5-х по 6-7-е сутки происходило снижение уровня эндогенной интоксикации, восстановление и стабилизация гомеостатических и гемодинамических показателей (рис. 5).

После устранения локальной стадии СКН низкой ООТКН общее состояние больных на 1-2-е сутки послеоперационного периода чаще оценивалось как средней степени тяжести (8АР8=9,4±0,3 балла). Отмечались менее выраженные, чем после высокой ООТКН, и менее стойкие к инфузионной терапии гомеостатические нарушения (эндотоксические, водно-электролитные, кислотно-щелочные показатели), которые корригировались уже на 3-4-е сутки послеоперационного периода.

Рисунок 6

Послеоперационные общеклинические и структурно-функциональные изменения у больных с универсальной стадией СКН низкой ООТКН.

Исходно

При универсальной стадии СКН низкой ООТКН тяжелое общее состояние больных (5>АР8=16,3±0,8 балла) в первые трое суток послеоперационного периода сопровождалось сохранением уровня всех показателей эндогенной интоксикации на фоне преобладающей местной клинической симптоматики (рис. 6). При умеренных водно-электролитных, кислотно-щелочных изменениях длительно сохранявшееся (1-3-е сутки) тяжёлое общее состояние больных было обусловлено сердечно-сосудистыми и дыхательными нарушениями.

Таким образом, в отличие от низкой, высокая ООТКН характеризовалась более тяжелым послеоперационным течением и более выраженной общеклинической симптоматикой, обусловленной значительными и нестабильными гомеостатическими нарушениями.

При УЗИ всех больных на 1-2, 3-4, 5-6, 7-9-е сутки послеоперационного периода было установлено, что появившиеся на ранних этапах (СКГ) развития высокой ООТКН явления пареза и другие структурно-функциональные нарушения тонкой кишки полностью купируются в течение 2-3-х суток после операции. У больных, оперированных на поздних этапах развития (локальная стадия СКН) высокой ООТКН, 1-2-е сутки характеризовались нарастанием воспалительно-

деструктивных изменений. На 3-4-е сутки в 26 (63,4%) случаях отмечалось восстановление активной и ослабленной перистальтики при сохраняющемся до 4,0±0,06 мм. утолщении стенки и расширении просвета тонкой кишки у 14 (34,1%) больного. На 5-6-е сутки послеоперационного периода сонографическая картина свидетельствовала о восстановлении структуры и функции тощей кишки: отсутствовало расширение петель кишки, в 22 (53,7%) исследованиях определялась складчатость слизистой, восстанавливался характер перистальтики, уменьшалась толщина кишечной стенки до 3,76±0,05 мм.. На 7-9-е сутки было отмечено появление активной перистальтики на фоне восстановления до 3,41±0,02 мм толщины стенки и складчатости её слизистой оболочки во всех анатомических областях.

У больных с ранними этапами (СКГ) низкой ООТКН на фоне значительных адаптационно-репаративных свойств подвздошной кишки в течение четырёх суток после операции происходила нормализация перистальтики с восстановлением до 3,0±0,05 мм толщины стенки тонкой кишки.

У больных с локальной стадией СКН низкой ООТКН на 1-4-е сутки послеоперационного периода сохранялись УЗ признаки острых воспалительных изменений и пареза кишечника. На 5-6-е сутки после операции восстанавливались структурные и функциональные свойства желудочно-кишечного тракта. Практически во всех случаях происходила нормализация перистальтики, исчезало балонообразное расширение просвета тонкой кишки и уменьшалась до 3,52±0,02 толщина кишечной стенки.

Выраженные структурно-морфологические и функциональные изменения тонкой кишки у больных с универсальной стадией СКН низкой ООТКН усугублялись генерализацией процесса и операционной травмой, что на 1-4-е сутки после разрешения непроходимости сопровождалось нарастанием исходной патологической УЗ симптоматики. У всех больных развивался ранний послеоперационный парез кишечника, проявлявшийся СВДЖ, сохранением симптомов «застойный желудок, желчный пузырь», отсутствием перистальтики в утолщенной до 5,23±0,03мм с расслоением стенки тонкой кишки. На 5-6-е суток послеоперационного периода на фоне лечения до 4,02±0,05 мм уменьшилась толщина кишечной стенки, в 87 (47,5%) исследованиях восстановилась аборальной перистальтики, купировались «застойные» симптомы. На 7-9-е сутки послеоперационного периода отмечалось восстановление стенки до 3,31 ±0,02 мм с нормализацией функциональных свойств тонкой кишки.

ЭГЭГ исследование 51 больного в послеоперационном периоде позволило у 10 (19,6%) больных с СКГ высокой ООТКН выявить сохранение в течение 1-2 суток послеоперационного периода умеренных функциональных нарушений тонкой кишки, преимущественно за счет её тощего отдела, а у 12 (23,5%) больных с низкой ООТКН - за счет подвздошного отдела тонкой кишки. Восстановление миоэлектри-ческих свойств было отмечено на 3-4 сутки послеоперационного периода при высокой и при низкой непроходимости

У 11 (21,6%) больных с локальной стадией СКН высокой ООТКН 1-2 сутки послеоперационного периода характеризовались выраженными миоэлектрическими нарушениями, которые затем подвергались обратному развитию на 7-9 сутки и более поздние сроки после операции.

У 9 (17,6%) больных на 1-2 сутки после устранения низкой ООТКН в локальной стадии СКН сохранение умеренных функциональных нарушений и развитие морфологических изменений в структуре тонкой кишки компенсировалось быстрыми адап-тационно-репаративными изменениями, позволившими на 5-6 сутки достаточно полно восстановить миоэлектрическкую активность всего ЖКТ.

Длительное сохранение патоморфологических изменений в стенке тонкой кишки и их незначительное нарастание на 1-3 сутки послеоперационного периода при универсальной стадии СКН низкой ООТКН сопровождалось стойкими и выраженными миоэлектрическими нарушениями, которые компенсируются только после 7-9 суток.

Рассматривая вопрос о лечебной тактике при различных видах ООТКН, мы, как и другие авторы (Ерюхин И.А. и соавт. 1999), исходим, прежде всего, из того, что диагноз "Острая механическая тонкокишечная непроходимость", в том числе и ее частная форма - ООТКН является абсолютным показанием к экстренному оперативному лечению.

Ранний этап (СКГ) высокой ООТКН, характеризовавшийся стремительным нарастанием тяжести общего состояния больных, быстрым прогрессированием метаболического алкалоза с выраженными органными нарушениями, являлся абсолютным показанием к проведению непродолжительной интенсивной инфузионной предоперационной подготовки.

Ранний этап (СКГ) низкой ООТКН, характеризовавшийся гомеостатическими изменениями в виде метаболическим ацидозом легкой степени тяжести, не требовал обязательной инфузионной предоперационной подготовки.

Наличие у больных локальной и универсальной стадий СКН при ООТКН, обусловливало необходимость проведения интенсивной предоперационной коррекции суб- и декомпенсированного метаболического алкалоза.

Так как ранние этапы (СКГ) высокой и низкой ООТКН характеризовались морфологической сохранностью стенки кишки, то и не требовали продленной послеоперационной декомпрессии.

Развитие и сохранение в послеоперационном периоде воспалительных изменений в кишечной стенке приводящих отделов тонкой кишки при локальной стадии СКН высокой и низкой ООТКН делало продленную декомпрессию (закрытым способом) условно-абсолютным показанием.

Универсальная стадия СКН (перитонит) при низкой ООТКН являлась абсолютным показанием для продленной послеоперационной декомпресии (открытым или закрытым способом) с внутрикишечной дезинтоксикационной терапией (кишечный лаваж, энтеросорбция).

Особенности ведения послеоперационного периода у больных с СКГ при высокой и низкой ООТКН, обусловливались:

1. различиями в метаболических нарушениях (алкалоз и ацидоз) и в методах их коррекции.

2. необходимостью более интенсивной терапии субкомпенсированных сердечно-сосудистых, легочных и почечных нарушений, возникающих при высокой ООТКН.

В то же время, характер медикаментозной стимуляции ЖКТ, объем и направленность профилактической антибактериальной терапии при СКГ были одинаковыми для высокой и низкой ООТКН.

Особенности ведения поздних этапов (СКН) ООТКН определялись следующими фактами:

1. отмеченное при СКН нивелирование направленности метаболических нарушений - развитие метаболического алкалоза, вызывающего декомпенсированные расстройства основных жизненно-важных функций (сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем) особенно при высокой ООТКН, определяет необходимость последовательной гомеостатической коррекции под тщательным клинико-лабораторным контролем;

2. появление транслокации кишечной флоры в брюшную полость требовало проведения коррекции антибактериальной терапии, включающей в себя препараты действующие как на аэробные, так и анаэробные микроорганизмы;

3. характер и степень выраженности эндогенной интоксикации определяло показания к УФО и ГБО: локальная стадия СКН высокой ООТКН была абсолютным показанием для УФО крови больных и ГБО; наличие локальной стадии СКН низкой ООТКН — условно-абсолютным, универсальной стадии - абсолютным.

Сравнительный анализ результатов лечения в основной (294 больных) и контрольной (159 больных) группах показал, что в контрольной группе больных, оперированных на ранних (СКГ) этапах ООТКН частота послеоперационных осложнений составила 5,0% при высокой и 3,3% - при низкой ООТКН (табл. 5). Применение предложенных тактик и алгоритмов лечения в основной группе, только при низкой ООТКН позволило незначительно снизить частоту осложнений до 2,3%.

Таблица 5

Послеоперационные осложнения и летальность у больных с ООТКН_

Критерий сравнения Группы сравнения Уровень ООТКН и синдром абс. (%) Всего

Высокая ООТКН Низкая ООТКН

СКГ СКН Локальная стадия Всего при высокой СКГ СКН Всего при низкой

Ло кальная стадия Универ сальная стадия

Осложнения Основная (п=294) 2 (5,0) 7 (30,4) 9 (14,3) 1 (2,3) 6 (9,2) 27 (21,7) 34 (14,7) 43 (14,6)

Контрольная (п=159) 1 (5,0) 8 (44,4) 9 (23,7) 1 (3,3) 6 (19,4) 24 (40,0) 31 (25,6) 40 (25*1)

Летальность Основная (п=294) 2 (5,0) 5 (21,7) 7 (П,1) - 5 (7,7) 15 (12,1) 20 (8,7) 27 (9,2)

Контрольная (п=159) 1 (5,0) 5 (27,8) 6 (15,8) - 4 (12,9) 12 (20,0) 16 (13,2) 22 (13,8)

У больных, оперированных на поздних этапах (СКН) ООТКН отмечается снижение частоты послеоперационных осложнений при локальной стадии с 44,4% в

контрольной группе до 30,4% в основной группе при высокой тонкокишечной непроходимости и с 19,4% до 9,2% - при низкой ООТКН.

У больных с универсальной стадией позднего (СКН) этапа низкой ООТКН частота послеоперационных осложнений уменьшилась с 40,0% в контрольной группе больных до 21,7% - в основной группе.

При дальнейшем анализе установлено, что летальность у больных, оперированных на ранних (СКГ) этапах низкой ООТКН в основной и контрольных группах отсутствовала, а при высокой была одинаковой и составила 5,0%.

У пациентов, оперированных на локальной стадии СКН ООТКН частоты летальных исходов в контрольной группе больных по сравнению с основной была значительно выше и соответственно была равна 27,8% и 21,7% при высокой ООТКН и 12,9 до 7,7% - при низкой.

У больных с универсальной стадией СКН отмечено снижение летальных исходов с 20,0% - в контрольной группе до 12,1% - в основной.

При этом, причинами летальных исходов у пациентов с высокой ООТКН особенно в контрольной группе служили органные и полиорганные нарушения, в то время как при низкой тонкокишечной непроходимости отмечалось относительно равномерное распределение танатогенных причин.

Таким образом, анализируя результаты оперативной деятельности в основной и контрольной группах больных, мы отметили, что применение предложенных нами лечебно-диагностических алгоритмов позволило снизить частоту послеоперационных осложнений с 25,1% до 14,6%, а летальность с 13,8% до 9,2%.

ВЫВОДЫ

1. Продолжительность и уровень острой обтурационной тонкокишечной непроходимости определяют характер до- и послеоперационных клинико-морфологи-ческих изменений.

2. Морфологические изменения на ранних этапах (СКГ) высокой и низкой ООТКН у экспериментальных животных характеризовались незначительными островоспалительными изменениями в пределах слизистой оболочки приводящих отделов тонкой кишки, которые подвергаются обратному развитию в течение 3-4 суток послеоперационного периода.

3. Морфологические изменения на поздних этапах развития высокой и низкой ООТКН у экспериментальных животных характеризуются выраженными острыми воспалительно-деструктивными изменениями всех слоёв стенки тонкой кишки, вплоть до очагов некроза, которые сохраняются в течение 1-3 суток после операци-ии. Их обратное развитие начинается с 4-5 суток послеоперационного периода.

4. Высокая ООТКН у экспериментальных животных, в отличие от низкой, в дои послеоперационном периодах характеризуется (особенно на поздних этапах) более выраженной эндогенной интоксикацией и менее значительным внутрикишечным давлением.

5. Высокая ООТКН на этапах развития (СКГ, СКН) и в раннем послеоперационном периоде (1-4 сутки), в отличие от низкой, характеризуется более тяжелым

общим состоянием больных на фоне более выраженной эндогенной интоксикации, но менее значительных структурных изменений тонкой кишки.

6 Поздние (СКН) этапы развития высокой и низкой ООТКН, в отличие от ранних (СКГ), характеризуются более тяжелым общим состоянием больных на фоне более выраженной эндогенной интоксикации и более значительных структурно-функциональных изменений в тонкой кишке.

7 Поздние этапы (СКН), в отличие от ранних (СКГ), у больных с высокой и низкой ООТКН требуют обязательной коррекции водно-электролитных нарушений, кислотно-щелочного баланса, продленной послеоперационной декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения экстра- и интракорпоральной детоксикации, ГБО, УФО крови и более интенсивной антибактериальной терапии.

8 Сонографический мониторинг является наиболее информативным исследованием структурных изменений, а электрогастроэнтерографический мониторинг -функциональных нарушений в до- и послеоперационном периоде у больных с ООТКН.

9 Использование дифференцированного синдромного подхода в лечение больных с различной продолжительностью и уровнем ООТКН позволили уменьшить число послеоперационных осложнений в 1,7 раза, а летальность с 1,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для объективизации морфоструктурных и функциональных изменений тонкой кишки на этапах развития и после устранения различной по длительности и уровню острой обтурационной тонкокишечной непроходимости следует использовать ультразвуковое и электрогастроэнтерографическое исследование в динамике.

2. Ранние (СКГ) и поздние (СКН) этапы развития высокой и поздние (СКН) этапы низкой ООТКН являются абсолютным показанием для предоперационной подготовки, включающей в себя декомпрессию ЖКТ и послеоперационной терапии с инфузионной коррекцией изотонической дегидратации, метаболического алкалоза и белковых потерь.

3. Особенности течения ранних (СКГ) этапов развития низкой ООТКН не требуют обязательной предоперационной подготовки и являются показанием к экстренной операции.

4. Больным с поздними этапами (СКН) развития высокой ООТКН абсолютно * показано проведение послеоперационного общеклинического и электрогастроэнте-

рографического мониторинга гомеостатических и функциональных изменений на фоне проводимой интестинальной декомпрессии, стимуляции кишечника, коррекции к тяжелой изотонической дегидратации, метаболического алкалоза, эндотоксических, белковых нарушений.

5. Больным с поздними (СКН) этапами развития низкой ООТКН абсолютно показано проведение (в течение 1-5 суток) послеоперационного сонографического и электрогастроэнтерографического мониторинга структурно-функциональных изменений тонкой кишки на фоне проводимой коррекции умеренной изотонической дегидратации, метаболического алкалоза, белковых, эндотоксических нарушений, вос-

становления интрамуральной гемоциркуляции, повышения регенераторных свойств тонкой кишки и стимуляции кишечника.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Корнеев Н.К. Ранняя диагностика синдрома полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости./Н.К. Корнеев, В.В. Матюхин, A.B. Запоро-щенко// Медицина в начале нового века: достижения и перспективы: Материалы 59-й юбил. откр. итог. науч. конф. студентов и мол. ученых Волгогр. мед. акад..-Волгоград, 2002.-С.245-247.

2. Корнеев Н.К. Патоморфологические изменения тонкой кишки при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости (ООТКН) в эксперименте/ Н.К. Корнеев, В.В. Матюхин// Акт. пробл. эксперим. и клинич. медицины: Материалы 61-й юбил. откр. итог. науч. конф. студентов и мол. ученых Волгогр. гос. мед. ун-та-Волгоград, 2003.-С.55-56.

3. Корнеев Н.К. Взаимосвязь патофизиологических, морфологических и биохимических изменений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости/ Н.К. Корнеев, В.В. Матюхин// Акт. пробл. эксперим. и клинич. медицины: Материалы 61-й юбил. откр. итог. науч. конф. студентов и мол. ученых Волгогр. гос. мед. ун-та-Волгоград, 2003.-С.55.

4. Ранняя диагностика и лечение острой обтурационной тонкокишечной непроходимости / И.С. Попова, Г.И. Жидовинов, Н.К. Корнеев и др.// Вестн. Волгогр. гос. мед. ун-та: Сб. науч. тр.-Волгоград: «Издатель», 2003.-Т.59, вып.9.-С.143-146.

5. Ультразвуковые признаки разрешения острой обтурационной тонкокишечной непроходимости в послеоперационном периоде./ И.С. Попова, Г.И. Жидовинов, Н.К. Корнеев и др.// Материалы IV Съезда Рос. ассоц. специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Тез. докл.-М., 2003 .-С. 156.

6. Сравнительная эффективность ультразвуковых и рентгенологических методов диагностики ранних и поздних этапах острой механической тонкокишечной непроходимости/ И.С. Поповой, Г.И. Жидовиновым, Н.К. Корнеев и др.// Материалы IV Съезда Рос. ассоц. специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Тез. докл.-М., 2003 .-С. 156.

7. Синдром эндогенной интоксикации на этапах развития острой обтурационной тонкокишечной непроходимости / Г.И. Жидовинов, В.В. Матюхин, Н.К. Корнеев, И.Н. Климович// Материалы науч.-практ. конф., поев. 65-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Волгогр. гос. мед. ун-та.-Волгоград, 2004.-Т.60, вып.З.-С.51-54.

8. Дифференциальная клинико-ультразвуковая диагностика послеоперационных парезов и ранней спаечной тонкокишечной непроходимости / Н.К. Корнеев, Г.И. Жидовинов, В.В. Матюхин, И.Н. Климович// Материалы науч.-практ. конф., поев. 65-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Волгогр. гос. мед. ун-та-Волгоград, 2004.-Т.60, вып.З.-С.144-145.

Морфологические изменения тонкой кишки при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости в эксперименте /В.Б. Писарев, Г.И. Жидовинов, Н.К. Корнеев и др.// Материалы науч.-практ. конф., поев. 65-летию кафедры оперативной

хирургии и топографической анатомии Волгогр. гос. мед. ун-та.-Волгоград, 2004-Т.60, вып.З.-С. 251-252.

10 Сравнительная оценка эффективности ультразвуковых и рентгенологических методов диагностики ранних и поздних этапах острой механической тонкокишечной непроходимости / И.С. Попова, Г.И. Жидовинов, Н.К. Корнеев и др.// Вести. Волгогр. гос. мед. ун-та: Сб. науч. тр.-Волгоград: «Издатель», 2004.-Т.59, вып.10.-С. 68-70.

11 Роль острой кишечной недостаточности в формировании гепаторенаольного синдрома у больных с острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью / И.Н. Климович, Г.И. Жидовинов, И.С. Попова и др.// Физиология и патология пищеварения: Тез. XIX всерос. конф. с междунар. участием.-Сочи, 2004.-С.42.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВКД - внутрикишечное давление

ГП - гидроперикиси

ГБО - гипербарическая оксигенация

ДК - диеновые коньюгаты

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

МСМ-1 - молекулы средней массы (с волной при спектрофотометрии 254 нм)

МСМ-2 - молекулы средней массы (с волной при спектрофотометрии 280 нм)

ООТКН - острая обтурационная тонкокишечная непроходимость

ПЭМ - проницаемость эритроцитарных мембран

СВДЖ - синдром внутрикишечного депонирования жидкости

СИИ - суммарный индекс эндогенной интоксикации

С КГ - синдром кишечной гипертензии

СКН - синдром кишечной недостаточности

СМЭС - суммарная мощность миоэлектрического сигнала

СМЭС ТК - суммарная мощность миоэлектрического сигнала тонкой кишки

ССЭ - сорбционная способность эритроцитов

СЭИ - синдром эндогенной интоксикации

УЗИ - ультразвуковое исследование

УФО - ультрафиолетовое облучение крови

ЭАО - электрическая активность отдела

ЭГЭГ - электрогастроэнтерография

РНБ Русский фонд

2005-4 48924

Подписано в печать 20.12.04. Формат 60x84/16 Отпечатано в ООО «Красноармейская типография» 400066, Волгоград, ул. 2-я Динамовская, 6

Актуальность проблемы

Несмотря на внедрение новых инструментальных методов диагностики, расширение возможностей оперативной техники и медикаментозной терапии острая тонкокишечная непроходимость остаётся одним из наиболее грозных заболеваний, занимающим 3-4 место в неотложной хирургии органов брюшной полости. Послеоперационная летальность при тонкокишечной непроходимости снижается медленно и колеблется от 8,9 до 19,8% (Анисимов А.Ю., 2000; Белик Б.М., 2000; Брискин Б.С., 2000; Борисов А.Е., 2001; Андреев Г.Н., 2004; Ла-дейщиков В.М., 2004; Лебедев А.Г., 2004; Мидленко В.И., 2004; Renzulli Р., 1998). При запущенных её формах и перитоните процент летальных исходов возрастает до 35-71% (Буянов В.М. и соавт. 1997; Чернов В.Н., 1999; Калиш Ю.И. и соавт., 2000; Гулов М.К., 2004; Данилов А.М., 2004; Мизнев И.А., 2004; Панов В.А., 2004; Корегпа Т.Н. et Schulz F., 1996; Rodriguez J.L., 2001, Fevang B.T. et al., 2003).

По мнению ряда авторов в основе неудовлетворительных результатов хирургического лечения кишечной непроходимости лежит применение унифицированного лечебно-диагносгического алгоритма к разным формам тонкокишечной непроходимости, имеющим индивидуальные этиопатогенетические механизмы не только на этапах развития непроходимости, но и после её устранения (Норенберг-Чарквиани А.Е., 1969; Дедерер Ю.М., 1971; Гальперин Ю.М., 1975; Русаков В.И., 1982; Дроздов C.B., 1995; Малыгин К.Ю., 1997; Бгатова Н.П., 1998; Милюков В.Е., 2001; Вуйцик И.Б., 2003; Плевокас П., 2004; Sarna S.K. 1989).

При этом, если дооперационные натоморфофизиологические нарушения, по данным аутопсийного и инструментального исследований, являются достаточно известными (Попова Т.С. с соавт. 1991; Белобородова II.В., 1992; Уголев А.М., 1992; Дорошев И.А., 1994; Ефимснко Н.И., 1994; Попова И.С., 2001; Ста-росельцев К.Л., 2003; Андреев М.Ю., 2004), то изменения в послеоперационном периоде при разных формах, продолжительности и уровню непроходимости, за редким исключением, остаются мало изученными (Чернов В.Н., 1994; Баранов ГЛ., 2000; Жебровский В.В., 2000; Минушкин О.Н., 2000; Абдуллин С.Г., 2004; Руммо О.О., 2004; Акса О. ег а1., 2002; Оегап К.8. & а1., 2002).

Все выше изложенное свидетельствует об актуальности рассматриваемой темы исследования и о необходимости дальнейшей разработки лечебно-диагностических алгоритмов, учитывающих клинико-морфологические особенности различной по уровню и продолжительности развития острой тонкокишечной непроходимости.

Исследования по теме диссертации выполнены в рамках отраслевой программы МЗ и СР РФ «Хирургия» №31, в соответствии с планом НИР ВолГМУ, номер регистрации 01. 9. 90000422.

Цель исследования.

Улучшить результаты хирургического лечения больных с ООТКН, основываясь на изучении клинико-морфологических изменений и их адекватной коррекции.

Задачи исследования.

1. Изучить в эксперименте морфологические, физиологические и эн-дотоксические изменения до- и после устранения высокой и низкой ООТКН, на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах её развития.

2. Изучить клинико-морфологические изменения у больных до- и после устранения высокой и низкой ООТКН, на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах её развития, используя общеклинические и инструментальные (ультразвуковые, рентгенологические и электрогастроэнтерографические) методы исследования

3. Определить особенности лечебной тактики с учетом до- и послеоперационных клинико-морфологических изменений у больных с ранними (СКГ) и поздними (СКН) этапами развития высокой и низкой ООТКН.

4. Провести анализ предложенной лечебной тактики у больных с ранними (СКГ) и поздними (СКН) этапами развития высокой и низкой ООТКН.

Научная новизна исследовании.

1. Проблема ООТКН рассматривается как единое целое, начиная с развития и заканчивая ближайшими результатами хирургического лечения.

2. На основании экспериментальных и клинических исследований изучены общие закономерности и отличительные особенности послеоперационных клинико-морфологических изменений при разных этапах (СКГ, СКН) развития высокой и низкой ООТКН.

3. Даны общеклинические и инструментальные (ультразвуковые и электрогастроэнтерографические) критерии восстановления тонкой кишки поеле устранения ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапов развития высокой и низкой ООТКИ.

4. Результаты полученных исследований обосновывают новые подходы к диагностике и комплексному лечению ООТКН.

Практическая значимость работы.

1. Определено место и диагностическая ценность до- и послеоперационного рентгенологического, ультразвукового и электрогастроэнтерографиче-ского методов исследования больных с ранними (СКГ) и поздними (СКН) этапами развития высокой и низкой ООТКН.

2. Обоснованы и внедрены в практику сонографический и электрога-строэнтсрографический мониторинг структурно-функционального состояния тонкой кишки в послеоперационном периоде.

3. Определены особенности лечебной тактики у больных на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах развития высокой и низкой ООТКН с учетом дои послеоперационных клинико-морфологических характеристик, что привело к снижению послеоперационных осложнений и летальности.

4. Проведен сравнительный анализ дифференцированного подхода к лечению больных с высокой и низкой ООТКН, оперированных на ранних (СКГ) и поздних (СКН) этапах её развития

Положении, выносимые на защиту.

1. Длительность и уровень острой обтурационной тонкокишечной непроходимости определяют характер и степень выраженности до- и послеоперационных клинико-морфологических изменений.

2. Общеклинические и инструментальные исследования отражают характер и динамику структурных, функциональных и гомеостатических изменений, как на этапах развития, так и после устранения высокой и низкой ООТКН.

3. Разработанные алгоритмы лечения больных с ООТКН, учитывающие до- и послеоперационные клинико-морфологическис особенности позволяют уменьшить число послеоперационных осложнений и снизить летальность.

Внедрение.

Полученные результаты исследований, предложенные алгоритмы диагностики и лечения ранних этапов острой обтурационной тонкокишечной непроходимости используются в лечебной работе клинических баз кафедры госпитальной хирургии Волгоградского государственного медицинского университета. Калмыцкой республиканской больницы им. П.П. Жемчусва. Материалы исследований используются в учебном и научном процессе.

Апробация работы

Результаты исследований доложены на теоретических конференциях «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2003), на IV Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 2003), на научно-практической конференции, посвященной 65-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ВолГМУ (Волгоград, 2004), на XIX всероссийской конференции с международным участием (Сочи, 2004), на заседании и конференциях Волгоградского научного общества хирургов (2001-2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 4 в центральных изданиях.

Структура и объем и диссертации.

Диссертация изложена на 208 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, иллюстрирована 56 рисунками и 53 таблицами. Список литературы содержит 209 отечественных и 91 зарубежных иностранных источников.

175 ВЫВОДЫ

1. Продолжительность и уровень острой обтурационной тонкокишечной непроходимости определяют характер до- и послеоперационных клинико-морфологических изменений.

2. Морфологические изменения на ранних этапах (СКГ) высокой и низкой ООТКН у экспериментальных животных характеризовались незначительными островоспалительными изменениями в пределах слизистой оболочки приводящих отделов тонкой кишки, которые подвергаются обратному развитию в течение 3-4 суток послеоперационного периода.

3. Морфологические изменения на поздних этапах развития высокой и низкой ООТКН у экспериментальных животных характеризуются выраженными острыми воспалительно-деструктивными изменениями всех слоев стенки тонкой кишки, вплоть до очагов некроза, которые сохраняются в течение 1-3 суток после операциии. Их обратное развитие начинается с 4-5 суток послеоперационного периода.

4. Высокая ООТКН у экспериментальных животных, в отличие от низкой, в до- и послеоперационном периодах характеризуется (особенно на поздних этапах) более выраженной эндогенной интоксикацией и менее значительным внутрикишечным давлением.

5. Высокая ООТКН на этапах развития (СКГ, СКН) и в раннем послеоперационном периоде (1-4 сутки), в отличие от низкой, характеризуется более тяжелым общим состоянием больных на фоне более выраженной эндогенной интоксикации, но менее значительных структурных изменений тонкой кишки.

6. Поздние (СКН) этапы развития высокой и низкой ООТКН, в отличие от ранних (СКГ), характеризуются более тяжелым общим состоянием больных на фоне более выраженной эндогенной интоксикации и более значительных структурно-функциональных изменений в тонкой кишке.

7. Поздние этапы (СКН), в отличие от ранних (СКГ), у больных с высокой и низкой ООТКН требуют обязательной коррекции водно-электролитных нарушений, кислотно-щелочного баланса, продленной послеоперационной декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения экстра- и интракорпораль-ной детоксикации, ГБО, УФО крови и более интенсивной антибактериальной терапии.

8. Сонографический мониторинг является наиболее информативным исследованием морфологических изменений, а электрогастроэнтерографический мониторинг - функциональных нарушений в до- и послеоперационном периоде у больных с ООТКН.

9. Использование дифференцированного синдромного подхода в лечение больных с различной продолжительностью и уровнем ООТКН позволили уменьшить число послеоперационных осложнений с 25,1 до 14,6%, а летальность с 13,8 до 9,2%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для объективизации морфоструктурных и функциональных изменений тонкой кишки на этапах развития и после устранения различной по длительности и уровню острой обтурационной тонкокишечной непроходимости следует использовать ультразвуковое и электрогастроэнтерографическое исследование в динамике.

2. Ранние (СКГ) и поздние (СКН) этапы развития высокой и поздние (СКН) этапы низкой ООТКН являются абсолютным показанием для предоперационной подготовки, включающей в себя декомпрессию ЖКТ и послеоперационной терапии с инфузионной коррекцией изотонической дегидратации, метаболического алкалоза и белковых потерь.

3. Особенности течения ранних (СКГ) этапов развития низкой ООТКН не требуют обязательной предоперационной подготовки и являются показанием к экстренной операции.

4. Больным с поздними этапами (СКН) развития высокой ООТКН абсолютно показано проведение послеоперационного общеклинического и электро-гастроэнтерографического мониторинга гомеостатических и функциональных изменений на фоне проводимой интестинальной декомпрессии, стимуляции кишечника, коррекции тяжелой изотонической дегидратации, метаболического алкалоза, эндотоксических, белковых нарушений.

5. Больным с поздними (СКН) этапами развития низкой ООТКН абсолютно показано проведение (в течение 1-5 суток) послеоперационного сонографиче-ского и электрогастроэнтерографического мониторинга структурно-функциональных изменений тонкой кишки на фоне проводимой коррекции умеренной изотонической дегидратации, метаболического алкалоза, белковых, эндотоксических нарушений, восстановления интрамуральной гемоциркуляции, повышения регенераторных свойств тонкой кишки и стимуляции кишечника.

178