Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда

Белавина, Наталья Ивановна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Белавина, Наталья Ивановна Москва 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда

На правах рукописи УДК 616.127-005.8-06:616.12-007.251-07

БЕЛАВИНА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ПРЕДИКТОРЫ УГРОЖАЮЩЕГО РАЗРЫВА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

14.00.06 - «Кардиология»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

003461632

Москва-2009

003461632

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Научный руководитель:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук,

профессор Радзевич Александр Эдуардович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук,

профессор Теблоев Константин Иналовнч

ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Доктор медицинских наук,

профессор Сыркин Абрам Львович

ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Росздрава»

Ведущая организация:

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Защита состоится £ _200^«^года ъ/^ часов на

заседании диссертационного сове та Д 208.041.01 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (127473, Москва, ул. Делегатская, д. 20/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10 а).

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Е.Н. Ющук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении ИБС, острый инфаркт миокарда (ОИМ) остается опасным своими осложнениями. Разрыв свободной стенки левого желудочка (ЛЖ) угрожает 210% больных трансмуральным инфарктом, являясь причиной летального исхода по разным литературным данным в 2-30% случаев (Г.А.Трофимов и соавт., 2004; J. Figueras et al., 2000). В связи с этим, особенно важным является поиск прижизненных предикторов разрыва сердца и выделение групп высокого риска развития данного осложнения.

Анализ ОИМ, угрожающего разрывом, особенно актуален при внедрении в клиническую практику интервенционных методов лечения ОИМ. Исходя из вышесказанного, большой интерес представляет изучение влияния тромболитической терапии (TJIT) на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ.

Большинство работ, посвященных прогнозированию осложнений ОИМ, в том числе и разрыва сердца, носят поисковый характер и направлены на выявление отдельных клинических, инструментальных и лабораторных данных. Так, установлена зависимость между газодинамическими показателями, локализацией инфаркта миокарда, полом, возрастом и частотой разрыва сердца (Б.И. Гороховский, 2001; A. Rossi et al., 2002; Д.И. Чиквашвили и соавт., 2005). Вместе с тем, отсутствует алгоритм прогнозирования разрыва сердца в динамике течения ОИМ с учетом комбинации и взаимного влияния отдельных прогностических факторов.

В настоящее время остаются недостаточно изученными эхокардиографические (ЭХО-КГ) предикторы разрыва миокарда, позволяющие выявить степень угрозы разрыва (Б.И. Гороховский, 2001). Значительный интерес представляет комплексное изучение показателей допплер-эхокардиографии (ДЭХО-КГ), ЭКГ-признаков, особенностей клинического течения разрыва сердечной мышцы в сочетании с анамнестическими данными у больных ОИМ. /

Цель исследования. Выделение независимых предикторов разрыва сердечной мышцы в исходе острого инфаркта миокарда и изучение влияния тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва миокарда.

Задачи исследования:

1. Выявить клинико-анамнестические признаки, характерные для больных острым инфарктом миокарда с исходом в разрыв.

2. Определить клинические особенности предразрывного периода, отличающие острый инфаркт миокарда, осложненный разрывом сердца.

3. Обозначить электрокардиографические признаки, характерные для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца.

4. Исследовать эхокардиографические признаки, характерные для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца.

5. Выделить клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда.

6. Изучить влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда.

Научная новизна работы. Впервые проведено сравнение клинико-анамнестических характеристик больных ОИМ, осложненным и не осложненным разрывом сердца и сопоставлена частота их встречаемости. Выявлено, что разрыв миокарда достоверно чаще развивается при первичном ОИМ у больных женского пола пожилого возраста.

На основании комплексного клинико-инструментального исследования в условиях отделения кардиореанимации впервые выделены ЭКГ и ЭХО-КГ предикторы угрожающего разрыва сердца у больных в остром периоде инфаркта миокарда.

Впервые были выявлены независимые предикторы угрожающего разрыва сердца у больных ОИМ при миогофакторном анализе на основании комплексного клинико-инструментального исследования на госпитальном этапе. Обозначено влияние ТЛТ на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ.

Практическая значимость работы. Показано, что для оптимизации лечения и выбора тактики ведения больных ОИМ целесообразно учитывать сочетание изученных клшшко-анамнестических и инструментальных факторов при определении возможного риска развития разрыва мышцы сердца при ОИМ.

Выявленные клинико-инструментальные предикторы и проведенная оценка влияния ТЛТ на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ позволят не только своевременно корригировать медикаментозную терапию, но и направлять больных, угрожаемых по разрыву, на хирургическое лечение с целью снижения смертности от ОИМ.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в лечебный процесс отделения кардиореанимации, кардиологических отделений ГКБ № 52 г.Москвы, а также используются в научном и педагогическом процессе кафедры терапии №1 факультета последипломного образования ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Инфаркт миокарда, осложненный разрывом сердечной мышцы, имеет особенности клинико-анамнестического течения, характерные показатели электрокардиографии и эхокардиографии.

2. Выявление клинико-инструментальных предикторов дает возможность прогнозирования группы больных с повышенным риском развития разрыва сердца, что позволяет оптимизировать тактику консервативного ведения пациентов группы риска и способствовать более конструктивному взаимодействию служб кардиореанимации и кардиохирургии.

3. Применение тромболитической терапии влияет на частоту разрывов сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда.

Личное участие автора. Автором была ретроспективно изучена медицинская документация больных, отобранных для исследования, заполнены специально разработанные учётные формы и клинические карты, лично проведены эхокардиографические исследования и осуществлен анализ ЭКГ 839

пациентов ОИМ. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем была освоена многофакторная логистическая регрессия как один из методов нелинейного регрессионного анализа.

Апробация работы состоялась на совместной конференции кафедр терапии №1 и клинической функциональной диагностики ФПДО МГМСУ и врачей ГКБ № 52 г. Москвы 18 июня 2008 года. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Новые технологии в медицинской практике» (17.09.2004., Москва).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них одна в рецензируемом издании, рекомендованном и утверждённом Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 странице и состоит из введения, литературного обзора, главы с описанием материала и методов исследования, глав с изложением результатов исследования и их обсуждения, клинических примеров, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 38 отечественных и 200 иностранных источников. Диссертация содержит 32 таблицы и 21 рисунок.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 839 больных, доставленных в отделение кардиореанимации ГКБ № 52 г. Москвы в экстренном порядке с трансмуральным ОИМ. Критериями постановки диагноза явились рекомендации ВОЗ, Европейского Общества Кардиологов и Американского Колледжа Кардиологов (ЕОК/АКК) 2000 г. Распределение пациентов по полу и возрасту представлены в табл. 1.

Таблица 1

Структура групп по исходу РИМ_

Группы Муж. (средний возраст) Жен. (средний возраст)

Всего п=839 п=478 (72,4±9,3 лет) п=361 (77,1±8,7 лет)

С разрывом п=42 п=19 (76,3±6,8 лет) п=23 (80,8±6,7 лет)

Без разрыва п=797 п=510 (69,8±7,4 лет) п=287 (71,3±7,3 лет)

п=число пациентов в группах

Отобранные истории болезни были распределены в 2 группы в зависимости от наличия в исходе ОИМ наружного разрыва миокарда в течение первых 72 часов после дебюта заболевания.

Первую группу составили 42 больных, из них 19 мужчин и 23 женщины. Все пациенты первой группы наблюдения умерли от разрыва сердечной мышцы в течение первых 3-х суток от начала заболевания. Во вторую группу вошли 797 больных ОИМ без разрыва. Летальные исходы в данной группе наблюдались в 32% случаев и не были следствием разрыва миокарда.

Все больные получали стандартную терапию, включающую, при отсутствии противопоказаний, нитраты, p-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, гепарин, аспирин - в общепринятых дозах. 345-ти больным ОИМ (41,1%), включенным в исследование, проводился системный тромболизис стрептокиназой в стандартном режиме. Структура групп наблюдения больных ОИМ в зависимости от проведения ТЛТ представлена в табл. 2.

Таблица 2

Структура групп в зависимости от проведения ТЛТ (п=839)_

ТЛТ проводилась (п=345) ТЛТ

Признаки Состоявшаяся Несостоявшаяся не проводилась

Группы реперфузия реперфузия (п=494)

(п=252) (п=93)

С разрывом п=42 20 6 16

Без разрыва п=797 232 87 478

п=число пациентов в группах

Для изучения влияния ТЛТ на возникновение разрыва сердца пациенты были распределены на 2 группы на основании отсутствия или наличия косвенных признаков состоявшейся реперфузии. Из 252 (73,0%) больных с состоявшейся реперфузией разрыв сердечной мышцы в исходе ОИМ наблюдался у 20 (7,9%) человек. В группе несостоявшейся реперфузии ОИМ закончился разрывом сердечной мышцы у 6 (6,5%) больных.

На первом этапе при анализе историй болезни были выделены клинико-анамнестические особенности течения ОИМ, осложненного разрывом сердца, а также характерные ЭКГ и ЭХО-КГ признаки предразрывного периода. Затем, для выявления связи разрыва миокарда с выделенными клинико-

инструментальными показателями, был применен однофакторный регрессионный анализ и определены клинико-инструментальные предикторы разрыва миокарда в исходе ОИМ. На третьем этапе было проанализировано влияние ТЛТ на частоту возникновения разрыва миокарда. На заключительном этапе были выявлены независимые предикторы возникновения разрыва сердечной мышцы в исходе ОИМ.

Двухмерная ЭХО-КГ проводилась на аппаратах RX-400 GE («General Electric», США) и Vivid-3 GE («General Electric», CHIA) в соответствии с рекомендациями Комитета по номенклатуре и стандартизации Американской ассоциации эхокардиографии (ASE) с использованием В- и М-режимов, а также режимов допплерографии. Расчет объемов левого желудочка и глобальной систолической функции ЛЖ производился по методу дисков (модифицированный алгоритм Simpson). Определялись конечно-диастолический, конечно-систолический, ударный объемы ЛЖ, фракция выброса ЛЖ (ФВ). Исследование ЛЖ включало измерение линейных показателей: конечно-систолического (мм), конечно-диастолического размеров (мм), толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП, мм) и задней стенки (ТЗС, мм) в систолу и диастолу. Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) определялась по методике «площадь-длина», рекомендованной ASE. Увеличенной толщину стенок ЛЖ считали > 11 мм и индекс ММЛЖ у женщин >110 г, у мужчин >125 г/м2 (R.B. Devereux et al., 1993).

Для количественной оценки степени нарушения регионарной сократимости использовался индекс локальной сократимости (ИЛС) (N.B. Shiller, 1991). Диастолическая функция (ДФ) ЛЖ оценивалась методом ДЭХО-КГ. Рассчитывались следующие показатели трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннего (Е, см/с) и позднего (А, см/с) диастолического наполнения, а также соотношение E/A, время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ (ВЗ, м/с); время изоволюметрического расслабления (ВИР, м/с). Согласно рекомендациям С.Р. Appleton и др.

выделялись три типа нарушений ДФ ЛЖ: с нарушенным расслаблением, псевдонормальный и рестриктивный.

ЭКГ исследование проводилось на аппарате «Рикис1а БешЫ» ЬЗР-4101 и (Япония) и включало регистрацию с 12 стандартных отведениях, при необходимости - в дополнительных грудных отведениях V7-У9, Уз к, У«. Анализ ЭКГ по стандартной методике проводили с учетом частоты сердечных сокращений (ЧСС), наличия патологического зубца и элевации сегмента БТ (смещение сегмента ЯТ от изолинии на 2 и более мм регистрировали в точке, отстоящей от конца комплекса (^КЗ на 0,06-0,08 сек. и более), наличия монофазной кривой БТ-Т, удлинения ОТ-интервала, инверсии зубца Т (С. Вагнер Галей, 2002; В.Н. Орлов, 2006). ЭХО-КГ и ЭКГ-исследования проводили при поступлении больного в отделение ОКР и дополнительно при нарастании клинических проявлений инфаркта миокарда и его осложнений.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программ «ЗТАТШТСА 5.0» (81а18оП, США). Для определения вида распределения применяли критерии Шапиро-Уилка. Описание качественных признаков бинарного типа представлено в виде относительной частоты и ее доверительного интервала с использованием коэффициента доверительной вероятности 95%. Сравнение частот бинарного признака в двух несвязанных группах проводилось при помощи построения таблиц сопряженности 2x2 с применением критерия %2 с поправкой Йетса. Для средних выборочных значений М приведены значения выборочного стандартного отклонения ±ЯП>. Различия средних величин признавались статистически значимыми при уровне р<0,05. Корреляционный анализ проводился при помощи вычисления коэффициента рангов Спирмена. Исследование вида зависимости разрыва миокарда от нескольких других признаков с целью прогнозирования по значению нескольких признаков осуществлялось при помощи многофакторной логистической регрессия. Если р<0,05 для какого-либо из коэффициентов, то нулевая гипотеза отклонялась и принималась альтернативная гипотеза о том, что исследуемый фактор ассоциирован с изучаемым событием.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Сравнительный анализ ряда клинико-анамнестических данных обеих групп показал, что в группе с разрывом частота встречаемости таких независимых признаков как возраст старше 75 лет, женский пол, первичный ИМ была достоверно выше, чем в группе без разрыва (табл. 3).

Таблица 3

Частота встречаемости некоторых клинико-анамнестических характеристик больных ОИМ, п=839 (%)

Признаки Исход ОИМ Р

Разрыв (п=42) Иные исходы (п=797)

Возраст (М+80), лет 79,6±6,6 70,6±7,2 0,0001

Возраст >75 лет 29 (69,0) 364 (45,6), 0,0037

Женщины 23(54,8) 287(36,0) 0,0141

Первичный ОИМ 32 (76,2) 390 (48,9) 0,0001

Стенокардия в анамнезе 28 (66,7) 532 (66,8) 0,9893

Артериальная гипертония в анамнезе 34(81,0) 705 (88,5) 0,1435

Индекс массы тела>30 кг/м2 19 (45,2) 442 (55,5) 0,2001

Курение в анамнезе 16(38,1) 420 (52,7) 0,0635

Сахарный диабет 12(28,6) 253 (31,7) 0,6736

Хронический бронхит 6(14,3) 154(19,3) 0,4215

Язвенная болезнь 6(14,3) 146 (18,3) 0,4118

п-число пациентов в группах

Относительная частота встречаемости лиц женского пола в группе с разрывом и в группе сравнения составила 54,8% и 36,0%, соответственно (р=0,0141). ОИМ, осложненный разрывом сердца, чаще возникал у больных с первичным инфарктом миокарда с относительной частотой встречаемости 0,76, против 0,49 в группе без разрыва (р<0,01). Вероятность возникновения разрыва миокарда в исходе первичного ОИМ в 2,84 раз была достоверно выше, чем у больных с повторным ОИМ. У 66,7% больных ОИМ были выявлены приступы стенокардии в анамнезе. Вероятность развития разрыва миокарда в исходе ОИМ не зависела от данного фактора (отношение шансов (ОШ) 0,98; ДИ [0,51; 1,88], р=0,875). Мы не обнаружили различий между изучаемыми группами по частоте наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и

сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, хронического бронхита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Также не влияли на разрыв миокарда излишняя масса тела и курение в анамнезе (рис. 1).

Отношение шансов

Рие. 1. Прогнозирование разрыва сердца по клинико-анамнестическим показателям

Для изучения взаимосвязи клинико-анамнестических признаков нами был

нроведен корреляционный анализ по методу Спирмена, который показал, что признаки не коррелированны между собой, т.е. являются независимыми. Вместе с тем, выявлена положительная корреляционная связь разрыва миокарда с возрастом старше 75 лет (г=0,78; р=0,024), женским полом (1=0,36; р=0,015) и первичным ОИМ (г=0,42; р=0,019).

Таким образом, в группе с разрывом достоверно преобладали больные старше 75 лет, лица женского пола без предшествующего ОИМ в анамнезе. Однофакторный анализ подтвердил, что вышеперечисленные объясняющие независимые признаки связаны с разрывом сердца в исходе ОИМ, являясь его предикторами

Нами были выделены особенности течения предразрывного периода у больных ОИМ. Учитывались такие клинические характеристики как выраженный ангинозный приступ, наличие острой сердечной недостаточности (ОСН), показатели артериального давления (АД) и ЧСС, нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия) (рис.2).

Рис. 2. Частота встречаемости некоторых клинических признаков острого периода инфаркта миокарда

Частота встречаемости выраженного ангинозного приступа статистически достоверно была выше у больных с разрывом. Выраженным ангинозным приступом считали болевой синдром продолжительностью более 1,5 часов, требующий применения наркотических анальгетиков не менее двух раз в указанный период времени. Наши данные совпадают с результатами других исследователей, по мнению которых наличие длительного ангинозного приступа, является клиническим выражением инфарктной экспансии и коррелирует с тяжестью поражения сердечной мышцы (X Р1§иегаэ, 2000).

В группе с разрывом почти в 64% случаев наблюдалась стойкая синусовая тахикардия >80 уд. в мин., не поддающаяся медикаментозной

коррекции, а также тенденция к выраженности ОСН и повышению АД в иредразрывном периоде.

Среднее значение АД было более высоким в группе с разрывом -157,3±5,2 мм рт. ст, в сравнении с группой без разрыва, где среднее значение АД в остром периоде ИМ составило 143,6±5,7 мм рт. ст. Однако, различия между группами не имели достоверного характера (р>0,05). Поэтому не было выявлено зависимости разрыва сердца от АГ в остром периоде ИМ. Также мы не обнаружили различий между группами по частоте возникновения нарушений ритма сердца (р>0,05).

Таким образом, предразрывный период у больных ОИМ характеризовался выраженным ангинозным приступом, а также стойким увеличением ЧСС свыше 80 уд. в мин., не поддающимся медикаментозной коррекции. При однофакторном анализе выявлена связь вышеперечисленных признаков с разрывом сердца в исходе ОИМ (рис.3).

Отношение шансов

Рис. 3. Прогнозирование разрыва сердца по клиническим признакам предразрывного периода

Более информативными признаками угрожающего разрыва миокарда явились ЭКГ-изменения. У больных с разрывом достоверно чаще регистрировались ЧСС свыше 80 уд. в мин., подъем сегмента БТ более 4 мм в двух и более смежных отведениях, передняя локализация ОИМ, патологический 0-зубец в первые часы развития ОИМ, быстрая инверсия зубца Т (в группе без ТЛТ), а также увеличение продолжительности ОТ и остро возникшие нарушения внутрижелудочковой проводимости (табл.4).

Таблица 4

Частота встречаемости ЭКГ-признаков, характерных для острого

периода инфаркта миокарда, п=839 (%)

Признаки Исход ОИМ Р

Разрыв сердца (п=42) Иные исходы (п=797)

ЧСС > 80 уд. в мин. 30(71,4) 305 (38,3) 0,0001

Элевация сегмента 8Т >4мм 25 (59,5) 213 (26,7) 0,0001

Передняя локализация ОИМ 24 (57,1) 321 (40,3) 0,0313

Ранний 0-зубец (без ТЛТ) 14 из 16 (87,5) 33 из 478 (7,0) 0,0001

Инверсия 'Г-зубца в течение 72 ч после дебюта ОИМ (без ТЛТ) 15 из 16(93,8) 49 из 478 (10,3) 0,0001

Увеличение продолжительности ()Т 21 (50) 265 (33,2) 0,0001

Нарушения внутрижелудочковой проводимости 7 (16,6) 64 (8,0) 0,0001

п-число пациентов в группах

У больных группы с разрывом по данным ЭКГ ЧСС была достоверно более высокой (90±15/мин.), чем у больных второй группы (80±14/мин.) (р<0,01). Отношение шансов разрыва миокарда в группе с ЧСС>80 уд./мин. к разрыву в группе с ЧСС<80 уд./мин. составляло 3,93 (ДИ [2,01; 7,71]), (р<0,0001). Это позволило считать синусовую тахикардию предиктором разрыва при однофакторном регрессионном анализе (рис. 4). Наши данные согласуются с литературными, в соответствие с которыми синусовая тахикардия - наиболее характерный ЭКГ-признак предразрывного периода (Х.Н. ■№еЬ-еп5,2004).

Рис. 4. Прогнозирование разрыва сердца по ЭКГ-признакам

В группе с разрывом достоверно чаще встречается подъем сегмента 8Т более 4 мм в двух и более смежных отведениях: в 59,5% случаев против 26,7% в группе без разрыва (р<0,01). При одиофакторном регрессионном анализе вероятность возникновения разрыва при выявлении данного ЭКГ-признака в 3,99 раз выше. Таким образом, был выявлен еще один предиктор разрыва при одиофакторном регрессионном анализе.

По результатам нашего исследования разрыв миокарда был достоверно связан с передней локализацией ОИМ по данным ЭКГ. Частота встречаемости передней локализации ОИМ в группах с разрывом и без составила 57,1% и 40,3%, соответственно (р=0,0313). Вероятность возникновения разрыва миокарда при переднем ОИМ статистически значимо в 1,96 раз выше, чем при другой локализации инфаркта (р=0,045, 95% ДИ [1,06; 3,65]). Таким образом, передняя локализация трансмурального ОИМ является предиктором разрыва сердца при одиофакторном регрессионном анализе.

Достоверно чаще (в 87,5% случаев) у больных с разрывом миокарда в исходе ОИМ, которым не проводилась ТЛТ, на ЭКГ регистрировался патологический СИубец в первые часы развития ОИМ, так называемый «ранний» С?-зубец (р<0,01). ОШ 1,96 возникновения разрыва у данной группы больных с 95% ДИ и достигнутым уровнем значимости, позволяет отнести формирование патологического СЬзубца в первые часы развития ОИМ к предиктору разрыва при однофакторном анализе. Развитие разрыва миокарда (при условии отсутствия ТЛТ в остром периоде) также непосредственно связано с наличием «быстрой» инверсией Т-зубца в течение 72 часов после дебюта ОИМ.

Для группы с разрывом характерно увеличение продолжительности рТ-интервала, что может быть обусловлено значительной зоной повреждения миокарда в предразрывный период (р<0,05). Зависимость разрыва сердца от увеличения продолжительности (Д-интервала с использованием критерия х2 подтверждает ОШ 2,01 с ДИ [1,08; 3,71] и р=0,039. Увеличение продолжительности (УГ-интервала можно считать предиктором разрыва миокарда при однофакторном регрессионном анализе.

Прослежена зависимость возникновения разрыва при остро возникших блокадах правой ножки пучка Гиса (полной и неполной), блокады передней левой и задней левой ветвей пучка Гиса, а также при наличии зазубрин в месте перехода зубца ЩБ) в сегмент БТ и появления \У-комплекса (^Б (р<0,05). Наличие признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости по данным ЭКГ увеличивало шанс развития разрыва сердца в 2,4 раза (ДИ [1,05; 5,50]) при р=0,094. Характерное для группы с разрывом нарушение внутрижелудочковой проводимости свидетельствует, по-видимому, о выраженности патологических морфо-функциональных изменений в миокарде, затрагивающих проводящую систему сердца.

В работе проводилось изучение ряда ЭХО-КГ характеристик, предразрывного периода у больных ОИМ. Так, частота встречаемости гиперкинеза интактного миокарда при ФВ <40%, была достоверно выше в

группе больных с разрывом сердечной мышцы. Вероятность возникновения разрыва миокарда при выявлении данного ЭХО-КГ признака увеличивалась в 5,87 раз при ДИ [3,10; 11,0], что позволило считать данный признак предиктором разрыва сердца в исходе ОИМ (рис. 5).

Отношение шансов

Рис. 5. Прогнозирование разрыва сердца по эхокардиографическим

признакам

Обратимая деформация полости ЛЖ в виде её сужения в зоне перехода от инфарцированной области к интактному миокарду (при передней локализации ОИМ с вовлечением верхушки ЛЖ) и значительная регионарная деформация полости ЛЖ (при инфарктах другой локализации) - по данным ЭХО-КГ, расценивались нами как наличие аневризматической деформации ЛЖ. Относительная частота встречаемости этого признака была выше в группе с разрывом миокарда (7,6% против 2,3%, р<0,0001). Применение критерия выявило наличие связи между разрывом миокарда и аневризматической

деформацией, которая без сомнения является предиктором разрыва при однофакторном регрессионном анализе (ОЩ 2,58; 95% ДИ [1,38; 4,83]).

Следующий ЭХО-КГ признак, достоверно чаще встречающийся в группе больных с разрывом миокарда в исходе ОИМ, является ИЛС > 2. Однако, при применении критерия х2 с поправкой Йетса уровень статистической значимости р=0,062 приближается к заданному уровню значимости (а) 0,05, но все же не достигает его. Это не позволяет считать нам вычисленное 0111=2,06 достоверно отличимым от единицы, а величину ИЛС > 2 по данным ЭХО-КГ исследования предиктором разрыва сердечной мышцы. Мы можем лишь констатировать, что значение ОШ данного признака в генеральной совокупности находится в пределах вычисленного нами ДИ: от 0,99 до 4,30.

Регистрируемое при ЭХО-КГ исследовании вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ в зону нарушения локальной сократимости при любой локализации ИМ можно считать предиктором разрыва сердечной мышцы, т.к. 95% ДИ при 0111=4,01 находится существенно «правее» единицы и включает в себя диапазон от 2,14 до 7,53 при достигнутом уровне значимости р<0,0001.

При отборе прогностически наиболее значимой в отношении разрыва сердечной мышцы характеристики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ нами учитывалось существующее в мировой практике в настоящее время мнение, что время замедления (ВЗ) раннего диастолического наполнения ЛЖ является наиболее чувствительным маркером степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ. Шансы возникновения разрыва сердца у больных, с показателем ВЗ <150гш в 3,58 раз выше при 95% ДИ [1,85; 6,92], что позволяет считать показатель В3< 150тэ предиктором разрыва сердца.

Нами были выявлены различия по показателям ЭХО-КГ, характеризующим гипертрофию миокарда ЛЖ, между больными с разрывом миокарда и другими исходами ОИМ. Так, для больных ОИМ с исходом в разрыв были характерна небольшая ММЛЖ (236,2±8,6г. в среднем по группе) и ТЗС и ТМЖП (10,7±0,8 мм и 11,1 ±0,9 мм, соответственно). Среднее значение ИММЛЖ группы больных с разрывом составило 110,7±8,9 г/м2. Несмотря на

это, относительная частота встречаемости небольшой массы миокарда в группе с разрывом статистически значимо не отличалась от частоты встречаемости данного показателя в группе без разрыва в исходе ОИМ и составила 35,7% и 29,5%, соответственно (р=0,3922).

Таким образом, при однофакторном анализе ЭХО-КГ предикторами разрыва сердца явились: выраженный гиперкинез интактного миокарда ЛЖ в сочетании с ФВ <40%, аневризматическая деформация, вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ при инфарктах любой локализации, время замедления раннего диастолического наполнения <150 те.

С целью выявления независимых предикторов разрыва сердечной мышцы в исходе ОИМ по выделенным с помощью однофакторного регрессионного анализа признакам нами была построена логистическая регрессионная модель. При оценке ОШ учитывались другие сопутствующие переменные (коварианты), включенные в уравнение логит-преобразования.

При мультифакторном логистическом регрессионном анализе были получены следующие независимые предикторы разрыва сердца:

1) ЭХО-КГ признаки: а) гиперкинез интактного миокарда при ФВ <40% (ОШ 3,82; В1 1,13237; 95% ДИ [1,34-6,12]); б) вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ (ОШ 2,87; В! 0,99012; 95% ДИ [1,86-5,31]); в) ВЗ ЛЖ<150 те (ОШ 2,46; В1 0,97611; 95% ДИ [1,01-4,13]);

2) клинико-анамнестические признаки: а) стойкая тахикардия, не поддающаяся медикаментозной коррекции (ОШ 2,31; В1 0,92656; 95% ДИ [1,064,12]); б) возраст старше 75 лет (ОШ 2,10; В1 -0,84503; 95% ДИ [1,02-3,08]); в) первичный ИМ (ОШ 1,91; В1 0,94253; 95% ДИ [1,14-3,17]);

3) ЭКГ признаки: а) ЧСС > 80/мин. (ОШ 1,97; В1 0,85935; 95% ДИ [1,545,08]); б) элевация сегмента БТ более 4 мм в двух и более смежных отведениях ЭКГ (ОШ 1,83; В1 1,38360; 95% ДИ [0,99-3,42]) (рис.6).

Рис. 6. Независимые предикторы разрыва миокарда в исходе ОИМ

Независимые предикторы представлены в порядке наибольшей значимости и убывания величины ОШ. Таким образом, проведенный мультифакторный регрессионный анализ позволил установить, объективизировать и ранжировать по степени клинической значимости независимые предикторы разрыва миокарда, необходимые для выделения групп высокого риска.

Нами было проанализировано влияние ТЛТ на разрыв сердца у больных с ОИМ. При однофакторном регрессионном анализе ТЛТ явилась предиктором возникновения разрыва сердца (р=0,008). Значение ОШ составило 2,41 с 95% ДИ [1,28; 4,52]. Мы изучили влияние реперфузии на разрыв миокарда. Однофакторный анализ показал, что состоявшаяся реперфузия не может являться предиктором разрыва сердца, хотя отмечается тенденция к увеличению частоты разрывов в группе больных с состоявшейся реперфузией (ОШ 1,19; ДИ [0,47; 2,97]; р=0,815) (рис.7).

ТЛТ > 4 ч. после дебюта ОИМ

Рис. 7. Влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ

Нами был проанализирован возраст больных с разрывом миокарда с состоявшейся реперфузией в результате проведенной ТЛТ. Для больных старше 75 лет с состоявшейся реперфузией шансы возникновения разрыва миокарда в 2,82 раза превысили шансы развития разрыва в более молодом возрасте. Таким образом, при однофакторном регрессионном анализе возраст старше 75 лет у больных с состоявшейся реперфузией можно считать предиктором развития разрыва сердца. С увеличением времени от начала симптоматики ОИМ до проведения ТЛТ отмечена тенденция к возрастанию частоты разрыва сердца, в том числе на фоне состоявшейся реперфузии у пожилых больных.

ВЫВОДЫ

1. Разрыв миокарда достоверно чаще развивается при первичном остром инфаркте миокарда у больных женского пола старше 75 лет.

2. Предразрывный период у больных острым инфарктом миокарда клинически характеризуется выраженным ангинозным статусом продолжительностью более 1,5 часов, требующим повторного введения наркотических анальгетиков, сопровождающимся стойкой синусовой тахикардией, не поддающейся медикаментозной коррекции.

3. Для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца, характерны следующие электрокардиографические признаки: «ранний» патологический зубец Q и «быстрая» инверсия Т-зубца в течение 72 часов после дебюта острого инфаркта миокарда (при отсутствии тромболитической терапии), подъем сегмента ST более 4 мм в двух и более смежных отведениях, а также увеличение продолжительности QT-интервала и остро возникающие нарушения внутрижелудочковой проводимости.

4. Для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца, характерны следующие эхокардиографические признаки: выраженный гиперкинез интактного миокарда левого желудочка в сочетании с фракцией выброса <40%, аневризматическая деформация полости левого желудочка, индекс локальной сократимости >2, вовлечение верхушечных сегментов левого желудочка независимо от локализации инфаркта, время замедления раннего диастолического наполнения <150 ms.

5. Методом логистического регрессионного анализа выявлены следующие независимые предикторы возникновения разрыва сердечной мышцы: гиперкинез интактного миокарда при фракции выброса <40% (по данным эхокардиографии); вовлечение верхушечных сегментов левого желудочка независимо от локализации (по данным эхокардиографии); время замедления раннего диастолического наполнения <150 ms (по данным допплерзхокардиографии); стойкая тахикардия, резистентная к медикаментозной коррекции (по клиническим данньм); возраст больного

старше 75 лет; частота сердечных сокращений > 80 ударов в минуту (по электрокардиографии); первичный инфаркт миокарда (по данным анамнеза), элевация сегмента 8Т более 4 мм в двух и более смежных отведениях ЭКГ.

6. Применение тромболитической терапии у пожилых больных более чем через 4 часа от начала острого инфаркта миокарда выявляет тенденцию к увеличению частоты разрывов сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогнозирования риска развития раннего наружного разрыва сердечной мышцы в исходе острого инфаркта миокарда необходимо проведение комплексного клинико-инструментального динамического обследования пациента в течение первых 72 часов от начала ангинозного приступа.

2. При выявлении независимых клинико-инструментальных предикторов разрыва сердечной мышцы, больного следует отнести к группе высокого риска.

3. С целью профилактики возникновения разрыва сердца у пациентов старше 75 лет с первичным инфарктом миокарда рекомендуется применять тромболитическую терапию не позднее первых четырех часов от дебюта острого инфаркта миокарда.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Малюков Г.Б., Белавина Н.И. Тромболитическая терапия саруплазой у больных с острым инфарктом миокарда // Медицинская консультация. - 2003 г. - №1. - С.40-43

2. Радзевич А.Э., Белавина Н.И., Вашева Ж.И. Оценка систолической и диастолической функций левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда методом трансторакальной эхокардиографии //Актуальные проблемы терапии: Сб. науч. трудов//- Москва: Издательство Пресском, 2004. - С. 75-78.

3. Радзевич А.Э., Белавина Н.И., Вашева Ж.И. Возможности метода трансторакалыюй эхокардиографии в диагностике осложнений острого

трансмуралыюго инфаркта миокарда //Актуальные проблемы терапии: Сб. науч. трудов//- Москва: Издательство Пресском, 2004. - С. 78-81.

4. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н.И., Пичугина Т.А. Диагностические возможности метода трансторакальной эхокардиографии у больных острым инфарктом миокарда в отделении неотложной кардиологам. Часть 1-я. // Функциональная диагностика. - 2004 г. - №4. - С. 95-103.

5. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н.И., Пичугина Т.А. Диагностические возможности метода трансторакалыюй эхокардиографии у больных острым инфарктом миокарда в отделении неотложной кардиологии. Часть 2-я. // Функциональная диагностика. - 2005 г. - №1. - С. 100-111.

6. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н.И., Безпрозванный

A.Б., Соколова Н.В., Клочкова H.H. Эхокардиографические предикторы угрожающего разрыва миокарда левого желудочка у больных трансмуралышм инфарктом миокарда в условиях отделения неотложной кардиологии // 50 лет городской клинической больнице №52. Актуальные вопросы клинической медицины. Сб. науч. трудов//- Москва. - 2005. - С. 83-86.

7. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э., Белавина Н.И., Несветов

B.Н., Клочкова H.H. Клинико-инстру ментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина. - 2008 г. - №2. - С.76-82.

Белавина Наталья Ивановна

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 26.01.2009 г. Формат 60x90,1/16. Обьем 1.5 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 41

Отпечатано в ООО "Фирма Блок" 107140, г. Москва, ул. Краснопрудная, вл.13. т. (499) 264-30-73 www.firmablok.ru

Изготовление брошюр, авторефератов, печать и переплет диссертаций.

Оглавление диссертации Белавина, Наталья Ивановна :: 2009 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных и организация исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Общеклинические и лабораторные методы исследования.

2.2.2. Инструментальные методы исследования.

2.2.2.1. Эхокардиография.

2.2.2.2. Электрокардиография.

2.3. Статистическая обработка полученных результатов.

ГЛАВА III. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С РАЗРЫВОМ СЕРДЦА.

3.1. Сравнительная характеристика клинико-анамнестических признаков больных острым инфарктом миокарда.

3.2. Клинические характеристики предразрывного периода острого инфаркта миокарда.

3.3. Электрокардиографические признаки, характерные для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца.

3.4. Эхокардиографические признаки, характерные для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца.

3.5. Влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда.

Глава IV. ВЫЯВЛЕНИЕ КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПРЕДИКТОРОВ УГРОЖАЮЩЕГО РАЗРЫВА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ

ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА.

4Л. Прогнозирование разрыва сердца по клинико-анамнестическим показателям.

4.2. Прогнозирование разрыва сердца по клиническим признакам предразрывного периода острого инфаркта миокарда.

4.3. Прогнозирование разрыва сердца по электрокардиографическим признакам предразрывного периода острого инфаркта миокарда.

4.4. Прогнозирование разрыва сердца по эхокардиографическим признакам предразрывного периода острого инфаркта миокарда.

4.5. Выявление независимых предикторов разрыва миокарда методом мультифакторной логистической регрессии.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Белавина, Наталья Ивановна, автореферат

Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ), данная патология остается одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения во всем мире [20, 30, 34, 43]. Разрыв сердечной мышцы является одним из самых грозных осложнений ОИМ [11, 20, 85, 89]. Госпитальная смертность от разрыва сердца занимает третье место после нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения, являясь причиной летального исхода по разным литературным данным в 2-30% случаев [3, 24, 85, 89].

Основные усилия исследователей по решению данной проблемы направлены на поиск критериев прижизненной диагностики угрозы развития данного осложнения - предикторов разрыва сердца [13, 18, 32] и выделение среди больных ОИМ групп высокого риска [189].

Ряд отечественных и зарубежных исследований в области неотложной кардиологии посвящено идентификации клинико-инструментальных и лабораторных маркеров разрыва сердца у больных ОИМ [2, 6, 31, 32, 41]. Так, установлена зависимость между частотой разрыва сердца и гемодинамическими показателями, локализацией инфаркта миокарда, полом и возрастом [13, 35].

Применение с 60-х годов прошлого столетия фармакологических средств, обеспечивающих гемодинамическую разгрузку миокарда (нитраты, бета-адреноблокаторы) позволило снизить среднюю летальность от ОИМ до 15%. Результатом последующего поиска новых путей снижения летальности при ОИМ стала концепция тромболитической терапии (ТЛТ). Внедрение в практику ТЛТ стало революционным событием, так как снизило летальность при ОИМ до 5-10%, что превосходит эффект от всех существовавших до этого методов лечения [17].

Исходя из вышесказанного, большой интерес представляет изучение влияния ТЛТ на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ.

В настоящее время остаются недостаточно изученными эхокардиографические (ЭХО-КГ) предикторы разрыва миокарда, позволяющие определить степень угрозы разрыва сердца [13]. Значительный интерес представляет комплексное изучение показателей допплер-эхокардиографии, ЭКГ-признаков, а также особенностей клинического течения разрыва сердечной мышцы в сочетании с анамнестическим данными у больных ОИМ. Решение поставленных задач позволит не только своевременно корригировать медикаментозную терапию, но и проводить хирургическое лечение больных, угрожаемых по разрыву с целью снижения смертности от ОИМ.

Исходя из этого, сформулированы цель и задачи исследования.

Цель исследования:

Выделение независимых предикторов разрыва сердечной мышцы в исходе острого инфаркта миокарда и изучение влияния тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва миокарда.

Задачи исследования:

Научная новизна исследования:

Впервые проведено сравнение клинико-анамнестических характеристик больных ОИМ, осложненным и не осложненным разрывом сердца, путем сопоставления их частоты встречаемости. Выявлено, что разрыв миокарда достоверно чаще развивается при первичном ОИМ у больных женского пола пожилого возраста.

На основании комплексного клинико-инструментального исследования на госпитальном этапе в условиях отделения кардиореанимации впервые выделены электрокардиографические и эхокардиографические предикторы угрожающего разрыва сердца у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Отмечено, что у больных ОИМ, осложненным разрывом сердца достоверно чаще встречаются такие ЭКГ-признаки, как ЧСС > 80 уд. в мин., «ранний» патологический (^-зубец, «быстрая» инверсия Т-зубца в течение 72 часов после дебюта ОИМ (при отсутствии ТЛТ), подъем сегмента 8Т более 4 мм в двух и более смежных отведениях, а также увеличение продолжительности (^Т-интервала и остро возникшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. У больных ОИМ, осложненным разрывом сердца при ЭХО-КГ исследовании достоверно чаще регистрировались аневризматическая деформация в предразрывный период, вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ в зону нарушения локальной сократимости при инфарктах любой локализации, доказана прогностическая значимость гиперкинеза интактного миокарда, величины ВЗ <150 шб при ЭХО-КГ исследовании в выявлении угрозы разрыва сердца у больных ОИМ.

Впервые были выявлены независимые предикторы угрожающего разрыва сердца у больных ОИМ при многофакторном анализе на основании комплексного клинико-инструментального исследования на госпитальном этапе. Проведенное нами исследование обозначило влияние ТЛТ на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ.

Практическая значимость работы:

Показано, что для оптимизации лечения и выбора тактики ведения больных ОИМ целесообразно учитывать сочетание изученных клинико-анамнестических и инструментальных факторов при определении возможного риска развития разрыва мышцы сердца при ОИМ.

Основные положения, выносимые на защиту:

Внедрение в практику:

Результаты исследования внедрены в лечебный процесс отделения кардиореанимации, кардиологических отделений ГКБ № 52 г. Москвы, а также используются в научном и педагогическом процессе кафедры терапии №1 факультета последипломного образования ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава».

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Новые технологии в медицинской практике» (17.09.2004., Москва).

Личное участие автора:

Автором была ретроспективно изучена медицинская документация больных, отобранных для исследования, заполнены специально разработанные учётные формы и клинические карты, лично проведены эхокардиографические исследования и осуществлен анализ ЭКГ 839 пациентов с ОИМ. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем также была освоена многофакторная логистическая регрессия как один из методов нелинейного регрессионного анализа.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них — 1 в рецензируемом издании, рекомендованном и утверждённом Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации в апреле 2008 г.:

Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э., Белавина Н.И., Несветов В.Н., Клочкова H.H. Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина. - 2008 г. - №2. - С.76-82.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда"

выводы

2. Предразрывный период у больных с острым инфарктом миокарда клинически характеризуется выраженным ангинозным статусом продолжительностью более 1,5 часов, требующим повторного введения наркотических анальгетиков, сопровождающимся стойкой синусовой тахикардией, не поддающейся медикаментозной коррекции.

3. Для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца, характерны следующие электрокардиографические признаки: «ранний» патологический зубец С? и «быстрая» инверсия Т-зубца в течение 72 часов после дебюта острого инфаркта миокарда, подъем сегмента 8Т более 4 мм в двух и более смежных отведениях, а также увеличение продолжительности СЖЗТ и остро возникающие нарушения внутрижелудочковой проводимости.

4. Для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца, характерны следующие эхокардиографические признаки: выраженный гиперкинез интактного миокарда левого желудочка в сочетании с фракцией выброса <40%, аневризматическая деформация полости левого желудочка, индекс локальной сократимости >2, вовлечение верхушечных сегментов левого желудочка, время замедления раннего диастолического наполнения <150 тэ.

5. Методом логистического регрессионного анализа выявлены следующие независимые предикторы возникновения разрыва сердечной мышцы в исходе острого инфаркта миокарда: гиперкинез интактного миокарда при фракции выброса <40% (по данным эхокардиографии); вовлечение верхушечных сегментов левого желудочка (по данным эхокардиографии); время замедления раннего диастолического наполнения <150 тэ (по данным допплерэхокардиографии); стойкая тахикардия, резистентная к медикаментозной коррекции (по клиническим данным); возраст больного старше 75 лет; частота сердечных сокращений >80 ударов в минуту (по электрокардиографии); первичный инфаркт миокарда (по данным анамнеза), элевация сегмента ЭТ более 4 мм в двух и более смежных отведениях электрокардиограммы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Белавина, Наталья Ивановна

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — №4. -С. 190-195.

2. Белялов Ф.И. Аритмии сердца. Москва: МИА, 2006. - 352 с.

3. Боровиков В.П., Ивченко Г.И. Прогнозирование в системе statistica в среде Windows: Учебное пособие. Москва: Финансы и статистика, 2000— 384 с.

4. Боровиков В.П. Программа statistica для студентов и инженеров. — Москва: КомпьютерПресс, 2001. 301 с.

5. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. Москва, 2005.-С. 25-28.

6. Вагнер Гален С. Практическая электрокардиография Марриотта / Пер. с англ. яз.; Под ред. Проф. Хирманова В.Н. СПб.: Невский Диалект; М.: Изд-во БИНОМ, 2002. - 480 с.

7. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Крикунов П.В., Ющук E.H. и др. Допплерэхокардиография в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка: Методическое пособие. Москва, 2004. - 58 с.

8. Верткин А.Л. Скорая медицинская помощь. Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2003.-С. 25-105.

9. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ // Кардиология. 2004. - № 4 (прил. 1-28).

10. Гафаров В.В., Благинина М.Ю. Инфаркт миокарда (прогнозирование исходов на основе программ ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда», МОНИКА). //Кардиология. 2005. - №9. - С.80-81.

11. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. Москва: Ньюдиамед, 2006. 254 с.

12. Гороховский Б.И. Аневризмы и разрывы сердца. Москва: ООО «Медицинское Информационное Агентство», 2001. - 1075 с.

13. Гланц С. Медико-биологическая статистика/Пер. с англ. яз.; Под ред. Бузикашвили Н.Е., Самойлова Д.В. Москва: Практика, 1999. - 459 с.

14. Джанашия П.Х. Карманный справочник кардиолога. Москва: ООО «Медицинское Информационное Агентство», 2006. - 352 с.

15. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М. Синкопальные состояния — Москва: Оверлей, 2004. 140 с.

16. Дзяк Г.В., Коваль Е.А. Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST: необходимо ли изменить стандарт реперфузионной терапии? // Украинский кардиологический журнал. 2004. —№1. - С.15-21.

17. Дощанников A.B., Кузнецов А.Н., Филоненко Г.С. и др. Наружный разрыв сердца при остром инфаркте миокарда. Прогноз. Профилактика: Метод, рек. Нижний Новгород, 2000. - 36 с.

18. Зелтынь-Абрамов Е.М., Ольхин В. А. Современная тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда: Учебно-методическое пособие. Москва, 2004. — 31 с.

19. Кемпбелл В.Ф. Международное руководство по инфаркту миокарда. Пер. с англ. Москва: Медицина, 1997. - 87 с.

20. Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 640 с.

21. Кузнецов В.А., Криночкин Д.В., Кузнецова Н.И. Разрыв сердца при инфаркте миокарда // Кардиология. 1996. - №10. - С. 10-13.

22. Новикова H.A. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: общие принципы. Москва: МИА, 2007. - 72 с.

23. Орлов М.В. Особенности ЭхоКГ изменений у больных острым инфарктом миокарда, осложненным разрывом сердца // Кардиология. 1984. -Том 24, № 10.-С. 66-69.

24. Орлов В.Н. Руководство по элетрокардиографии 5-е изд. Москва: ООО «Медицинское Информационное Агентство», 2006. - 528 с.

25. Панченко Е.П. Профилактика тромбоэмболий у больныхмерцательной аритмией. — Москва: МИА, 2007. 144 с.i

26. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н.И., Пичугина Т.А. Диагностические возможности метода трансторакальной эхокардиографии у больных острым инфарктом миокарда в неотложной кардиологии // Функциональная диагностика. — 2005. — №1 С. 100-111.

27. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. Москва: Медиа Сфера, 2003.-305 с.

28. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда 3-е изд. Москва: МИА, 2006. —466 с.

29. Сыркин А.Л. Неотложная кардиология Москва: МИА, 2004.520 с.

30. Трофимов Г.А., Андрашев В.Н. Разрыв сердца в остром периоде инфаркта миокарда, прогнозирование и пути профилактики // Клиническая медицина. 2004. - №6. - С. 22-25.

31. Фейгенбаум X. Эхокардиография / Пер. с англ. яз.; Под ред. Митькова В.В. Москва: Видар, 1999. - 512 с.

32. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. -Москва: Практика, 2-е изд., 2005. 344 с.

33. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека — Москва: Мир, 2004. — Т. 1. -738 с.

34. Шестаков В.А., Пажитнев Д.Е., Шестакова Н.В. Диагностика диастолической дисфункции сердца // Диастолическая дисфункция миокарда: Сб. науч. трудов / Москва, 2001. С. 12-21.

35. АСС/АНА guidelines for the clinical application of echocardiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines//Circulation 1997. - 5. P. 1686 - 744.

36. Arifi Ahmed A., Koehler Alwin, Thomas M.T. et al. Staphylococcus aureus Pancarditis Complicated by a Left Ventricular Pseudoaneurysm // Asian Cardiovasc Thorac Ann 2004. - 12. P. 86-88.

37. American Society of Echocardiography Committee on standards, subcommittee on quantitation of two-dimensional echocardiograms.

38. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography //J Am Soc Echo 1989 - 2. P. 8-67.

39. Andersen J.L. Acute myocardial infarction. An Aspen Publication 1987 -P. 113-115.

40. Abe DeAnda Jr., Komeda M., Moon M.R. et al. Estimation of regional left ventricular wall stresses in intact canine hearts // Am J Physiol Heart Circ Physiol 1998 - Vol. 275(5) - P. 1879-1885.

41. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ 2002 - P. 32471-86.

42. Anversa P., Olivetti G., Capasso J.M. Cellular basis of ventricular remodeling after myocardial infarction // Am J Cardiol. 1991 - 18 - P 68(14).

43. Arakawa N., Nakamura M., Endo H. et al Brain natriuretic peptide and cardiac rupture after acute myocardial infarction // Intern Med. 2001 - 40(3) -P.232-236.

44. Ayanian J. Z. and Braunwald E. Thrombolytic Therapy for Patients With Myocardial Infarction Who Are Older Than 75 Years: Do the Risks Outweigh the Benefits? Circulation, May 16, 2000; 101(19): 2224 2226.

45. Armstrong P.W., Collen D., Antmann E. Fibrinolysis for acute myocardial infarction: the future is here and now //Circulation. 2003 - 107 - P. 2533-2537.

46. Auer J., Berent R., Eber B. Pathophysiology and therapeutic aspects of left ventricular "remodeling" in the post-infarct phase // Acta Med Austriaca. -2001-28(5)-P. 117-22.

47. Aurigemma G.P., Gaasch W.H. Diastolic Heart Failure // N Engl. J Med -Vol. 351-P. 1097-1105.

48. Badano L., Stoian J., Cervesato E. et al. Reproducibility of wall motion score and its correlation with left ventricular ejection fraction in patients with acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1996 - Oct. 1. -V. 78. № 7. - P. 885888.

49. Ball S.G. Thrombolysis: too old and too young // Heartl 2002 - 87(4)-P. 312-313.

50. Bartunek J., Vanderheyden M., de Bruyne B. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction after anterior myocardial infarction. A potential mechanism of myocardial rupture // Eur Heart J. 1995 - 16(10) - P. 1439-42.

51. Bartoletti A., Fantini A., Meucci F. Primary coronary angioplasty in acute myocardial infarction: is it possible to prevent postinfarction cardiac rupture? // Ital Heart J 2000 - V. 1. - P. 400-406.

52. Batts K.P., Ackermann D.M., Edwards W.D. Postinfarction rupture of the left ventricular free wall: clinicopathologic correlates in 100 consecutive autopsy cases // Hum Pathol. 1990 -21(5) - P. 530-5.

53. Becker R.C., Gore J.M., Lambrew C. et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction. // J Am Coll Cardiol 1996-27(6)-P. 1321-1326.

54. Becker R.C., Charlesworch A., Wilcox R.G. et al Cardiac rupture associated with thrombolytic therapy: impact of time to treatment in the late a ssessment of thrombolytic efficacy (LATE) study //J Am Coll Cardiol 1995 - 25 -P.1063-1068.

55. Becker A.E., van Mantgem J.P. Cardiac tamponade: a study of 50 hearts // Eur J Cardiol 1975 -3-P.349-358.

56. Birnbaum Y., Chamoun A.J., Anzuini A. Ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction // Coron Artery Dis. 2003 - 14(6) - P. 463-70.

57. Birnbaum Y., Wagner G.S., Gates K.B. et al. Clinical and electrocardiographic variables associated with increased risk of ventricular septaldefect in acute anterior myocardial infarction //Am J Cardiol 2000 - 86 - P.830-834.

58. Birnbaum Y., Fishbein M.C., Blanche C. et al Ventricular Septal Rupture after Acute Myocardial Infarction // N Engl J Med 2002 Vol. 347 (31)-P.1426-1432.

59. Bodh I., Jugdutt M.D. Ventricular Remodeling After Infarction and the Extracellular Collagen Matrix When Is Enough Enough? // Circulation. 2003 -08 -P.1395-1404.

60. Bueno H., Martínez-Sellés M., Pérez-David E. et al Effect of thrombolytic therapy on the risk of cardiac rupture and mortality in older patients with first acute myocardial infarction. // Eur Heart J 2005 - 26 - P. 1705-1711.

61. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction// Am Heart J. 1999 - 138(2 Pt 2) P.79-83.

62. Braunwald E., Pfeffer M.A. Ventricular enlargement and remodelling following acute myocardial infarction: mechanisms and management. // Am J Cardiol 1991 - 68(suppl D):1-6D.

63. Bulkley B.H, Roberts W.C. Steroid therapy during acute myocardial infarction: a cause of delayed healing and of ventricular aneurysm // Am J Med. 1974- 56 -P.244-250.

64. Buda A.J. The role of echocardiography in the evaluation of mechanical complications of acute myocardial infarction // Circulation 1991 - 84(3 Suppl)l — P. 109-21.

65. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Vuyisile T. et al Heart Failure and Death After Myocardial Infarction in the Community: The Emerging Role of Mitral Regurgitation // Circulation 2005 - 1112 - P.95 - 301.

66. Canovas S.J., MD; Lim E., et al Midterm Clinical and Echocardiographic Results With Patch Glue Repair of Left Ventricular Free Wall Rupture Circulation. 2003; - 108:11-237.

67. Celik S., Baykan M., Erdol C. et al. Doppler-derived deceleration time as an early predictor of left ventricular thrombus after a first anterior acute myocardial infarction // Am. Heart J. 2000. - Nov. V. 140. - № 5. - P.772-776.

68. Cerisano G., Bolognese L., Buonamici P. et al. Prognostic implication of restrictive left ventricular filling in reperfused anterior acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. -2001 1-V.37. -№ 3 - P 793-799.

69. Chareonthaitawee P., Christian T.F., Hirose K., Gibbons R.J., Rumberger J.A. Relation of initial infarct size to extent of left ventricular remodeling in the year after acute myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. — 1995-1; 25(3)-P. 567-73.

70. Christensen D., Fond M., Reading J. et al. Effect of hypertension on myocardial rupture after acute myocardial infarction // Chest 1977-72 - P.618-622.

71. Cortadellas J., Figueras J. Does reperfusion modify the risk of heart rupture? Effects of early reperfusion // Rev Esp. Cardiol 1992 - 45 Suppl 2-P. 66-7.

72. Cruickshank J.M. The adrenergic system and prevention of myocardial damage by beta-blockade: A clinical overview // J. Cardiovasc. Pharmacology -1989. Vol. 14, № 9. - P. 20-24.

73. Dellborg M., Held P., Swedberg K. et al. Rupture of the myocardium. Occurrence and risk factors // Br Heart J -1985-54-P.l 1-16.

74. Derek G., Gibson Darrel P. Francis. Clinical assessment of left ventricular diastolic function // Heart -2003 -89 P 231-238.

75. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man // Circulation. 1977. - Vol. 55. - P.613-618.

76. Devereux R.B., Koren M.J., DeSimone G. et al. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14. - P. D.8-D.15.

77. Edwards B.S., Edwards W.D., Edwards J.E. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: identification of simple and complex types in 53 autopsied hearts //Am J Cardiol -1984 54 - P. 1201-5.

78. Eldred D., Mundth Rupture of the Heart Complicating Myocardial Infarction // Circulation 1972 - 46 - P. 427 - 429.

79. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Weisfeldt M.L., Bulkley B.H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement.J // Am Coll Cardiol. -1984 -4(2) -P.201-8.

80. Estess J.M., Topol E.J. Fibrinolytic treatment for elderly patients with acute myocardial infarction // Heart 2002 -87 - P.308-311.

81. Figueras J., Cortadellas J., Soler-Soler J. Left ventricular free wall rupture: clinical presentation and management // Heart. 2000. -V. 83. P.499-504.

82. Figueras J., Juncal A., Carballo J. et al Nature and progression of pericardial effusion in patients with a first myocardial infarction: relationship to age and free wall rupture // Am Heart J. 2002 -144(2) -P.251-8.

83. Fugueras J., Curos A., Cortadellas J., et al. Reliability of electromechanical dissociation in the diagnosis of left ventricular free wall rupture in patients with acute myocardial infarction // Am Heart J 1996 - 131 - P. 861864.

84. Figueras J., Cortadellas J., Soler-Soler J. Comparison of ventricular septal and left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction // Am J Cardiol 1998 - 81 -P. 495-497.

85. Gao X.V., Dart A.M., Devar E. et al. Serial echocardiographic assessment of left ventricular dimensions and function after myocardial infarction in mice // Cardiovasc. Rec. 2000 - V. 14. - № 3. - P.330-338.

86. Goldenberg I., Matetzky S., Halkin A., Roth A. et al Primary angioplasty with routine stenting compared with thrombolytic therapy in elderly patients with acute myocardial infarction // Am Heart J 2003 - 145 -P. 862-867.

87. Greaves S.C., Zhi G., Lee R.T. et al Incidence and natural history of left ventricular thrombus following anterior wall acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 1997 - 15;80(4) - P. 442-8.

88. Crenshaw B.S., Granger C.B., Birnbaum Y. et al Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction // Circulation 2000 - 101 -P. 27-32.

89. Guccione J.M., Costa K.D., McCulloch A.D. Finite element stress analysis of left ventricular mechanics in the beating dog heart // J. Biomech. -1995-28-P. 1167-1177.

90. GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction // N Engl J Med. -1993-329-P. 673-682.

91. Hackel D.B., Wagner G.S. Acute myocardial infarction with ventricular septal rupture // Clin. Cardiology 1993. - Vol. 16, № 2. - P. 143-146.

92. Harvey D., Frans J.J. Van de Werf Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction // Circulation. 1998 - 97 -P. 1632-1646.

93. Hayashidani S., Tsutsui H., Ikeuchi M., et al Targeted deletion of MMP-2 attenuates early LV rupture and late remodeling after experimental myocardial infarction // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003 - 285(3) - P. 1229-35.

94. Hindman M.C., Wagner G.S., JaRo M. et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. Clinicalcharacteristics, hospital mortality, and one-year follow-up // Circulation 1978 — 58-P. 679-688.

95. Hiroshi Ito, Atsushi Maruyama, Katsuomi Iwakura Clinical Implications of the 'No Reflow' Phenomenon. A Predictor of Complications and Left Ventricular Remodeling in Reperfused Anterior Wall Myocardial Infarction // Circulation. 1996 - 93 -P. 223-228.

96. HorowitzR.S., Morganroth J., Parrotto C., et al Immediate diagnosis of acute myocardial infarction by two-dimensional echocardiography // Circulation. 1982-65-P. 323-9.

97. Horowitz R.S., Morganroth J. Immediate detection of early high-risk patients with acute myocardial infarction using two-dimensional echocardiographic evaluation of left ventricular regional wall motion abnormalities // Am Heart J. 1982- 103-P. 814-22.

98. Hutchins K.D., Skurnick J., Lavenhar M et al Cardiac rupture in acute myocardial infarction: a reassessment // Am J Forensic Med Pathol 2002 -23(1) -P. 78-82.

99. Honan M.B., Harrell F.E., Reimer K.A. et al Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic therapy: a meta-analysis // J Am Coll Cardiol — 1990-16-P. 359-367.

100. Jessup. M., Brozena S.Heart Failure // N Engl J Med 2007- 3 N.20 V. 348-P. -2018.

101. Juneja R., Sharma R. Kothari S Submitral pseudoaneurysm in purulent pericarditis // Heart 2000 83 -P. 713.

102. Jugdutt B.I., Michorowski B.L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study // Clin Cardiol. 1987 - 10(11) -P. 641-52.

103. Jugdutt B.I., Basualdo C.A. Myocardial infarct expansion during indomethacin or ibuprofen therapy for symptomatic post infarction pericarditis: Influence of other pharmacologic agents during early remodeling // Can J Cardiol. 1989-5-P. 211-221.

104. Jugdutt B.I. Remodeling of the myocardium and potential targets in the collagen degradation and synthesis pathways // Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2003 - 3 -P. 1-30.

105. Kan G., Visser C.A., Koolen J.J. et al Short and long predictive value of admission wall motion score myocardial infarction // Br Heart J. -1986 56(5) -P. 422-7.

106. Keely E.C., de Lemos J.A. Free wall rupture in the elderly: deleterious effect of fibrinolytic therapy on the ageing heart // Eur Heart J 2005 - 26 - P. 1693-1694.

107. Khalil M.E., Heller E.N., Boctor F. Ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction // J Cardiovasc Phamacol Ther. -2001 -Y.6. -P. 231236.

108. Khan M.S., Ahmad S.I. Circadian variation—increased morning incidence of acute myocardial infarction in patients with coronary artery disease. // J Pak Med Assoc 2003 - 53(2) -P. 84-7.

109. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 investigators 11 Am J Cardiol. -2000 1;85(3) - P. 299-304.

110. Lewis A.J., Burchell H.B., Titus J.L. Clinical and pathologic features of postinfarction cardiac rupture // Am J Cardiol //1969 -23:43 53 - p. 10221.

111. Lukac P., Kofler K,. Waldhor T. et al Epidemiology of heart wall rupture in myocardial infarct // Z Kardiol. -1996 85(10) - P. 776-81.

112. Lindvall K., Sjogren A. Quantification of left ventricular wall dysfunction by M-mode echocardiographic mapping in heart failure following acute myocardial infarction. // Acta Med Scand. 1983 - 213(4) - P. 245-51.

113. Mann J.M., Roberts W.C.Acquired ventricular septal defect during acute myocardial infarction: analysis of 38 unoperated necropsy patients and comparison with 50 unoperated necropsy patients without rupture. // Am J Cardiol. -1988 —1;62(1) -P.8-19.

114. Manes C-, Pfeffer M.A., Rutherford J.D et al Value of the electrocardiogram in predicting left ventricular enlargement and dysfunction after myocardial infarction //Am J Med -2003 -1;114 (2) P. 99-105.

115. Marino P., Little W.C., Rossi A et al Can left ventricular diastolic stiffness be measured noninvasively? //J Am Soc Echocardiogr. 2002 -15(9) -P.935-43.

116. Martin G.St. Sutton J., Sharpe N. Left Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction Pathophysiology and Therapy //Circulation. 2000 -P. 101:2981.

117. Marwick T.H. Techniques for comprehensive two dimensional echocardiographic assessment of left ventricular systolic function // Heart 2003 -p. 89.

118. Marwik T.H. Techniques for comprehensive two dimensional echocardiographic assessment of left ventricular systolic function // Heart. 2003. V.89 (Supplement 3): 18.

119. Mehta et al Reperfusion strategies for acute myocardial infarction in the elderly: Benefits and risks //J Am Coll Cardiol 2005 - 45 - P. 471-478.

120. Menon V., Webb J.G., Hillis L.D. et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry //J Am Coll Cardiol // 2000;36:Suppl -P. 1110-1116.

121. Menon V., Harrington R.A., Judith S. Hochman Thrombolysis and Adjunctive Therapy in Acute Myocardial Infarction The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy //Chest. -2004 -126 -P. 549-575 S.

122. Moller J.E., Sondergaard E., Poulsen S.H et al. The Doppler echocardiographic myocardial performance index predicts left-ventricular dilation and cardiac death after myocardial infarction. // Cardiology 2001 — 95(2) -P.105-11.

123. Moller J.E., Hillis G.S., Oh J.K. et al. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction // Circulation. -2003. -V. 6. P. 107-117.

124. Moller J.E., Sondergaard E., Poulsen S.H., Egstrup K. Pseudonormal and restrictive filling patterns predict left ventricular dilation and cardiac death after a first acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Card. -2000 15. V.36. № 6.-P. 1841-1846.

125. McClements B.M., Weyman A.E., Newell J.B. et al. Echocardiographic determinants of left ventricular ejection fraction after acute myocardial infarction. //Am Heart J. 2000 -140(2) -P. 284-9.

126. Moraes N., Ferreira G., Ferreira G. Left ventricular pseudoaneurysm complicating infective pericarditis // Heart 1999- 82 P. 393-394

127. Moreno R., Lopez-Sendon J., Garcia E. et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction // J Am Coll Cardiol 2002 - 39 - P. 598-603.

128. Mukherjee R., Brinsa T.A., Dowdy K.B. et al Myocardial Infarct Expansion and Matrix Metalloproteinase Inhibition // Circulation. 2003 — 107 — p. 618.

129. Murday A. Optimal management of acute ventricular septal rupture // Heart-2003 ~8 9(12)-P. 1462-1466.

130. Nahrendorf M., Hu K., Frantz S., Factor XIII deficiency causes cardiac rupture, impairs wound healing, and aggravates cardiac remodeling in mice with myocardial infarction // Circulation. -2006 -113(9) -P. 1196-2020.

131. Nakatani D., Sato H.} Kinjo K et al Acute Coronary Insufficiency Study Group. Effect of successful late reperfiision by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 2003 -92(7)-P. 785-788.

132. Nakamura F., Minamino T., Higashino Y et al Cardiac free wall rupture in acute myocardial infarction: ameliorative effect of coronary reperfiision // Clin Cardiol. -1992 -15(4) -P. 244-250.

133. Nakatsuchi Y., Minamino T., Fujii K et al Clinicopathological characterization of cardiac free wall rupture in patients with acute myocardial infarction: difference between early and late phase rupture // Int J Cardiol. -1994 47(1 Suppl) P. 33-38.

134. Neskovic A.N., Marinkovic J., Bojic M et al Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction // Eur Heart J. 1998 - (6) - P. 908-916.

135. Nishimura R., Tajik A. Evaluation of diastolic filling of left ventricular in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // JACC. — 1997.Vol. 30. № l.-P. 8-18.

136. Nishimura R.A., Tajik A.J., Shub C. et al Role of two-dimensional echocardiography in the prediction of in-hospital complications after acute myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. 1984 - P. 1080-1087.

137. Nishimura R.A., Schaff H.V., Shub C. et al. Papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction: analysis of 17 patients // Am J Cardiol. -1983 -51(3)-P. 373-377.

138. Ohishi F., Hayasaki K., Honda T. Effect of thrombolysis on rupture of the left ventricular free wall following acute myocardial infarction // J Cardiol 1996-V. 28.-P. 27-32.

139. Okabe M., Fukuda K., Arakawa K. Postmortem evaluation of morphologic changes in the infarcted myocardium that predict ventricular septal rupture in acute anteroseptal infarction. // Jpn Circ J. 1999 - 63(6) - P. 485-489.

140. Okino S., Nishiyama K., Ando K. Thrombolysis increases the risk of free wall rupture in patients with acute myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention //J Interv Cardiol. 2005 -18(3) - P. 167-172

141. Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.D. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations // J Am Coll -Cardiol. -1993 22(3) - P. 720-726.

142. S R Ommen R.A., Nishimura A. clinical approach to the assessment of left ventricular diastolic function by Doppler echocardiography: update 2003 // Heart-2003-p. 89:

143. O'Rourke M.F. Subacute heart rupture following myocardial infarction: clinical features of a correctable condition // Lancet 1973;ii-P. 124-126.

144. Otasevic P., Neskovic A.N., Popovic Z. et al Short early filling deceleration time on day 1 after acute myocardial infarction is associated with short and long term left ventricular remodeling. // Heart. -2001 85(5) - P. 527532.

145. Otterstad J.E., Hall C., Graving B. et al Echocardiographic findings, pro-ANP and treatment in acute myocardial infarction without overt heart failure // Tidsskr Nor Laegeforen 1999 -20; 119(19) - P.2802-2805.

146. Pantanowitz L. Fat infiltration in the heart // Heart 2001 - 85 - P. 253

147. Peuhkurinen KJ, Risteli L, Melkko JT, et al. Thrombolytic therapy with streptokinase stimulates collagen breakdown. Circulation 1991;83 P. 1969-1975.

148. Peuhkurinen K., Risteli L., Jounela A., Risteli J. Changes in interstitial collagen metabolism during acute myocardial infarction treated with streptokinase or tissue plasminogen activator. //Am Heart J. 1996 -131(1) - P.7-13.

149. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. -1990-81 P. 1161-1172.

150. Pohjola-Sintonen S., Muller J.E., Stone P.H. et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size 11 Am Heart J —1989—117— P. 809-818.

151. Polic S., Perkovic D., Stula I. et al Early cardiac rupture following streptokinase in patients with acute myocardial infarction: retrospective cohort study // Croat Med J. 2000 -41(3) - P.303-305.

152. Polic Z., Rumboldt, Novak K. Mechanisms of death in elderly patients with acute myocardial infarction exposed to fibrinolytic therapy // Eur. Heart J. — 2006-27(2)-P. 246-246.

153. Pollak H., Diez W. Early diagnosis of subacute free wall rupture complications acute myocardial infarction // Europ. Heart J. 1993. - Vol. 14. — P. 640-648.

154. Pollak H., Miczoch J. Effect of nitrates on the frequency of left ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction: a case-controlled study // Am Heart J -1994 -V. 128. P. 466-471.

155. Popovic A., Neskovic N., Marinkovic J. et al. Serial assessment of left ventricular chamber stiffness after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1996 15 V. 77 № 5 P. 361-364.

156. Porter A., Strasberg B., Vaturi M. et al. Correlation between electrocardiographic subtypes of anterior myocardial infarction and regional abnormalities of wall motion // Coron Artery Dis. 2000 -11(6) - P.489-493.

157. Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implication of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction // Am. Heart J. 1999- 137. № 5. P. 910-918.

158. Pretre R., Rickli H., Qing Y. et al. Frequency of collateral blood flow in the infarct-related coronary artery in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction. // Am J Cardiol 2000 - 85 - P.497-499.

159. Pron P.G., Angelino P., Varbella F. et al Heart rupture in acute myocardial infarction: multicenter observational study of the coronary unit of Piedmont // Ital Heart J Suppl. -2002 -3(2) P.215-220.

160. Purcaro A., Costantini C., Ciampani N. et al Diagnostic criteria and management of subacute ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction // Am J Cardiol. -1997 -15;80 (4) P.397-405.

161. Raitt M.H., Kraft C.D., Gardner C.J. et al Subacute ventricular free wall rupture complicating myocardial infarction // Am Heart J. 1993. - 126. - P. 946955.

162. Rajnish J., Shyam S.K., Anita S., et al Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis // Arch Dis Child -1999. 80. - P. 275-277

163. Raposo L., Andrade M. J., Ferreira J. Subacute left ventricle free wall rupture after acute myocardial infarction: awareness of the clinical signs and early use of echocardiography may be life-saving // Cardiovasc Ultrasound. 2006. - P. 44-46.

164. Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C. et al Diastolic dysfunction was predictive of all cause mortality // Evidence-Based Medicine 2003. - P. 8:157.

165. Reif T.H., Silver M.D. Role of stress concentration in the pathogenesis of cardiac rupture following acute myocardial infarction // Can J Cardiol —1995-V. 11.-P. 757-762.

166. Rhydwen G.S., Schofield P.M. Influence of thrombolytic therapy on the patterns of ventricular septal rupture after acute myocardial infarction // Postgraduate Medical Journal 2002. -78. - P. 408-412.

167. Role L., Bogen D., McMahon T.A. Regional variations in calculated diastolic wall stress in rat left ventricle //Am J Physiol. 1978. - 235(2). -P. 247250.

168. Rosengren et al. Age, clinical presentation, and outcome of acute coronary syndromes in the Euroheart acute coronary syndrome survey // Eur Heart J.-2006.-27.-P. 789-795.

169. Rosengren A., Wallentin L., Gitt A. K. Sex, age, and clinical presentation of acute coronary syndromes // Eur Heart J. 2004. - 25 - P. 663670.

170. Rossi A., Cicoira M., Anselmi M. et al. Myocardial viability independently influences left ventricular diastolic function in the early phase after acute myocardial infarction // J Am SocEchocardiogr -2002. -15(12) P. 14901495.

171. Rozenberg V.D., Nepomniashchikh L.M. Pathomorphological characteristics of cardiac remodeling after myocardial infarction // Bull Exp Biol Med. -2003. 135(1)-P. 96-100.

172. Rumberger J.A. Ventricular dilatation and remodeling after myocardial infarction // Mayo Clin Proc. -1994. 69(7) - P. 664-674.

173. Sakai M., Imai T., Kuboki K. et al Usefulness and safety of intravenous thrombolytic therapy for elderly paitients with acute myocardial infarction: relationship with cardiac rupture // J Cardiol. 1999. - V.33 - P. 153-161.

174. Sakai Y., Tsunoda K., Ishibashi I. et al. Time course of left ventricular remodeling after myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study // J Cardiol. 2000. - 64(6) - P. 421-429.

175. Savoye C., Equine O., Tricot O. Left ventricular remodeling after anterior wall acute myocardial infarction in modem clinical practice (from the REmodelage VEntriculaire REVE. study group) // Am J Cardiol. 2006. -1;98(9) — P. 1144-1149.

176. Sanchis J., Bodi V., Insa L.D., et al Predictors of early and late ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Clin Cardiol. 1999. -22(9) —P.581-588.

177. Sgarbossa E.B., Pinski S.L., Topol E.J. et al. Acute myocardial infarction and complete bundle branch block at hospital admission: clinical characteristics and outcome in the thrombolytic era //J Am Coll Cardiol. 1998 -31 -P. 105-110.

178. Solomon S.D., Pfeffer M.A. Renin-Angiotensin System and Cardiac Rupture After Myocardial Infarction // Circulation. 2002 - P. 106:2167.

179. Shiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function and mass summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 1991; 84 (Suppl. 3): 1-280.

180. Shozawa T., Masuda H., Sageshima M. et al. Classification of cardiac rupture complicated in myocardial infarction. Pathological study of 32 cases. // Acta Pathol Jpn. 1987. - 37(6) - P. 871-886.

181. Shelter D.E., Armstrong P.W. Adverse effects of corticosteroids on the cardiovascular system // Can J Cardiol. 2000. - V. 16. -P. 505-511.

182. Schwammenthal E., Adler Y., Amichai K. et al. Prognostic value of global performance indices in acute myocardial infarction: comparison to measures of systolic and diastolic left ventricular function // Chest. 2003. V. 124 - № 5 - P. 1645-1651.

183. Slowinski S., Moszczynski P., Krupa E. et al. Rupture of the cardiac wall during the course of acute myocardial infarction. // Personal observations Przegl Lek. 2000. - 57(9). - P. 465-468.

184. Smock A.L., Larson B., Brown C. et al. Early prediction of 30-day mortality after Q-wave myocardial infarction by echocardiographic assessment of left ventricular function—a pilot investigation // Clin Cardiol. 2001. -24(3). - P. 191-195.

185. Sonnenblick E.H., Parmley W.W., Urschel C.W. The contractile state of the heart as expressed by force-velocity relations // Am. J. Cardiol. 23. - P. 488-503.

186. Stenestrand et al. Long-term outcome of primary percutaneous coronary intervention vs prehospital and in-hospital thrombolysis for patients with ST-elevation myocardial infarction // JAMA 2006. - 296. - P. 1749-1756.

187. Tanaka A., Kawarabayashi T., Fukuda D. et al. Circadian variation of plaque rupture in acute myocardial infarction. //Am J Cardiol. — 2004. 1;93(1) -P. 1-5.

188. Tanaka K., Sato N., Yasutake M. et al Clinicopathological characteristics of 10 patients with rupture of both ventricular free wall and septum (double rupture) after acute myocardial infarction. //Nippon Med Sch. 2003. -70(1).-P. 21-27.

189. Tang et al. Clinical outcome of older patients with acute coronary syndrome over the last three decades. //Age Ageing. 2006. - 35. - P. 280-285.

190. Takada A., Saito K., Kobayashi M. Cardiopulmonaiy resuscitation does not cause left ventricular rupture of the heart with acute myocardial infarction: a pathological analysis of 77 autopsy cases. // Leg Med (Tokyo). 2003. - 5(1) - P. 27-33.

191. Thieke C., Nizze H. Heart wall rupture in acute myocardial infarct. An autopsy study in comparison with infarcts without rupture // Z Gesamte Inn Med. -1984.- 1;39(3).-P. 37-40.

192. Thiemann D.R. Primary angioplasty for elderly patients with myocardial infarction: Theory, practice and possibilities // J. Am. Coll. Cardiol. -2002.-39(11).-P. 1729- 1732.

193. Thiemann D.R, Coresh J., Schulman S.P.et al. Lack of Benefit for Intravenous Thrombolysis in Patients With Myocardial Infarction Who Are Older Than 75 Years. //Circulation. 2000 -101 -p.2239.

194. Toshihisa A.,Tsutomu Y., Hiroto S. et al C-Reactive Protein as a Predictor of Infarct Expansion and Cardiac Rupture After a First Q-Wave Acute Myocardial Infarction // Circulation. 1997. V.96. - P. 778-784.

195. Tsuka Y., Sugiura T., Hatada K. et al. Clinical characteristics of ST-segment elevation in lead V6 in patients with Q-wave acute inferior wall myocardial infarction. // Coron Artery Dis. 1999. - 10(7). - P. 465-469.

196. Treasure T. False aneurysm of the left ventricle editorial. // Heart. -1998.-80-P. 7-8.

197. Udagawa H., Yoshino H., Kachi E. et al ST-segment elevation in leads I and aVL predicts short-term prognosis in acute anterior wall myocardial infarction. //Am J Cardiol. 2000. - 85(1). - P. 101-104.

198. Varbella F., Bongioanni S., Sibona Masi A. et al Subacute left ventricular free wall rupture in early course of acute myocardial infarction //G Ital Cardiol. 1999. - V.2. - P. 163-170.

199. Vargas-Barron J., Molina-Carrion M., Romero-Cardenas A. Risk factors, echocardiographic patterns, and outcomes in patients with acute ventricular septal rapture during myocardial infarction. // Am J Cardiol. 2005. - 15. -95(10). -P.l 153-1158.

200. Veinot J.P., Walley V.M., Wolfsohn A.L. et al Postinfarct cardiac free wall rupture: the relationship of rapture site to papillary muscle insertion // Mod Paol. 1995. - V. 8. - P.603-611.

201. Verma S, Fedak PWM, Eeisel RD. Fundamentals of reperfusion injury for the clinical cardiologist. Circulation 2002; 105: 2332-6.

202. Wehrens X.H., Doevendans P.A. Cardiac rapture complicating myocardial infarction. Int J Cardiol. 2004 Jun; 95 (2-3). P. 285-292.

203. Yagi M., Nakao K., Honda T. et al. Clinical characteristics and early outcomes of very elderly patients in the reperfusion era // Int J Cardiol. 2004. — 94(1)-P. 41-46.

204. Yalonetsky S., Gruberg L., Sandach A. et al. Rescue percutaneous coronary intervention after failed thrombolysis: results from the Acute Coronary Syndrome Israel Surveys (ACSIS) // Acute Card Care. 2006. - 8(2) - P. 83-86.

205. Yang X.S., Sun J.P., Huang D.X. Cardiac free wall rupture after acute myocardial infarction. Clinical and pathological analysis // Jpn Heart J. 1985. -26(6)-P. 935-941.

206. Yamaguchi J., Kawaguchi M., Kavana M. et al. Risk factors and effect of reperfusion therapy on left ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction // J Cardiol. 2000. - V. 35. - P. 257-265.

207. Yip H.K., Wu C.J., Chang H.W. et al. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era. // Chest. 2003. - 124(2). - P. 565-571.

208. Yoshino H., Yotsukura M., Yano K. et al Cardiac rupture and admission electrocardiography in acute anterior myocardial infarction: implication of ST elevation in aVL // J Electrocardiol. 2000. - 33(1) - P. 49-54.

209. Yoshitomi Y., Nishikimi T., Kojima S. et al. Plasma natriuretic peptides as indicators of left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Int J Cardiol. -1998. 64(2) - P. 153-160.

210. Yousef Z.R., Redwood S.R., Marber M.S. Postinfarction left ventricular remodeling — where are the theories and trials leading us? // Heart. Jan. -2000. -V. 83.-P. 76-80.

211. Zimetbaum P.J., Josephson M.E. Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction et al // N Engl J Med. 2003 .-Vol. 348 - P. 933-940.

212. Zardini P., Marino P., Golia G. Ventricular remodeling and infarct expansion. // Am J Cardiol. 1993. -Vol. 72. - P. 98-106.

213. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W.H. Diastolic Heart Failure -Abnormalities in Active Relaxation and Passive Stiffness of the Left Ventricle // N Engl J Med. 2004. - N.19. - V. 350. - P. 1953-1959.

214. Zile M.R., Brutsaert D. L. New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastoli c Heart Failure: Part I Diagnosis, Prognosis, and Measurements of Diastolic Function // Circulation. -2002. -P .105-1387.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда

Оглавление диссертации Белавина, Наталья Ивановна :: 2009 :: Москва

Введение диссертации по теме "Кардиология", Белавина, Наталья Ивановна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Белавина, Наталья Ивановна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций