Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-иммунологические, психовегетативные и гемодинамические исследования у лиц, получивших малые дозы радиации при ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной станции

ХАРКШСЫШЙ ДЕРЖАВНИЙ 1НСТИТУТ УДОСКОНАЛЕННЯ

Л1КАР1В

рг^—е-й--

. На правах рукопису

. О - {-■'.•■

ДУХОВЕНКО Катерина Картина

КЛШШО-1МУНОЛОГ1ЧН1, ПСИХОВЕГЕТАТИВН1 ТА ГЕМОДИНАМ1ЧН1 ОБСТЕЖЕННЯ В ОС1Б, ЯК1 ЗАЗНАЛИ ВШШВУ МАЛИХ ДОЗ РАД1АЦН ПРИ ЛЖВ'ВДАЦБ НАСЛ1ДКШ АВАРП НА ЧОРНОБИЛЬСЬК1Й

АС

Спец1алы11сть 14.00.13 - нервов! хвороби

Автореферат дисертвцЯ на звобуття вченоао ступени канбивата иевичмих наук

ХАРЮ 6 ■ 1993

1

ДисертацЫ е рукопнс. -

Робота вшсонана в Дн1пропетровськШ ДержавнЩ МедичнШ АкадемН.

Наукознй кср1вшш -— доктор медичних наук, професор В.Н.М1ртовська Науковий консультант — калдлдат медичних наук, л1кар-1мунолог

Т.С.Ольченко Оф1цШи1 опопенлс заслужений д1яч науки УкраЬш,

доктор медичшис наук, професор е.Г-Дубенко доктор медичних паук Т.С. Шщенко

Пров1дца устапопа - Укра1нський пауково-досл1дниД ¡нститут геронтолог!! АкадемН медичних наук Укра1ни.

Захист дисертац11 в!дбудеться * *_ 1995 року о_год. па

зас1да!ш1 спец!ал1зовано! вчено! ради К 074.25.02 в Харйвському державному (нститут! удосконалення л!кар1в (310176, м.ХаркЬ, вул.КорчапшШв, 58).

3 дисертац1ею можна ознакомится у б1блютец! Харк1сського державного Шституту удосконалення л!кар!в.

Автореферат роз1сланий "_Л_ 1994 року

Вченин секретар спещал1зовано1 ради, . канд1дат медичних наук,

доцент 1.А.Григорова

1

Актуалыпсп. ппоблемн. Особи, ЯК1 одержали опромшення в малих дозах (в межах 25 бер) шд vac л1кшдаци наЫдкт авари на ЧорнобильскШ атомшЛ станцн, так зват "лшвдатори", с контингентом, що вимагас комплексного меднчного обстеження з обов'язковнм урахуванням стану ¡мунноТ систем». Питанию ¡муиопатологн та П рол1 в патогенез! нервових захворювань присвячеш численж досл1дження ((Дубенко С.Г. 1974, МаньковскнП Н.Б, 1974, Курако IO.JI. 1988).

Основне «¡сце в цих доаидженнях вщведено дисциркуляторнж енцефалопатн при атеросклероз! i гшертошчшП xoopo6i ((Ашмов Г.А., Дубенко С.Г., Волошин П.В. 1988; Внничук С.М., 1984; Маньковский Н.Б. 1987; Курако Ю.Л. 1987; Сжова В.А. 1988; Мпценко Т.е., Волошин П В., Мсрцалов В С. 1988; Глауров А.Г. 1982); енцефалопа'пям токсичного характеру (Волошин П.В., MiiueiiKO Т.С., Мсрцалов B.C. 1993, 1994); ураженням пернферичноТ нервовоУ системи (Головченко Ю.М. 1978). У наступи роки багато auTopin вивчали пилив малих доз ¡ошзуючого випром1ннювання на нервову систему (Вололин П.В., Криженко Т.В., Мвденко Т.С., 1991, 1992, 1994; Крнжаншська Л.А., 1990 та in.). Апалп ¡мунолопчних дослщжень призв!в до в становления ряду суттсвих законом1рностсй розвнтку та роботн мсхашзм!в 1мунноТ в1дпов1д1 на патолопчш фактори. Доведено участь кл ¡тинного та гуморального ¡мунпсту ■ патогенен ряду захворювань, в тому числ! paflianifliioi енцефалопазн (Винницький А.Р. 1993, Ромаданои А.П. 1994). У лггератур1 с опис всгето-судшшоУ днаонн в л1квщатор1я (Р.В Петров, [.В.Радопська, В.Д.Прокопенко, 1991; Т.А. Сахно, 1992; Н.1.Афанасьева, 1.11.Лозинська, Т.В.Козирсиа, 1989; В.С.Смнрнов, 1994 ia ¡н.). Однак результат!* комплексного обстеження з впвченням ¡му]ших порушень, псНховегстативних тест!», гемодннам1чних показннкЫ на Bcix р1внях (моиковону, . цстр&льному^ мкроцнркулязорному) з урахуванням Функшоналыюго стану головного мозку Mil ■ лператур1 не зустрналн. Цим i визначасться jmIct iiauioi роботи.

Мета роботи: вивчити юшпко-шунолопчш, психовегетатнвш Л гемодина'нчш' показиикн з урахуванням функцюналыюго стану мозку в лжшдаторщ наслщюв авари на ЧАС для уточнения патогенеза розвйтку в них синдрому вегетативно! дистонн (СВД) та дисциркуляторно! енцефалопатп (ДЕ).

Завдання робртц,

1. Вив мти клшчж форма аегсто-судинноТ дистонн (8СД) у лисвщаторщ наслщюв авари на ЧАС, особливой/перманентного та кризового протжання, а також характеристики дисциркуляторно! енцефалопатп.

2. У кожшЛ з 3 груп провести анализ показнимв:

- ¡мунного статусу;

- психовегетативних теспв;

- стану гемодинамшн на всю трьох ртнях;

• функцюналыюго стану головного мозку.

3. Просл!дкувати залежшстъ мнк юшпко-шунолопчними, психовегетатлшшмн та гемодинамшниыи показниками. На пщстав1 одержаних результате скластн уявлення -> про патогенез ВСД! ДЕ у лжвщаторш.

4. Визначити пщходи ю корекцн виявлених порушень.

Наукорв повниа.

Дана робота с фрагмент науково-дослщницькоТ теми "Реабшп'ащя хворих з раншми стадиями судинних захворювань".

Вперше - проведено комплексне вивчення ¡мунних, психовегетативних, гемодинамшних теспв на всЫ ровнях з урахуванням функцюнального стану головного мозку у л1кв1датор!а наслщюв авара на ЧАС. На пщстав! аналоу одержаних даних складено уявлення про патогенез ВСД та ДЕ, а також рол! в ньому ¡мунних факторт.

Практичне значения роботи.

На р,'дстав1 одержаннх даних визмачеш тдходн до корекцн внявленнх порушень. Комплексне обстежеиня хворих л1кв!датор1в насл1дк1в авари па ЧАС дозволило уточнит« важмсть 1 Характер протжання вегетативних дистонш, ступшь порушення функцп нсрвово! систсми. Це дало можлив'нлъ вихористання одержаних результат в робот! Рад по встановленню причинного зв'язку захворювань з лшвщащсю наслшкш, авари на ЧАС.

Основш положения. як1 вииосяться на за'хист.

1. 1муп1и реакцн вШграють патогенетпчну роль у формуванш клнвчних

г

спндромйв ВСД I ДЕ та спрняють внзначенню особливостеП протжання названих синдрокнв.

2. В основЦ! патогенезу ВСД 1 ДЕ у лГквщаторт авари на ЧАС лежить порушення регуляторних мехашзмш у надсегментарних (корково-ппоталамо-ппофпарних) структурах мчзку з формуванням патолопчних рефлекторних мл, що ипливають на пенховегетатиишш та гемодинакнчний гомеостаз. Органами-мшенями при цьому с мозок та пнутршш органи.

Впровадження у практику.

Комплексне обстежеиня лжвщаторш \ Пого результати впроваджено у практику роботи консультативно! полнелипки, ¡муиолопчно! даборитори та невролопчною вщмлення обласноУ клмпчиоУ лшарш ¡м. Мечникова, мкько! невролопчно! л1карн! №5 м.Дшпропетровська, в роботу Ради по встановленню причинного зв'язку захворювань э лжвшашею нашдкш авари на ЧАС. Л'ФРбй'НЧ рдбцтн.

ДисершцШна робота опробована I рекомендована до захисту на :шс1да<ш1 кафедри нервових хвороб провщного закладу - Украшського наукопо-досл1дного ¡нституту 1сронто)|о1н Акалеыи мс пних наук Украйш у листопад) 1994 року.

Результат дисертацй булн обговорен! на обласшП науково-практичнш комференцн у 1992, 1993 роках, на засщанм кафедри неврологи з курсом нейрохфургн ФУЛ №1 ДнтпопетровськоТ медичноТ академн, на засщашп Дшпропетровського обласного паукового товариства невропатолога та псих1атр1в (1994 р.), на мшнародному симпозиум! з проблем ¡мунокорекцн (1994р.), за темою днсертацн опублжовано 5 друкованпх роб!т.

Структура ! обсяг роботи. Дисертащя впкладена на сторшках

машинописного тексту ! складасться !з вступу, 7 глас, закшчення, практичних рекомендаций, додатку та списку внкористаноТ л!тературн. Основний текстовий матер!ал шюстровано малюнками та таблпцямн. Покажчпк л!тературн вм|щуе 192 в!тчизняних! 43 шоземних джерел.

ЗМ1СТ РОБОТИ.

Матер1али та методи дослшження.

В невролопчному вщдшенш обласноТ клнпчпоТ л'шарш ¡м.Мечникова м.Дн!пропетровська обстежсно 415 осШ чолов!чоТ стал в!ком в!д 25 до 45 рок!в, що приймали участь у л!кв!дац!! наслщкш аварн на ЧАС у 1986-1988 роках. Доза южзуючо! рад1аци, зг!дно з документами, коливалась вщ 4 до 25 бер. Анашэ клннчних даних дозволив видшити три кл!шчних синдроми: ВСД ? пермансптннм протжанням, ВСД з крнзовим протжанням ! ДЕ. Особи, що зиаходились шд наглядом, булн роэдтеш на три групп: 1 група - 162 хворих з пери анентним протжанням ВСД; 2 група - 160 хворих з кризовим про-пканням ВСД; 3 група - 93 чол. з ДЕ. Контрольна група - 120 здорових пгрвннних донорш, мешканшв Дшпропетровсысо! область що не приймали учасп' у лжвиацн нас.ндкт аварн. Проведено комплексне обстеження хворих ! пстолопчне

досшдження головного мозку б раптово померлих лжвщаторш (причина смер-ri -нещаспнП.Еппадок) у uiiji в!д 34 до 40 poxis, за якнмн велось спостереження, як за лшвдаторамн, з приводу ЕСД.

Метолн обстеження.

Для винчения ¡мунололчно? peaKTHBHOcri впкористовували реакцн на песпецпф1чн'| та спепифтш фактор» захнсту. Титр гетерофшышх антнтш внзначали за допомогою реакцн Paul L., Bunnel \V.; комплементарну актившсть крош - за допомогою геиолп'ичпого метода тнтрування загальногй комплемента по 50% гемолизу (Kabat Е., Meyer М. у моднфшацн РезннковоТ Л.С.). Для вивчення кичькосп формених елементш крош внконувалм перера ;уиок леЛкоцитарно? формул» на I мкл Kpoai, що дозволило зробнгн висновкн про спрапжшо абсолюту юльюсть тих чн ¡ншнх формених елементю кров'|.

Для внзначення фагоцитарно*! акктнвност! неПтрофипв внкорнстовувалн методику Васильева 1I.B., Одшцова Ю.И., Федотова Ю.В. (1972). Поглинальпу власпшсть фагоштв сцмиовали за фагоцнтарннми показниками i фагоцнтарним

числом.

Для ouiiiKii Т-системи ¡муштету впкористовували метод спонтанного розеткоутиорення (Jondal et al. у модифЕкацн Чередссва А.Н., 1979). Оцпповалн субпопуляцно актпвних Т-л!мфощгпв •»а допомогою метода Wybran J., Pudenberg П., Hugh И. (1973) у молчфжацп Пешкова Д.К. та ствавт. (1979). Разом з цим було иикористано метод розеткоутворювання Moretta et al. (1977) для вишачення субпопуляцн T-cynpecopin у модифшаш? Liijiatibul, 1978.

Для вивчення В-лЫфощгпэ викорнстовупалн летод комплементарного ртегкоутворювання. Малодифереишйоват В-л1Мфоцити виявляли "О рецепторам до мишачих еритроштв. Сироватков1 ¡муноглобулшн «начали за методикою, запропоноваиою Mancini ct al.. 1%5 у годифиацм Fahey ct al., 1965.

Для визначення ¡мунних комплекс« використовували турбщЫетричний метод з пол1етиленпнколем 3,75% розчину мол. маси 6000 (V.Haskova et al., 1978).

Для визначення функцшнального стану головного мозку проводився блок дослщжень: психолопчне тестування (тест СМИЛ - русифжований аналог тесту MMPI), анашэувалася ЕЕГ 3i спектральним аналпом, картуванням та внкликанимн потеншалами (ВП), що записувалась за допомогою системи ЕЕГ-томографа DX-3000; кр1м того, проводились вегетативш проби (кардюштервалографю за Сидоренком ГЛ., 1969), око-сердцевий рефлекс Даныны-Ашнера, ортостатична проба за методикою

Servit (1948); проба "30:15", проба з глибокнм диханням, ортостатична проба з

j

визначенням apTepianbHoï гшотензн.

Для оцшкн стану мозково? гемодинамши використовували зональну реографйю з функцюнальними пробами, варшцШну реографю, екстра- та штракражальну доплерографго. Запис РЕГ проводили на 6-каналыюму електрокардюграф1 "Елкар" з реовазографшною приставкою 4РГ-1М, доплерографто - на доплерограф1 Vasoflo-4 ффми "Oxford".

Для висновкш про стан мжроциркуляцн вивчалось мжроциркуляторне русло кон'юнктиви очного яблука за допомогою Mixpocxony. В окремих випадках, при необхщносп, виконувалась рентгенололчна комп'ютерна томографа на-КТ СРТ 1010.

Пстолопчне дослщження секцшного матер1алу головного мозку у випадках раптовоТ смерт) лшвщаторш проводилось на «¡кроскош БН-1 шсля пофарбування гематоксилш-еозином i помщення у пол1стирол.

. Проведена математична обробка одержаних результате за критеришн Ст'юдента та Oimepa за допомогою алгоритму та за програмою ЕОМ GC-1035.

Пакет прикладних програм складено в Кал1форншському yiii&epcH retî (Лос-Анджелес, США), адаптований i доповнений у Бшоруському державному ушверситеп, M.MiiicbK, 1983 р.

Результат» достджень I Тх обгопорения.

Ана'пз дамнх при пор1вняшп показниюв Т-шуштету у хворих з ВСД з перманентннм протпеапням 1 котролыю! групп не вкявив вщмшностеП у середнШ кшькост! Т-загалышх 1 Т-супресорних кл!тин. Одиак, вщзначено значиу варшбелыпеть ки'п.коспч загалышх Т-лшфоцит!в. Юльюсть IX у окремнх хворих вщр!знялась в!д нормн па 35 -72%. Лише у 23,6% хворих виявлеио змеишеиия кшькосп Т-загалышх л!мфоц1гпв за вшпосним вщеотком I абсолютинм числом в 1 мкл. У 27,6% хворих виявлеио змеишеиия субпопуляци активних Т-клтш (рЬниця з групою контролю достов1рна з р<0,01).

Дослщжснпя субгн пуляцп Т-супресорних кл!тии показало змеишеиия Ух кшькосп у 39,1% (р<0,001) хворих у перюд декомпенсаци ВСД з психовегетативними та вегетогастралышмн проявами. У хворих за перюд стабшзацн процесу не спостерналась значна змша складу Т-супресорт. Киьюсть Т-хелперт була недостовфнизменшена тшьки у 10,6% хворих (р>0,05).

Фагоцитарна актпвн1сть пеПтрофшв ! фагоцитарие число - показхик неспешфчно? к.-птипно! резне гентност! - зменшен! в середньому у 13,8% хворих ВСД э супроводжугочою патолоппо шлунково-кишкового тракту. Ц1 результат» дозволяють зробити в.1сновок про зв'язок Тчмуштегу з характером протання ВСД.

Змши гуморального ¡муштету при ВСД з перманентннм протшанням представлен! вщхиленнями у склад! В-л!мфоцит!в, порушениямн ¡мупоглобул!н!в у смроват! кров! I визначенпям циркулюючих ¡мунних комплекЫв. Пщ час дослщженш В-лшфоитНв у кров! цю групп хворих,,пор!вняно э контролем, пом'чено незиачну •активацио В-комплемсптарних клтш (ЕАС-РПЛ) у 12,3! хоорнх, ВМ-РТЛ зустр!чались у 0,7% хворих. Взагшм, фуикц!я В-юитнн була прнппчена пор!»н*ио 1

групою контролю (р<0,05). Пщвшцена концеитрацш ¡мунних комплешв спсстерцалася тшьки в 2,8% хворих з ВСД,,що малн ¡ншу патологпо.

Таким чином, гуморальний ¡муштет при ВСД з перманентним пропканням достовдено не змшився (р>0,1). Ц'й груш хворих яе властивк л!мфопешя - вона спосгер1галась лише у 3,7%, а також лейкоцитоз 1 лшфоцитоз - вщповюно у 7,8% та 13,6%. Острофазовий показник (С-РП) у виглгцц слабопознтивноТ реакцн спостернався тшькн у 8,3% хворих.

При ВСД з кризовим пропкашмм зустрЬалнсь 2 варианты змш клтшноТ ¡мунограми: або збшьшення кшькоеп В-л'шфоцнтш за рахупок зменшення схладу Т-клтш, або зменшення кишюсп В-хлтш ¡3 збгреженнам нормально? кшьхест! Т-кштин. Пщ час поршнлния показникш Т-Ыуштету у хворих з рвними клшчннми проявами захворювання встансвлено обумовлеш пзаемозв'язки мЬк кмыисним вщиошенням тимуезалежних лшфоцилв 1 гсстрогою протЫання вггетатпвннх дистонш (г=0,38,

я

р<0,001). У хворих з кризовим протисанням дистошй вщзначалась лабьчыпеть кшькосп Т-л1мфоцитш. Дослщження субпопуляцн Т-Л1мфоцит1в: Т-актнвнпх, Т-супресорт, Т-хелперш, показало ¡стотнгТх зменшення (р<0,001) за перюд частих кризов 1 поступового * прогресування захворювання. I навпакн, за перюд стабшзюцй процесу помшшх зшн в кшыисному склад] Т-лЫфощгпв не в!дзначалось. 1Ц результат!! дозволяють зробити висновок про зв'язок Т-шуштету з гостротою I характером розвитку вегетативних дпетошй, що внявляеться у пригшченш ¡мунно? в'щповци, зокрема, н супресорноТ ланки.

При дослщженш гуморального ¡муштету у хворих з кризовим протисанням ВСД виявлено пщвищення юлькосп В-лшфоцитш у 26,9% осШ, зменшення - у 21%, що достоверно вщрЬняеться вщ групи контролю (р<0,05). Особливо зкачним було пщвищення кшькосп л1мфощгпв, якГ формують комплементарш розетки (ЕАС-РОЛ) (р<0,001). Стимулящю Сз-рецепторш можна розцшювати як активащю взаемодй Л1мфощтв з ¡мунннми комплексами.

При клпико-шунолопчних портняниях спсстер'1Галась залежшсть м!ж числом В-лшфоцнтю I актившстю прсцесу (г=0,31, р<0,01). И груш хворих з пщЕищеиою юльмстю л1мфоц:гпв спостер1галзсь тенденшя перевагн активного протжання захворюпання (декомпенсащя або поступове прогресування). В груш хворих, у яких спостер!галось зменшення популяцн комплементарння В-лшфоцит1В, плакало неактивна протжання захворювання, ураження нерзово!системи було менше виражено.

Таким чином, вияплена тенденшя до збЬынення числа В-лшфощтв при кризовому протжашп пергважала I характер|1зувала актнвшсть процесу, а зменшення Тх числа спостерп-алось у стадн ремкн I гид час стабшзацп пронесу. Кшьмсть малолиференцШованнх В-кл1тин при кризовому протжашп процесу збшьшилась у б раз1в. Внвчення енроваткових ¡муноглобулшю при кризовому пропханш ВСД поршняно з перманентним виявило шдвшцення складу 1зМ, ^О, ^А у 2-1 рази (^gA у 25,4%, у 23% хпормх). Ц'| даш дозволяють эробити висповок, що, взагал1, ¡мунн! комплекс» формувалнсь з ^А- та 1цМ-антит1ламн. Визначення циркулюючих ¡мунних комплекст (Ц1К) у енрегатш хворих з крмзовнм протжанням ВСД визначило шдвнщення Тх в>.псту у багатьох хворих (69,2%). Середшй вмют Ц1К у цШ групш хворих був бшьш, нЬк в 3 рази вищиП поршняно з контрольною (шдпошдно 0,263+0,027 I 0,058+0,010 од. екепшкцн). Середшй вм1ст ¡мунннх комплекса у хворих з кризовим протжанням ВСД дор1вшовало 0,263+0,027 од., що значио вище, н1ж у контрольны груш.

Гемолтина актив[псть загального комшнменту при кризовому пропканн! ВСД була шдвшцена у 33,6% хворих (р<0Д|). Фагоцитарна активн1сть нейтроф1лын1х леЛ- ощ.п'в зменшена у 31,7% (р<0,01), фагоцнтарие число змени.еноу 22,3% (р<0,05). Для крнзового протжання ВСД ( властнвнм лшфецитоз (25,4'/» внпатк1в, р<0,05); рпка позитивна реакшя па С-РГ1 була зафшеована у 14% хворих

Таким чином, дня кризового протжання ВСД у хворих л1квщатор|в аварн на ЧАС характерно зростання ¡мунопатолопчних змш в ¡мунному статуа, розвиток вторинного ¡мунодефщиту по Т-систем! ¡муштету! особливо припичення функцн Т-супресорш пщ час зростання ахтивносп процесу 1 зб'шьшення частоти криз'т. Припичення Т-супресор1в призводило до актившцп клошв В-л1мфоцитт 1 утвореншо ¡мушшх комплекав, ям сприяють формуванню оргашчних змш нервовоТ тканини.

Необидно в'щзначити, що при ДЕ мехашзм оргашчних (деструктивних) змш нервовоТ тканини остаточно не э'ясований ■ думки що до цього питания суперечш. Так, Вппкшап О. (1982), >Уешег Н.е1 а1. (1984) вважають, що пошкодження нервовоТ тканини пов'язано з впливом на неТ ¡мунокомпетентних клггин I л1мфоцнтотоксичним ефектом лшфощгпв. Даметрально протилежна точка зору шших дослщшшв полягас у визпанж важливоТ рол1 органних аититтл ■ ¡мунних комплексов в процес1 деструкцн нервовоТ

тканини (Нугауаша е1 а!., 1984). При енцефалопат|'ях у лжвщаторш аварн на ЧАС

•

вшзначено припичення. неспецнф'|чноТ резистентность роке зменшення млькосп субпопуляцш Т-лшфоцитш. Так, Т-активш л1мфоцити змешнеш у 53,6% (р<0,001), Т-супресори - у 57,4% (р<0 ,001), Т-хелпери - у 46,2% (р<0 ,001) хворих при вишосно* нормальному склад! Т-загалышх лшфоцитт в л1мфоцитограм1. Вщносний 1 абсолютний вм!ст В-1 Т-лшфоцкпв, що несуть Сэ-рецепторн, був рико пщвищений у 35,7% хворнх, у 12,5% хворнх з'явились малодиференцШоваш В-л'|мфоцити. Продукция ¡муноглобулннв з'мшювалась рпнонаправлено, найбшьш характерж порушення концентрацп 1|>А. Дефщит вс1х трьох кпаав ¡муноглобулжш спостер'ггався досить рщко. Вмют циркулюючих ¡мунних комплексш збшьшено у 45,3% хворих (р<0,001). Лейкоцитоз спостер1гався у 10,7% I лЫфоцитоз - V 30,4% хворих.

Поршнялышй анал!з змш ¡мунного статусу у трьох групах хворих с ВСД, перманентним I кризовим про-пканням,! ДЕ, дозволяють зробити висновок, що ¡мунш реакцн, безумовно, вццграють патогенетичну роль у важкому кризовому протжанш

ВСД i у розвитку енцефалопатиЧ. При цьому бшьш ранньому перюду розвитку вегето-судинних дк;тошГ| власпим незначш змши b сторони клтшного i гуморального ¡мужтету, uto обусловлгоють феномен ¡мунолопчного захнету, спрямованого на збереження толерантное^ до антигешюТстимуляцн.

Дал1 вщбувасться пригшчення клтшного ¡мун1тету, особливо T-cynpecopis i актнв1зац'|я гуморалыюТ ¡мунноТ вшповии, про що свичнть змша у склад В-л1мфоцЫв, порушення ¡муиоглобул'нових фрахщП сироваткн xpoEÍ, жтексивне утворення циркулюючих ¡мунних комплекав i зниження комплемента.

1мун1шП статус хворих знаходиться у -пеному зв'язху з клш!чними особливостями протжання хвороби. Клппкоммуполопчш лани одержан! при вегето-судиннШ дистонГГ pÍ3i<oí важкост! протжання i ДЕ дозволяють визначнтн ¡мунолопчш критерн аь ■ kihoctí процесу. 4

Для бшьш повноТ уявн про мехашзм розвитку вегетативно! дистонн у л!кв1датор!в в>1користовува."и iiiuii метод и обстеження.

Вмвчення вегетативного статуса показало, що у rpyni пацкнтш з обл!гатними вегетативними порушення ми заресстроваш фонов! i функцШш змши вегетативних показшшв.

Доандження вегетативних параметр^ у пашентш з перманентним протыканиям ВСД виявнло перевагу ерготропних форм регуляцн. Показннк вегетативного тонусу (ВПР) достовфно (р<0,01) перевищував аналопчний у контрольна rpynl. Вегетативна пеактивжеть виявилась зпиженою (р<0,01) портняно з середньо1 рупопими характеристиками контрольно! групп i внзначалась активацкю ерготропноТ i пригшченням тро' отропно! ланки вегетативно! регуляцн. Показгик вегетативного , тонусу (ВПР) AocTosip.io (р<0,01) перевищував аналопчний у контрольна rpyni.

Вегетативна реактившсть виявилась зпиженою (р<О,01) поршшнм/ ti середньогруповими характеристиками коггр^.шни! групн i »изначала arruuuJao

ерготропиоТ I прнпмченням трсфотропноТ ланки вегетативно! регуляцн. Вегетативне забезпечення дшльносп не ЫдрЬпялось _ вщ контролю. Сегыентарш проби продемонструвалн достовфне зниження аферентноТ симпатично! 1 парасимпатично? регуляцн у ссрцевосудшшш снстсьп. Пробп "30:15", з глпбскнм днханням 1 репстращя падшня артериального тиску при шдшманш викеилн статистнчно дсстоглрш вщмшиост! в'щ контрольно! груп!, йю свщчать про игдостатшсть сегмептаркпх мсхашзшв вегетативно! сферн.

Оц'ниоючи загалын закономфпост! автономно? регуляцн ссрцсво-судшшо? .¡ияльносп у пацкптш з перманентним прошениям ВСД, можна зробнти виснозки про пом!рну активацно ерготропиоТ ла!1ки 1 одночзсно сегментарноУ спмпато-амдреиаловоТ \ вагальноУ недостатност!.

При внвчеин! автономно! регуляцн у хворнх з функцюпадькнмн псрушеннями у впгля;п ВСД с крнзовим пропканням знайдено суттсв; эмши. При поршшхш одержанннх результате з показннкамн контрольно! групп, Ызначено сгатнстично достов^рну (р<0,001) перевагу ерготропиоТ вегетативно! рсгуляц!!. При цьому

е

середньогрупов! значения ВПР показали значив иапружешм надссгыентарних симпато-аидреналових структур. Функцшналышн розмах вегетативно! реактивное™ визначався превалюванням викрнвлених форм регуляцн очно-серцевого рефлексу (р<0,01). Зроблено висновок про зниження вегетативно! реактивности. Вегетативне забеэпечепня шялыюсп збнтково здшснювалось ерготропшши механизмами, СОУ в груш хаорих з крнзовим протжанням перевищувало ршень контре лга, але не вщр!знялось вщ цього показника в груш з пермаиентним протжанням. Ссгмснтариа вегетативна регуляц1я в дослщжувальнш груп! подана у вигляш достовфного зменшення еферентноУ, симпатично! ! вагусноУ ланки. Група пашенпо з крнзовим протжанням ВСД характеризувалась внраженою перевагою ерготропних реакций 1 прпжчениям сегмснгарноТ ланки.

В rpyni пацкмтт з ДЕ впявлеш так-i порушення всгетагнвноТ регуляцн. Функцм надсегмеитарноТ системи характеризувалась амфотожчннми середньогруповнмн показинками, як> не вшрпмяються вщ контролю. При цьому звсртав на себе увагу значинЛ розкид (о) ВПР i перевага трофотропного регулювання у 30% хворнх. Вегетативна реактившеть характеризувалась наявшетю викрнвленннх форм реагування практично у Bcix пащептш досл1джувано? групп i резким зниженням вегетативно? peaKTHBiiocTi. Вщзначенв недостатнс вегетатнвне забезпечепня д1ялыюсп. На сегментарному pioHi остановлено зниження сАмпатичноТ i парасимпатично? регуляцн.

При поршняшн результат^ вегетативного тестування звертас на себе увагу рнмонаправлешпеть вгететавннх порушень у хворнх з вегетатнвно-судинною дистош'сю та дисциркуляторною енцефалопаткю. У пашитв з ВСД внявлена активащя ерготропних систем центрально! вегетативно! регуляцн ¡з збЫьшенням розмаху реагування та збереження вегетивного забезпечепня дЫлыюсп. Група пацкнтш з ДЕ характеризупалась вщеупнетю фонового напруження, неспроможжстю реактивних забезпечуючих д1яльнкть мехашэмш. Регуляцш сегментарних систем у пацютв bcix дослщжуваних груп виявнлась недостатньою.

Для характеристики пашчного стану i визначення психолопчно? складовоТ стресу у л'кв!датор1в, що страждають ВСД i ДЕ,було обрано тест СМИЛ (MMPI),

Зашкавлежсть проблемою дй юшзуючого випрмшювання на нервову систему у зв'язку з високою питомою вагою нервово-псих!чних розлад!в серед oci6, шо брали участь у лжвщашТ наслщмв аварн на ЧАС, загалыювшомий. Як i бшьшюь авторш, як| вивчають цю проблему (ВоПтик A.A., 1991; Краснов В.Н., Юркж М.Н., Скавиш В.А., 1992; Нягу А.И . Нощенко А.Г., Логановський К.Н., 1992; Романснко А.Е., Нягу А.И., Калинаускас И.П., 1991 та ¡и.) ми виявшш зиачш змнш у псих1чному стан! наших хворнх.

Груш пацкнтм з перманеитним протжаннгм БСД булн властна! так! психолопчж рисн як висский р|'вень ¡похондричност! та,схнльность до конвсрсШннх розладт, п'щвшцений середнш р1вемь психолопчного профшя, высокий ищскс невротизаци, що, на нашу думку, свщчить перш за все про високнй ступшь напруженост1 психололчпих адаптацШних мехашзмш, пов'язаннй з р1зкою змшою жнттевого стереотипу.

У груш з кризовим протжанням ВСД на перший план внступае вшышплаваюча тривога (Р1=79,3+8,72), дещо вища (р<0,05), шж у перши! груш, Еиражежсть тенденц» до социально? ¡золяцн. Середин! р1вень профшя та ¡ндекс невротизаци достовфно не вщрЬняються в1д аналопчних показнимв першоТ групп. Ми вважасмо, що психолопчш характеристики хворих ВСД з кризовим протжанням вцщзеркалюють поступове ослабления потужних, хоч I незротнчннх, психолопчних захнсних систем.

Ця точка зору пщтверджусться при вивченш психолопчних характеристик групп хворнх з ДБ. В цш груш на перший пл^н впступають там рисн особавосп, як експлозившсть та афективна р!пдшсть, показник шохондризаци також залишасгься досить високим. Разом з тим, зннжеж ршень невротизаци та середин! ршень психолопчного профшю. Ц1 да!И св!«чать про початок формування психооргашчного синдрому з притаманним йому регресои особовосп до менш зрших форм реагування, що потребують меишпх енергетичннх витрат.

Таким чином, вивчсн^я психолопчних характеристик в'щображае зростаючу неспроможшсть зршоТ псих1чноТ структура протистояти змшам у внутршньому середовтщ, а також перехщ до регресивних форм реагування, що клнично проявляетья у внгляда психопатизаци та формування психооргашчного синдрома.

Оцшка функшонапьного стану головного мозку за данимн ЕЕГ ¡з спектралышм анализом, картуванням 1 викликаиими потенциалами дозволила зробитн внсновок про те, що змши функцюнальноТ активносп мозку у хворнх ВСД з перманеитним пропканням не носятъ стШкого характеру 1 потенцшно обороти!. Спостер1галось лише

знижеиня 8м!ыштуди бюелектричноГ активности що коже свщчитн лк про зкнжеиня, так i про шдзшцення активпуючих вшлшз ретичулярно! формацп (Anoxina Н.Л., I989). ЕЕГ характеризуеться ниэькою* суиармото потужшсло i збережеикчм розподщу основных ритмга. Акалп^ викликаних потеищал!в (ЕП) внявив скорочсиня латентннх перюдЬ nixis Ш-V, скорочення шжшкових ¡мтерЕал1в при нез-мниому значеНш ¡птервалу I-V. Основш компонент ССВП внявилнсь эбереженимн (нр.20, нр.ЗО, пр.60, нр.150, р - 240).

При ВСД з кризовим протжанням ЕЕГ характеризувалась бшьшою динамжою: вщзначеш перюди шдвкщення ajcTiiBiiocTi у вигляд! залпш i парокензмт верете:юпод!бноУ форми. Альфа-ритм шдргзпяпся нестШюспо. В!дзнач.чн залпп i пароксизмы бета-ритму, верете1!оло£:5ж форми. Часто внеокоамшптуднин осередок BMimvBaB ! iumi ритм»: бгтг-рнтм, повшын хвил!. Особливосп ЕЕГ пщ час кризн та в спокШний пер'юд при кризовому протжанж ЕСД прэслщксваж за допомогою ЕЕГ мошторннгу. Збуджешпо передувала повшьна актиош'сть або депреа'я ритмш. ПГсля швидкого наростання збшьшувалнсь ампл1туди i прмскорекня ритмш з частими проявами гострих хьиль. 4acriui; так! особливосп ЕЕГ фжсувалнсь в потилпчних в^иплах скроневоТ обласп - проекци /"ueHrpin" трофотропиого регултовання. При-пароксизм! на ВП констатовано збшынення латентннх пер!од!в III-V пн;!в до 3,84+0,6 мсек. Однак, ochobhi компонент ССВП були эбережеш (нр.20, нр.ЗО, нр.60, пр. 150, р -240).

Поза пароксизмом зареестрованэ подовження м!жп!кового ¡нтервалу III-V до 1,88+0,07 мсек. Днсфункци аферентннх i еферентних шляхт, защкавленосп галам!чних ядер! сенсорно? зони кори, за даними викликаних потенц!ал'|в не виявлено.

ЕЕГ при ДЕ евщчить про п^ебудову всього мозку, ди^регуляшю надсегментарних неспецифшнх утворень спещгчзованих руховнх i чутливих пров'дннх шлях!в, сегментарно-псрифернчного апарату.

Вадзиачена загальпа 1стсргашзац'|я рг.тмш з переважннм колнванпям у ннзькочастотнпх альфа-'та тета-д1апазонах, збь-.ьшсиня сумарно? потужносп спектру за рахуиок загалышх рнтмт при тендгнцн до внршшоваиня зоналышх рпннць I потужпост! альф: ритму, фокально збшьшення потужносп тета- 1 дельта-д1апазошн, бшатеральна сиихрошзацм.

Установлено факт дисфункцп аферептннх шлях1в, ' Тобто зацжавлешсть талам1чних ядер б'мьш, шж сенсомоторноп корп.

Таким чином, кожей з 3 клипчних спндром1в: ВСД з перманентннм протжанням, ВСД з крнзовим протжанням 1 ДЕ мають рЫн рнсн нейрофЫолопчиих патершв I характеристично Ерсобливосп псрсвижл Ю'ЮРО функцШного стану мозку. Ц'| змнш потенцШно оборотш.

3 метою уточнения фЫолопчноТ суп виклмканих потешц'ал1В булн застосоваш статиггмчш мегодн, зокрема, кореляциший анал1з, який показав зннжену реактивность I одптацШш можливост! мозку.

Вивчення РЕГ-1 ВРЕГ-крнвих пщтвердило наявжсть днстошчного типу у осШ з перманентним протжанням ВСД, спастичну криву э дисгошчним тгпом реагування на ортопробу при кризовому протжанш ВСД та спастичний тип криво?, що не нормалпусться п!сля ортопроби - при ДЕ. В той же час, доплерографы екстра- та ¡нтрацеребральних судии не княвила порушень у швидкост1 кровотоку 1 прохшносп судин.

За даними ВСД з перманентннм протжанням, взагал!, властипий

еукшетичнй тип кровооб!гу. У оаб з крнзовим протжанням ВСД збшьшений МОК, перНферичний ошр порюняно невеликий, що визначас гшеркшстичниП тип кровоо(&бну.

При ДЕ вшначасться псрева ' но гн'окшстичний тип центрально! гсмодинамжи. У деяких хворнх ппсркшстичиий тип збсрпасться на прогни ьих стад!й ВСД I ДЕ. Тип ' кровоо&гу корелюе э вегетатипчим впливом: у хвори* з ипокннпичним липом

центрально? гемодинаг.нки вщзнзчасться не„остатня вегетативна забезпгчешисть джльност! - переважас параснмпзтнчшш тонус. У хпорпх з ппсрктетнчним типом KponooGiry переважзе снмпзтнчшш тонус.

Таким чипом, пегетатнвннн вплия позпачасться па формувашп й шдтрнмг,! типу центрально? гемодшшпки при ВСД i ДЕ у .-¡хвЧаторв аварниз ЧАС.

У ш'к'роцнркуляторному русл! у пащ'агпв з ЕСД з перманенпшм протпсанням шдзначено горушепня венознс? ланки у вигляд1 розширення венул i змии артсрюло-венозного ксс(Ыц1ситу. Прч кризовсму протжаиш ЕСД страждають зртерюлн i ще б-льшг розшир'сються 'вснул!!. Характер кровотоку залншггться безпергрвннм, а

струхтура ctîîîkii суд:;н - без будь-якнх оссблнзсстей. При ДЕ гростае п^риферпГпшй

♦ 4

отр кровотсху, що коипенсустися зкачшш рсзвнткои м::кзя|улярпнх сшвуспЛв, що утворюються за рахунок катляр1з та зчнгистоел переззжпо у вепулгрннх ланках. В1дзкачастья змепшенпя к!л1кост1 даючнх кап:лярш, з'являстья яспадж"-стщром у судинах, тобто В!д5уЕа!ОТЬЯ МОрфолСПЧМ! 3MÎHH у МЦР.

Хвор!, що страждэгать на ДЕ, оОстсл'упалнсь на комп'ютериоиу томограф!, дс выявлено розшнрення тдпавутпннмх просторт, цистерн i шлуночкш за рахунок атроф!чнсго про'цесу у pe';oj>ir>!Ï галопного мозху.

Внзчення пстолопчпих л.осл1д:кень головного мозку у б л!кп!даторш наслшмв aBapiî на ЧАС, раптово понерлих у в!ц! 34-40 ргюв в!д pisiinx причин (^труення с!рчаною кислотою, отрусння алкоголем, колото-р]зана рана шиТ, гостре порушения мозкового кровооб|гу i т. п!.) впязнло важк! 3Miîïïi у неПроцитах мозку, зпачпу гшерплазио глн з нейрофапега, знзчне розширепня пер!васкулярних i перщеяюлярних npocTopia, вираже!» днстроф!чн! ! iuieviMiii 3mîiih у нерпових кл!тинах мозку, стаз еритроцптш у капшярах, периваскулярн! крововиливи. У випадку смертт вщ СНМК у хворого у вин 34 рок1в внявлено значнс атеросклеротичке ураження головного мозку.

Dee це евщчить, то основним кпецем формування днзрегуляцм с вегетатнвш надсегментар!» утвор'ення - кора, ппоталамус, лшбжоретикулярний комплекс. Дшрегуляшя надсегментарних - вегетативних мехажзмш формус патолопчш рефлекторш кета, впливас на шуштет, психовсгетатившШ та гемодинамшиий гомеостаз, формус синдром вегетативно! дастонн. Органами-мшенями при цьому с клтнш головного мозку та внутршш органи. KpiM цього, мае 'значения беэпосереднш вплив юшзуючо! рад!ацГ! на голошшй мозок i ¡нии органи i системи, спрнчиняючий оргашчш змнш в них.

Практичш рекомендашТ.

1. Особливосп протжання ВСД i ДЕ у лжвщаторш вказують на необхщшеть !х комплексного обстежеиня з оцижою клнпко-шунолопчного, пенховегетативного статусу, бшелектрично! активности головного мозку, гемодинамжи на Bcix ршиях.

2. Комплексно обстежеиня хворих л1кв1даторш дозволяс уточнитн важметь i тип протыкания ВСД i ДЕ, cryniiib порушення функцн нервово! системи, що може бути використане в робоп Рад по встановленшо причинного зв'язку захворювань з лжвщацкю насл!дов аварГ! на ЧАС, а також в дшгностичшй poCoii полжлнпччих та стащонарних вщдшень.

3. Корекцм виявлеиих розлад!в повинна бути спрямована на нормалпащю фуНкцн регуляторних систем» Для виправлення д1ялыюст1:

¡мунно! системи рекомендусться використовувати ¡мунокоректори, Ыуисмодулятор.г,

- пенховегетативно! системи - денш транквшзатори, антидепресанти, Ut лоблокатори, хоЛ1 пол ¡тики, вазоактивш препяпатн, а при ДЕ - та! эж засоби, що слрняють нормалпацн л'шцшого обчшу i профитKTiuti атеросклерозу.

Писиовкн.

1. У кл1Н1Ч|пП картин! лжвщатс^в, якнх спостер!галн, видшеш 3 сшдроми:

- вегетативно-судшша дистошя з перманентним прот!каиням;

- вегетативно-судшша дистошя з парокснзмалышм протжанням;

- днсцнркуляторна енцефалопат!я.

2. 1муин! реакци в!д!граготь патогенетичну роль у формуванн! клппчних спндром1в ВСД.

Так, у оаб з перманентинм протаачням, внзначено незначш змши юнтинного I гуморального ¡муштету у сторону його припичення ! зб!льшення числа В-л1ммфоц|тв; дизгамаглобулшем!я, наявшеть Ц1К, пом!чено лише у 12;3%! 9,8% хворих вщповщно.

3. При кризевому прот!канн! ВСД простежуетьсл ч!тке змиженпя клгпшного» (р!зко пригжчен! Т-супресорн) I тдвнщення гуморального ¡муштету (число В-л!мфоцпт!в значно шдвшцене у 26,9% хворих). Зб!лыиена кшьюсть !муноглобул!н1В, особливо Т^М (у 3 рази), ЦПС внявили у 69,2% Л1кв!датср!в.

4. При ДЕ пригшчена неспециф^чпа резистентшсгь; р!зко зменшена кшьюсть Т-лшфощтв (Т-активн! л!мфоцити зннжеж у 46,2%, Т-супресори - у 58,4%! Т-хелпери - у 46,2% лтквшаторш). К!льк!сть В-л'1мфощ1Т!в була значно пщвшцена у 35,7% хворих ц!е! групп. Ц1К знаПдено у 45,3% обегежених.

5. Особливкто вегетативно! рсгуляцПГ серцево-судишюТ дЫльмссп' ос|'б з перманентним протжапням ВСД е пом!рна активац!я ерготропоно! ланки, надсегментарннх утворень I недостатжсть симпатнчноТ 1 вагалыюТ шерваци сегментарних структур.

6. При кризовому проп'канн! ВСД вщзначена значна переьага надсегментарннх ерготропних вплив!в! пригн!чення сегментарно!"ланки.

7. При ДЕ вщеутня фонова напруга, переважають трофотропн! впливн, знижена вегетативна реактивн!сть ! вегетативне забезпечення д!яльност!, р!зко обмежен!

вегетативш вшшви на сегментарному р'шш. Ц1 змнш св'щчать про недостатшсть вегета'твного забезпечення, що ! прнзводнть до зростання виражеиосп оргашчних дгфектш.

8. Вивченп ■ пснхолопчпих характеристик хворнх чт ВСД та ДЕ вщображас зростаючу неспроможшсть зршо! пснх'шноТ структури протистояти зм'шам у впутр'щшьому ссредовищ'!, пов'язаним з ними змшам у социальному ста а також перех'д до регреснвних форм реагування, що клинчно проявляетья у вш ляд! зростаючо! пснхопатнзацнта формування пснхооргашчного синдрома.

9. КожшШ з 3 сшщром'т мае вщмшш рчей нсйрофЬюлопчпнх натерши 1 характер перетворень функцШного стану мозку. Так, ЕЕГ при ВСД з перманентпим типом протиеаиня характеризуемся ипзькшо сумарною потужшетю 1 збережеиням розподту основних ритмш. При гзрокспзыальпому прошанш ВСД вщзначеш залпн та пароксизм» веретено подобно! форми. При ДЕ ЕЕГ характеризувалась загальною дезоргашзащыо рнтмш.

10. Вквченняя РЕГ- I ВРЕГ-крншх шдтвердило наявшоть дистошчного типу у оиб яри ВСД з гирмЗиептним пролканням; спастичну криву з дистошчннм типом реакцн на ортопробу при крпзтому протйсаши 1 спастнчмий тип криво!, що не нормалиусться теля ортопроби, при ДЕ. ДоплерографЫ екстра- та ¡нтрацеребралышх судии не виявила порушень у и.иидкосл кровотоку > прохшносп судии.

11. Для ВСД з перманентпим проттканням властивий, шагал^ еукжетнчниП тип кровооРчгу, при ВСД з крнзовнм проттканпям частоте рееструсться гшеркшетпчпш!, а

' при ДЕ • гшокинетичний тип кровооб1гу. Вщзначеш сильш позитивш зв'язки лперкшетичного типу з персваюю ерютропних вплишв, га гшокшегичннх • з ' псрсваюю трофозропних вплнвш веп швной снстеми.

12. Для В^Дз перманентпим прошанням характерно норушенни венозио! ланки .икроциркуляторного русла (розширення венул). При кршоиому - страждиють I

артершли i пенули (артерюли рЬко звужеш, венули - розширеш). При ДЕ в ьнкросудинах вщзначаеться зменшения кшькост) дпочих капшярш, "сладж"-с1шдром в судинах, тобто мають MÏcue оргашчш змшн «¡кроциркуляторного русла.

13. В основ! патогенезу ВСД та ДЕ леж.чть порушення регул.чторпнх мехашзм!в в надсегментзрних структурах мозку з формуванням патолопчннх рефлекторинх кш,.що впливають из ¡мункий, пснхоЕегетативинй i гемодинам1чний гомеостаз.

Список po6iT. опубл!ко°а1;нх за темою дясертепм.

1. К особенностям развития нейро-обменноондокрнннь.х расстройств при гипоталамо-гипофизарноп патологии. - В кн.: Третья областная научно-пргктическая конференция.-Днепропетровск, i935, (соавт. Н.С.Толубаер4>

2. Церебральный атеросклероз к гормоны. - В кн.: Актуальные вопросы медицины и биологии. - Днепропетровск, 1992 - (соавт. А.П.Середа, А.Б.Соколов)

3. Группа крови и церебральный атеросклероз. - В кн.: Восьмая облатпая научная конференция "Современные проблемы медико-социальной экспертизы и реабилитации". - г.Днепропетрозск, 1993 (соавт. В.М.Школышк, А.Н.Середа, В.В.Крамаренко)

4. Evaluation of immune status of Chernobyl rescue team members. - В кн.: International Journal of Immunorehabilitation. - Дагомыс, 1994 (coaei. В.Н.Миртовская, Т.С.Снльченко, Т.Н.Хмельннцкая (V.N.Mirtovskaya, T.S.Sylchenko, T.N.Chmelnitskaya)

5. Особенности иммунологнч£ск,.х нарушений у ликвидат ров аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих вегетативной дистопией. - В кн.: Проблемы радиационной медицины. - Киев, Здоров'я, .199-V. (соаит. В.М.Школьник, Т.С.Снльченко, Л.А.Дзяк, Т.Н.Хмельннцкая). -

Анчоташга.

Духовеико E.fC. Клинико-нммунологические, пснховегетатнвные и гемодннамнческне исследования у лиц, получивших малые дозы радиации.при ликвидации после «явий аварии на Чернобыльской атомиоГктанцин.

Рукопись диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности "Нервные болезни" К.074.25.02, Харьковский государственный институт усовершенствования врачей, Харьков, 1995.

Впервые проведено комплексное изучение клиннко-иммунологического, психовегетативного, гемодпнамического статуса на всех уровнях с учетом функционального состояния мозга у 415 лик: ндаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной станции, страдающих ВСД с перманентным и кризовым течением и днсциркуляторнон энцефалопатией.

Анализ полученных результатов позволил углубить представление о патогенезе ВСД и ДЭ у ликвидаторов, использовать особенности иммунных нарушений для установления стадии течения заболевания наметить пути к коррекции выявленных расстройств.

. Ключевые слова: вегето-сосудистая дистопия, дисцирку.1лторная энцефалопатия, лию чдаторы.

AmiolHtipn,

Duhovenko Е.К. Clinical, immunological, psychological, autonomous and haemocJynamic investigation of persons, irradiated with small doses of radioactivity during the reparation of Chernobyl power station.

Manuscript thesis is prepared for the seeking of the degree "Candidate of medical ' sciences" in the field of Neurology K.074.25.02, Uharkov State Institute for Postgraduate Medical Training. Kharkov, 1995.

Comprehensive investigation of clinical, immunological, psychological, autonomous and haemodynamic parameters of 415 men from Chernobyl rescue team was done. Those' patients suffered from autonomous dysfunction, permanent or paroxysmal type, and from dyscirculational encephalopathy.

\nalysis of obtained data permits us to improve our knowledge about the development of autonomous dysfunction and dyscirculational encephalopathy, to use immunological data as en indicator ol' the illness stage, and to define some ways of treatment of that paircnt' group.

Key words: autonomous dysfunction, dysrirculation encephalopathy, Chernobyl rescue

team

3 о

Т-хвллеры

Т-супрессоры

цик

о

Ti и P

ЁЗ

a

o »

Я "3

о ■о

U gl

52

É sc а и

а —

» g

S «<

о

a о

X

et о

Ср&гннтольнгя диаграмма '/сродненных личностных профияэй

В 1-ая (пермзн. теч.)

■ 2-ая 'кризов, т^ч.)

■ 3-ая (ДЭ) '

Сравнительная диаграмма показателен вегетативного тонуса в группах

400 350 300 250 200 150 103 50 0

\ '

9

N

---4- --(• —

1-ая группа

2-ая группа

3-ая группа

Сравнительная диаграмма показателей вегетативной реактивности надсегмсшарного отдела ВНС в группах

вт N 4

в:

1-ая группа

2-ая группа

3-ая группа