Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-иммунологические особенности и качество жизни у больных с инфекционными осложнениями при хронической почечной недостаточности

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-иммунологические особенности и качество жизни у больных с инфекционными осложнениями при хронической почечной недостаточности - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-иммунологические особенности и качество жизни у больных с инфекционными осложнениями при хронической почечной недостаточности - тема автореферата по медицине
Базухейр, Халед Салем Абдулла Санкт-Петербург 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-иммунологические особенности и качество жизни у больных с инфекционными осложнениями при хронической почечной недостаточности

БАЗУХЕЙР ХАЛЕД САЛЕМ АБДУЛЛА

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ С ИНФЕКЦИОННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург

9 8 V £ I * 2004

Работа выполнена в ГОУ «Санкт-Петербургский государственный университет»

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор Шишкин Александр Николаевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Горелов Александр Игоревич доктор медицинских наук, профессор Смирнов Алексей Владимирович

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Защита диссертации состоится_2004 года в часов на заседании диссертационного совета Д 208.086.01 при ГОУВПО "Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И.Мечникова" (195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУВПО СПбГМА им. И.И.Мечникова

Автореферат разослан_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н., профессор

М.С.Команденко

Актуальность темы. В последние годы все более широкое распространение получили такие методы лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), как программный гемодиализ (ГД) и трансплантация почки. Это позволило добиться значительного увеличения длительности жизни пациентов с терминальной стадией ХПН. Вместе с тем большая часть больных, находящихся на ГД, умирает преждевременно [Cupisti А., 1998; Elming Н., 1998; Suzuki R.; 1998; Bleyer A.E., 1999; Morris S.T., 1999]. Непосредственной причиной гибели этих пациентов является не почечная недостаточность, а другие факторы. Такими факторами становится сердечнососудистая недостаточность и тромбоэмболические осложнения. Инфекционные осложнения, как причина смерти, занимают третье место после сердечно-сосудистых и тромбо-эмболических осложнений [Воробьев П.А. и др., 1997; Gidenne S. et al., 2000]. Инфекционный процесс является непосредственной причиной смерти у 10-35% больных, получающих активную заместительную терапию ХПН [Колендо СЕ. и др., 1996].

У больных с почечной недостаточностью восприимчивость к инфекциям значительно повышена Считается, что это связано с нарушением выработки антител и клеточного ответа на антиген, а также с различными аспектами лейкоцитарной активности. Больные с ХПН имеют большую вероятность инфицирования вирусами, особенно гепатита В и цитомегаловируса, что объясняется развитием иммунологической недостаточности. Особенно актуальным является изучение клиники инфекционных осложнений у больных, получающих лечение гемодиализом, у которых, кроме вирусных, встречаются и бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая [Smith T.L. et al., 1999].

Нарушения противоинфекционного иммунитета и развитие инфекционных осложнений у пациентов на хроническом ГД оказывают существенное влияние не только на ближайший и отдаленный прогноз [Lowric E.G., 1990; Parfrey P.S., 1994], но и на качество их жизни. Поэтому возможность предусмотреть риск их возникновения чрезвычайно важна [De Lima J.J., 1999; Sharpe N., 1994].

Методы прогнозирования этого вида осложнений, причины возникновения и факторы, способствующие их развитию, изучены недостаточно. Описываются связь развития инфекций с нарушениями интерферонового статуса, состояния иммунитета и режимов гемодиализа, развитием хронических очагов инфекции. Недостаточно внимания уделено проблеме влияния инфекционных осложнений на качество жизни гемодиализных больных и состояние их психологического статуса. Нет окончательного решения вопроса о терапевтических подходах к ведению таких пациентов, в частности, о преимуществах использования вакцинации, противовирусных препаратов.

Более четкое представление о причинах инфекционных осложнений, характере их

развития, клинических особенностях и возможностях их предупреждения может способствовать снижению смертности больных с ХПН, в том числе и пациентов, получающих заместительную терапию хроническим ГД.

Цель исследования. Изучить частоту, характеристику течения и факторы, способствующие возникновению инфекционных осложнений, у больных с ХПН, в додиализный и диализный период, а также оценить их влияние на прогноз и качество жизни.

Задачи исследования.

1. Оценить частоту развития инфекционных осложнений у больных с ХПН в додиа-лизный и диализный периоды.

2. Выявить факторы, способствующие возникновению инфекций у пациентов на программном ГД.

3. Оценить клинические особенности и характер поражений у больных с ХПН и инфекционными осложнениями.

4. Определить влияние инфекционных осложнений на качество жизни пациентов с ХПН.

Научная новизна. В работе впервые проведен сравнительный анализ инфекционных осложнений у больных с ХПН, получающих консервативную терапию и активную заместительную терапию.

Проведено комплексное клиническое исследование больных с обширным вирусологическим, бактериологическим и иммунологическим обследованием. Впервые исследовано качество жизни у больных с ХПН с инфекционными осложнениями. Установлены предикторы развития прогностически опасных инфекционных осложнений у больных на

ГД.

Теоретическая и практическая значимость работы. В работе определена связь изменений иммунологического статус с частотой развития инфекционных осложнений у больных с ХПН. На основании оценки спектра иммунологических изменений при ХПН показана возможность выявлять группы риска развития. инфекционных осложнений и проводить среди них соответствующие профилактические мероприятия, что будет способствовать продлению жизни этой категории больных.

Впервые изучены показатели качества жизни у больных с ХПН, получающих консервативную и активную заместительную терапию. Показано, что качество жизни пациентов, получающих лечение программным ГД не отличается от пациентов, получающих консервативную терапию. Такая парадоксальная; ситуация обусловлена социально-экономическими особенностями в стране.

Личный вклад автора. Автором составлен план проведения исследования, собра-

на база данных о больных, их клинических особенностях, им организовано проведение современного вирусологического, бактериологического и иммунологического обследования. Автором проводилось анкетирование больных по вопросам качестве жизни. Проанализированы результаты анкетирования. Автор принимал участие в лечении больных.

Апробация и реализация работы. Результаты работы доложены на:

- 6 Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей 19 апреля 2003 года;

- XI «Международной нефрологической конференции «Белые ночи»;

- V Балтийской нефрологической конференции.

Разработки диссертации внедрены в практику отделений гемодиализа Мариинской больницы и Городской больницы № 37. Материалы исследования используются в циклах лекций и семинарских занятий кафедры терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета.

Результаты работы изложены в 5 научных работах.

Положения, выносимые на защиту.

1. Инфекционные осложнения занимают значительное место среди причин смерти больных с ХПН, получающих активную заместительную терапию.

2. Характерной особенностью иммунного статуса у больных с ХПН являются разнонаправленные изменения клеточного и гуморального иммунитета.

3. Качество жизни у больных с ХПН снижено в основном за счет снижения физического благополучия и зависимого от него эмоционального.

4. Наиболее грозным осложнением у больных на заместительной терапии ХПН является сепсис. Он характеризовался длительным течением, выраженными симптомами интоксикации, развитием клинических проявлений синдрома диссеминированного внут-рисосудистого свертывания.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 148 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных данных и заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает названия 330 работ (79 отечественных и 251 иностранных авторов). Диссертация иллюстрирована 29 таблицами и 6 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы. Для решения поставленных задач нами обследовано 129 пациентов, поступавших в отделения нефрологии и гемодиализа больниц № 37 и № 26 с 2002 по 2004 г.г. Кроме того сведения о 56 больных, пролеченных в этих же больницах с 1988-2004 год и скончавшихся на момент исследования, изучены по архивным данным.

Все больные были разделены на 3 группы в зависимости от стадии ХПН и методов ее

i

коррекции.

В первую группу вошло 87 человек получающих активную заместительную терапию ГД. Из них 56 пациентов на момент проведения исследования умерли. Всем пациентам проводился бикарбонатный гемодиализ. Время диализа 12-16 часов в неделю. Среднее время пребывания на гемодиализе составило 45±3 месяца. Вторая группа представлена пациентами с ХПН ПА, ПБ и ША (по классификации С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко), получающие консервативную терапию. Третью группу составили 20 больных с заболеваниями мочевыделительной системы без нарушения функции почек.

Кроме общего клинического обследования всем живым на момент исследования больным выполнялось специальное вирусологическое, бактериальное обследование, оценивался иммунологический статуса и качество жизни больных. Бактериологические исследования включало: посевы - крови на гемокультуру (тифы, паратифы, стерильность (грам(+) и грам(-) кокки), на грибы рода Candida в среде Сабурова. Методом ПЦР определялись диагностические титры вирусов гепатитов В, С, цитомегаловируса (CMV), вируса. герпеса

Для оценки иммунного статуса определялись показатели клеточного и гуморального иммунитета. Иммуноглобулины классов А, М, G устанавливались турбодиметрическим методом с помощью реактивов фирмы «Агрос интернейшнл» на анализаторе белков «Тур-бокс». Общие и активные Т-лимфоциты распознавались методом розеткообразования с помощью эритроцитов барана. В-лимфоциты измерялись с помощью моноклональных антител. ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы) распознавались с помощью полиэти-ленгликоля (ПЭГ) с последующей фотометрией на спектрофотометре при Х=450 им. Общий иммуноглобулин Е определялся иммуноферментным способом. Исследовался С-реактивный белок с помощью реакции преципитации с моноспецифическими сыворотками (полуколичественный метод). Антитела к нативной ДНК определялись с помощью реакции агглютинации (латексным методом).

Оценка качества жизни больных проводилась согласно опроснику FACT-G (Version 4), разработанному на кафедре педагогики и психологии СПбГМА им.

И.И.Мечникова. Определялись физическое, семейное, эмоциональное, социальное благополучие.

Весь клинический материал, полученный в результате исследования, был обработан статистически. При обработке клинических данных использовалась разработанная компьютерная база данных.

Средний возраст пациентов в первой группе составил 44± 1,0 года (с 26 до 76 лет), во второй группе - 49±3,0 (23-76лет), в третьей группе - 55±3,0 (24-77 лет) лет. По полу все три группы не различались (Р>0,05).

Распределение больных по нозологии представлено в таблице 1.

Таблица 1

Причина ХПН Группы наблюдения -

1 2 3 Всего

N % п % N % ,п %

Гломерулонефрит; 67 77% 9 41% 7 35% 83 64%

Пиелонефрит 4 5% 9 41% 2 10% 15 12%

Аномалии развития почки , 5 6% 0 0% 0 0% 5 4%

Гипертоническая болезнь. 3 4% 1 4,5% 0 0% 4 3%

Поликистоз почек ; 3 3% 0 0% 0 0% 3 2%

Сахарный диабет 3 3% 2 9% 0 0% 5 4%

Амилоидоз 1 1% 1 4,5% 0 0% 2 2%

Геморрагический васкулит 1 1% 0 0% 0 0% 1 1%

Мочекаменная болезнь 0 0% 0 0% 11 55% 11 9%

Всего 87 100% 22 100% 20 100% 129 100%

В отличие от других групп, у больных на диализе чаше отмечались жалобы пациентов на боли за грудиной, головную боль, кожный зуд, мышечную слабость. У больных, получающих консервативную терапию ХПН значительно чаше, чем в других группах отмечались диспептические расстройства Больные с ХПН независимо от характера проводимой терапии отличались повышенной возбудимостью. Следует отметить, что головные боли пациенты часто связывали с подъемами артериального давления. Данная закономерность подтверждается частотой развития синдрома артериальной гипертензии в группах . Повышенное систолическое артериального давления (выше 140 мм рт. ст.) у больных получающих ГД встречалось значимо чаще, чем у больных на консервативной терапии

(89% против 64%), а у больных с сохранной функцией почек оно отмечено лишь в 5% (рО.05). Та же закономерность отмечена для уровня диастолического давления выше 90 мм рт. ст. Так диастолическое артериальное давление выше 90 отмечалось у 86% пациентов на диализе; у 64 % больных, получающих заместительную терапию и лишь у 5% больных с сохраненной функцией почек.

Следует отметить, что практически у всех обследованных пациентов, не смотря даже на относительно молодой возраст, отмечалась множественная и часто тяжелая сопутствующая патология. Из сопутствующей патологии чаще всего встречались заболевания сердечно-сосудистой системы: ИБС, гипертоническая болезнь; заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический гепатит, хронический холецистит. Отметим склонность пациентов к частым простудным заболеваниям. Так у 60 из 87 пациентов, получающих терапию ГД, острые респираторные заболевания (ОРЗ) регистрировались с частотой более 2 раз в год. У 14 больных на консервативной терапии так же были частые ОРЗ. Отметим, что склонность к частым простудным заболеваниям отмечалась и у пациентов с сохранной функцией почек. Так 17 из 20 человек в группе (85%) болели ОРЗ чаще, чем 2 раза в год. Вероятно, такая склонность к простудным заболеваниям отражает иммунологическую несостоятельность этой категории больных, возможно играет значение и дефицит железа

Патологическая иммунная реакция этих пациентов проявляется и в высокой частоте развития аллергических реакций. Во всех группах кожные проявления аллергии отмечались наиболее часто. При сборе аллергологического анамнеза особое внимание нами уделялось выяснению причин развития аллергических реакция. Полученные нами данные представлены в таблице 2.

Таблица 2

Причины развития аллергических реакций.

Аллергены. Группы наблюдения

п %• п % п. % Всего

пищевые 2 2 1 5 1 5 4

медикаментозные 14 16 5 23 2 10 21

смешанные 4 5 0 0 0 0 4

отсутствуют 67 77 16 73 17 85 100

Всего 87 100 22 100 20 100 129

Несмотря на довольно частые аллергические состояния у больных, в их лечении практически не принимали участия врачи-аллергологи. У больных получающих активную

заместительную терапию ни разу не отмечалось аллергических реакций на какие-либо диализные мембраны. Отметим, что неблагоприятный аллергологический анамнез не является безусловным противопоказанием для проведения вакцинации диализных больных. Так среди больных, получающих терапию ГД на момент проведения обследования вакцинация против гепатита В проведена в 87%. Ни в одном случае тяжелых реакций на введение вакцины не отмечалось.

Следует заметить, что при лабораторном обследовании высока частота выявляе-мости гепатита С у больных, получающих заместительную терапию (42%). Гепатит В по данным лабораторных исследований выявлялся у 8 больных на ГД (9%). Однако ни в одном случае не получено клинико-лабораторных данных за активность процесса в печени. Лишь у 1 пациента на ГД уровень АлАТ был повышен в 2 раза. В то же время другие «печеночные» пробы были у него отрицательны. Изменения в гепатобилиарной зоне (увеличение, уплотнение, камни желчного пузыря) были выявлены при УЗИ у 12 больных на ГД (14%) и у 2 пациентов (9%) на консервативной терапии.

Всем больным диализной группы проведено обследование на носительство цито-мегаловируса и вируса герпеса, что в России ранее широко не проводилось. Ни одного случая обнаружения вирусов не было.

При анализе полученных результатов особое внимание нами уделялось частоте развития осложнений у пациентов, получающих активную заместительную терапию. Следует отметить, что ряд осложнений, такие как отек головного мозга, снижение АД, сепсис встречались только у больных, получавших заместительную терапию. Наиболее часто встречающиеся осложнения представлены в таблице 3.

Таблица 3

Осложнения у больных, получающих лечение гемодиализом

Осложнения п %

о Сердечная недостаточность 38 44

остеодистрофия, фиброзный остеит 2 2

§ отек головного мозга • 3 3

Я снижение АД 17 20

и •е- отек легких 1 1

к Энцефалопатия 1 1

X всего 62 71

Сепсис 9 10

5 Пневмония' 7 8

2 и и 2 Стоматит 2 2

5 О Всего 18 21

Из приведенных данных видно, что неинфекционные осложнения встречаются при проведении ГД в 3,5 раза чаще, чем инфекционные. Однако, исходя из задач исследования, в дальнейшем мы анализировали лишь инфекционные осложнения ГД. Сепсис, пневмония, стоматит, тромбоз артериовенозной фистулы наблюдались у 28% больных.

Сепсис мы диагностировали тогда, когда у больных внезапно возникала гектиче-ская или фебрильная лихорадка с ознобами и тяжелой интоксикацией без локальных поражений. Наиболее вероятным его источником являлся сосудистый доступ (артерио-венозная фистула, подключичный катетер). Среди клинических особенностей сепсиса у больных с ХПН следует отметить его длительное течение, отличающееся медленным нарастанием симптоматики, в первую очередь появлением симптомов интоксикации. Последняя имела место у всех больных и проявлялась усилением общей слабости, болями в суставах и ощущениями "ломоты" в теле, нарушениями сна, головными болями, нередко заторможенностью и более тяжелыми явлениями энцефалопатии.

Частыми проявлениями сепсиса были ознобы и проливные поты, а также внезапное снижение артериального давления по сравнению с обычными для пациентов цифрами. Выраженность последнего признака варьировала от незначительного снижения АД, главным образом во время процедур, и не связанного с дегидратацией больных, до значительной гипотонии, требующей применения симпатомиметических средств.

Среди лабораторных признаков сепсиса у больных с ХПН нередкими были снижение уровня гемоглобина крови ниже обычных цифр и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, выделение бактериальной микрофлоры из крови. В ряде случаев положительный высев из крови отмечался у пациентов, получающих ГД, при отсутствии каких бы то ни было клинических проявлений сепсиса. Результаты бактериологического обследования представлены в таблице 4.

Таблица 4

Результаты бактериологического обследования

Микрофлора | частота (%)

Грамположительная

Staphylococcus aureus 22,3

Streptococcus spp 6,4

Staphylococcus epidermidis 11,0

Enterococcus spp. 1,2

Всего 40,9

Грамотрицательная

Enterobacter spp. 10,1

Klebsiella spp. 13,2

Escherichia coli 22,1

Окончание таблицы 4

Микрофлора Частота (%)

Citrobacter spp. 2,3

Pseudomonas aeruginosa 5,3

Proteus vulgaris 3,2

Всего 56,2

Грибы (Candida albicans) 2,9

| Всего | 1 100 |

Следует отметить, что выделенные микроорганизмы относятся к бактериям из эндогенных источников. Некоторые из них относятся к госпитальным штаммам микробов, обладающим нередкой устойчивостью к традиционно применяемым антибактериальным препаратам. Необходимо обратить внимание и на значительный удельный вес грамотри-цательной микрофлоры в этиологии инфекционных осложнений у данной группы больных.

Достаточно часто (8%) наблюдалось инфицирование артерио-венозной фистулы. Данный источник инфекции быстро осложняется развитием сепсиса и должен вызывать особую настороженность персонала.

Пневмония наблюдалась у 7 больных, находившихся на диализе (7%), у 1 больного из додиализной группы. Основным проявлением была пневмония, в двух наблюдениях осложнившаяся плевритом. Отмечены два наблюдения острого бронхита в первой группе, три во второй и один в третьей. На фоне инфекции дыхательных путей имело место усиление явлений левожелудочковой недостаточности с развитием отека легких.

У наших больных не было отмечено ни одного наблюдения развития туберкулеза

Анализ причин летальности больных, получавших ГД в период с 1986 по 2003 г.г. показал, что основной причиной смерти больных являются сердечно-сосудистые заболевания (острая сердечно-сосудистая недостаточность, инсульт) - 72%. Инфекционные осложнения (сепсис, пневмония) наблюдались у 21%., в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями - 28%. Таким образом, инфекционный фактор занимает значительное место в генезе причин смерти больных с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Результаты исследования клеточного и гуморального иммунитета приведены в таблицах 5. В обеих группах больных с нарушенной функцией почек отсутствовало значительное нарушение показателей клеточного иммунитета. Не было проявлений угнетения иммунитета, проявляющегося снижением абсолютного числа Т-лимфоцитов. Не от-

мечено напряжение Т-клеточного звена, выражающееся увеличением как абсолютного количества, так и процентного содержания CD3+-лимфоцитов.

При изучении СОЗ+-лимфоцитов (мононуклеары) обнаружены достоверные различия в относительном (процентном) содержании СОЗ+-лимфоцитов группы больных с сохранной функцией почек и больных с ХПН (две первые группы), что свидетельствует о достоверном снижении относительного содержания лимфоцитов при ХПН. При изучении абсолютного числа лимфоцитов CD3+ оказалось справедливым различие между первой группой и третьей,- что свидетельствует о более выраженном снижении абсолютного -числа СОЗ+-лимфоцитов в 1 группе в сравнении со второй. При изучении относительного содержания СОЛлимфоцитов обращает на себя внимание, что показатели 1 группы (диализной) приближаются к показателям больных до возникновения ХПН, в то время как во второй группе (консервативная терапия) имеется достоверное снижение процента C D/ по сравнению с двумя другими группами.

Таблица 5

Показатели клеточного иммунитета в исследуемых группах больных

Показатель ГД(1) Консервативная терапия (2) Сохранная > функция почек(3) Р

Лейкоциты (10*/л) 6,3±0,4 8,4±1. 6,9±0. >0,05

Лимфоциты (10у/л) 1,8±0,1 2,0±0. 2,0±0,1 >0,05

СОЭ (мм/час) 46±4 25±5 <0,05

CD3 (Т-лимфоциты) (%) 61±2 62±2 67±1 1-3>0,05 1-2.-3 >0.05

CD3 (Ю'/л) 1,06±0,07* 1,1±0,1 1.7±0,07 1-3<0,05 1-2;2-3 >0,05

CD4 (Т-хелперы, моноциты) (%) 39,4±0,9 34,7±U» 41,4±0,8 1-2;2-3<0,05 1-3 >0.05

CD4 (Ю'/л) 0,70±0,04 0,63±0,07* 0,80±0,03 2-3<0,05 1-3;1-2>0.05

CD8 (Т-цкготоксические лимфоциты) (%) 24,0±0,5 22,2±0,8 22,3±0,5 1-2.-3 >0,05 1-3 <0,05:

CD8 (Ю'/л) 0,44±0,03 0,41±0,05 0,45±0,01 >0,05

CD20 (В-лимфоцигы) (%) 12,6±0,6 17,0±1,5* 13,9±0,3 1-3.-3 >0,05 1-2 <0.05

CD20 (109/л) 0.2±0,02* 0,32±0,05 0.8±0,01 1-2.-3 >0,05 1-3 <0,05

CD56/16 (NK - естественные киллерыХ%) 14,1±0,6 14,4±2,6 14Д±0,5 >0,05

CD56/16 (109/л) 0.5±0,02 0.9±0,08 0.8±0,01 >0,05

Иммуно-регуляторный индекс (CD4/CD8) 1,64±0,06 1,60±0,08 1,86±0,03* 1-3.-3 <0,05 1-2>0,05

Окончание таблицы 5

Показатель ГД(1) Консервативная терапия(2) Сохранная функция почек (3) Р

Иммуноглобулин А (г/л) 2,940,3 3,3±0,3 2,3±0,4 2-3 <0,05 1-2 >0,05

Иммуноглобулин в (г/л) 19,5±1,2 22,1±5,0 13Д±0,9 1-3;2-3 <0,05

Иммуноглобулин М (г/л) 1,97±0,17 1,56±0Д 2,05±0,15 1-2^2-3 >0,05 1-2 >0,05

Компоненты комитента: С3 (г/л) 1,15±0,10* 1,62±0,14 2,04*0,08 1-3;1-2 <0,05 1-2<0,05 2-3 >0,05

С< (г/л) 0,51±0,04* 0,27±0,02 0,36*0,01 1-2;1-3<0,05

Циркулирующие иммунные комплексы (ед.) 114±8*' 39,7±4,7 35,1±3,0 1-2;1-3 <0,001 ■

СРВ 0,19±0,14* 0,41±0,15 - 1-2 <0,05

Иммуно-регуляторный • индекс (СШ/С08) 1,64±0,06 1,60±0,08 1,86±0,03 >0,05

*- достоверность различия показателя с другими группами < 0,05.

Оценка содержания Т-цитстоксических лимфоцитов (СП»*) в иммунном ответе у больных обеих групп свидетельствует о нормальном содержании Т-цитотоксических лимфоцитов в диализной группе, но более высоком в сравнении с додиализной и при сохраненной функции почек. Это может свидетельствовать об усилении цитотоксического иммунитета. С одной стороны, это свидетельствует о положительной динамике иммунитета в этой группе больных. С другой стороны, нарастание количества Т-цитотоксических лимфоцитов может быть причиной увеличения аутоагрессивных клонов Т-лимфоцитов, действие которых направлено на пораженный орган (в данном случае почки).

При изучении абсолютного содержания Т-цитотоксических лимфоцитов получены менее четкие данные (достоверность в различии всех изучаемых групп недостаточна).'

Отмечается повышенное относительное содержание В-лимфоцитов (СГ^о*) во второй группе (консервативная терапия) по сравнению с первой группой и третьей. Это может быть причиной хронического антигенного раздражения, вызванного хроническим заболеванием почек, которое устраняется у больных при диализе.

Абсолютное содержание В-лимфоцитов также достоверно выше во второй группе по сравнению с первой и третьей, что корелирует с данными относительного содержания С02о+-лимфоцитов в рассматриваемых группах.

При изучении уровня иммуноглобулинов выявлено более высокое содержание IgG у больных с нарушенной функцией почек по сравнению с больными с сохранной функцией почек. У больных первой группы отмечается тенденция к снижению данного показателя, но до нормы он не доходит даже на фоне проведения диализа. Это также может быть в результате хронического антигенного раздражения, вызванного хронической почечной -недостаточностью.

При исследовании уровня IgA отмечается его достоверное увеличение во второй: группе по сравнению с контролем. Это может быть объяснено токсическим поражением печени, как, впрочем, и другими причинами.

Показатели IgM во всех изучаемых группах существенно не различались. Отмечено достоверное снижение содержания компонента комплемента Сз в обеих группах больных по сравнению с контролем, что свидетельствует о большем потреблении комплемента в этих группах, либо о снижении синтеза этого белка в печени.

Все обследованные пациенты заполняли опросник FACT-G (версия 4), который в отечественной практике чаще используется в онкологии. Опросник позволяет получить балльные характеристики по следующим шкалам: физическое благополучие, семейное благополучие, эмоциональное благополучие и социальное благополучие. Более высокие балльные характеристики, в той или иной области измерения, говорят о субъективной удовлетворенности обследуемым человеком этой областью своей жизни. Результаты, полученные по шкалам опросника FACT-G, представлены в таблице 6.

Таблица б

Оценка качества жизни (М±т)

Активная замести-етльная терапия (1 ) Консервативная терапия ХПН (2) Сохранная функция -почек (3)

Физическое благо» получие 25±2 25±2 32±6

Семейное благополучие 15±1 16±1

Эмоциональное благополучие 31±5 33±4 63±7

Социальное благополучие 14±1 14±1 16±1

Один из важнейших факторов, оказывающих влияние на результаты качества жизни - физические благополучие пациентов - способность поддерживать обычное эффективное независимое существование. Оно показывает, насколько сон и имеющиеся проблемы с ним влияют на качество жизни. Дается оценка неприятным физическим ощущениям, которые испытывает пациент и степень, в которой эти ощущения являются беспо-

коящими и мешающими пациенту в его жизни. Известно, что люди по-разному реагируют на боль, и различная способность переносить боль и примиряться с ней, сказывается на показателях качества жизни. Боль считается существующей, если пациент утверждает, что она есть, даже если нет медицинских оснований рассматривать ее как существующую.

Полученные результаты свидетельствуют о существенном снижении показателей качества жизни. Можно высказать суждение о том, что качество жизни пациентов с ХПН, независимо от характера проводимой терапии, значительно снижается за счет их физического состояния (р>0,05).

В субсфере семейного благополучия, куда также включены вопросы, касающиеся сексуальности пациентов, результаты оказались практически одинаковыми для трех групп обследуемых. Можно говорить, что процесс общения и взаимоотношений в семьях обследуемых респондентов близок по своей структуре и иногда имеет некоторые деструктивные тенденции.

Физическое состояние пациентов не способствует их ролевому физическому функционированию, что, в свою очередь, сказывается и на показателях остальных шкал. Осознание своего физического неблагополучия, невозможности реализации своих творческих планов (что особенно выражено у пациентов молодого возраста), приводит к ухудшению психического состояния (эмоционального благополучия) практически всех обследуемых пациентов (Р<0,05).

Существенный положительный вклад на эмоциональное благополучие пациентов оказывает возможность достойного времяпрепровождения, т.е. способность и возможность пациентов использовать свое время в манере, свойственной его полу, возрасту и культурным обычаям. Обследуемые из группы больных с сохраненной функцией почек, не имеющие серьезных соматических проблем, показали значительно более высокие результаты в сравнении с пациентами групп с ХПН.

Последствия данного состояния сказываются не только на нарушении бытовых функций, но и на общественной (социальной) активности пациентов. Данные ролевые ограничения во многом зависят от состояния здоровья, с одной стороны, и с другой - от конкретной профессии пациента, уровня его образования и культуры, экономического обеспечения. Больные с нарушенной функцией почек находились в примерно равных внешних социально-экономических условиях независимо от характера проводимой терапии. Лица с сохраненной функцией почек имели на момент исследования достаточно стабильный источник материальных средств. Экономическая ситуация в стране не создает предпосылок для достойного существования пациентов с ХПН. Большинство пациентов с ХПН исгты-

тывает трудности, начиная с возможности передвигаться с места на место, вокруг дома или к месту работы, к местам остановки транспорта и от них. По-видимому, неудовлетворенность пациентов тем, что их подвижность в значительной степени зависит от других людей, неблагоприятно влияет на их качество жизни.

На данную субсферу имеют влияние и показатели степени поддержки со стороны друзей. Важно, в какой степени семья пациента и друзья разделяют с ним ответственность и сотрудничают в разрешении семейных и личных проблем, в какой степени пациент чувствует, что он имеет поддержку со стороны семьи и друзей, в особенности, в какой степени он может зависеть от них в трудной (кризисной) ситуации. Это включает в себя также, в какой степени индивид ощущает, что он получает одобрение и воодушевление от семьи и друзей, а также возможную негативную роль семьи и друзей в жизни индивида, например, словесные оскорбления или физической насилие.

Финансовые ресурсы и степень, в которой они удовлетворяют потребности пациента в здоровом и комфортабельном стиле жизни, может или нет он позволить себе приобретать то, что может оказывать влияние на качество его жизни.

Личностно-психологические факторы целесообразно учитывать при выборе метода лечения любого заболевания, индивидуализации терапии, так как от этого в значительной степени будет зависеть как качество жизни больных, так и успешность лечения.

ВЫВОДЫ

1. Среди пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на лечении программным гемодиализом, отмечена высокая частота инфекционных осложнений - 20,7%. Они являются непосредственной причиной гибели больных в 21% случаев.

2. Возникновению инфекционного процесса у больных с хронической почечной недостаточности, получающих гемодиализ, способствуют: выраженность сопутствующих заболеваний и анемии, большая длительность терапии диализом.

3. Характерной особенностью иммунитета у больных с хронической почечной недостаточностью являются изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета, частично нивелирующиеся гемодиализом. Отмечено снижение относительного и абсолютного содержания СЭ3* и СОАлимфоцитов, повышение содержания В-лимфоцитов (CDzoMgGЛgAЛgM.

4. Наиболее опасным инфекционным осложнением у больных на заместительной терапии ХПН является развитие сепсиса, который является причиной смерти 14% пациентов. Любой локальный инфекционный процесс, даже наружной локализации, у пациентов,

находящихся на программном гемодиализе, следует рассматривать как потенциально септический.

5. Качество жизни у больных с хронической почечной недостаточностью снижено в основном за счет общего физического состояния, на которое существенное влияние оказывают инфекционные осложнения. К сожалению, активная заместительная терапия существенно не улучшает качество жизни пациентов, но продлевает их жизнь.

Практические рекомендации

1. Из-за склонности больных с хронической почечной недостаточностью к развитию инфекционных осложнений необходимы профилактические мероприятия еще в до-диализной стадии. Вакцинация больных, использование иммуномодуляторов, соблюдение санитарно-эпидемического режима приводит, к значительному увеличению продолжительности жизни больных, находящихся на программном гемодиализе.

2. Всем пациентам, получающим диализную терапию, необходимо проводить исследования противоинфекционного гуморального и клеточного иммунитета до развития инфекциионных осложнений.

3. При появлении локальных очагов инфекции у больных, находящихся на гемодиализе, требуется интенсивная терапия с системным применением антибактериальных препаратов.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Базухейр Х.С.А. Инфекционные осложнения у больных, находящихся на гемодиализе // Человек и его здоровье: материалы Шестой ? Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей. - СПб, 2003. - С. 18.

2. Базухейр Х.С.А. Инфекционные осложнения у диализных больных / Базу- -хейр Х.С.А., Шишкин А.Н., Мазуренко CO., Хадикова Н.Г., Челноков Б.Н. // XI Между-нар. нефрологич. конф. «Белые ночи»: СПб, 2003.- С. 27.

3. Базухейр Х.С.А. Показатели иммунитета у больных в додиализном и диализном периодах лечения хронической почечной недостаточности / Базухейр Х.С.А., Шишкин А.Н., Мазуренко СО. // Мат. V Балтийской нефрологической конференции: СПб, 2003.-С. 35.

4. Базухейр-Х.С.А. Профилактика и лечение инфекционных осложнений у больных, находящихся на гемодиализе // В кн.: Здоровье.- Аден, Аденская городская больница,- 2004.- С. 8 (на арабском языке).

5. Базухейр Х.С.А. Клиника, вирусологическая, бактериологическая и иммунологическая характеристики и качество жизни больных на гемодиализе // В ка: Наука. -Аден: Аденская республиканская больница, 2004.- С. 12 (на арабском языке).

Лицензия ЛР №020614

Подписано в печать 24.06.04 г. Заказ № 538_

Формат бумаги 60 х 84/16. Тираж 100 экз. Усл.п.л. 1,0 Адрес типографии: г. Санкт-Петербург, Красногвардейская пл., 3 000«КАРО-НЕВА»

»17 48 6

 
 

Оглавление диссертации Базухейр, Халед Салем Абдулла :: 2004 :: Санкт-Петербург

Список сокращений Введение

Глава 1.

Глава 2.

2.1. 2.2. 2.3.

Глава 3.

Обзор литературы

Проблема инфекционных осложнений у больных с хронической почечной недостаточностью.

Иммунный статус у больных с хронической почечной недостаточностью. Вирусная инфекция при хронической почечной недостаточности

Особенности течения вирусных гепатитов при хронической почечной недостаточности Бактериальные инфекции при хронической почечной недостаточности

Меры профилактики инфекционных осложнений у больных, получающих программный гемодиализ

Качество жизни больных с хронической почечной недостаточностью Материал и методы исследования Клиническая характеристика больных Методы лабораторного обследования Методы статистического анализа СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Клиническая характеристика обследованных больных

Инфекционные осложнения у больных с хронической почечной недостаточностью

3 . 3 Состояние иммунного статуса 3.4 Вирусологическая и бактериологическая характеристики больных . 3.5 Оценка качества жизни больных

Глава 4. Обсуждение полученных данных

Выводы

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Базухейр, Халед Салем Абдулла, автореферат

Актуальность темы. В последние годы все более широкое распространение получили такие методы лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), как программный гемодиализ (ГД) и трансплантация почки. Это позволило добиться значительного увеличения длительности жизни пациентов с терминальной стадией ХПН. Вместе с тем большая часть больных, находящихся на ГД, умирает преждевременно [Cupisti А., 1998; Elming Н., 1998; Suzuki R., 1998; Bleyer А.Е., 1999; Morris S.T., 1999]. Непосредственной причиной гибели, этих пациентов является не почечная недостаточность, а другие факторы. Такими факторами становится сердечно-сосудистая недостаточность и тромбоэмболические осложнения. Инфекционные осложнения, как причина смерти, занимают третье место после сердечно-сосудистых и тромбоэмболических осложнений [Воробьев П.А. и др., 1997; Gidenne S. et al., 2000]. Инфекционный процесс является непосредственной причиной смерти у 10-35% больных, получающих активную заместительную терапию ХПН [Колендо С.Е. и др., 1996].

У больных с почечной недостаточностью восприимчивость к инфекциям значительно повышена. Считается, что это связано с нарушением выработки антител и клеточного ответа на антиген, а также с различными аспектами лейкоцитарной активности. Больные с ХПН имеют большую вероятность инфицирования вирусами, особенно гепатита В и цитомегаловиру-са, что объясняется развитием иммунологической недостаточности. Особенно актуальным является изучение клиники инфекционных осложнений у больных, получающих лечение гемодиализом, у которых, кроме вирусных, встречаются и бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая [Smith T.L. et al., 1999].

Нарушения противоинфекционного иммунитета и развитие инфекционных осложнений у пациентов на хроническом ГД оказывают существенное влияние не только на ближайший и отдаленный прогноз [Lowric E.G., 1990; Parfrey P.S., 1994], но и на качество их жизни. Поэтому возможность предусмотреть риск их возникновения чрезвычайно важна [De Lima J.J., 1999; Sharpe N., 1994].

Методы прогнозирования этого вида осложнений, причины возникновения и факторы, способствующие их развитию, изучены недостаточно. Описываются связь развития инфекций с нарушениями интерферонового статуса, состояния иммунитета и режимов гемодиализа, развитием хронических очагов инфекции. Недостаточно внимания уделено проблеме влияния инфекционных осложнений на качество жизни гемодиализных больных и состояние их психологического статуса. Нет окончательного решения вопроса о терапевтических подходах к ведению таких пациентов, в частности, о преимуществах использования вакцинации, противовирусных препаратов.

Более четкое представление о причинах инфекционных осложнений, характере их развития, клинических особенностях и возможностях их предупреждения может способствовать снижению смертности больных с ХПН, в том числе и пациентов, получающих заместительную терапию хроническим ГД.

Цель исследования. Изучить частоту, характеристику течения и факторы, способствующие возникновению инфекционных осложнений, у больных с ХПН, в додиализный и диализный период, а также оценить их влияние на прогноз и качество жизни.

Задачи исследования.

1. Оценить частоту развития инфекционных осложнений у больных с ХПН в додиализный и диализный периоды.

2. Выявить факторы, способствующие возникновению инфекций у пациентов на программном ГД.

3. Изучить иммунный статус у больных ХПН с инфекционными осложнениями.

4. Оценить клинические особенности и характер поражений у больных с ХПН и инфекционными осложнениями.

5. Определить влияние инфекций на качество жизни при

ХПН.

Научная новизна. В работе впервые проведен сравнительный анализ инфекционных осложнений у больных с ХПН, получающих консервативную терапию и активную заместительную терапию.

Проведено комплексное клиническое исследование больных с обширным вирусологическим, бактериологическим и иммунологическим обследованием. Впервые исследовано качество жизни у больных с ХПН с инфекционными осложнениями. Установлены предикторы развития прогностически опасных инфекционных осложнений у больных на ГД.

Теоретическая и практическая значимость работы. В работе определена связь изменений иммунологического статус с частотой развития инфекционных осложнений у больных с ХПН. На основании оценки спектра иммунологических изменений при ХПН показана возможность выявлять группы риска развития инфекционных осложнений и проводить среди них соответствующие профилактические мероприятия, что будет способствовать продлению жизни этой категории больных.

Впервые изучены показатели качества жизни у больных с ХПН, получающих консервативную и активную заместительную терапию. Показано, что качество жизни пациентов, получающих лечение программным ГД не отличается от пациентов, получающих консервативную терапию. Такая парадоксальная ситуация обусловлена социально-экономическими особенностями в стране.

Личный вклад автора. Автором составлен план проведения исследования, собрана база данных о больных, их клинических особенностях, им организовано проведение современного вирусологического, бактериологического и иммунологического обследования. Автором проводилось анкетирование больных по вопросам качестве жизни. Проанализированы результаты анкетирования. Автор принимал участие в лечении больных.

Апробация и реализация работы. Результаты работы доложены на:

6 Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей 19 апреля 2003 года;

- XI «Международной нефрологической конференции «Белые ночи»;

- V Балтийской нефрологической конференции.

Разработки диссертации внедрены в практику отделений гемодиализа Мариинской больницы и Городской больницы № 37. Материалы исследования используются в циклах лекций и семинарских занятий кафедры терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета.

Результаты работы изложены в 5 научных работах.

Положения, выносимые на защиту.

1. Инфекционные осложнения занимают значительное место среди причин смерти больных с ХПН, получающих активную заместительную терапию.

2. Характерной особенностью иммунного статуса у больных с ХПН являются разнонаправленные изменения клеточного и гуморального иммунитета.

3. Качество жизни у больных с ХПН снижено в основном за счет снижения физического благополучия и зависимого от него эмоционального состояния.

4. Наиболее грозным осложнением у больных на заместительной терапии ХПН является сепсис. Он характеризовался длительным течением, выраженными симптомами интоксикации, развитием клинических проявлений синдрома диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-иммунологические особенности и качество жизни у больных с инфекционными осложнениями при хронической почечной недостаточности"

выводы.

1. Среди пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на лечении программным гемодиализом, отмечена высокая частота инфекционных осложнений - 20,7%. Они являются непосредственной причиной гибели больных в 21% случаев.

2. Возникновению инфекционного процесса у больных с хронической почечной недостаточности, получающих гемодиализ, способствуют: выраженность сопутствующих заболеваний и анемии, большая длительность терапии диализом.

3. Характерной особенностью иммунитета у больных с хронической почечной недостаточностью являются изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета, частично нивелирующиеся гемодиализом. Отмечено снижение относительного и абсолютного содержания CD3+ и С04+-лимфоцитов, повышение содержания В-лимфоцитов (CD2o+), IgG, IgA, IgM.

4. Наиболее опасным инфекционным осложнением у больных на заместительной терапии ХПН является развитие сепсиса, который является причиной смерти 14% пациентов. Любой локальный инфекционный процесс, даже наружной локализации, у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, следует рассматривать как потенциально септический.

5. Качество жизни у больных с хронической почечной недостаточностью снижено в основном за счет общего физического состояния, на которое существенное влияние оказывают инфекционные осложнения. К сожалению, активная заместительная терапия существенно не улучшает качество жизни пациентов, но продлевает их жизнь.

Практические рекомендации

1. Из-за склонности больных с ХПН к развитию инфекционных осложнений необходимы профилактические мероприятия еще в додиализной стадии. Вакцинация больных, использование иммуномодуляторов, соблюдение санитарно-эпидемического режима приводит к значительному увеличению продолжительности жизни больных, находящихся на программном гемодиализе.

2. Всем пациентам, получающим диализную терапию, необходимо проводить исследования противоинфекционного гуморального и клеточного иммунитета до развития инфекции-онных осложнений.

3. При появлении локальных очагов инфекции у больных, находящихся на гемодиализе, требуется интенсивная терапия с системным применением антибактериальных препаратов.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Базухейр, Халед Салем Абдулла

1. Акалаев Р.Н. Проблемы патогенеза,, клиники и лечения методами гемодиализа, гемосорбции и плазмафереза уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности: Дис. . д-ра мед. наук: М., 1996.- 355 с.

2. Аль-Шауш Али Яхья Абдулла. Изменения некоторых клини-ко-лабораторных показателей у больных хронической, почечной недостаточностью в процессе лечения гемодиализом и рекомбинантным человеческим эритропоэтином: Дис. . канд. мед. наук: СПб.- 1997.- 158 с.

3. Антонова Т.В., Костерева Е.М., Ермаков Ю.А. Клиническое течение вирусных гепатитов В и С у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение методом хронического гемодиализа // Нефрология.- 2000.- т. 4.- N 2.- С. 88-91.

4. Арипходжаева Ф.А., Акалаев Р.Н. Вирусные гепатиты В, С и Дельта у больных, находящихся на программном гемодиализе // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.-1997.- N 3.- С. 106-107.

5. Багдасарова И.В., Иванов Д.Д., Иванова Т.П. НЬ-вирусная инфекция и нефротический синдром // Врач, дело.-1991.- № 1.- С. 34-39.

6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1990.

7. Блюгер А.Ф., Майоре А.Я. Биохимия синдрома цитолиза при патологии печени // V Всес. биохим. съезд: Тез. сим-позиальных докл.- М.": Наука, 1985.- Т. I.- С. 85-86.

8. Бондаренко В.И., Задорожная Р.И. Роль энтеровирусов в этиологии заболеваний поджелудочной железы, почек, печени // Врач, дело.- 1992.- № 3.- С. 58-62.

9. Васильев А.Н., Румянцев A.III. Анализ предикторов риска смерти у больных на гемодиализе при лечении реком-бинантным человеческим' эритропоэтином // Нефрология.-1999.- N 1.- С. 65-69.

10. Ватазин А.В., Пасов С.А., Суслов В.П., Прокопенко Е.И., Лабурдова Е.В. Применение эпрекса в лечении анемии у больных хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе // Сб. мат. II съезда нефрологов России.- М.- 1999.- С. 42.

11. Ватазин А.В., Прокопенко Е.И., Перлин Д.В. и др. Особенности диагностики туберкулеза у больных хронической почечной недостаточностью на программном ГД и после трансплантации почки // Нефрология и диализ.- 1999.- N 1.- С. 39-44.

12. Вашукова М.А., Семенов А.В., Вашукова С.С., Антонова Т.В. Опыт обнаружения РНК вируса гепатита С в лимфоцитах периферической крови // Ученые записки.- 2000.Т. 7.- N 1.- С. 93-94.

13. Волков М.М. Зависимость показателей состояния белкового обмена больных на ГД от течения заболевания почек в додиализном периоде // Нефрология.- 1999.- N 4.- С. 50-57.

14. Воробьев П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания.- М., 1994.

15. Воробьев П.А., Календо С.Е., Мягков А.В., Попова Н.С. Особенности течения и терапии сепсиса у больных на хроническом гемодиализе // Пробл. гематол. и перелив, крови.- 1997.- N 1.- С. 6-10.

16. Данилков А.П., Сафонов В.В., Пашкин И.Н. и др. Течение хронического пиелонефрита у больных с терминальной стадией ХПН, леченной программным гемодиализом // Пленум Правл. Всеросс. общ. урологов, мат.- М., 1996.- С. 142-143.

17. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки. // М., «Издательство БИНОМ», С.-Пб., «Невский Диалект»:2002.-205 с.

18. Дональд Е. Храйчик, джон Р. Седор, Майкл Б. Ганц. Секреты нефрологии.// М., «Издательство БИНОМ», С.-Пб., «Невский Диалект»:2001.-302с.

19. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ // М. : Медицина, 1982.- 280 с.

20. Жданов К.В. Латентные формы вирусных гепатитов В и С у лиц молодого возраста // Автореф. дисс. д-ра мед. наук.- СПб, 2000.- 44 с.

21. Зайцев В.М., Лифляндский В. Г. Прикладная медицинская статистика // СПб: 2000.- 300 с.

22. Земченков А.Ю., Кондуров С.В., Гаврик С.Л. и др. Качество жизни пациентов с хронической почечной недостаточностью, корригируемой заместительной терапией // Нефрология и диализ.- 1999.- т. 1.- N 2-3.- Р. 118-127.

23. Зубкин М.Л. Вирусные гепатиты. Особенности в условиях заместительной терапии хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ.- 1999.- Т. 1.- N 1.-С. 4-11.

24. Зубкин M.JI. Вирусные гепатиты. Особенности в условиях заместительной терапии хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ.- 1999.- Т. 1.- N 2-3.-С.107-117.

25. Колендо С.Е., Воробьев П.А., Яковлев С.В. и др. Инфекционные осложнения у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности // Антибиотики и химиотерапия.- 1996.- т. 41.- N 7-8.- С. 34-39.

26. Коршунова Г.С. Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам В, С, Д в Российской Федерации // Гепатит В, С и Д пробл. диагн., леч. и профил. : Тез. докл. III Росс, научн.- практ. конф. с межд. участием.1. М., 1999.- С. 111-112.

27. Косминкова Е.Н., Козловская JI.B. Особенности поражения почек при хронических диффузных заболеваниях печени, обусловленных вирусом гепатита В // Тер. арх.- 1992.- № е.- с. 43-46.

28. Костьшева Е.В. Использование политетрафторэтиле-нового протеза Витафлон в создании артерио-венозной фистулы для проведения гемодиализа: Дис. . канд. мед. наук: М.- 1998.- 145 с.

29. Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Волжанин В.М. Вирусные гепатиты.- СПб.: ИК.Ф Фолиант, 1999.- 104 с.

30. Максимов Н.А. Нефрологические аспекты инфекции вирусом иммунодефицита человека // Тер. арх.— 1990.— № 6.- С. 153-156.

31. Меликджанян А.Р., Арутюнян В.М., Баблоян А. С. Лечение ренальной анемии человеческим рекомбинантным эри-тропоэтином у больных на программном ГД // Совр, пробл. клин, и теор. мед.: (Сб. науч. тр.).- Ереван.- 1998,- С. 149-151.

32. Мельчина И.Л. Комплексное лечение перикардитов у больных с ХПН, получающих ГД // Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Барнаул.- 1999.-С.21.

33. Мукомолов С.Л., Валькова И.В., Чайка Н.А. Вирусные гепатиты.- СПб.: НИИ эпидемиологии и микробиологии,1992.- 96 с.

34. Назаров III. Н., Акалаев Р.Н., Арипходжаева Ф.Л., Миркалмалов А.А. Пробл. вирусного гепатита в отделениях гемодиализа // Микробиол., эпидемиол., иммунобиол,1993.- N 2.- С. 71-73.

35. Нанчикеева М.Л., Мухин Н.А., Полянцева Л. Р. и др. Противострептококковые антитела в сыворотке крови у больных гломерулонефритом // Тер. арх.- 1992.- т. 64.-№ 6.- С. 57-60.

36. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности.- МИА, Москва, 1999,- 362 с.

37. Новик А.А., Цыган В.Н., Никитин В.Ю. и др. Состояние иммунной системы у больных хроническими вирусными гепатитами В и С // Совр. технол. диагн. и терапии ин-фекц. болезней: Тез. докл. научн. конф.- СПб: ВМедА.-1999.- С. 214-216.

38. Перлин Д.В., Даренков С.П., Старостенко Е.В. и др. Генерализованный туберкулез после трансплантации почки // Урология.- 1999.- N 5.- С. 26-28.

39. Ракитянская И.А., Кришталь Т.Ю. Изменения в иммунном статусе больных хроническим гломерулонефрйтом при развитии почечной недостаточности // Тез. докл. к III конф. Нефрологов Северо-Запада РСФСР.- Новгород, 1991.-С. 198.

40. Руденко А.В., Никонова Н.А. Об инфекционной этиологии гломерулонефрита (обзор литературы) // Врач, дело.- 1989.- N 12.- С. 44-49.

41. Рябов С.И. Нефрология (руководство для врачей).-С.Пб.:СпецЛит.-2000.-672 с.

42. Рябов С.И. Современные подходы к лечению гемодиализом больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология.- 1999.- N 1.- С. 8-13.

43. Рябов С.И., Петрова Н.Н., Васильева И.А. Качество жизни больных, находящихся на лечении гемодиализом // Клин.мед.- 1996.- N 8.- С. 29-31.

44. Рябов С.И., Ракитянская И.А. Иммунологические нарушения у больных хронической почечной недостаточностью // Диализное лечение больных с ХПН: Мат. рабочего совещания главных нефрологов и • заведующих отделениями хронического ГД.- СПб, 1995.- С. 32-42.

45. Рябов С.И., Ракитянская И.А., Али Яхья А.III.

46. Влияние эритропоэтина (ЭРО) на Т-лимфоциты периферической крови у больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) // Впервые в медицине.- 1995.- N 1.- С. 54-55.

47. Рябов С.И., Ракитянская И.А., Шутко А.И. Почки и система иммунитета.- JI.: Наука.- 1989.- 152 с.

48. Рябов С.И., Шостка Г.Д. Эритрон и почка.- • J1. : Наука, 1985.- 222 с.

49. Савин Е.А. Вирусные гепатиты (частные аспекты пробл.).- СПб.: Наука, 1996.- 191 с.

50. Самоходская JI.M., Калинин А.В., Акимкин В.Г. и др. Маркеры гепатитов В и С у пациентов гемодиализного отделения // Гепатит В, С и Д пробл. диагн., леч. и профил. : Тез. докл. III Росс, научн.- практ. конф. с межд. участием.- М., 1999.- С. 202.

51. Серов В.В., Апросина В.Г. Клиническая патология, обусловленная вирусом гепатита В // Арх. пат.— 1992.— № 1.- С. 54-59.

52. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.- СПб.: Теза, 1998.- 331 с.

53. Ставская В. В. Современные представления об инфекционных нефропатиях // Нефрология.— 1997.— № 4.— С. 22-31.

54. Филимонова Р.Г., Невраева Е.Г., Посевая С.А. Вирус простого герпеса и гломерулонефрит // Тер. арх.— 1988.- № 6.- С. 88-90.

55. Хрущева Н.А., Чередниченко A.M., Синявская О.А. Роль вирусов Коксаки В при заболеваниях почек и при сочетании их с болезнями органов пищеварения // Педиатрия.— 1985.- № 10.- С. 9-12.

56. Чупрасов В.Б., Нестерова О.Б., Дору-Товт В.П. Прогнозирование сроков пребывания больных с ХПН на диализе // Сб. мат. II съезда нефрологов России.- М.- 1999.-С. 315.

57. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчевыводящих путей // М.,ГЭОТАР медицина.-1999.-859с.

58. Шишкин А.Н. Гломерулонефрит и инфекция // Нефрология.- 2000.- т. 4.- № 2.- С. 7-13.

59. Шостка Г.Д. Совр. подходы к диагностике и лечению нефрогенной анемии // Материалы VI конф. нефрологов Северо-Запада России 26-27 мая 2000г., г. Вологда / Нефрология.- 2000.- Т. 4.- N 2.- С. 86-87.

60. Шостка Г.Д., Земченков А.Ю., Команденко М.С. Показания к началу гемодиализной терапии при хронической почечной недостаточности // Нефрология.- 1999,- N 1.- С. 14-19.

61. Шувалова Е.П., Антонова Т. В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов // Тер. арх.- 1996.-N. 2.- С. 8-10.

62. Abdulmassih Z., Di Stefano D., Helenon 0. et al. Epidemiologie des glomerulophathies primitives en Picar-die // Ann. Med. Interne (Paris).- 1990.- Vol. 141, № 2.-P. 129-133.

63. Adorati M., Pirisi M., loniutto P. et al. The prevalence of transfusion transmitted virus (TTV) in hemodialysis patients // Nephrol., Dial., Transpl.-1999.- V. 14.- N 9.- P. A-169.

64. Ahlman J. Quality of life of the dialysis patient in replacement of renal function by dialysis, eds C.Jacobs, C.M.Kjellstrand, K.M.Koch.- Kluwer Academic Publishers-Dordech V. Boston-London.- 1996.- P. 14661479.

65. Akalin E., Guz G., Hizel N. et al. Decreased prevalence of Hepatitis С virus (HCV) infection in hemodialysis (HD) patients after the separation of units // Nephrol., Dial., Transpl.- 1997.- V. 12.- N 9.- P. A-143.

66. Al-Joundi Т., Gibson S., Brunt E.M. et al. Delayed recurrence of hepatocellular carcinoma after liver transplantation: detection of origin by chromosomal analysis // Liver Transpl.- 2000.- V. 6.- N 3.- P. 374375. .

67. Alter M.J. Epidemiology of hepatitis С // Hepa-tology.- 1997.- V. 26.- N 3.- Suppl. 1.- P.62-65.

68. Bach D., Will A., Krempe C. et al. Cytomegalovi-rus-infection after renal transplantation a prospective study on 48 consecutive recipients // Nephrol., Dial., Transpl.- 1997.- V. 12.- N9.- P. A-230.

69. Barbiano di Belgiojoso G., Bertoli S., Trezzi M. et al. XXXIst Congress of the European Renal Association. European Dialysis and Transplant Association. Vienna, Austria, 1994.- July.- 3-6.- Abstracts 163.

70. Battegay E.J., Mihatsch M.J., Mazzucchelli L. et al. Cytomegalovirus and kidney // Clin, nephrol.— 1988.— Vol. 30, № 5.- P. 239-247.

71. Bene M.C., Tang J., Favre C. Absence of cytomegalovirus DNA in kidneys with IgA nephropathy // Lancet.- 1990.- N 1. P. 868.

72. Bourgoignie J.J., Pardo V. The nephropathology in human immunodeficiency virus (HIV-1) infection // Kidney Int.- 1991.- Vol. 40, Suppl. 35.- P. 19-23.

73. Buiuc D. Rolul nefritogen al streptococului grup С Zooepidemicus, prioritate ieseana recunoscuta // Rev. medico-chir.- 1988.- Vol. 92, № 2.- P. 307-310.

74. Beaman M., Michael J., Maclennan I.e. et al. T-cell independent and T-cell dependent antibody response in patients with chronic renal failure // Nephrol., Dial., Transpl.- 1989.- N 4 .- P. 216-227.

75. Beccari M., Romagnoli M., Rizzolo L. et al. Is isolation needed for anti-HCV-positive hemodialysis patients? // Nephron.- 1996.- V.72.- N 2.- P. 372.

76. Berlanga J.R., Marron В., Sanchez-Fayos P., Caramelo C. (Ischemic colitis: an underdiagnosed disease in hemodialysis) // Nefrologia.- 2001.- V. 21.- N 3.- P. 324-326 (на испанском языке).

77. Blumberg A., Zehnder C., Burckhardt J.J. Prevention of hepatitis С infection in haemodialysis units. A prospective study // Nephrol., Dial., Transpl.- 1995.- V. 10.- N 2.- P. 230-233.

78. Bocsan I.S., Neamtu A., Radulescu A. et al. The markers of hepatitis В, С and D viral infection in multiply transfused patients Romanian. // Bacteriologia, Vi-rusologia, Parazitologia, Epidemiologia.- 1995.- V.40.- N 2.- P. 109-113.

79. Boran M., Qetin S. Plasma L-glutation-S-transfe-rase (L-GST) as a marker of liver damage in hemodialysis patients // Nephrol., Dial., Transpl.- 1998.- V. 13.- N 5.- P. 1323-1324.

80. Botella J., Naranjo J., Sanchez-Sobzino B. et al. Diagnostic and prevention of the Hepatitis С virus (HCV) by the polimerasa chein reaction (PCR) test // Nephrol., Dial., Transpl.- 1998.- V. 13.- N 6.- P. A-148.

81. Calvino J., Romero R., Suarez-Penaranda J.M. et al. Secondary hyperparathyroidism exacerbation: a rare side-effect of interferon-alpha? // Clin. Nephrol.-1999.- V. 51.- N 4.- P. 248-251.

82. Cappel K., Van Beers D., Liesnard C. et al. Impaired humoral and cell-mediated immune responses in dia-lyzed patients after influenza vaccination // Nefron.1983.- N. 33.- P. 21-25.

83. Caramelo С., Ortiz A., Aguilera B. et al. Liver disease in dialysis patients with antibodies to hepatitis С virus // Nephrol., Dial., Transpl.- 1996.- V. 11.- P. 2265- 2268.

84. Carithers R.L. Hepatitis С and renal failure // Am. J. Med.- 1999.- V. 27.- N 107 (6B).- P. 90-94.

85. Casciani C.U., de Simone C., Bonini S. et al. Immunological aspects of chronic uremia // Kidney Intern.- 1978.- (Suppl): S. 45-54.

86. Chan T.M., Lok A.S., Lai C.L., Cheng I.K., Lai K.N. Hepatitis С after renal transplantation // Transplant. Proc.- 2000.- V. 32.- N 7.- P. 1799-1800 // Nephrol., Dial., Transplant.- 2000.- V. 15.- N 12.- P. 20462049.

87. Charest A.F., McDougall J., Goldstein M.B. A randomized comparison of intradermal and intramuscular vaccination against hepatitis В virus in incident chronic hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis.- 2000.- V. 36.- N 5.- P. 976-982.

88. Charlton M., Adjei P., Poterucha J. et al. Prevalence of TT-virus infection in North Amer. blood donors, patients with fulminant hepatic failure and cripto-genic cirrhosis // Hepatology.- 1998.- V.28.- N 3.- P.839.842.

89. Chauveau P. Epidemiology of hepatitis С virus infection in chronic haemodialysis // Nephrol., Dial., Transpl.- 1996.- V. 11.- Suppl. 4.- P. 39-41.

90. Chen K.S., Lo S.K., Lee N. et al. Superinfection with hepatitis С virus in hemodialysis patients with hepatitis В surface antigenemia: its prevalence and clinical signification in Taiwan // Nephron.- 1996.- V. 73.- N 2.- P. 158-164.

91. Cheng C.H., Huang C.C., Leu M.L. et al. Hepatitis В vaccine in hemodialysis patients with hepatitis С viral infection // Vaccine.- 1997.- V. 15.- N. 12-13.- P. 1353-1357.

92. Chiappini M.G., Ammann Т., Selvaggi et al. Malnutrition in hemodialysis patients: comparison of different methods for evaluation // Nephrol., Dial., Transpl.-1999.- V. 14.- N 9.- P. A-172.

93. Ching-Yuang. L. Treatment of hepatitis В virus-associated membranous nephropathy with recombinant alfa-interferon // Kidney Int.- 1995.- Vol. 47.- P. 225-230.

94. Chow W.C. Hepatitis C: retreatment and treatment of patients with renal failure // J. Gastroenterol. Hepatol.- 2000.- V. 15.- Suppl.- P. 152-155.

95. Chugh K.S. Renal involvement in malaria // Int. J. Artif. Organs.- 1986. Vol. 9, № 6. - P. 391-392.

96. Cieri E. Does iron cause bacterial infections in patients with end stage renal disease? // ANNA J.- 1999.-V. 26.- N 6.- P. 591-596.

97. Ciernik I.F., Gerster J.C., Burckhardt P. Destructive pneumococcal septic arthritis in end-stage renal disease // Clin. Rheumatol.- 1997.- V. 16.- N 5.- P. 477-479.

98. Cocco M., Amoruso M., Lavanna S. et al. Is hepatitis G virus a renal risk for haemodialysis patients? // Edtna-Erca J.- 1998.- V. 24.- N 3.- P.36-37.

99. Colombo P., Cascina A., Monziglio C., Costanlidi L. Hepatitis 'С virus and mixed cryoglobulinemia in dialysis // Minerva Urologica e Nephrologica.- 1997.- V. 49.-N 3.- P. 109-113.

100. Cornu C., Jadoul M., Loute G., Goubau P. Hepatitis G virus infection in haemodialysed patients: epidemiology and clinical relevance // Nephrol., Dial., Transpl.- 1997.- V. 12.- N 7- P. 1326-1329.

101. Coskun M., Boyvat F., Bozkurt В., Agildere A.M., Niron E.A.Thoracic CT findings in long-term hemodialysis patients // Acta Radiol.- 1999.- V. 40.- N 2.- P. 181186.

102. Couser W.G. Glomerulonephritis // Lancet.— 1999.- Vol. 353, № 1.- P. 1509-1515.

103. Covic A., Iancy I., Apetrei C., et al. Hepatitis virus infection in.haemodialysis patients (HD) from Moldavia (North-fastern Romania) // Nephrol.,Dial.,Transpl.-1998.- V. 13.- N 6.- P. A-157.

104. Cunha B.A., Theodoris A.C., Yannelli B. Entero-bacter cloacae graft infection/bacteremia in a hemodialysis patient // Am. J. Infect. Control.- 2000.- V. 28.- N 2.- P. 181-183.

105. Daghestani L., Pomeroy C. Renal manifestationsof hepatitis С infection // Amer. J. Med.- 1999.- Vol. 106, N 3.- P. 347-354.

106. Danilides M., Konidi E., Fleva A. et al. XXXIIst Congress of the European Renal Association Europe Dialysis and Transplant Association, Athens, Greece, 1995.-June 11-14. Abstracts 17.

107. Degos F., Grunfeld J.- P. Liver desease and the kidney // In: Oxford Textbook of Clinical Nephrology, Oxford University Press, eds. Davison A.M., Cameron J.S., Grunfeld J.- P. et al.- New York, Tokio: Oxford.- 1998.-V. 3.- P. 2737-2743.

108. Delesa M., Khudyakov Y.E., Capriles F. Reduced antibody reactivity to hepatitis С virus antigens in hemodialysis patients coinfected with hepatitis В virus // Clin, and Diagn. Laboratory Immunology.- 1997.- V.4.-N 6.- P. 639-642.

109. Desassis J.- F., Laperche S., Girault A. et al. Prevalence of present and past hepatitis G virus infection in a French haemodialysis centre // Nephrol.Dial. Transpl.- 1999.- V. 14.- N 11.- P. 2692-2697.

110. Diaz-Buxo J.A., Lowrie E.G., Lew N.L. et al. Quality-of-life evaluation using Short Form 36: comparison in hemodialysis and peritoneal dialysis patients // Am. J. Kidney Dis.- 2000.- V. 35.- N 2.- P. 293-300.

111. Donadio С., Lucchesi A., Ardini M. et al. Nutritional status in hemodialyzed patients // Nephrol., Dial., Transpl.- 1999.- V. 14.- N 9.- P. A-210.

112. Dos Santos JP., Loureiro A., Cendoroglo Neto M., Pereira BJ. Impact of dialysis room and reuse strategies on the incidence of hepatitis С virus infection in haemo-dialysis units //Nephrol, Dial., Transpl.- 1996.- V.11.- N 10.- P. 2017-2022.

113. Drug therapy in haemodialysis patients. Special considerations in the elderly // Drugs-Aging.- 1998.- V.12.- N 6.- P. 441-459.

114. Dussol В., Lamballerie X., Brunei P. et al. Is hepatitis С virus RNA detection by nested polymerase chain reaction clinically' relevant in hemodialysis patients? // Clin. Nephrol.-- 1996.- V. 45- P. 257-260.

115. Ensan C., Ekim M. Ikinciogulary A. et al. XXXIIst. Congress of the European Renal Association. European Dialysis and Transplant Association.- Athens.-Greece.- 1995.- June 11-14.- Abstracts 127.

116. Fabrizi F., Lunghi G., Martin P. Treatment of HCV-related liver disease in the dialysis population: a novel challenge for clinical nephrologists // Int. J. Artif. Organs.- 2001.- V. 24.- N 6.- P. 335-346.

117. Favero M.S., Maynard J.E., Petersen N.J. et al. Hepatitis B-antigen on environmental surfaces // Lancet.-1973.- N. 1455.- P. 30.

118. Fine A., Mcintosh W.B. Elevation of serum gamma glutamyl transpeptidase in end-stage chronic.renal failure // Scott. Med. J.- 1975.- P. 113.

119. Forns X., .Fernandez-Llama P., Costa J. et al. Hepatitis G virus infection in a haemodialysis unit: prevalence and clinical implications // Nephrol., Dial., Transpl.- 1997.- V. 12.- N 5.- P. 956-960.

120. Fried M.W., Hoofnagel J.H. Therapy of Hepatitis С // Semin Liver Dis.- 1995.- V. 15.- N 1.- P. 82-91.

121. Fujisawa M., Ichikawa Y., Yoshiya K. et al. Assessment of health-related quality of life in renal transplant and hemodialysis patients using the SF-36 health survey // Urology.- 2000.- V. 56.- N 2.- P. 201206.

122. Fukasawa H., Suzuki H., Kato A. et al. Tuberculous arthritis mimicking neoplasm in a hemodialysis patient // Am.J.Med.Sci.- 2001.- V. 322.- N 6.- P. 373-375.

123. Furusyo N., Hayashi J., Ariyama I. et al. Maintenance hemodialysis decreases serum hepatitis С virus (HCV) RNA levels in hemodialysis patients with chronic HCV infection // Am. J. Gastroenterol.- 2000.- V. 95'.- N 2.- P. 490-496.

124. Garcia Marcos S., Borrego F.J., Martinez de la Victoria J.M. et al. Ileocecal tuberculosis during hemodialysis simulating carcinoma of the colon. // Nefrolo-gia.- 2001.- V. 21.- N 3.- P. 314-318 (на исп. яз.).

125. Garcia-Valdecasas J., Bernal C., Cerezo S. et al. Hepatitis С virus RNA in patients with anti-HCV on hemodialysis. Relationship to transaminase levels // ASAIO Journal.- 1994.- V. 40.- N 3.- P. 450-453.

126. Gidenne S., Ceppa F., Robino C. et al., Biological monitoring of' chronic hemodialysis // Ann. Biol. Clin.- 2000.- V. 58.- N 6.- P. 663-674 (на фр. яз.).

127. Gilli P., Soffritti S., De Paoli Vitali E., Bedani P.L. Prevention of hepatitis С virus in dialysis units // Nephron.- 1995.- V. 70.- N 3.- P. 301-306.

128. Girndt M., Kobler H. Hepatitis В Virus Infection Hemodialysis Patients // Seminars in Nephrology.-2002.-N4.-P.340-350.

129. Glassock R.J. Immune complex-induced glomerular injury in viral diseases: An overview // Kidney Int.— 1991.- Vol. 40, Suppl. 35.- P. 5-7.

130. Glassock R-.J., Cohen A.H., Danovitch G. Human immunodeficiency virus (HIV) infection and the kidney //

131. Ann. Int. Med.- 1990.- Vol. 112.- P. 35-49.

132. Glotz D., Jouvin M.H., Nochy D.- Recurrent acute glomerulonephritis // Amer. J. Kidney Dis.— 1991.— Vol. 17, № 2.- P. 228-23.0.

133. Goffin E., Pirson Y., van Ypersele de Strihou C. Implications of chronic hepatitis В or hepatitis С infection for renal transplant candidates // Nephrol., Dial., Transpl.- 1995.- V. 10.- Suppl. 6.- P. 88-92.

134. Gonzalo A., Mampuso F., Bareena R., Gallego N. Membranous nephropathy associated with hepatitis В virus infection: long term clinical histological outcome // Nephrol. Dial. Transplant.- 1999.- Vol. 14, N 2.- P. 416418.

135. Greenberg A. Primer of Kidney Disease, 2nd ed.// San Diego, Academic Press, 1998.-248 p.

136. Greene Т., Beck G.J., Gassman J.J. et al. Design and statistical issues of the hemodialysis (НЕМО) study // Control Clin. Trials.- 2000.- V. 21.- N 5.- P. 502525.

137. Griffiths P. D. Cytomegalovirus infection complicating immunosuppressive treatment // Postgrad, med. J.- 1988.- Vol. 4.- N 747.- P. 1-3.

138. Guh J.Y., Lai Y.H., Yang C.Y. et al. Impact of decreased serum transaminase levels on the evaluation of viral hepatitis in hemodialysis patients // Nephron.-1995.- V.69.- N 4.- P. 459-465.

139. Gumber S.C.,Chopra S. Hepatitis C: a multifaced disease // Ann.Intern.Med.-1995.-N 123 .-P.615-620.

140. Hadziyannis S.J., Vassilopoulos D. Complex management issues: management of HCV in the'atypical patient // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2000.- V. 14.- N 2.- P. 277-291.

141. Halfon P., Pol S., Sayada C. et al. Clinical significance of detection and quantification of hepatitis С virus RN A in hemodialysis: proposal for a rational diagnostic strategy. [French] // Nephrologie.- 1997.- V. 18.- N 2.- P. 53-58.

142. Harnett J.D., Zeldis J.В., Parfrey P.S. et al. Hepatitis D disease in dialysis and transplant patients // Transplantation.- 1987.- N 44.- P. 369-376.

143. Hayashi J., Furusyo N., Sawayama Y. Hepatitis G virus in the general population and in patient on hemodialysis // Digestive Diseases and Sciences.- 1998.- V. 43.- N 9.- P. 2143-2148.

144. Hepatitis С in haemodialysis and nonuraemic patients: a histopathological study // Int. Urol. Nephrol.-1998.- V. 30.- N 3.- P. 349-355.

145. Herrera G.A., Alexander R.W., Cooley C.F. Cytomegalovirus glomerulopathy: A controversial lesion // Kidney Int.- 1996.- Vol. 29.- P. 725-733.

146. Hirajama K., Kodayachi M., Koudoh M. Henoch Schonlein purpura nephritis associated with methicillin (resistant Staphylococcus aureus infection) // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998.- Vol. 13, № 10.- P. 2703-2704.

147. Hofmann H. Genotypes and virus load in patients with hepatitis С infection // Infection.- 1995.- V. 23.-N 3.- V. 133-138.

148. Holm S. The pathogenesis of acute post-streptococcal glomerulonephritis in new lights // Acta pathol. microbiol. scand.- Sec. A. Pathol.- 1988,- Vol. 96, № 3.-P. 189-193.

149. Hoofhagle J.H. Hepatitis C: the clinical spectrum of disease // Hepatology.- 1997.- V. 26.- N 3.-Suppl. 1.- P. 15-20.

150. Hou S. Pregnancy in chronic renal insufficiency and end-stage renal disease // Am. J. Kidney Dis.- 1999.-V. 33.- N 2.- P. 235-252.

151. Huang J.W., Hung K.Y., Yen C.J., Wu K.D., Tsai T.J. Systemic lupus erythematosus and peritoneal dialysis: outcomes and infectious complications // Perit. Dial. Int.- 2001.- V. 21.- N 2.- P. 143-147.

152. Hubmann R., Zazgornik J., Gabriel C. et al. Hepatitis С virus-does it penetrate the haemodialysis membrane? PCR analysis of haemodialysis ultrafiltrate and whole blood // Nephrol., Dial., Transpl.- 1995.- V. 10.-N 4.- P. 541-542.

153. Ida H., Izuvino K., Asaka M. Membranoprolifera-tive glomerulonephritis associated with chronic hepatitis В in adults: pathogenetis role of HbsAg // Amer. J.

154. Nephrol.- 1987.- Vol. 7, № 3.- P. 319-324.

155. Ikeuchi Т., Okuda K., Yokosuka 0. et al. Superinfection of TT virus and hepatitis С virus among chronic haemodialysis patients // J. Gastroenterol. Hepatol.-1999.- V. 14.- N 8.- P. 796-800.

156. Iraver J.A., Barril G. Importance of liver biopsy on 167 HCV(+) dialysis patients // Nephrol.ial. Transpl.- 1998.- V. 13.- N 6.- P. A-158.

157. Irie Y., Hayashi H., Yokozeki K. et al. Hepatitis C. infection unrelated to blood transfusion in hemodialysis patients. // J. of Hepatology.- 1994.- V. 20.- N 4.- P. 557-559.

158. Ishitani S., Nishide I., Mime M., Yukowa S. Clinico-patological.studies on type С hepatitis in patients with chronic hemodialysis // Nephrol., Dial., Transpl.- 1996.- V. 11.- N 6.- P. A-248.

159. Jadoul M. Transmission routes of HCV infection in dialysis. // Nephrol., Dial., Transpl.- 1996.- V. 11.-Suppl. 4.- P. 36-38.

160. Jeren-Struji1 с В., Raos V., Jeren Т., Horvatin-Godler S. Morphologic and functional changes of left ventricle in dialyzed patients after treatment with recombinant human erythropoietin (r-HuEPO) // Angiology.- 2000.-V. 51.- N 2.- P. 131-139. '

161. Jibani M.M., Hepstonstall J., Walker A.M. et al. Hepatitis В immunization in UK renal units: failure to put policy into practice // Nephrol.,Dial., Transpl.-1994.- V. 9.- P. 1765-1768.

162. Johnson R.J., Couser W.G. Hepatitis В infectionand renal disease: Clinical, immunopathogenetic and therapeutic consideration // Kidney Int.- 1990.- Vol. 31.- P. 663-676.

163. Kairaitis L.K., Gottlieb T. Outcome and complications of temporary haemodialysis catheters. Nephrol, Dial, Transplant.- 1999.- V. 14.- N 7.- P. 1710-1714.

164. Kalinowski В., Ahmadi R., Seipp S. et al. Clinical impact of GB-C virus in haemodialysis patiets // Nephrol., Dial., Transpl.- 1998.- V. 13.- N 1.- P. 93-98.

165. Kashyap R., Shapiro R., Yordan.M., Randnawa P.S. The clinical significance of cytomegaloviral inclusions in the allograft kidney // Transplantation.— 1999.— Vol. 67, № 1.- P. 98-103.

166. Kato Т., Mizokami M., Orito E. et al. High prevalence of TT virus infection among the Japanes hepatocellular carcinoma patients and- blood donors // Hepa-tology.- 1998.- V. 2.- N 4.- Suppl. 2.- P. 292A.

167. Kaul. H., Girndt M., Sester U.,. Sester M., Kuhler H. Initiation of hemodialysis treatment leads to improvement of T-cell activation in patients with end-stage renal disease // Am. J. Kidney Dis.- 2000.- V. 35.- N 4.-P. 611-616.

168. Kaysen G.A., Eiserich J. P. Characteristics and effects of inflammation in end-stage renal disease // Semin Dial.- 2003.- V. 16.- N 6.- P. 438-446.

169. Kaytas M., Akalin E., Ozdemir F.- N., Guz G. et al. Hypoalbuminemia is the strongest predictor of the re-spons to the hepatitis В virus vaccination (HBVV) in chronic hemodialisis patients // Nephrol.,Dial., Transpl.1997.- V. 12.- N 9.- P. A-142.

170. Keur I., Schneeberger PM., van der Graaf Y. et al. Risk factors for HCV infection in two haemodialysis units in the Netherlands // Netherlands J. of Med.-1997.- V. 50.- N 3.- P. 97-101.

171. Knop J. Immunomodulation durch interferon // Al-lergologie.- 1988.- H. 11, N 9.- S. 329-333.

172. Kohler H. Hepatitis В immunisation in dialysis patients: is it worthwhile? // Nephrol., Dial., Transpl.-1994.- V. 9.- P. 1719-1720.

173. Kolco A., Chauveau P., Naret C. et al. Factors associated with Erythropoietin (rHuEPO) prescription in hemodialysis patients // Nephrol., Dial., Transpl.-1996.- V. 11.- N 6.- P. 366.

174. Krane N.K., Gaglio P. Viral hepatitis as a cause of renal disease // South Med. J. 1999. - Vol. 92, № 4.- P. 354-360.

175. Lai K.N., Lai P.M. Clinical features and the Natural course of hepatitis В virus-related glomerulopathy in adults // Kidney Int.- 1991.- Vol. 40.- Suppl. 35.- P. 40-45.

176. Lamproye A., Lelwaide J., Vaiza D. Prevalence of hepatitis G virus in a haemodialysis unit // Acta Gastro-enterologica Belgica.- 1999.- V. 62.- N 1.- P. 13-15.

177. Lange K. . Ahrned U. Seligson G. Depression of Endostreptosin, Streptolysin 0 and Streptozyme antibodies in patents with idiopathic nephrosis with and without a nephrotic syndrome // Clin. Nephrol.— 1961.— Vol. 15, № 6.- P. 279-285.

178. Lauta V.M. Pharmacological elements in clinical application of synthetic peptides // Fundam. Clin. Pharmacol.- 2000.- V. 14.- N 5. P. 425-442.

179. Laville M., Fouque D. Nutritional aspects in hemodialysis // Kidney Int.- 2000.- V. 58.- Suppl. 76.-P. 133-139.

180. Lee P.K., Abrahams I., Bickers D.R. Porphyria cutanea tarda occurring in a patient with renal failure, systemic lupus erythematosus and chronic hepatitis С infection treated with hemodialysis // Cutis.- 1999.- V. 64.- N 4.- P. 237-239.

181. Levy M., Chen N., Worldwide perspective of hepatites B-associated glomerutonephritis in the 80s // Kidney Int.- 1991.- Vol. 40, Suppl. 35.- P. 24-33.

182. Levy M.L. Injection-related Proteinuric Syndromes / Cameron J.S., Glassock R.J. The Nephrotic Syndromes.- New York, Basel, 1988.- P. 745-804.

183. Lin C.Y. Clinical features and natural course of HBV-related glomerulopathy in children // Kidney Int.— 1991.- Vol. 40, Suppl. 35.- P. 46-53.

184. Lombardi M., Cerrai Т., Dattolo P. et al. Is the dialysis membrane a safe barrier against HCV infection?// Nephrol., Dial., Transpl.- 1995.- V. 10.- N 4.- P. 578

185. London W.T., DiFiglia M., Sutnick A.I., Blumberg B.S. An epidemic of hepatitis in a chronic hemodialysis unit // N. Engl. J. Med.- 1969.- V. 281.- P. 571-578.

186. Martin P., Carter D., Fabrizi F. et al. Histopa-thological features of hepatitis С in renal transplant candidates // Transplantation.- 2000.- V. 69.- N 7.- P. 1479-1484.

187. Martin P., Friedman L.S. Chronic viral hepatitis and the management of chronic renal failure // Kidney Intern.- 1995.- V. 47.- N 5.- P. 1231-1241.

188. Mclntyre P.O. McCruden E.A. Dow B.C. et al. Hepatitis С virus infection in renal dialysis patients in Glasgow // Nephrol., Dial., Transpl.- 1994.- V. 9.- N 3.-P. 291-295.

189. McLaughlin K.J., Cameron S.O., Good T. et al. Nosocomial transmission of hepatitis С virus within a British dialysis centre // Nephrol., Dial., Transpl.-1997.- V. 12.- N 2.- P. 304-309.

190. Meier-Kriesche H.U., Ojo A.O., Hanson J.A., Kaplan B. Hepatitis с antibody status and outcomes in renal transplant recipients // Transplantation.- 2001.- V. 27.-b. 72.- N 2.- P. 241-244.

191. Merkus M.P., Jager K.J., Dekker F.W. et al. Quality of life in patients on chronic dialysis: self-assessment 3 months after the start of treatment // Am. J. Kidney Dis.- 1997.- V. 29.- N 4.- P. 584-592.

192. Mettang T. Schenk U. Thomas S. et al. Low-dose intradermal versus intramuscular hepatitis В vaccina'tionin patients with end-stage renal failure. A preliminary study // Nephron.- 1996.- V. 72.- N 2.- P. 192-196.

193. Mezic E., Habul V., Tulumovic D. et al. Mortality of hemodialysis patients in Bosnia and Herzegovina during the war 1992-1996 // Nephrol., Dial., Transpl.-1997.- V. 12.- N 9.- P. A-153.

194. Microsoft Excell 2000: справочник, 2 изд.- под ред. Б.Карпова.- Спб: Питер, 2001.- 512 с.

195. Michalk D. Nierenbeteiligung bei Infek-tionskrankheiten // Mschr. Kinderheilk.- 1989.— Bd. 137, N 10.- S. 623-637.

196. Mingardi G., Cornalba L., Cortinovis E. et al. Quality of life in patients on chronic dialysis: self-assessment 3 months after the start of treatment // Nephrol., Dial., Transplant.- 1999.- V. 14.- N 6.- P. 1503-1510.

197. Mizino M., Higuchi I., Kuno I., Yamamoto C. Elimination of circulating hepatitis С virus from hemodiali-sis patients in a membrane dependent manner // Nephrol., Dial., Transpl.- 1996.- V.ll.- N 6.- P. A-244.

198. MMWK Update. Universal precautions for prevention of transmission of human immunodeficiency virus, hepatitis В virus and bloodborne pathogens in health-care setting // JAMA.- 1988.- N 260.- P. 462-465.

199. Morales J., Duran C., Artigas G. et al. Impact of pr'ofilactic measures on prevalence of antiHCV and viral genotypes in a dialysis unit // Nephrol., Dial., Transpl.- 1997.- V. 12.- N 12.- P. 2805-2807.

200. Moricawa Т., Nacata K., Hamagaki K. et al. Preamong renal transplant candidates. The New England Organ Bank Hepatitis С Study Group // Kidney Int.- 1999.т V. 56.- N 2.- P. 700-706.

201. Oakekoshi Y., Tochimaru H., Nagata Y. Immunopa-thogenetic mechanisms of hepatitis В virus-related glomerulopathy // Kidney. Int.- 1991.- Vol. 40.- Suppl. 35.- P. 34-39.

202. Okamoto H. Hepatitis G virus (HGBV-C/HGV) as a putative agent for non-A to E hepatitis. // Nippon Rin-sho Japan. J. of Clin. Med.- 1997.- V. 55.- N 3.- P. 515-522.

203. Okazaki Y., Namikawa K., Minami T. Studies of metals and metallo'thionein in tissue // Yakugaku Zasshi.-2000.- V. 120.- N 3.- P. 282-289 (на японском языке).

204. Okuda К., Hayashi H., Kobayashi .S., Irie Y. Mode of hepatitis С infection not associated with blood transfusion among chronic hemodialysis patients //J. of Hepa-tology.- 1995.- V. 23.- N 1.- P. 28-31.

205. Owen W.F., Lew N.L., Liu Y. et al. The urea reduction ratio and serum albumin concentrathions as predictors of mortality in patients undergoing hemodialisis // N. Engl. J. Med.- 1993.- V.326 P. 1001-1006.

206. Ozdogan M., Gur G., Kadayifcilar S., Boyacioglu S., Ozgur 0., Teletar H. An unusual adverse effect of interferon: hypertrichosis of the eyelashes // J. Interferon Cytokine Res.- 2000.- V. 20.- N 7.- P. 633-634.

207. Ozdogan M., Ozgur 0., Gur G. et al. Histopa-thological impacts of hepatitis virus infection in hemodialysis patients: should liver biopsy be performed before renal transplantation? //Artificial Organs.- 1997.-V. 21.- N 5.- P. 355-358.

208. Ozyilkan E., Simsek H., Uzunalimoglu В., Telatar H. Interferon treatment of chronic active hepatitis С in patients with end-stage chronic renal failure // Nephron.- 1995.- V. 71.- N 2.- P. 156-159.

209. Papalia Т., Casciani S., Bonofiglio R., Rossi S. Recombinant Erytropoietin (R-HuEPO) therapy in patients with HCV hepatopaty // Nephrol., Dial., Transpl.- 1996.-V. 11.- N 6.- P.370'.

210. Patrick D.L., Erickson P. Health related status and Health Policy. Allocating Resources to Health Care. Oxford: Oxford University Press, 1993.

211. Patruta S.I., Horl W.H. Iron and infection. Kidney Int. Suppl.- 1999.- V. 69.- P. 125-130.

212. Peake P.W., Pussel B.A., Karplus Т.Е. Poststreptococcal glomerulonephritis: studies on the interaction between nephritis strain-associated protein (NSAP), complement and the glomerulus // APMIS (DENMARK).- 1991.-Vol. 99.- N 5.- P. 460-465.

213. Pham H.P., Feray C., Samuel D. Effects of ribavirin on hepatitis C-associated nephrotic syndrome in four liver transplant recipients // Kidney Int.— 1998.— Vol. 54.- N 4.- P. 1311-1319.

214. Piazza V., Cristina G, Ungaretti M., Boselli E. et al. The changing picture of hepatitis С virus (HCV) infection in haemodialysis patients (HD PTS) // Nephrol., Dial., Transpl. 1997.- V. 12.- N 9.- P. A-126 (Abstract) .

215. Picciotto A., Varagona G., Gurreri G. et al. Anti-hepatitis С virus and hepatitis С virus viraemia in haemodialysis patients // Nephrol., Dial., Transpl., 1993.- V. 8.- N 10.- P. 1115-1117.

216. Pol S., Romeo R., Zins B. et al. Hepatitis С virus RNA in anti HCV positive hemodialysis patients: significance and therapeutic implications // Kidney Int.-1993.- V. 44.- P. 1097-1100.

217. Potter E.W., Lipschultz S.A., Abidh S. Twelve to seventeen year follow up of patients with poststreptococcal acute glomerulonephritis in Trinidad // New Eng.

218. Med.- 1982.- Vol. 307.- P. 725-729.

219. Poux J.M., Cadranel J.F., Fievet P., et al. Meassurement of Gamma glutamyl transpeptidase activity: a useful and low-cost tool for the detection of HCV infection in haemodialysis patients // Nephrol., Dial., Transpl.- 1998.- V. 13.- N 5.- P. 1324.

220. Powe N.R., Jaar В., Furth S.L., Hermann J., Briggs W. Septicemia in dialysis patients: incidence, risk factors, and 'prognosis // Kidney Int.- 1999.- V. 55.- N 3.- P. 1081-1090.

221. Pradipornsilpa K., Eiam-Ong S., Sitprija V. Hepatitis virus and kidney // Singapore Med.J.-1996.-v.37.-P.639-644.

222. Praditpornsilpa K., Napathorn S., Venrudi S. Renal pathology and HIV infection in Thailand // Amer. J. Kidney Dis.- 1999.- Vol. 33, № 2.- P. 282-286.

223. Rozenbaum E.A., Pliskin J.S., Barnoon S., Chai-movitz C. Comparative study of costs and quality of life of CAPD and hemodialysis patients in Israel // Israel J. Med. Sci.- 1985.- V. 21.- P. 335-339.

224. Saab S., Martin P., Brezina M., Gitnick G., Yee H.F. Serum alanine aminotransferase in hepatitis С screening of patients on hemodialysis // Am. J. Kidney Dis.- 2001.- V. 37.- N 2.- P. 308-315.

225. Said M.H., Layani M.P., Colon S. Mycoplasma pneumoniae associated nephritis in children // Pediatr. Nephrol.- 1999.- Vol. 13.- № 1.- P. 39-44.

226. Sampietro M., Badalamenti SGraziani G. et al. Hepatitis G virus infection in hemodialysis patients // Kidney Intern.- 1997.- V. 51.- N 1.- P. 348-352.

227. Sanchez-Fructuoso A.I., Prats D., Aviles B. et al. Cytomegalovirus (CMV) infection: study of the cellular immunity in two differents protocol of immunosupres-sion // Nephrol., Dial., Transpl.- 1997.- V. 12.- n' 9.-P.A-221.

228. Sarma H.S.A. Typhoid glomerulonephritis // J. Ass. Phys. Ind.- 1988.- Vol. 36.- № 12.- P. 733-734.

229. Scheel P.J., Farzadegan H., Ford D., Malan M., Watson A. Recovery of human immunodeficiency virus from peritoneal dialysis effluent // J. Am. Soc. Nephrol.-1995.- V. 5.- N 11.- P. 1926-1929.

230. Schmidt W.N., Wu P., Han J.- Q. et al. Distribution of hepatitis С virus (HCV) RNA in whole blood and blood cell fractions: plasma HCV RNA analysis underestimates circulating virus load \\ J. Infect. Dis.- 19"97.1. V. 176.- N 1.- P. 20-26.

231. Sezer S., Ozdemir F.N., Sengul S. et al. Predictors of mortality in hospitalized hemodialysis patients. // Nephrol., Dial., Transpl.- 1999.- V. 14.- N 9.- P. A-189.

232. Shimizu M., Sugiyama Т., Kojima M. Frequency of hepatitis GB virus С in patients on maintenance hemodialysis. // Nippon Rinsho Japanese J. of Clin. Med.-1997.- V. 55.- N 3.- P. 545-548.

233. Shishido S., Toritani Т., Yoshida K., Nakano H., Nishimoto H. A case of miliary tuberculosis during pregnancy in a patient on hemodialysis // Kekkaku.- 1995.- V. 70,- N 8.- P. 473-476 (на японском языке).

234. Shishkin A.N., Sosunov A.V., Romanova V.I. Results of treatment with reaferon in patients with mesan-gio-capillary glomerulonephritis // XXXV ERA-EDTA Congress, Rimini, Italy.- 1998.- (Abstract).— P. 32-33.

235. Silverberg N.B., Singh A., Laude T.A. Cutaneous manifestations of chronic renal failure in children of color // Pediatr. Dermatol.- 2001.- V. 18.- N 3.- P. 199204.

236. Simmons R.G., Anderson C.R., Abress L.K. Qualityof life and rehabilitation differences .among four ESRD therapy groups // Scand. J. Urol. Nephrol.- 1990.- Suppl 131.- P. 7-22.

237. Simon N. Hepatitis С virus infection in hemodialysis // Pathologic Biologic.- 1995.- V. 43.- N 8.- P. 735-740.

238. Simon N., Courouce A.M., Lemarrec N. et al. A twelve years natural (7).- P. 493-501.

239. Spaia S., Katsinas Ch., Askepidis N. et al. Evidence of HCV-RNA detection in hemodialysis ultrafiltrate // Nephrol., Dial., Transpl.- 1999.- V.14.- N9 P. A-222.

240. Spencer E.S., Jepsen F.L. Glomerulopathy in renal allografts from patients with and without active cytomegalovirus infection // Dan. med. Bull.— 1989.— Vol. 36, № 3.- P.300-301.

241. Stefan M., Voiculescu M., Hortopan M. et al. Clinico-pathological study on Hepatitis В and С infections in dialysis patients // Nephrol., Dial., Transpl.-1998.- V. 13.- N 6.- P. A-117.

242. Stehman-Breen C., Johnson R.J. Hepatitis С virus-associated glomerulonephritis //Adv.Intern.Med.-1998.-v.43.-P.79-97.

243. Sterling R.K., Sanyal A.J., Luketic V.A. et al.

244. Chronic hepatitis С infection in patients with end stage renal disease: characterization of liver histology and viral load in patients awaiting renal transplantation // Am. J. Gastroenterol.- 1999.- V. 94.- N 12.- P. 35763582.

245. Strauss J., Abitbol C., Zillervelo G. Renal disease in children with the acquired immunodeficiency syndrome // New Engl. J. Med.- 1989.- Vol. 321, № 10.- P. 625-630.

246. Sullivan J.L. Iron therapy and cardiovascular disease // Kidney Int. Suppl.- 1999.- V. -69.- P. 135-137.

247. J Sunder-Plassmann G., Patruta S.I., Hurl W.H. Pathobiology of the role of iron in infection // Am. J. Kidney Dis.- 1999.- V. 34.- N 4.- Suppl 2.- P. 25-29.

248. Tanphaichitr N.T., Brennan D.C. Infectious complications in renal transplant recipients // Adv. Ren Replace Ther.- 2000.- V. 7.- N 2.- P. 131-146.

249. Thomas S., Fischer F.P., Mettang T. et al. Effects of L-carnitine on leukocyte function and viability in hemodialysis patients: A double-blind randomized trial // Am. J. Kidney Dis.- 1999.- V. 34.- N 4.- P. 678-687.

250. Tillmann H.L., Manns M.P. Hepatitis С virus infection: diagnosis, natural course and therapy. // Kidney & Blood Pressure Research.- 1996.- V. 19.- N 3-4.- P. 215-219.

251. Tokumoto Т., Tanabe K., Ishikawa N. et al. Effect of interferon-alpha treatment in hemodialysis patients and renal transplant recipients with chronic hepatitis С // Transplant Proc.- 1999.- V. 31.- N 7.- P.2887-2889.

252. Tomino Y., Yagame M., Omata F. A case of IgA-nephropathy associated with adeno and herpes simplex viruses // Nephron.- 1987.- Vol. 47, № 4.- P. 258-261.

253. Tomino Y., Yagame M., Suga T. Detection of viral antigens with IgA nephropathy // Jap. J. Med.- 1989.-Vol. 28, № 2.- P. 159-164.

254. Tosi P., Zamagni E., Ronconi S. et al. Safety of autologous hematopoietic stem cell transplantation in patients with multiple myeloma and chronic renal failure // Leukemia.- 2000.- V. 14.- N 7.- P. 1310-1313.

255. Toth Т., Szucs S. Focal-segmental glomerulosclerosis associated with herpes simplex viral encephalitis // Child. Nephrol. Urol. (Switz.).- 1988.- Vol. 89.- P. 173-175.

256. Tsuyuguchi M. Prevalence of hepatitis С virus infection among chronic hemodialysis patients. [Japanese] // Hokkaido Igaku Zasshi Hokkaido Journal of Medical Science.- 1994.- V. 69.- N 5.- P. 1178-1188.

257. Uchihara M., Izumi N., Sakai Y. et al. Interferon therapy for chronic hepatitis С in 'hemodialysis patients: increased serum levels of interferon // Nephron.-1998.- V. 80.- N 1.- P. 51-56.

258. Uj M., Szucs Gy., Nagy J. Antibodies to viruses of the herpes group in glomerulonephritis of membranous, membranoproliferative and IgA types // Int. Urol. Nephrol.- 1988.- Vol. 20.- № 2.- P. 201-209.

259. Ursea N., Staneu S., Garneata L. et al. Nutritional status of patients undergoing chronic haemodialysis // Nephrol., Dial., Transpl.- 1997.- V.I2.- N 9.- P. A-129.

260. Vandelli L., Medici G., Savazzi A.M. et al. Hepatitis С viremia and chronic liver disease (CDC) in he-modialisis patterns and in the general population of the same geographical area //Nephrol., Dial., Transpl.1998.- V. 13.- N 6.- P. A-183.

261. Varela M.P., Lew S.Q., Smith A.M., Whyte R.L., Bosch J.P. Outcome of an opportunistic infection after polymicrobial peritonitis in an HIV-infected patient treated with peritoneal dialysis // Am. J. Nephrol.1999.- V. 19.- N 6.- P. 682-685.

262. Vaughan R.W., Zurowska A., Moszkowska C. HLA-DR В et DQ В alleles in Polish patients with hepatitis В associated membranous nephropathy // Tissue-Antigens.—1998.- Vol. 52, № 2.- P. 130-134.

263. Vaziri N.D., Kim I. Serum Enzyme Levels // In : Handbook of dialisis.- ed by Daugirdas S.E., Ing T.S. Boston: Little Brown.- 1994.- P. 416-421.

264. Voilokova R.Ya., Moisuk Y.G., Balahica E.M. et al. CMV antigenemia in donors as a risk factor for renal transplant recipients // Nephrol., Dial., Transpl.1999.- V. 14.- N 9.- P. A-282.

265. Weiner J.D., Northcutt A.D. Leprosy and glomeru-lonephntis: Case report and review of the literature // Amer. J. Kidney Dis.- 1989.- Vol. 13, № 5.- P. 424-429.

266. Weinrauch L.A., D'Elia J.A., Gleason R.E., Shaffer D., Monaco A.P. Role of calcium channel blockers in diabetic renal transplant patients: preliminary observations on protection from sepsis // Clin. Nephrol.-1995,- V. 44.- N 3.- P. 185-192.

267. Wiggelinkhuzen J., Sinclair-Smith C. Membranous glomerulonephritis in childhood // S. Afr. med. J.-1987.- Vol. 72.- N 3.- P. 184-187.

268. Williams D.I., Williams D.J., Williams I.G., Un-win R.J. Presentation, pathology and outcome of HIV associated renal disease in a specialist centre for HIV/AIDS // Sex Transm. Infect.- 1998. -Vol. 74, № 3.- P. 179-184.

269. Willson R.A. Extrahepatic manifestations of chronic viral hepatitis // Am.J.Gastroenterol.-1997.-v.92.-P.4-17.

270. Wolf P.L., Williams D., Coplon N., Coulson A.S. Low aspartate aminotransferase activity in serum of patients undergoing chronic hemodialysis // Clin. Chem.-1972.- N 18.- P. 567-569.

271. Wright N.G., Cornwell H.J. Experimental canine adenovirus glomerulonephritis: Histological, immunofluorescence and ultrastructural features of the early glomerular changes // Brit. J. Exp. Pathol.— 1983.— Vol. 64.— P. 312-319.

272. Wrzolkowa Т., Zurowska A., Uszycka-Karcz M. Hepatitis В virus-associated glomerulonephritis electron microscopic studies in 98 children // Amer. J. Kidney Dis.- 1991.- Vol. 18, № 3.- P. 306-312.

273. Yuki N., Hayashi N., Matsushita Y., et al. Hepatitis С biochemical remission and viral replication in haemodialysis patients // J. of Medical Virology.- 1996.-V. 48.- N 3.- P. 242-246.

274. Zaluska W., Ksiazel A. Nutritional status and dialysis adeguacy versus immunological function (serum levels of circulating cytokines) in hemodialysis patients // Nephrol., Dial., Transpl.- 1999.- V. 14.- N 9.- P. A-168.