Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли - тема автореферата по медицине
Поселюгина, Ольга Борисовна Тверь 2012 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли

На правах рукописи

ПОСЕЛЮГИНА Ольга Борисовна

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ, ПОТРЕБЛЯЮЩИХ ПОВЫШЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ПОВАРЕННОЙ СОЛИ

14.01.05 — Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

2 2 ДЕК 2011

Тверь - 2011

005005803

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний.

Научный консультант:

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор Виолен Степенович Волков

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Сергей Васильевич Колбасников

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор Давид Меерович Аронов

доктор медицинских наук,

профессор Сергей Степанович Якушин

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства здравоохранения и социального развития».

Защита состоится « // » 20 ¿¿-т. в_часов на

заседании Диссертационного совета Д 208.099.01 при ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России по адресу: 170100, Тверь, ул. Советская, д. 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте www.tvergma.ru.

Автореферат разослан « »_20_г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Артериальная гипертония (АГ) является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, во многом определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности населения в настоящее время (Котовская Ю. В., 2005; Кобалава Ж. Д., 2006; Моисеев В. С., 2009; Bakris G. L., 2003; Chobanian А. V., 2003). В России АГ в среднем выявляется среди мужчин в 39 %, а среди женщин в 41 % случаев (WHO-ISH, 1990; ОНК 7, 2003). Сравнительно редко она встречается в молодом возрасте, тогда, как после 60—70 лет частота ее выявления достигает 81 % у мужчин и 86 % у женщин. Проблема лечения и особенно профилактики АГ является крайне актуальной, что, в первую очередь, обусловлено высокой частотой развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при этой патологии (Шальнова С. А., 2003; Бритов А. Н., 2005; Чазова И. Е., 2005; Khan S. А., 2001; Kearney Р. М., 2005; Cheung В. М. Y., 2007). Особую тревогу вызывают широкое распространение АГ среди трудоспособного населения, поскольку ранняя инвалидизация таких больных, снижение продолжительности их жизни, необходимость интенсивного лечения и реабилитации, наносят ощутимый экономический урон. Однако профилактика возможна только тогда, когда будут окончательно установлены ведущие причины АГ.

Известно, что повышенное потребление ПС с пищей в количестве, превышающем физиологическую норму (3-4 г в сутки), считается, ло мнению многих исследователей (Гогин Е. Е., 1997; Бритов А. Н., 2005; Волков В. С., 2010; Mark A. L., 1991; FujitaT., 1994), одним из основных факторов риска АГ. Однако учесть количество потребляемой ПС у конкретного больного достаточно сложно. Наиболее часто для получения представления об уровне потребления поваренной соли с пищей конкретным человеком используется опрос, определение ПВЧПС (Рокки-на С. А., 2007; Романова Н. П. 2009) и измерение суточного натрийуре-за (Мерзон К. А., 1981; Александров А. А., 1991; НиловаС. А., 2007). Однако роль каждого из этих методов в определении истинного потребления ПС конкретным больным и их клиническое значение не установлено, что значительно затрудняет дальнейшее изучение роли натрия в этиопатогенезе АГ. Второй и третий методы вызывают особый интерес, поскольку показано ( Константинов В. В., 1994; Beard Т. С., 1990), что избыточное потребление ПС может быть прямо связано со снижением вкусовой чувствительности рецепторов языка к хлориду натрия, что вызывает в свою очередь непроизвольное увеличение его потребления (Мерзон К. А., 1981; Константинов В. В., 1994; Beard Т. С., 1990). Это в последующем может способствовать развитию АГ.

В нашей стране вопрос в отношении потребления поваренной соли населением вообще и больными АГ, в частности, всесторонне не изучался и в этом направлении есть лишь единичные исследования (Рокки-на С. А., 2007; Романова Н. П., 2009; Волков В. С., 2010). Принимая во внимание климато-географические особенности положения России и в силу этого, употребление населением большого количества консервированных продуктов, следует предположить, что роль натрия в этиопа-тогенезе АГ в нашей стране особенно велика. Можно считать, что изучение потребления поваренной соли больными АГ позволит получить дополнительные сведения о патогенезе заболевания, объяснить некоторые особенности клиники и на этой основе разработать конкретные мероприятия по лечению и профилактике АГ.

Цель исследования

Изучить клинико-функциональные особенности АГ у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли (ПС), и выяснить роль последней в формировании клинических проявлений заболевания.

Задачи исследования

1. Исследовать частоту выявления различных порогов вкусовой чувствительности к поваренной соли (ПВЧПС) и потребление ПС у практически здоровых лиц.

2. Изучить ПВЧПС и суточную экскрецию ионов натрия с мочой у больных АГ и на этом основании составить представление о количестве потребляемой ими ПС.

3. Выявить клинические особенности АГ у больных с учетом ПВЧПС и количества потребляемой ими ПС.

4. Рассмотреть показатели, получаемые традиционным генеалогическим методом изучения наследственности при АГ, в свете возможной их взаимосвязи с повышенным потреблением ПС.

5. Изучить динамику суточного профиля артериального давления у больных АГ в зависимости от ПВЧПС и количества потребляемой ими ПС.

6. Сопоставить результаты эхокардиографического исследования у больных АГ с высоким и низким ПВЧПС, а также с количеством потребляемой ими ПС.

7. Исследовать артериолярный кровоток у больных АГ в зависимости от ПВЧПС и сопоставить его с количеством потребляемой ПС.

8. Выявить особенности регуляции сердечного ритма у больных АГ с учетом потребления ПС и высоты ПВЧПС.

9. Сопоставить особенности психологического статуса больных АГ, с высоким и низким ПВЧПС и соответствующим потреблением ПС.

10. Исследовать динамику ПВЧПС у больных с впервые выявленной АГ на фоне лечения.

Научная новизна исследований и полученных результатов

Впервые установлено, что высокое потребление ПС больными АГ независимо от сопутствующей патологии моделирует у них течение заболевания в плане более агрессивного его течения, что требует учета при проведении конкретных лечебно-профилактических мероприятий.

Установлено, что в клиническом плане больные АГ, потребляющие большое количество ПС представляют особую группу больных, у которых заболевание проявляется особой тяжестью: болезнь развивается в относительно молодом возрасте, чаще встречаются жалобы сердечнососудистого характера, течение болезни обычно осложняется гипертоническими кризами, у них раньше развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС) с ее типичными клиническими проявлениями. Для достижения антигипертензивного эффекта им требуется более интенсивная лекарственная терапия.

Впервые показано, что высокий ПВЧПС фактически является независимым и корригируемым фактором риска АГ, который связан с другими факторами риска АГ и ИБС.

Между ПВЧПС и суточной экскрецией ионов натрия с мочой выявлена корреляционная взаимосвязь. Это позволяет по первому методу составить представление о приверженности к потреблению ПС, а по второму—о количестве употребленной ПС с пищей накануне исследования.

Впервые изучены динамика суточного профиля АД, эхокардиогра-фические показатели и особенности артериолярного кровотока у больных АГ с учетом потребляемой ПС. При этом показано, что у больных с большим потреблением ПС имеются более высокие цифры АД в течение суток и у них нарушен его циркадный ритм. Миокард левого желудочка сердца у них работает в режиме гиперволемии, что способствует более быстрому увеличению массы миокарда и возникновению его систолической и диастолической дисфункции. Линейные скорости кровотока в артериолах у больных с большим потреблением ПС выше, чем при низком и уменьшаются под влиянием гипотензивной терапии.

Впервые показано, что у больных АГ с нарастанием количества потребляемой ПС в регуляции сердечного ритма увеличивается влияние симпатической нервной системы. В психологическом статусе у больных, потребляющих большое количество ПС отмечается повышенная невро-тизация, преобладание дезадаптивных типов отношения к болезни (тре-

вожный и неврастенический), хуже качество жизни, чаще выявляется депрессия.

Впервые изучена динамика ПВЧПС (потребления ПС) у больных с впервые выявленной АГ. Показано, что назначение диуретиков позволяет повлиять на ПВЧПС, уменьшить потребление ПС и снизить АД.

Практическое значение результатов исследования

Исследование суточной экскреции ионов натрия с мочой в сочетании с определением ПВЧПС позволяет получить достаточно точное представление о количестве ПС, потребляемой человеком. При этом первый метод позволяет судить о количестве употребленной в пищу ПС накануне исследования, тогда как второй по существу отражает многолетнюю привычку потреблять пищу с повышенным содержанием ПС.

Определение ПВЧПС может быть использовано, как метод скрининга с целью выявления лиц, потребляющих повышенное количество хлорида натрия, что в свою очередь может сделать лечебно-профилактические мероприятия по профилактике АГ более конкретными и эффективными.

Как показали полученные данные, больные АГ с высоким потребление ПС требуют к себе особого внимания, поскольку у них заболевание протекает наиболее тяжело. Эти лица особо нуждаются в проведении активных лечебно-профилактических мероприятий. Не исключено, что значительное ограничение потребления ПС в первую очередь именно этим контингентом больных АГ явится важнейшим мероприятием, изменяющим течение заболевания и улучшающим прогноз.

Применение диуретиков у больных АГ, позволяет уменьшить ПВЧПС, а, следовательно, и снизить потребление ПС.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Высокий ПВЧПС можно рассматривать как новый корригируемый фактор риска развития АГ.

2. Привычка потреблять повышенного количество ПС и высокий ПВЧПС формируются в детстве, в семьях, где традиционно досаливают пищу и имеется повышенная частота развития АГ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

3. Повышенное потребление ПС больным АГ моделирует течение заболевания и утяжеляет его прогноз.

4. У больных АГ, потребляющих повышенное количество ПС, в патогенезе заболевания и его клинических проявлениях принимает участие гиперволемия, что находит свое отражение в характерных функциональных показателях состояния сердечно-сосудистой системы.

5. У больных АГ с высоким потреблением ПС выше значения линейных скоростей кровотока в артериолах как в систолу, так с диастолу. Скорости возрастают с увеличением потребления ПС и снижаются под влиянием гипотензивной терапии.

6. В психологическом статусе больных АГ с высоким потреблением ПС преобладает тревога, напряженность и депрессия. У них чаще встречаются дезадаптивные типы отношения к болезни. Для них характерно отчетливое доминирование симпатической нервной системы в регуляции сердечного ритма.

Реализация и апробация работы

Апробация диссертации состоялась 27.09.2011 г. на расширенном заседании кафедры семейной медицины ФПДО при участии 8 докторов наук и 15 кандидатов наук по специальности «кардиология». Результаты исследований были представлены в виде стендового доклада на Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Москва, 2001), доложены на Российских Национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2003, 2006, 2010, 2011, С-Пб, 2002), на заседаниях Областного общества терапевтов (Тверь, 2001, 2002, 2005, 2008), региональной конференции по психологии и эргономике «Проблемы адаптации человека к техногенной среде» (Тверь, 2001), на Всероссийской научной конференции с международным участием «Демографическая ситуация в современной России: состояние и перспективы» (Тверь, 2008). По материалам диссертации опубликовано 80 работ, из них — 20 в изданиях, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций.

Практические рекомендации внедрены в практику работы Областной клинической больницы г. Твери.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний Тверской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 248 страницах печатного текста и включает введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, главу с изложением результатов собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа содержит 49 таблиц, 2 рисунка, 3 фотографии и 3 выписки из истории болезни. Библиографический указатель включает 424 источника, в том числе 189 отечественных и 235 иностранных авторов.

ОБЩЕЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Работа выполнялась на базе кардиотерапевтического, эндокринологического и нефрологического отделений Областной клинической больницы г. Твери.

Для решения поставленных задач было обследовано 630 больных эссенциальной АГ в возрасте от 25 до 65 лет (мужчин 252, женщин 388, средний возраст 50 лет), у которых на момент обследования регистрировалось повышенное АД (140/90 мм рт. ст. и выше). У них была исключена симптоматическая АГ. Среди обследованных больных в целом ожирение было диагностировано в 20 % случаев, другие сопутствующие заболевания (хронический бронхит, хронический гастрит, язвенная болезнь и др.) находились вне обострения и практически не влияли на клиническую картину основного заболевания.

Среди обследованных у 230 имелась неосложненная эссенциальная АГ (мужчин — 95, женщин — 135; средний возраст — 44 года), у 210 имелся ПИКС с АГ (мужчин — 112, женщин — 98; средний возраст — 55 лет; инфаркт миокарда [ИМ] 6 и более месяцев назад) и у 190 имелся сахарный диабет 2 типа (мужчин — 45, женщин — 145; средний возраст — 52 года).

У больных не было застойной сердечной недостаточности (фракция выброса левого желудочка не менее 50 %), мерцательной аритмии, острого ИМ, нестабильной стенокардии, стенокардии напряжения II—III — функционального класса. В исследование не включали пациентов старше 65 лет, имеющих СД 2 в стадии выраженной декомпенсации (прекома, кома), а также больных с диабетической нефропатией (протеинурическая стадия и стадия хронической почечной недостаточности), выраженными клиническими проявлениями диабетической периферической нейропатии, манифестными признаками ИБС.

Обследование больных АГ проводилось в утренние часы на фоне показанной антигипертензивной терапии и включало в себя помимо общеклинического исследования, определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли, суточной экскреции ионов натрия и калия с мочой, суточное мониторирование АД, эхокардиографическое исследование, ультразвуковую непрерывно-волновую допплерографию артериол, карди-оинтервалографию, оценку психологического статуса пациентов.

Особый интерес представляло изучения влияния лечения на ПВЧПС. С этой целью было специально обследовано 90 больных с впервые выявленной эссенциальной АГ (средний возраст 44 года). У них определялся ПВЧПС до и после лечения.

Изучение ПВЧПС проводилось у всех больных по модифицированной методике R. J. Henkin и соавт. (1963). Для тестирования применяли набор из 12 разведений хлорида натрия в дистиллированной воде в концентрациях от 0,0025 до 5,12 % (в каждой последующей пробирке концентрация увеличивалась в 2 раза). Раствор NaCl (1 капля) последовательно наносился на переднюю треть языка. За ПВЧПС принимали наименьшую концентрацию, при которой обследуемый ощущал вкус указанного раствора. Исследование повторяли через 10 минут до получения 2-х совпадающих результатов.

В нашем исследовании к лицам со средним уровнем вкусовой чувствительности к ПС были отнесены те, у которых ПВЧПС составил 0,16 % раствора NaCl. В зависимости от ПВЧПС все обследованные были разделены на 3 группы: 1 -я — с низким ПВЧПС (чувствуют менее 0,16 % раствора NaCl), 2-я — со средним ПВЧПС (0,16 %), 3-я — с высоким ПВЧПС (более 0,16 %).

В день поступления в стационар методом пламенно — эмиссионной фотометрии у 532 пациентов определялась суточная экскреции ионов натрия и калия с мочой. В дальнейшем путем пересчетов определяли количество ПС и калия, которое получал человек с пищей в граммах накануне исследования, а также рассчитывали соотношение Na+/K+.

Суточное мониторирование АД проводилось с помощью аппарата ВР-3400 (СП «Вита-Тур», Москва), в условиях свободного двигательного режима больных АГ на фоне плановой гипотензивной терапии. Мониторирование продолжалось 26—26,5 часов. Измерения проводились с интервалом 30 минут днем и 60 минут ночью.

Анализ полученных данных осуществлялся с помощью сопровождающей монитор компьютерной программы и включал в себя определение следующих показателей СМАД: уровень систолического АД днем (САДд) и ночью (САДн), уровень диастолического АД днем (ДАДд) и ночью (ДАДн), суточный индекс (СИАД), показывающий на сколько процентов средний уровень АД ночью ниже, чем днем. В зависимости от суточного индекса все больные АГ были разделении на 4 группы: дип-перы — пациенты с 10 %<СИАД<20 %, недипперы — пациенты с 0 % <СИАД<10%, найт-пикеры — пациенты с СИАД<0 %, и овердип-перы — 20% <СИАД. Также оценивалась величина пульсового АД в дневное (ПАДц) и ночное (ПАДн) время.

Эхокардиографическое исследование проведено обследованным на аппарате Sonos 2000 (Hewlett Packard, США; датчик 3,25 МГц) в режиме одномерного (М), двухмерного (В) и допплеровского сканирования. В М-режиме из парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка (ЛЖ) измерялись толщина межжелудочковой перегородки

(ТМЖП), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры левого желудочка. В B-режиме по формуле Симпсона определялись конечный систолический (КСО) и конечный диастолический объемы (КДО) левого желудочка. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывалась с использованием методики «площадь—длина», определялся индекс ММЛЖ индексированной к площади поверхности тела (ИММЛЖ). Все измерения осуществлялись на протяжении не менее трех сердечных циклов, а затем усреднялись. Распределение на типы ре-моделирования в группе больных с признаками ГЛЖ проводилось на основании критерия относительной толщины стенок (ОТС) миокарда по рекомендации A. Ganau и соавт. Данный показатель рассчитывали как отношение суммы ТМЖП и ТЗСЛЖ к КДР левого желудочка. Если данный параметр превышал 0,45, то диагностировали концентрический тип гипертрофии ЛЖ, если был меньше 0,45 — эксцентрический тип. Также определялись такие показатели, как ударный объем крови (УО) и фракция выброса (ФВ). Диастолическая функция ЛЖ изучалась путем определения параметров трансмитрального кровотока при импульсной трансторакальной допплер-эхокардиографии из верхушечной 4-камерной позиции. Определялись максимальная скорость раннего (пик Е) и позднего (пик А) диастолического наполнения. Уменьшение E/A до 1 и менее считали признаком диастолической дисфункции ЛЖ.

Оценка функционального состояния артериол проводилась 173 пациентам с помощью метода ультразвуковой непрерывноволновой допплерог-рафии микроциркуляторного русла в области ногтевого валика III пальца кисти на аппарате «Минимакс-Допплер-К». Использовался датчик с частотой излучения 25 МГц, лоцирующий скорость кровотока в ткани до глубины 3,5 мм. Проводилась качественная оценка формы сигнала, характерного для артериол. Измерялись значения линейных скоростных показателей: систолической максимальной скорости кровотока (Vs, см/с), диастолической максимальной скорости (Vd, см/с), средней скорости за средний цикл кровотока (Vm, см/с). Исходно скорости кровотока в артериолах у обследованных лиц определялись в течение 1 минуты.

Оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводилась после 10-минутного отдыха с использованием диагностической системы «Валента» с применением математического анализа по методу Р. М. Ба-евского. С этой целью у 180 больных записывалась электрокардиограмма в одном из 6 стандартных отведений в течение 5 минут. Математический анализ сердечного ритма включал определение таких показателей, как мода (Мо, с), амплитуда моды (АМо, %), индекс вегетативного равновесия (ИВР, у.е), вегетативный показатель ритма (ВПР, у.е.),

показатель адекватности регуляторных процессов (ГТАРП, у.е.), индекс напряжения регуляторных систем (ИН, у.е.).

Изучение психологического статуса пациентов, проведено у 382 больных неосложненной АГ и больных АГ с СД2 с применением сокращенного многофакторного опросника личности — СМОЛ (Зайцев В. П., 1992). Утверждения распределяются по 11 шкалам. По результатам выводился психологический профиль личности больного. За норму принимался профиль личности не превышающий 60 по шкалам Т-баллов.

Для диагностики типов отношения к бсшезниу 190 больныхАГсСД 2 использовался личностный опросник, разработанный в психоневрологическом НИИ им. В. М. Бехтерева (ЛОБИ), состоящий из 12 разделов, каждый из которых содержит от 10 до 16 утверждений, предполагающих различные типы отношений к болезни. Полученные тест-карты обрабатывались с помощью специализированной компьютерной программы.

Для анализа выраженности депрессии у 185 больных АГ с ПИКС использовалась самооценочная шкала депрессии Зунга. Результаты оценивались в баллах следующим образом: менее 50 баллов — депрессия отсутствует, 50—59 — легкая депрессия, 60-69 — умеренная депрессия, 70 баллов и более выраженная депрессия.

Оценка качества жизни пациентов проведенау 210 больных АГ с ПИКС с применением общего опросника здоровья Medical Outcoms Stady — Short Form (MOS SF-36). Структура опросника SF-36 включает в себя вопросы, 8 шкал, каждая из которых содержит от 2 до 10 пунктов, 2 суммарных измерения, которые объединяют вместе шкалы. Ответы на вопросы выражают в баллах от 0 до 100. Выделяют следующие шкалы: физическое функционирование (ФФ), ролевое физическое функционирование (РФФ), болевая шкала (Б), общее здоровье (03), жизнеспособность (Ж), социальное функционирование (СФ), ролевое эмоциональное функционирование (РЭФ), психическое здоровье (ПЗ). Более высокое количество баллов шкалы соответствует более высокому уровню качества жизни.

Контрольную группу (здоровые лица) составили 350 (мужчин — 110 и женщин — 240, средний возраст 45+0,1 лет) практически здоровых лиц. У всех определялись ПВЧПС (350 человек), суточная экскреция ионов натрия с мочой. Они имели оптимальный уровень АД — 120/80 мм рт. ст. и ниже.

Полученные в ходе исследования результаты, накапливались в таблицах EXCEL-97 и обрабатывались с помощью статистических функций указанного приложения. Для количественных признаков в каждой из выделенных групп рассчитывались средняя величина (М) и ошибка репрезентативности (m). При выделении двух групп межгрупповые различия оценивались с помощью критерия Стьюдента t. В случае выделения

трех и более групп влияние группирующего фактора на результативный признак оценивалось с помощью однофакторного дисперсионного анализа. При выделении групп по двум независимым факторам использовался двухфакторный дисперсионный анализ. В обоих случаях межгрупповые различия оценивались по методу Шеффе. Взаимосвязь между количественными признаками выявлялась с помощью корреляционного анализа. Взаимосвязь между качественными признаками оценивалась с помощью критерия ч2.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенных исследований было установлено, что у здоровых лиц (контрольной группы) средний ПВЧПС составил 0,20+0,03 % раствора хлорида натрия и не различался у мужчин и у женщин (соответственно 0,17±0,02 % и 0,22+0,04 %, р>0,05). Напротив, у больных АГ он был существенно выше и составил в среднем 0,35±0,02 % (р<0,01). У мужчин с АГ средний ПВЧПС составил 0,35±0,05 % раствора хлорида натрия, у женщин — 0,30+0,04 % (р>0,05).

Все здоровые лица и больные АГ в зависимости от ПВЧПС были разделены на три группы: 1-я группа — с низким (менее 0,16 % р-ра КаС1), 2-я группа — со средним (0,16 %) и 3-я группа — с высоким ПВЧПС (более 0,16%).

Как видно из приведенных в таблице I результатов, у здоровых лиц наиболее часто встретились средний и низкий в 82 % ПВЧПС и реже высокий (в 18 %, р<0,05). Напротив, у половины больных АГ выявлялся высокий (47 %), а другой половины средний и низкий (53 %, р>0,05) ПВЧПС. Указанная закономерность была характерна для всех больных АГ не зависимо от сопутствующей патологии.

Таблица 1

Частота встречаемости различных порогов вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных артериальной гипертонией (абс и %)

Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли Здоровые лица, п=350 Больные артериальной гипертонией, п=630

Низкий (ниже 0,16%) 150 (43%) 138 (22%) р,< 0,05

Средний (0,16%) 137 (39%) р>0,05 198(31%) р>0,05; р,>0,05

Высокий (выше 0,16 %) 63(18%) р<0,05 294 (47%) р<0,01; р,<0,01

Примечание, р — достоверность различий по отношению к вышестоящей группе обследованных; р1 — достоверность различий между здоровыми лицами и больными АГ.

У больных АГ с увеличением возраста (табл. 2) отмечается значительное снижение вкусовой чувствительности к ПС. Если у молодых больных АГ ПВЧПС составил 0,15+0,07, то в возрастной группе 60—69 он был в 4 раза выше — 0,63+0,09 (р<0,01).

Таблица 2

Распределение больных артериальной гипертонией в зависимости от возраста и порога вкусовой чувствительности к поваренной соли (М±т)

ПВЧПС Возраст, годы

20-29, п=17 30-39, п=150 40-49, п=295 50-59, п=121 , 60-69, п=47

Средний показатель 0,15±0,07 0,20+0,04 р<0,01 0,28±0,05 р>0,05 0,50+0,09 р<0,05 0,63+0,09 р>0,05

Примечание, р — достоверность различий по отношению к предыдущей группе.

Данные опроса всех групп больных АГ показали, что готовую пищу не досаливали после пробы 33 % пациентов 1 -й группы больных, 5 % — 2-й (р<0,05) и 5 % — 3-й (р<0,05); досаливали после пробы соответственно — 67 %, 65 % и 80 %, (р>0,05); среди больных 1-й группы не было лиц, досаливающих пищу всегда, среди 2-й группы имелось 2 % лиц и 3-й — 15 % (р<0,01).

Таким образом, данные опроса показали, что наибольшее количество больных АГ, досаливающих готовую пищу сосредоточено в группе с высоким ПВЧПС.

На фоне лечения диуретиками (индапамид) больных с впервые выявленной эссенциальной АГ наряду со снижением АД, у них отмечалось уменьшение ПВЧПС как с низким, так и с высоким в 2 раза. Так, до лечения ПВЧПС составил 0,5 % раствора, на фоне терапии он снизился до 0,34 % (р<0,01). Причем, у больных АГ Т стадии под влиянием диуретиков отмечено наиболее выраженное снижение ПВЧПС, чем у больных АГ II стадии. Следовательно, ПВЧПС может уменьшается под влиянием диуретиков. Этот факт имеет важное значение при подборе антигипертензивной терапии у больных АГ в высоким ПВЧПС.

В целом оказалось, что ПВЧПС связан с возрастом, высотой АД, с привычкой досаливать готовую пищу, курением, избыточной массой тела у женщин и проводимым лечением. Все это позволяет считать высокий ПВЧПС является значимым и корригируемым фактором риска АГ.

Как видно из приведенных в таблице 3 данных, у здоровых лиц суточная экскреция ионов натрия с мочой не различалась в зависимости

от ПВЧПС и была достоверно ниже, чем у больных АГ, что однозначно может свидетельствовать о большем потреблении соли последними. Напротив, у всех больных АГ не зависимо от наличия сопутствующей патологии с высоким ПВЧПС отмечалась наибольшая суточная экскреция ионов натрия с мочой по сравнению с больными с низким ПВЧПС (р<0,05—0,01). Так, у больных неосложненной АГ с низким ПВЧПС данный показатель составил 250+4,5 ммоль/сут, со средним — 270±4,5, тогда как с высоким — 300+5,0 ммоль/сут (р<0,01). При проведении корреляционного анализа оказалось, что у больных с АГ имеется положительная связь между ПВЧПС и суточной экскрецией натрия (г = 0,4; р<0,01).

Таблица 3

Суточная экскреция ионов натрия с мочой (ммоль/сут) у здоровых лиц и больных артериальной гипертонией в зависимости от порога вкусовой чувствительности к поваренной соли (М±т)

ПВЧПС Возраст, годы

20-29, п=17 30-39, п=150 40-49, п=29 5 50-59, п=121 60-69, п=47=

Средний показатель 0,15+0,07 0,20+0,04 р<0,01 0,28±0,05 р>0,05 0,50±0,09 р<0,05 0,63+0,09 р>0,05

Примечание, р — достоверность различий по отношению к вышестоящей контрольной группе; р1 — достоверность различий по отношению к предыдущей группе.

В пересчете на поваренную соль оказалось, что здоровые лица с низким, средним и высоким ПВЧПС потребляют соответственно 9,9±0,5 г, 10,8±0,9 г и 11 ±0,9 г (все р>0,05), а больные АГ соответственно 11,5+0,7, 14,5+0,5; 17+0,3 г (все р<0,05).

Приведенные величины потребления ПС значительно выше тех, которые в настоящее время рекомендуются ВОЗ в плане потребления этой пищевой добавки для здоровых лиц, не говоря уже о больных АГ, для которых эти цифры превышают норму в среднем в 3—5 раз.

Оказалось, что у всех больных АГ с возрастом (табл. 4) отмечается увеличение экскреции натрия с мочой в течение суток, однако, наибольшее выделение Ка+ отмечается у больных с высоким ПВЧПС.

Суточная экскреция ионов калия с мочой у больных АГ с высоким ПВЧПС достоверно меньше, чем с низким порогом. Так, улиц 1-й группы этот показатель составил 44±0,1; 2-й — 40+0,16; 3-й — 39±0,05 ммоль/сут (все р<0,01). Причем эта закономерность характерна как для мужчин, так и для женщин. В пересчете на граммы данный показатель

соответственно составил у лиц 1-й группы — 1,72; 2-й — 1,56 и 3-й — 1,52 г калия в сутки.

Таблица 4

Суточная экскреция ионов натрия с мочой (ммоль/сут) у больных артериальной гипертонией в зависимости от возраста и ПВЧПС (М±т)

Возраст, годы Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли

низкий средний высокий

20-29 (п=43) 224±6,0 245+5,9 р!>0,05 247±5,6 Р1>0,05

30-39 (п=73) 208+5,0 р >0,05 235±5,0 р>0,05 р,<0,01 252±5,2 р>0,05 р,<0,01

40-49 (п=71) 243±4,0 р<0,01 292+4,5 р<0,01 Р!<0,01 341+5,1 р>0,01 р,<0,01

50-59 (п=26) 277+3,0 р<0,01 337±4,6 р<0,01 р,<0,01 396±6,3 р<0,01 р,<0,01

Итого: (п=213) 250±4,7 270±4,5 Р1<0,01 300±5,0 Р!<0,01

Примечание, р — достоверность различий по отношению к вышестоящей группе; р, — достоверность различий по отношению к предыдущей группе.

По своему действию в организме человека электролиты Иа+ и К+ являются в определенной мере антагонистами. Этот антагонизм как бы усугубляется непроизвольным пищевым поведением больных АГ, а именно с увеличением потребления продуктов богатых натрием у больных АГ наблюдается уменьшение потребления овощей и фруктов.

При расчете соотношения Ыа+/К+ у больных с низким ПВЧПС данный показатель составил 5,7, у больных со средним — 6,6, с высоким — 7,7 (соотношение с увеличением ПВЧПС нарастает).

В работе впервые предпринята попытка связать конкретные величины потребления ПС больными АГ с клиническими проявлениями заболевания. Для реализации поставленной задачи все больные АГ на основании данных о суточной экскреции ионов натрия с мочой были разделены на 3 группы: с низким потреблением ПС (12 г и менее в сутки), со средним (до 15 г в сутки) и высоким потреблением (17 г и более в сутки). Это соответствовало: 1-я группа — низкий ПВЧПС (менее 0,16 % р-ра ИаО), 2-я группа — средний (0,16 %) и 3-я группа — высокий ПВЧПС (более 0,16%).

При изучении количественного распределения больных эссенциаль-ной АГ с учетом количества потребляемой ими ПС и степени артериаль-

ной гипертонии оказалось, у больных АГ не зависимо от сопутствующей патологии пациенты с первой и второй степенью АГ были сосредоточены в группе с низким потреблением ПС, а со второй и третьей степенью — в группе средним и высоким потреблением ПС. Причем среди пациентов с третьей степенью АГ более половины — составили больные АГ с высоким потреблением ПС, которых было почти в 1,5 раза больше, чем со средним и в 4,5 раза больше, чем с низким потреблением ПС. При проведении корреляционного анализа оказалось, что у всех больных не зависимо от сопутствующей патологии с нарастанием степени АГ действительно увеличивается потребление ПС (г=0,3; р<0,05). Это дает основание считать, что больные АГ с высокими цифрами АД потребляют повышенное количество ПС, что приводит к более тяжелому течению заболевания, и, вероятно, к более быстрому его прогрессированию.

При первом измерении АД в стационаре у больных АГ оказалось, что как САД, так и ДАД было в 1,2 раза выше в группе с высоким потреблением ПС, чем у пациентов с низким и средним значением указанного показателя, (р<0,05). Между САД, ДАД и потреблением ПС, была установлена положительная корреляционная связь (соответственно г=0,2, и 0,22; все р<0,05). Кроме того, найдена положительная корреляционная связь между уровнем САД и повышенной экскрецией ионов натрия с мочой (г = 0,4-0,7; р<0,01). Следовательно, потребление ПС играет определяющее значение в отношении высоты АД, как одного из главных признаков АГ.

При анализе клинико-анамнестических данных оказалось, что на головные боли жаловались только 12 % больных неосложненной АГ с низким потреблением ПС, 20 % со средним (р>0,05) и 50 % с высоким (р<0,01, р,<0,01). У больных ПИКС с АГ указанная жалоба встретилась соответственно - у 15 %, 24 % (р>0,05) и 52 % (р<0,01; р,<0,01), ау больных СД2 с АГ соответственно — 31 %, 47 % и 56 %.

Как и в первом случае у больных АГ с высоким потреблением ПС чаще наблюдались боли в области сердца колющего и ноющего характера, не купирующиеся приемом нитроглицерина (кардиалгия). Так, у больных неосложненной АГ с низким потреблением ПС данная жалоба встретилась в 20 %, со средним — 30 % (р>0,05) и с высоким — в 80 % (р и р <0,01) случаев, у больных ПИКС соответственно — 27 %, 34 % (р>0,05) и 84 % (р и р,<0,01), а у больных СД2 соответственно — 25 %, 30 % (р>0,05) и 48 % (р и р1<0,05). Следует отметить, что кардиалгия и боли за грудиной, характерные для стенокардии у больных ПИКС с АГ были дифференцированы с учетом данных бифункционального мони-торирования. При этом, стенокардия напряжения I—III функциональных классов у больных ПИКС с низким потреблением ПС встретилась

в 19 % случаев, со средним — в 26 % (р>0,05) и с высоким — в 72 % (р и р,<0,01) случаев.

Помимо этого у больных АГ нередко отмечаются нарушения сна в виде трудностей засыпания или раннего пробуждения. У больных нео-сложненной АГ указанные нарушения встретились при низком потребление ПС в 10 %, среднем — в 15 % (р>0,05) и при высоком в 25 %, (р и р,<0,05), т.е. у последних указанные расстройства встретились в 2 раза чаще, чем у первых. У больных ПИКС с АГ соответственно — в 12 %, 18 % (р>0,05) и 38 % (рир,<0,05), а у больных СД2 с АГ соответственно — 10 %, 14 % (р>0,05) и 24 % (р>0,05 и р,<0,05) случаев.

Таким образом, у больных АГ с высоким потреблением ПС по сравнению с пациентами с низким ее потреблением в 3 раза чаще встречаются жалобы на головную боль и боли в области сердца, в 2 раза чаще выявляются нарушения сна.

Оказалось, что у всех больных АГ независимо от сопутствующей патологии течение АГ чаще всего осложнялось гипертоническими кризами в группе больных с высоким потреблением ПС (р<0,05—0,01). Так, у больных неосложненной АГ с низким потреблением ПС гипертонические кризы были зарегистрированы в 8 %, со средним — в 9 % (р>0,05), с высоким — в 37 % случаев (р<0,01, р,<0,05). У больных ПИКС с АГ данное осложнение встретилось соответственно в 10 %, 12 % (р>0,05) и 41 % (р<0,01, р,<0,05) случаев, а у больных СД2 с АГ соответственно - в 21 %, 38 % (р>0,05) и 57 % (р<0,01, р,<0,05) случаев.

При анализе с возраста, в котором была впервые диагностирована АГ оказалось, что у больных с неосложненной АГ 1-й группы в среднем составил 43,4±2,0 года, 2-й — 44,5+1,9 (р>0,05), 3-й — 36,2+1,9 года (ри р]<0,01). У больных ПИКС с АГ данный показатель соответственно составил — 41,4+2,1года; 42,5±1,9 (р>0,05) и 34,2+1,9 (р и р,<0,01), т.е. у последних на 7 лет раньше, чем у первых. У больных АГ с сопутствующим СД2 данный показатель соответственно составил — 44,6±2,3 года, 45,1±1,81 (р>0,05) и 1,8±1,92 (р>0,05).

Оказалось также, что у больных с низким потреблением ПС ИМ развился в возрасте 58+1,0 лет, со средним — 55+2,0 лет (р>0,05), с высоким — 51+3,0 года (р>0,05, р,<0,05). Следовательно, у больных с высоким потреблением ПС АГ возникает в более молодом возрасте, чем у пациентов с низким ее потреблением, а такое серьезное осложнение, как ИМ, развивается у первых на 7 лет раньше, чем у вторых.

У больных АГ с СД2 не было выявлено взаимосвязи между потреблением ПС и длительностью СД. В тоже время следует отметить, что давность АГ у больных с высоким потреблением ПС (на момент обследования) была в 2 раза больше, чем с низким (р<0,05). Это еще раз под-

тверждает, что АГ у больных СД 2 появилась значительно раньше, чем развился СД2 и она начиналась как эссенциальная АГ. При изучении взаимосвязи между потреблением ПС больными АГ и уровнем гликемии было установлено, что в группе лиц с гликемией более 9 ммоль/л потребление ПС было в 2 раза выше, чем при гликемии менее 9 ммоль/л. Это представляется исключительно важным, поскольку дает основание полагать, что при недостаточной компенсации СД2 возрастает непроизвольное потребление ПС, что в свою очередь, будет способствовать повышению АД.

Таким образом, больные АГ с высоким потреблением ПС имеют определенные клинические особенности заболевания, а именно, частые жалобы сердечно-сосудистого и невротического характера, осложнение течения болезни гипертоническими кризами и инфарктом миокарда, более ранним развитием АГ.

Изучение наследственности больных АГ показало, что указания на повышенное АД у близких родственников или на смерть от заболеваний от сердечно-сосудистой системы встретились в 2,5—5 раз чаще в группах больных, имеющих высокий ПВЧПС по сравнению с низким. Наши данные свидетельствуют, что ПВЧПС может модифицироваться у больных АГ. Это отвергает предположение, что высокий ПВЧПС передается по наследству. Так, если у молодых больных неосложненной АГ (20-29 лет) ПВЧПС составил в среднем 0,15+0,07 % (р<0,01), то в возрасте 60-64 года он был в 4 раза выше (0,63±0,09 %; р<0,01). Кроме того, как уже было указано ранее, ПВЧПС снижался на фоне проводимой ан-тигипертензивной терапии.

Все это, скорее всего, свидетельствует, что повышение ПВЧПС обусловлено не наследственным фактором, а является следствием длительно существующей привычки потреблять соленую пищу. Иными словами, повышенный ПВЧПС, если и считать фактором риска АГ, то этот фактор, скорее всего, является корригируемым.

При изучении по данным анамнеза физической активности больных АГ (количество проходимых в течение дня километров) выяснилось, что у больных всех трех групп данный показатель был значительно снижен (соответственно в 1-й он составил 3,0+0,03; 2-й — 3,5+0,02 и в 3-й — 3,4+0,01 км, все р>0,05).

При анализе частоты курения оказалось, что курящие лица составили среди всех больных АГ с низким потреблением ПС — 15 % случаев, со средним — 32 % (р<0,01), с высоким — 52 %, (р и р,<0,01). Стаж курения соответственно составил — 6±0,7 года, 8±0,5 (р<0,01) и 13+0,3 года (р и р,<0,01). Количество выкуриваемых за день сигарет во всех

группах не различалось — соответственно 14±0,8 сигарет, 13±0,6 и 14±0,4 (все р>0,05).

Уровень холестерина в крови у всех пациентов с АГ 1 -й группы составил 6,1±0,2 ммоль/л; 2-й — 7,2±0,3 (р<0,01); а 3-й -7,0±0,4 ммоль/л (р>0,05; р,<0,02).

Оказалось, что ГЛЖ, по данным ЭКГ, встретилась у всех пациентов АГ с низким потреблением ПС в 30 % случаев, со средним — 22 % (р>0,05), с высоким — в 78% (р и р^ОДЛ).

При анализе динамики АД на протяжении суток (табл. 5—7) оказалось, что, несмотря на проводимую показанную антигипертензивную терапию, у пациентов с высоким потреблением ПС днем как САД, так и ДАД были выше, чем у больных с низким потреблением, у больных неосложненной АГ соответственно на 16 % и 10 % (р<0,01). Соответствующие данные в отношении ночи составили — 10 % и 29 % (р<0,01). У больных ПИКС с АГ соответственно на 14 % и 10 % (р<0,01), 19 % и 25 % (р<0,01); а у больных СД2сАГ-19%и11% (р>0,05), 19 % и 23 % (все р<0,05).

СИСАД у всех групп больных АГ с высоким потреблением ПС, по сравнению с низким порогом, в среднем был в 1,5 раза, а СИДАД в 3 раза меньше.

Таблица 5

Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных неосложненной артериальной гипертонией в зависимости от количества потребляемой ими поваренной соли (М±ш)

Показатель СМ АД Количество потребляемой поваренной соли

низкое, п=50 среднее, п=72 высокое, п=110

САДц 138+6,0 147±7,2 р>0,05 160±4,5 р>0,05; Р]<0,01

ДАДц 86+5,5 98±6,5 р>0,05 95+5,5 р>0,05; р[>0,05

САДн 123+6,3 135+6,7 р>0,05 148+5,3 р>0,05; р,<0,01

ДАДн 69±5,0 85+6,3 р<0,05 89+4,7 р>0,05; р,<0,01

ПАДц 53+5,1 50±6,7 р>0,05 65+5,1 р>0,05; р|>0,05

ПАДн 53+5,2 51+6,5 р>0,05 60±5,0 р>0,05; Р!>0,05

СИСАД 11,5±2,0 8,2+1,8 р>0,05 7,3±1,2 р>0,05; р,<0,05

СИДАД 18,9±3,0 13,2±2,3 р>0,05 6,3+1,4 р>0,05; р[<0,01

Примечание. Здесь и в таблицах 6—7: р — достоверность различий по отношению к предыдущей группе больных АГ; р, — достоверность различий по отношению к больным АГ с низким потреблением ПС.

Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных постинфарктным кардиосклерозом артериальной гипертонией в зависимости от количества потребляемой поваренной соли (М±т)

Показатель СМАД Количество потребляемой поваренной соли

низкое, п=48 среднее, п=50 высокое, п=112

САДц 137±6,5 145+7,3 р>0,05 15615,5 р>0,05; р!<0,01

ДДДц 8б±6,0 89±6,5 р>0,05 91+6,0 р>0,05;р,>0,05

САДн 122+6,5 134±6,7 р>0,05 145+5,3 р>0,05; р,<0,01

ДАДн 68±6,3 78+6,3 р<0,05 85+6,0 р>0,05;р,<0,01

ПАДц 54±5,6 56+6,7 р>0,05 65+5,7 р>0,05; Р1>0,05

ПАДн 54+5,7 57+6,5 р>0,05 60+5,5 р>0,05; Р|>0,05

СИСАД 11,3+2,0 7,6+1,8 р>0,05 7,1±1,2 р>0,05; р)<0,05

СИДАД 18,7±3,0 12,6±2,3 р>0,05 6,3+1,4 р>0,05; р,<0,01

Таблица 7

Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией в зависимости от количества потребляемой поваренной соли (М±т)

Показатель СМАД Количество потребляемой поваренной соли

низкое, п=40 среднее, п=78 высокое, п=72

САДд 137+5,1 141+4,9 р>0,05 170±5,1 р<0,05; Р!<0,01

ДАДц 87+4,5 95±2,4 р>0,05 97±4,0 р>0,05; р!>0,05

САДн 125+6,0 139+5,1 р>0,05 156±5,5 р<0,05; Р!<0,01

ДАДн 69+5,5 72±4,9 р<0,05 89+5,2 р<0,05; р(<0,05

ПАДц 52±3,5 47+3,2 р>0,05 71,3±4,2 р<0,01; р,<0,01

ПАДн 54±4,0 68+4,1 р<0,05 69±5,1 р>0,05; р,<0,05

СИСАД 10,2+1,1 9,5+1,9 р>0,05 7,4+2,0 р>0,05; Р!>0,05

СИДАД 16±2,0 11,1±1,1 р<0,05 6,0+1,2 р<0,01;р1<0,01

Из приведенных в таблице 8 данных видно, что в процентном соотношении большая часть дипперов сосредоточена в группе больных с низким и средним потреблением ПС. Напротив, доля недипперов среди лиц с высоким потреблением ПС почти в 2 раза была выше, чем среди больных со средним и низким потреблением ПС. При этом в группе первых, выявляются найтпиккеры (по сравнению со средним порогом р>0,05).

Таблица 8

Распределение всех больных артериальной гипертонией в зависимости от суточного индекса и количества потребляемой ими поваренной соли (абс. и %)

Количество потребляемой ПС Больные артериальной гипертонией

сПррег поп-Шррег г^Ш-рюкег оуег-сИррег

Низкое, п=138 75% 21% - 4%

Среднее, п=198 60%; р>0,05 35%; р>0,05 2% 3%; р>0,05

Высокое, п=294 38%; р<0,05, р,<0,01 54%; р<0,05, р,<0,01 8%; р>0,05 -

Можно полагать, что ночная гипертония она связана с количеством потребляемой ПС и, скорее всего, обусловлена гиперволемией, которая, в свою очередь, вызвана задержкой N8 в организме.

Согласно данным литературы (Кобалава Ж. Д., 2005; Котовс-кая Ю. В., 2005), недостаточное ночное снижение АД у больных СД может быть проявлением диабетической нейропатии. Поэтому представляется важным изучение влияния данного осложнения на суточный ритм АД у больных с различным потреблением ПС. У пациентов с диабетической нейропатией СИСАД, так и СИДАД действительно был меньше, чем у лиц без данного осложнения, но эти различия не достоверны. Обращает на себя внимание факт, что у всех обследованных с увеличением потребления ПС отмечается снижение СИ АД. Так, СИ САД улиц с высоким потреблением ПС был в 1,6 раза, а ДАД в 2 раза, меньше, чем с низким не зависимо от наличия нейропатии. Данное обстоятельство свидетельствует о большем влиянии повышенного потребления ПС (и, следовательно, гиперволемии) на формирование циркад-ного ритма АД, чем диабетической нейропатии.

По данным эхокардиографического исследования (табл. 9—11) КДР и КСО у больных 1 -й, 2-й и 3 -й групп существенно не различались, тогда, как КДО у больных с высоким потреблением ПС был в среднем в 1,3 раза больше, чем с низким.

Эхокардиографические показатели у больных неосложненной артериальной гипертонией в зависимости от количества потребляемой поваренной соли (М±т)

Показатель Количество потребляемой поваренной соли

низкое, п=50 среднее, п=70 высокое, п=110

КДР, см 5,0+0,1 5,2+0,08 р>0,05 5,610,09 р>0,05 р!>0,05

КДО.мл 107+5,5 13016,0 р<0,01 14715,0 р>0,05 Р!<0,01

КСО, мл 56+3,5 5113,3 р>0,05 5312,6 р>0,05 Р!>0,05

УО, мл 65+5,5 7814,3 р<0,05 7513,6 р>0,05 р;>0,05

ФВ,% 55±0,6 5710,4 р>0,05 5210,4 р<0,01 р,<0,01

ММЛЖ, см 172±5,0 18015,9 р>0,05 19014,0 р>0,05 Р1<0,01

ТЗСЛЖ, см 1,2510,02 1,310,02 р>0,05 1,3510,01 р<0,05 р,<0,05

ТМЖП, см 1,3+0,04 1,310,02 р>0,05 1,410,03 р<0,02 Р!>0,05

ИММЛЖ 91,4+4,9 99,414,5 р>0,05 107,913,8 р>0,05 р1<0,02

ОТС 0,5110,02 0,510,01 р>0,05 0,4910,01 р>0,05 р,>0,05

Пик А, см/с 0,85+0,01 0,8510,01 р>0,05 0,8810,01 р<0,05 Р1<0,05

Пик Е, см/с 0,8+0,02 0,8210,02 р>0,05 0,7810,01 р<0,05 Р[>0,05

п Е/п А< 1, % 35% 30% р>0,05 52% р<0,01 Р(<0,05

Примечание. Здесь и в табл. 10, 11: р — достоверность различий по отношению к предшествующей группе больных АГ, р,— достоверность различий по отношению к больным АГ с низким потреблением ПС.

Эхокардиографические показатели у больных постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертонией в зависимости от количества потребляемой поваренной соли (М±ш)

Показатель Количество потребляемой поваренной соли

низкое, п=48 среднее, п=50 высокое, п=112

КДР, см 5,2±0,1 5,3+0,06 р>0,05 5,5+0,14 р>0,05; р,>0,05

КДО, мл 98±5,5 114+5,9 р<0,01 129±6,5 р>0,05; р,<0,01

КСО, мл 56+4,5 52±4,6 р>0,05 53±3,4 р>0,05; Р[>0,05

УО, мл 57+5,0 64+3,3 р>0,05 69+4,3 р>0,05; р,<0,05

ФВ,% 55±1,0 54+0,5 р>0,05 51 + 1,0 р>0,05; р,<0,05

ММЛЖ, см ~200±6Д 230+12,6 р<0,05 283+7,8 р<0,05; Р]<0,01

ТЗСЛЖ, см 1,2+0,1 1,2±0,02 р>0,05 1,26±0,1 р>0,05; р]>0,05

ТМЖП, см Тд+ол 1,1+0,02 р>0,05 1,2±0,1 р>0,05; Р!>0,05

Пик А, см/с 0,86+0,01 0,86+0,01 р>0,05 0,9+0,01 р<0,05; р,<0,05

Пик Е, см/с 0,82+0,02 0,83±0,01 р>0,05 0,8+0,01 р>0,05; р,>0,05

пЕ/п А< 1, % 71% 78% р>0,05 98% р>0,05; р!<0,05

Таблица 11

Эхокардиографические показатели у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией в зависимости от количества потребляемой поваренной соли (М±т)

Количество потребляемой поваренной соли

Показатель низкое, среднее, высокое,

п=40 п=78 п=72

КДР, см 5,12±0,2 4,96±0,1 р>0,05 5,6+0,15 р<0,05;р!>0,05

КДО, мл 98,75±1,14 102,2±1,2 р<0,05 116+1,5 р<0,05; р!<0,01

КСО, мл 37,1+2,7 38,4±1,4 р>0,05 36,8±1,4 р>0,05; р!>0,05

УО, мл 48,7±2,0 52,8±1,2 р>0,05 67±2,1 р<0,01; р!<0,01

ФВ,% 62+2,4 56,5±1,9 р>0,05 55+1,9 р>0,05; Р[<0,05

ММЛЖ, см 188+5,14 192±7,9 р>0,05 198+6,2 р>0,05; р!>0,05

ТЗСЛЖ, см 1,2+0,12 1,2+0,19 р>0,05 1,3±0,11 р>0,05; Р]>0,05

ТМЖП, см 1,1+0,11 1,19+0,02 р>0,05 1,3±0,03 р>0,05; Р!>0,05

ИММЛЖ 100,7+1,8 106,4±2,4 р>0,05 112±2,1 р>0,05; р!<0,05

отс 0,45±0,02 0,52±0,01 р>0,05 0,46±0,01 р<0,05; р1<0,05

Параметры, отражающие наличие ГЛЖ (ММЛЖ, ТЗСЛЖ и ТМЖП) были также существенно выше у больных с неосложненной АГ и пациентов с ПИКС с высоким потреблением ПС, чем с низким и средним. У больных СД2 с АГ указанные параметры в группах существенно не различались. ИММЛЖ у лиц с высоким потреблением ПС достоверно больше, чем с низким (р<0,05). Увеличение ММЛЖ у больных с высоким потреблением ПС, на наш взгляд, отражает не только наличие ГЛЖ, но и косвенно свидетельствует о дилатации полости ЛЖ. Последнее подтверждается значительным увеличением КДО у этих больных. Корреляционный анализ показал положительную связь между КДО и ПВЧПС, г =0,25; ММЛЖ и ПВЧПС, г =0,18 (все р<0,05). Можно предположить, что у больных с высоким потреблением ПС увеличение КДО косвенно свидетельствует о нарастании у них объема циркулирующей крови, поэтому миокарду приходится перекачивать больший объем крови. Это, можно полагать, является дополнительным фактором, способствующим развитию ГЛЖ.

В среднем значение ОТС у обследованных больных всех групп составило 0,5, что свидетельствует о наличии у них концентрического типа ГЛЖ. Однако сопоставление данного показателя у лиц с различным потреблением ПС показало, что значение ОТС в 3-й группе было меньше, чем в 1-й (у больных СД2 р<0,05). Это означает, что у последних действительно имеется тенденция к формированию эксцентрического типа ремоделирования левого желудочка, вероятно, обусловленного большим объемом циркулирующей крови.

У больных АГ с различным потреблением ПС были выявлены не только структурные изменения миокарда ЛЖ, но и некоторые особенности его функционального состояния. В частности, у больных ПИКС и СД2 с АГ с повышением потребления ПС выявлено достоверное увеличение УО. Так, у пациентов с ПИКС 3-й группы этот показатель был на 7 % выше, чем во 2-й (р>0,05) и на 17 % — по сравнению с 1-й (р,<0,05). У больных СД 2 с АГ указанный показатель также был выше, соответственно — на 12 % (р<0,01) и на 18 % (р,<0,01). УО у больных с неосложненной АГ имел тенденцию к увеличению. Сопоставление данных о величине сердечного выброса и об объеме полости ЛЖ показывает, что увеличение УО у больных ассоциируется с нарастанием КДО. ФВ достоверно уменьшается при увеличении потребления больными ПС. Так, у больных неосложненной АГ и больных ПИКС с АГ с высоким потреблением ПС этот показатель был достоверно меньше, чем у больных с низким (р<0,05-0,01). У больных СД 2 с АГ с нарастанием потребления ПС ФВ также проявляла тенденцию к снижению. Это свидетельствует о наличии у первых систолической дисфункции ЛЖ, кото-

рая, кстати, клинически не проявлялась. У больных неосложненной АГ и пациентов ПИКС с АГ с высоким потреблением ПС, по сравнению с другими группами, в 1,5 раза чаще выявлялась диастолическая дисфункция левого желудочка.

Результаты исследования артериолярного кровотока (табл. 12) показали, что в среднем значения линейных скоростных показателей в покое в систолу при отсутствии внешних воздействий составили у пациентов контрольной группы: 13,2±0,94 см/с в систолу; 7,3±0,38 см/с в среднем и 4,3+0,04 см/с в диастолу.

Таблица 12

Скоростные линейные показатели кровотока в артериолах у обследованных контрольной группы, больных неосложненной артериальной гипертонией и пациентов сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией в покое (М±т)

Показатель, см/с Контрольная группа, 11=102 Неослож-ненная АГ, п=90 СД 2 типа сАГ, п=83 Р1 Р2 Рз

УБ 13,2±0,94 17,7+0,65 8,6±0,11 <0,05 <0,05 <0,05

Уш 7,3±0,38 9,1+3,8 1 4,6+0,09 <0,05 <0,05 <0,05

Ус! 4,3+0,04 8,7±0,66 3,1+0,08 <0,05 <0,05 <0,05

Примечание. рр р2 — статистическая значимость различий; р3 — статистическая значимость различий между больными с неосложненной АГ и пациентами СД 2 с АГ.

У больных неосложненной АГ линейные скоростные характеристики существенно превышали таковые у здоровых лиц и составили в среднем: Уз - 17,7+0,65; Уш - 9,1+3,8; Ус1 - 8,7+0,66 см/с (все р<0,05). При этом у пациентов СД2 с АГ скорость кровотока в артериолах, напротив, была существенно ниже, чем у здоровых лиц и больных с неосложненной АГ и соответственно составила: Ув — 8,6+0,11; Уш — 4,6+0,09; Уй - 3,1+0,08 см/с (все р<0,05).

Учитывая тот факт, что существует обратная зависимость между линейной скоростью кровотока и калибром сосуда, можно сделать вывод, что диаметр артериол у больных неосложненной АГ существенно меньше, чем у здоровых и больных СД 2. У последних, несмотря на наличие у них сопутствующей АГ, калибр этих сосудов значительно больше, чем у здоровых лиц и больных неосложненной АГ. Таким образом, у больных эссенциальной АГ в покое имеются наивысшие линейные скоростные показатели артериолярного кровотока, что свидетельствует о выраженном сужении артериол. Это является прямым подтверждением

известного положения, что в основе патогенезе эссенциальной АГ лежит повышение периферического сопротивления. У пациентов СД2, несмотря на наличие АГ диаметр артериол расширен и линейная скорость кровотока в них снижена по сравнению со здоровыми лицами и больными АГ. Указанные положения дают основание полагать, что в развитии АГ у больных СД 2 типа повышение тонуса периферических сосудов не является определяющим.

Впервые изучена взаимосвязь между потреблением ПС показателями артериолярного кровотока. Оказалось, что у больных АГ с высоким потреблением ПС (табл. 13) значения линейных скоростей как в систолу, так и в диастолу были достоверно выше соответственно на 15 % и 16 %, чем у больных с низким потреблением ПС (все р<0,01). Можно полагать, что избыточное потребление ПС больными АГ играет важную роль в повышении у них тонуса артериол, что имеет первостепенное значение в патогенезе АГ.

Таблица 13

Показатели линейных скоростей артериолярного кровотока в зависимости от количества потребляемой поваренной соли у больных артериальной гипертонией

Показатель, см/с Количество потребляемой поваренной соли

низкое, п=18 среднее, п=29 высокое, п=43

Ув 15,8±1,24 17,4±0,58 р>0,05 18,6±0,28 р>0,05 р!<0,01

Ус! 5,64 ±0,7 5,9+0,89 р>0,05 6,7±1,27 р>0,05 Р[<0,01

После лечения

Ув 11,73±2,77 13,19+0,84 р>0,05 14,47+0,31 р>0,05 р,<0,01

Ус1 3,65+0,2 3,71+0,43 р>0,05 3,73+0,51 р>0,05р,<0,01

Примечание, р — достоверность различий по отношению к предшествующей труппе больных АГ, р, — достоверность различий по отношению к больным АГ с низким потреблением ПС.

На фоне проводимой гипотензивной терапии линейные показатели как Уз, так и Уй уменьшались. При этом снижение показателей линейной скорости кровотока в артериолах на фоне лечения в систолу составило 25 %, в диастолу на 24 % (р<0,05-0,01). Так, Ув при низком потреблении снизилась на фоне лечения на 27 %, при среднем потреблении ПС — на 24 %, при высоком — на 22 %. Ус1 снизилась более значительно, соответственно на 35 %, 37 % и 44 %.

Известно, что сердечный ритм у человека контролируется взаимодействием симпатического и парасимпатического отделов вегетативной

нервной системы. Результаты, полученные при оценке ИВТ (исходного вегетативного тонуса) показали, что у лиц с низким потреблением ПС доминировала эйтония (у 40 %), в то время как у больных с высоким потреблением ПС наиболее часто отмечалась симпатикотония (52,8 %). Не было получено достоверных различий показателей кардиоинтерва-лограммы в зависимости от уровня гликемии.

Результаты исследования с помощью теста СМОЛ показали, что у больных 3-й группы по сравнению с пациентами 1-й психологический профиль оказался выше по 1-й (ипохондрия), 3-й (истерия) и 9-й шкале (гипомания), соответственно — 56,5+1,5 и 51,3+1,6 и 53,8±1,2 и 50,0±1,4; и 53,5±1,6 и 47,3+2,3 (все р<0,05-0,02). Повышение профиля по указанным шкалам трактуется как конверсионный тип. Лица, имеющие сочетание упомянутых выше трех шкал характеризуются повышенной активностью, высоким честолюбием, не реализованной возможностью добиться желаемого положения. В их психологическом статусе преобладают тревога, напряженность и для них характерно активное стремление найти помощь у врача.

Результаты исследование качества жизни с помощью опросника 8Р-36 (табл. 14) показали, что у больных 3-й группы по сравнению с пациентами 1 -й все показатели качества жизни были ниже. В наибольшей степени были снижены показатели физического здоровья. Так, физическое функционирование было снижено у них по сравнению с 1-й группой на 35,6 %, показатель ролевого физического функционирования на 65 %, показатель боли на 45 %, общее здоровье на 36 %.

Среди показателей качества жизни, характеризующих психологическое здоровье, в наибольшей степени были снижены ролевое эмоциональное функционирование (на 54 %) и жизнеспособность (на 38 %). Показатель социального функционирования, являясь самым высоким среди всех параметров качества жизни в группе больных с высоким потреблением ПС (46,0 балла), тем не менее, были на 20,7 % хуже, чем у пациентов 1 -й группы. Следовательно, у больных АГ с высоким потреблением ПС значительно ухудшаются параметры качества жизни по сравнению с пациентами с низким потреблением ПС.

Анализ выраженности депрессии у больных АГ с использованием самооценочная шкала депрессии Зунга показал отсутствие депрессии всего у 3 % больных 1-й группы (с низким потреблением ПС). Напротив, у всех больных, потребляющих большое количество ПС (3-я группа), диагностировалась депрессия и она имела более выраженный характер (68 %). Таким образом, у больных АГ частота выявления депрессии, а самое главное усиление ее выраженности, отчетливо нарастает с увеличением потребления ПС.

Таблица 14

Параметры качества жизни у больных артериальной гипертонией с постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от количества потребляемой поваренной соли (М±т)

Показатель качества жизни Количество потребляемой поваренной соли

низкое; п=48 среднее, п=50 высокое; п=112

ФФ 52,8±4,3 43,4±4,5 р> 0,05 34,0±4,1 р> 0,05; р,<0,05

РФФ 47,5±2,8 39,1±3,5 р> 0,05 16,5±3,1 р<0,05; р,<0,05

Б 46,5+2,2 38,3±2,4 р> 0,05 25,7±2,9 р<0,05; Р!< 0,05

ОЗ 36,8±3,9 33,1+3,6 р> 0,05 23,5+3,5 р< 0,05; р,< 0,05

Ж 34,3±3,2 31,5±2,9 р> 0,05 21,3+3,7 р< 0,05; р,< 0,05

СФ 58,0+4,1 52,6+3,5 р> 0,05 46,0±4,3 р>0,05; р,> 0,05

РЭФ 45,0±2,5 42,5±3,4 р> 0,05 20,5±2,7 р<0,05; р,< 0,05

ПЗ 48,8+3,4 47,9+4,2 р> 0,05 42,0±4,8 р>0,05; р,> 0,05

Примечание, р — достоверность различий по отношению к предыдущей группе больных АГ; р, — достоверность различий по отношению к больным с низким потреблением ПС.

При оценке отношения к болезни обращает на себя внимание, что наиболее часто во всех группах обследованных встречаются лица с гармоничным типом отношения к болезни. Однако доля пациентов с гармоничным типом в группе с высоким потреблением ПС почти в 2 раза меньше, чем с низким, соответственно в 28 % и 53 %, (р<0,05). Пациенты с эргопатическим типом (указывает на отсутствие ограничительного поведения, характеризуется «уходом от болезни в работу») также чаще встречались в группе с низким потреблением ПС, соответственно в 5 % и 1 % (р>0,05). Напротив, в группе с высоким потреблением ПС чаще выявлялись дезадаптивные типы отношения к болезни. Так, у них почти в 3 раза чаще (р<0,05), чем в группе с низким потреблением ПС, диагностировался тревожный тип отношения к болезни, соответственно в 21 % и 8 %, (р<0,05). Почти '/3 больных с высоким потреблением ПС имели неврастенический тип (поведение по типу «раздражительной слабости»), соответственно в 19 % и 1 %, (р<0,05). Полученные данные в целом согласуются с результатами СМОЛ. Таким образом, у пациентов с высоким потреблением ПС реже встречается гармоничный тип отношения к болезни и напротив, чаще — дезадаптивные типы.

Таким образом, проведенное исследование показало, что у больных АГ, повышенное потребление ПС оказывает влияние на все аспекты этиологии, патогенеза и клинических проявлений АГ. На потребление ПС влияет ряд особенностей человека, а привычка потреблять повышенное количество ПС, как правило, формируется в детстве. Все это необходимо учитывать при наблюдении за больными АГ, поскольку уменьшение потребления ПС с пищей является важнейшей профилактической мерой.

ВЫВОДЫ

1. У практически здоровых лиц средний порог вкусовой чувствительности к поваренной соли составяет 0,2±0,03 % раствора №С1, тогда как у больных артериальной гипертонией он существенно выше — 0,35±0,02 %. При этом у последних в два раза чаще, чем у здоровых, встречается высокий порог вкусовой чувствительности к поваренной соли.

2. У больных артериальной гипертонией порог вкусовой чувствительности к поваренной соли прямо коррелирует с суточной экскрецией натрия с мочой, высотой систолического и диастолического артериального давления. С повышением порога вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных артериальной гипертонией уменьшается суточная экскреция калия с мочой и нарастает соотношение Ш+/К+.

3. Высокий порог вкусовой чувствительности к поваренной соли следует рассматривать, как корригируемый фактор риска артериальной гипертонии. Его возникновению способствуют систематическое употребление чрезмерно большого количества поваренной соли, он увеличивается с возрастом и со стажем курения, уменьшается под влиянием лечения и ограничения потребления поваренной соли. Он связан с уровнем артериального давления и холестерина в крови, а у женщин с избыточной массой тела.

4. У больных артериальной гипертонией с высоким потреблением поваренной соли независимо от сопутствующей патологии чаще, чем при низком встречаются жалобы сердечно-сосудистого и невротического характера, болезнь развивается на 7 лет раньше, течение заболевания чаще осложняется гипертоническими кризами, нередко возникает стенокардия напряжения, раньше развивается ИМ, значительно чаще встречается гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ).

5. С нарастанием потребления поваренной соли у больных артериальной гипертонией увеличиваются цифры артериального давления, как днем, так и ночью, у них прогрессируют нарушения циркадно-го ритма артериального давления в виде недостаточного снижения его ночью, для достижения гипотензивного эффекта им требуется более интенсивная лекарственная терапия.

6. Миокард больных артериальной гипертонией, потребляющих много поваренной соли, работает не только при увеличенном периферическом сопротивлении, но и в режиме повышенной нагрузки объемом, что приводит к нарастанию конечного диастолического объема, массы миокарда, ударного объема, относительному снижению фракции выброса, диастолической дисфункции левого желудочка сердца.

7. У больных артериальной гипертонией с большим потреблением поваренной соли как в систолу, так с диастолу, выше линейная скорость. Она нарастает с увеличением потребления хлорида натрия и снижается под влиянием гипотензивной терапии.

8. При повышении потребления поваренной соли у больных артериальной гипертонией в регуляции сердечного ритма начинает отчетливо доминировать симпатический отдел вегетативной нервной системы.

9. В психологическом статусе у больных с высоким потреблением поваренной соли имеется склонность к невротизации, превалируют дезадаптивные типы отношения к болезни, чаще диагностируется депрессия и она имеет более выраженный характер, у них хуже качество жизни.

10. Выделение среди больных артериальной гипертонией лиц с высоким потреблением поваренной соли позволяет прогнозировать у них более тяжелое течение заболевания, чем у больных с низким потреблением хлорида натрия и более четко определить ориентировочный его исход. Они требуют к себе специального внимания.

11. Повышенный порог вкусовой чувствительности к поваренной соли обычно возникает в раннем детстве вследствие семейной традиции много потреблять поваренной соли в этой микропопуляции и нередко является определяющим в плане возникновения АГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли является простой и весьма информативной процедурой, которая позволяет среди больных артериальной гипертонией выделить лиц с высоким ПВЧПС, у которых в возникновении артериальной ги-пертензии важную роль играет повышенное потребление этой пищевой добавки. За норму для порога вкусовой чувствительности к поваренной соли у здорового человека следует принимать ПВЧПС 0,16 % и ниже раствора ЫаС1.

Определение ПВЧПС может быть использовано, как метод скрининга с целью выявления лиц, потребляющих повышенное количество хлорида натрия, что в свою очередь может сделать лечебно-профилактические мероприятия более конкретными.

При выявлении больных артериальной гипертонией с тяжелым течением заболевания следует ставить вопрос о высоком потреблении ими поваренной соли, и непременно включить в план их лечения применение диуретика.

Данные об отягощенной наследственности у больных артериальной гипертонией, получаемые традиционным методом, требуют коррекции с учетом семейных традиций потребления большого количества поваренной соли и повышенной заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы в этой микропопуляции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Уровень артериального давления и порог вкусовой чувствительности к поваренной соли у студентов младших и старших курсов ме-дакадемии/ Н.П.Романова, О. Б. Поселюгина, И. С. Спиченкова/ / В кн.: Организационно-методические и лечебно-диагностические вопросы медицины, Тверь, 2001, С.40—41.

Повышенное потребление поваренной соли — главный этиологический фактор юношеской артериальной гипертонии/ В. С. Волков, Д. В. Килейников, Н. П.Романова, О. Б. Поселюгина// В кн.: Ка-диология: эффективность и безопастность диагностики и лечения, М. 2001, С. 76.

Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли и сахару у лиц молодого возраста/ В. С. Волков, Н. П. Романова, О. Б. Поселю-

гина// Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы внутренней патологии». Челябинск, 2001, С. 225-226.

4. Изменение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли и сахару у больных артериальной гипертонией и их клиническое значение/ О. Б. Поселюгина// Губернские медицинские вести, 2001, № 4, С. 21-22.

5. Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли и сахару в популяции населения г. Твери и у больных артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина// В кн.: Проблемы психологии и эргономики, 2001, Тверь — Ярославль, № 5, С. 47.

6. Вкусовая чувствительность к поваренной соли и сахару, особенности психологического статуса у лиц молодого возраста с нормальным и повышенным артериальным давлением/ В. С. Волков, Н. П. Романова, О. Б. Поселюгина// Материалы всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной политики, диагностики и лечения артериальной гипертонии. М„ 2001, С. 33.

7. Ограничение потребления поваренной соли — эффективный метод первичной и вторичной профилактики артериальной гипертонии/ О. Б. Поселюгина// В кн.: От исследований к клинической практике. С-Пб., 2002, С. 3317.

8. Эффективность применения диротона у больных артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина// Губернские медицинские вести, Тверь, 2002, № 5, С. 13-14.

9. Потребление поваренной соли населением и артериальная гипертония/ В. С. Волков, Н. П.Романова, О. Б. Поселюгина, О. П. Свистунов// В кн.: Актуальные вопросы политики общественного здоровья, здравоохранения и методологии исследования, Тверь, 2002, С. 40-42.

10. Вкусовая чувствительность к поваренной соли и сахару и особенности клиники артериальной гипертонии/ В. С. Волков, Н. П. Романова, О. Б. Поселюгина, О.П. Свистунов// В кн.: От исследований к клинической практике. С.-Пб., 2002, С. 83.

11. Клинические особенности артериальной гипертонии в зависимости от порога вкусовой чувствительности к поваренной соли/ О. Б. Поселюгина// Клиническая медицина, 2003, № 8, С. 23-25.

12. Еще раз к вопросу о профилактике артериальной гипертонии. Роль поваренной соли в этиопатогенезе заболевания/ О. Б. Поселюгина/ / Верхневолжский медицинский журнал, Тверь, 2003, № 2, С. 3-6.

13. Натрий-индуцированная артериальная гипертония: диагностика, клиника, лечение/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, О. П. Свистунов// В кн.: От исследований к стандартам лечения. Материалы конгресса, М., 2003, С.68.

14. К обоснованию гипонатриевой диеты, как важнейшего метода первичной и вторичной профилактики артериальной гипертонии/

B. С. Волков, О. Б. Поселюгина, О. П. Свистунов// В кн.: Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии. М., 2003,

C. 36-37.

15. Суточная экскреция ионов натрия с мочой и клинико-функциональные особенности заболевания у больных артериальной гипертонией. В. С. Волков, О. Б. Поселюгина// В кн.: Артериальная гипертония: возрастные аспекты, Иваново, 2003, С.16.

16. Потребление поваренной соли и артериальная гипертония. В. С. Волков, Н. П. Романова, О. Б. Поселюгина// Кардиология, 2003, №11, С. 67-68.

17. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных в зависимости от суточной экскреции ионов натрия с мочой/ О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина // В кн.: Человек и лекарство, 19-23 апреля 2004, М., С. 566.

18. Вкусовая чувствительность к поваренной соли и артериальная гипертония у больных сахарным диабетом второго типа/ О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина // В кн.: Человек и лекарство, 19-23 апреля 2004, М., С. 569.

19. Вкусовая чувствительность к поваренной соли и особенности клиники артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом второго типа/ О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина // Верхневолжский медицинский журнал, № 5-6, 2004, С. 23—26.

20. О соотношении повышенного потребления поваренной соли и особенностей артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом второго типа/ О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина // В кн.: Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания. Ярославль, 2004, С. 124—125.

21. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, О. П. Свистунов // Кардиология, 2004, №1, с. 27—30.

22. Суточная экскреция ионов натрия с мочой и клинико-функциональные особенности заболевания у больных артериальной гипертонией/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина// Кардиоваску-лярная терапия и профилактика, 2004, № 3, С. 25—29.

23. О соотношении натрия и калия в суточной моче у больных артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина// Клиническая медицина, 2005, № 8, С. 57-59.

24. Особенности структурно-функционального состояния левого желудочка сердца у больных сахарным диабетом 2 типа при натрийзави-симой артериальной гипертонии/ С. А. Роккина, О. Б. Поселюгина, В. В. Мазур // В кн.: Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения. Иваново, 2005, С. 67.

25. Вкусовая чувствительность к поваренной соли и особенности клиники артериальной гипертонии у больных гипертонической болезнью и постинфарктным кардиосклерозом/ О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова// В кн.: Совершенствование структуры и содержания научной и практической медицины. Тверь, 2005, С. 169-170.

26. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных гипертонической болезнью и постинфарктным кардиосклерозом, потреблявших большое количество поваренной соли /

B. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова// В кн.: 1-й съезд кардиологов Сибирского федерального округа. Томск, 2005, С. 42.

27. О роли поваренной соли в патогенезе гипертонической болезни. / В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, О. П. Свистунов// Кар-диоваскулярная терапия и профилактика, 2005, № 2, с. 35—39.

28. К патогенезу артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2-го типа/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина,

C. А. Роккина // Клиническая медицина, 2006, №3, с. 34—37.

29. Объем зависимая артериальная гипертония и ее клинико-функциональные проявления/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, О. П. Свистунов // В кн.: Российский национальный конгресс кардиологов, М., 2006, С. 75.

30. Повышенное потребление поваренной соли — главный фактор риска развития артериальной гипертонии/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова // В кн.: Человек, питание, здоровье, Тверь, 2006, с. 157-161.

31. Психо-вегетативно-соматические соотношения у больных артериальной гипертонией, потребляющих повышенное количество поваренной соли/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина// В кн.: Психосоматическая медицина. С.-Пб., 2006, С. 62.

32. Клинико-функциональные проявления объемзависимой артериальной гипертонии/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, О. П. Свистунов // В кн.: Материалы 8 Всероссийского научно-образовательного форума, «Кардиология», М., 2006, С. 34-36.

33. Повышенное потребление поваренной соли — главная причина эндемии артериальной гипертонии в России/ О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова, В. С. Волков // В кн.: Социально-медицинские аспекты экологического состояния Центрального экономического района России, Тверь, 2007, С. 422—424.

34. О соотношении натрия и калия в суточной экскреции мочи у больных артериальной гипертонией и его клиническое значение/ О. Б. Поселюгина// В кн.: Кардиология без границ, М., 2007, С. 251.

35. О причине психовегетативных нарушений у больных артериальной гипертонией. В. С. Волков, С. А. Нилова, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина// В кн.: Психосоматическая медицина — 2007, С-Пб, 2007, С. 60-61.

36. Диагностика гиперволемии у больных артериальной гипертонией и новые подходы к их реабилитации/ В. С. Волков, С. А. Нилова, О. Б. Поселюгина// В кн.: Реабилитация и вторичная реабилитация в кардиологии, М., 2007, С. 27—28.

37. Суточный индекс артериального давления как тест на выявление гиперволемии у больных артериальной гипертонией/ В. С. Волков, С. А. Нилова, О. Б. Поселюгина// Верхневолжский медицинский журнал, 2007, №3, 4, С. 8-10.

38. Психологический статус больных артериальной гипертонией в зависимости от суточной экскреции ионов натрия с мочой/ О. Б. Поселюгина// В кн: Психосоматическая медицина 2008: сборник материалов 111 международного конгресса, С-Пб., 2008, С.70.

39. Об эндемии артериальной гипертонии в России, ее главной причине и новых (старых) подходах к профилактике/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова, Н. П. Кириленко, C.B. Сибилева, Н.П. Гнатенко // Верхневолжский медицинский журнал, 2008, № 2, С. 62-64.

40. О роли наследственности в этиопатогенезе артериальной гипертонии. / В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова, В. В. Заварин, Н. П. Романова// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, 2008, № 4, С. 20—22.

41. О. Б. Поселюгина. // В книге: Повышение качества и доступности кардиологической помощи, М., 2008, С. 300.

42. Динамические характеристики сыворотки крови у больных артериальной гипертонией с разной чувствительностью к поваренной соли/ В. С. Волков, Г. М. Зубарева, О. Б. Поселюгина, О. П. Свистунов // Верхневолжский медицинский журнал, 2008, №1, с. 20-22.

43. Новые возможности суточного мониторирования артериального давления в обследовании больных артериальной гипертонией /

B. С. Волков, С. А. Нилова, О. Б. Поселюгина// Вестник аритмо-логии, 2008, А, С. 78.

44. Ограничение потребления поваренной соли — важный фактор первичной профилактики артериальной гипертонии О. Б. Поселюгина, Н. П. Кириленко// В кн.: Современные технологии диагностики и лечения в медицине. Материалы региональной научно-практической конференции, Тверь, 2008, С.34-36.

45. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных эссенциальной артериальной гипертонией и постинфарктным кардиосклерозом/ О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова// В кн.: Современные технологии диагностики и лечения в медицине. Материалы региональной научно-практической конференции, Тверь, 2008, С.36—38.

46. Изменение вкусовой чувствительности к поваренной соли у лиц с артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина// В кн: «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации». Сборник материалов III национального конгресса терапевтов, М., 2008, С.199.

47. Изменение вкусовой чувствительности к поваренной соли и артериальная гипертензия/ О. Б. Поселюгина, В. С. Волков, Н. П.Романова, В кн: Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации, М., 2008, С. 40.

48. Первичная профилактика артериальной гипертонии и поваренная соль/ О. Б. Поселюгина, Н. П. Кириленко// В кн: Материалы Всероссийской научной конференции с международным участием. Демографическая ситуация в современной России: состояние и перспективы, Тверь, 2008, С.257-258.

49. Артериальная гипертония и потребление поваренной соли/ О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова// В кн: Материалы Всероссийской научной конференции с международным участием. Демографическая ситуация в современной России: состояние и перспективы, Тверь, 2008, С. 258-259.

50. Новые (старые) подходы к профилактике артериальной гипертонии/ О. Б. Поселюгина// В кн.: Сердечная недостаточность, М., 2008,

C. 89.

51. Влияние порога вкусовой чувствительности на течение гипертонической болезни/ О. Б. Поселюгина, Т. С. Виноградова// В кн.: Сердечная недостаточность, М., 2008, С. 90.

52. Еще раз о главном факторе риска развития артериальной гипертонии и ее профилактики/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина// Верхневолжский медицинский журнал, 2008, № 4, С.54-55.

53. Гипонатриевая диета, как важнейший метод профилактики артериальной гипертонии/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгана// В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты медицины, Тверь, 2008, С.114—115.

54. Значимость соотношения натрия и калия в моче у больных гипертонической болезнью для клинических проявлений заболевания/ О. Б. Поселюгина// В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты медицины», Тверь, 2008, С.115.

55. Повышенное потребление поваренной соли и эндемия артериальной гипертензии в России/ О. Б. Поселюгина// Вопросы питания, 2008, №6, С.28-31.

56. Об эндемии артериальной гипертонии в России и новых подходах к ее профилактике. / В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова, С. В. Сибилева, Н. П. Кириленко, Э.П. Гнатенко// Клиническая медицина, 2009, № 1, С.70-72.

57. Влияние гипотензивной терапии на порог вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина, Т. С. Виноградова// В кн.: Традиции, современность, будущее. Сборник материалов съезда кардиологов и терапевтов ЦФО России 3 апреля, 2009, С.70-71.

58. О соотношении повышенного потребления поваренной соли и изменений суточного ритма артериального давления у больных артериальной гипертонией/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова// Кардиология, 2009, №1, С.71.

59. Гиперволемия — фактор, требующий учета при реабилитаи больных артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина// В кн. «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». Сборник тезисов VIII, юбилейной Российской научной конференции с международным участием, посвященных 40-летию советской и российской кардиологической реабилитации, М., 2009, С. 173—174.

60. Изучение скорости кровотока в артериолах — новый метод изучения эффективности реабилитации больных эссенциальной артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина, Т. С. Виноградова, Е. В. Руден-ко//В кн. «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». Сборник тезисов VIII, юбилейной Российской научной конференции с международным участием, посвященных 40-летию советской и российской кардиологической реабилитации, М., 2009, С. 173-174.

61. Динамика порога вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных артериальной гипертонией под влиянием гипотензивной

терапии/ О. Б. Поселюгина, Т. С. Виноградова// Вестник Российской Военно-медицинской академии, приложение (часть 11), 2009, № 1 (25), С.581.

62. Уменьшение потребления поваренной соли — важнейший путь профилактики артериальной гипертонии/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова// В кн.: Инновации и информационные технологии в диагностической, лечебно-профилактической и учебной работе клиник, Тверь, 2009, С. 135—136.

63. Моделирование поведенческих привычек — ключ к профилактике артериальной гипертонии/О. Б. Поселюгина, Н. П. Кириленко// В кн.: Инновации и информационные технологии в диагностической, лечебно-профилактической и учебной работе клиник, Тверь, 2009, С. 178.

64. Изменение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных эссенциальной артериальной гипертонией на фоне лечения/О. Б. Поселюгина, Т. С. Виноградова// В кн: Актуальные вопросы теоретической и прикладной медицины, Тверь, 2009, С. 175-175.

65. Артериальная гипертония и потребление поваренной соли — важная, но нерешенная проблема. /В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова, Н. П. Кириленко// Артериальная гипертензия, №2, 2009, С. 23-24.

66. Регуляция артериального давления у больных артериальной гипертонией, потребляющих большое количество поваренной соли/ B.C. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина, С. А. Нилова// Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009, №8, С. 71-72.

67. Артериальная гипертония и потребление поваренной соли в России/

B. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова// Consilium Medicum, Болезни сердца и сосудов, 2009, №4, С. 16-18.

68. Вкусовая чувствительность к поваренной соли у больных артериальной гипертензией/ О. Б. Поселюгина, С. А. Роккина,

C. А. Нилова, Т. С. Виноградова// Вопросы питания, 2009, № 4, С.37-39.

69. Снижение вкусовой чувствительности языка к поваренной соли как фактор риска развития артериальной гипертонии/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова, Т. С. Виноградова, С. А. Роккина, О. П. Свистунов// Клиническая медицина, 2010, №1, С.15-18.

70. Синдром гиперволемии у больных артериальной гипертонией/

B. С. Волков, С. А. Нилова, О. Б. Поселюгина// Клиническая медицина, 2010, №2, 2010, с.35-37.

71. К 60-летию выхода в свет книги Г. Ф. Ланга «Гипертоническая болезнь»/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова, С. А. Рок-кина// Верхневолжский медицинский журнал, 2010, № 2, С.17—20.

72. Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертонией, потребляющих большое количество поваренной соли/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина,

C. А. Нилова// Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010, №4, С. 32-35.

73. Психологический статус больных артериальной гипертонией, потребляющих повышенное количество поваренной соли/

B. С. Волков, О. Б. Поселюгина// Терапевтический архив, 2010, №9, С. 38-40.

74. Роль семьи в возникновении эссенциальной артериальной гипертонии/ О. Б. Поселюгина// В кн.: Материалы Российского национального конгресса кардиологов, 2010, М., С. 272.

75. Важный фактор риска развития и прогрессирования артериальной гипертонии — снижение чувствительности вкусового анализатора к поваренной соли/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова,

C. А. Роккина, О. П. Свистунов// В книге: Материалы Российского Национального конгресса кардиологов, М., 2010, 9 (6), С.67.

76. О клинико-функциональных проявлениях гиперволемии у больных артериальной гипертонией/ О. Б. Поселюгина, В. С. Волков, С. А. Нилова, Н. АльГальбан// Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2011, №2, С.13—17.

77. Уровень артериального давления и потребление поваренной соли у больных артериальной гипертонией/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова, С. А. Роккина// Артериальная гипертензия, 2011, №1, С. 69—73.

78. Эссенщиальная артериальная гипертония и артериальная гипертония при метаболическом синдроме/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина// Клиническая медицина, 2011, №2, С. 64—65.

79. Артериолярный кровоток и артериальное давление у больных эссенциальной гипертонией. Клиническая медицина, 2010, № 6, С. 24-26.

80. Потребление поваренной соли больными артериальной гипертонией и клинико-функциональные особенности заболевания/ В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, Н. П. Романова// В книге: Материалы Российского Национального конгресса кардиологов, М., 2011,10 (6), С.57.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ — артериальная гипертония

АМо — амплитуда моды

Б — показатель боли

ВНС — вегетативная нервная система

ВПР — вегетативный показатель ритма

ВР — вариационный размах

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ДАД — диастолическое артериальное давление

ДАДд — диастолическое артериальное давление днем

ДАД н — диастолическое артериальное давление ночью

Ж — показатель жизнеспособности

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВР — индекс вегетативного равновесия

ИМ — инфаркт миокарда

ИН — индекс напряжения регуляторных систем

КДО — конечный диастолический объем

КИГ — кардиоинтервалограмма

КСО — конечный систолический объем

КДР — конечный диастолический размер

ЛЖ — левый желудочек сердца

ЛОБИ — личностный опросник института им. Бехтерева Мо — мода

ОЗ — показатель общего здоровья

ПАД — пульсовое артериальное давление

ПАРС — показатель адекватности регуляторных систем

ПВЧПС — порог вкусовой чувствительности к поваренной соли

ПЗ — показатель психологического здоровья

ПИКС — постинфарктный кардиосклероз

ПС — поваренная соль

РФФ — ролевое физическое функционирование РЭФ — показатель ролевого эмоционального функционирования САД — систолическое артериальное давление САДд — систолическое артериальное давление днем САД н — систолическое артериальное давление ночью СД — сахарный диабет 2- го типа СИАД — суточный индекс артериального давления СМОЛ — сокращенный многофакторный опросник для исследования личности

СФ — показатель социального функционирования

ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка

ТМЖГГ — толщина межжелудочковой перегородки

УО — ударный объем

ФВ — фракция выброса

ФР — фактор риска

ФФ — физическое функционирование

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

Подписано в печать 28.10.2011. Формат 60х84'/16. Уч.-изд.л. 2,0. Гарнитура Newton. Тираж 100. Заказ 43.

Редакционно-издательский центр Тверской государственной медицинской академии 170100, Тверь, Советская, 4. Тиражирование методом ризографирования в РИЦ ТГМА. г.Тверь, Беляковский пер., 21 тел. (4822) 42-04-26

 
 

Оглавление диссертации Поселюгина, Ольга Борисовна :: 2012 :: Тверь

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВЕДЕНИЕ.

Глава 1. РОЛЬ ПОВЫШЕННОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ ПОВАРЕННОЙ СОЛИ В ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Контингент обследованных больных.

2.2. Общеклиническое исследование.

2.3. Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли.

2.4. Суточная экскреция ионов натрия и калия с мочой.

2.5. Суточное мониторирование артериального давления

2.6. Эхокардиографическое исследование.

2.7. Ультразвуковая допплерография микроциркуляторного русла.

2.8. Кардиоинтервалография.

2.9. Исследование психологического статуса.

2.10. Контрольная группа.

2.11. Статистическая обработка результатов обследования.

Глава 3. ПОРОГ ВКУСОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К

ПОВАРЕННОЙ СОЛИ И СУТОЧНАЯ ЭКСКРЕЦИЯ ИОНОВ НАТРИЯ И КАЛИЯ С МОЧОЙ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

3.1. Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли у здоровых лиц.

3.2. Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных артериальной гипертонией.

3.3. Суточная экскреция ионов натрия с мочой у здоровых лиц и больных артериальной гипертонией.

3.4. Суточная экскреция ионов калия с мочой у больных артериальной гипертонией.

Глава 4. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ, ПОТРЕБЛЯЮЩИХ ПОВЫШЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ПОВАРЕННОЙ СОЛИ.

4.1. Взаимосвязь клинико-анамнестических данных с количеством потребляемой поваренной соли больными артериальной гипертонией.

4.2. Отягощенная наследственность по сердечнососудистым заболеваниям у больных артериальной гипертонией и порог вкусовой чувствительности к поваренной соли.

4.3. Избыточная масса тела и потребление поваренной соли у больных артериальной гипертонией.

4.4. Физическая активность и потребление поваренной соли у больных артериальной гипертонией.

4.5. Табакокурение, гиперхолестеринемия у больных артериальной гипертонией и потребление поваренной соли.

4.6. Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ) и порог вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных артериальной гипертонией.

Глава 5. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ, ПОТРЕБЛЯЮЩИХ ПОВЫШЕННОЕ

КОЛИЧЕСТВО ПОВАРЕННОЙ СОЛИ.

5.1. Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной в зависимости от количества потребляемой поваренной соли.

5.2. Показатели эхокардиографического исследования у больных артериальной в зависимости от количества потребляемой поваренной соли.

5.3. Показатели ультразвуковой допплерографии артериол у больных артериальной в зависимости от количества потребляемой поваренной соли.

5.4. Показатели вегетативной регуляции сердечного ритма у больных артериальной в зависимости от количества потребляемой поваренной соли.

Глава 6. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ, ПОТРЕБЛЯЮЩИХ

ПОВЫШЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ПОВАРЕННОЙ

СОЛИ.

6.1. Профиль личности у больных артериальной гипертонией и потребление поваренной соли.

6.2. Исследование качества жизни у больных артериальной гипертонией и потребление поваренной соли.

6.3. Анализ выраженности депрессии у больных артериальной гипертонией и потребление поваренной соли.

6.4. Отношение к болезни у больных артериальной гипертонией и потребление поваренной соли.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Поселюгина, Ольга Борисовна, автореферат

Актуальность исследования

Артериальная гипертония (АГ) является часто встречающимся неинфекционным заболеванием, которое во многом определяет структуру заболеваемости и смертности населения от сердечно - сосудистой патологии [4-7,14,15]. В Российской Федерации АГ в среднем выявляется у 39,2% мужчин и у 41,1% женщин [25, 124]. Более редко она встречается у молодых, тогда, как после 60 лет частота ее выявления в среднем достигает 80%. В связи с этим проблема лечения и профилактики АГ является чрезвычайно актуальной, что в первую очередь, обусловлено высокой частотой развития тяжелых осложнений со стороны сердечно - сосудистой системы при этой патологии [58, 134, 147, 114, 319]. Проблема АГ имеет также важное социальное значение в связи с неуклонным ростом заболеваемости АГ среди трудоспособного населения, поскольку ранняя инвалидизация таких больных, снижение продолжительности их жизни, необходимость интенсивного лечения и реабилитации, наносят ощутимый экономический урон. Следует сказать, что предупреждение заболевания возможно только тогда, когда будут установлены бесспорные причины АГ.

Нет сомнений, что повышенное потребление ПС с пищей в количестве, превышающем физиологическую норму (3-4 г в сутки), считается, по мнению большинства [ 34, 39, 57, 259, 323], главным ФР АГ. Однако учесть количество потребляемой ПС у конкретного больного достаточно сложно. В настоящее время способы определения потребляемой ПС достаточно отработаны. Из них чаще всего используется опрос, определение ПВЧПС

152] и измерение суточного натрийуреза [1, 119]. Однако роль каждого из этих методов в определении истинного потребления ПС конкретным больным и их клиническое значение не установлено, что значительно затрудняет дальнейшее изучение роли натрия в этиопатогенезе АГ. Второй и третий методы вызывают особый интерес, поскольку показано [92, 199], что избыточное потребление ПС может быть прямо связано со снижением 7 вкусовой чувствительности рецепторов языка к хлориду натрия, что вызывает в свою очередь непроизвольное увеличение его потребления [119,199]. Это в последующем может способствовать развитию АГ.

В России вопрос в отношении потребления поваренной соли населением и больными АГ остается до конца еще не раскрытым и в этом отношении есть лишь отдельные работы [131, 151, 199]. Учитывая, что климато - географическое положение нашей страны имеет свои особенности, которые способствуют потреблению населением высоко калорийных продуктов, содержащих большое количество ПС, следует полагать, что роль натрия в этиопатогенезе АГ в России особенно значима. Можно считать, что изучение потребления ПС больными АГ позволит получить дополнительные сведения о патогенезе заболевания, объяснить некоторые особенности клиники и на этой основе разработать конкретные мероприятия по лечению и профилактике АГ.

ЦЕЛЬ

Изучить клинико-функциональные особенности АГ у больных, потребляющих повышенное количество ПС, и выяснить роль последней в формировании клинических проявлений заболевания.

ЗАДАЧИ

1 Исследовать частоту выявления различных ПВЧПС и потребление ПС у практически здоровых лиц.

2 Изучить ПВЧПС и суточную экскрецию ионов натрия с мочой у больных АГ и на этом основании сопоставить представление о количестве потребляемой ими ПС.

3 Выявить особенности течения АГ у больных с различными ее клиническими вариантами с учетом количества потребляемой ими ПС.

4 Рассмотреть показатели, получаемые традиционным генеалогическим методом изучения наследственности при АГ, в свете возможной их взаимосвязи с повышенным потреблением ПС.

5 Изучить динамику артериального давления на протяжении суток у больных с различными клиническими вариантами течения АГ в зависимости от количества потребляемой ими ПС.

6 Сопоставить показатели эхокардиографического исследования у больных с различными клиническими вариантами течения АГ с количеством потребляемой ими ПС.

7 Исследовать артериолярный кровоток у больных АГ в зависимости от ПВЧПС и сопоставить его с количеством потребляемой ПС.

8 Выявить особенности регуляции сердечного ритма у больных АГ с учетом потребления ПС и высоты ПВЧПС.

9 Сопоставить результаты психологических методов у больных с различными клиническими вариантами течения АГ, с высоким и низким потреблением ПС.

10 Исследовать динамику ПВЧПС у больных с впервые выявленной АГ на фоне лечения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые установлено, что высокое потребление ПС больными АГ независимо от сопутствующей патологии моделирует у них течение основного заболевания в плане более агрессивного его течения, что требует учета при проведении конкретных лечебно-профилактических мероприятий.

Установлено, что в клиническом плане больные АГ с различной коморбидной патологией, потребляющие большое количество ПС, практически всегда представляют особую группу больных, у которых клинические проявления заболевания характеризуются значительной тяжестью и более ранним развитием осложнений, что требует проведения более интенсивной лекарственной терапии. 9

Впервые показано, что высокий ГТВЧПС фактически является независимым и корригируемым фактором риска АГ, который связан с другими факторами риска АГ и ИБС.

Доказано, что как у здоровых лиц, так и у больных АГ с различной коморбидной патологией между ПВЧПС и суточной экскрецией ионов натрия с мочой выявлена корреляционная взаимосвязь. Это позволяет с помощью первого метода составить представление о приверженности пациента к потреблению ПС, а второго - о количестве употребленной ПС с пищей накануне исследования.

Впервые изучены динамика АД на протяжении суток, эхокардиографические показатели и особенности артериолярного кровотока у больных АГ с учетом потребляемой ими ПС. Установлено, что у больных с большим потреблением ПС независимо от сопутствующей патологии имеются более высокие цифры АД в течение суток и у них нарушен его циркадный ритм. Доказано, что повышенное потребление ПС с пищей приводит к развитию гиперволемии, что придает определенную специфику ремоделированию миокарда левого желудочка, а именно, увеличению массы миокарда, КДО и возникновению его систолической и диастолической дисфункции. Линейная скорость кровотока в артериолах у больных с большим потреблением ПС выше, чем при низком и уменьшаются под влиянием гипотензивной терапии.

Впервые показано, что у больных АГ с нарастанием количества потребляемой ПС в регуляции сердечного ритма увеличивается влияние симпатической нервной системы. В психологическом статусе у больных с различными клиническими вариантами течения АГ, потребляющих большое количество ПС отмечается повышенная невротизация, преобладание дезадаптивных типов отношения к болезни (тревожный и неврастенический), хуже качество жизни, чаще выявляется депрессия.

Впервые изучена динамика ПВЧПС (потребления ПС) у больных с впервые выявленной АГ. Показано, что назначение диуретиков позволяет повлиять на ПВЧПС, уменьшить потребление ПС и снизить АД.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Исследование суточной экскреции ионов натрия с мочой в сочетании с определением ПВЧПС позволяет получить достаточно точное представление о количестве ПС, потребляемой человеком. При этом первый метод позволяет судить о количестве употребленной в пищу ПС накануне исследования, тогда как второй по существу отражает многолетнюю привычку потреблять пишу с повышенным содержанием ПС.

Определение ПВЧПС может быть использовано, как метод скрининга с целью выявления лиц, потребляющих повышенное количество хлорида натрия, что в свою очередь может сделать лечебно-профилактические мероприятия по профилактике АГ более конкретными и эффективными.

Как показали полученные данные, больные АГ с высоким потребление ПС требуют к себе особого внимания, поскольку у них заболевание протекает наиболее тяжело. Эти лица особо нуждаются в проведении активных лечебно - профилактических мероприятий. Не исключено, что значительное ограничение потребления ПС в первую очередь именно этим контингентом больных АГ явится важнейшим мероприятием, изменяющим течение заболевания и улучшающим прогноз.

Применение диуретиков у больных АГ, позволяет уменьшить ПВЧПС, а следовательно, и снизить потребление ПС.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Определение ПВЧПС и суточной экскреции ионов натрия и калия с мочой внедрены в практику работы Областной клинической больницы г. Твери, материалы, полученные в ходе выполнения настоящего исследования, используются в лекционном курсе и на практических занятиях кафедры госпитальной терапии Тверской государственной медицинской академии.

Результаты исследований были представлены в виде стендового доклада на Всероссийской научно-практической конференции

Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии" (Москва, 2001), доложены на Российских Национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2003, 2006, 2010, 2011, СПб, 2002), на заседаниях Областного общества терапевтов (Тверь, 2001, 2002, 2005, 2008), региональной конференции по психологии и эргономике «Проблемы адаптации человека к техногенной среде» (Тверь, 2001), на Всероссийской научной конференции с международным участием «Демографическая ситуация в современной России: состояние и перспективы» (Тверь, 2008).

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 73 работы, из них - 20 в изданиях, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Высокий ПВЧПС можно рассматривать как новый корригируемый фактор риска развития АГ.

2. Привычка потреблять повышенного количество ПС и высокий ПВЧПС формируются в детстве, в семьях, где традиционно досаливают пищу и имеется повышенная частота развития АГ и других заболеваний сердечнососудистой системы.

3. Повышенное потребление ПС больным АГ моделирует течение заболевания и утяжеляет его прогноз.

4. У больных АГ, потребляющих повышенное количество ПС, в патогенезе заболевания и его клинических проявлениях принимает участие гиперволемия, что находит свое отражение в характерных функциональных показателях состояния сердечно-сосудистой системы.

5. У больных АГ с высоким потреблением ПС выше значения линейных скоростей кровотока в артериолах как в систолу, так с диастолу. Скорости возрастают с увеличением потребления ПС и снижаются под влиянием гипотензивной терапии.

6. В психологическом статусе больных АГ с высоким потреблением ПС преобладает тревога, напряженность и депрессия. У них чаще встречаются дезадаптивные типы отношения к болезни. Для них характерно отчетливое доминирование симпатической нервной системы в регуляции сердечного ритма.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли"

выводы

1. У здоровых лиц средний порог вкусовой чувствительности к поваренной соли составляет 0,21 ±0,02% раствора ЫаС1, а у больных артериальной гипертонией он существенно выше - 0,36±0,02%. При этом у последних наиболее часто встречается его отклонение в сторону наиболее высокого порога.

2. У больных независимо от клинических вариантов течения артериальной гипертонии порог вкусовой чувствительности к поваренной соли прямо коррелирует с суточной экскрецией натрия с мочой, высотой систолического и диастолического артериального давления. С возрастанием порога вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных артериальной гипертонией уменьшается суточная экскреция калия с мочой и нарастает соотношение №+/К+.

3. Высокий порог вкусовой чувствительности к поваренной соли следует рассматривать, как корригируемый фактор риска артериальной гипертонии. Его возникновению способствуют систематическое употребление чрезмерно большого количества поваренной соли, он увеличивается с возрастом и со стажем курения, уменьшается под влиянием лечения и ограничения потребления поваренной соли. Он связан с уровнем артериального давления и холестерина в крови, а у женщин с избыточной массой тела.

4. У больных артериальной гипертонией с высоким потреблением поваренной соли независимо от сопутствующей патологии чаще, чем при низком встречаются субъективные проявления заболевания, болезнь развивается значительно раньше и чаще протекает с осложнениями, нередко возникает стенокардия напряжения, раньше развивается инфаркт миокарда, значительно чаще встречается гипертрофия левого желудочка.

5. С нарастанием потребления поваренной соли у больных артериальной гипертонией не зависимо от коморбидной патологии увеличиваются цифры артериального давления, как днем, так и ночью, у них прогрессируют нарушения циркадного ритма артериального давления в виде недостаточного снижения его ночью, для достижения гипотензивного эффекта им требуется более интенсивная лекарственная терапия.

6. Сердце у больных артериальной гипертонией, потребляющих много поваренной соли, не зависимо от сопутствующей патологии работает не только при увеличенном периферическом сопротивлении, но и в режиме гиперволемии, что способствует нарастанию конечного диастолического объема, массы миокарда, ударного объема, относительному снижению фракции выброса, диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.

7. У больных эссенциальной артериальной гипертонией с большим потреблением поваренной соли как в систолу, так с диастолу, выше линейная скорость кровотока в артериолах. Она нарастает с увеличением потребления хлорида натрия и снижается под влиянием гипотензивной терапии.

8. При повышении потребления поваренной соли у больных артериальной гипертонией в регуляции сердечного ритма начинает отчетливо доминировать симпатический отдел вегетативной нервной системы

9. В психологическом статусе у больных с высоким потреблением поваренной соли имеется склонность к невротизации, превалируют дезадаптивные типы отношения к болезни, чаще диагностируется депрессия и она имеет более выраженный характер, у них хуже качество жизни.

10. Выделение среди больных артериальной гипертонией лиц с высоким потреблением поваренной соли позволяет прогнозировать у них более тяжелое течение заболевания. Эти больные требуют к себе специального внимания. 11. Повышенный порог вкусовой чувствительности к поваренной соли обычно возникает в раннем детстве, в семье, где имеется традиция I много потреблять поваренной соли. Это нередко является определяющим в плане возникновения артериальной гипертонии в будущем.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли является не сложной и информативной процедурой, которая с успехом может выполняться участковым врачом, кардиологом и эндокринологом. Это позволяет составить представление о лицах, относительно много потребляющих поваренной соли и у которых предполагаться наличие зависимости между количеством потребленной данной пищевой добавки и клиническими проявлениями заболевания.

2. Определение ПВЧПС может быть использовано, как метод скрининга с целью выявления лиц, потребляющих повышенное количество хлорида натрия, что в свою очередь может сделать лечебно-профилактические мероприятия более конкретными. Дополнительным методом, уточняющим количество потребляемой поваренной соли является определение суточной экскреции ионов натрия с мочой.

3. При выявлении больных артериальной гипертонией с тяжелым течением заболевания следует ставить вопрос о высоком потреблении ими поваренной соли, и непременно включить в план их лечения применение диуретика.

4. Данные об отягощенной наследственности у больных артериальной гипертонией, получаемые традиционным методом, требуют коррекции с учетом семейных традиций потребления большого количества поваренной соли и повышенной заболеваемости болезнями сердечнососудистой системы в этой микропопуляции.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Поселюгина, Ольга Борисовна

1. Александров A.A. Выявление и профилактика факторов риска ИБС с детского и подросткового возраста перспективный подход современной кариологии. // Кардиология. - 1991. - № 6. - С. 105-110.

2. Александров A.A., Розанов В.Б. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с детства: подходы, успехи, трудности. //Кардиология. 1995. - № 7- С. 4-8.

3. Алехин М.Н., Седов В.П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. //Тер. Архив. 1996. № 9. - С. 23-26.

4. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Фундаментальные исследования основа синтеза новых гипотензивных средств. // Кардиология. -1991. - № 12. - С. 24-28.

5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л.А. Пограничная артериальная гипертензия. // Кардиология. 1991. - № 4. - С. 101-105.

6. В.А. Алмазов, Е.И. Шварц, Е.В. Шляхто, Ю.Б. Нефедова. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулогенетических исследования (Обзор литературы и собственные данные). // Артериальная гипертензия. 2000.- Том 6.-N1.- С.7-15.

7. Аметов A.C. Исследование метаболических эффектов берлиприла -5 у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и артериальной гипертонией. // Тер архив. 1999. - Т. 71. - № 10. - С. 22-26.

8. Аметов A.C., Т.Ю. Демидова. Инсулиннезависимый сахарный диабет и артериальная гипертензия: проблемы контроля. // РМЖ. 1998.- Т5. -№9.- С. 583-587.

9. Андреева О.В., Малишевский М.В., Макарова Г.А., Муравьев С.А. Состояние центральной и периферической гемодинамики у больных гипертонической болезнью при разгрузочно-диетической терапии. // Клин. Мед. 2003. - N 9. - С.35-39.

10. Ю.Антонова Jl.Т. Артериальная гипертония. Внутренние болезни и функциональные расстройства в подростковом возрасте. Охрана здоровья подростков. М.: Промедэк, 1993. - С. 83-113.

11. П.Арабидзе Г.Г. Некоторые вопросы атеросклероза и артериальной гипертонии на 69-й научной сессии Американской ассоциации сердца. // Кардиология. 1997. - № 7. - С. 58-61.

12. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VI. Функциональные пробы с психоэмоциональным напряжением и дыхательные пробы. // Кардиология. 1996. - № 5. - С. 86-89.

13. Артериальная гипертония: Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Серия технических докладов 628. Женева. - 1980. - 87 с.

14. Астахова Т.И., Астахов В.И. Информированность о проблемах здоровья мужского некоренного населения Чукотки. // Кардиология. 1991. - № 5. -С. 34-36.

15. Бабкина А.П., Першуков И.В., Гладких В.В. Чувствительность к соли у больных артериальной гипертензией. // Кардиология. 2010.- № 9.- С.57-62.

16. Баевский P.M., Кириллов А.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Мед., 1984. - 221 с.

17. Барабанова В.В., Титков Ю.С., Петрова Н.Б. Состояние венозной системы и малого круга кровообращения на ранних стадиях развития артериальной гипертензии (клинико-экспериментальные сопоставления). // Кардиология. 1991. - № 12. - С. 42-44.

18. Бахшалиев А.Б., Гаджиев Р.Ф., Катышкина Н.И. и др. Изменениясосудистой реактивности при проведении пробы с норадреналином у206больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1990. - № 1. - С. 2226.

19. Бахшалиев А.Б., Гаджиев Р.Ф., Кулиева Т.Х., Кулиева С.А. Ге-модинамические особенности солевой чувствительности у больных гипертонической болезнью. // Тезисы 1-го конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек, 1993; 63-64.

20. Белова Е.В., Соколов Е.И., Хованская Т.П. Вегетативные механизмы гипертензии, вызванной эмоциональным напряжением. // Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца. Лечение. / Под ред. Померанцева В.П. М.: Медицина, 1988. - С. 5-9.

21. Бонтарь В.И., Мартынюк К.И., Сокирка Г.М. и др. Осведомленность городского населения о факторах, способствующих развитию артериальной гипертонии. // Кардиология. -1991. №4. - С. 32-33.

22. Бритов А.Н. Современная классификация артериальной гипертонии и ее применение при вторичной профилактике. // Кардиология. 1996. №8. - С. 86-93.

23. Бритов А.Н., Кобаль A.M., Орлов С.Н. и др. Скорость Na+/Li+-противотранспорта эритроцитов и артериальная гипертония: данные одномоментного популяционного исследования. // Кардиология. 1991. -№ 8. - С. 54-58.

24. Брынза Н.С., Шешуков Д.М. Гипертоническая болезнь и поваренная соль. // Справочник врача общей практики. 2010.- № 1. - С.41-44.

25. Будылина С.М. Исследование механизмов включения вкусового анализатора в целенаправленную деятельность организма. Целенаправленная деятельность человека. Сборн. научн. тр. / Под ред. проф. В.А. Полянцева. М.: ММСИ, 1991. - 200 с.

26. Березин Ф.Б., Мирошников М.П., Рожанец Р.В. Методика многостороннего исследования личности в клинической медицине и психогигиене. М.: Медицина, 1976. - с.104-105,180.

27. Ваганова М.Е. Редукция инсулинобразующей ткани у крыс со спонтанной гипертензией (SHR). // Кардиология. 1995. - №10. - С. 42-45.

28. Вебер В.Р., Казымов М.С., Копина М.Н. Возрастные и биоритмологические изменения вегетативной и гормональной регуляции у больных артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. 2007. №5. - С. 28-31.

29. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. - 752с.

30. Волков B.C., Роккина С.А., Свистунов О.В. Клинико-функциональные проявления объемзависимой артериальной гипертонии. // В кн.: Материалы 8 Всероссийского научно-образовательного форума, «Кардиология». М., 2006, С. 34-36.

31. Волков B.C. Основы терапии сердечно-сосудистых заболеваний. // Учебное пособие / Под ред. B.C. Волкова, Г.А. Базанова. Тверь: РИЦ ТГМА, 2010.- 170с.

32. Волков B.C., Нилова С.А. Особенности артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца, потребляющих повышенное количество поваренной соли. // Российский Кардиологический журнал. -2007. № 3. -С.23-26.

33. Волков B.C., Нилова С.А. Повышенное потребление поваренной соли — важный и независимый фактор риска развития и прогрессирования ишемической болезни сердца. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2007.- № 8.- С.34-38.

34. Волков B.C., Платонов Д.Ю. Семья и готовность населения к участию в профилактике основных сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология. 1995. - № 8. - С. 47-50.

35. Волков B.C., Поздняков Ю.М. Лечение и профилактика гипертонической болезни. Москва, 1999. С. 26-60, 112-118.

36. Волков B.C., Цикулин А.Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. М.: Медицина. - 1989. - 256 с.

37. Волков B.C., Мазур Е.С., Мазур В.В. О клиническом значении уменьшения ночного снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью. // Тер. Архив. 1999. - №12.- С. 32-34.

38. Волков B.C., Руденко Е.В. Функциональное состояние артериол у больных эссенциальной артериальной гипертонией и артериальной гипертонией, развившейся на фоне сахарного диабета 2-го типа. // Кардиология. 2010.- № 3.- С.47-50.

39. Волкова Н.И., Джериева И.С. Артериальная гипертензия и метаболические нарушения. // Клиническая медицина. 2010.- № 2.- С.4-8.

40. Волкова Э.Г. Ассоциация артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца. Как уменьшить потери? // Болезни сердца и сосудов. -2009.-№ 1.- С.66-69.

41. Волкова Э.Г. Артериальная гипертензия и факторы сердечно-сосудистого риска. Возможность управления ситуацией. // Системные гипертензии. -2008.- № 2 С. 18-23.

42. Волобуев А.Н., Кондурцев В.А., Кошев В.И. и др. Нарушение кардиоваскулярного рефлекса причина первичной артериальной гипертонии. // Клиническая медицина. - 2010.- № 3,- С.74-76.

43. Воциаль Б., Янушевич В., Фельтуновски Т. и др. Активность симпатической системы, уровень простагландинов и внутриклеточных электролитов у больных с артериальной гипертонией и низкой активностью ренина плазмы крови. Кардиология. -1988. № 12. - С. 3436.

44. Гайсин И.Р. Артериальная гипертония у беременных. // Казанский медицинский журнал, 2008.- № 2.- С.190-194.

45. Гайтон А., Холл Э. // Медицинская физиология. Логосфера, 2008. 1296с.

46. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем и его регуляция (пер с англ.).- М.: Медицина, 1969.- 462 с.

47. Гапон Л.И., Кремнева Л.В., Абатурова О.В. Исследование некоторых механизмов активирующего влияния антагонистов кальция на Na+-K+-АТФ- азу у больных гипертонической болезнью. // Тезисы 1 конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек, 1993 г. С. 70.

48. Гасилин B.C., Барышникова Г.А. Чернышева Г.В. Особенности течения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью. Кремлевская медицина. // Клинический вестник. М., 1998. №4. - С. 1-7.

49. Гембицкий Е.В. Опыт лечения и исследования болезней сердца и сосудов на фронтах Отечественной войны (К 50-летию Победы в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.). // Кардиология 1995. № 5. - С. 4-9.

50. Глезер М.Г., Сайгитов Р.Т. Ведение пациента с артериальной210гипертонией и сахарным диабетом. // Справочник поликлинического врача, 2010.- № 4.- С.39-43.

51. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. 400с.

52. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Киликовский В.В. и др. Проблема инсульта в Российской Федерации // Качество жизни. Медицина. 2006. № 2. Вып. 13.-С. 10-14.

53. Гринштейн И.А., Новожилов Е.А., Жохова E.H. Состояние вкусовой чувствительности у больных сахарным диабетом // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2000. - №3.- С. 31-35.

54. Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Нарушение функционального состояния почек у больных артериальной гипертонией и пути медикаментозной коррекции. // Клиническая фармакология и терапия, 1998.-№ 4.- С.42-43.

55. Гургенян C.B., Адамян К.Г., Крищян Э.М. и др. Влияние гемо-динамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией. // Кардиология. -1996.-№ 7.-С. 46-51.

56. Дворцов С.А. Сравнительная характеристика различных методов немедикаментозного лечения лиц с пограничной артериальной гипертензией: Дисс. канд. мед. наук. Тверь, 1992. - 174 с.

57. Дедов И.И. Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. -1998.- Т.44. №3. С.45-48.

58. Демидова Т.Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертонии и применения ингибиторов АПФ у больных с различными формами сахарного диабета II типа. Дис. . канд. мед. наук. М., 1997. - 176с.

59. Домаркене С.Б., Баубинене A.B., Чазова J1.B. и др. Эффективность кооперативной программы многофакторной профилактики ишемической болезни сердца (результаты 3-летнего наблюдения). // Кардиология. -1990.-№ 4.-С. 95-98.

60. Дорничев В.М. Психогенные реакции сердечно-сосудистой системы в условиях нормы и патологии человека, возможности их коррекции: Автореф. дис. доктора мед. наук. Санкт-Петербург, 1992. - 49 с.

61. Ефимова И.В., Ениколова Е.В. Особенности регуляции сердечного ритма у студентов с различным уровнем двигательной активности. // Физиология человека. 1987. - № 5. - С. 859-861.

62. Ефремушкин Г.Г., Бусина Е.И. Психологические аспекты велотренировок по методике "свободного выбора" физической нагрузки у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1995. - № 12. - С. 31-36.

63. Жаров Е.И., Верткин А.Л., Соловьев В.В. и др. Длительное мо-ниторирование артериального давления. // Кардиология. 1990. - №6. - С. 118-122.

64. Зайцев В.П., Айвазян Т. А. Диагностические возможности психологического теста СМОЛ при гипертонической болезни. // Кардиология. -1990. -№ 4. С. 83-87.

65. Казакевич Е.В., Сердечная Е.В., Орехова E.H. и др. Распространенность и взаимосвязь факторов риска ишемической болезни сердца у моряков северного пароходства. // Кардиология. 1995. - 3. С. 12-16.

66. Каипов A.A., Аляви A.JI. и др. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивной терапии. // Кардиология. 1995. - №6. - С. 51-53.

67. Каплан М.А., Костина Е.Г., Круглова З.Г. и др. Компоненты тела у больных гипертонической болезнью с различным соматотипом. // Кардиология. 1988. -№ 12. - С. 37-41.213

68. Карпов P.C. Синдром X: клинико-функционально-морфологическое исследование // Кардиология. -1999.- Т. 39. №8.- С. 19-24.

69. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Москва, 1999. -С. 47-56, 67-121.

70. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипиертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дисс. . д-ра. мед. наук. М., 1997.

71. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В, Моисеев B.C. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. М.:, «Геотар -Медиа», 2009.- 864с.

72. Ковалева H.A., Кучерова Т.П. Выявление факторов риска артериальной гипертензии и коррекция их немедикаментозными методами. // Тезисы 1 конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек, 16-18 сентября 1993 г. - С. 24-25.

73. Кожабекова Б.Н. Нарушения макро- и микроэлекролитного баланса и его связь с распространенностью артериальной гипертонии. // Тезисы 1 конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек, 16-18 сентября 1993 г. - С. 25.

74. Константинов E.H., Некрасова A.A., Гундаров И.А. и др. Определение порогов вкусовой чувствительности к поваренной соли в популяционном исследовании. Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. -1983. № 1. - С. 30-35.

75. Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ физиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина 11 лозартана и диуретика индапамида. Дисс. канд. мед. наук. М.,1997.

76. Кулага Н.К. Электролитные нарушения при юношеской гипертонии. // Тезисы 1 конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек. - 1993. -С. 88.

77. Куприянова О.О., Нидеккер И.Г., Вульфсон И.Н. Математический анализ сердечного ритма здоровых подростков и детей с повышенным артериальным давлением. // Физиология человека. -1978. № 4 - С. 734741.

78. Кучерова Л.В., Костюшин М.М., Фенькина Р.П. и др. Влияниебиологического стресса на интегративную деятельность вкусового215анализатора. Целенаправленная деятельность человека: Сборн. научн. тр. / Под ред. проф. В.А.Полянцева. -М., ММСИ, 1991. С. 39-44.

79. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. С.-Петербург, 1995. С. 111-126.

80. Кушаковский М.С. О систолической артериальной гипертензии. // Кардиология. 1997. - № 7. - С. 78-81.

81. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.:, 1950.- с.493.

82. Лерман О.В., Метелица В.И. Влияние длительной контролируемой антигипертензивной терапии на эхокардиографические признаки гипертрофии левых отделов сердца у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией. // Кардиология. -1997. № 1. - С. 24-30.

83. Лещинский П.М., Арабидзе Г.Г. Генетические аспекты системной артериальной гипертонии. // Кардиология. 1990.- № 7. - С. 101-105.

84. Лещинский П.М., Елисеев O.A. Современные аспекты патогенеза первичной артериальной гипертензии: Обзорная информация. Москва, 1990.-Вып. 2-50 с.

85. Личко А.Е., Иванов Н.Я. Медико-психологическое обследование соматических больных // Невропатология и психиатрия. 1980. - №8. - С. 119- 198.

86. Люсов В.А., Бахшалиев А.Б., Гаджиев Р.Ф. Клиническая эффективность и изменение толерантности к физическим нагрузкам у больных гипертонической болезнью при умеренном ограничении потребления поваренной соли. // Кардиология. -1988. №8. - С. 22-25.

87. Мазур H.A. Диастолическая дисфункция миокарда. М., 2001; 32-42.

88. Мазур H.A., Уголев A.A. Первый международный симпозиум средиземноморских стран по артериальной гипертонии "В будущем без риска". // Кардиология. -1992. № 78 - С. 73-76.

89. Майстрах Е.В., Коробкина O.A., Коровин К.Ф. и др. Некоторые показатели нейрогуморальной активности организма и типы гемодинамики при гипертонической болезни. // Кардиология. 1988. - № 1. -С. 41-44.

90. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечно -сосудистых заболеваний. // РМЖ. - 2002. - Т. 10. - № 19. - С. 862 -864.

91. Маслова М.Н., Титков Ю.С., Огородникова Л.Е. Активность Na, К-АТФазы в эритроцитах и состояние гемодинамики малого круга кровообращения при формировании артериальной гипертонии. // Кардиология. 1992. - № 3.- С. 44-46.

92. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М., «Медицина», 1993. -560 с.

93. Меерсон Ф.З., Халфен Э.Ш., Лямина Н.П. Влияние стрессорной и физической нагрузок на ритмическую деятельность сердца и состояние адренергической регуляции у больных нейроциркуляторной дистонией. // Кардиология. 1990. - № 5. - С. 56-59.

94. Мержиевская В.М., Штеренталь И.Ш. Кинетика тканевого обменанатрия и реактивность сосудов к вазопрессорным веществам у здоровыхлиц с различной степенью риска развития артериальной гипертонии. // Кардиология. 1988. - № 12. - С. 30-33.

95. Мерзон К.А., Логовеева Т.Н., Щетинин Л.Н. и др. Избыточное потребление поваренной соли при артериальной гипертонии: привычка или потребность? // Кардиология. -1981. № 3. - С. 96-97.

96. Метелица В.И. Современная фармакотерапия в кардиологии (по материалам XVIII конгресса Европейского кардиологического общества г.Бирмингем, Англия, август 1996 г.). // Кардиология. 1997. - № 5. - С. 77-91.

97. Методика для психологической диагностики типов отношения к болезни. Методические рекомендации. Ленинградский научно -исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева. Ленинград, 1987. С. 2-5.

98. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М: Медгиз, 1965.-613 с.

99. Национальные клинические рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов. / Под ред. Р.Г. Оганова. 3-е издание. - М.: Изд-о «Силицея-Полиграф», 2010. - 592с.

100. Небиеридзе Д.В., Жуковский Г.С., Бритов А.Н. Мягкая артериальная гипертония: гетерогенность и необходимость дифференцированной профилактики. // Кардиология. -1996. № 3. - С. 63-67.

101. JIapa (США) (совместное издание СССР-США). М.: Медицина, 1980. -С. 272-281.

102. Никитин Ю.П., Казакова Г.Г., Зыкова В.П. и др. Особенности артериальной гипертензии у пришлого населения Чукотки. // Кардиология. 1991. - № 9. - С. 68-71.

103. Никитин Ю.П, Татаринова О.В. Особенности артериального давления и артериальной гипертензии у долгожителей Якутии. // Клин. Геронтология, 1999. №2. - С. 17-20.

104. Никитин Ю.П. Краткое руководство по кардиологии. Новосибирск, 2001.-С. 6-9.

105. Николаева Л.А., Кирсанов А.И., Егорова Л.П. Характеристика реологических свойств эритроцитов при гипертонической болезни. // Тезисы 1 конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек. - 1993.-97с.

106. Нилова С.А. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных постинфарктным кардиосклерозом, потребляющих повышенное количество поваренной соли. Дисс. . канд. мед. наук. Тверь, 2007. 139с.

107. Новик A.A., Ионова Т.П. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. СПб: Издательский Дом "Нева"; М: "ОЛМА-ПРЕСС Звездный мир". 2002. - 139с.

108. Новик A.A., Ионова Т.И., Кайнд П. Концепция исследования качества жизни в медицине. СПб: "Элби". 1999. - 139с.

109. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, причины. // Кардиология. 1996. - С. 4-8.

110. Омарова P.A., Гордиенко Р.П., Тагай В.А. и др. Роль гипертонической болезни в возникновении инфаркта миокарда. // Тезисы 1 Конгресса Кардиологов Центральной Азии. Бишкек. - 1993. - 98с.

111. Орлов С.Н., Тремблей Ж., Хамет П. Нарушения мембранноготранспорта одновалентных ионов при первичной гипертензии: что мы219знаем об этом двадцать лет спустя? // Кардиология. 1995. - №10. - С. 1421.

112. Отчет об изучении распространенности факторов риска и информированности населения Тверской области о здоровом образе жизни. Тверская государственная медицинская академия Департаментздравоохранения администрации Тверской области. Тверь, 1998. С. 9-13.1

113. ГТогорелова Л.Л. Пограничные психические расстройства и их психокоррекция у работниц текстильного производства. Дисс. .канд. мед. наук. Тверь, 2001. С. 31-32.

114. Поздняков Ю.М., Волков В.С. Профилактика заболеваний сердечнососудистой системы. М.: "Мир отечества", 1997. - 254с .

115. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Практическая кардиология, М.,2001.- С. 106- 107, 193-194.

116. Поливода С.Н. Ремоделирование артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью — взгляд сквозь призму молекулярных механизмов. // Артериальная гипертензия. 2009. - № 4. - С. 6.

117. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях. // Кардиология. 1995. - №10. -С. 4-13.

118. Постнов И.Ю., Кухаренко В.Ю., Сунгуров М.В., Постнов Ю.В. Повышенная скорость Ыа+/Н+- и Ыа+/1л+-обмена в эритроцитах при эссенциальной гипертензии и у больных кислотно-пептической болезнью. // Кардиология. 1990. - № 3. - С. 50-53.

119. Постнов И.Ю., Люсов В.А., Кухаренко В.Ю. Различия в скорости Ыа+/Н+-обмена в мембране эритроцитов при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почечного генеза. // Кардиология. 1990.- №4. С. 80-82.

120. Применение В-адреноблокатора бетаксолола (локрена) для лечения гипертонической болезни. Материалы симпозиума. // Кардиология. 1996.- № 7.- С. 90-103.

121. Профилактика коронарной болезни сердца в клинической практике. Рекомендации Рабочей Группы Европейского Общества Кардиологов, Европейского Общества Атеросклероза и Европейского Общества по Гипертонии. // Кардиология. 1995. - № 9. - С. 100-104.

122. Ревазов A.B., Кнубовец Т.Д., Сибельдина J1.A. и др. Оценка максимальной активности Ыа+,К+-АТФ-азы в эритроцитах у больных с различными формами артериальной гипертензии методом 23№-ЯМР. // Кардиология. 1990. - № 3. - С. 56-60.

123. Репин А.Н., Карпов P.C., Сергиенко Т.Н. Лечение артериальной гипертензии у пожилых больных. // Системные гипертензии. 2007.- № 2.-С.54-61

124. Рипп Т.М., Белокопытова Н.В., Мордови В.Ф. Исследование гипотензивной эффективности индапамида и его влияния на структурнофункциональные изменения сердца и ауторегуляцию тонуса периферических артерий. РКЖ. 2004.- № 2.- С.60-63.

125. Роккина С.А. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа. Дисс. . канд. мед. наук. Тверь, 2007. 150с.

126. Романова Н.П. Клинико-функциональные особенности мягкой артериальной гипертонии у юношей с различным порогом вкусовой чувствительности к поваренной соли. Дисс. . канд. мед. наук. Тверь, 1998. 170.

127. Рождественская Е.Д. Современные аспекты проблемы гипертонической болезни. // Кардиологическая клиника. 2002. - С. 1-9.

128. Рональд Дж. Геллер, Джон С. Мак-Гифф. Модели гипертензии у животных. // Артериальная гипертензия. / Под ред. И.К. Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США) (совместное издание СССР-США). М.: Медицина, 1980. - С. 101-109.

129. Руденко Е.В. Функциональные особенности микроциркуляции у больных сахарным диабетом 2 типа с сопутствующей артериальной гипертонией. // Сахарный диабет. 2008.- №1. Т.38.- С.28-29.

130. Сидоренко Б.А., Ревенко В.Н. Психоэмоциональное напряжение и ишемическая болезнь сердца. Кишинев, "Штиинца", 1988. - 150 с.

131. Симоненко В. Б., Медведев И.Н., Кумова Т.А. Патогенетические аспекты артериальной гипертонии при метаболическом синдроме. // Военно-медицинский журнал. 2010.- № 9.- С.41-44.

132. Смулевич А.Б. Расстройства личности и соматическая болезнь (к проблеме нажитых ипохондрических психопатий). // Психиатрия. 2005. -№5.-С. 13-21.

133. Стрюк Р.И., Длусская И.Г., Токмачев Ю.К., Ефремушкина О.Д. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии левого желудочка. // Кардиология. 1996. - № 7. - С. 42-45.

134. Стрюк Р.И., Длусская И.Г., Токмачев Ю.К. и др. Прогнозирование и профилактика нейровегетативных гипертонических кризов. // Кардиология. 1995. - № 3. - С. 24-27.

135. Терещенко И.В., Суровцева З.М. Эхокардиографическая оценка гемодинамики и сократительной функции миокарда у молодых женщин,страдающих ожирением. // Кардиология. 1995. - № 2. - С. 51-54.222

136. Титков Ю.С., Прохватилов А.Ю. Психологические особенности личности у больных гипертонической болезнью и их родственников. // Кардиология. 1990. - № 1. - С. 77-78.

137. Угрюмова М.О. Состояние адренорецепторного аппарата и меди- ' каментозная терапия. // Тер. арх. 1985. - № 6. -С. 151-154.

138. Умбеталина Н.С., Тайжанова Д.Ж., Кызырова С.К. и др. Распространенность сердечно-сосудистой патологии у лиц молодого возраста по данным массового скрининга. Тезисы 1 конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек, 16-18 сентября 1993 г.- С. 44.

139. Фатула М.Н. Артериальная гипертония у лиц, употребляющих воду с повышенным содержанием хлористого натрия. Эпидемиология артериальной гипертонии и коронарного атеросклероза. / Под ред. И.А.Рывкина. М.: Медицина, 1969. - С. 162-170.

140. Фатула М.Н. Влияние воды с повышенным содержанием хлористого натрия на частоту артериальной гипертонии и временную нетрудоспособность. // Гигиена и санитария. 1977. - № 2.- С. 7-11.

141. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина, 1990. -С. 199-205.

142. Харченко В.И., Люсов В.А., Рифан М.А. и др. Солевые водные нагрузки и водно натриевый обмен у больных гипертонической болезнью. // Тер. Архив. - 1984. - №12. - С. 48-55.

143. Хейнонен И.М., Денисов P.E. Практическая эхокардиография. Екатеринбург, 1996. С. 8-14.I

144. Целуйко В.И., Львова А.Б. Особенности суточного профиляартериального давления у солечувствительных пациентов с мягкой и223умеренной артериальной гипертензией. // Артериальная гипертензия. -2008.-№ 1.- С. 12-15.

145. Шарандак А.П., Королев А.П., Дворянчикова Ж.Ю. и др. Роль наследственности и среды в формировании суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией (близнецовое исследование). Кардиология. 2002. - № 2. - С. 34-38.

146. Шестакова М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете. // Кардиология.- 1999.- №6. С.59-65.

147. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М: Мир, 1993. 347с.

148. Шилов А., Грязнов Д., Марковский В. и соавт. Артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе. // Врач, 2010.- № 9.- С.61-65.

149. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни. // Сердце. 2002. - Т1. - № 5. - С. 232-234.

150. Шпак JI.B. Кардиоинтервалография и ее клиническое значение. -Тверь: «Фактор», 2002. 232с.

151. Штеренталь И.Ш., Золотова В.Ф., Мержиевская В.М. и др. Периферические механизмы регуляции артериального давления. Новосибирск, 1988. 151 с.

152. Штеренталь И.Ш., Николаев К.Ю., Мержиевская В.М. и др. Особенности реакции прессорных и депрессорных регуляторных систем на повышенный прием поваренной соли при пограничной артериальной гипертензии. // Кардиология. 1991. - № 10. -С. 47-50.

153. Шульга Ю.Д., Тронь М.М., Гукова О.А. и др. Некоторые механизмы становления гипертонической болезни и гипертрофии миокарда у лиц молодого возраста. // Тезисы 1 конгресса кардиологов Центральной Азии.- Бишкек, 16-18 сентября 1993 г. С. 116-117.

154. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. С-Петербург, 2001. С. 6996.

155. Шхвацабая И.К. Гипертоническая болезнь. Болезни сердца и сосудов. / Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992. - Т. 3. - С. 147-195.

156. Ямори Ю. Регуляция гипертонии и предупреждение её осложнений в Японии. Основной подход к алиментарной профилактике. // Тер.арх. -1985. -№11.-С. 76-79.

157. Янушкевичюс З.И., Кемпинскас В.В. Натрий, гипертония и диуретики. // Тер. арх. 1976. - № 9. - С. 133-137.

158. Aderounmu A.F., Salako L.A. Abnormal cation composition and transport in erythrocytes from hypertensive patients. Europ. J. clin. Invest. 1979. - Vol. 9.- P. 363-375.

159. Alderman M.H., Madhavan S., Ooi W.L. et al. Association of the ReninSodium Profile with the Risk of Myocardial Infarction in Patients with Hypertension. //N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 324. - P. 1098-1104.

160. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S: Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. // Hypertension 1999. № 34. - P. 144-150.

161. Ambard L., Beaugard E. Causes de l'hypertension arterielle. // Arch. gen. Med. 1904. - Vol. 1. - P. 520-533.

162. Ambrosioni E., Costa F.V., Borghi C. et al. Effects of Moderate Salt Restriction on Intralymphocytic Sodium and Pressor Response to Stress in Borderline Hypertension. // Hypertension. 1982. - Vol. 4. - P. 789-794.

163. Amery A., Julius S., Whitlock L. et al. Influence of hypertension on the hemodynamic response to exercise. // Circulation. 1967. - Vol. 36. - P. 220230.

164. Araoye M.A., Khatry I.M., Yao L.L. et al. Leucocyte intracellular cations in hypertension: effect of antihypertensive drugs. // Amer. Heart J. 1978. - № 96. -P. 731-738.

165. Arendt R.M., Gerbes F.L. Atrialer natriuretischer Faktor. Die endokrine Funktion des Herzens. // Dtsch. med. Wschr. -1986. Vol. 111. - № 48. - P. 1849-1855.

166. Ariyo A.A. Depressive symptoms and risk of coronary heart disease and mortality in elderly Americans // Circulation. 2000. - Vol. 102. -P. 1773.

167. Barret-Connor E. Non-insulin-dependents diabetes and hypertension // Current trends in non-insulin-dependents diabetes mellitus / Edit.K.S.M.M. Alberti-Ex., Med., Amsterdam-N.Y. -Oxford, 1989. P.177-193.

168. Beard TC. Salt Matters: the killer condiment. Sydney: Hachette Livre; 2007. -P. 207-223.

169. Beard T.C. A salt-hypertension hypothesis. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1990. Vol. 16, Suppl. 7. - P. 35-38.

170. Bellavere F. Power spectral analysis of heart rate variation improves assessment of diabetic cardiac autonomic neuropathy // Diabetes.-1992, V.41.-P. 633-640.

171. Berglund G. The role of salt hypertension. // Acta Med. Scand. 1983. -V 6. -№72.-P. 117-120.

172. Bianchi S., Bigazzi R., Campese V. Altered circadian blood pressure profile and renal damage. // Blood Pressure Monitoring. 1997. - № 2. - P. 339-345.

173. Blaufox M.D., Langford H.G., Oberman A. et al. The dietary intervention study of hypertension (DISH). // Cardiovasc. Rev. Rep. 1986. - V. 6. - № 9.-P. 1036-1052.

174. Blaustein M.P. The interrelationship between sodium and calcium fluxes across cell membranes. // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1974. - Vol. 70. - P. 32-82.

175. Boegehold M.A., Huffman L.J., Hedge G.A. Peripheral vascular resistans and regional blood flows in hypertensive Dahl rats. // Am. J. Physiol. 1991. -Vol. 261. - № 4, Pt. 2. - P. 934-938.

176. Bonora E. Total body fat content and fat topography are associated differently with in vivo glucose metabolism in nonobese and obese nondiabetic women // Diabetes. 1992. - V.41.- P. 1151 -1159.

177. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic disfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management. // Ann Intern Med. -1992.-№ 117.- P. 502-510.

178. Borghi C., Boschi S., Costa F.V., Ambrosioni E. Factors associated with acute salt-sensitivity in borderline hypertensive patients. // Clin. Exp. Hypertens. A. 1992.- Vol. 14 . - № 5. - P. 837-851.

179. Borghi C., Borghi S., Munarini A. et.al. Short-term plasma renin activity suppression by saline and release of a plasma endogenous Na/K ATPaseinhibitor in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1990. - Vol. 3. - P. 98104.

180. Bread T.C. Association between blood pressure and dietary factors in the dietary and nutritional survey of British adults // Arch Intern Med.- 1997.-Vol.157.-P. 234-238.

181. Bristow J., Honour A. et al. Cardiovascular and respiratory changes during sleep in normal and hypertensive subjects. // Cardiovasc. Res. 1969. - №3. -P. 476-495.

182. Campese V.M. Neurogenic factors in hypertension: therapeutic implications. // Ann. Ital.

183. Med. Int. 1994. -Vol. 9 Suppl. - S39-43.i

184. Campese V.M. Salt sensitivity in hypertension. Renal and cardiovascular implications clinical conference. // Hypertension. 1994. - Vol. 23. - № 4. -P. 531-550.

185. Canessa M., Brugnara C., Escóbales N. The Li+-Na+ exchange and Na+-K+-Cl" contrasport systems in essential hypertension. // Hypertension. - 1987. -Vol. 10, Suppl. 1.-P. 4-10.

186. Canessa M., Morgan K., Goldszer R. et al. Kinetic Abnormalities of the Red Blood Cell Sodium-Proton Exchange in Hypertensive Patients. // Hypertension. 1991 - Vol.17. - P. 340-348.

187. Castelli W.P., Anderson K. A Population at Risk. Prevalence of High Cholesterol Levels in Hypertensive Patients in the Framingham Study. // Am. J. of Medicine. 1986. - Vol. 80, Suppl. 2A. - P. 23-32.

188. Chen Y.F., Yang R.H., Meng Q.C. et al. Sodium-proton (Na'/tf) exchange inhibition increases blood pressure in spontaneously hypertensive rat. // Am. J. Med. Sci. 1994. - Vol. 308. - № 3. - P. 145-151.

189. Chen Y.M., Hsieh B.S., Wu K.D., Chu T.S. Exaggerated natriuresis in primary aldosteronism. // Tai wan I. Hsueh. Hui. Tsa. Chih. 1991. - Vol. 90. -№ 10.-P. 927-931.

190. Cheng T.O. Systolic and diastolic blood pressure and urinary sodium excretion in mainland China // J. Med.-2000.-Vol. 93 (Correspondence). P. 557558.

191. Choughury L.,Guzzetu M.,Lefroy D.C. et al. Myocardial beta-adrenoreceptors and left ventricular function in hypertrophic cardiomyopathy. // Heart. 1996. - № 75. - P. 50-54.

192. Cole C.H. Erythrocytes membrane sodium transport in patients with treated and untreated essential hypertension. // Circulation. 1983. - Vol. 68. - P. 1722.

193. Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drag trials in their epidemiological context. // Lancet. 1990. - № 335.-P. 827-839.

194. Cooper R., Soltero I., Lin K. et al. The association between urinary sodium excretion and blood pressure in children. // Circulation. 1980. - Vol. 62. - № l.-P. 97-104.

195. Costa E. de A., Rose G., Klein C.H., Achutti A.C. Diastolic pressure as an index of salt sensitivity. // J. Hum. Hypertens. 1994. - Vol. 8 . - № 9. - P. 703709.

196. Cotlove E. Standart methods of clinical chemistry. ed. Seligson D., v. 3, Akadem. Press, N.- Y.- London. - 1961. - 81-82.

197. Dahl L., Heine M., Tassinari L.Effects of chronic excess salt ingestion, evidence that genetic factors play an important role. Exp/ Med.- 1962/ № 115. -P. 1173- 1180.

198. DeFronzo R.A. Insulin resistance: multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic disease // Diabetes Care. 1991,- V14.- P. 173-194.

199. Del Plato S. Antihypertension effect of Insulin reduction of diabetic hypertensive patients // Diabetes spectrum. 1991.- V. 3, №5.- P.310-311.

200. Desor J.A., Greene L.S., Mailer O. Preferences for Sweet and Salty in 9-to 15-Year- Old and Adult Humans. // Science. 1975. - Vol. 190: 686-687.

201. De The H., Devinck M.A., Rosenfeld J. et al. Plasma sodium pump inhibitor in essential hypertension and normotensive subjects with hypertensive heredity. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. - Vol. 6. - Suppl. - P. 49-54.

202. Devereux R.B. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardial. 1986.- Vol. 57. -P.450-458.

203. Devereux R.B. Echocardiography determination of left ventricular mass in man Anatomic validation of the method // Ibid. 1977.-Vol. 5. -P.613-618.

204. Devinck M.A., Pernollet M.G., Deray G. Investigation of circulating digitalis-like compound in essential hypertension and in blood volume expansion. // J. Hypertens. 1985. - Vol. 3. - P. 536-537.

205. DiBona G.F., Jones S.Y. Analysis of renal sympathetic nerve responses to stress. // Hypertension. 1995. - Vol. 25. - № 4, Pt. 1. - P. 531-538.

206. Dimsdale J.E., Ziegler M., Mills P., Berry C. Prediction of salt sensitivity. // Am. J. Hypertens. 1990. - Vol. 3. - № 6, Pt. 1. - P. 429-435.

207. Dodt C., Brescling U. Et al. Plasma epinephrine and nor epinephrine concentration of healthy humans associated with nighttime sleep and morning arousal. // Hypertension., 1997. 30. - P. 71-76.

208. Douglas P.S., Berco B. et all. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy. // JASS. 1989. - 13. - P. 461-467.

209. Dumas P., Tremblay J., Hamet P. Stress modulation by electrolytes in saltsensitive spontaneously hypertensive rats. // Am. J. Med. Sci. 1994. - V. 307, Suppl l.-P. 130-137.

210. Dustan H. Relationship of sodium sensitivity and the sympathetic nervous system. // J. cardiovasc. Pharmacol. -1985. Vol. 7, Suppl. 8 - P. 56-63.

211. Dwyer T. Salt and hypertension. // Med.J.Austr. 1985. -Vol. 142:9: 497498.

212. Eastern Stroke and Coronary Heart Disease Collaborative Research Group. Blood pressure, cholesterol and stroke in eastern Asia. // Lancet. 1998. - № 352.-P. 1801-1807.

213. Egan B.M., Weder A.B., Pétrin J., Hoffman R.G. Neurohumoral and metabolic effects of short-term dietary NaCl restriction in men. Relationship to salt-sensitivity status. // Am. J. Hypertens. 1991. - Vol. 4. - № 5, Pt.l. - P. 416-421.

214. Elliott W.J., Grimm R.H. Jr. Using diuretics in practice — one opinion // J. Clin. Hypertens. (Greenwich) 2008. № 10. - P. 856-62.

215. Erikson J. Abnormal insulin secretion and action in persons at risk for NIDDM// Perspectives of hyperinsulinemia (insulin resistance syndrome in NIDDM) // Erikson J. E. Standi MMV., Munchen. - 1990. - P. 21-31.

216. Espinel C.H. The Salt Step Test: its usage in the diagnosis of salt-sensitive hypertension and in the detection of the salt hypertension threshold. // J. Am. Coll. Nutr. 1992,- Vol. 11. - № 5. - P. 526-531.

217. Ewart C., Harris W.L., Zeger S. et al. Diminished pulse pressure under mental stress chracterizes normotensive adolescents with parental high blood pressure. // Phychosom. Med. 1986. - Vol. 48. - P. 489-501.

218. Falkner В. Реактивность сердечно-сосудистой системы у лиц молодого возраста. Кардиология. 1986. - № 1. - С. 39-43.

219. Fallis N., Lazagna L., Tetreault L. Gustatory Thresholds in Patients with Hypertension. //Nature. 1962. - Vol. 196.- P. 74-75.

220. Finn R., C. Ferri, C. Bellini. Salt and hypertension: discussion paper. // J.roy.Soc. Med. 1983. - № 76. - P. 853-858.

221. Fisher N. Age, gender and non-modulation. A sexual dimorphism inessential hypertension // J. Hypertension.- 1997. V29.- P. 980-985.231

222. Forneris G., Boero R., Guarena C. et al. Effects of saline infusion on the activity of erythrocyte sodium-potassium pump in normal subjects and in patients with essential hypertension. // Minerva Urol.-Nefrol. 1992. - Vol. 44.- № 1. P. 79-83.

223. Fouad F.M. Left ventricular diastolic function in patient with hypertension. // Circulation. 1987. - № 75. P. 48-55.

224. Francischetti E.A., de Abreu Fagundes V.G., Oigman W. et al. Sodium and hypertension still a controversy in 1986. // Drugs. 1986. - Vol.31. - Suppl.4. -P. 29-39.

225. Freis E.D. Salt, Volume and the Prevention of Hypertension. // Circulation.- 1976.-Vol. 53.-P. 589-595.

226. Fratolla A., Parati J. et all. Prognostic value of 24 hour pressure variability. // J. Hypertens. - 1993. - № 11.-P. 1113-1137.

227. Fujita T., Ando K. Role of electrolytes in the development and maintenance of hypertension. // Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1994. - VoL 70. - № 4. -P. 423-430.

228. Georgiu D., Gianci G., Berman N. et al. Exercise training improves left ventricular diastolic filling in patient with dilated cardiomyopathy. // Circulation, 1995. № 91. - P. 2775- 2784.

229. Gerdts E., Myking O.L., Omvik P. Salt sensitive essential hypertension evaluated by 24 hour ambulatory blood pressure. // Blood Press. 1994. - Vol. 3. -№6. - P. 375-380.

230. Gobel B.O., Hoffmann G., Ruppert M. et al. Membrane transport, sodium balance, and blood pressure regulation. // Klin. Wochenschr. 1991. - Vol. 69. -№ 25. P. 84-89.

231. Gobel B.O., Hoffmann G., Ruppert M. et al. The lymphocyte NaW antiport: activation in primary hypertension and during chronic NaCl-loading. Eur. // J. Clin. Invest. -1994. Vol. 24. - № 8. - P. 529-539.

232. Greenwood J.P. Chronic II imidazoline agonism: sympathetic mechanism inhypertension // J. Hypertension. 2000.- V35.- P. 1264-1269.232

233. Groop L. Insulin resistance, hypertension and microalbuminuria in patients with type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. // Diabetologia.-1993.-Vol. 36. P. 642-647.

234. Grossman E.,Messerli F.H. End organ disease in hypertension: what have we learned? // Cardiovasc. Pharmacol.- 1992. - V. 20. - № 10. - P. 1-6.

235. Gudmundsson O. Sodium and blood pressure. // Acta med. scand. 1984. -Vol. 688, Suppl. l.-P. 1-65.

236. Guidelines Sub-Committee. 1993. Guidelines for the management of mild hypertension: memorandum from a World Health Organization /International Society of Hypertension Meeting. // J.Hypertens. 1993. - Vol. 11. - P. 905918.

237. Guyton A.C. Kidneys and fluids in pressure regulation. Small volume but large pressure changes. Hypertension. 1992. - №19. - suppl. 1.- P. 12-18.

238. Guyton A.C., Coleman T.G., Cowley A.W. et al. Arterial pressure regulation: overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension. // Am J of Medicine. 1972. - № 52. - P. 584-594.

239. Haddy F.J., Pamnani M.B., Clough D.S. Pathophysiological role of cation transport and natriuretic factors in hypertension. // Hypertension. 1987. -Vol. 106.-№1.-P. 101-107.

240. Haffher R. Insulin resistance syndrome and dislipidemia // Diabetologia. -1992.- №5.- P.34-39.

241. Haffher S.M. Prediction NIDDM for body fat distribution and of Insulin resistance syndrome and hyperinsulinemia // Perspectives hyperinsulinemia. -E. Standi MMV, Munchen, 1990.- P. 32-41.

242. Hall J.E., Brands M.W., Hildebrandt D.A. et al. Obesity-associated hypertension. Hyperinsulinemia and renal mechanisms. // Hypertension. -1992. Vol. 19. - № 1 Suppl. - P. 145-155.

243. Hamlyn J.M., Ringel R., Schaeffer J. et al. A circulating inhibitor of (Na,K)-ATPase associated with essential hypertension. // Nature. 1982. - Vol. 300. -P. 650-652.

244. Harrap S.B., Van Der Merwe W.M., Griffin S.A. et al. Brief angiotensin Converting enzyme inhibitor treatment in young spontaneously hypertensiveIrats reduced blood pressure long-term. // Hypertension. 1990. - №16. - P. 603-614.

245. Hashimoto J., Imai Y., Minami N. et al. Compliance with long-term dietary salt restriction in hypertensive outpatients. // Clin. Exp. Hypertens. 1994. -Vol. 16. -№6. -P. 729-739.

246. Hastrup J.L., Light K.C., Obrist P.A. Parental hypertension and cardiovascular response in stress in healthy young adults. // Psychophysiology. 1982. - Vol. 19. - P. 615-622.

247. Harrap S.B. Where are all the blood-pressure genes? // Lancet. 2003. - № 361.-P. 2149 -2151.

248. Heagerty A.M., Milner M., Bing R.F. et al. Leucocyte membrane sodium transport in normotensive population: dissociation of sodium efflux from raised blood pressure. // Lancet. 1982. - Vol. 2. - P. 894-896.

249. Herd J. Cardiovascular response to stress in man. // Ann. Rev. Physiol. -1984. Vol.46. - P. 177-185.

250. Hollenberg N. Non-insulin-dependent diabetes mellitus, nephropathy and the rennin system // J. Hypertension.- 1997.-V15.- P. S7-S13.

251. Humphries S.V. A study of hypertension in the Bahams. // Sous African Med. J.- 1957. № 31. - P. 694-698.

252. Huot S.J., Pamnani M.B., Clough D.L. et al. Sodium-potassium activity in reduced renal-mass. // Hypertension. 1983. - Vol.5, Suppl. 1. - P. 94-100.

253. Hypertension in Diabetes Study (HDS). II. Increased risk cardiovascular complications in hypertensive type II diabetic patients. Hypertension in Diabetes Study Group// J. Hypertension.- 1993.- VI1.- P. 319-325.

254. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. //BMJ. 1991.-Vol. 297. -P.319-328.

255. Iwaoka T., Umeda T., Miura F. et al. Renal sodium handling and sodium transport inhibitor in salt-sensitive essential hypertension. // J. Hypertens. -1991.-V. 9. №1. - P. 49-54.

256. James W.P.T. Healthy nutrition: preventing nutrition-related diseases in Europe. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe, 1987. -45 p.

257. James G., Pickering T. The influence of behavioral factors on the daily variation of blood pressure. // Am. J. Hypertens.- 1993. №6. - P. 170-173.

258. Jamison J.R. Dietary control of mild essential hypertension. // J. manipul.physiol. Ther. 1987. - Vol.10. - № 3. - P. 101-106.

259. Janca Y. Effect of hypertension on diabetic vascular complication // Medicographia 1991.- VI3, №5.- P.22-25.

260. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. // J. Hypertens. 1991. - № 9. - P. 3-9.

261. Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. // J. Hypertens. 1991. - № 9. - P. 3-9.

262. Kawasaki T., Veno M., Vezono K. et al. Salt intake and hypertension. // Jap.Circulat.J. 1981. - Vol.45. -P. 810-816.

263. Kesteloot H. E. С. Различия в общей смертности и смертности отIсердечно сосудистых заболеваний в разных странах мира: эпидемиологические аспекты. // Медикография - 1999. - Т 21, №2. - С. 811.

264. Khaw K.-T., Barrett-Connor E. The association between blood pressure, age, and dietary sodium and potassium: A population study. // Circulation. 1988. -Vol. 77. -№ 1.- P. 53-61.

265. Kobayashi M., Uesugi S. The role of hypertension as a risk factor of atherosclerosis. // Rinsho. Byori. 1995. - Vol.43. - № 2. - P. 104-110.

266. Kojima S., Inenaga T., Matsuoka H. et al. The association between salt sensitivity of blood ressure and some polymorphic factors. // J. Hypertens. -1994. Vol. 12. - № 7. - P. 797-801.

267. Kojima S., Murakami K., Kimura G. et al. A gender difference in the association between salt sensitivity and family history of hypertension. // Am. J. Hypertens. -1992. Vol. 5. - P.l-7.

268. Koolen M.I., van Brummelen P. Adrenergic activity and peripheral hemodynamic in relation to sodium sensitivity in patients with essential hypertension. // Hypertension. -1984. Vol. 6. - № 6. - P. 820-825.

269. Koskenvuo M., Kaprio J., Romanov K. Twin studies in metabolic diseases. // Ann Med 1992; 24: 379-381.

270. Krogmann O.N., Wiling R., Heusch A. et al. Effect of pressure and volume overload on right ventricular diastolic function in congenital heart disease. // Eur. Heart J. 1995. - № 16. - P. 689.

271. Krzesinski J.M., Janssens M., Vanderspeeten F., Rorive G. Importance of weight loss and sodium restriction in the treatment of mild and moderate essential hypertension. // Acta Clin. Belg. 1993. - Vol. 48. - № 4. - P. 234-245.

272. Kuro o M., Hanaoka K., Hiroi Y. et al. Salt-sensitive hypertension in transgenic mice over expressing Na(+)-proton exchanger. Circ. Res. 1995. -Vol. 76. -№ 1. - P. 148-153.

273. Langenfeld M.R.W., Shhimieder R.E. Salt and left ventricular hypertrophy: what are links? // J Hum Hypertens. 1995.- № 9.- P. 909-916.

274. Langford H.G. Potassium and its role in the etiology and therapy of hypertension. // Biblthca cardiol. 1987. - №41,- P. 57-68.

275. Lauer M.S., Anderson K.M., Levy D. Separate and joint influences of obesity and mild hypertension on left ventricular mass and geometry: The Framingham Heart Study. // J. Am. Coll. Card. 1992. - Vol. 19. - P. 130-134.

276. Leary A., Murphy M., Shiels P. et al. Daytime activity level is a determinant of nocturnal blood pressure fall. // J. Hypertens. 1998. - № 16. - P. 272.

277. Lee J.Y., Tobian L., Hanlon S. et al. How is the NaCl signal transmitted in NaCl- induced hypertension? // Hypertension. 1989. - Vol. 13. - № 6, Pt. 2.-P. 668-675.

278. Le Quan Sang K.H., Kunes J., Zicha J. et al. Platelet membrane microviscosity in Sabra rats with early salt hypertension. // Clin. Sci. Colch., 1994.-Vol. 86.-P. 263-268.

279. Lilioja A., Mott D.M., Zavadzki J.K. et al. Glucose storage is a major determinant of in vivo Insulin resistance in subject with normal glucose tolerance//! Clin. Endocrinol. Metab. -1986- V62.- P.922-927.

280. Levis E.L. et al. The effect of angiotensin-converting-ensime inhibition on diabetic nephropathy.'// N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - P. 1456-1462.

281. Licata G. Epidemiology of arterial hypertension and organ damage. // Ann. Ital. Med. Int. 1994. - Vol. 9 Suppl. - P.44-49.

282. Lowenstein F.W. Blood pressure in relation to age and sex in the tropics and subtropics: A review of the literature and an investigation in two tribes of Brazil Indian. // Lancet. 1961. - № 1. - P. 37-51.

283. Luepker R.V., Jacobs D.R., Gillum R.F. et al. Population risk of cardiovascular disease: the Minnesota Heart Survey. // J. Chron. Dis. 1985. -Vol. 38. - № 8. - P. 671-682.

284. Luft F.C., Ganten D. Electrolyte intake and blood pressure: A study in contractions and controversy. // Klin.Wschr. 1985. - Vol. 63. - № 17. - P. 788-792.

285. Mahoney J.R., Etkin N.L., Mcswigan J.D. et al. Assessment of red cell sodium transport in essential hypertension. // Blood. 1982. - Vol. 59. - P. 439442.

286. Mancia G., Sega R., Milesi C. et al. Blood-pressure control in hypertensive population // Lancet. 1997.- Vol. 349. - P. 454-457.

287. Mark A.L. Sympathetic neural contribution to salt-induced hypertension in Dahl rats. // Hypertension. 1991. - Vol.17. - № 1, Suppl. - P. 186-190.

288. McGregor G.A. Salt and hypertension. // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1986. -Vol. 21. - Suppl. 2. - P. 1238-1285.

289. McGregor G.A. Sodium and potassium intake and high blood pressure. // Acta. Cardiol. 1988. - Suppl. 29. - P. 9-19.

290. McLaren D. The primary prevention of high blood pressure a population approaches. Med. Dig. Asia. 1985. - Vol. 3.- P. 5-9.

291. Mein C. A., Caulfield M. G., Dobson R. I. et al. Genetics of essential hypertension. // Hum .Mol. Genet. 2004. - № 13. P. 169 - 175.

292. Miller J.Z., Weinberger M.H., Daugherty S.A. et al. Heterogeneity of blood pressure response to dietary sodium restriction in normotensive adults. // J. Chron. Dis. 1987. - Vol. 40. - № 3. - P. 245-250.

293. Miyaki K., Tohyama S., Murata M. et al. Salt intake affects the relation between hypertension and T- 786 C polymorphism in the endothelial nitricoxide synthase gene. // Am. J. Hypertens. 2005. - V. 18/12. - P. 15561562.

294. Modan M., Halkin H. Hyperinsulinemia or increased sympathetic drive aslinks for obesity and hypertension // Diabetes Care. 1991. - V. 14.- P.470-489.238

295. Morgan T., Creed R., Hopper J. Factors that determine the response of people with mild hypertension on reduced sodium intake. // Clin. exp. Hypertension. 1986. - Vol. A8. - № 6.- P. 941-962.

296. Morris A., Perez D., McNoe B. The use of quality of life data in clinical practice. // Qual Life Res. -1998. № 7. - P. 85-91.

297. Muiesan M.L., Salvett M., Rizzoni D. et al. Association of changes left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // J. Hypertension. 1995.- V13.- P. 1095-1105.

298. Muldoon M.F., Terrell D.F., Bunker C.H., Manuck S.B. Family history studies in hypertension research. Review of the literature. // Am. J. Hypertens. -1993.-Vol. 6.-№ l.-P. 76-88.

299. Murakawa K., Kohno M., Yasunari K. et al. Effect of salt-loading on erythrocyte deformability in spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto rats. // Life Sci. 1989. - Vol. 45. - № 12. - P. 1089-1095.

300. Nara Y., Ikeda K., Nabika T. et al. Comparison of salt sensitivity of male and female F2 progeny from crosses between WKY and SHRSP rats. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. - Vol. 21. - № 11. - P. 899-902.

301. Nara Y., Zhao G.S., Huang Z.D. et al. Relationship between dietary factors and blood pressure in China. The Sino-Japan CARDIAC Cooperative Research Group. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. - Vol. 16, Suppl. 8. - S. 40-42.

302. Neaton J.D., Grimm R.H., Prineas R.J. et al. Treatment of Mild Hypertension Study. Final Results. // JAMA. 1993. - № 270. - P. 713-724.

303. Nicholes M. Reduction of dietary sodium in Western Society, Benefit of risk? //Hypertension. 1984. - Vol. 6. -P. 795-801.

304. Nielsen J.R., Pedersen K.E., Klitgaard N.A., Johansen T. Increased 22Na+-influx in lymphocytes from offspring of essential hypertensive patients. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1989. - Vol. 49. - № 3. - P. 293-300.

305. Nillson P. et al. Hyperinsulinemia and other metabolic disturbances in well- controlled hypertensive men and women: an epidemiological study // J. Hypertension.- 1990.- V8.- P.953-955.239

306. Norman M., Kaplan M.D. Hyperinsulinemia in diabetes and hypertension // Clinical Diabetes, 1991.- V. 9, №l.-P.2-8.

307. OhkuboT., Imai Y., Tsuji I. Et al. Nocturnal decline in blood pressure, in combination with 24-h blood pressure, better predicts future death: The Ohasama study. // J. Hypertens. 1998. V.16, №2. - P. 35.

308. O' Brien I. The prevalence of autonomic neuropathy in insulin-dependent diabetes mellitus a controlled study based on heart rate variability. // Q-J-Med.- 1996.- Vol. 61. P. 957-967.

309. Oliver W.J., Cohen E., Neel J.V. Blood Pressure, Sodium Intake, and Sodium Related Hormones in the Yanomamo Indians, a "No-Salt" Culture. // Circulation. 1975. - Vol. 52. - P. 146-151.

310. Ono A., Ando K., Fujita T. High-calcium diet prevents salt-induced hypertension and impairment of renal hemodynamic in young spontaneously hypertensive rats. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - Vol. 23. - № 4. - P. 624-628.

311. Oparil S., Meng Q.C., Chen Y.F. et al. Genetic basis of NaCl-sensitive hypertension. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1988. Vol. 12, Suppl. 3. - P. 56-69.

312. Osanai T., Kanazawa T., Yokono Y. et al. Effect of aging on sensitivity of blood pressure to salt. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1993. - Vol. 30. - № 1: 30-34.

313. Oshima T., Matsuura H., Matsumoto K. et al. Role of cellular calcium in salt sensitivity of patients with essential hypertension. // J. Hypertension. 1988. -Vol. 11.- № 6, Pt. 2. - P. 703-707.

314. O'Sullivan J.J., Parker G.D. Investigation of the blood pressure levels of workers occupationally exposed to salt. // Occup. Med. Oxf. 1992. - Vol. 42. -P. 15-18.

315. Overlack A., Ruppert M., Kolloch R. et al. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. // J. Hypertension. 1993. - Vol.22. - № 3. - P. 331-338.

316. Pan W.H., Tseng W.P., You F.J. et al. Positive relationship between urinary sodium chloride and blood pressure in Chinese health examinees and its association with calcium excretion. // J. Hypertens. 1990. - Vol. 8. - P. 873878.

317. Pavek K., Pavek E. Salt sensitivity of blood pressure in patients with primary hypertension. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. - Vol. 16, Suppl. 8. -S. 59-61.

318. PearsonA.,Pasierski T., Lbovitz A.J. Left ventricular hypertrophy: Diagnosis, prognosis, management. // Am. Heart J. 1991. - № 121. P. 148-157.

319. Pernollet M.G., David Dufilho M., Zicha J. et al. Alterations of membrane properties in erythrocytes of salt hypertensive Sabra rats. // Life Sci. 1994. -Vol. 55.-№21.-P. 1625-1632.

320. Pickering T.G., James G.D. Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure. // Amer. J. Hypertens.- 1993. 6:pt 2. - P. 16651695.

321. Pierdominico S., Lapenna D., Guglielmi M. et al. Arterial disease in dipper and nondipper hypertensive patients. // Am. J. Hypertens. 1997. - № 10. - P. 511-518.

322. Portaluppi F., Vergnani 1., Manfredini R. Endocrine mechanisms of blood pressure rhythm. // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1996. № 783. - P. 113—131.

323. Portaluppi F., Cortelli P., Provini F. Alterations of sleep and circadian blood pressure profile. // Blood pressure monitoring. 1997. - № 2. - P. 301-313.

324. Postnov Y.V. An Approach to the Explanation of Cell Membrane Alterationin Primary Hypertension. // Hypertension. 1990. - Vol. 15. - P. 332-337.241

325. Poston L., Gray H.H., Growther A. et al. Cellular sodium concentration and vasoconstrictor state in hypertension. // J.Ccardiovasc. Pharmacol. 1984. - № 6.-P. 16-20.

326. Pozzoli M., Febo O., Tramarin R. et al. Pulsed evaluation of left ventricular filling in subjects with pathologic and physiologic third heart sound. // Eur. Heart J. 1990. - №11. - P. 500-508.

327. Pravenec M., Kren V., Kunes J. et al. Cosegregation of blood pressure with a kallikrein gene family polymorphism. // J. Hypertension. 1991. - №17. - P. 242-246.

328. Prior A.M., Evans J.G., Harvej H.P.B. et al. Sodium intake and blood pressure in two Polynesian populations. // N. Engl. J. Med. 1968. - № 279. -P. 515-520.

329. Randeree H.A., Omar MAK, Motala A.A. et al. Effect of Insulin therapy on blood pressure in NIDDM patients with secondary failure // Diabetes Care. -1992. №15. - P.1258-1263.

330. Resnick L.M., Gupta R.K., Lewanczuk R.Z. Intracellular ions in saltsensitive essential hypertension: possible role of calcium-regulating hormones. // Contrib. Nephrol. 1991. - Vol. 90. - P. 88-93.

331. Rocchini A.P. The relationship of sodium sensitivity to insulin resistance. Am. J. Med. Sci. 1994. - Vol. 307, Suppl 1. - S. 75-80.

332. Rocchini A.P., Katch V. et al. Insulin and renal sodium retention in obesity adolescents. //Diabetes spectrum. 1991.- V. 3, №5.- P.321-322.242

333. Rosenson R.S., Reasner C.A. Therapeutic approaches in the prevention of cardiovascular disease in metabolic syndrome and in patients with type II diabetes. // Curr Opin Cardiol. 2004,-Vol. 19.- P. 480-487.

334. Roserdorf C. Blood pressure and blood glucose is there a link // S. Afr. Medicine. - 1989.- №76.- P.640-641.

335. Ruilope L.M., Lahera V., Araque A. et al. Electrolyte excretion and sodium intake. Am. J. Med. Sci. 1994. - Vol. 307, Suppl 1. - S. 107-111.

336. Saito K., Furuta Y., Fukuzaki H. Abnormal red cell sodium content and efflux in japanese patients with essential hypertension. // Jap. Circulat. J. -1984.-Vol. 48.-P. 980-987.

337. Saad M.F., Knowler W.C., Pettit D.J. et al. The natural history of impaired glucose tolerance in the Pima Indians // N. Engl. J. Med. -1998- V319.-P.1500-1505.

338. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quanttation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989. - № 2. - P.358.

339. Sharma A.M., Distler A. Abnormal acid-base regulation in salt-sensitive normotensive man. Klin. Wochenschr. -1991. Vol. 69, Suppl 25. - P. 41-44.

340. Sharma A.M., Schorr U., Distler A. Insulin resistance in young salt-sensitive normotensive subjects. // J. Hypertension. 1993. - Vol. 21. - № 3. - P. 273279.

341. Sihm I., Schroeder P. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure inessential hypertension. Amer. // J. Hypertens. 1995. - № 8, ptl. - P. 987-996.243

342. Simpson F.O. Blood pressure and sodium intake. Handbook of hypertension. Amsterdam; New York; Oxford, 1985. - Vol. 6. - P. 175-191.

343. Snaessen I.A., Wang I., Bianchi G. et al. Essential hypertension. // Lancet. -2003.-№361.-P. 1629-1641.

344. Solini A., DeFronso R.A. Insulin resistance, hypertension cellular ion transport systems // Acta Diabetol. Lat. 1992. - V.29.- P. 196-200.

345. Somova L., Mufunda J., Neil P., Musabayane C. Pathogenesis of systemic (essential) hypertension in Zimbabwean hypertensive patients. I. Humoral, factors. // Cent. Afr. J. Med. 1991. - Vol. 37. - № 11. - P. 377-383.

346. Staessen J.A., OBrien E.T. et all. What is a normal blood pressure on ambulatory monitoring? // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - №11. P. 241245.

347. Stamler R., Stamler J., Grimm R. et al. Nuttritional therapy for high blood pressure. Final report of a four-year randomized controlled trial. The hypertension control program. // J. Amer. med. Ass. - 1987. - Vol. 257. - № 11. -P. 1484-1491.

348. Stolar R. The atherosclerosis connection syndromes of Insulin resistance // Medicographia. 1991. - V. 13.- P.3-7.

349. Sullivan J.M., Prewitt R.L., Ratts Th.E. et al. Hemodynamic Characteristics of Sodium-Sensitive Human Subjects. // J.Hypertension. 1987. - Vol. 9. - № 4. - P. 398-406.1: i ' ' ' ' I

350. Sullivan J.M., Schoentgen P.S., De Quattro V. et al. Anxiety, anger, and V:. j-i1.' „' l'i Iheurogenic tone at rest and in stress in patients with primary hypertension. // J.

351. Hypertension. -1981. Vol. 36, suppl. 2. - P. II-119 -11-123. ji

352. Szlachic J., Tubau J. F. et all. Correlaties of diastolic filling abnormalities f in hypertension: A doppler echocardiographic study. // Amer Heart J. j1990.-№ 120.-P. 386-391. . I^ ■

353. Tobian L. Perspectives on treating hypertension. // Amer. J. Med. 1986. - ; s Vol. 81.-№4. P. 2-7. . I/

354. Tobian L., Binion J. Tissue cations and water in arterial hypertension. // j

355. Circulation. 1952. - Vol. 5. -P. 754-758. !i

356. Topinka J., Sova J. Chutovy pran NaCl, jeno geneticka vazba a mozny j vyznam v etiologii hypertenze. // Casopis Lekaru ceskych. 1967. - Vol. 106. - i P. 689-693. \

357. Trevisan M., Vaccaro O., Laurenzi M. et al. Hypertension, Non-Insulin

358. Dependent Diabetes and Intracellular Sodium Metabolism. // Hypertension. ji1988.-Vol. 11.-P. 264-268. . J

359. Turnbull, F, Neal, B, Ninomiya, T, et al. Effects of different regimens to f lower blood pressure on major cardiovascular events in older and youngeradults: meta-analysis of randomised trials. // BMJ. 2008. - № 336.- P. 1121. j

360. Uchiyama M., Sakai K. Significant difference in the effect of acute saline j loading on plasma Na-K ATPase inhibitor and blood pressure between children iw Iand adults with essential hypertension. // Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1992. - ;

361. Vol.34.-№ 1.-P. 91-97. : !i

362. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with jsulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of jcomplications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998.i1. Vol. 352. P.837-853. ;

363. Umeda T., Iwaoka T., Miura F. et al. Is salt sensitivity in essential hypertension affected by ageing? // J. Hypertens. 1988. - Vol. 6. - № 4. - P. 205-208.

364. Ummenhofer C., Kluthe R. Definition of "salt sensitivity". // Dtsch. Med. Wochenschr. 1994. - Vol. 119. - № 3. - P. 49-57.

365. Vacheron A. Alimentation et hypertension arterielle. // Sem. Hop. 1986. -Vol.62. - № 35-36. p. 2925-2927.

366. Vallega G., Canessa D., Berk B.C. et al. Na/H exchange in cultured rat aortic smooth muscle is stimulated by angiotensin II. (Abstract) // J. gen. Physiol.- 1986. Vol. 88. P. 60-61.

367. Vanhala M. Hyperinsulinemia and clustering of risk cardiovascular risk factors in middle-aged hypertensive Finnish men and women // J. Hypertension.- 1997.-V15.- P. 475-481.

368. Verdecchia P., Porcelatti C. et al. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension. // Hypertension. 1994.- № 24.- P. 793-801.

369. Waeber B., Weber R., Brunner H.R. Physiopathology of left ventricular hypertrophy. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1995.- V. 88, №2. - P. 9-14.

370. Wang Ke., Gibson D.G. Non invasive detection "of left atrial mechanical failure in patients with left ventricular disease. // Br Heart J. 1995. - № 74. -P. 536-540.

371. Ware J.E., Sherbourne C.D. The MOS 36 item short form health survey (SF-36): Conceptual framework and item selection. // Medical Care. -1992. - № 30. - P. 473 -480.

372. Weber K.T., Brilla C.G. Myocardial fibrosis and the rennin angiotensin -aldosterone system. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1992. - V.20, №1. - P. 4854.

373. Weinberger M.H. Salt sensitivity as a predictor of hypertension. // Am. J. Hypertens. 1991.Vol. 4. -P. 615S-616S.

374. Weinberger M.H. Racial differences in renal sodium excretion: relationship to hypertension. // Am. J. Kidney Dis. 1993. - Vol. 21. - № 4, Suppl 1. - P. 4145.

375. White W.B., Schulman P. et al. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patient with mild to moderate hypertension. // Amer Heart J. - 1989. - №113. - P. 782.

376. WHO. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. Report of a WHO/IDF Consultation. Geneva: World Health Organization. 2006.- 1-46.

377. Williams R.R., Hunt S.C., Hasstedt S.J. et al. Are there interactions and relations between genetic and enviromental factors predisposing to high blood pressure ? // Hypertension -1991. №18. - P. 129-137.

378. Wu K.D., Hsieh B.S., Tsai H.F. et al. Exaggerated natriuresis in saltsensitive essential hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. A. 1990. - Vol. 12. -№ 8. - P. 1395-1403.

379. Yamamoto J., Nakai M., Natsume T. Cardiovascular responses to acute stress in young-to-old spontaneously hypertensive rats. // Hypertension. 1987. -Vol. 9.-P. 362-370.

380. Yeo Shin H., Hsueh - Wei Y., Ching C. Incidance of non - dippers increase with severity of hypertension. // Eur. Heart J.- 1995. - № 16. - P. 57.

381. Zee R.Y.L., Stephen A.L., Iwai N. et al. Association analysis of Sa genevariant in essential hypertensive. // Am. J. Hypertens. -1997. №10. - P. 235247

382. Zhao G.S., Li'D.Y., Zhu D.L. et al. Cellular mechanism relating sodium and potassium to hypertension. // Ann. clin. Res. 1984. - Vol. 16, Suppl. 43. - P. 55-61.

383. Zidek W., Vetter H., Zumkley J. et al. Intracellular cation activities and concentration in spontaneously hypertensive and normotensive rats. // Clin. Sci. 1981. - Vol. 61, Suppl. - P. 41-43.