Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-функциональная характеристика сердечно-сосудистой системы в динамике у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией, ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилоартритом

р г Б ОД -ННПР

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН КАЗАХСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ

На правах рукописи ДЕМИН Евгений Павлович

УДК б 16.5 - 002.525.2+616.5-004.1+616.72-002.77+616.721-002.77]~07:б16.1-02-036-08

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В ДИНАМИКЕ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМ-НОП КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ, СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ, РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ II АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СИОНДИЛОАРТРИТОМ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Алматы - 1996

Работа выполнена в Алматинском государственном медицинском институте им. С.Д.Асфендиярова Министерства здравоохранения Республики Казахстан (ректор - доктор медицинских наук, профессор - Муминов Т.А.)

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ - доктор медицинских наук,

профессор Ш АКИМОВ А Б.Ш.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор ТУЛЕНОВ М.Т.; кандидат медицинских наук, доцент ИСАЕВА Б. Г.

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:

Казахский государственный институт усовершенствования врачей

Защита диссертации состоится 'Ц^" 1996 г. в ^

час. на заседании специализированного совета Д 09.12.01 в конференц-зале Казахского научно-исследовательского института кардиологии (480083, г. Алматы, ул. Айтеке би, 120).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке КазНИИ кардиологии.

Автореферат разослан 1996 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Социальное значение системной красной • шчаики (СКВ), системной склеродермии (ССД), ревматоидного артрита 'А) н анкилозиругощего спондилоартрита (АС) связано с высоким удель-лм несом каждого из них среди ревматических заболеваний, относительно олодым возрастом пациентов, существенным материальным ущербом ледствие возникающей нетрудоспособности и больших экономических трат на лечение м реабилитацию (Л.И.Бенеооленская с соавт., 1989; Я.А, нгндин с соавт., 1994; М.М. Иванова, 1995).

Хрошпация течения, неуклонное прогрессирование процессов дезор-1Ш!зации соединительной ткани нередко приводят к ранней н стойкой нн-1лидизащш больных СКВ, ССД, РА и АС, резистентности их к терапии ¡.И.Дормидонтов с соавт., 1981; Н.Г.Гусева, 1975, 19S7; В.А.Насонова,' >72, 1989; В.М.Чепой, 1990).

Нормальный обмен веществ и функционирование любого органа и ;ани не возможны без адекватного состояния сердечно-сосудистой си-емы. Выявлены данные, подтверждающие генерализованный характер нкроцнркуляторных нарушений при ревматических заболеваниях «..А.Демин, 1972; Н.Г. Гусева; 1975; Н.Н. Грицман, 1982; В.А.Иасонова, >82; Э.С.Мач, 1989; Н.Н. Чечевица, 1990; A. Kalian et al„ 1988), которые фяду с иммунопатологическими реакциями приводят к развитию призиа->в системности в том числе и повреждению сердца (Т.Н. Копьева, 1980; I.B. Зюзенков и соавт., 1989; А.В.Полянская, 1989; P. Ribeiro et а!, 1984; А. nsari е( al„ 1986; J. Keller. 1986; С.Е. Fioreet а!., 1989). -

Затрудняют своевременную диагностику поражения сердечно->судистой системы нередко скрытое, бессимптомное развитие ее патологи и полиморфизм клинической картины при СКВ, ССД, РА н АС.

Чрезвычайно актуальной представляется идентификация таких суб-1ИИПЧССКНХ и латентно протекающих кардиалышх изменений, ибо недо-

оценка их в последующем может привести к тяжелым необратимым повреждениям, усугубить и без того тяжелое состояние больных, стать причиной смертельных исходоп (О.М.Фоломеева и соавт., 1979; B.C. Моисеев, 1980; В.Н. Анохин и соавт., 1982; H.IO. Воеводина, 1987; В.Л.Шабанов и соавт., 1991; H.Curetal., 1988; De Groote P. et al., 1989).

Изыскания при СКВ, ССД, РА и АС, как правило (С.С.Ксрнмова, 1986; Е.Н.Немчинов, 1985; С.И.Брусии и соавт., 1988; Т.Ю.Джурко, 1990; У.Р.Расулои, 1990; П.В.Меныпикоаа и соавг., 1991; D.A. Brewerton et al., 1987; G. "Nagyhegyi ct al., 1988; L.H. Sigal 1989), проводились без > чета комплексного подхода в нсследошшии состояния сердца и показателей гемодинамики, а полученные данные носили противоречивым характер.

Назрела настоятельная необходимость в унификации оценки выраженности карднальных повреждении при СКВ, ССД, РА и АС, так как >i;i сегодня она основана, большей частью, на личном мнении оценивающего врача.

Помимо раннего распознавания поражения сердца у пациентов, страдающих СКВ, ССД, РА н АС, важным представляется выбор терапевтической тактики, способствующей предупреждению прогрессировать обнаруженных изменении сердечно-сосудистой системы, что осуществимо лшш при динамическом наблюдении с использованием комплекса функционал), пых методов ее исследования определяет прогноз жизни больного.

Целью настоящего исследования явилось изучение хлинико функционального состояния сердечно-сосудистой системы с определение?« характера ее изменения у больных системной красной волчанкой, систем ной склеродермией, ревматоидным артритом и анкилозирующнм споидн лоартрнтом в процессе терапии.

В работе были поставлены следующие основные задачи:

1) установить частоту н характер поражения сердца при системно! красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите и ан кнлознрующем спондилоартрите;

2) выявить степемь влияния продолжительности, стадии, активности ! характер;) течения болезни на развитие карднальных на рутений по дан-1ым эхокарднографии;

3) изучить динамику клниико-функщкжалиных показателей сердеч-ю-сосудистой системы н шменепис выявленных нарушений под влиянием ;ечення.

Научная новизна. На достаточно большом количестве материала де-ально изучена центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ЛСВ, ССД, РА и АС. Установлено, что при эхокарднографии чахце, чем ри других традиционных методах исследования (элсктр ок а рдп о -, фоно-ардио- и флюорографии) выявляются изменения оболочек сердца.

Предложены диагностические критерии, позволяющие по охолокацп-нньш данным судить о характере повреждения сердца, распознавать ла-ентно протекающие варианты кардиальной патологии при указанных за-олеваниях.

Установлено, что на развитие эхокардиографических изменений наи-олее существенное влияние оказали: активность (при СКВ, ССД, АС), ха-зктер течения (при СКВ и РА), длительность заболевания (при ССД, РА и С), стадия патологического процесса (при* РА и АС) и серопринадлеж-эсть (при РА). •

Проведенное динамическое комплексное фупкциопалыгое'исследова-1С позволило уточнить структуру поражения сердца у больных СКВ, СД, РА и АС в процессе лечения, осуществить контроль за целенаправ-■1Ш011 коррекцией выявленных нарушений со стороны сердечно-1судистоГ! системы.

Практическая ценность. Использование эхокарднографии позволяет тявлять латентные и доклинические формы кардиальной патологии при КВ. ССД, РА и АС. Комплексное функциональное исследование системы юпообращения у больных СКВ, ССД, РА л АС способствует своевремен->и опенке состояния ее компенсаторных механизмов, верификации пора-:ния оболочек сердца, обоснованной их медикаментозной хоррекщш.

$

Полученная динамика эхолокационмых данных карднальных повреждений оптимизирует терапию и дает возможность прогнозирования исхода сердечной патологии при системных заболеваниях.

Ос;ю»»ме положения, выносимые на защиту:

1. У больных СКВ, ССД, РА л АС с помощью ЭКГ.ФКГ и ЭхоКГ выявляются структурно-функциональные нарушения различной степени выраженности.

2. ЭхоКГ позволяет еыявить скрытые нарушения карднальных оболочек, центральной и виутрлссрдечной гемодинамики у пациентов с СКВ, ССД, РА и АС.

3. Изменения функциональных параметров сердца находятся в определенной зависимости от степени активности, характера течения, стадии патологического процесса и продолжительности СКВ, ССД, РА и АС.

4. Комплексное изучение состояния сердца при СКВ, ССД, РА и АС помогает определить характер лечебных мероприятий, позволяющих предупредить дальнейшее прогрессировать: кардиальных повреждений.

Сведения о внедрении в практику. Результаты исследований внедрс ны в.практическую работу Республиканского ревматологического центра ревматологического отделения 2 клинической больницы и мсдицинско) части предприятия "Кварц" г. Алматы, использованы в информационно» листке по коррекции сердечно-сосудистой патологии у больных СКВ, СС/ и АС,

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 печатны работ: 5 статен, 1 информационный листок и 3 тезисов.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на ревматс логическом семинаре врачей г.Алматы (1995); на V съезде терапевтов Ю захстана (Алматы, 1995); научно-практической конференции ревматологе Республики Казахстан (Алмагы, 1995). Апробация работы состоялась » меж га федрал ьной научной конференции АГМИ (17.01.1996г.) и на межа делеической научной конференции КазНИИ кардиологии (9.02.1996г.).

Объем и структур;*, диссертации. Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста и состоит из впадения, шести глаз, обсужвс-ния полученных результатов, выводов, практических рекомендация, указателя литературы, содержащего 214 наименования, в том числе - 121 авторов из СНГ и 93 иностранных источника.

Диссертация иллюстрирована 35таблицами, 25 рисунками, приведено 6 выписок из историй болезни.

Материал и методы исследования.

Исследования были проведены у 140 больных, находившихся под на: шкм наблюдением в Республиканском ревматологическом центре (на базе 2 клинической больницы г.Алматы) и Алматинском региональном диагностическом центре.

Системная красная волчанка (варианты течения и активности оценивалась согласно классификации, разработанной В.Л.Насоновой (1972 - 1989) - 40 больных женского пола, в возрасте от 14 до 48 лет (средний возраст 28,38 ± 1,40 лет), с длительностью заболевания п среднем 4,48 ± 0,64 лет, с преобладанием подострого (65%) н хронического (30%) течения, И (60%) и III (27,5%) степени активности и полисшшромнон картиной болезни. Клинические проявления поражения! сердца отмечались у 60% больных.

Системная склеродермия (варианты течения »'активности оценивались согласно классификации, с учетом диагностических признаков, разработанных Н.Г.Гусевой (1971 - 1994) - 40 больных, преимущественно женщин (37 чел.) в возрасте от 18 до 56 лет (средний возраст 36,78 ± 1,55 лет), длительностью заболевания в среднем 4,37 ± 0,62 лет при хроническом (55%) и подостром (42,5%) вариантах, течения. Преобладал» II (генерализованная) стадия болезни (97,5%) и II (умеренная) степень активности (70%). У всех больных имелись еиндром Рснно и поражение кожи разной степени выраженности. Клинические проявления поражения сердца обнаружены у 55% больных.

Ревматоидный артрит (классический и определенный па критерия.'.! Американской ревматологической ассоциации (пересмотра 1987) - 40 больных, преимущественно женщин (37 чел.), в возрасте от 17 до 58 лет (средний возраст 35,68 ±1,82 лет), длительностью заболевания и среднем 6,69 ± 1,25 лет, с медленно прогрессирующим (72,5%) и реже (27,5%) с быстро прогрессирующим течением полиартрита, II (70%) и III (25%) степенью активности, с IV (45%) рентгенологической стадией и реже ! и II (по 20%), II (57,5%) и I (35%) степенью функциональной недостаточности. Клинические проявления поражения сердца наблюдал;! у 25% больных.

А а к ы л о з и р у ю щ н и с п о н д н л о а р т р 1! т (клинические формы, варианты течения и активности оценивались согласно классификации и диагностических критериев, предложенных В.М.Чепоем (1976 -1990)) - 20 больных, среди которых преобладали мужчины (19 чел.), были в возрасте от 18 до 54 лет (средний возраст 38,40 ± 8,86 лет), со средней длительностью заболевания - 6,50 ± 4,71 лет. Чаще встречали периферическую (30%) и центральную (20%) формы, пациентов со И (55%) и I (30%) степенью активности, с медленно прогрессирующим течением (60%), с нарушением функций суставов-I степени (35%), II (35%) и III (20%). Клинические проявления поражения сердца отмечены у 25% больных.

Пациенты с сопутствующей ншемической болезнью сердца и артериальной гипертонией в наблюдение не включались.

К каждой обследуемой группе больных подбиралась контрольная группа здоровых лиц соответствующего возраста и пола (для СКВ, ССД, РА - по 20 человек, АС -12 человек).

Обследование вольных при поступлении в стационар проводили ( использованием общепринятых современных клинических, лабораторных к инструментальных методов исследования и повторяли при необходимое^ (как минимум еще дважды - в конце госпитализации (в среднем 18 дней) 1 через 1 год после нее).

Запись ЭКГ осуществляли с помощью аппарата Э1С 2Т - 02; ФКГ -6000 (ФРГ); ЭчоКГ - СИгатагк 8 (АТ1„ США). Применяли одномерно (в М-режиме), двухмерную (секторальное сканирование) и допплер -)хоКГ. При многоосевом секторальном сканировании использовали дат-ик с генерирующей частотой 2,25 Мгц, который поцарапал обычно на лубину 15 см, с последующей качественной оценкой выявленных измене-ии и вычислением параметров, характеризующих центральную и внутри-ердечную гемодинамику.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась на >ВМ ХТ 286, достоверность различия сравниваемых величин определяли утем вычисления и оценки показателей М, ш, 5, доверительного коэффи-нента (критерия I) по методу Стыодента. ечультатм исследования и обсуждение.

После опенки клинического статуса, с помощью использованных улкшюналышх методов исследования получены сведения, позволяющие /дить о состоянии сердечно-сосудистой системы у больных СКВ, ССД, РА АС.

В комплексной терапии больных СКВ, ССД, РА и АС наряду с :новными патогенетическими средствами использовали метаболические зепараты, восстанавливающие свойства клеточных мембран, бнологиче-;ое окисление, улучшающие энергетический обмен и микроп'иркуляцшо, Зладагощпе вазоднлатирующим и кардиотоиическим эффектами в адек-п'ных, общепринятых дозах.

В результате проведенного лечения через год от начала наблюдения метили достоверное уменьшение количества лиц, страдающих СКВ, с . рдиалгией (от 60% до 25%, р < 0,001), серцебиеннем (от 55% до 15%, р < Э01), одышкой (от 57,5% до 17,5%, р < 0,001), отеками (от <10% до 15%, р < )01). увеличением границ относительной сердечной тупости (от 47,5% до %, р < 0,05). Количество больных СКВ с признаками недостаточности

кровообращения за год наблюдения существенно уменьшилось (от 57,5% дс 20%, р< 0,001).

При повторных исследованиях наблюдали достоверное умепынеши числа больных СКВ с нарушением функции автоматизм;! (от 70% в начала наблюдения до 15% через год, р < 0,001), низковольтной ЭК1 (соответственно, от 25% до 5% , р <0,01), с изменениями в миокарде (от 65°/ до 20%, р < 0,001), а при ФКГ статистически значимым было умсньшенн количества больных с систолическим шумом на верхушке (от 52,5% в чача ле наблюдения до 30%, р < 0,05 , через год) и со сниженной ампшпудсн тонов па верхушке (от 40% до 20%, р < 0,05).

Положительная динамика отмечена также при контрольных ЭхоКГ исследованиях у большинства больных СКВ (табл.1).

Таблица 1

Динамика эхокарднографических параметров у больных СКВ

за год наблюдения (М ± т).

Показатель Контрольная группа (л = 20) Больные СКВ в начале наблюдения (п = 40) Больные СКВ через год от начала наблюдения (п = 40)

ЧСС в 1 мин 76,60 ± 4,09 87,03 ± 2,87* 77,52 ± 3,04#

КСИ, см/м* 1,7010,04 1,86 ± 0,05* 1,76 ±0,04

% Д Б 37.23 ± 1,01 34,46 ± 1,22 38,03 ± 1,32#

ФВ, ед. 0,67 ± 0,01 0,64 ±0,01* 0,68 ± 0,01##

Тмжп, см 0,81 ±0,02 0,87 ± 0,02* 0,82 ±0,02

Эзслж, см 0,51 ±0,02 0,44 ± 0,02* 0,48 ± 0,04

Ипж, см/м: 1,23 ±0,04 1,36 ±0,03** 1,27 ± 0,03#

Илп, см/м2 ±0,04 1,86 ±4,04*** 1,76±0,03#

<5е, см 1,99 ±0,04 1,82 ±0,04** 1,89 ±0,04

Примечание: при сравнении показателей у больных в начале наблюдения < показателями в контрольной группе: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р <

1,001; при сравнении показателе!! у больных в начме наблюдения с показа-гслями через год: # - р < 0,05; ## - р < 0,01.

Если в начале наблюдения у больных СКВ г.ыявили достоверное уве-' шчение полости левого желудочка в систолу (КСИ), левого предсердия [Илп), правого желудочка (Ипж), толщины межжелудочковой перегородки Тмжп) на фоне тахикардии (увеличение ЧСС), сопропождапшиеся сннже-шсм фракции выброса (ФВ), экскурсии задней стенки левого желудочка [Эзслж) и амплитуды открытия передней митральной створки (с1е), то через ~од определили существенное уменьшение объемной перегрузки и дплата-цш левого предсердия и правого желудочка, нормализацию сердечного ипма, увеличение степени систолического укорочения переднезаднего размера левого желудочка (%ДБ), то есть его сократительной способности, а гакже нагнетательной (ФВ) его фунгции.

По данным ЭхоКГ у больных СКВ с увеличением степени активности зтмстили увеличение днлатации левого предсердия и левого желудочка, голщины МЖП и снижение подвижностм ЗСЛЖ, сократительной способ-(остн левого желудочка, параметров кинетики передней митральной ггворки. Наибольшее количество изменений показателей ЭхоКГ - при ост->ом и подостром течении СКВ и у лиц с продолжительностью заболевания >т 1 до 5 лет.

При определении наиболее характерных вариантов патологии сердца тользопались критериями Ю.И.Новикова (1984) для неревматическнх мио-гардитов, учитывали эхолокационные особенности поврежденных оболо-(ек сердца, описанные Н.М.Мухарлямовым (1985, 1987), Н.Шиллер, И.А.Осиповым (1993), А.ВЬаЫап е1 а!. (1983), В-РтатопИ а а1. (1988), ?.КоЫег (1990). После оценки основных параметров внуфисердечной ге-юдинамики, отражающих сократительную (%Д!? и УсГ - скорость цирку-[ярного укорочения волокон миокарда/ и нагнетательную (ФВ) функции !евог о желудочка, а также показатели движения митрального клапана (с1е, 'еГ - скорость раннего диастолического прикрытия передней митральной

к

створки), исключив больных с явными признаками пороков сердца, отме тили, что по ЭхоКГ-данным:

1) уменьшение с!е и \'еГ при неизмененных ФВ, "/»ДБ и УсГ могут свидетель ствовать о наличии структурных изменений створок, особенно в сочегати с утолщением, "бахромчатостью" их поверхности (эндокардит, фиброзньн изменения), при относительно неповрежденном миокарде;

2) когда (1е и УеГ не изменены, но уменьшены ФВ, %ДБ и УсГ особенно ! сочетании с нарушением кинетики и уголшением МЖП и ЗСЛЖ, то тако> соотношение характеризует поражение миокарда (миокардит), при отпоен тельно ннтактных клапанах;

3) одяоврмеиное изменение (1е, УеГ и ФВ, %Д5, УсГ позволяет говорить ( миокардаалг.ном поражении, повлекшем за собой нарушение параметре:

-движения створки митрального клапана, либо об одновременном пораже ннн миокарда и клапанного аппарата (миокардит, эпдомиокардит);

4) когда не изменены ни <3е и УеГ, нн ФВ, %А5 и Ус(, можно говорить о' относительно "ннтактном" сердце или (при наличии клинических нроявле ний) об обратимых дистрофических или "функциональных" нарушениях;

5) для перикардита характерны сепарация листков эпикарда и перикарде наличие свободного от эхосигналов пространства вокруг сердца, либо какой-то отдельной его стенки, снижение амплитуды движения перикард, деформация камер сердца, нередко изменение формы и скорости двнженн клапанов..

При наличии признаков поражения миокарда, но не в полном их н; боре (по количеству и степени выраженности) для миокардита, устанавл! вали миокардиоднетрофию, т.е., когда налицо были изменения ЭКГ ФКГ, отражающие метаболические расстройства, но которые не дошли д степени визуально определяемых ЭхоКГ-измснешш структур!« кинетических параметров. Мы отдаем себе отчег в относительности выд ляемого нами понятия миокарднодистрофии, в которое, возможно, вошл часть случаев легкого миокардита, некоторые больные с миокардиосклер*

зон , дистрофией миокарда по причинам необусловленным основным заболеванием.

Именно сопоставление клинических данных с результатами проведенных функциональных исследований сердца помогло нам выделить наиболее характерные варианты его повреждения (табл.2).

4 Таблица 2

Варианты кардналыгон патологии у обследованных больных, выявленные с помощью инструментальных методов

Вариант Количество больных (%)

СКВ сед РА АС

КЭкссудатнаный

перикардит 25 5 2.5 -

2. Миокардит 47,5 30 27,5 30

З.Миокардиодистрофня 40 52,5 40 15

4. Аортит 7,5 15 15 30

5. Эндокардит, 27,5 15 22,5 25

в том числе:

- митральные пороки 15 5 7,5 15

- аортальные пороки - - 2,5 5

- комбинированные

пороки 2,5 2,5 - -

">. Пролапс мтральных

створок 25 \ 20 20 25

Чсего с карянальпимн

ювреждеинямн 87,5 82,5 70 ' 60

У пациентов с кардиальной патологией наблюдали не только изоли-юванные формы повреждения сердца, но и сочетание различных варпан-ов поражения его оболочек.

На затруднения з дифференциальной диагностике.повреждений кар-иальнмх структур при СКВ указывали С.И.Бруснм (1983, 1988), I.А.Насонова (1982), И.А.АзЬезоп « а1. (1988), О.Р.ТигакЫа (1988), суще-гпенную роль в этом отводили -ЭхоКГ - С.С.Керимова (1986), .С.Алекберова (1989), М.М.Иванова (1994), Е.СаКе « а!. (1988), Бе Сго^е . с( а1. (1989).

В результате проведенной комплексной терапии уменьшилось количество больных СКВ с проявлениями поражения сердца (от 87,5% в начале наблюдения до 60% (р<0,01) через год), рис.!. Исчезли признаки випотного перикардита (ранее отмечавшегося у 25% (р<0,001), уменьшилось количество пациентов с признаками эндокардита (вальвулита) от 27,5% до 20% (р>С,С5), с миокардитом - от 47,5% до 20% (р<0,001) увеличилось число лиц, страдающих СКВ, с относительно "пнтактным" сердцем от ¡2,5% до 40Ус (р<0,01). Сохранились признаки аортита (7,5%), пролашфовагшд г.;,'¡тральных створок (25%), пороков митрального клапана (недостаточности • 12,5%; стеноза - 2,5% и комбинированного - 2,5% ( сочеташюго митрально го и аортальной недостаточности)).

У большинства пациентов, страдающих ССД, через гоц от начала на блюдеппя обнаружили позитивные сдвиги по ряду карднальных проявле ний: уменьшение количества больных с кардиалгией (от 55% до 17,5% р<0,01), сердцебиением ( от 30% до 10%, р<0,05), одышкой (от 37,5% д< 17,5%, р<0,05), цианозом (от 50% до 25%, р<0,01), отеками нижних конеч ностей от 30% до 10% (р<0,05), в целом — признаками недостаточносп кровообращения (от 52,5% до 20%, р<0,001).

После комплексной медикаментозной коррекции существенно н данным ЭКГ сократилось число больных ССД с нарушением функции а! томатнзма от 40% в начале наблюдения до 17,5% через год (р<0,05), возб; димостн - от 15% до 2,5% (р<0,05), изменениями в миокарде - от 70% р 37,5% (р<0,01), а при контрольной ФКГ - со снижением амплитуды тоне на верхушке (от 35% до 15%, р<0,05).

Влияние проведенной терапии на параметры ЭхоКГ у больных СС показано в табл.3.

\ ■ г 3 4 5 6 7 0 9 10

Условные обозначения:

I — миокардит+ перикардит; 2 — миокардиодистрофия + перикардит: 3 — мискардит; 4 — миокардиодистрофия; 5 —"интактное" сердце; 6 — паккардит; 7 — эндокардит + миокардит; 8 — эндокардит + миокардиодистрофия + аортит; 9 — эндокардит + миокардиодистрофия; 10 — миокардит + аортит.

о! '

Рис. I. Структура кардиальной патологии у больных СКВ и ее изменение за год.

Таблица 3.

Динамика эхокардиографическнх параметров больных ССД за год наблюдения (М±т)

Показатель Контрольная группа (п=20) Больные ССД в начале наблюдения (н=40) Больные ССД через год от начала наблюдения (п=40)

ЧСС в 1 мин 76,6±4,09 82,00±2,27 73,20+3,02*

Тмжп, см 0,81 ±0,02 0,89±0,03* 0,85±0,03

Эзслж, см 0,51 ±0,02 0,40±0,0Г" 0,45+0,02"

Ипж, ск/м2 1,23±0,04 1,34±0,03* 1,27±0,04

Илп, см/м2 1,66+0,04 1,84±4,04" 1,74±0,03*

Иа, см/м2 1,50+0,04 1,70+0,04"* 1,64±0,03

УсГ, мм/с 128,20±4,07 109,52±3,9Г"* 116,42±3,42

Примечание: при сравнении показателен у больных в начале наблюдения с показателями в контрольной группе: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001; при сравнении показателей у больных в начале наблюдения с показателями через год: # - р < 0,05.

Если в начале наблюдения у больных ССД определили увеличение толщины МЖП, полости правого желудочка, левого предсердия и диаметра корня аорты (Ид), снижение подвижности ЗСЛЖ и передней митральной створки, то через год достоверны.».! было лишь увеличение подвижности ЗСЛЖ, уменьшение объемной перегрузки и растяжения левого предсердиях нормализацией ЧСС.

Изменения эхокардиографическнх показателей нарастали с увеличением степени активности патологического процесса и продолжительности ССД.

Комплексное клшшко-инструменталыюе исследование статуса сердечно-сосудистой системы существенно улучшает диагностику ее повреж дсний у больных ССД, что подтвердили Г.П.Котелышкова, Н.Г.Гусев; (1986), Г.П.Матоейков (1987), А.А.Гицу (1992), О.З.ВЩгоиз (1985) М.Е.Маупкак^ « а1. (1988)).

При динамическом функциональном исследовании среди больных ССД удалось выделить группу пациентов с мнокардносклерозом (37,5%), у которых отмечаясь более стойкие нарушения ритма, проводимости и процессов реполярнзации на ЭКГ, наличием зон гипокинезии, уплотнения структуры миокарда на ЭхоКГ (рис.2).

Сократилось количество лиц, страдающих ССД, с кардияльной патологией от 82,5% до 62,5% (р<0.05) за год наблюдения (табл.2, рис.2). После проведенного лечения не обнаружили признаков перикардита , зафиксированных в начале наблюдения у 5% (р>0,05), уменьшилось количество больных с проявлениями эндокардита от 15 до 10% (р>0,05), миокардита от 30% до 10% (р<0,05), увеличилось число больных ССД с относительно "нитактным" сердцем от 17,5% до 37,5% (р<0,05).

Сохранились признаки аортита (15%), пролапса митральных створок (20%), митральной недостаточности (5%), комбинации митральной и аортальной недостаточности (2,5%), дефекта межпредсердной перегородки (5%).

После комплексной терапии существенно уменьшилось число больных РА с кардиальными нарушениями (от 70% в начале наблюдения до 47,5% через год, р<0,05). Признаки недостаточности кровообращения обнаружили через год после начала наблюдения у 7,5% (р<0,05) больных РА по сравнению с 25%. За год наблюдения уменьшилось количество пациентов, страдающих РА, с кардиалгией, сердцебиением и одышкой от 25% до 7,5% (р<0,05).

Через год по данным ЭКГ сократилось количество больных РА с нарушением функции автоматизма от 35% до 10% (р<0,01), изменениями в миокарде от 52,5% до 30% (р<0,05), а ФКГ - со снижением амплитуды тонов от 27,5% до 10% (р<0,05) и систолическим шумом на верхушке от 40% до 20% (р<0,05).

!Т

У.

Условные обозначения:

I—миокардит; 2 — миокардиодмстрофия + аортит: 3— миокардиострофия; 4—"интактное" сердце; 5 — эндокардит + миокардит + перикардит; 6 — эндокардит + миокардит + аортит; 7 — эндокардит + миокардит; 8 ~ эндокардит + миокардиодистрофия; 9 — миокардит + аортит; 10 — миокардит + перикардит; 11 — миокардиосклероз; 12 — эндокардит + миокардиосклероз + аортит; 13 — эндокардит; 14—миокардиосклсроз+ аортит;

Рис.2. Структура карднальнои патологии у больных ССД и ее изменение за год.

У большинства РА через год от начала наблюдения нормализовались и показатели ЭхоКГ (табл.-!).

Таблица 4.

Динамика эхокардиографических параметров у больных РА за год наблюдения (М±П1).

Показатель Контрольная группа (п=20) Больные РА в начале наблюдения (п=40) Больные РА ч/з год от начала наблюдет— (п=40)

КДИ, см/м* 2,71+0,05 2,8510,04* 2,73+0,0ч*

1ССП,см/м2 1,70+0,0-1 1,8410,05* 1.7210,03"

ИКДО мл/м3 5б,57±1,81 61,6211,80' 59,0311.73

ИКСО м.ч/м- 18,5710,86 22,0411,22* 19,0710,94"

Эмжп, см 0,4410,02 0,3710,02' 0,4110,02

Эзслж, см 0,5110,02 0,3810,02"' 0,4410,02*

Илп, см/м2 1,6610,04 1,8310,03*" 1,7310,04"

Ид ,см/м: 1,5010,04 1,6810,04" 1,6010,03

см 1,9910,04 1,8610,05* 1,9010,04

Уе^ мм/с 128,2014,07 112,5014,80* 120,7014,32

Примечание: при сравнении показателен у больных в начале наблюдения с показателями в контрольной группе: * - р < 0,05; ** -р < 0,01; *** - р < 0,001; при сравнении показателен у больных в начале наблюдения с показателями через год: # - р < 0,05.

Если в начале наблюдения отметили объемную перегрузку и дилата-щно левого желудочка, увеличение размеров его лолостн в систолу (КСИ) и диастолу (КДИ), индекса конечного систолического объема (ИКСО), левого предсердия (Илп) и правого желудочка (Ипж), расширение корпя аорты (Ил), уменьшение подвижности МЖП (Эмжп), ЗСЛЖ. Рзслж) и передней митральной створки (<1е, Уе^, через год существенно уменьшились размеры и гиперволемия левого предсердия и левого желудочка, улучшилась подвижность его задней стсики.

и»

Определили, что более выраженный характер наблюдаемых нами ки-петико-струкгурных нарушений отмечался при медленно прогрессирующем течении РА. Выявленные изменения на ЭхоКГ возрастали с увеличением продолжительности заболевания и рентгенологической стадии артрита, чаще встречались у пациентов, серопозптивных по ревматоидному фактору.

Нет единого мнения о характере нагнетательной функции и сократительной способности миокарда при различных вариантах РА, противоречивые данные о влиянии клинических характеристик на кардиэметрические показатели получены при исследованиях Б.М.Коган (1984), E.H.Немчинова и соавт. (1986, 1989), А.В.Поляиекоп (1989, 1995), H.H.Чечевицы (1990).

За год наблюдения изменилась структура кардиальнон патологии (рнс.З) за счет уменьшения количества пациентов с миокардитом (от 27,5% до 12,5%, р>0,05), с миокардиострофней (от 40% до30%, р>0,05), эндокардитом (от 22,5% до 17,5%, р>0,05), не обнаружили признаков перикардита (2,5%, р>0,05), увеличилось число больных РА с относительно "интактным" сердцем (от 30% до 52,5%, р<0,05).

Не увеличилось за год количество больных РА с пороками сердца (5%

- с митральной недостаточностью, 2,5% - со стенозом левого атриовентри-кулярного отверстия, 2,5% - с аортальной недостаточностью, 20% - с пролапсом митрального клапана, 15% - с аортитом).

В процессе лечения за год сократилось число больных АС с нарушениями при функциональных исследованиях сердца от 60% до 40% (р>0,05), с клиническими признаками недостаточности кровообращения от 25% до 15% (р>0,05).

Вследствие предпринятой комплексной терапии существенно снизилось количество пациентов, страдающих АС, с сердцебиением (от 20% до 5%, р<0,05); при ЭКГ — с нарушением функции автоматизма (от 45% до 20%, р<0,02), с изменениями в миокарде (от 60% до 35% , р<0,05); при ФКГ

— со снижением амплитуды 1 тона па верхушке (от 40% до 20%, р<0,05).

ЕЗ 3 начале набл.

И Через год

2 3

Условные обозначгния:

I — миокардиодистрофия; 2— миокардиодистрофия + аортит: 3 — миокардиодистрофия + эндокарднт; 4 — миокардиодистрофия + эндокардит + аортит; 5—"интактное" сердце; б — эндокардит + икока^ :т +аортит; 7— ш.с»ардцт + аортит;

ю 8 — миокардит + эндокардит; 9 — миокардит; 10 — :-»яокардит; И—миокардит + перикардит; 12 — эндокардит + аортит.

В табл.5. представлены параметры ЭхоКГ у больных АС в начале наблюдения н через год.

Таблица 5

Динамика эхокардиографических параметров у больных АС за год наблюдения (tv'±m)

Показатель Контрольная группа (п= 12) Больные РА в начале наблюдения (п=40) Больные РА через год от начала наблюдения (п=40)

КСИ, см/м'- 1,70±0,05 1,95±0,1Г 1,84±0,09

ИКСО мл/ м* 18,41 ±0,93 25,02+2,32" 22,12+2,41"

ФВ, ед. 0,70±0,02 0,64+0.02* 0,69+0,0 И

Илп см/м2 1,56+0,04 1,7610,05" 1,64+0,03

Mm, г 118,63+7,25 149,86+13,65* 138,72±11,21

Ил, см/мг 1,54+0,04 1,72+0,05" 1,71+0,04

Примечание: при сравнении показателен у больных в начале наблюдения с показателями п контрольной группе: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; при сравнении показателей у больных в начале наблюдения с показателями через год: # - р < 0,05.

Если в начале наблюдения у больных АС обнаружили увеличение по-•лости и гнперволемшо левого желудочка в систолу (КСИ, ИКСО), расширение полости левого предсердия (Илп) и корня аорты (На), сопровождавшиеся ослаблением нагнетательной функции (ФВ) левого желудочка и увеличением массы его миокарда (Мт), то через год - лишь восстановление нагнетательной функции левого желудочка и уменьшение размера левого предсердия.

Отметили, что нарушения кардногемодинамнческих параметров при ЭхоКГ нарастали с увеличением степени активности патологического процесса, чаше регистрировались при центральной и периферической формах АС, выраженной стадии сакроилеита и у лиц с продолжительностью заболевания более 5 лет. На различный вклад клинических характеристик АС в раним не кардиальных повреждений указывали С В.Пронин (1988).

СПИСОК РАБО Т, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шакимова Б.III., Демин Е.П., Усимбасва К.С. Солременное состояние попросои эгнопатогенеза, клиники н диагностики системно» красно)! волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита и апкилози-рующего снонднлоартрита (болезни Бехтерева) // Здравоохранение Казахстана.- 1994. - № 7. - С.38-41.

2. Шакимова П.III., Демин Е.П. Изучение состояния сердца по данным клннико-инсгрументальных исследований у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. // В кн.: Современные вопросы клинической медицины,-Алматы, 1994,-С.134-136.

3. Демин Е.П. Коррекция сердечно-сосудистой патологии у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и анкилозирую-щим спонднлоартритом в зависимости от показателей функциональных методов исследования. // Информационный листок. - КазГосИНТИ, 1994; -5 с. '

4. Шакимова Б.Ш., Демин Е.П. Клинико-ннструментальная характеристика состояния сердечно-сосудистой системы у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. II Здравоохранение Казахстана. - 1995. - № 1. - С.21 -24.

5. Демии Е.П. Динамика, сердечно-сосудистых нарушений при лечении системной красной волчанки и системной склеродермии; // Здравоохранение Казахстана. - 1595. - №5.-С.31-34.

6. Демин Е.П. Поражение сердца при диффузных болезнях соединительной ткани. // Деп. в КЯзГосИНТИ 03.06.95. Регистрационный № 5822-Ка 95.

7. Демин Е.П. Неинвазив'исМ оценка повреждений сердца при ревматоидном артрите и анкиЛозиругащем спондилоартрнте. // Материалы У съезда терапевтов Казахстана. - Алматы, 1995. - № 105, - С.31.

8. Демин Е.П. Функциональная диагностика и коррекция патологии сердца у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. // Материалы У съезда терапевтов Казахстана,- Ал маты, 1995. - № 106. -С.32.

9. Шакимова Б.Ш., Демин Е.П. Коррекция карднальных проявлений системной красной волчанки (СКВ) и системной склеродермии (ССД) под контролем функциональных методов исследования. // Тезисы Юбилейной научной конференции, посвященной 100-лстию А.И.Нестерова. - Москва, 1995.-С.48.

Т У Ж Ы Р ы м Евгений Павлович Дскпш

Жуйел! кмзыл кочапкамсн, жуй ел I склеродермиямсн, репматсидты арзрит-пен жоне апкнлозди споиднлоартритпси ауыратын наугдстардыц журек-кянтамырлар жупесппц клшшкалык-фунюшоналды снпатгамасы.

Медицина гмлымыныц катидагы дчрежесш алу ушш жазылпин диссертация

(14.00.06 — кардиология).

ЖуИсЛ! Кызыл волчаикамеи (ЖКД5), жуйел! склеродермнямен (ЖСД), рев-мазомдты артритткм (РА) жопе анкилозды спондилоартрнтпсн (АС) г.урыларин емдеу кеэпгдеп журек-кднтамырлар жуйесшщ клиликалык жоне функционалам взгерктерш аньнстауга арналгон жумыс.

Электрокардиография, фонокардиография ясене э?:окардиографиЯ од1стс|)1меи ЖК,В, ЖСД, РА, АС ауратмн иаукдетарда ортур.п дорежедеп курм-лымдык, -фупкционалдык бузылыстар аньнсгалды.

Жоглрында аталган ауруларда орталык. жене журск ¡шшк кди айналымын тункЫкт! багялау уипн жоне аурудын жасарын кезепш аныкгауда охокпрдии! рафия од1С1 комектесгпж керсетадь

Осы позологиялардыц оркайсысыныц хлшшкалык, корсетк1штер1 (белсендшп, агымыныц енпаты, сатысы, уза к тыгы, тур'|) эхокардиографлялыгс оэгерктрерге калай эсер ететптоп акыкталды.

ЖК.В, ЖСД, РА, АС наукдетарды диилмнкальтк комплскст] функиноналды зерттеу аркасында олардыц журск курылымдарыныц оэгерктерш, емпмн такшка-синатын аныктауга журек езгерютерннц удсмеужс жоне келешекте уакытгы коррекция жасап отырута мумюншк бередь

SUMMARY Dyomin Evgeny Pavlovitch

Clinical functional characteristic of heart-vessel system in dinamics among the patients with systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, rheumatoid arthitis and

ankylosing spondylitis

The defence of the thesis for degree of the candidate of medical sciences

(14.00.06 — Cardi ology) Tliis v/oik is devoted to the study of her.it-vcsf.cl system state, definition of change, charactcr among the patients with systemic lupiis erythematosus (SLIi), systemic scleroderma (SSD), rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS) in the process of treatment.

By the methods of electrocardiography, phonocardiography and echocardiogiaphy (EchoCG) have been revealed structural functioning infringements of different expression degree.

It is shown that EchoCG makes it possible to diagnose the latently forms of cardiac pathology, to estimate central and cardiointernal hemodynamics in detail at the above mentioned descases. It is determined how the different clinic characters (activity, character of coursc, stage, duration, form of descase) influence on the development of EchoCG changes at each of this nothologics.

Dinamic complex functional investigation allows to define more precisely the structure of heart defeat among the pations with SLIi, SSD, RA and AS to determine the character of medical measures, promoting the prevention of cardioelfcction progressiveness and further on to fulfil their timely correction.