Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Клинико-функциональная характеристика последствий цервикальных натальных поражений нервной системы у детей 4-6 лет

На правах рукописи

00505»»''

КУДРЯВЦЕВА Наталья Адольфовна

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ ИАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ 4-6 ЛЕТ

14.01.11 - Нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

1 6 МАЙ ¿813

Иваново-2012

005058677

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейрохирургии ФДППО государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент Дьяконова Елена Николаевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Голосная Галина Станиславовна

(ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский

университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета)

доктор медицинских наук Самсонова Татьяна Вячеславовна

(ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В. Н. Городкова» Минздрава России, ведущий научный сотрудник отдела неонатологии и клинической неврологии детского возраста)

Ведущая организация - ФГБУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Защита состоится 16 января 2013 г. в 10:00 на заседании диссертационного совета Д 208.027.01 ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу: 153012, г. Иваново, Шереметевский пр-т, д. 8.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России.

Автореферат разослан «_»_2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Л. А. Жданова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность научного исследования

В последние годы в России отмечается ухудшение показателей здоровья детей. Наиболее частой причиной заболеваний у детей раннего возраста являются перинатальные поражения центральной нервной системы, которые встречаются у 30-80% новорожденных (Некрутенко В. Н., 1990; Баранов A.A., 2002; Яцык Г. В., 2007; Волосовец А. П., 2008;'Паль^ чик А. Б., Шабалов Н. П., 2011; Зайниддинова Р. С., Смирнов И. Е Иванов В. А., 2011).

Особого внимания заслуживает проблема последствий родовых повреждений нервной системы, обнаруживающихся у 60-75% новорождённых из группы риска (Пальчик А. Б., Шабалов Н. П., Шумилина А. П., 2001; Баранов A.A., 2002; Скворцов И. А., Ермоленко H.A., 2003; Рат-нер А. Ю., 2005; Бочкова Л. Г., Носова О. М, 2007; Жданова Л. А. и др., 2007; Seidman L. J., 2001; Pieretti-Vanmarcke R., 2009).

Последствия родовых повреждений спинного мозга у дошкольников могут не иметь выраженных неврологических проявлений и протекать субклинически, а в школьном и подростковом возрасте, в результате срыва процессов компенсации, манифестировать (Ратнер А. Ю., 1985; Прусаков В. Ф. 1986; Скворцов И. А., Ермоленко Н. А., 2003; Барашнев Ю. И., 20И). По мнению ряда исследователей, значимыми могут стать даже минимальные цервикальные повреждения, которые впоследствии могут приводить к задержке нервно-психического и речевого развития ребенка, нарушениям мозгового и спинального кровообращения, являться причиной цефалгий, способствовать развитию нейроортопедической патологии (Плеханов Л. А., 2003; Акинина 3. Ф„ 2004; Халемский Г. А., 2004; Ратнер А. Ю., 2005; Кирпичёв И. В., 2006; Громада Н. Е„ 2009; Салова М Н 2009). ' ''

Одним из частых проявлений отдалённых последствий субклинического натального цервикалъного поражения является синдром вегетативной дистонии (СВД), регистрируемый у 15-80% подростков. При наличии цервикального поражения СВД проявляется большим количеством жалоб, сопровождается кризовым течением и развитием артериальной гипертензии (Андреев А. В., 1994; Леонтьева И. В., 2005; Куш-нир С. М„ Антонова Л. К., 2007; Павленко М. С., 2010). Наличие сопряженных нарушений церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции у таких детей увеличивает риск развития расстройств мозгового кровообращения в более старшем возрасте.

До настоящего времени недостаточно изученными остаются особенности церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции в зависимости от уровня натального цервикалыюго поражения. Особенно актуально изучение неврологических проявлений у дошкольников в период «мнимого благополучия», когда максимально скомпенсированы неврологические проявления, вызванные натальным цервикальным поражением.

В детском возрасте актуальна проблема ограничения медикаментозной терапии в связи с краткосрочностью действия и возможностью комплекса побочных эффектов (Зыков В. П., 2009; Белова А. Н., Прокопенко С. В., 2010). В этих условиях повышается значение немедикаментозных методов коррекции последствий натальных цервикальных поражений.

Изучение клинико-функциональных особенностей последствий натальных цервикальных поражений нервной системы у детей дошкольного возраста позволит разработать дифференцированную программу реабилитации с использованием немедикаментозных методов лечения с учётом наличия и уровня повреждения шейного отдела позвоночника, а своевременное прогнозирование риска развития периферической церви-кальной недостаточности (ПЦН) - начинать использование данной программы с раннего возраста.

Цель научного исследования - выявить клинико-функциональные особенности последствий цервикального натального поражения нервной системы у детей 4-6 лет в зависимости от наличия и уровня повреждения шейного отдела позвоночника, разработать критерии прогнозирования формирования периферической цервикальной недостаточности и дифференцированную программу реабилитации.

Задачи научного исследования

1. Определить наиболее значимые медико-биологические факторы риска развития разноуровневого натального поражения шейного отдела позвоночника у детей и разработать прогностические алгоритмы формирования периферических парезов рук и плечевого пояса.

2. Дать клиническую характеристику последствий цервикального натального поражения нервной системы в зависимости от наличия и уровня повреждения шейного отдела позвоночника у детей в дошкольном возрасте.

3. Выявить особенности церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции в зависимости от наличия и уровня поражения шейного отдела позвоночника у детей дошкольного возраста с периферической цервикальной недостаточностью.

4. Разработать дифференцированную программу реабилитации детей с последствиями натального цервикалыюго поражения нервной системы, в зависимости от клинико-функциональных особенностей и наличия и уровня повреждения шейного отдела позвоночника.

Научная новизна исследования

Определены сочетания наиболее значимых медико-биологических факторов, способствующих поражению шейного отдела позвоночника на различных уровнях - верхне- и нижнешейном (С|-Сц и С1у-Суи позво-ночно-двигательных сегментов).

Выделены наиболее частые сочетания неврологических синдромов у детей дошкольного возраста при верхне- и нижнешейном уровнях цер-викальных поражений.

Доказаны особенности вегетативной регуляции, свидетельствующие о повышении ваготропных влияний при верхнешейном и симпатико-тонических - при нижнешейном уровнях поражения.

Установлены различия церебральной гемодинамики в зависимости от наличия и уровня натального поражения шейного отдела позвоночника: при С]-Сц свидетельствующие о низком тонусе сосудов вертебробази-лярного бассейна, при Сц-С]у - о высоком тонусе сосудов вертебробази-лярного бассейна, при С^-Суп - о сочетании пониженного сосудистого сопротивления в среднемозговых артериях и сосудах вертебробазилярно-го бассейна, при отсутствии рентгенологических изменений - о сочетании повышенного сосудистого сопротивления в среднемозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейна.

Доказана сопряженность нарушений мозговой гемодинамики и вегетативной регуляции, объясняющая механизмы формирования клинических проявлений у детей дошкольного возраста при разных уровнях натального цервикального поражения.

Основные положения, выносимые на защиту

Различия прогностической значимости медико-биологических факторов риска при разных уровнях поражения шейного отдела позвоночника позволяют прогнозировать отдаленные последствия сразу после рождения ребенка.

Особенности изменений церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции при разных уровнях поражения шейного отдела позвоночника отражают ведущие патогенетические механизмы развития клинических симптомов последствий катальных цервикальных поражений у детей в дошкольном возрасте.

Комплексная программа медицинского сопровождения детей включает прогнозирование развития периферической цервикальной недостаточности с периода новорождённое™, оценку неврологического статуса, вегетативной регуляции, церебральной гемодинамики для моделирования индивидуальных оздоровительных и лечебных мероприятий.

Практическая значимость исследования

Обоснована комплексная дифференцированная программа реабилитации детей дошкольного возраста с периферической цервикальной недостаточностью в зависимости от наличия и уровня натального поражения шейного отдела позвоночника.

Разработан и предложен алгоритм прогнозирования развития периферической цервикальной недостаточности у детей, начиная с периода новорождённо ста.

Обоснована необходимость диспансерного наблюдения за детьми с периферической цервикальной недостаточностью с целью профилактики прогрессирования неврологических проявлений и формирования цереб-роваскулярных заболеваний.

При оценке неврологического статуса и нейрофизиологических показателей у детей с отдаленными последствиями натальных цервикаль-ных поражений следует учитывать гемодинамические и вегетативные особенности, характерные для поражения разного уровня.

Апробация работы

Основные положения диссертации были представлены на международном конгрессе «Здоровье, обучение, воспитание детей и молодежи в XXI веке» (Москва, 2004), межрегиональной научно-практической конференции «Бурцевские чтения» (Иваново, 2011), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии детского возраста» (Иваново, 2012), научно-практических конференциях клиники имени профессора Е. М. Бурцева государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Иваново, 2008,2009,2011).

Внедрение результатов работы

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 3 — в рецензируемых научных журналах из перечня Высшей аттестационной комиссии Министерства образования и науки Российской Федерации. Оформлено изобретение «Способ прогнозирования формирова-

ния лёгких периферических парезов мышц рук и плечевого пояса как маркёров вовлечения спинного мозга при поражении шейного отдела позвоночника у детей дошкольного возраста» (приоритетная справка № 2012108777/14(013213) от 07.03.2012).

Результаты исследования (алгоритм прогнозирования формирования лёгких периферических парезов мышц рук и плечевого пояса как маркёров вовлечения спинного мозга при поражении шейного отдела позвоночника у детей дошкольного возраста) внедрены в клиническую практику детского отделения клиники имени профессора Е. М. Бурцева государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Разработанная программа реабилитации в зависимости от уровня поражения шейного отдела позвоночника, включающая в себя физиолечение, дифференцированный массаж, лечебную физкультуру, плавание с элементами ЛФК в бассейне, апробирована и внедрена в детском отделении клиники имени профессора Е. М. Бурцева государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на_ страницах машинописного текста,

состоит из введения, обзора литературы, методов, 4 глав результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список включает 163 отечественных и 60 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 39 таблицами и 32 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

В исследование были включены 146 детей (основная группа) от 4 до 6 лет, имеющих клинические проявления поражения шейного отдела позвоночника (ШОП) в виде периферической цервикальной недостаточности (ПЦН) и симптомы цервикального поражения в первые месяцы жизни в анамнезе.

Критериями исключения явилось наличие у детей:

1) грубого органического поражения центральной нервной системы;

2) черепно-мозговой или спинальной травмы в постнатальном периоде;

3) тотального, рентгенологически подтверждённого поражения ШОП (с С! по Су-Сун);

4) аномалий развития ШОП;

5) острых и обострения хронических заболеваний на момент обследования, нейроинфекции в анамнезе.

Контрольную группу составили дети, сопоставимые по полу и возрасту (51 ребенок), без проявлений периферической цервикальной недостаточности и не имеющий в анамнезе повреждения ШОП.

Выбор возрастных параметров был обусловлен тем, что в дошкольном периоде у подавляющего числа детей с ПЦН наступает субкомпенсация неврологического дефекта и они не наблюдаются специалистами. В школьный период наступает срыв адаптационных механизмов, и поэтому реабилитацию таких детей необходимо начинать в дошкольном возрасте.

Диагноз ПЦН ставился на основании клинических данных - гипотонии и гипотрофии мышц плечевого пояса (грудино-ключично-сосце-видной, надостной, подостной и др.), асимметрии стояния лопаток, наличия симптома «подключичной ямки», проявляющегося локальным, довольно значительньм похуданием мышц в подключичной области, ослаблением глубоких рефлексов с рук, снижением силы в руках до лёгких парезов. Уровень поражения подтверждался с помощью электромиографии.

После проведения рентгенологического исследования ШОП в стандартном положении и с функциональными пробами основная группа была разделена на две группы: 104 ребёнка - с рентгенологическими признаками поражения ШОП и 42 - без рентгенологических изменений.

В зависимости от уровня поражения ШОП первая группа была разделена на подгруппы: 1А подгруппа - 27 детей, имеющих ренгенологиче-ские признаки поражения на уровне сочленения С1-СТ1 позвоночно-двигательного сегмента (ПДС); 1В подгруппа - 46 детей с признаками изменения на уровне Сц-С1У ПДС; 1С подгруппа - 31 ребёнок с признаками поражения на уровне С^—Суи ПДС.

Диагностика последствий натальных поражений ШОП осуществлялась клинически с учётом результатов применения аппаратных методов исследования. Ультразвуковая доплерография проводилась на приборе «Сономед-325» фирмы «Спектромед» (Москва, Россия) с датчиками 2, 4 и 8 МГц по стандартной методике Ю. М. Никитина (1995). Оценивались линейная скорость кровотока (Утах, см/с) в экстра- и интракраниальных сосудах, индекс резистентности в покое и при функциональных пробах.

Анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) проводился всем обследуемым исходно в положении лёжа и в условиях активной ортостати-ческой пробы на аппарате ВНС-спектр («Нейро-Софт», Иваново).

Вегетативный статус оценивался с помощью анкеты А. М. Вейна и адаптированной к дошкольному возрасту анкеты Е. М. Спивака; осмотры педиатра, ортопеда, окулиста выявляли сопутствующую патологию у детей. Данные о течении беременности матери и перенесенной перинатальной патологии ребёнка получены из медицинской документации (уч ф 112/у, 26/у, 003/у).

Результаты исследования оценивались с помощью программы «Sta-tistica 6.0» («StatSoft», USA, 2001) и представлялись в виде М ± щ, где М -среднее значение, ш - стандартная ошибка. Для расчета корреляционных связей между признаками использовался критерий Спирмана. В качестве порогового уровня статистической значимости было принято значение р < 0,05. Для разработки прогностического алгоритма риска формирования лёгких периферических парезов использовались методы Вальда и нормированных интенсивных показателей.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе комплекса анамнестических данных факторы риска, способствующие натальному поражению ШОП, были разделены на три блока: антенатальные, интранатальные и характеризующие состояние новорождённого.

Выделены непрямые повреждающие факторы, не воздействующие непосредственно на ШОП, но приводящие к развитию внутриутробной гипоксии, на фоне которой страдали как центральная нервная система, так и мышечно-связочный аппарат ШОП, что способствовало развитию нестабильности даже в процессе физиологических родов. К ним отнесены антенатальные факторы, среди которых наиболее значимы анемия, ОРВИ во время беременности, нефропатия беременных и угроза невынашивания. Токсикоз, многоплодная беременность, недоношенность (роды в 37 недель и раньше), переношенность (роды в 42 недели и позже) также способствовали рождению ребёнка с поражением ШОП, но их влияние было менее значимо.

К прямым факторам, ведущим к травматическому повреждению ШОП, были отнесены интранатальные, среди них наиболее значимы затяжной потужной период (более 20 минут) и пособие по Кристеллеру (давление руками акушера на живот во время потужного периода). Наличие хотя бы одного из этих факторов свидетельствует о высоком риске развития цервикальных поражений. К другим значимым факторам отнесены быстрые роды, родостимуляция и экстренное кесарево сечение.

Определены факторы, значительно повышающие риск развития отдалённых последствий поражения ШОП, которые характеризовали состояние ребёнка сразу после рождения: масса новорождённого менее 3 кг и наличие асфиксии через 5 минут после рождения (7 баллов и ниже по шкале Апгар). Масса новорождённого более 4 кг и наличие асфиксии на 1-й минуте после рождения также являлись факторами риска, но их влияние было менее значимо.

Для развития цервикальных поражений характерно сочетание нескольких факторов, отдельно взятый фактор риска практически никогда не приводил к поражению ШОП у новорожденных.

Установлены сочетания факторов риска, влияющие на уровень цер-викалыюго поражения в анте- и интранатальном периодах.

Поражение на уровне Q-Сц ПДС чаще формировалось у детей, рождённых с массой тела менее 3 кг в сочетании с асфиксией средней степени тяжести, матери которых страдали анемией беременных, а также у них имелось сочетание факторов риска интранатального периода: дородовое отхождение околоплодных вод (51,85%), быстрые роды (33,33%) с пособием по Кристеллеру (37,04%) либо заканчивающиеся экстренным кесаревым сечением (25,93%). Поражению на уровне Сц-Civ ПДС способствовала беременность матери, разрешающаяся посредством кесарева сечения (экстренного или планового), и масса тела ребенка при рождении менее 3 кг; на уровне C]V~Cvii ПДС - анемия в сочетании с переношенно-стьто и совокупностью интранатальных факторов: быстрые роды (32,26%), родостимуляция (41,94%), затяжной потужной период (29,03%), пособие по Кристеллеру (58,06%).

Клиническая картина при поражении на уровне Сг-Сц и Cn-Civ ПДС характеризовалась легким микроочаговым альтернирующим синдромом с вовлечением III, XI, XII черепных нервов (р < 0,05 по сравнению с другими подгруппами) и легким мозжечковым синдромом (р < 0,001 при сравнении подгруппы 1С с 1В, р < 0,05 - с 1А). Кроме того, при поражении на уровне С,-Сп и C„-Clv развивалась диссоциация мышечного тонуса по оси с последующим формированием леворукости, как следствия преимущественного снижения тонуса и силы в правой руке (р < 0,05 по сравнению с подгруппой 1С).

Отличительной особенностью клинических проявлений при патологии на уровне Сг-Сц ПДС явилось более частое вовлечение в процесс VIII и XI пар черепных нервов, проявляющееся горизонтальным мелкоамплитудным нистагмом в крайних отведениях и асимметричным напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а также наличием пирамидной недостаточности в виде симметричного и асимметричного повышения коленных рефлексов и патологических стопных рефлексов.

У всех детей с поражением на уровне С^у-Суп ПДС проявления ПЦН в виде легких периферических парезов в мышцах верхнего плечевого пояса сочетались с мышечно-тоническим синдромом.

Для детей основной группы при отсутствии рентгенологических изменений характерно сочетание ПЦН с мозжечковым синдромом.

Анализ полученных данных показал, что у 83,3% детей основной группы, кроме лёгких периферических парезов мышц рук и плечевого пояса, регистрировались сопутствующие неврологические синдромы (р < 0,001 в сравнении с группой контроля), индекс коморбидности составил - 2,53, в группе контроля — 0,75.

При этом в основной группе достоверно чаще встречались синдромы: гипертензивно-гидроцефальный, дефицита внимания и/или гиперактивности, вегетативной дисфункции (р < 0,001), астеноневротический, нарушения речи в форме легкой дизартрии, дислалии, энурез (р < 0,05).

Исследование показало, что ПЦН часто сочеталась с проявлениями соединительнотканной дисплазии, которая повышает риск травматического повреждения ШОП в родах, способствуя развитию нестабильности шейных позвонков. У детей основной группы имели место нарушение осанки (86,8%), плоскостопие (45,1%), гипермобильность суставов (20,8%) (р < 0,001), малые аномалии развития сердца (31,3%) и дискине-зия желчевыводящих путей (15,3%) (р < 0,05).

В зависимости от уровня поражения ШОП отмечена коморбид-ность синдромов: для поражения на уровне С([-С^ ПДС характерна относительно частая регистрация изолированного синдрома гиперактивного ребёнка, для поражения на уровне С1у-Суц ПДС - манифестное течение синдрома вегетативной дисфункции (93,6%), нарушения осанки (96,8%). Кроме того, поражение на этом уровне чаще сочеталось с малыми аномалиями развития сердца (54,8%).

Исследование вегетативного статуса показало, что у детей основной группы преимущественно встречалась вегетативная дисфункция (97,9%) и лишь в единичных случаях — физиологическая ваготония (2,1%). Вегетативная дисфункция чаще имела манифестное течение (соотношение манифестное/латентное в основной группе составило 5,4, в группе контроля - 0,5). Среди вариантов течения СВД по смешанному типу с преобладанием ваготонии (наиболее тяжёлый, с большим количеством жалоб) регистрировался у 24,6% пациентов, вегетативная дистония по симпатикотоническому типу встречалась в единичных случаях (р < 0,001 по всем этим показателям в сравнении с группой контроля).

Индекс коморбидности суммы баллов ваготонических симптомов составил в основной группе 47,03; в группе контроля - 22,69 (р < 0,001),

симпатикотонических симптомов в основной группе - 20,85; в группе контроля - 13,24 (р < 0,001).

У детей с поражением на уровне верхнешейных позвонков (Ср-Сп и Сц-Qv) исходный вегетативный тонус характеризовался преобладанием парасимпатических влияний, развивался СВД по ваготоническому или по смешанному типу с преобладанием ваготонии. Такие дети предъявляли жалобы на быструю утомляемость, повышенную потливость, плохую переносимость поездок на транспорте, боли в животе, головные боли, беспокойный сон. Больше жалоб было у детей с поражением на уровне Ci-Ch ПДС.

Преобладание ваготонических влияний у детей с поражением на уровне верхнешейных позвонков (Ср-Сц и Clr-CIV) подтверждалось и данными ВРС (кардиоритмограммы принадлежали ко 2 классу по Жемайти-те), в структуре спектра на фоновой кардиоритмограмме и при ортопробе преобладали волны HF диапазона, коэффициент LFrinTO . LFfaH был достоверно низким. HFO0TO HF^,,

При этом отличительной особенностью у детей с поражением ШОП на уровне Сг-Сц ПДС была наиболее частая регистрация СВД по ваготоническому (55%) и реже - по смешанному типу с преобладанием ваготонии (25%). Из вегетативных симптомов, свидетельствующих о раздражении трофотропнош отдела, у этих детей чаще встречались гипергидроз ладоней и ступней, снижение систолического и диастолического артериального давления, тахикардия на фоне физической нагрузки, повышение массы тела. При проведении ВРС регистрировалось значение LFCPTO . LF^,,

* Н* ODTO ' ¿ЮН

ниже 2,892 ± 0,69 (средний показатель у детей 4-6 лет с физиологической ваготонией).

У дошкольников с поражением ШОП на уровне CIr-CiV ПДС СВД по ваготоническому и смешанному типам с преобладанием ваготонии встречались приблизительно с одинаковой частотой (41,7 и 30,6% соответственно). Жалоб у этих детей по сравнению с предыдущей подгруппой было меньше, но у них чаще встречались бронхообструктивные состояния, дефицит массы тела. Коэффициент LFnnro . LF^,, при про-

HF ' HF.,

lLL ODTO 111 ФОН

ведении ВРС регистрировался в диапазоне 2,892 ± 0,69.

Анализ -полученных данных свидетельствовал о преобладании тро-фотропного отдела в вегетативной регуляции у детей с поражением на уровнях Сг-Сц и Сц-Qv ПДС, при этом более выраженные парасимпатические влияния регистрировались при поражении на уровне Сг-Сц ПДС.

При поражении нижнешейных позвонков (на уровне Civ—Сум) исходный вегетативный тонус и реактивность характеризовались относительно высокой активностью симпатического звена вегетативной нервной системы, кардиоритмограммы соответствовали 3-4 классу по Жемайтите, отмечались низкие показатели общей мощности спектра и коэффициента 30/15, высокие цифры отношения LF/HF при ортопробе и коэффициента _LFmito . LF,^,,

Отличительной особенностью при поражении ШОП на уровне C,v-Cvn ПДС являлось развитие манифестного течения вегетативной дисфункции (93,5%, р < 0,05 по сравнению со всеми подгруппами) с большим количеством жалоб и симптомов, при этом отмечалось напряжение и трофотропного, и эрготропного отделов вегетативной нервной системы. Дети жаловались на головные боли, дискомфорт в области сердца, боли в ногах в вечерние и ночные часы, плохую переносимость душных помещений. Из ваготонических симптомов наиболее характерны: красный дермографизм, снижение систолического и диастолического артериального давления, неинфекционный субфебрилитет, наличие высокого зубца Т и отсутствие удлинённого интервала PQ. Из симпатикотонических симптомов наиболее часто регистрировалось сочетание гипертермии при интеркурретных заболеваниях с бледностью кожных покровов и тахикардией в покое.

При отсутствии рентгенологических изменений ШОП у детей с ПЦН исходный вегетативный тонус имел смешанную направленность. Самые высокие показатели общей мощности спектра свидетельствовали о парасимпатических влияниях, а наибольший вклад волн LF диапазона в структуру спектра на фоновой кардиоритмограмме характеризовал активность симпатического звена. При ортопробе выявлялся относительно невысокий коэффициент 30/15, указывающий на сниженную реактивность парасимпатической нервной системы, и вегетативное обеспечение деятельности, характеризующееся средними показателями активации симпатических влияний. Для детей с ПЦН при отсутствии рентгенологических изменений характерно наличие СВД по смешанному типу.

Данные ВРС коррелируют с результатами обработки анкет на наличие СВД: при поражении на уровнях Сг-Сц и Сц-Qy ПДС преобладают парасимпатические влияния, более выраженные на уровне Q-Сц ПДС; на уровне CIV-CVH ПДС - повышенная активность симпатических влияний, при развитии ПЦН без рентгенологических изменений чаще развивается СВД по смешанному типу.

Анализ состояния церебральной гемодинамики у детей 4-6 лет с ТТГТН показал, что для них характерен гиперкинетический тип кровотока с более высокими показателями частоты по внутренним сонным артериям, что свидетельствует о повышении тонуса в каротидной системе. Одновременно выявлялась гемодинамически значимая асимметрия кровотока по позвоночным артериям (ПА) (на 30% и более), которая является следствием либо спазма, либо компрессии одной из ПА.

Максимальная линейная скорость кровотока (ЛСК) по среднемоз-говым артериям (СМА) имела компенсаторно более высокие значения при пониженных показателях ЛСК по позвоночным артериям в сравнении с контрольной группой.

В связи с нарушенным тонусом сосудов вертебробазилярного бассейна у детей дошкольного возраста с последствиями поражения ШОП показатели максимальной ЛСК по основной (ОА) и/или ПА имели тенденцию к отклонению от возрастной нормы в виде превышения (более 102 см/с - по ОА и 70 см/с - по ПА) или, чаще, понижения (менее 40 см/с по ПА). У детей с ПЦН наблюдалось повышенное по сравнению с контролем периферическое сосудистое сопротивление в ПА в сочетании с повышенным или пониженным сосудистым сопротивлением в СМА.

Вертеброгенные влияния у детей основной группы имели свои особенности: при поворотах головы регистрировались смешанные и иррита-тивные влияния. При этом показатели максимальной ЛСК повышались на 50% и больше или наблюдались ирритативные влияния в обеих ПА.

Отличительной особенностью гемодинамики у детей с ПЦН явилось наличие венозной дисгемии по позвоночным венозным сплетениям в горизонтальном положении. Кроме того, нарушение венозного оттока приводило к усилению кровотока по прямому синусу и повышению внутричерепного давления.

У детей с поражением на уровне Ср-Си ПДС наблюдались самые низкие показатели максимальной ЛСК по ОА и ПА: у 44,4% скорость кровотока ниже 40 см/с - по ПА и у 18,5% - ниже 68 см/с - по ОА (нижние границы возрастной нормы). При наличии асимметрии кровотока по ПА степень ее выраженности была наиболее значима - до 50% и выше. При поворотах головы вертеброгенные влияния носили выраженный характер (показатели максимальной ЛСК изменялись на 30-50% и выше), при этом возникал либо спазм ПА, либо её компрессия. Отличительная особенность этой подгруппы - вертеброгенные влияния в обеих ПА чаще имели однонаправленное действие независимо от стороны поворота: ирритативЕгое, или, реже, смешанное или компрессионное. Ирритативные

влияния при поворотах головы приводили к спазму в ПА (в связи с раздражением собственного симпатического сплетения), компрессионные -к механическому ее пережатию (вследствие нестабильности ШОП).

При поражении на этом уровне определялись наиболее выраженные нарушения гемодинамики и вегетативной регуляции, когда первично вызванные компрессионные влияния на ПА снижали кровоток в вер-тебробазилярном бассейне. В результате сниженной гемодинамики ухудшалось кровоснабжение задних отделов гипоталамической области с преобладанием парасимпатических влияний, поддерживающих низкий тонус в сосудистом русле и не позволяющих ликвидировать ишемию. Таким образом формировался порочный круг вегетативно-сосудистой регуляции. Сегментарные влияния при поражении на уровне Сг-Сп были связаны с асимметричным положением зубовидного отростка по отношению к массам атланта и при поворотах головы вызывали либо резкий спазм, либо выраженную компрессию ПА. Происходило напряжение механизмов регуляции, когда любые психоэмоциональные, физические или иные нагрузки приводили к срыву компенсации. Эти дети быстро утомлялись, у них отмечались слабость, повышенная потливость, жалобы на боли в области сердца, регистрировалось пониженное систолическое артериальное давление.

При поражении на уровне С[Г С1У ПДС наблюдался гиперкинетический тип кровотока с частотными характеристиками 4 кГц и выше и относительно редко встречался эукинетический тип. Показатели максимальной ЛСК по СМА, ОА и ПА были выше, чем в других подгруппах, а у 21,7% детей по ОА и у 10,9% по ПА они превышали возрастную норму. В то же время асимметрия кровотока по СМА и ПА встречалась значительно реже, чем при поражении на других уровнях, и степень этой асимметрии была меньше.

При поражении на уровне С1ГС,у ПДС также преобладали парасимпатические влияния, но они, в отличие от поражения на уровне Сг-Сп ПДС, сочетались с повышенным тонусом в церебральных сосудах. Такие дети предъявляли жалобы на плохую переносимость поездок в транспорте, боли в животе, у них чаще отмечались бронхообструкции, сниженная масса тела, всегда выявлялись вегетативные ЭКГ-признаки (синусовая аритмия, подъём сегмента БТ, укорочение интервала Р<3).

Поражение на уровне С1У-СУп ПДС характеризовалось повышенной активностью симпатических влияний, связанной с раздражением симпатических структур на сегментарном уровне. Это приводило к тахикардии, повышению минимальной ЛСК в СМА и сосудах вертебробази-лярного бассейна. В результате индекс сопротивления в сосудах (Ш) был

снижен, следствием чего становилось истощение функционального резерва. Преобладание парасимпатических влияний на надсегментарном уровне было сопряжено с изменённой гемодинамикой в вертебробазиляр-ном бассейне. При этом практически у всех детей развивалась вегетативная дисфункция с манифестным течением уже в дошкольном возрасте, проявляющаяся высокой активностью как парасимпатического, так и симпатического отделов вегетативной нервной системы, что не характерно для данного возраста. Поворот головы в одну сторону приводил к выраженному спазму в ПА (симпатические влияния на сегментарном уровне), в другую - к компрессии (механические влияния нестабильных позвонков). Дети часто жаловались на головные боли, плохую переносимость душных помещений, простудные заболевания протекали с гипертермией.

Дети с последствиями натального поражения, у которых отсутствовали рентгенологические изменения, имели сочетание повышенного периферического сосудистого сопротивления по ПА и СМА. Сосудистый механизм являлся ведущим при формировании вегетативной регуляции и клинических проявлений. Раздражение задних отделов гипоталамической области и ростральных отделов ретикулярной формации способствовало нарушению процессов сна и бодрствования, повышенной возбудимости, раздражительности, что наиболее характерно для детей этой группы. Разнонаправленный характер сосудистых реакций не позволял исключить у них органическую природу поражения ПА. Такие дети нуждаются в углублённом исследовании сосудов головы, особенно шеи.

Для разработки прогноза формирования отдалённых последствий катальных цервикальных поражений были систематизирован и проанализирован 21 фактор перинатального периода с использованием последовательного анализа Вальда в модификации А. А. Генкина. Определена степень значимости различных перинатальных факторов, рассчитаны прогностические коэффициенты каждого из них, знание которых позволило спрогнозировать риск развития отдалённых последствий цервикальных поражений у ребёнка уже через 5 минут после его рождения.

Для определения степени риска развития ПЦН необходимо суммировать прогностические коэффициенты имеющихся интранатальных и антенатальных факторов, а также характеризующие состояние ребёнка сразу после рождения. При суммарном их значении от -13 до +13 прогнозируют наименьший риск (благоприятный прогноз), от +13,01 до +30,0 - среднюю вероятность (группа «внимания»), а при сумме +30,01 и выше - наибольшую вероятность формирования ПЦН (неблагоприятный прогноз).

В результате мы рекомендуем выделять группу риска, требующую целенаправленного наблюдения и своевременного проведения реабилитационных мероприятий.

Для всех детей с последствиями натальных цервикальных поражений и из группы риска разработаны курсы физиолечения, направленные на улучшение микроциркуляции в области ШОП и венозного оттока из полости черепа, мероприятия для укрепления мышц спины и плечевого пояса, а также расслабления мышц воротниковой зоны и больших грудных мышц, включающие массаж, плавание, ЛФК с динамическими и тоническими упражнениями.

Выявленные особенности вегетативной регуляции и церебральной гемодинамики позволили дополнить программу реабилитации с учётом уровня поражения ШОП.

С целью снижения парасимпатических и активизации симпатических влияний при поражении верхнешейных позвонков (С,-С„ и С„-С)у ПДС) целесообразно проведение курсов электросна частотой 100 Гц, стимулирующих ванн, увеличение продолжительности статических упражнений ЛФК.

При поражении на уровне СгСн ПДС в случае выраженных вер-теброгенных влияний ирритативного характера показана дарсонвализация области шейных симпатических ганглиев.

Для снижения симпатических влияний при поражении на уровне с,^су„ ПДС в комплекс физиолечения следует добавлять электросон частотой 10 Гц, кислородные и седативные ванны; при проведении массажа использовать пихтовое масло; увеличить продолжительность динамических упражнений, подвижных игр в комплексе ЛФК.

Эффективность вышеописанной программы подтверждена при ее апробации с участием детей, проходивших лечение в детском отделении клиники ИвГМА.

Таким образом, у дошкольников с ПЦН имеются особенности клинических проявлений, вегетативной регуляции, церебральной гемодинамики, зависящие от уровня поражения ШОП. Изменения церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции при отсутствии соответствующей коррекции могут способствовать снижению адаптационного потенциала у ребенка и повышать риск раннего формирования у него как хронической цереброваскулярной патологии, так и острых нарушений мозгового и спинального кровообращения. Своевременный прогноз развития ПЦН и проведение диагностических и реабилитационных мероприятий позволят снизить тяжесть выявленных нарушений и станут значимым дополнением в первичной профилактике сосудистых заболеваний головного мозга.

выводы

1. Сочетания наиболее значимых медико-биологических факторов способствуют поражению шейного отдела позвоночника на различных уровнях: дородовое отхождение околоплодных вод с быстрыми родами и пособием по Кристеллеру либо заканчивающиеся экстренным кесаревым сечением характерно для Сг-Сц позвоночно-двигательного сегмента; анемия беременных в сочетании с переношенностью и комбинацией быстрых родов с родостимуляцией, затяжным потужным периодом и пособием по Кристеллеру - для Сгу-Сун позвоночно-двигательных сегментов.

2. Ведущими прогностическими критериями формирования периферических парезов рук и плечевого пояса являются пособие по Кристеллеру, затяжной потужной период, масса тела новорожденного менее 3 кг, оценка по Апгар 7 баллов и ниже через 5 мин после рождения.

3. Клинические проявления натального цервикапьного разноуровневого поражения у детей в 4-6-летнем возрасте имеют особенности: периферическая цервикальная недостаточность при верхнешейном уровне (С1-С11 и Си—Сгу) сочетается с легким альтернирующим синдромом с вовлечением III, XI, XII черепных нервов или вестибуло-мозжеч-ковым синдромом; при нижнешейном (С|у-Суц) - смышечно-тоническим синдромом, при отсутствии рентгенологических изменений шейного отдела позвоночника - с мозжечковым синдромом.

4. Отдалённые последствия натального цервикального поражения наиболее часто проявляются сопряжённостью периферической цер-викальной недостаточности с соединительнотканной дисплазией и рядом неврологических синдромов: вегетативной дисфункции, гипертензивно-гидроцефальным, дефицита внимания и гиперактивности. Особенностями поражения на уровне С[у-Суц позвоночно-двигательных сегментов являются большая выраженность синдрома вегетативной дистонии, частота нарушений осанки и малых аномалий развития сердца.

5. Вегетативная регуляция у детей дошкольного возраста с периферической цервикальной недостаточностью имеет особенности в зависимости от уровня поражения: для верхнешейного (Сг-Сц и Сц-С[у) характерна выраженная исходная ваготония, сочетающаяся при поражении на уровне Сг-Сц позвоночно-двигательного сегмента с нарушением вегетативной реактивности в виде недостаточного вегетативного обеспечения деятельности, указывающего на развитие срыва компенсаторных механизмов. Для уровня С(у-Суц позвоночно-двигательных

сегментов в исходном вегетативном тонусе отмечались не характерные для дошкольников симпатические влияния, а также избыточное вегетативное обеспечение деятельности, свидетельствующие о напряжённости адаптационных механизмов.

6. При поражении на уровне Ср-Сц позвоночно-двигательного сегмента у детей с периферической цервикальной недостаточностью характерны низкий тонус в сосудах вертебробазилярного бассейна и вертебро-генные влияния, приводящие к выраженному спазму или компрессии позвоночных артерий; на уровне Сц-С1У позвоночно-двигательных сегментов - повышенный тонус сосудов вертебробазилярного бассейна; на уровне С,у-Суп позвоночно-двигательных сегментов - пониженное сосудистое сопротивление в средних мозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейна; при отсутствии рентгенологических изменений - повышенное сосудистое сопротивление в средних мозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейна.

7. Особенности церебральной гемодинамики сопряжены с нарушениями вегетативной регуляции, характерными для разных уровней поражения.

8. Дифференцированная программа реабилитации детей с периферической цервикальной недостаточностью в дошкольном возрасте основана на особенностях церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции в зависимости от уровня поражения шейного отдела позвоночника и включает комплексное использование немедикаментозных методов лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДЦИИ

1. Профилактику возникновения отдалённых последствий поражения шейного отдела позвоночника рекомендуется проводить с учетом выявленных факторов риска. Необходима своевременная адекватная коррекция осложнений беременности, способствующих гипоксии плода и провоцирующих цервикальные поражения, и следует стремиться к минимальному использованию родостимуляции при физиологическом течении родов.

2. Используя прогностический алгоритм, необходимо выделять среди детей первого года жизни группу риска по развитию периферической цервикальной недостаточности, в том числе определять возможный уровень поражения шейного отдела позвоночника.

Детям из группы риска для уточнения наличия и уровня повреждения шейного отдела позвоночника рекомендуется проводить рентгенологическое или ультразвуковое исследование цервикального отдела. При проведении профилактических осмотров у детей группы риска следует целенаправленно выявлять минимальные проявления неврологических синдромов, характерных для того или иного уровня поражения.

При обследовании детей с периферической цервикальной недостаточностью в диагностический комплекс рекомендуется включать исследование церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции для ранней коррекции с целью предупреждения возникновения отдаленных последствий.

6. Программа реабилитации детей с периферической цервикальной недостаточностью и из группы риска должна планироваться с учётом уровня цервикального поражения и особенностей церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ В журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ

1. Кудрявцева, Н. А. Особенности церебральной гемодинамики у детей дошкольного возраста с последствиями натального повреждения в зависимости от наличия и уровня поражения шейного отдела позвоночника / Н. А. Кудрявцева, Л. В. Лобанова // Гений ортопедии. - 2010. -№3.- С. 48-53

2. Кудрявцева, Н. А. Особенности вегетативного обеспечения у детей 5-9 лет с последствиями гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы / Е. Н. Дьяконова, Н. А. Кудрявцева, Л. И. Краснощекова // Вестн. Ивановской медицинской академии. -2011.-Т. 16, №4.-С. 48-51.

3. Кудрявцева, Н. А. Церебральная гемодинамики у детей 4-6 лет с последствиями натального повреждения шейного отдела позвоночника / Е. Н. Дьяконова, Н. А. Кудрявцева, Л. Л. Ярченкова // Вестн. Ивановской медицинской академии. - 2012. -Т. 17, № 3. - С. 65-66.

В других изданиях

4. Кудрявцева, Н. А. Факторы риска и последствия поражения шейного отдела позвоночника у детей 4-6 лет / Н. А. Кудрявцева, Л. А. Жданова, Г. Н. Нуждина, М. Э. Макарова, С. О. Фокичева // Вестн. Ива-

новской медицинской академии. - 2004 - Т. 9, прил. 1. - С. 35-39.

5. Кудрявцева, Н. А. Психологические особенности и соматический статус детей с последствиями перинатального поражения ЦНС / Л. А. Жданова, Г. Н. Нуждина, В. А. Кутин, И. А. Крупина, Н. А. Кудрявцева, М. Э. Макарова, С. О. Фокичева // Вестн. Ивановской медицинской академии. - 2004 - Т. 9, прил. 1. - С. 14-21.

6. Кудрявцева, Н. А. Новая модель невролого-педиатрического отделения для детей с нейро- и психосоматической патологией / Л. А. Жданова, Г. Н. Нуждина, В. А. Кутин, Н. А. Кудрявцева, И. А. Крупина // Материалы международного конгресса «Здоровье, обучение, воспитание детей и молодежи в XXI веке». - М., 2004. - С. 382.

7. Кудрявцева, Н. А. Характеристика показателей ультразвуковой до-пплерографии у детей дошкольного возраста с периферической цер-викальной недостаточностью / Н. А. Кудрявцева // // Вестн. Ивановской медицинской академии. - 2009. - Т. 14, № 4. - С. 24-27.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВРС вариабельность ритма сердца

ЛСК линейная скорость кровотока

ОА основная артерия

ПА позвоночная артерия

ПДС позвоночно-двигательный сегмент

ПЦН периферическая цервикальная недостаточность

СВД синдром вегетативной дистонии

СМА среднемозговая артерия

ШОП шейный отдел позвоночника

КУДРЯВЦЕВА Наталья Адольфовна

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ НАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ 4-6 ЛЕТ

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 12.12.2012. Формат 60х84'/16. Печ. л. 1,5. Усл. печ. л. 1,4. Тираж 75 экз. ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России. 153012, г. Иваново, Шереметевский просп., д. 8.

Натальные поражения шейного отдела позвоночника (ШОП)и спинного мозга являются причиной развития различных заболеваний у детей спустя несколько лет после факта травмы. В последние десятилетия XX века изучением отдалённых последствий натальных цервикальных поражений занимались исследователи Казанского университета, последователи и ученики А.Ю. Ратнера которые показали, что одним из наиболее частых отдалённых последствий натальных поражений ШОП является периферическая церви-кальная недостаточность (ПЦН). Так, по данным Э.И.Аухудеева она встречается у 20-30% всех школьников 5-8 классов [116, 118].

Половина детей с ПЦН имеют гипотонию и гипотрофию в руках, доходящую до степени пареза. При углублённом обследовании пациентов детских неврологических стационаров у 70% выявляется гипотрофия мышц плечевого пояса, асимметрия стояния лопаток, симптом «подключичной ямки», проявляющийся локальным, довольно значительным похуданием мышц в подключичной области [118].

Натальные поражения ШОП способствует формированию ортопедической патологии: врождённый вывих бедра и косолапость, которые являются следствием гипотонии мышц нижних конечностей, сколиозы, формирующиеся в результате даже лёгкой травмы одного-двух шейных позвонков [77, 99, 113]. М.К.Михайлов описал ряд ранее неизвестных рентгенологических симптомов, подтверждающих родовую травму позвоночника [92].

В последующие годы исследователи неоднократно указывали на взаимосвязь развития ортопедической патологии и наличия в анамнезе натальной цервикальной травмы. Натальная травма является фактором риска возникновения острого травматического повреждения ШОП при воздействии внешних факторов преимущественно на уровне Cm-Civ [141].

По данным НИИ детской ортопедии им. Г.И.Турнера в России нарушение осанки выявлено у 60-80 % детей, частота искривлений позвоночника за последние годы увеличилась с 4 % до 12 % [149]. Нарушения осанки сочетается с изменениями свода стопы. К концу начальной школы у 66,29% детей регистрируется нарушенная осанка, у 33% - плоскостопие [122]. У детей 8-16 лет с последствиями натальной травмы, мышечно-тонический синдром отмечается в 100%, сколиоз - в 80%, признаки пирамидной недостаточности или анизорефлексия - в 60% [137].

Среди всех сколиозов, нейродистрофические, являющиеся следствием поражения передних рогов спинного мозга, составляют 30,8%. У 37,9% матерей детей, имеющих нейродистрофический сколиоз, в анамнезе отмечалось неблагоприятное течение родов. Большая часть этих детей (74,6%) наблюдались у невролога по поводу перинатальной энцефалопатии. Кроме того, 74,6% детей нейродистрофический сколиоз сочетается с полыми стопами [69].

Натальная травма ШОП играет роль в развитии близорукости в отдалённом периоде [16, 17, 154]. К концу начальной школы у 37,08% детей 9-11 лет выявляется нарушение зрения [122].

Другим отсроченным проявлением субклинических натальных поражений ШОП является синдром вегетативной дистонии (СВД). У 80-90% детей с вегетативной дисфункцией осложнён интранатальный анамнез [20, 132]. Актуальность изучения проблемы СВД у детей определяется с одной стороны широким распространением в детской популяции - от 15 до 80% по данным разных авторов и, с другой стороны, серьёзностью последствий, так как вегетативная дисфункция зачастую является базисом, на котором формируется артериальная гипертензия [37, 72, 73, 78, 94, 107, 138, 139].

В подростковом возрасте наиболее частыми жалобами при СВД являются головная боль и кардиалгия, встречающиеся по данным разных авторов у 88-92,3% и 50,6-74% соответственно [6, 20, 77, 102, 131-132, 145]. При этом боли в области сердца у подростков 10-16 лет с последствиями наталь-ного поражения ШОП регистрируются в 2,5 раза чаще, чем в случае отсутствия поражения ШОП в анамнезе [145]. У детей 4-7 лет головные боли часто маскируются другими жалобами: вялостью, раздражительностью, немотивированной возбудимостью, носовыми кровотечениями, нарушением сна [56].

Натальная травма ШОП является причиной вертебробазилярной недостаточности (ВБН) [134, 138, 139, 141, 150]. По данным H.A. Яковлева (2001) причиной ВБН у детей в 1/3 случаев является натальная травма ШОП и позвоночных артерий [162]. Вегетативная дисфункция и вертебробазиляр-ная недостаточность часто регистрируются параллельно. У 82% детей с ВБН выявлен синдром вегетативной дистонии [56].

У половины пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) в подростковом возрасте имеются признаки начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и вторичной артериальной гипертензии с исходом в преходящие нарушения мозгового кровообращения по типу транзиторных ишемических атак и гипертонических кризов [34, 41, 61, 81, 120, 165].

Грозным осложнением, развивающимся в отдалённом периоде у детей с натальной травмой IIТОП в анамнезе, является инсульт, встречающийся у детей с частотой от 2-3 до 13,5 на 100000 детского населения [81, 169, 171, 175, 180, 192, 211, 215]. Детские ишемические инсульты регистрируются с частотой 2,7-7,8 на 100000 в год [172, 189, 205, 216, 223]. Смертность от инсульта у детей составляет 7-36% [48, 171]. Причина ишемического инсульта устанавливается лишь у 32% больных детей [111, 190].

Коррекция последствий цервикальных поражений, включающая в себя медикаментозные и немедикаментозные методы лечения, проводится преимущественно в остром периоде, на первом году жизни ребёнка или в отдалённом периоде при возникновении сосудистых катастроф [7, 19, 29, 106, 123, 158]. В период стихания остроты процесса у детей с ПЦН мало внимания уделяется профилактике развития ВБН или артериальной гипертензии. Имеются рекомендации по проведению массажа, мануальной терапии, лечебной физкультуры, физиолечения у детей с нарушением осанки, ранним остеохондрозом, синдромом вегетативной дисфункции [35, 47, 58, 63, 84, 101, 132, 142, 149, 152, 154]. Однако в исследованной литературе не делается акцент на особенности немедикаментознго лечения в зависимости от уровня поражения ШОП.

В исследованиях наших и зарубежных авторов делается упор на особенности клинических проявлений у детей, перенесших натальную травму ШОП по данным ядерно-магнитно-резонансной или компьютерной томографии спинного мозга [31, 40, 64, 87, 123, 167, 168, 177, 179, 193, 198, 200, 204-207, 209,213,220-222].

1.2. Причины, патогенетические механизмы и клинические проявления отдалённых последствий натальных цервикальных поражений

Вопросы влияния патологической родовой деятельности на спинной мозг рассматривались за рубежом ещё в XIX веке: в исследованиях Little, Parrot было показано, что в процессе родов спинной мозг может быть травмирован как на уровне оболочек, так и вещества мозга. Ruge, Spencer, Stolzenberg, Saks и др. отмечали, что чаще и грубее спинной мозг новорождённого страдает при родах в ягодичном предлежании. Hoffbauer указал на опасность ручного пособия, когда при выведении головы плода травмируется шейный отдел позвоночника, особенно на уровне Суд [116, 119].

В 1959г. Jates показал роль позвоночных артерий в развитии патологических процессов в вертебро-базилярном бассейне вследствие натальных поражений. Впоследствии Kunert, Jones, Cameron, Smith, Е.Ю. Демидов указывали на особенности иннервации позвоночной артерии (ПА) и влияние ишемии в зоне кровоснабжения ПА, возникающей вследствие даже незначительной натальной травмы [116, 119, 137, 194].

В середине и второй половине XX века за рубежом появились единичные сообщения о клинической картине повреждения спинного мозга у новорождённых вследствие физиологических родов при незначительной натальной травме (Vest, Crothers, Hillman, Hellstrom, Sallamander, Allen, Towbin, Walter и др.).

Были обозначены некоторые факторы, способствующие поражению спинного мозга: патологическая беременность, недоношенность в сочетании с малым весом плода [1, 166, 218].

Параллельно в России Казанский врач А.А.Хасанов показал, что даже при физиологическом течении родов акушерские пособия способствуют травме ШОП: а) при защите промежности вследствие противодействия сил происходит значительное пересгибание головы плода; б) при II позиции плода поворот головки к правому бедру ведёт к скручиванию шеи практически на 180°; в) тяга за голову при выведении плечиков провоцирует перерастяжение ШОП [150]. Эти факторы способствуют смещению позвонков вплоть до их перелома, что, в свою очередь, ведёт к травме спинного мозга с развитием соответствующих очаговых неврологических симптомов. Позвонки при смещении могут сдавливать или раздражать позвоночные артерии, приводя к ишемии в вертебробазилярном бассейне и вторичному страданию спинного мозга, ствола, затылочных долей, задних отделов гипоталамуса [153, 161, 192, 202, 208, 215, 217].

Неполноценность шейного отдела позвоночника при натальном повреждении проявляется асимметрией и смещением зубовидного отростка Q, гипоплазией атланта и мыщелков затылочной кости, асимметрией атлантоаксиального и атлантоокципитального сочленений, асимметрией боковых масс атланта, синостозами позвонков Q и Сц, базилярной импрессией и платибазией, ротационной и сгибательно-разгибательной нестабильностью позвоночника [100].

Развитию натальных повреждений способствуют несоответствие размеров головы плода и родовых путей матери: при родах крупным плодом (4 кг и больше), суженном тазе матери, слабости родовой деятельности приходится применять акушерские пособия, прежде всего выдавливание плода со стороны дна матки. При этом происходит пересгибание шейного отдела [49, 115, 116, 207, 208].

При наложении акушерских щипцов и вакуум-экстрактора развиваются церебральные, в том числе довольно грубые и спинальные поражения, вызванные перерастяжением ШОП и сосудов на цервикальном уровне [118, 119].

При проведении кесарева сечения, когда разрез в нижнем сегменте матки оказывается недостаточным для выведения головы и плечевого пояса плода, существенная нагрузка приходится на шейный отдел, позвоночные артерии, спинной мозг [119, 150].

Исследования показали, что проведение щадящих родов снижает уровень взятых в группу риска новорождённых по неврологической патологии с 84,8% до 59,6%, а количество новорождённых с очаговыми неврологическими признаками в первые дни после рождения уменьшилось с 70,5% до 18,7% [95].

Наряду с интранатальными факторами в процессе развития поражения ШОП имеет значение гипоксия, являясь фоном, усугубляющим цервикаль-ные поражения в процессе физиологических родов. Развитию хронической внутриутробной гипоксии плода (ХВУГП) способствует патологически протекающая беременность (гестоз ранний и поздний, угроза невынашивания, анемия беременных и др.) [9, 13, 14, 38, 53, 140]. Асфиксия новорождённого нарушает метаболизм глюкозы и синтез липидов и нуклеиновых кислот, что способствует ацидозу тканей, повышению парциального давления углекислого газа, падению артериального давления и скорости мозгового кровотока. Это в свою очередь ведёт к нарушению гомеостаза кальция, снижению высокоэнергетических фосфатных соединений, повышению уровня лактата в тканях мозга; накоплению жирных кислот (в частности - арахидоновой кислоты), изменению проницаемости сосудов и к утрате церебральной ауторе-гуляции мозгового кровотока [14].

Кроме того, так как состояние плода на фоне гипоксии утяжеляется, он менее активно участвует в процессе рождения и это провоцирует дополнительные акушерские пособия.

Ортопеды рассматривали возможность патологического течения родов как следствие неправильного положения головы плода и внутриутробное поражение грудино-ключично-сосцевидной мышцы [90]. В настоящее время нет однозначного мнения по поводу диагностики вертеброгенных заболеваний [8].

Вертебральные деформации по данным экспертов Всемирной организации здравоохранения у детей встречаются в 5-9% случаев, а у взрослых - в 40-80%. Такая разница в регистрации связана с недооценкой «минимальных» неврологических проявлений спинальной травмы у детей [133].

На фоне ХВУГП легче развивается диспластический синдром, который, по данным разных авторов, встречается у 20-65% детей [62, 70, 124, 125, 151]. На фоне дисплазии соединительной ткани при максимальной нагрузке на ШОП во время родов развивается нестабильность, способствующая повышенной травматизации [36, 93]. Клинически диспластическую нестабильность отличает от посттравматической более частая встречаемость у детей стигм дизэмбриогенеза, малых аномалий развития сердца, гипермобильности суставов. При посттравматической нестабильности, наоборот -асимметрия и гипотония мышц (грудино-ключично-сосцевидной, надостной, подостной и др.) является следствием поражения клеток передних рогов спинного мозга на цервикальном уровне [116]. Независимо от причины нестабильности, однозначна взаимосвязь находящейся в тоническом напряжении нижней косой мышцы и компрессией позвоночной артерии и сопровождающего её симпатического нерва [110].

Вовлечение в процесс позвоночных артерий провоцирует дизгемиче-ские расстройства в спинном и головном мозге, что сказывается на состоянии церебральной гемодинамики, особенно в вертебробазилярном бассейне. Это доказано исследованиями гемодинамики у детей с клиническими проявлениями цервикального натального поражения: на первом году жизни у таких детей кровоток в сосудах ВББ почти вдвое ниже, чем у здоровых, коэффициент асимметрии в 6 раз выше. В каротидном бассейне ишемические изменения также зарегистрированы, хотя степень их выраженности меньше [115]. Они объясняются развитием синдрома «обкрадывания», когда при натальной неполноценности позвоночной артерии возникает ретроградный кровоток из системы сонных артерий. При одностороннем страдании позвоночной артерии кровоток частично компенсируется второй позвоночной артерией.

В процессе роста у детей 1 -3 лет ишемия в ВББ сохраняется, а в каро-тидной системе даже усиливается, что является следствием увеличения двигательной активности детей и усилением синдрома «обкрадывания», то есть спустя 2-3 года после незначительной травмы ШОП существует риск развития вторичных церебральных сосудистых нарушений [126]. В возрасте 3-14 лет исследования гемодинамики указывают на постепенную нормализацию кровотока в обоих бассейнах, однако сохраняется асимметрия и более низкие скоростные характеристики кровотока в ВББ [115]. Компенсация происходит за счёт развития коллатералей, но она неустойчива и при резких поворотах головы, определённых физических упражнениях, большом умственном перенапряжении может происходить срыв компенсаторных возможностей с развитием преходящих нарушений мозгового кровообращения.

В процессе родов повреждения могут развиваться на различных уровнях шейного отдела.

Верхнешейный отдел имеет свои особенности кровоснабжения: между атланто-окципитальным сочленением проходит первая резервная петля позвоночной артерии, а между С! и Сц - вторая резервная петля, предотвращающие нарушения кровотока в вертебробазилярном бассейне при вращении головой. Однако если имеется укорочение нижней косой мышцы головы (в том числе как следствие нарушенной иннервации при цервикальном поражении), при поворотах головы она может сдавливать вторую резервную петлю и заднюю ветвь второго шейного нерва. Нижняя косая мышца оказывает влияние на состояние позвоночной артерии и большого затылочного нерва. Повышение её мышечного тонуса может способствовать подвывиху атланто-аксиального сустава, так как она прикрепляется к поперечному отростку Q и остистому отростку Сц. При резком повороте и наклоне головы возникает растяжение самой нижней косой мышцы и капсулы атланто-аксиального сустава, при этом между листками фасции нижней косой мышцы может пережиматься позвоночная артерия, которая приближается к межпозвонковому суставу Сщ на стороне, противоположной повороту [148, 163, 210]. Это объясняет изменения кровотока по ПА при поворотах головы. Кроме того, боковые части зубовидного отростка атланта и затылочное отверстие соединены крыловидными связками, которые при вращении головы натягиваются, и в случае высокого стояния зуба при их натяжении возможна дислокация позвоночных артерий со всеми вытекающими последствиями. По выводам Fielding (1977г.), «больные с атланто-аксиальной нестабильностью ведут опасное существование», потому что даже неловкое движение головой может спровоцировать ухудшение [187]. Некоторые авторы указывают на этот уровень, как наиболее подверженный натальному поражению [27].

Средний шейный уровень (Cii.Cih.Civ) является вершиной шейного лордоза. При фиксации нижних шейных сегментов возникает гипермобильность с дисфиксационными перегрузками дисков и межпозвоночных суставов. При уменьшении межпозвоночного отверстия, которое может быть спровоцировано дисфиксацией на фоне нестабильности сужается канал позвоночной артерии, это ведёт к травматизации артерии или к раздражению периартериаль-ных симпатических сплетений, что способствует спазму ПА и поддержанию или усилению ишемии в спинном мозге и вертебробазилярном бассейне [148]. Ряд авторов отмечают наибольшую подвижность у детей сегмента Сцш и, как следствие - наиболее частую локализацию нестабильности ШОП на этом уровне [100, 141, 163]. По мнению Ф.А.Хабирова в процессе родов наиболее подвержен травматизации нижний шейный сегмент (Ciy.Cv-Cvi-Cvii), , так как на этот отдел приходится максимальное сгибание, а впоследствии на этом уровне наиболее часто локализуется шейный остеохондроз [148].

Клиническая картина поражения ШОП у новорождённых и детей первых месяцев жизни описана и не вызывает затруднений - кривошея, симптомы «короткой шеи», а впоследствии - защитное напряжение затылочно-шейных мышц, развитие симптомов «кукольной головки», «кукольной ручки»; при страдании нижних отделов ствола, вовлечении в процесс ядер IX, X черепных нервов голос имеет гнусавый оттенок, молоко попадает в нос, а с введением прикормов возникают проблемы при проглатывании твёрдой пищи. В зависимости от уровня поражения шейного отдела спинного мозга наблюдается характерное изменение мышечного тонуса: при верхнешейной локализации отмечается повышение тонуса в мышцах и рук, и ног (при этом в руках кулачки сжаты, руки приведены к туловищу, в ногах наблюдается перекрест на различном уровне в зависимости от степени тяжести, установка на «цыпочки»); на уровне шейного утолщения - снижение тонуса в мышцах рук и повышение в мышцах ног (в руках определяется симптом «тюленьих лапок»); при изолированном поражении нижнешейных сегментов - повышение тонуса в мышцах ног; при поражении Civ - парез диафрагмальных мышц, на фоне которого формируется развёрнутая нижняя апертура грудной клетки. Становятся вялыми рефлексы: хватательный, Робинзона, ладонно-ротовой Бабкина. При определении рефлекса Переса вызывается лишь I фаза, при раздражении в области шейных позвонков отсутствует разгибание головки [14, 116, 126]. Дети часто отстают в темпах моторного развития, в частности позже здоровых сверстников начинают удерживать голову, сидеть. Задержка темпов развития часто является основной жалобой родителей, побуждающей необходимость проведения лечебных мероприятий. Многие из этих симптомов регрессируют, что подтверждает сосудистый проходящий характер патологии. К 1-2 годам эти дети, как правило, догоняют в моторном развитии сверстников.

Эндогенные факторы, к которым среди прочих причин относится и на-тальное цервикальное поражение, с первых дней жизни действуя на позвоночник, формируют неправильный двигательный паттерн. Это способствует перегрузкам позвоночника и мышц с развитием функциональных блокад и миофасциального синдрома [67]. Эндогенные факторы, реализуясь уже в детском возрасте, и формируют группу риска по заболеванию позвоночника [28].

В результате повреждения связок шейного отдела позвоночника вследствие акушерских пособий развивается посттравматическая нестабильность [71]. Клинически это проявляется защитным напряжением шейно-затылочных мышц, ограничением движений в области шеи, кривошеей, болезненностью при пальпации шейных позвонков, паравертебральных точек, неврологическими расстройствами в виде элементов триады Горнера, прежде всего сужением глазных щелей и энофтальмом [68, 71, 103, 117].

В результате поражения спинного мозга изменяется тонус в различных группах мышц. Чаще всего развивается периферическая цервикальная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся гипотонией и гипотрофией мышц плечевого пояса. Эти изменения могут быть симметричными или асимметричными, сочетаться с повышением тонуса в нижних конечностях. Причиной развивающейся гипотонии мышц плечевого пояса является нарушение спинального кровообращения с поражением клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга [115-119]. При изолированном, ишемически обусловленном, страдании передних рогов развивается вялый парез мышц плечевого пояса, одно- или двусторонний. В зависимости от уровня поражения страдают в большей степени над- и подостная мышцы, дельтовидные и передняя зубчатая мышца (при поражении преимущественно верхнешейного отдела), либо мышцы рук (при страдании шейного утолщения) [115, 127, 128]. Такие дети не могут лазать по канату, отжиматься, подтягиваться на турнике [117].

Кроме передних рогов страдают боковые столбы с вовлечением в патологический процесс пирамидных путей. При этом в ногах повышается мышечный тонус, особенно в дистальных отделах, сопровождающийся гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов, в отдельных случаях развивается спастический парапарез. Эти проявления могут быть симметричными и асимметричными в зависимости от характера поражения [115, 117, 119]. По данным А.Ю.Ратнера у 20% детей с ПЦН отмечается снижение рефлексов с бицепса и трицепса и повышение коленных и ахилловых рефлексов, у 75% детей, перенесших преходящие нарушения кровообращения, отмечались гипотрофии над- и подостных мышц, у 1/3 детей - гипотония мышц рук [115].

Эти минимальные неврологические симптомы поражения двигательной сферы в сочетании с висцеральной патологией могут свидетельствовать о нарушении кровообращения в ВББ [84].

Симптомы, развивающиеся в результате церебральной сосудистой недостаточности в ВББ: нистагм, обнаруживаемый у 30-35% детей с ПЦН, асимметрия носогубных складок у 50% детей, девиация языка - у 25% свидетельствуют о распространении процесса на ствол головного мозга; покачивание в позе Ромберга в 30% - о страдании мозжечка и его путей. У 60% детей, перенесших преходящие нарушения кровообращения в ВББ, отмечалось равномерное снижение тонуса в руках и ногах, что свидетельствует о распространении ишемии на ретикулярную формацию ствола [115, 135]. Диффузная мышечная гипотония вследствие ишемии ствола головного мозга выделена В.И.Марулнной (1980) в отдельную нозологическую единицу и описана как «миатонический синдром» [88].

Дети с последствиями поражение шейного отдела позвоночника являются «группой риска» по развитию цереброваскулярных осложнений, которые проявляются в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения, син-копального вертебрального синдрома. Церебральные ишемические нарушения чаще развиваются у девочек в 10-15 лет, декомпенсация церебральной гемодинамики проявляется спустя годы и может провоцироваться быстрым ростом организма и эндокринной перестройкой. У 75% больных с сосудистыми кризами имеются рентгенологические признаки повреждения ШОП [115].

Срыв компенсации и развитие инсульта возможен в зрелом возрасте, если в детском возрасте имела место недостаточность кровообращения в вертебробазилярном бассейне без выраженных клинических проявлений [59, 80, 103, 178, 186, 199].

Наиболее тяжёлым осложнением в отдалённом периоде поражения ШОП являются спинальные инсульты, встречающиеся, по словам Г.Лазорта, «по крайней мере, не реже церебральных» [74]. Это подтверждает исследование Н.А.Корж, показавшей нарастание неврологического дефицита спустя годы после травмы, которое может быть объяснено только вовлечением в процесс сосудов, кровоснабжающих спинной мозг. Однако этот диагноз редко выставляется у взрослых, а у детей - лишь как казуистические случаи.

Спинальные инсульты чаще локализуются в области шейного утолщения и провоцируются травматической дислокацией нестабильных позвонков, при этом вовлекаются в процесс позвоночные артерии или их радикуло-медуллярные ветви [116, 148, 161, 165, 181, 183, 184, 195, 197, 212, 214]. Провоцирующими травматическими факторами у детей чаще являются кувырки, резкие повороты головы, длительное вынужденное положение головы, длительная ретрофлексия головы при хирургических операциях и т.п. [18, 74, 83, 116, 164, 173, 174, 185, 196, 219].

Нарушения моторного развития у детей первого года с натальным поражением ШОП, в большинстве случаев сочетаются с вегетативно-висцеральной дисфункцией и проявляются метеочувствительностью, мра-морностью кожных покровов, проблемами со стороны желудочно-кишечного тракта и т.д. При сравнении особенностей протекания СВД у подростков 10-16 лет с последствиями натального поражения IIТОП и без них, выявлено, что на 1-м году жизни синдром вегетативно-висцеральных дисфункций в основной группе встречался у 1/3 детей [145].

Исследования показали, что натальные поражения ШОП способствуют формированию нейроортопедической патологии и изменению исходного вегетативного тонуса в зависимости от уровня поражения: а) при функциональном блоке на уровне Ci.Cn имелись клинические признаки вертеброба-зилярная недостаточности и вегетативной дисфункции с преобладанием па-расимпатикотонии; б) при асимметрии осанки регистрировалась симпатико-тония; в) плоскостопие, энурез сочетались с преобладанием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При поражении шейного и грудного отделов позвоночника у детей дошкольного и младшего школьного возраста сохранялись те или иные примитивные локомоторные рефлексы и возникали разнообразные вегетативные дисфункции с нейрососудистыми и нейромышечными нарушениями [158].

Согласно исследованию О.В.Трошина вегетоонтогенез у детей в возрасте 4-6 лет находится в стадии вторичной стволовой парасимпатопатии, то есть для этого возраста характерно преобладание парасимпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС) [136]. Однако в условиях нарушенного кровоснабжения в вертебробазилярном бассейне, спровоцированных поражением ШОП, изменяется региональная гемодинамика, в частности в области гипоталамуса. При этом страдают и эрготропный, и трофотропный отделы [131, 132].

Возникающая вследствие поражения ШОП нестабильность позвонков может приводить к их дислокации, влиянию на позвоночные артерии с развитием нарастающей ишемии церебральных структур [132, 137]. При этом отростки шейных позвонков могут раздражать шейные симпатические узлы (верхний шейный - на уровне тел Сц.Сш, иногда - Сму, средний шейный - на уровне поперечного отростка Су или СУ1 шейного позвонка и звёздчатый узел - на уровне поперечного отростка Суп и головки I ребра) [148]. Раздражение симпатического ствола способствует усилению симпатических влияний на сегментарном уровне.

Исследовались особенности функционирования вегетативной нервной системы в отдалённом периоде натальных повреждений шейного отдела позвоночника в возрасте 3-10лет (Е.М.Спивак, 2003, 2009), показано преобладание парасимпатикотонии (у 81% детей) с более высоким числом ваготони-ческих признаков; избыточная вегетативная реактивность (у 58%); инвертированное вегетативное обеспечение деятельности (у 95%) преимущественно с гипердиастолическим типом. Выделены наиболее часто встречаемые симптомы вегетативной дисфункции у детей с последствиями натального поражения ШОП: повышенная потливость, дистальный гипергидроз (в 1,4 раза чаще по сравнению с детьми без натального поражения ШОП), усиление функции кожных сальных желёз (в 2,2 раза), аллергические реакции (в 2,5 раза), гиперплазия лимфоидной ткани (в 1,4 раза), дыхательная аритмия (в 1,5 раза), боли в области сердца (в 2,1 раза), чувство усталости по утрам (в 2 раза), нарушения сна (в 3,7 раза), белый дермографизм (в 4 раза) головные боли-до 88 % в подростковом периоде [131, 132, 145].

У детей 12-15 лет с вегетативной дисфункцией вследствие натальной травмы ШОП развивались синкопальные и липотимические состояния - у 42,5%, головокружения - у 30,4%, гипервентиляционные компоненты - у 8,2% [6].

Одним из отдалённых последствий натальной травмы ШОП является нарушение зрения. Ещё в 70-е годы офтальмологи указывали, что развитию миопии предшествует снижение кровенаполнения цилиарной мышцы, а по мере прогрессирования близорукости состояние гемодинамики аккомодационной мышцы ухудшается [11]. У взрослых больных с нарушением гемодинамики в ВББ часто наблюдаются выраженные зрительные нарушения [114, 116]. У всех больных со зрительными нарушениями на фоне шейного остеохондроза выявлено снижение аккомодации, связанное с нарушением иннервации цилиарной мышцы, которая имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию с ведущей симпатической направленностью. При раздражении симпатических узлов происходит расслабление цилиарной мышцы [16, 17].

Нарушенное функционирование центральных вегетативных центров способствует поддержанию повышенного внутричерепного давления. Раздражение эрготропного отдела способствует учащению сердцебиений, повышению артериального давления, усилению проницаемости сосудов. Всё это ведёт к гиперпродукции ликвора и, как следствие - к повышению внутричерепного давления. С другой стороны - дисбаланс трофотропного отдела способствует нарушению венозного оттока из полости черепа, вследствие этого снижается обратная всасываемость ликвора пахионовыми грануляциями и повышается внутричерепное давление [136, 182, 191].

ВЫВОДЫ

1. Сочетания наиболее значимых медико-биологических факторов способствуют поражению шейного отдела позвоночника на различных уровнях: дородовое отхождение околоплодных вод с быстрыми родами и пособием по Кристеллеру либо заканчивающиеся экстренным кесаревым сечением характерно для С]-Сц позвоночно-двигательного сегмента; анемия беременных в сочетании с переношенностью и комбинацией быстрых родов с родо-стимуляцией, затяжным потужным периодом и пособием по Кристеллеру -для С[у—Суп позвоночно-двигательных сегментов.

2. Ведущими прогностическими критериями формирования периферических парезов рук и плечевого пояса являются пособие по Кристеллеру, затяжной потужной период, масса тела новорожденного менее 3 кг, оценка по Апгар 7 баллов и ниже через 5 мин после рождения.

3. Клинические проявления натального цервикального разноуровневого поражения у детей в 4-6-летнем возрасте имеют особенности: периферическая цервикальная недостаточность при верхнешейном уровне (С1-С11 и Сц— С,у) сочетается с легким альтернирующим синдромом с вовлечением III, XI, XII черепных нервов или вестибуло-мозжечковым синдромом; при нижнешейном (С1у-Суп) - с мышечно-тоническим синдромом, при отсутствии рентгенологических изменений шейного отдела позвоночника - с мозжечковым синдромом.

4. Отдалённые последствия натального цервикального поражения наиболее часто проявляются сопряжённостью периферической цервикальной недостаточности с соединительнотканной дисплазией и рядом неврологических синдромов: вегетативной дисфункции, гипертензивно-гидроцефальным, дефицита внимания и гиперактивности. Особенностями поражения на уровне С]у—Суц позвоночно-двигательных сегментов являются большая выраженность синдрома вегетативной дистонии, частота нарушений осанки и малых аномалий развития сердца.

5. Вегетативная регуляция у детей дошкольного возраста с периферической цервикальной недостаточностью имеет особенности в зависимости от уровня поражения: для верхнешейного (Ср-Сц и Сц-Сгу) характерна выраженная исходная ваготония, сочетающаяся при поражении на уровне Ср-Сц позвоночно-двигательного сегмента с нарушением вегетативной реактивности в виде недостаточного вегетативного обеспечения деятельности, указывающего на развитие срыва компенсаторных механизмов. Для уровня С^у-Сун позвоночно-двигательных сегментов в исходном вегетативном тонусе отмечались не характерные для дошкольников симпатические влияния, а также избыточное вегетативное обеспечение деятельности, свидетельствующие о напряжённости адаптационных механизмов.

6. При поражении на уровне С|-Сц позвоночно-двигательного сегмента у детей с периферической цервикальной недостаточностью характерны низкий тонус в сосудах вертебробазилярного бассейна и вертеброгенные влияния, приводящие к выраженному спазму или компрессии позвоночных артерий; на уровне Сц-С1у позвоночно-двигательных сегментов - повышенный тонус сосудов вертебробазилярного бассейна; на уровне С1у—Суц позвоночно-двигательных сегментов - пониженное сосудистое сопротивление в средних мозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейна; при отсутствии рентгенологических изменений - повышенное сосудистое сопротивление в средних мозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейна.

7. Особенности церебральной гемодинамики сопряжены с нарушениями вегетативной регуляции, характерными для разных уровней поражения.

8. Дифференцированная программа реабилитации детей с периферической цервикальной недостаточностью в дошкольном возрасте основана на особенностях церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции в зависимости от уровня поражения шейного отдела позвоночника и включает комплексное использование немедикаментозных методов лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДЦИИ

1. Профилактику возникновения отдалённых последствий поражения шейного отдела позвоночника рекомендуется проводить с учетом выявленных факторов риска. Необходима своевременная адекватная коррекция осложнений беременности, способствующих гипоксии плода и провоцирующих цервикальные поражения, и следует стремиться к минимальному использованию родостимуляции при физиологическом течении родов.

2. Используя прогностический алгоритм, необходимо выделять среди детей первого года жизни группу риска по развитию периферической цервикальной недостаточности, в том числе определять возможный уровень поражения шейного отдела позвоночника.

3. Детям из группы риска для уточнения наличия и уровня повреждения шейного отдела позвоночника рекомендуется проводить рентгенологическое или ультразвуковое исследование цервикального отдела.

4. При проведении профилактических осмотров у детей группы риска следует целенаправленно выявлять минимальные проявления неврологических синдромов, характерных для того или иного уровня поражения.

5. При обследовании детей с периферической цервикальной недостаточностью в диагностический комплекс рекомендуется включать исследование церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции для ранней коррекции с целью предупреждения возникновения отдаленных последствий.

6. Программа реабилитации детей с периферической цервикальной недостаточностью и из группы риска должна планироваться с учётом уровня цервикального поражения и особенностей церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции.