Автореферат и диссертация по медицине (14.00.40) на тему:Клинико-физиологическое обоснование использования немедикаментозных методов в комплексном лечении больных хроническим простатитом

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-физиологическое обоснование использования немедикаментозных методов в комплексном лечении больных хроническим простатитом - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-физиологическое обоснование использования немедикаментозных методов в комплексном лечении больных хроническим простатитом - тема автореферата по медицине
Кочетов, Александр Геннадиевич Москва 2005 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.40
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-физиологическое обоснование использования немедикаментозных методов в комплексном лечении больных хроническим простатитом

На правах рукописи

Кочетов Александр Геннадьевич

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫХ МЕТОДОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПРОСТАТИТОМ

14.00.40 - урология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 2005

Работа выполнена в урологическом центре 3 Центрального военного клинического госпиталя им А А Вишневского

Научные консультанты:

Заслуженный врач РФ

доктор медицинских наук В А Голубчиков

доктор медицинских наук А О.Иванов

Официальные оппоненты: Заслуженный врач РФ

доктор медицинских наук профессор Н Ф Сергиенко

Заслуженный деятель науки РФ

доктор медицинских наук профессор А Г Пугачев

лауреат Государственной премии СССР

доктор медицинских наук профессор В Е Родоман

Ведущее учреждение:

Российская медицинская академия последипломного образования

Зашита состоится « ^Уд^у 2005 года в часов на

заседании диссертационного совета Д 212 203 01 в Российском университете дружбы народов (117333, г Москва, ул Фотиевой, д.6)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Российского университета дружбы народов (117198, г Москва, ул Миклухо-Маклая, д.6)

Автореферат разослан « 2005 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор И М Ордиянц

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Чрезвычайно высокий уровень заболеваемости хроническим простатитом (ХП) приковывает пристальное внимание специалистов к проблемам этиологии, патогенеза, диагностики, принципам и методам лечения данного заболевания. Однако, судя по оби' лию дискуссий и порой исключающих друг друга публикаций, посвящен-^ ных указанным проблемам, их скорое разрешение представляется весьма ! сомнительным.

t В настоящее время в урологии существует большое количество раз-

личных взглядов на организацию лечения и реабилитации больных ХП. При этом, практически всеми урологами признается необходимость включения в комплексное лечение ХП «местных» физиотерапевтических процедур, направленных на улучшение дренирования ПЖ, уменьшение конге-стии в венозных сплетениях малого таза, оптимизацию «доставки» антибиотиков непосредственно к ПЖ и т.д. (Лоран О.Б. и др., 1996; Молочков В.А., Ильин И.И., 1998; Karu T.I.,. 1998 и мн. др.). Однако, многообразие используемых физиотерапевтических процедур при их изолированном применении не всегда оказывается эффективным. Поэтому все чаще практикуется рациональное сочетание нескольких факторов, которые действуют одновременно и подаются в виде одной процедуры.

Как показывают данные многих специалистов, использование в комплексном лечении ХП только физических факторов «местного» действия, даже при сочетанном способе их применения, зачастую оказывается недостаточным. Причины тому - характерные для данного заболевания снижение общей резистентности организма, половой гормональный дисбаланс, метаболические сдвиги, гематологические нарушения, угнетение антиоксидант-ной системы (АОС), психосоматические расстройства и др. (Ильин И.И. и др., 1993; Серегин С.П., 2000; Meares Е.М., 1990; Голубчиков В.А. и др.,

При чрезвычайно широком применении в патогенетической терапии больных ХП медикаментозных препаратов, перечисленные причины делают актуальным изыскание новых концептуальных подходов к патогенетической немедикаментозной терапии ХП. В ряду таких средств особое место принадлежит факторам физической природы «общего» действия, поскольку эти методы являются физиологичными, приводят к активной мобилизации функциональных резервов организма, индуцируют механизмы неспецифической его защиты (Меерсон Ф.З., 1983; Комарова Л.А., Егорова Г.И., 1994; Горанчук В.В. и др., 2003 и мн. др.).

Из таких факторов в лечении больных ХП некоторое практическое применение нашла лишь гипербарическая оксигенация (ГБО) (Рафапьский A.A. и др., 1986; Бачинский Н.Г. и др., 2000; Кулешов В.И., Чернов В.И., 2000; Монаков Д.М., 2003). Однако, до сих пор нет единого мнения насчет

2001).

РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА С.Петербург

говС^К

эффективности применения ГБО при разных формах ХП, нет четкого перечня показаний к ее использованию. Кроме этого, отсутствуют данные, касающиеся эффективности комбинирования ГБО и других физических факторов влечении ХП.

К принципиально иным методам общего воздействия на организм относят адаптацию к измененным условиям внешней среды, индуцирующих развитие комплекса долговременных приспоообительных реакций. Главным отличием таких методов отописанных выше является активная стимуляция физиологических резервов самого больного, в результате чего достигается «переход» организма к качественно новому уровню функционирования, отличающемуся от предыдущего большей надежностью и лучшим качеством регулирования основных физиологических процессов (Меерсон Ф.З., 1981; СаповаН.И. и др., 1999; Медведев В.И.,2003 и мн. др.).

К подобным методам достаточно давно относят адаптацию к гипок-сической гипоксии (Берштейн А.Д., 1967; Гиппенрейтер Е.Б., 1969; Агад-жанян Н.А., Миррахимов М.М., 1970 и др.). Показано, что применение метода гипокситерапии (ГТ) является высокоэффективным в патогенетической терапии хронических заболеваний, сопровождающихся расстройствами регуляции вегетативных функций, снижением неспецифической резистентности, аутоиммунными и дез адаптационными нарушениями. Имеются данные о существенном психонорригирующем эффекте ГТ при различны* видах психосоматических расстройств (Иванов А.О. и др., 2001; Горанчук В.В. и др., 2003)

Однако, несмотря на очевидную перспективность использования ГТу больных ХП - заболевания, сопровождающегося многими из указанных нарушений, данный метод в настоящее время не получил достаточного обоснования и апробации в урологической практике. Кроме этого, в современной литературе полностью отсутствуют сведения, касающиеся эффективности использования и комбинирования ГТ с другими методами медикаментозного и немедикаментозного лечения больных ХП. Особое значение имеет оценка эффективности комбинаций физиотерапевтических факторов общего и местного действия в отношении 1упирования психосоматических расстройств больных ХП, поскольку данные эффекты ГТ и ГБО у других категорий больных, как указывалось выше, известны.

Целью исследования явилось клинико-физиологическое обоснование использования сочетаний и комбинаций различных физических факторов общего и местного действия, оценка эффективности их применения для решения проблемы комплексного патогенетического лечения больных с различными формами ХП.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать эффективность лечения и стайюсть его результатов при использовании сочетаний факторов «местного» и «рефпек-

торного» действия (НИЛИ, ПМП, электростимуляции, нейростимуляции и цветоритмотерапии) у больных ХП различной этиологии.

2. Определить возможности использования в комплексном лечении больных ХП комбинаций сочетанного действия указанных факторов и ГБО.

3. Провести углубленную оценку регуляторных, метаболических, иммунологических, неспецифических компонентов адаптации организма больных ХП к циклическим гипоксическим и гипоксически-гиперкапническим воздействиям.

4. На основании выявленных закономерностей провести сравнительную оценку эффективности использования методов адаптации к нор-мобарической и гипобарической гипоксии, тренировок к сочетанному действию гипоксии-гиперкапнии (СДГТ) в комплексном лечении больных с разными формами ХП.

5. Обосновать и дать клиническую оценку комбинированному использованию методов ГБО и ГТ в лечении больных ХП.

6. Охарактеризовать особенности психологического статуса больных ХП. Определить возможности методов немедикаментозного воздействия на организм в купировании психологических расстройств больных ХП.

Научная новизна. В данной работе впервые дана характеристика возможностей использования в комплексном лечении больных ХП различных сочетаний и комбинаций физических факторов местного, рефлекторного и общего механизмов действия. Впервые проведен углубленный анализ физиологических механизмов, развивающихся в организме больных ХП при действии таких физических факторов общего действия как нормо-барическая ГТ (НГТ) и гипобарическая ГТ (ГГТ), СДГГ, а также при сочетании указанных воздействий с ГБО и стандартным лечением ХП.

Впервые у больных с различными формами ХП исследованы приспособительные изменения системной, регионарной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, регуляции вегетативных функций, газотранспортной функции и физико-химического состава циркулирующей крови, состояние специфической и неспецифической резистентности, биоэлектрической активности головного мозга, возникающие при действии примененных в исследовании факторов общего действия и их комбинаций со стандартной терапией заболевания. На основании полученных результатов впервые обоснован порядок использования физических факторов общего и местного действия в комплексном лечении больных ХП в зависимости от формы и стадии заболевания.

В работе впервые проведена углубленная оценка влияния физических факторов общего и местного действия, их сочетаний и комбинаций на показатели субъективного состояния, качества жизни; параметры, отражающие активность воспалительного процесса в ПЖ, ее секреторную и эвакуаторную функции; состояние АОС; иммунитета; уровень половых гормонов; сперматогенез; урофлоуметрические показатели.

Впервые осуществлен подробный анализ психофизиологического статуса (ПФС) больных различными формами ХП с использованием традиционных и новейших методик психометрических исследований. Оценена динамика изученных показателей в процессе проводимой терапии, определены основные направления психологической коррекции в зависимости от формы ХП, длительности и степени тяжести заболевания.

Практическая значимость работы заключается во введении в практику лечения ХП новых немедикаментозных методов общего воздействия на организм - НГТ и ГГТ, СДГГ, а также комбинирования указанных процедур с физическими факторами местного действия на ПЖ, ГБО и стандартным лечением ХП. Проведена сравнительная оценка эффективности комплексного лечения больных с различными формами ХП при использовании традиционной терапии заболевания и ее комбинировании с различными физическими факторами общего действия. На основании полученных данных доказано существенное повышение эффективности проведенного лечения, увеличение длительности безрецидивного периода при проведении лонгиттодного наблюдения. Дэказана необходимость углубленной оценки психофизиологического статуса больных ХП с целью повышения эффективности проводимой терапии. Показано, что использование в иэм-плексном лечении больных ХП физических факторов общего действия приводит к значительной оптимизации психоэмоционального состояния больных ХП.

Реализация результатов работы. Полученные результаты реализованы в лечебном процессе в урологическом центре 3 ЦВКГ им. A.A.Вишневского, ГВКГ им. Н.Н.Бурденко, 5ЦВКГ ВВС РФ, урологич&-ском центре "Андромед" (г. Мзсква), в учебном процессе на кафедрах урологии и военной психофизиологии ВМедА (г.С.-Петербург), ГКГ МВД РФ. Получены 3 рационализаторских удостоверения по теме исследования «Повышение эффективности лечения хронического простатита путем коррекции психофизиологического статуса пациентов», «Способ улучшения ми кр о циркуляции у больных хроническим простатитом при использовании нормобарической гипокситерапии», «Оптимизация лечения пагоспермии у больных хроническим простатитом»; уведомление о положительном результате формальной экспертизы от 01.03.04г. о выдаче патента РФ на изобретение «Способ лечения заболеваний простате-вези кул яр но го комплекса с использованием нормобфической гипокситерапии» от30.012004г.

Апробация работы. Основные положения работы обобщены и доложены на 1-м Международном Форуме - Репродукция человека -2003, н^чно-практической конференции урологов московского гарнизона 2003, Пленуме Правления Российского общества урологов, Сочи -2003, на Пленуме Правления Российского общества урологов (2 доклада), июнь 2004г., Саратов; на Первом съезде сексопатологов и андрологов Украины (2 доклада), Киев, сентябрь 2004г.;

на Международном конгрессе «Здравница -2004», С.-Петербург, октябрь 2004г. ;IVom Международном научно-практическом конгрессе «Медико-экологические проблемы лиц экстремальных профессий: работоспособность, здоровье, реабилитация и экспертиза профессиональной пригодности», Москва, октябрь 2004г.; на 3-ем Российском научном Форуме «Мужское здоровье и долголетие», Москва, февр. 2005.

Публикации. По материалам исследования опубликовано: 1 монография, 60 печатных работ, из них 12 статей в центральной печати.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 404 страницах (из них 380 страниц машинописного текста) и состоит из введения, 7 глав, включающих обзор литературы, описание методов исследования, результаты собственных наблюдений и их обсуждение, а также заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений, списка литературы на 39 страницах, содержащего 528 источников (из них 270 отечественных и 258 иностранных). В тексте имеются 59 таблиц и 47 рисунков.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Факторы физической природы «местного» и «рефлекторного» механизмов действия (НИЛИ, ПМП, электростимуляция, нейростимуляция и цветоритмотерапия) при их сочетанном применении в комплексном лечении больных ХП приводят к существенному повышению эффективности проводимой терапии, по сравнению с изолированным применением данных факторов. Апробированный вариант лечения больных ХП может рассматриваться в качестве рекомендуемой всем пациентам «базисной» терапии заболевания, независимо от его этиологии.

2. Дополнение «базисной» терапии курсом ГБО, проведенным на раннем этапе лечения, позволяет значительно ускорить купирование основных клинических синдромов заболевания, но практически не сказывается на закреплении результатов комплексной терапии больных ХП.

3. Проведение ГТ и тренировок к СДГГ у больных ХП приводит к развитию адаптивных изменений, заключающихся в повышении неспецифической резистентности, оптимизации вегетативной регуляции, интенсификации микроциркуляции, уменьшении напряжения кислородтранспорт-ных механизмов при гипоксическом воздействии, повышении толерантности тканей к гипоксии. Указанные эффекты лежат в основе использования различных вариантов ГТ в комплексном лечении больных ХП, причем применение ГГТ сопровождается более выраженными позитивными эффектами лечения уже к концу курса, использование НГТ приводит к более существенному закреплению дЗЯигнутых эффектов.

4. Наиболее эффективным является лечение больных ХП при включении в него комбинаций ГБО и ГТ, поскольку данные факторы обладают взаимодополняющим и взаимопотенцирующим действием на организм, что позволяет существенно повысить эффективность базисной терапии заболе-

вания за счет развития экстренных и адаптивных позитивных сдвигов в состоянии целостного организма.

5. Для больных ХП характерным является наличие существенных отклонений в психологическом состоянии, заключающихся в повышенном уровне депрессивных, ипохондрических, невротических акцентуаций личности, приводящих к выраженному снижению психоэмоциональной регуляции, высокому риску развития истинного аутоагрессивного поведения, напрямую зависящих от длительности заболевания, успешности его лечения. Проведение комплексной терапии ХП с включением комбинаций физических факторов местного, рефлекторного и общего механизмов действия является методом выбора в купировании психологических расстройств у таких больных.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу настоящего исследования положены данные анализа ближайших и отдаленных результатов обследования 712 больных ХП, находившихся на стационарном и амбулаторном лечении в урологическом центре 3 ЦВКГ им. А.А.Вишневского, клинике урологии ВМедА, урологическом центре больницы № 26 г С.-Петербурга, медицинском центре «Андромед» за период с 1995 по 2003 г.г.

Включение пациентов в группы наблюдения проводили по следующим критериям: средний возраст больных 20-49 лет (в соответствии с международной классификацией возраста человека, рекомендованной Европейским регионарным бюро Всемирной Организации Здравоохранения, Женева, 1973); длительность заболевания не более 10 лет;

Не включались в исследование:

• лица с острым бактериальным простатитом (категория I по классификации Национального института здоровья США (МН),1995 г);

• при наличии у больных острых инфекций нижних мочевых путей;

• пациенты с ХП категории IV;

• больные, страдающие доброкачественной гиперплазией ПЖ, осложненной ХП;

• больные с тяжелой сопутствующей патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

• пациенты старше 45 лет при уровне ПСА более 4 нг/мл и при соотношении ПСАСВОб/ ПСАойщ менее 15%, а также при уровне общ. ПСА более 10 нг/мл.

Срок от начала обострения до момента обращения к урологу составил от 3 до 13 суток, в среднем - 4,2±1,5 сут. После отбора больного для участия в исследовании его рандомизированно (на первом этапе работы) или целенаправленно (на втором этапе) определяли в одну из групп наблюдения. Для корректного анализа результатов исследования были обследованы контрольные группы. Возраст больных, этиология и длительность за-

болевания, клинические проявления до начала лечения были сопоставимы в основных и контрольных группах Общепринятую терапию заболевания получали все больные Лечебные мероприятия с использованием физических факторов местного и общего действия у больных основных и ряда контрольных групп начинали в разные периоды лечения в зависимости от группы наблюдения, в которую включался пациент. При этом, часть пациентов на одном этапе наблюдения могла являться основной группой, а на следующих - выступать в роли контроля (табл.1). У больных, принявших участие в первой серии исследования (глава И) и вошедших в контрольную фуппу, использовали следующее физиотерапевтическое лечение (от 2 до 3 аппаратных методик): вибромагнитотерапия («Магнитайзер»), магнитола-зерная терапия («Изель»), лазеротерапия («Скаляр» ИК 0,8-0,9мкм), ультразвук с гидрокортизоном (УЗТ-101), СМТ-терапия (Амплипульс-5), ДДТ (Тонус-2 М). Данное физиотерапевтическое воздействие проводили по стандартным методикам курсами по 8-10 процедур. Для исследования эффективности использования сочетанного действия физических факторов (СДФФ) местного и рефлекторного механизмов действия (основные группы) в комплексном лечении ХП был использован аппаратно-програмный комплекс (КАП-ЭЛМ-01) "Андро-Гин" (НИЛИ, ПМП, электростимуляция-трансректапьно, нейростгмуляция и цветоритмотерапия).

Таблица 1.

Распределение больных по группам_

Физические факторы Группы больных БХП АХП Ша АХП ШЬ

КАП-ЭЛМ-01 «Андро-Гин» (п=81) Основная 20 36 25

Контрольная 8 12 10

ГЕЮ (п=96) Основная 12 46 38

Контрольная 10 23 19

Гипокситерапия (п=262) Основная НГТ 16 94 64

Основная ГГТ 10 46 32

Контрольная 10 30 22

СДГГ (п=72) Основная - 40 32

Контрольная - 16 14

ГБО+НГТ (п=121) Основная 16 • 56 49

Контрольная 28 140 102

НГТ(4 сеанса 11% 02) +ГБО (п=70) Основная - 40 30

Контрольная - 14 12

Всего 712 82 350 280

Из 712 больных ХП у 82 человек (11,5%) был диагностирован бактериальный ХП (категория II), у 350 человек (49,2%) - абактериальный воспалительный ХП (категория IIIA), у остальных 280 пациентов (39,3%) -абактериальный невоспалительный ХП (категория HIB). Одним из важных лабораторных критериев распределения больных по группам был классический тест Е. Meares и Т. Stamey (1968).

Ведущим этиологическим фактором БХП являлась грамположитель-ная микрофлора (98,78%). Грамотрицательная микрофлора встречалась в 28,0% случаев. Наиболее часто встречались Staphylococ. epidermidis, Strep-tococ. faecalis, Staphylococ. aureus, E.coli, Общее число высеваемости бактерий составило 104 наблюдения (126,8 %) в связи с тем, что в отдельных случаях (22 пациента) встречались ассоциации микроорганизмов. Mixt-инфекция из 2 микроорганизмов определялась в 24,4% случаев (20 человек), из 3 - в 2,4% (2 человека).

В группе больных с БХП также встречались ассоциации бактерий с атипичными микроорганизмами: (хламидиями - у 17% пациентов, мико-плазмами - у 12,2%, уреаплазмами - у 15,85%, трихомонадами - у 3,65%, гонококками - у 2,4%, гарднереллами -у 2,4%. Наличие в виде монокультуры в СПЖ таких микроорганизмов, как Staphyloc. epydermidis, Staphyloc. Saprophyticus при показателях менее 104 КОЕ/мл позволило нам отнести таких пациентов к группам 1IIA и ШВ.

У больных с воспалительным АХП определялись: хламидии - у 11,7% больных, уреаплазмы - у 4,4%, микоплазмы - у 5,5%, трихомонады - у 3,6%, гонококки- у 2,2%, а также ассоциации данных возбудителей между собой и с условно-патогенной флорой (Staphyloc. epydermidis, Staphyloc. saprophyticus). Так, сочетание наиболее часто встречаемой и значимой хла-мидийной инфекции с условно-патогенной бактериальной флорой наблюдалось у 9,4%. Почти в половине случаев (47,5%) в виде монокультуры высевались Staphyl. epydermidis, Staphyl. saprophyticus при показателях менее 104 КОЕ/мл.

У больных АХП категории ШВ в посеве СПЖ (эякулята) высевались в 36,8% случаях в виде монокультуры - Staphyl. epydermidis или Staphyl. saprophyticus (102-104 КОЕ/мл). У данной категории больных выявлены: хламидии - в 6,8%, уреаплазмы - у 4,3%, микоплазмы - у 3,2%.

Распределение пациентов по тяжести заболевания: с умеренной выраженностью патологической симптоматики - около 50% от всех больных, примерно у 30% пациентов - низкие значения клинического индекса ХП, у 21% - выраженные проявления ХП. Эти соотношения были характерными для всех форм ХП. Длительность заболевания составила в среднем 4,7±1,2 года. Наибольшее число пациентов из всех групп имело давность заболевания в диапазоне от 1 года до 5 лет - 290 человека(40,7%). У несколько меньшего числа больных (253 человек, 35,7%) давность заболевания составляла от 5 до 10 лет.

Сопутствующая патология имела место у 372 пациентов (51,5%). У ряда пациентов (5,3%) имели место несколько хронических заболеваний. Наличие очагов хронической инфекции выявлено у 21% больных. Осложнения ХП наблюдались у 10,9% больных (79 человек) с примерно равными межгрупповыми соотношениями: бесплодие - у 5,67%, эректильная дисфункция - у 14,7%, хронический везикулит или колликулит - у 23,5%.

Все пациенты получали терапию по поводу сопутствующих заболеваний и осложнений ХП в соответствии с рекомендациями специалистов, но их основные жалобы были обусловлены ХП.

Углубленное клиническое обследование больных ХП, отобранных для участия в исследовании, проводилось по следующим группам методик:

• расширенное изучение анамнеза жизни и болезни, жалоб пациентов, оценка выраженности клинических проявлений заболевания по стандартизированным шкалам СОС-ХП;

• общеклинические анализы крови и мочи;

• 4-х стаканная проба по E.M.Meares '& T.A.Stamey (1968) или 2-х стаканная прооба;

• ректальное пальцевое исследование (ПРИ) ПЖ и семенных пузырьков;

• микроскопия СПЖ, мазка отделяемого из уретры (микроскопы CETI, Йеномед, Йеновап, Лабовал -2,-3, -4 (Германия));

• микробиологическое исследование СПЖ (эякулята), мазка отделяемого из уретры, 1-й, 2-й и 3-ей порций мочи с идентификацией микроорганизмов на пластинах-реактивах ПБДЭ (НПО «Диагностические системы», Н.Новгород);

• исследование соскоба из уретры с помощью метода прямой имму-нофлюоресценции (РИФ) посредством наборов диагностических антител Хлами Скан или У pea Скан (НПФ ЛАБ-диагностика), по-лимеразной цепной реакции (ПЦР) на хламидии, уреаплазмы, ми-коплазмы (апплификатор Termal Cycler (Bio Rad, США) с помощью тест -наборов НПФ ДНК - технология) и культурапьного метода

• первичное исследование иммунологического статуса (спектрофотометр "Sumal");

• определение активности АОС (определение уровня церулоплаз-мина реактивами фирмы "LACHEMA" (Чехословакия));

• исследование биохимических показателей крови (многоканальный биохимический автоанализатор "ABBOTT' (Германия);

• определение уровня ПСА (использовалась тест-система Хема, кат.№ 2212 (ООО "Хема-Медика", Москва). Подсчет результатов производился на многоканальном спектрофотометре УНИПЛАН («PICON» incorporated compani, Россия);

• определение уровня мужских половых гормонов в крови (установка automatic gamma counter Clini Gamma 1272 (Wallac Oy, Финляндия));

• исследование эякулята (спермограмма);

• исследование параметров уродинамики (аппарат «Floumapper-Urofloumetr» (Lund Instrument, Швеция));

• ультразвуковое исследование (УЗИ) органов мочеполовой системы, ТРУЗИ (аппарат «TOSHIBA-220» (Япония) с помощью универсального конвексного ректально-вагинального датчика PVG-601 V-7,5 МГц);

• цистоскопия (уретроскопия) с помощью цистоскопа фирмы К. Storz;

• физиологические исследования: оценка показателей системного и регионарного кровообращения, микроциркуляции, внешнего дыхания, биоэлектрической активности головного мозга, ритмокар-диография (аппарат «Biopac systems, Inc.», США); газотранспортной функции крови (прибор "Микроаструп ABL-303", Дания); вискозиметрия (вискозиметр ВК4 отечественного производства);

• исследование клеточного звена системы крови (автоматический счетчик клеток "SYSTEM 9000", Швеция).

• психологические и психофизиологические исследования (стандартизированный метод исследования личности (СМИЛ), оценка самочувствия, активности и настроения (методика САН), суицидального риска (компьютерная методика «Сигнал»); нервно-психической устойчивости («Оценка стрессоустойчивости» (ОСУ)).

Исследования по перечисленным группам методик в большинстве случаев проводились в динамике. В случае невозможности проведения лон-гитюдных исследований, отдаленные результаты оценивались с помощью катамнестических карт. Общий осмотр и исследование соматического состояния проводилось по общепринятой методике, используемой в клинике внутренних болезней. Для стандартизированной оценки субъективных симптомов ХП и качества жизни пациента использовалась система (СОС-ХП) - суммарной оценки симптомов хронического простатита (О.Б.Лоран и А.С.Сегал,2001))

Статистический анализ и обработку полученного материала производили на ПЭВМ "Pentium IV" с использованием пакетов прикладных программ "STATISTICA", версия 5.0 для "W1NDOWS-2000", "Microsoft Exell". Были использованы методы описательной статистики; достоверность различий определялась по методу Стьюдента и по критерию U-Вилкоксона. Были применены дисперсионный и корреляционный анализы полученных данных.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью первого этапа исследования (глава 3) являлось доказательство более выраженного эффекта лечения больных ХП при использовании СДФФ. Во всех группах, где проводилось СДФФ, степень редукции патологической симптоматики, определяемой по индексам шкалы СОС-ХП, была более выраженной.

Так, например, у больных БХП в основной группе пациентов инте-

грапьный показатель КИ-ХП к окончанию лечения снизился более чем вдвое, в то время как в контрольной - всего на 38% от исходного уровня (рис. 1). Проводимая терапия у больных с БХП с использованием СДФФ была не только более эффективной, но и приводила к более прочному закреплению эффектов лечения.

I

,г , Период наблюдения , „

Конец лечения 1 мес Змее 6 мес 12 мес

— т--+—у—У—

——ш——-

°-Ьо -1-[--—-1-

Рфевоюи*

Рис. 1. Динамика относительных изменений клинического индекса ХП у больных БХП (в процентах к исходному состоянию)

В группах больных с АХП были отмечены тенденции, очень близкие по характеру к зарегистрированным у больных БХП. Наименьшие значения индексов основных синдромов в результате лечения среди всех пациентов зарегистрированы в основной группе с невоспалительным АХП. Так, интенсивность болевого синдрома и выраженность дизурических расстройств по окончании курса лечения в основной группе снизились более чем в 3 раза по сравнению с исходным уровнем (в контрольной группе - менее чем 2 раза).

При микробиологических и иммунологических исследованиях СПЖ (эякулята) и (или) соскоба из уретры (РИФ, ПЦР) после окончания лечения у больных БХП и воспалительным АХП количество случаев обнаружения микрофлоры значительно снизилось во всех обследованных группах (табл. 2). Исследования, проведенные через год после окончания основного курса лечения показали, что у лиц основных групп инфицирование эксприматов ПЖ и уретры было выявлено у 15% и 27,7% пациентов, что было достоверно меньшим, чем в контрольных группах (в 37,5% и 50% случаев, соответственно).

Полученные изменения показателей инфицированности СПЖ и уретры при применении СДФФ могут быть объяснены выраженным бактерио-статическим и иммуномодулирующим действием СДФФ.

Таблица 2

Частота обнаружения (в %) патогенных (условно патогенных) и атипичных

возбудителей из эксприматов ПЖ и соскобов из уретры у больных ХП __(М±т)_

Диагноз, количество больных Период лечения, группа больных

До лечения Окончание лечения Через 3 мес после оконч леч Через 12 мес после оконч леч

1 2 1 2 1 2 1 2

БХП (п 1 =20, п2=8) 100-2 100-4 10,0±6,9 * 25,0+ 16,4* 15,0±8,2 * 25,0+ 16,4*(+) 15,0±8,2* 37,5+18,2 *+

АХП, кат ША (п I =36, п2=12) 63,9+8, 1 66,7+ 14,2 27,7±7,5 » 32,0±14,0 * 27,7±7,5 * 41,0+14,1 (+) 27,7+7,5* 50,1+15,0 +

Примечание 1 Здесь и далее в табл : группа 1 - основная, группа 2 - контрольная

Примечание 2 Значимость различий по сравнению с исходным состоянием (*) - р<0,1, *-р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001, между группами обследованных на соответствующем этапе наблюдения (+) - р<0,1,+-р<0,05, ++-р<0,01

У большинства пациентов до начала лечения наблюдалось повышение концентрации в крови ЦИК (табл. 3), наиболее выраженные у больных

с БХП.

Таблица 3

Результаты иммунологических исследований крови у больных ХП (М±т)

Показатель, ед измер Период лечения, группа больных

До лечения Окончание лечения Через 6 мес Через 12 мес

Группа 1 Группа 2 Группа I Группа 2 Группа 1 Группа 2 Гр 1 Гр 2

Бактериальный ХП, категория II (п1=20, п2=8)

ЦИК, ед 102,4±6,8 99,5±7,7 72,5±9,3* 81,9±5,4+ 75,6+8,1* 85,5+6,5+ 78,4±3,6 * 89,2±8,2 +

% 19,9+2,1 18,3±1,9 9,8+1,4 »** 14,9+2,1 **++ 10,3±1,7 **« 15,4+1,7 (*)++ 13,7+1,2 * 16,1±1,5 (+)

Абактернапьный ХП, категория ША (п!=36, п2=12)

ЦИК, ед 93,6+3,1 90,2+3,2 82,3±2,1* 85,9±1,9 (+) 81,5+2,4* 85,5±2,5 (+) 82,3±2,2 * 86,4±2,4 (+)

^М/^О, % 17,3±1,6 16,9±1,5 14,6±1,7 15,2±1,0 14,3±1,9 15,8±1,3 14,6±1,1 * 16,7±1,2 (+)

Абактериальный ХП, категория ШВ (п1=25, п2=10)

ЦИК, ед 74,3±3,9 72,8+3,2 67,3±2,7* 70,1 ±2,2 (+) 67,0+2,2* 71,5±1,2+ 68,0±1,4 * 72,2±2,2 +

'/о 16,4±1,6 14,2+1,8 14,0±1,4 14,8+0,8 15,2±1,4 14,1±1,0 14,5±1,2 14,2±0,8

Примечание Значимость различий по сравнению с исходным состоянием (*) - р<0,1, *-р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001; между группами обследованных на соответствующем этапе наблюдения (+) - р<0,1,+-р<0,05, ++-р<0,01

К концу лечения уровень ЦИК в основных группах значимо снижался (примерно на 1/3), и увеличения показателя в последующие сроки наблю-

дения практически не происходило. В контрольных группах достоверного снижения уровня ЦИК выявлено не было (р>0,1).

В основной группе больных с БХП в результате лечения также существенно снизился показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности - соотношение уровня иммуноглобулинов оставаясь значимо ниже исходного уровня в течение всего периода наблюдения. В соответствующей контрольной группе и в группах с АХП таких резких сдвигов данного параметра выявлено не было.

Проводимое лечение приводило к снижению уровня ПСА. Степень редукции показателя у лиц всех основных групп была более существенной, чем у больных групп контроля. Наиболее выраженным было снижение ПСА у лиц с БХП, наименее выраженным - у больных с невоспалительным АХП. У лиц основных групп нормальный уровень ПСА сохранялся в течение, по крайней мере, полугода с момента окончания лечения. В контрольных группах больных с БХП и АХП (ША) примерно с 6-го месяца после окончания лечения имел место отчетливый рост уровня ПСА.

Включение СДФФ в комплексное лечение ХП вызывало и значимое снижение уровня церулоплазмина в крови. Зарегистрированный к концу лечения в основных группах уровень церулоплазмина сохранялся примерно на одном уровне до полугода после окончания основного курса терапии. В контрольных группах стойкость позитивных эффектов проведенного лечения на состояние АОС была существенно меньшей.

В патогенезе любой формы ХП большое значение придается андро-генной недостаточности. Характерно, что у больных с БХП исходный гормональный фон был в целом сохранным и практически не изменялся в результате проведенной терапии и в течение дальнейшего наблюдения.

Проведение лечения в группах с АХП приводило к значимым изменениям уровня половых гормонов. Так, у больных с воспалительным АХП к окончанию лечения отмечалось достоверное повышение концентрации ЛГ (в основной группе в среднем на 57±4%, в контрольной - на 19±2%) и тестостерона (в основной группе в среднем на 22+3%, в контрольной - на 5±2%). Достигнутые уровни половых гормонов сохранялись у больных основных групп до 12 мес. после окончания основного курса терапии. У пациентов контрольных групп длительность позитивных эффектов проведенного лечения была существенно меньшей. Еще более существенное влияние проведенной терапии на уровень гормонального фона было отмечено в основной группе с невоспалительным АХП. Данные явления были характерными для всего периода наблюдения.

В процессе наблюдения отмечена оптимизация секреторной функции ПЖ В большинстве случаев отмечалось уменьшение выраженности воспалительной реакции в ПЖ, о чем свидетельствовала динамика числа лейкоцитов в СПЖ Так, у больных БХП и воспалительным АХП уже к моменту окончания лечения отмечено достоверное (р<0,001) снижение числа лейко-

цитов. Степень указанных позитивных сдвигов и, как оказалось впоследствии, их стойкость оказались существенно более выраженными в основной группе. Параллельно со снижением воспалительных явлений в ПЖ происходила оптимизация ее секреторной активности, о чем свидетельствовало реципрокное по отношению к уровню лейкоцитов увеличение числа леци-тиновых зерен (ЛЗ).

Иные результаты получены в группе больных с невоспалительным АХП. Проведение комплексного лечения приводило (особенно у лиц основных групп) к достоверному увеличению всех показателей, в том числе -к «скачку» числа лейкоцитов. Подобные первичные изменения уровня лейкоцитов в СПЖ в результате лечения, направленного на снижение конге-стии в ПЖ, являются признаком улучшения дренирования ее ацинусов (Meares Е.М. et al., 1983 и др.). У большинства больных уже через месяц после окончания лечения наблюдалось достоверное снижение числа лейкоцитов в СПЖ до нормальных значений.

При ПРИ в группе больных, которым проведена терапия с использованием СДФФ, число пациентов, испытывавших болезненность при пальпации ПЖ значительно уменьшалось (р<0,01-0,001). Описанные изменения надежно коррелировали с уменьшением объема ПЖ в процессе лечения. Максимально (в среднем на 20%) объем железы уменьшался в основной группе больных АХП (категория IIIB).

Указанные позитивные сдвиги в состоянии ПЖ в результате проведенного лечения закономерно приводили к снижению степени выраженности расстройств мочеиспускания. Проведенное лечение с использованием СДФФ привело к высоко достоверному (р<0,01-0,001) повышению урофло-уметрических показателей у пациентов всех подгрупп, в отличие от контрольных групп (р<0,05). Наибольшее увеличение показателей уродинами-ки зарегистрировано в основной группе БХП (к моменту окончания лечения средняя скорость мочеиспускания возросла почти в 2 раза (р<0,001)).

Выявленная оптимизация уродинамических показателей у лиц основных групп, в отличие от контроля, сохранялась в течение всего срока обследований практически без изменений, имея лишь небольшую негативную динамику в последний отрезок наблюдения.

Представленные данные позволяют убедиться в высокой эффективности использования в комплексном лечении больных ХП именно СДФФ При планировании дальнейших исследований в качестве базисного лечения заболевания во всех случаях была использована общепринятая терапия, дополненная СДФФ.

На следующем этапе работы (глава 4) представлены результаты собственных исследований, касающиеся эффективности использования метода ГБО в комплексном лечении больных с различными формами ХП. Сеансы ГБО проводились с использованием одноместных барокамер «Ока-МТ» или «БЛКС-303».

Начиная с 2-3-х сут. от начала лечения, пациенты основной группы, принявшие участие в данной серии исследования, получали по 7 сеансов ГБО, при рабочем давлении 1,8 атм, с экспозицией 45 мин ежедневно.

У больных всех групп до лечения имело место повышение индексов выраженности патологических симптомов (шкала СОС-ХП) в диапазоне средне-выраженных нарушений без достоверных отличий в группах. Однако данные, зарегистрированные на момент окончания лечения, уже имели ряд различий. Так, у больных БХП основной группы, на момент окончания лечения отмечалась более выраженная редукция болевого и дизурического синдромов, чем в контрольной группе, что привело к достоверным различиям по показателям ИС-ХП и КИ-ХП (р<0,05). Эффект включения ГБО в комплексную терапию больных АХП обеих групп был несколько меньшим.

Различия по указанным параметрам уже через месяц после окончания основного курса лечения существенно сглаживались во всех группах. Через 3 мес. после основной терапии и на всех последующих этапах наблюдения различия между основной и контрольной группами больных не регистрировались.

На рис. 2 показаны средние сроки полной редукции клинических проявлений ХП (по КИ-ХП) у лиц с разными формами ХП.

Средние сроки редукции КИ-ХП значимо отличались у больных основных и контрольных групп. Максимальными указанные различия были в группе больных с БХП, где уровень достоверности был наиболее высоким, и разница в сроках редукции КИ-ХП достигала в среднем 3,8±0,3 сут.

В группах с АХП различия в указанных сроках составляли в среднем 2,2 - 2,5 сут.

20

CJ

3 15 К 10 m

5 0

БХП

АХП (ША)

АХП (II1B)

Рис. 2. Сроки полной редукции клинических проявлений заболевания у больных сравниваемых групп (М±т)

Примечание Достоверность различий между основными и контрольными группами * -

р<0,05; ** - р<0,01

На рис.3 показаны результаты микробиологических исследований СПЖ у больных сравниваемых групп. Количество случаев обнаружения микрофлоры из эксприматов ПЖ и соскобов из уретры к концу лечения значительно снизилось во всех обследованных группах (р<0,001).

До лечения Окончание До лечения Окончание

лечения дхП (щд) лечения

Рис. 3. Частота выявления патогенной (условно-патогенной) и атипичной микрофлоры у больных БХП и АХП (категория ША) Примечание Достоверность различий между основными и контрольными группами

(*) - р<0,1, * - р<0,05 Так, в основной группе больных БХП, бактериальное присутствие обнаруживалось лишь у 8,3% пациентов, в контрольной группе - у 20% больных. Число больных с АХП (ША) с выявляемой до начала лечения условно-патогенной и атипичной микрофлорой в СПЖ в основной группе снизилось с 64,0±7,0 до 13,1±5,0% к концу лечения; в контроле - с 65,2±10,2 до 26,7±7,3 % (р<0,05). Через 3 мес после окончания лечения происходило нивелирование различий между основными и контрольными группами больных при обеих формах ХП.

Положительными оказались экстренные эффекты ГБО на редукцию воспалительного процесса в ПЖ. Проведенный курс лечения в разных группах приводил к достоверным сдвигам количества лейкоцитов в СПЖ. Во всех случаях выраженность изменений была несколько большей в соответствующих основных группах, чем в контроле. В группе больных с БХП к концу лечения зафиксированы наиболее значительные по абсолютной величине сдвиги числа лейкоцитов в эксприматах ПЖ. Через 3 мес. после окончания лечения различия по рассматриваемому показателю между основными и контрольными группами у больных с обеими формами ХП сглаживались. В группах больных с невоспалительным АХП к концу лечения отмечался существенный прирост числа лейкоцитов в СПЖ, более выраженный (р<0,05) в основной группе. Через 3 мес после лечения отмечалось снижение числа лейкоцитов в СПЖ до исходного уровня в обеих группах больных.

Обследование, проведенное непосредственно после окончания лечения показало, что в группах, где проводилась терапия с использованием ГБО, число пациентов, испытывавших болезненность при пальпации ПЖ уменьшалось в несколько большей степени, чем в контроле. Для всех больных уже через 1 месяц после лечения все отмеченные на предыдущем этапе

наблюдения различия (или тенденции) между основными и контрольными группами практически нивелировались

Проведенное лечение позволяло значительно оптимизировать уроф-лоуметрические показатели во всех группах больных, так что к окончанию лечения отмечались высоко достоверные различия (р<0,001) по сравнению с исходным состоянием. Достоверных различий между основными и контрольными группами не регистрировалось ни в одной из групп больных.

Учитывая достаточно обнадеживающие данные, касающиеся влияния цикла ГБО на восстановление ряда функций ПЖ, и сознавая наличие взаимосвязи между состоянием ПЖ и фертильностью мужчин, нам представлялось целесообразным провести сравнение динамики параметров спермо-грамм у больных сравниваемых групп. Учитывая, что подавляющее большинство больных, принявших участие в настоящем исследовании имели отклонения сперматогенеза не больше олигоастенозооспермии 1 степени, нами искусственно оставлены для статистического анализа спермограммы только таких пациентов.

Под влиянием проведенного лечения в группах больных с БХП и воспалительным АХП выявлены существенные позитивные сдвиги большинства параметров: объема эякулята, времени его разжижения, концентрации сперматозоидов, количества их подвижных форм с поступательным движением, уровня лейкоцитов. Указанные сдвиги были достоверно более выражены в основной группе. Эти изменения отмечены и в группе с АХП (категория ША). В группах больных с невоспапительным АХП достоверные межгрупповые различия были лишь по объему эякулята и времени его разжижения. Исследования, проведенные через месяц после окончания лечения и в последующие периоды наблюдения, подтвердили отмеченные выше феномены быстрого нивелирования различий между основными и контрольными группами больных после окончания терапии.

Анализ результатов иммунологических исследований у больных различными формами ХП показал отсутствие существенного влияния циклов ГБО на состояние иммунной реактивности на уровне целостного организма.

Был зафиксирован ряд специфических биохимических изменений в крови под влиянием проведенной ГБО (табл. 4). Так, выявлено существенное влияние циклов ГБО на уровень ПСА в крови, о чем свидетельствовали достоверные различия в основных и контрольных группах всех представленных форм ХП.

Уровень указанных различий был примерно одинаковым во всех основных группах, что, по нашему мнению, является свидетельством успешности применения ГБО при любых клинических формах заболевания. Подтвержденным в нашем исследовании фактом является влияние ГБО на АОС, о чем свидетельствовало достоверное и выраженное снижение во всех основных группах уровня церулоплазмина в крови.

Таблица 4

Влияние ГБО на биохимические параметры циркулирующей крови у _больных ХП (М±т)_

Показатель, ед измер Пе эиод лечения, группа больных

До лечения Окончание лечения Через 1 мес после лечения

Группа 1 | Группа 2 Группа 1 | Группа 2 Группа 1 | Группа 2

Бактериальный ХП, категория II (п1=12, п2=10)

ПСА, нг/мл 5,8±0,3 5,9+0,6 1,8+0,3 2,4+0,2 •*•(+> 2,2±0,3 *** 2,4±0,3 *»*

Церуло-мазмин, ед. 43,4±1,5 42,9±1,4 28,4±1,2 *** 34,2±1,0 ***++ 33,0+1,1 *** 34,0+0,6 ***

Абактериальный ХП, категория ША (п!=46, п2=23)

ПСА, нг/мл 5,1+0,2 5,0±0,5 1,5±0,1 *** 2,1 ±0,4 ***+ 1,9±0,3 *** 2,1 ±0,3 **»

Церуло-плазмин, ед 38,3±1,3 36,9±1,3 27,0±1,1 »** 31,2±1,2 **+ 30,2±1,2 ** 31,0±1,1 **

Абактериальный ХП, категория ШВ (п!=38, п2=19)

ПСА, нг/мл 4,7±0,5 5,0±0,6 1,6+0,4 *** 2,2+0,3 "♦(+) 1,9+0,5 »** 2,2±0,4

Церуло-гшазмин, ед 37,3±1,1 36,9±1,3 26,3±1,4 *»* 30,2±1,2 **+ 30,0±1,5 *»* 30,2±1,1 #**

Примечание Значимость различий по сравнению с исходным состоянием (*) -р<0,1, *-р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001; между группами обследованных на соответствующем этапе наблюдения. (+) - р<0,1;+-р<0,05, ++-р<0,01

Считается, что механизм стимуляции АОС организма при ГБО опосредованный. При углубленном лонгитюдном анализе влияния циклов ГБО на состояние АОС организма вообще и ПЖ, в частности, было установлено, что позитивные эффекты ГБО на оптимизацию АОС и ПОЛ являются кратковременными, поскольку уже через 1 месяц после окончания лечения различия по уровню церулоплазмина в крови в основных и контрольных группах не регистрировались.

Результаты исследований влияния проводимого лечения на уровень половых гормонов показал наличие ряда достоверных (или близких к достоверным) различий между основными и контрольными группами больных по концентрации в крови мужских половых гормонов после окончания терапии (табл. 5). Так, в группе БХП прирост уровня тестостерона в основной группе больных составлял 19±2%, в контроле - лишь 6,7±0,4% (р<0,05); уровень Л Г - 33,3±3,1% и 12,2±2,1%, соответственно (р<0,1).

У лиц с АХП (ША) увеличение содержания тестостерона в крови составило в основной группе в среднем 37,5±3,2%, в контроле - 26,6+3,1% (р<0,05); ЛГ - 64+7% и 46,5±11%, соответственно (р<0,1). Кроме этого, только у больных с воспалительным АХП отмечены тенденции к межгрупповым различиям по приросту ФСГ: в основной группе его концентрация увеличивалась в среднем на 20+6%, в контроле - на 10±4% (р<0,1).

Таблица 5

Влияние ГБО на концентрацию половых гормонов в

циркулирующей крови у больных ХП (М±т)_

Показатель, ед измер Пе риод лечения, группа больных

До лечения Окончание лечения Через 3 мес после лечения

Группа 1 | Группа 2 Группа I | Группа 2 Группа 1 | Группа 2

Бактериальный ХП, категория 11 (nl=12, п2=10)

Т, нмоль/л 23,1+2,1 22,7±2,2 27,5±1,6* 24,2±1,7+ 25,1±1,6 25,1±2,0

ЛГ, мЕ/л 3,3+0,3 3,3±0,4 4,3±0,4* 3,7±0,4(+) 3,8±0,4 3,7±0,3

ФСГ, мЕ/л 5,1 ±0,3 5,4±0,5 5,6±0,4 5,6±0,3 5,6±0,3 5,5+0,3

Абактериальный ХП, категория 1IIA (nl=46, п2=23)

Г, нмоль/л 18,1±1,4 17,9±1,3 24,9+1,1* 22,6±1,2*+ 23,0±1,3* 22,7±2,1*

ЛГ, мЕ/л 2,5±0,2 2,6±0,2 4,1±0,2** 3,8±0,2***(4 ) 3,8±0,3*** 3,8±0,2***

ФСГ, мЕ/л 4,0±0,2 4,1+0,3 4,8+0,2* 4,5+0,2(+) 4,6±0,2(*) 4,6±0,2(*)

Абактериальный ХП, категория IIIB (nl=38, п2=19)

Г, нмоль/л 16,5±0,9 16,3±1,3 22,9±1,0* 20,8±1,0*+ 21,8+1,0* 21,4+1,0*

ЛГ, мЕ/л 2,4+0,3 2,3±0,3 4,1±0,2** 3,8±0,3** 4,0±0,3** 3,9±0,3**

ФСГ, мЕ/л 3,5±0,2 3,7±0,4 5,3±0,2* 5,0±0,3* 5,1±0,4* 5,0±0,3*

Примечание Значимость различий по сравнению с исходным состоянием (*) - р<0,1, *-р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001, между группами обследованных на соответствующем этапе наблюдения (+) - р<0,1,+-р<0,05, ++-р<0,01

У больных с АХП (HIB) зарегистрированы достоверные межгрупповые различия лишь по приросту концентрации тестостерона. Уровень тестостерона в результате проведенной терапии повысился в основной группе больных на 38,8±3,2%, в контрольной - на 27,5±3,4%.

Стимуляция выработки тестостерона, вероятно, связана с увеличением синтеза ЛГ гипофизом, который обусловлен общестимулирующим действием избыточного кислорода на ЦНС (Петровский Б.В., Ефуни С.Н., 1976; Гайденко Г.В., Бессчетнова А.И., 2000; Бачинский Н.Г. и др., 2000).

Таким образом, использование ГБО в комплексном лечении больных с различными формами ХП является вполне оправданным и эффективным, поскольку ГБО многогранно действует на целый ряд звеньев патогенеза заболевания. В связи с тем, что лечебные эффекты ГБО нивелируются уже через месяц после окончания лечения, действие ГБО необходимо дополнять другими факторами, способствующими закреплению достигнутых эффектов лечения за счет активной стимуляции резервов организма, переходу регуляторных и физиологических систем на новый, более оптимальный уровень функционирования.

Данный факт послужил побудительной причиной для проведения следующих этапов настоящего исследования. Основным содержанием последующего этапа (глава 5) явилась оценка возможностей принципиально иного метода общего воздействия на организм- адаптации к периодической

гипоксической гипоксии - в отношении повышения эффективности лечения больных ХП.

Учитывая, что в отличие от других методов физиотерапии использование ГТ в урологии практически не имеет истории, была проведена углубленная оценка физиологических механизмов ГТ, лежащих в основе ее лечебных эффектов у больных ХП.

Курсы ГТ назначались после купирования явлений обострения ХП, примерно на 7-8-е сут. после обращения к урологу. В настоящей работе для более корректной оценки результатов лечения с применением ГТ были апробированы два ее варианта - НГТ и ГТТ.

Для проведения НГТ использовался серийный гипоксикатор ГИП 101 ООО (отечественного производства). Курс НГТ представлял собой 15 сеансов дыхания гипоксической газовой смесью (ГТС), проводимых ежедневно. Продолжительность каждого сеанса составляла 30 минут непрерывного дыхания ГТС, т.е. в исследовании использовался весьма редко применяемый периодический вариант НГТ (уведомление о положительном результате формальной экспертизы от 01.03.04г. о выдаче патента РФ на изобретение «Способ лечения заболеваний простато-везикулярного комплекса с использованием нормобарической гипокситерапии» от 30.01.2004г.). Содержание кислорода в ГГС ступенчато снижали в течение первых 4-5 дней НГТ с 1617% до 12%, после чего не меняли на протяжении всего курса.

Для проведения ГТТ у больных ХП использовалась декомпрессион-ная барокамера «СБК-80». У всех пациентов, проходивших ГТТ, курс состоял из 15 барокамерных «подъемов», проводимых ежедневно. Первый «подъем» выполнялся на высоту 1500 м (соответствует содержанию 02 в ГГС равному 17,2%). Высота каждого последующего «подъема» увеличивалась на 600 м. Пятый и последующие «подъемы» осуществлялись на высоту 4000 м (что соответствует содержанию О2 в ГТС равному примерно 12%). «Подъемы» в барокамере проводились со скоростью 7-10 м/с, а «спуски» - со скоростью 5-7 м/с. Время нахождения на высоте составляло 30 минут.

Для углубленной обобщенной характеристики влияния ГТ на динамические свойства ЦНС у больных ХП был использован метод интегральной оценки по результатам нескольких методических приемов. Для расчета интегрального показателя (Кинт) было использовано 5 параметров: показатель «глубины астенического состояния», уровень реактивной тревожности, индекс альфа-ритма, показатель «уравновешенности нервных процессов» и «реактивность ЭЭГ».

График динамики интегрального показателя состояния ЦНС (рис. 4) для основных групп отражает «насыщающийся» процесс.

При этом у больных, прошедших ГГТ (группа 1-6) максимальные значения интегрального показателя состояния ЦНС (около 0,85 у.е.) были зафиксированы во время обследования, проведенного через месяц после

лечения. У пациентов, прошедших курс НГТ (группа 1-а), наиболее оптимальные значения К„нт (в пределах 0,89-0,91 у.е.) стабильно регистрировались, начиная с 6-го мес. после лечения. С данного периода наблюдения величины данного показателя у больных группы 1-а превышали таковые в группе 1-6. В контрольной группе максимальные значения Кинт регистрируемые на момент окончания лечения и в течение 1-3 мес. после лечения, не превышали уровня 0,5-0,55 у.е.

Период после окончания лечения

Рис. 4. Динамика интегрального показателя состояния ЦНС (Кинт) у больных ХП при различных вариантах лечения Таким образом, скорость редукции астенических расстройств и восстановления биоэлектрической активности головного мозга у больных данной группы была значительно меньшей.

Проведенные углубленные исследования других физиологических механизмов ГТ позволили определить ряд других ее эффектов у больных ХП. Физиологические исследования, выполняемые непосредственно во время действия гипоксического фактора от сеанса к сеансу, были проведены только у больных, проходивших курсы НГТ (60 человек).

В ходе исследования изменений показателей системной гемодинамики (рис. 5) при НГТ обращала на себя внимание следующая закономерность - начальный этап адаптации (первые 7-8 сеансов) сопровождался гиперкинетическими реакциями гемодинамических. показателей, а для заключительного этапа НГТ характерным было постепенное снижение реактивности системной гемодинамики в ответ на гипоксию. Подобные изменения реактивности показателей системного кровообращения являются следствием развития позитивных сдвигов вегетативной и гуморальной регуляции, сопровождающих адаптацию к гипоксии.

Исследования мозгового кровотока в процессе НГТ также показали наличие «фазности» его изменений. На начальном этапе ГТ отмечалась централизация кровообращения, являющаяся одним из проявлений стресс-реакции организма. Дальнейшие наблюдения показали постепенное ниве-

лирование явлений стресс-реакции в процессе развития адаптированности к гипоксии.

Рис. 5. Изменения показателей системного и регионарного кровообращения при дыхании ГГС в процессе НГТ у больных ХП (в % по отношению к значениям, зарегистрированным при дыхании атмосферным воздухом перед соответствующим сеансом)

Для оценки изменений регионарного кровообращения в процессе НГТ регистрировали реовазограмму сосудов левого бедра. Начальный период НГТ сопровождался резкой редукцией регионарного кровотока, отражающей нарастание централизации кровообращения. При этом, после окончания сеансов имела место выраженная компенсаторная интенсификация периферического кровотока. В последующем, по мере продолжения НГТ, наблюдались следующие феномены. Во-первых, имело место постепенное повышение кровотока в сосудах бедра в нормоксических условиях. Во-вторых, уменьшалась степень редукции периферического кровотока в ответ на гипоксическое воздействие. В-третьих, оставалась выраженной компенсаторная интенсификация кровообращения в сосудах бедра в течение нескольких часов после окончания сеанса ГТ.

Таким образом, результаты реографического исследования системного, центрального и регионарного кровотока свидетельствуют о постепенном развитии реакций, направленных на оптимизацию регуляции центрального и периферического кровообращения в процессе НГТ.

При исследовании состояния микроциркуляции у пациентов в процессе НГТ (рис. 6) установлено, что интегральный показатель микроциркуляции (ИПМ) на начальных этапах НГТ имел тенденцию к выраженному приросту (примерно на 35%).

Адаптация к гипоксии сопровождалась постепенным уменьшением компенсаторной реакции микроциркуляторного кровотока, при этом величина ИПМ в нормоксических условиях достоверно превышала его значения, зарегистрированные на предыдущих этапах НГТ.

» 9,5 2 9

I

7,5

f

6,5 6

До сеанса 15-я мин После сеанса

—•—5-й сеанс --•■-• 10-й сеанс Л 15-й сеанс

Рис. 6. Динамика ИПМ у больных ХП (п=22) в процессе НГТ (во время сеанса дыхание ГГС-12)

Таким образом, в процессе адаптации к гипоксии у больных ХП отмечается выраженная перестройка микроциркуляторого кровотока, направленная на интенсификацию кровоснабжения всех органов и тканей.

Кроме этого, ГТ сопровождалась прогрессирующим ростом практически всех показателей, характеризующих эритроцитарное звено циркулирующей крови. Относительный прирост числа эритроцитов (в среднем на 7,7±0,2%) был меньшим, чем общего гемоглобина, содержание которого увеличивалось на 10,0+1,2%, что определило достоверное увеличение цветного показателя (в среднем на 3,3±0,5%). Достоверным было повышение содержания фетапьного гемоглобина в циркулирующей крови, превысившее к концу тренировки исходные значения в среднем на 80+35%.

Таким образом, в результате НГТ происходит развитие изменений показателей красной крови, являющихся проявлением гемических меха-t низмов, направленных на увеличение доставки кислорода к тканям-.

У многих пациентов, особенно это касалось лиц с более тяжелыми проявлениями ХП и вегетативными нарушениями, наблюдалось ухудшение | реологических свойств крови. В процессе НГТ наблюдались существенные

изменения реологических показателей, свидетельствующие об улучшении текучести крови. После окончания лечения и при отсроченных исследованиях зарегистрированы достоверное снижение вязкости цельной крови на всех скоростях сдвига и повышение деформируемости эритроцитов. У лиц контрольных групп подобные сдвиги физических свойств циркулирующей крови отсутствовали.

В процессе НГТ у больных ХП выявлены значительные изменения, происходящие в системе неспецифической защиты организма (табл. 6). Установлена активация как кислородзависимых, так и анаэробных механизмов фагоцитоза, являющихся ключевым звеном неспецифической резистентности.

Таблица 6

Динамика показателей неспецифической защиты у больных ХП в

процессе гипокситерапии (М±ш, п=22)

Показатель Исходное состояние После 15-го сеанса Через 3 мес после курса

НСТ-баз, у е 0,12±0,03 0,14±0,03 0,18±0,07*

НСТ-стим , у е 0,78±0,12 1,00±0,13 1,24+0,17*

ЛКТ, у е. 1,40±0,06 1,54+0,05* 1,59±0,04*

Примечание. Различия по сравнению с данными исходного состояния: *-р<0,05.

Таким образом, проведение ГТ у больных с различными формами ХП сопровождается развитием приспособительных специфических и неспецифических адаптивных сдвигов. Они заключаются в перестройке нервных и гуморальных регуляторных механизмов, переходе на новый уровень функционирования метаболических процессов, оптимизации кислородтранс-портной функции, повышении неспецифической резистентности.

На дальнейшем этапе (глава 5.2) проведена сравнительная оценка клинической эффективности включения ГТ в нормо- и гипобарическом вариантах в комплексное лечение больных ХП.

Проведенное лечение привело к значимому снижению выраженности клинических проявлений ХП (рис. 7). Перед началом курса лечения у всех больных отмечалась субъективная симптоматика на уровне «выраженных расстройств». У больных основной 1-а (прошедших HIT) и контрольной групп в конце лечения КИ-ХП снижался до зоны «умеренных проявлений», а у пациентов группы 1-6 (прошедших ГГТ) - до категории «незначительных проявлений». Через 1 мес. отмечалась тенденция к оптимизации субъективного состояния у больных группы 1-а, что привело к появлению достоверных различий между больными данной группы и контролем, сохранявшихся в течение всего дальнейшего наблюдения.

В срезах исследования, проведенных через 6 и 12 мес. после окончания лечения, отмечались также значимые различия между основными группами больных, свидетельствующие о большей стойкости эффектов лечения при использовании HIT.

Фон После леч Ч-з 1 мес Ч-з 3 мес Ч-з 6 мес Ч-з 12 мес

□ Основная-1-а ■ Основная-1-6 ■ Контроль

Рис. 7. Динамика клинического индекса ХП у больных основных и контрольной групп в процессе наблюдения (М±т) Примечание достоверность различий (р<0,05) * - между основной и контрольной группами, + - между основными группами

При исследовании секреторной функции ПЖ отмечено наличие следующих закономерностей. Так, число ЛЗ в СПЖ, достоверно увеличиваясь к концу лечения у больных всех групп, оказалось максимальным у больных основных групп 1-6.

Указанные тенденции сохранялись примерно в течение 6 мес. с той лишь разницей, что у больных группы 1-а отмечалась оптимизация рассматриваемых показателей, а у больных двух других групп, независимо от формы ХП, имел место негативный тренд в их динамике.

В конце проведенного лечения достоверно большим снижение числа лейкоцитов в СПЖ оказалось у больных БХП и АХП (категории ША) в основной 1-6 группе. При этом у больных с невоспалительным АХП отмечались противоположные тенденции в динамике лейкоцитов в СПЖ, также более выраженные у больных, прошедших ГГТ.

Выявленные изменения чи.сла лейкоцитов в СПЖ сохранялись у большинства больных БХП и воспалительным АХП в течение всего периода наблюдения, находясь на более низком уровне у пациентов, прошедших ГТ.

Как показал анализ уровня ПСА, для исходного состояния больных всех групп характерным было умеренное его повышение в пределах 4-6 нг/мл. Проведенное лечение сопровождалось высоко достоверным снижением данного показателя у пациентов всех групп, значимо большим у лиц, прошедших ГТ.

Наиболее выраженными позитивные эффекты проведенной комплексной терапии на момент окончания лечения оказались в группе боль-

ных 1-6. При этом наибольшая эффективность ГТ в отношении снижения уровня ПСА отмечалась у больных абактериальным ХП, особенно АХП (ША), где уровень ПСА уменьшался в основных группах больных в среднем в 2-2,5 раза.

Влияние проведенной ГТ на уровень активности ПОЛ и АОС продемонстрировано на рис.8 на примере динамики уровня церулоплазмина сыворотки крови в основных и контрольных группах больных с АХП (категории ША).

Как видно из представленной диаграммы, исходно высокий уровень церулоплазмина (в среднем 42,4±0,9 ед.) в результате проведенного лечения существенно снижался у больных всех представленных групп.

Обращает на себя внимание достоверно ббльшая выраженность указанных тенденций у больных основных групп по сравнению с контролем на всех этапах наблюдения, начиная с момента окончания лечения.

Кроме этого, даже через 12 мес. после окончания лечения у больных основных групп активность ПОЛ была существенно меньшей, чем при первичном обследовании, в то время как в контрольной группе отмечались выраженные тенденции к к ее приросту.

1 мес 3 мес б мес после леч после леч после леч Период обследования

Рис. 8. Динамика уровня церулоплазмина крови у больных воспалительным

АХП основных и контрольной групп * - достоверность различий между основными и контрольной группами (р<0,05)

На рис. 9 приведены относительные сдвиги концентрации тестостерона у больных основных и контрольной групп в процессе наблюдения.

%

40

30

20

Рис. 9. Динамика изменений уровня тестостерона в крови у больных ХП основных (п1-а=29, п 1-6=25) и контрольной (п = 24) групп в процессе наблюдения (в процентах по отношению к исходному состоянию) Примечание' * - достоверность различий между основными и контрольной группами (р<0,05).

Как следует из представленной диаграммы, проведение комплексного лечения приводило к значимым изменениям уровня тестостерона в сыворотке крови во всех обследованных группах.

После окончания лечения были отмечены достоверные различия в приросте показателя между основной 1-6 и контрольной группами пациентов.

В дальнейшем наблюдали постепенный тренд уровня тестостерона в сторону его снижения в указанных группах больных, более выраженный в контрольной группе. У пациентов группы 1-а, где применяли НГТ, примерно с 3-го мес. наблюдения отмечались противоположные тенденции в динамике тестостерона, и к 6-му мес. регистрировались значимые различия по уровню тестостерона по сравнению с контрольной группой.

Характерным и впервые зарегистрированным фактом явилось значительное влияние комплексного лечения с использованием ГТ на функциональную активность сперматозоидов.

Данные явления оказались характерными, главным образом, для больных АХП.

На рис. 10 показана динамика количества активно подвижных сперматозоидов. Различия между основными и контрольной группами пациен-

ЙШ

Конец 3 мес б мес 12 мес

лечения Период обследования

тов были наиболее выраженными в отдаленном периоде наблюдения, что указывает на активный характер стимуляции ГТ (вне зависимости от ее

формы) функциональных резервов сперматогенеза.

%

40

30

20

Конец 3 мес б мес 12 мес

лечения Период после лечения

Рис. 10. Динамика количества активно подвижных сперматозоидов у больных АХП (в % к исходному состоянию) Примечание Достоверность различий между основными и контрольными группами больных * - (р<0,05)

Есть основания предположить наличие специфической стимуляции активности сперматозоидов у больных ХП при включении в комплекс физиотерапевтических факторов ГТ. Следует подчеркнуть, что наибольшая длительность позитивных изменений показателей функциональной активности сперматозоидов была характерной для пациентов, прошедших цикл НГТ, наибольшая выраженность - для больных получавших комплексное лечение с включением курсов ГТТ.

Таким образом, основные преимущества применения ГТ у больных ХП связаны с мобилизующим ее воздействием на физиологические резервы организма. Именно данная особенность подобной терапии позволяет значительно повысить эффективность лечения и увеличить длительность позитивных его эффектов. При этом у больных ХП практически отсутствуют противопоказания к проведению ГТ; сеансы НГТ и ГГТ легко переносятся пациентами, не требуют усиленного медицинского контроля за их проведением.

На следующем этапе исследования (глава 5.3) проведена оценка эффективности тренировок к циклическому сочетанному действию гипоксии-гиперкапнии (СДГГ) в комплексном лечении больных ХП Способ создания условий СДГГ заключался в предварительном приготовлении гипоксиче-ски-гиперкапнических смесей при помощи стандартных гипоксикаторов и

ММ

баллонов с сжатым С02. Гипоксическую смесь с содержанием кислорода в азоте 12% набирали в 200-литровые мешки Дугласа, после чего в мешки добавляли С02 под контролем газоанализатора до концентрации 4%. Курс СДГТ состоял из 20 сеансов, проводимых ежедневно. Продолжительность каждого сеанса составляла 20 мин.

Как показал анализ данных субъективного состояния, дыхание 111 С переносилось большинством больных несколько хуже, чем дыхание ГГС в связи с выраженными явлениями гипервентиляции. Однако уже через 10-12 сеансов тренировки наблюдались явления срочной адаптации организма больных ХП к новым условиям дыхания. При этом характерно, что по сравнению с контрольными группами (дыхание ГГС) больных степень редукции негативной субъективной симптоматики к концу цикла была существенно более выраженной.

Со стороны объективных показателей функционального состояния больных ХП при проведении цикла тренировок к СДГГ обращало на себя внимание существенно ббльшая реактивность параметров кислородтранс-портных систем в ответ на респираторную нагрузку, чем это отмечалось при проведении сеансов НГТ, при схожей направленности приспособительных сдвигов. Указанные феномены приводили к более выраженным адаптивным перестройкам регионарного кровообращения, микроциркуляции, внешнего дыхания, газотранспортной функции крови, ее физического состояния и биохимического состава, показателей неспецифической защиты, что сопровождалось и существенно ббльшей эффективностью проводимых мероприятий в отношении функционального состояния больных ХП.

При назначении указанного метода необходим обязательный подбор индивидуального режима тренировки в зависимости от исходной резистентности организма больного к условиям СДГГ. При этом лицам с более высокой резистентностью к данному фактору должны назначаться более «жесткие» режимы тренировки.

На дальнейшем этапе (глава 6) был проведен анализ эффективности комбинированного использования двух факторов общего действия (ГБО и ГТ) с факторами физической природы местного и рефлекторного механизмов действия (КАП -ЭЛМ-01). Вначале проведена оценка эффективности лечения больных ХП при использовании комбинации: курс ГБО, затем курс НГТ (глава 6.1.).

Данная серия исследования заключалась в назначении курса из 7 сеансов ГБО на фоне базисной терапии с последующим проведением 12-дневного курса НГТ. Сравнительная оценка влияния различных методов лечения на субъективную оценку состояния больных ХП (шкалы СОС-ХП) по результатам дисперсионного анализа представлена в табл. 7.

Наибольшими степени влияния лечебных факторов на дисперсию интегрального показателя субъективных проявлений заболевания, зарегист-

рированные непосредственно после окончания лечения, были в основных группах больных.

Таблица 7

Степень влияния (%) контролируемых факторов на дисперсию клинического индекса ХП (шкала СОС-ХП) при различных вариантах лечения

Группы больных Варианты лечения Периоды наблюдения

Контрольные группы Основные группы («базисная» терапия и курс ГБО, затем курс НГТ)

«Базисная» терапия «Базисная» терапия и курс ГБО «Базисная» терапия и курс НГТ

Окончание лечения

БХП 72,5* 79,2 74,5* 81,9

\ХП(ША) 68,6* 74,1 70,1* 77,6

<\ХП (ШВ) 62,7* 70,4 62,3* 74,4

Через 1 мес после окончания лечения

БХП 72,1* 75,2* 76,3* 80,4

\ХП (ША) 67,5* 72,2* 72,1* 78,4

\ХП (ШВ) 62,9* 68,2 65,8* 72,8

Через 3 мес после окончания лечения

БХП 71,2* 73,0* 77,0* 80,5

\ХП (ША) 65,8* 67,4* 72,8* 77,9

\ХП (ШВ) 63,1* 64,8* 69,2 71,8

Через 6 мес после окончания лечения

БХП 69,2* 70,4* 75,8 79,6

\ХП (ША) 65,2* 66,3* 70,5* 76,8

\ХП (ШВ) 63,2* 64,0* 67,5* 71,1

Через 12 мес после окончания лечения

БХП 62,2* 64,3* 68,5* 76,5

<кХП (ША) 58,9* 62,4* 66,2* 70,9

\ХП(ШВ) 52,7* 55,9* 60,3* 67,5

Примечание Здесь и далее в табл 3, 4 * - значимость различий в степени влияния лечебных факторов по сравнению с основной группой

Максимально выраженными (в среднем на 8-12%) различия были между основными группами и группами больных, получавших лишь базисную терапию. Минимальные различия (в среднем на 3-4%) регистрировались между основной группой и пациентами, прошедшими на фоне базисной терапии курсы ГБО. Различия между влиянием лечения на дисперсию индексов шкалы СОС-ХП в основной группе и у больных, прошедших циклы НГТ, также оказались весьма существенными. Следовательно, позитивные изменения в субъективном состоянии пациентов основной группы к окончанию лечения были во многом обусловлены именно влиянием прове- ^

денных курсов ГБО.

Степень выраженности влияния проведенного лечения на динамику субъективного статуса была максимальной у больных БХП, минимальной -у больных невоспалительным АХП. Указанная закономерность прослеживалась на протяжении всего периода наблюдения.

Таким образом, судя по результатам дисперсионного анализа данных, характеризующих степень редукции патологической симптоматики в ре-

зультате проведения терапии в различных вариантах, было отмечено наличие наиболее выраженного эффекта лечения с использованием комбинаций и сочетаний физических факторов местного (НИЛИ, ПМП, электростимуляция, цветоритмотерапия) и общего действия (цикл ГБО, затем цикл НГТ). При этом стойкость полученных эффектов лечения при подобном варианте также оказалась наиболее выраженной.

Однако проведенный анализ не показал существенных различий в эффективности лечения относительно инфицированное™ СПЖ, размеров, консистенции и других показателей физического состояния ПЖ между основными группами и группами больных, получавших терапию с использованием одного из физических факторов общего действия. Причинами более высокой эффективности лечения больных ХП при использовании выбранных комбинаций факторов общего действия были другие изменения, происходящие, по-видимому, преимущественно на организменном уровне.

Подтверждение указанному предположению было получено при проведении дисперсионного анализа данных, характеризующих состояние гуморальной регуляции, обмена веществ, состояния А ОС, неспецифической резистентности. Так, например, анализ дисперсии уровня церулоплазмина крови у больных ХП основной и контрольной групп показал, что комбинированное применение в комплексном лечении ХП методов ГБО и HIT вносит существенно больший вклад в дисперсию данного параметра на всех этапах наблюдения по сравнению с другими видами терапии. Так, проведенное в основной группе лечение приводило к увеличению «силы» влияния контролируемых факторов на дисперсию уровня церулоплазмина в крови по сравнению с базисной терапией в среднем на 20%, а по сравнению с двумя другими контрольными группами - примерно на 8-10%.

Таким образом, включение в комплексную терапию ХП комбинаций ГБО и ГТ действует на разные звенья патогенеза ХП. Общими проявлениями данных позитивных сдвигов в организме больных ХП служат повышение эффективности действия других лечебных факторов на воспалительный процесс в ПЖ, закрепление положительных результатов лечения и, в результате, - улучшение субъективного состояния и качества жизни больных, .что и является конечной целью проводимой комплексной терапии заболевания.

Также в данной работе проведено исследование, имевшее своей целью оценить эффективность лечения больных АХП при использовании комбинации: курс HIT, затем курс ГБО (глава 6.2.). Основной задачей данной серии исследования была демонстрация дополнительных возможностей комбинирования методов общего воздействия на организм (HIT и ГБО) при их использовании у больных ХП со стертым течением заболевания. Начальное применение цикла HIT (5 сеансов 30-минутного дыхания ГГС-11%) у больных АХП со стертым течением заболевания рассматривалось как «провоцирующий» фактор, позволяющий «обострить» течение ХП

с целью повышения эффективности дальнейшего лечения. Проведен дисперсионный анализ, отражающий влияние проводимой терапии на выраженность основных проявлений заболевания у больных основных и контрольных групп.

Так, у больных АХП (категории ША) примененный способ терапии сопровождался примерно 10%-ным увеличением вклада контролируемых факторов в дисперсию субъективных признаков (болевой, дизурический синдромы, индекс качества жизни) по сравнению с лечением, проведенным в контрольной группе. Степень влияния контролируемых факторов на дисперсию лейкоцитов в СПЖ в результате проведенной терапии составила 84,5%, что почти на 20% больше, чем в контрольной группе. Весьма выраженными были аналогичные различия между рассматриваемыми группами по «силе» влияния лечебных факторов на высеваемость условно патогенной флоры из СПЖ (почти на 18%), число ЛЗ в СПЖ (на 16%), уровень ПСА в крови (на 15%), уровень церулоплазмина (более чем на 12%), объем ПЖ(на 15%).

Анализ результатов аналогичного лечения в группе больных с невоспалительным АХП при стертом его течении показал наличие во многом схожих закономерностей. В частности, включение апробируемой комбинации в комплексную терапию таких больных повышало эффективность лечения в отношении выраженности субъективных симптомов, качества жизни больных примерно на 12-13% по сравнению с соответствующей контрольной группой. Наиболее выраженным оказался эффект проведенного лечения в отношении уровня лейкоцитов в СПЖ, составив 84,5% и превышая аналогичный показатель в контрольной группе на 22,5%. Использование в лечении больных АХП (IIIB) комбинации «гипоксические воздействия - курс ГБО» приводило также к достоверному повышению степени влияния лечебных факторов на дисперсию объема ПЖ (примерно на 11%), уровня ПСА (примерно на 16%).

Таким образом, использование в комплексном лечении ХП различных комбинаций факторов общего действия на фоне проводимой базисной терапии позволяет существенно оптимизировать лечебный процесс.

На конечном этапе работы (глава 7) проведена оценка особенностей психофизиологического статуса больных ХП с использованием как традиционных, так и впервые примененных в урологической практике методов психодиагностического исследования.

У больных АХП, в отличие от пациентов с БХП, были зарегистрированы значительно более глубокие отклонения личностных характеристик, выявляемых при помощи СМИЛ. Во-первых, обращало на себя внимание наличие подъема всех шкал так называемой «невротической триады» («истерии», «депрессии», «ипохондрии»), что свидетельствует о выраженной невротизации таких больных. При этом наибольшим оказался «подъем» 2-й шкалы («депрессии»), превышающий уровень 85 Т-баллов (максимальные

значения-100 баллов). По всей видимости, именно указанная особенность личностного реагирования на болезнь является ведущим компонентом психосоматических расстройств у таких пациентов.

Кроме отмеченных фактов, обращает на себя внимание понижение 9-й и повышение 10-й шкал профиля СМИЛ, что может свидетельствовать о наличии явлений социальной дезадаптации больных.

При исследованиях, проведенных с использованием метода оценки риска аутоагрессивного поведения (методика «Сигнал» М.В.Зотова и со-авт., 2002), было установлено, что число таких пациентов в обследованных группах больных существенно превышает цифру 3-5%, известную по результатам А.МеЫк е1 а1. (2001), полученных с использованием различных опросников. Так, число больных с впервые выявленными признаками наличия аутоагрессивных тенденций в среднем по всей выборке наших пациентов составило примерно 10,2% (55 человек). Из них 5 больных относились к группе БХП, составляя в среднем 6,7% от данной выборки; остальные 50 больных - к группе АХП, что составило 10,7% от всей численности данной группы.

При проведении исходных обследований с использованием методики ОСУ (Зотов М.В. и др., 2003) было отмечено, что для подавляющего числа больных ХП были характерными те или иные варианты снижения уровня стрессоустойчивости. В частности, расчет интегрального показателя эмоционального напряжения (ИПЭН) показал, что у больных с БХП в исходном состоянии величина показателя (0,82+0,04 у.е.) достоверно (р<0,01) отличается от его значений у больных с АХП (0,62±0,06 у.е.) и здоровых лиц (1,00±0,02 у.е.).

Таким образом, проведенное перед началом лечения комплексное психофизиологическое Исследование показало, что для большинства больных ХП характерным является наличие умеренно или даже существенно выраженных психологических расстройств по типу невротических реакций (депрессивных, ипохондрических, истерических); социальной дезадаптации; снижение уровня стрессоустойчивости. В среднем у 10% больных были зарегистрированы скрытые наклонности к аутоагрессивному поведению.

Проведение комплексного лечения ХП с использованием курсов ГБО приводило к достоверному улучшению психологического состояния больных по сравнению с традиционной терапией. При этом оказалось, что эффективность использования ГБО в отношении коррекции истерических, ипохондрических, социально-психологических девиаций личности сопоставима в обеих основных группах (с БХП и АХП).

В результате проведенного лечения у больных ХП основной и контрольной групп зарегистрировано достоверное снижение депрессивных тенденций в психологическом состоянии. Однако у лиц основной группы (базисная терапия + ГБО) степень редукции уровня депрессии на момент окончания лечения (в среднем на 14±1 балл) была достоверно ббльшей, чем

в контроле, где показатель снизился в среднем на 6±2 балла. При дальнейшем наблюдении было отмечено, что достоверных различий между основными и контрольными группами уже через 3 мес. после окончания лечения не регистрировалось. В целом схожие результаты были получены при исследовании ПФС больных ХП с использованием метода ОСУ.

Таким образом, комплексное лечение, проведенное у больных АХП, приводило к существенной оптимизации психоэмоционального состояния пациентов, а включение в него курса ГБО сопровождалось значительно большими позитивными изменениями ПФС. Сравнительная кратковременность указанных эффектов ГБО может быть объяснена, исходя из физиологических механизмов оздоравливающих эффектов данного метода, основанных на «пассивной», внешней «помощи» организму. Следовательно, отсроченные результаты проведенной терапии в большей степени зависят от использования других методов лечения, в том числе, стимулирующих физиологические и психофизиологические резервы самого организма.

На рис. 11 показана динамика показателя, отражающего уровень депрессивных тенденций в психологическом состоянии больных АХП при использовании ГТ.

Исходное После Через 1 мес Через 3 мес Через 6 мес Через 12 состояние лечения мес

• Основная группа-«- Контрольная группг

Рис. 11. Динамика уровня депрессии (шкала Тейлора) у больных АХП в процессе наблюдения Примечание Достоверность различий по сравнению с исходным состоянием - *-

р<0,05; между группами обследованных - +-р<0,05 При отсутствии достоверных межгрупповых различий в исходном состоянии, уже на момент окончания лечения такие различия регистрировались. Причем это было связано с негативными тенденциями в динамике показателя у больных АХП основных групп и противоположной направленностью сдвигов в контрольной группе. Однако уже к следующему этапу наблюдения (через 1 мес) указанные межгрупповые различия нивелирова-

лись преимущественно за счет существенного снижения описываемого параметра в основных группах.

Указанные тенденции сохранялись при дальнейшем наблюдении, что привело к тому, что на следующем этапе наблюдения (через 3 мес) и во время последующих «срезов» исследования были зарегистрированы статистически значимые межгрупповые различия, противоположные по направленности сдвигам, зарегистрированным на момент окончания лечения. Анализ данных, полученных с использованием методики ОСУ, в целом подтвердил зарегистрированные особенности в динамике психологического состояния больных ХП, прошедших циклы ГТ. Однако, были отмечены и существенные особенности в динамике стрессоустойчивости больных основных групп по сравнению с колебаниями уровня депрессивных тенденций. Так, уже на момент окончания лечения у больных основных групп, независимо от формы ХП, отмечалось достоверное (или близкое к достоверному) повышение ИПЭН.

Следовательно, проведение ГТ не приводило к ухудшению психоэмоционального состояния пациентов. Отмеченное некоторое углубление депрессивных тенденций у больных на данном этапе наблюдения, по всей видимости, можно объяснить наличием седативного, тормозящего и де-примирующего эффектов ГТ на ЦНС, отмечаемых непосредственно в процессе лечения и на ранних этапах после его окончания.

Дальнейшая динамика ИПЭН, регистрируемая у больных основных и контрольных групп, свидетельствовала о существенно большей эффективности лечения с использованием ГТ в отношении стрессоустойчивости больных различными формами ХП по сравнению с базисной терапией заболевания.

Следовательно, включение в комплексное лечение больных ХП курсов ГТ приводит к оптимизации психологического состояния больных с различными формами ХП, заключающейся в значительном снижении уровня депрессии, повышении качества психоэмоциональной регуляции, регистрируемых примерно после 1-3 месяцев от момента окончания лечения.

Еще более выраженными были позитивные воздействия факторов общего действия (ГБО и ГТ) на ПФС при их совместном применении (рис. 12). Указанная динамика показателей, отражающий уровень депрессивных проявлений и стрессоустойчивости, является свидетельством наиболее высокой эффективности комбинированного применения факторов общего действия по сравнению с другими вариантами лечения. При таком применении физических факторов сочетаются потенцирующий, взаимодополняющий и взаимокорригирующий эффекты указанных методов общего воздействия.

>4,2 Я

СП 1 .

с Х0,8 ■

0,6 ■

0,4 ■

Исходное После Через 1 мес Через 3 мес Через 6 мес Через 12 мес состояние лечения

□ АХП ИБХП

Рис.12. Динамика ИПЭН (тест ОСУ) в процессе наблюдения у больных ХП при комбинированном применении ГБО и ГТ Примечание Различия по сравнению с исходным состоянием значимы в обеих группах на всех этапах наблюдения (р<0,05)

Использование указанной комбинации физических факторов общего действия на фоне проводимой «базисной» терапии ХП можно рассматривать в качестве метода выбора в целях купирования расстройств ПФС больных с различными формами ХП.

ВЫВОДЫ

1. Включение в патогенетическую терапию различных форм ХП сочетаний физических факторов местного (НИЛИ, ПМП, электростимуляция) и рефлекторного (нейростимуляция, цветоритмотерапия) механизмов действия является высокоэффективным способом улучшения результатов лечения и их пролонгирования, что позволяет предложить использование данного метода в качестве базисной терапии всех форм ХП

2. Использование на фоне комплексной базисной терапии ХП курса ГБО приводит к сокращению сроков нивелирования основных синдромов заболевания (в среднем на 3,5 - 5 суток), длительности лечения, повышению его эффективности. Эффекты лечения с использованием ГБО недолговременны, поскольку основаны на пассивном, насыщающем действии избыточного кислорода.

3. Одним из отличительных эффектов влияния ГБО является ее выраженное влияние на психоэмоциональную сферу пациентов, что проявляется в существенном снижении астено-невротических, депрессивных, ипохондрических реакций, характерных для больных ХП, повышении социально-психологической активности, уровня стрессоустойчивости и, в конечном итоге, - качества жизни пациентов.

4. В качестве перспективного метода лечения больных ХП можно рассматривать гипоксическую терапию. Главной особенностью механизмов действия ГТ является мобилизация собственных резервов организма, и

их "включение в борьбу" с патологическим процессом, что определяет стойкость достигаемых клинических эффектов данного метода.

5. Использование ГТ в выбранных вариантах (НГТ и ГТТ) сопровождается постепенным улучшением функционального состояния, что связано с формированием "структурно-функционального следа" адаптации к гипоксии. Адаптивные сдвиги заключаются в позитивных изменениях центрального, регионарного кровообращения и микроциркуляции, оптимизации газотранспортной функции крови, механизмов неспецифической защиты.

6. Указанные адаптивные изменения лежат в основе лечебных эффектов ГТ у больных ХП. Назначение ГТ приводит к закреплению позитивных эффектов комплексной терапии ХП, редукции ипохондрических и невротических реакций, характерных для большинства больных ХП.

7. Использование ГТ в комплексном лечении больных ХП должно быть четко связано с фазой заболевания. Использование ГГТ возможно и при отсутствии стабилизации состояния пациента, так как не наблюдается резкого напряжения механизмов компенсации к гипоксии. Применение НГТ более целесообразно при стабилизации состояния больного ХП, поскольку данный вид ГТ сопровождается большим напряжением физиологических функций.

8. Другим вариантом ГТ является сочетанное действие гипоксии-гиперкапнии. Использование СДГГ является эффективным методом повышения неспецифической резистентности, значительного улучшения микроциркуляции, расширения физиологических резервов, что определяет возможные перспективы использования данного метода в комплексной терапии ХП.

9. Использование различных комбинаций физических факторов общего действия (ГБО и НГТ) в комплексном лечении ХП показало наличие достоверно большей эффективности и стойкости позитивных результатов, по сравнению с изолированным применением каждого из указанных факторов в составе базисной терапии. Одним из эффектов являлось наиболее выраженное влияние на оптимизацию психологического статуса больных ХП

10.Проведение углубленных психодиагностических исследований с использованием высокоинформативных традиционных и новейших методик показало, что у большинства больных ХП имеют место отклонения психоэмоционального состояния в сторону астено-невротических, ипохондрических, социально-дезадаптационных и, в особенности, - депрессивных тенденций. Кроме этого, в среднем у 10% больных были выявлены склонности к аутоагрессивному поведению.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Целесообразно внедрить в практическую деятельность урологических отделений многопрофильных стационаров использование сочетаний и комбинаций физических факторов местного (НИЛИ, ПМП, электростимуляция), рефлекторного (нейростимуляция, цветоритмотерапия) и общего действия (ГБО, ГГТ, НГТ) в комплексном лечении больных ХП.

2. При назначении лечения с использованием указанных факторов ориентироваться на форму ХП, длительность и степень тяжести заболевания, наличие хронических сопутствующих заболеваний.

3. Рассматривать использование СДФФ, реализованного при помощи КАП-ЭЛМ-01 «Андро-Гин» в качестве базисной терапии всех форм ХП.

4. В целях ускорения лечебного процесса у больных всеми формами ХП и повышения его эффективности использовать метод ГБО в стандартном режиме (7 ежедневных сеансов при рабочем давлении 1,8 атм, экспозиция 45 мин). Применение данного метода возможно практически сразу при начале комплексной терапии обострения ХП.

5. Для повышения эффективности лечения ХП, увеличения длительности достигнутых терапевтических эффектов возможно использование метода ГТ в нормо- или гипобарическом вариантах.

6. При выборе индивидуального режима ГТ у больных ХП необходимо учитывать общие принципы его определения.

6.1. В начале курса понижение содержания кислорода в ГГС (увеличение «высоты» подъема) от сеанса к сеансу следует проводить постепенно в течение 5-6 дней. Первый сеанс проводится при дыхании ГГС с содержанием кислорода 16-17% (соответствует «высоте» 1500 м). Чем более выражена патология и чем старше пациент, тем медпенее следует уменьшать содержание кислорода в ГГС (увеличивать «высоту подъема»),

6.2. Минимальное содержание кислорода после снижения его содержания в течение первых сеансов (максимальная «высота» подъема) поддерживается до конца курса («стационарный» уровень) и зависит от целей ГТ и исходной гипоксической резистентности человека. Наиболее приемлемым является содержание кислорода 12% («высота подъема» 4000 м).

6.3. Продолжительность курса у больных ХП - не менее 15 сеансов.

6.4. Сеансы рекомендуется проводить ежедневно.

6.5. Оптимальная длительность сеанса (время нахождения на «высоте») - 30 мин. Первый и второй сеансы могут быть менее продолжительными (20-25 мин).

6.6. Методика проведения сеансов и курса ГТ должна основываться на принципе постоянного наблюдения за пациентом во время сеанса, тщательного инструктажа больного перед каждым сеансом о мерах предосторожности при нахождении в новых условиях дыхания и необходимости не-

медленного сообщения медперсоналу о появлении или углублении негативных субъективных ощущений во время гипоксии.

6.7. Сеансы ГТ желательно проводить в одно и то же время дня. Курс НГТ желательно начинать после купирования симптомов обострения. Курс ГГТ можно начинать в фазе нестойкой ремиссии ХП.

7. В случае наличия необходимых условий наиболее оптимальным способом использования факторов общего действия (ГБО и НГТ) в комплексном лечении больных ХП является рациональное их комбинирование, учитывающее направленность действия отдельно взятого фактора на звенья патогенеза ХП, форму и степень тяжести и другие особенности заболевания.

7.1. При среднетяжелом течении ХП, сопровождающемся выраженными клиническими проявлениями заболевания, целесообразно последовательное использование курсов ГБО и НГТ, проводимых в те же сроки и практически в аналогичных режимах (за исключением возможного укорочения на 3-4 сеанса курса НГТ), что и при изолированном их применении. Такое комбинирование указанных воздействий сопровождается взаимным усилением их основных лечебных эффектов, позволяет повысить эффективность лечения и длительность безрецидивного периода.

7.2. При «стертом» течении ХП возможно применение «обратной» комбинации указанных факторов, с целью провоцирования манифестации заболевания 4-5 циклическими гипоксическими воздействиями (дыхание ГГС с содержанием кислорода 11%). После этого назначается комплексная «базисная» терапия ХП с использованием курса ГБО в стандартном режиме.

8. Для более полного раскрытия клинической картины ХП, назначения адекватного лечения, оценки эффективности лечебных мероприятий в комплекс диагностических мероприятий необходимо включение методов психодиагностики, позволяющих за короткое время уточнить наличие и характер расстройств ПФС больных ХП. К таким методам можно отнести компьютерные методики «Сигнал» и «ОСУ», позволяющие за короткий период (всего 25-30 мин) получить объективную информацию о наличии суицидальных тенденций и снижении психической устойчивости пациента.

9. Внедрить результаты представленного диссертационного исследования в практику образовательного процесса последипломного обучения и включить их в соответствующие руководящие и инструктивно-методические документы, регламентирующие деятельность урологических отделений.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Голубчиков В.А, Кочетов А.Г., Ситников Н.В, Иванов А.О. Хронический простатит. Современные подходы к диагностике и лечению.-М.: «Полиграфикс РПК», 2005.

2. Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Нагорнюк В.Н. Способ лечения заболеваний простато-везикулярного комплекса с использованием нормо-барической гипокситерапии //Приоритетная справка на оформление патента № 2004102650 от 30.01.2004г.

3. Голубчиков В.А,. Алексеев М.Я,. Ситников Н.В, Кочетов А.Г.,. Подгорный В.Ф. Роль патогенетических аспектов в лечении хронического простатита и его осложнений с применением аппаратно-програмного комплекса "Андро-Гин" //Науч.-практ. конф.: Сб. трудов - Москва, 1999.-С.5-11.

4. Ситников Н.В,. Беловол А.Н, Оболенский В.А., Паршин В.В., Кочетов А.Г. Комплексное лечение хронического простатита с применением АПК "Андро-Гин" //Науч.-практ. конф. 5ЦВКГ ВВС РФ: Сб. тр.- Красногорск, 2000,- С. 60-62

5. Голубчиков В.А., Алексеев М.Я., Ситников Н.В, Кочетов А.Г., Подгорный В.Ф Сравнительная оценка консервативного лечения хронического простатита с применением аппаратно-програмного комплекса "Андро-Гин" //Урология. - 2000.- № 1. - С. 20-24.

6. Голубчиков В.А,. Ситников Н.В, Кочетов А.Г.,. Подгорный В.Ф. Эффективность патогенетически обоснованного применения АПК "Андро-Гин" в комплексном лечении хронического простатита // Всероссийская науч.-практ. конф.: Сб. науч. тр. - Курск, 2000. - С. 25-32

7. Голубчиков В.А, Ситников Н.В, Кочетов А.Г. Микрофлора и принципы лечения хронического бактериального простатита //Достижения и перспективы развития урологии: Сб. тр. Юбилейной науч.-практ. конф. - Екатеринбург, 2000. - С.253-256.

8. Кочетов А.Г., Федулов В.В., Иванов А.О, Александрова Т.В. Динамика психофизиологического статуса военнослужащих, страдающих хроническим простатитом при сочетанном физиотерапевтическом воздействий //Всеармейская науч. конф.: Тез. докл - СПб, 2000. -С.144-145.

9. Кочетов А.Г., Федулов В.В., Иванов А.О, Александров М.В. Типы отношения к болезни у военнослужащих, страдающих хроническим простатитом//Там же - С.-145-146.

Ю.Голубчиков В.А, .Родоман В.Е, Кочетов А.Г., Ситников Н.В., Руденко Б.П. Влияние сочетанного действия физических факторов на гормональный статус больных хроническим простатитом //Т-ый Конгресс профессиональной ассоциации андрологов России- Кисловодск, 2001/Приложение к журн. Андрология и генитальная хирургия:

Тез.науч. трудов. - С. 134-135.

11 .Голубчиков В.А, Родоман В.Е., Ситников Н.В., Кочетов А.Г., Руденко Б П. Патогенетическое обоснование сочетанного применения физических факторов в комплексном лечении больных хроническим простатитом //Урология.- 2001.- № 4.- С. 15-21.

12.Голубчиков В.А, Родоман В.Е , Кочетов А.Г., Ситников Н.В Состояние иммунной реактивности у больных хроническим простатитом и ее изменение при сочетанием физиотерапевтическом воздействии //Вторая научно-практическая конференция. Сборник работ ученых и специалистов медицинского центра Минздрава России. Вып.1. -Москва, 2002.-С. 168-173.

13.Голубчиков В.А, Родоман В.Е., Кочетов А.Г., Ситников Н.В., Иванов А.О. Роль оценки психофизиологического статуса, его динамика в процессе лечения больных хроническим простатитом // Там же.-С.-173-177.

14.Кочетов А.Г., Иванов А.О, Глинский В.М. Типы отношения к болезни у больных хроническим простатитом //Актуальные проблемы психофизиологической коррекции функционального состояния военнослужащих: Сб. тр. Всеармейской научно-практической конференции. -С.Петербург, 2001.-С.-159-160.

15. Голубчиков В.А, Кочетов А.Г, Ситников Н.В., Иванов А.О. Влияние сочетанного действия физических факторов с применением АПК "Андро-Гин" на субъективный статус больных хроническим простатитом //Прогрессивные технологии в медицине: Материалы III Международной конференции.- Пенза, 2001.-С.-27-28.

16 Оболенский В.А., Ситников Н.В., Голубчиков В.А., Рейнюк O.J1, Кочетов А.Г. Недержание мочи после радикальной простатэктомии //X Российский Съезд урологов: Материалы. - Москва, 2002.-С.-465-466.

17.Ситников Н.В., Оболенский В.А., Голубчиков В.А., Кочетов А.Г, Рейнюк O.JI Современные методы лечения рака предстательной железы //X Российский Съезд урологов: Материалы. - Москва, 2002.-С.-483-484.

18.Сергиенко Н.Ф., Голубчиков В.А., Оболенский В.А., Кочетов А.Г Рейнюк O.JI. Специфичность и чувствительность различных методов исследования в диагностике сочетанного поражения предстательной железы раком и доброкачественной гиперплазией //Новое в диагностике и лечении андрологических больных /Приложение к журн. Ан-дрология и генитальная хирургия: Тф.науч. трудов Региональной на-уч-практ. конф - Екатеринбург, 2001. - С. 96.

19.Ситников Н.В., Голубчиков В.А., Оболенский В.А., Рейнюк O.J1., Кочетов А.Г. Результаты лечения больных раком предстательной железы после радикальной позадилонной простатэктомии //Там же. - С.- 98.

20.Голубчиков В.А., Карпин С.П., Ситников Н.В , Сергиенко Н.Ф., Кочетов А Г Возможности физиотерапевтических методов в комплексном лечении больных стриктурами мочеиспускательного канала //Материалы Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие".- Москва, февр. 2003.- С.47-48.

21 .Ситников Н.В., Сергиенко Н.Ф., Голубчиков В.А., Кочетов А.Г., Карпин С.П. Наш опыт в лечении стриктур мочеиспускательного канала //Материалы Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие".- Москва, февр. 2003.- С.105-106.

22.Голубчиков В.А., Глинский В.М., Кочетов А.Г., Иванов А.О.. Противовоспалительный эффект нормобарической гипокситерапии у больных хроническим бактериальным простатитом //X Российский Съезд урологов: Материалы. - Москва, 2002.- С. 252-253.

23.Голубчиков В.А., Глинский В.М., Кочетов А.Г., Иванов А.О. Влияние нормобарической гипокситерапии на субъективное состояние больных хроническим простатитом //X Российский Съезд урологов: Материалы. - Москва, 2002. -С. 253-254.

24.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Ситников Н.В., Иванов А.О. Психофизиологические аспекты эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом //Новое в диагностике и лечении гидрологических больных /Приложение к журн. Андрология и генитальная хирургия: Тез.науч. трудов Региональной науч-практ. конф. - Екатеринбург, 2001.-С. 21.

25.Кочетов А.Г., Иванов А.О. К вопросу об оптимизации мероприятий по профилактике и лечению хронического простатита у плавсостава ВМФ. Спецтема //Юбилейная научная конф., поев. 70-летию образования 1 ЦНИИ МО РФ. - СПб, 2002. -С.-112-113.

26.Иванов А.О., Кочетов А.Г. Гипокситерапия в профилактике, лечении и реабилитации. Спецтема. //Там же. - С. 24.

27.Голубчиков В.А., Алексеев М.Я., Кочетов А.Г. Отдаленные результаты комплексного лечения хронического простатита с применением АПК "Андро-Гин" //Материалы Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие". - Москва, февр., 2003.- С.46-47.

28.Голубчиков В.А., Кочетов А.Г, Иванов А.О., Ситников Н.В., Глинский В.М. Особенности психофизиологического статуса больных хроническим простатитом и методы воздействия на него //Там же.- С. 48-49.

29.Голубчиков В.А., Кочетов А.Г, Иванов А.О., Глинский В.М., Карпин С.П. Влияние комбинаций физиотерапевтических факторов на субъективное состояние больных хроническим простатитом //Там же,- С. 49.

30.Кочетов А.Г, ИвановА О., Глинский В.М, Голубчиков В.А., Ситников Н.В. Гипокситерапия в профилактике, лечении и реабилитации. Воз-

можность применения у больных хроническим простатитом. //Там же,- С.78-79.

31.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А. Физиотерапевтические методы в лечении патоспермии у больных хроническим простатитом //Диагностика и лечение рака предстательной железы: Тез. докл. Третьего Международного урологического симпозиума. Н.Новгород, июнь 2003.-С.89-92.

32.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Иванов А.О, Ситников Н.В., Оболенский В.А., Грошилин С.М. Динамика "внутренней картины болезни" при лечении больных хроническим простатитом //Сексология и сексопатология,- 2003.- №5.-С.24-28.

33.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Ситников Н.В., Оболенский В.А., Грошилин С.М., Иванов А.О., Карпин С.П. Эффективность использования сочетанного действия физических факторов в лечении патоспермии у больных хроническим простатитом //Российский медицинский журнал.-2003.- № 6. -С.32-34.

34.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Иванов А.О., Ситников Н.В., Грошилин С.М., Глинский В.М. Динамика психофизиологических качеств больных хроническим простатитом при использовании в лечении сочетанного действия физиотерапевтических факторов //Урология,-2003.- № 5.- С.26-31.

35.Кочетов А.Г., Голубчиков В А., Иванов А.О., Ситников Н.В., Оболенский В.А., Грошилина Г.С., Шакеров A.A., Нагорнюк В.Н. Эффективность использования нормобарической гипокситерапии в комплексном лечении больных хроническим простатитом //Сексология и сексопатология,- 2003.- №9.- С. 22-28.

36.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Грошилин С.М., Нагорнюк В.Н., Сидоров В.А. Влияние гипобарической гипокситерапии на динамику уровня половых гормонов у больных хроническим простатитом //Материалы Всероссийской научной конференции "Мужское здоровье".- Москва, ноябр. 2003,- С. 28.

37.Кочетов А.Г., Иванов А.О., Голубчиков В.А., Ситников Н.В., Грошилин С.М., Сидоров В.А. Особенности психологических. изменений при хроническом простатите, возможности их немедикаментозной коррекции //Материалы Всероссийской конференции "Мужское здоровье".- Москва, ноябр. 2003.- С. 49-50.

38.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Ситников Н.В., Грошилин С.М., Нагорнюк В.Н. Перспективность использования адаптации к гипоксии в комплексном лечении больных хроническим простатитом //Материалы Всероссийской конференции "Мужское здоровье".- Москва, ноябр. 2003,- С . 50-51.

39.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Иванов А.О., Грошилин С.М., Нагорнюк В.Н., Анистратенко Л.Г. Гемодинамические эффекты нормоба-

рической гипокситерапии в комплексном лечении больных конге-стивным хроническим простатитом //Сексология и сексопатология.-

2003.-№ П.-С. 12-19.

40.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Иванов А.О., Грошилин С.М., Нагор-нюк В.Н. Дзикович А.Г. Гематологические эффекты нормобариче-ской гипокситерапии у больных конгестивным хроническим простатитом //Сексология и сексопатология.- 2003.- № 12.-С. 7-12

41 Кочетов А.Г., Голубчиков В.А.., Ситников Н.В., Дзикович А.Г., Иванов А.О., Грошилин С.М. Возможности использования сочетаний ги-поксически-гиперкапнических воздействий в комплексном лечении больных хроническим простатитом. //Материалы 2-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие",- Москва, февр.

2004,- С.61-62.

42.Сидоров В.А., Ситников Н.В., Голубчиков В.А., Кочетов А.Г. Качество мочеиспускания при раке мочевого пузыря и методы коррекции //Материалы 2-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие".- Москва, февр. 2004.- С.109-110.

43.Карпин С.П., Сергиенко Н.Ф., Ситников Н.В., Кочетов А.Г. Эффективность применения сочетанной физиотерапии в комплексном лечении больных со стриктурами заднего отдела уретры //Материалы 2-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие",-Москва, февр. 2004,- С.56-57.

44.Кочетов А.Г., Голубчиков В А., Ситников Н.В., Дзикович А.Г., Иванов А.О., Грошилин С.М. Динамика гематологических характеристик при применении нормобарической гипокситерапии у больных хроническим простатитом //Материалы 2-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие".- Москва, февр. 2004.- С.62-63.

45.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Иванов А.О., Нагорнюк В.Н. Оценка показателей гемодинамики у больных хроническим конгестивным простатитом при воздействии гипокситерапии //Материалы 2-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие".— Москва, февр. 2004,- С.63.

46.Кочетов А.Г., Голубчиков В..А., Иванов А.О., Нагорнюк В.Н. Анист-ратенко Л.Г. Влияние нормобарической гипокситерапии на показатели спермограммы у больных хроническим простатитом //Материалы 2-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие. - Москва, февр. 2004,- С.65.

47.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Ситников Н.В., Роюк Р.В. Наш опыт лечения хронического простатита, осложненного колликулитом //Материалы 2-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие".- Москва, февр. 2004,- С.65-66.

48.Голубчиков В.А., Кочетов А.Г. Влияние сочетанного действия физических факторов на генеративную функцию пациентов с конгестив-

ным хроническим простатитом //Врачебное сословие.-2004.-№1-2,-С.44-46.

49.Кочетов А Г., Голубчигов В.А , Иванов А.О , Ситников Н.В., Нагор-нюк ВН Нормобарическая гипокситерапия-эффек-тивный метод в комплексном лечении хронического простатита //Военно-медицинский иурнал-2004.-№5.-С. 26-31.

50.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А.., Нагорнюк В.Н., Асташевская Л.Г., Иванов А.О. Влияние нормобарической гипокситерапии на состояние микроциркуляции у болшых хроническим простатитом //Пленум Правления Российского общества урологов: Материал Ы.-2004.-С.-438.

51.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Нагорнюк В.Н., Асташевская Л.Г., Иванов А.О. Влияние гипокситерапии на состояние иммунного статуса болшых хроническим простатитом //Пленум Правления Российского общества урологов: Материал Ы.-2004.-С.-439

52..Голубчиюв В.А., Кочетов А.Г. Местные и общие физиотерапевтические методы в лечении больных хроническим простатитом Шленум Правления Российского общества урологов: Матери ал Ы.-2004.-СЗ 80389.

53.Голубчинэв В.А, Ситнинэв Н.В., Кочетов А.Г., Сидоров О.В., Роюк Р.В. Применение сочетанных факторов физической природы в лечении хронического уреами ко плазменного простатита //Материалы 3-го Российского научного Форума "К^жское здоровье и долголетие",-Москва, февр. 2005,- С.48-49.

54.Голубчиков В.А, Ситников Н.В., Кочетов А.Г., Сидоров О.В., Роюк Р.В. Пути улучшения результатов оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы с сопутствующим бактериальным хроническим простатитом. Материалы 3-го Российского научного Форума "Мужское здоровье и долголетие".- Мэсква, февр. 2005,- С.48.

55.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А, Ситников Н.В., Роюк Р.В., Мельник К.П. Повышение эффективности лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы с сопутствующим хроническим простатитом //Материалы 1-го сьезда андрологов и сексопатологов Украины. - Киев, 2004,- С. 49-54.

56.Голубчиков В.А, Кочетов А.Г., Ситников Н.В., Иванов А.О., Нагорнюк В.Н., Роюк Р.В. Перспективные направления использования физиотерапевтических методов лечении абастернального хроничесыэго простатита //Материалы 1-го сьезда андрологов и сексопатологов Украины.- Киев, 2004,- С.46-49.

57.Голубчинэв В.А, Ситников Н.В., Кочетов А.Г., Сидоров О.В., Роюк Р.В. Оптимизация лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с сопутствующим хроническим простатитом //Урология,- 2005.-№4. - С.

58.Кочетов А.Г., Голубчиков В.А., Дзикович А.Г., Анистратенко Л.Г., Шакеров A.A. Влияние адаптации к сочетанному действию гипоксии-гиперкапнии (СДГГ) на субъективный статус больных абактериаль-ным хроническим простатитом //Материалы IV-ro Международного научно-практического конгресса «Медико-экологические проблемы лиц экстремальных профессий: работоспособность, здоровье, реабилитация и экспертиза профессиональной пригодности».- Москва, октябрь 2004.-С.-46-47.

59.Елисеев Д.Н., Анистратенко Л.Г., Бондаренко И.В., Иванов А.О., Кочетов А.Г., Голубчиков В.А. Адаптация к сочетанному действию ги-поксии-гиперкапнии как метод коррекции дезадаптационных нарушений военнослужащих //Там же.-С. 34-35

60.Иванов А.О, Елисеев Д.Н., Бондаренко И.В., Голубчиков В.А., Кочетов А.Г. Применение физических методов воздействия на организм для повышения устойчивости организма к экзогенной гипертермии //Там же.-С.38-39.

61.Кочетов А.Г., Анистратенко В.В., Шакеров A.A. Коррекция психофизиологического состояния больных хроническим простатитом //Психофизиология профессиональной деятельности человека. Сб. научных трудов Всероссийской научной коференции. С.-Пб, 2004.- С.-125-126.

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫХ МЕТОДОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПРОСТАТИТОМ

Использование в комплексном лечении больных с различными формами ХП различных сочетаний и комбинаций нескольких методов физиотерапии, когда назначаются физические факторы местного (НИЛИ, ПМП, прямая электростимуляция), центрально-рефлекторного (электрорефлексотерапия, цветоритмотерапия) и общего (ГБО, НГТ, ГГТ, СДГТ) действия на организм, приводит к существенной оптимизации лечения, закреплению его эффектов. Повышение эффективности лечения проявляется в снижении активности воспалительного процесса и механизмов липопероксидации в ПЖ; улучшении ее секреторной функции; уменьшении напряженности механизмов иммунитета; оптимизации гормонального фона и функции сперматогенеза, что сопровождается стойким снижением выраженности клинических синдромов заболевания, повышением качества жизни больных. Механизмы указанных эффектов лечения с использованием комплекса физических факторов местного, рефлекторного и общего действия заключаются в потенцировании антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей терапии, в развитии адаптивных перестроек вегетативной и гуморальной регуляции, регионарной гемодинамики, микроциркуляции,

внешнего дыхания, системы крови, механизмов неспецифической резистентности, пластических процессов.

Показано, что при лечении ХП важное значение имеет всесторонний углубленный анализ особенностей психофизиологического состояния пациентов и его адекватная коррекция, что позволяет значительно повысить эффективность проводимых лечебных мероприятий. Определено, что включение в комплексную терапию ХП физических факторов общего действия сопровождается существенным и стойким снижением невротических реакций, оптимизацией психоэмоционального состояния, повышением стрессоустойчивости больных.

CLINICOPHYSIOLOGICAL SUBSTANTIATION OF THE USE OF NONMEDICAMENTOUS METHODS IN COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC PROSTATITIS

Use of combinations of several physiotherapeutic methods - local physical factors (LILR, CMF, direct electrical stimulation), central-reflex factors (the electroreflexolherapy, colour and rythmotherapy) and systemic factors (HO, NHT, HHT, JAHH) in patients witfi various forms of CP results m essential optimization of treatment and its effectiveness. Rising of treatment efficiency become apparent in decrease of inflammatory process activity and mechanisms of lipoperoxidation in PG, improvement of its secretory function, decrease of intensity of immunity mechanisms, optimization of the hormonal status and function of spermatogenesis. It is accompanied by persistent decrease of an intensity of clinical symptoms of the disease, improvement of life quality of the patients. Mechanisms of tfie mentioned treatment response with ihe use of a complex of physical factors of local, reflex and systemic action consist in a potentiation of antibacterial, anti-mflammatory, desensitizing therapy, in development of adaptive reorganizations of a vegetative and humoral regulation, regional hemodynamics, microcirculation, external respiration, blood system, mechanisms of nonspecific resistance.

It is shown, that the all-round profound analysis of patient's psychophysiological status and its adequate correction that allows considerably increase the efficiency of treatment has the important value in CP patients. It is determined, that inclusion in complex CP therapy of physical factors of the systemic action is accompanied by essential and persistent decrease of neurotic reactions, optimization ofpsychoemotional conditions, increaseof stress resistensy of patients.

I

I

i *

\

V

Типография 15 ЦНИИИ им ДМ Карбышева Заказ № 11$ Тираж 100 экз

РНБ Русский фонд

2005-4 45424

(

M t-

"<чг---

421

22;

'«ni

m

 
 

Оглавление диссертации Кочетов, Александр Геннадиевич :: 2005 :: Москва

Список условных обозначений, сокращений и терминов. 5

ВВЕДЕНИЕ.7

Глава 1. Механизмы лечебных эффектов факторов физической 21-74 природы у больных хроническим простатитом (обзор литературы)

1.1. Общие сведения о механизмах развития ХП 21

1.2. Клиническая картина ХП ^

1.3. Современные принципы лечения ХП. Использование физических методов в комплексной терапии ХП

Глава 2. Организация, материал и методы исследования 75

2.1. Организация исследования 75

2.2. Общая характеристика обследованных больных

2.3. Методы клинических, физиологических и психофизиологических

103-108 108

110-113 113-117 118

122-135 135исследований

2.3.1. Клинические исследования

2.3.2. Лабораторные и инструментальные исследования

2.3.3. Методики физиологических исследований

2.3.4. Психологические и психофизиологические исследования 2.4. Методы лечения

2.4.1. Медикаментозная терапия

2.4.2. Терапия с использованием физических факторов местного, рефлекторного и общего механизмов действия

2.4.2.1. Факторы местного и рефлекторного действия

2.4.2.2. Факторы общего действия

2.5 Методы статистического анализа результатов исследований

Глава 3. Оценка эффективности использования СДФФ комплексном лечении больных ХП

3.1. Динамика показателей субъективного статуса

3.2. Динамика показателей объективного статуса больных ХП

Глава 4. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении больных с различными формами ХП

Глава 5. Механизмы лечебных эффектов адаптации к периодической гипоксии и ее эффективность у больных ХП

5.1. Физиологические механизмы терапевтического эффекта адаптации к циклическим гипоксическим воздействиям у больных ХП*

5.2. Эффективность использования различных вариантов ГТ в комплексном лечении больных ХП

5.3. Обоснование использования адаптации к циклическому действию гипоксии- гиперкапнии в комплексном лечении больных ХП

Глава 6. Эффективность комбинированного использования физических факторов общего действия в комплексном лечении больных ХП

6.1. Эффективность лечения больных ХП при использовании комбинации: курс ГБО, затем курс НГТ

6.2. Эффективность лечения больных АХП при использовании комбинации: курс НГТ, затем курс ГБО ^

Глава 7. Нарушения ПФС при ХП и их коррекция с использованием физических факторов общего действия

7.1. Особенности ПФС больных ХП

7.2. Влияние ГБО на динамику психофизиологических качеств больных ХП

7.3. Влияние ГТ на ПФС больных ХП

7.4. Использование комбинированного применения курсов ГБО и НГТ в целях оптимизации ПФС больных ХП

 
 

Введение диссертации по теме "Урология", Кочетов, Александр Геннадиевич, автореферат

Актуальность исследования. Хронический простатит (ХП) является одним из наиболее распространенных заболеваний мужской половой сферы. Согласно статистическим данным, ХП страдает от 30 до 50% мужчин в нашей стране, причем заболевание чаще всего диагностируется в возрастной группе 20 — 40 лет, то есть у лиц в наиболее трудоспособном возрасте.

Чрезвычайно высокий уровень заболеваемости ХП, естественно, приковывает пристальное внимание специалистов к проблемам этиологии, патогенеза, диагностики, принципам и методам лечения данного заболевания. Однако, судя по обилию дискуссий и, порой исключающих друг друга публикаций, посвященных указанным проблемам, их скорое разрешение представляется весьма сомнительным.

Каждый год на страницах периодической печати, в монографиях и учебниках по урологии появляются новые сведения, позволяющие, по мнению их авторов, значительно приблизиться к решению проблемы хронического воспаления предстательной железы (ПЖ). Однако, с течением времени оказывается, что приводимые этими авторами весьма обнадеживающие данные по любому аспекту рассматриваемой проблемы не подтверждаются практикой, или имеют другие, не учтенные стороны.

По всей видимости, в настоящее время более перспективными являются не революционные подходы к решению проблемы ХП, а постепенное накапливание данных, подтверждаемых урологической практикой, чтобы на их основании попытаться сделать качественный скачок в понимании механизмов развития заболевания и, учитывая их, сформулировать надежные постулаты в диагностике и лечении ХП. Именно таким путем нам представлялось целесообразным идти при решении поставленных в настоящей работе задач.

Согласно классическим представлениям, ХП - это воспалительное заболевание ПЖ, проявляющееся четырьмя основными симптомокомплек-сами: болевым, дизурическим, расстройствами копулятивной функции и нарушениями фертилыюсти (Тиктинский O.J1., 1990; Молочков В.А., Ильин И.И., 1998; Potts J.M., 2000 и др.; Щеплев П.А., 2004). В связи с крайне негативным восприятием большинством больных развивающихся при ХП расстройств, у таких больных почти всегда снижается качество жизни, развиваются ипохондрические и невротические состояния, приводящие к стойким нарушениям профессиональной работоспособности, ограничениям социальных контактов (Приленский Б.Ю., 1987; Лоран О.Б. и др., 2001). В связи с этим, прогрессирование заболевания зачастую приводит к снижению мотивации к профессиональной деятельности и сокращению профессионального долголетия больных ХП (Вартбаронов Р.А. и др., 1989; Корнеев P.P., 1996; Giamarellon Н., et al., 1984).

По данным Н.И.Бойко (2004), L.Keltikangas-Jarvinen et al. (1982), ХП примерно в 15-20% от всех случаев бесплодного брака является его причиной и, естественно, проводит к ухудшению демографических показателей в развитых странах.

Следовательно, ХП оказывает выраженное неблагоприятное влияние на различные сферы жизнедеятельности человека: физическую, психологическую, профессиональную, социальную, духовную.

Что касается современных взглядов на этиологию и патогенез ХП, то наиболее вероятными, хотя до настоящего времени и дискутируемыми его причинами считают инфекционный фактор, анатомические дефекты нижних мочевых путей, дисфункцию вегетативной иннервации ПЖ, застойные явления в ПЖ (Молочков В.А., Ильин И.И., 1998; Taylor-Robinson D., 2002; Щеплев П.А., 2004 и мн. др.). Предрасполагающими к развитию ХП факторами считают врожденные или приобретенные нарушения иннервации и кровоснабжения ПЖ и других органов малого таза, гипоандрогене-мшо и эстрогенизацию, предрасположенность к аллергическим реакциям, факторы, приводящие к мочевому рефлюксу в ПЖ и ряд других (Ткачук В.Н. и др., 1989; Тиктинский О Л., 1998; Meares Е.М., 1990). Согласно мнению одного из признанных авторитетов в простатологии J.C.Nickel (2002), ХП всегда вызывается не единственным этиологическим агентом, а множеством «инициирующих, моделирующих, каскадно множащихся, взаимообусловленных факторов».

Кроме этого, следует учитывать то обстоятельство, что при длительном течении воспалительного процесса в ПЖ с определенного момента (даже в случае бактериальной этиологии ХП) заболевание, как правило, приобретает характер вторичного асептического воспаления. В данной стадии на первый план выходят патогенетические механизмы, обусловленные нарушениями нервной и гуморальной регуляции, нейротрофиче-скими, токсическими, гемодинамическими расстройствами и аллергическими реакциями на ткань ПЖ (Meares Е.М., 1990; Молочков В.А., Ильин И.И., 1998; Сивков A.B., 2000). В этих условиях неминуемо основным звеном патогенеза, не зависимо от пусковых механизмов, выступают застойные явления в ПЖ и их ярко выраженные негативные последствия (Ткачук В.Н., 2000; Strohmaier W.L., Bichler К. 2000).

Исходя из этого, лечение ХП должно обязательно назначаться с учетом стадии процесса, включать в себя специфические компоненты, направленные на нивелирование действия как этиологических, так и патогенетических факторов, обусловливающих развитие заболевания (Алехин Ю.Ю., Карпухин В.Н., 1996; Еналеева С.К., 1994; Doble А., 1999; Nickel J.C., 2002; Щеплев П.А., 2004).

В настоящее время в урологии существует большое количество различных (порой противоположных) взглядов на организацию лечения и реабилитации больных ХП. При этом, практически всеми специалистами признается необходимость включения в комплексное лечение ХП «местных» физиотерапевтических процедур, направленных на улучшение дренирования ПЖ, уменьшение конгестии в венозных сплетениях малого таза, оптимизацию «доставки» антибиотиков непосредственно к ПЖ за счет усиления ее перфузии и т.д. (Лоран О.Б. и др., 1996; Молочков В.А., Ильин И.И., 1998; Каш Т.1.,. 1998 и мн. др.).

Однако, многообразие используемых физиотерапевтических процедур: локальная гипертермия, низко интенсивное лазерное излучение (НИ-ЛИ), постоянное магнитное поле (ПМП) и других, при их изолированном применении, не всегда оказывается эффективным. В связи с этим, больным, страдающим упорно текущим ХП, нередко рекомендуют в течение дня комбинированное применение 2-3 физических факторов. Лечебный процесс удлиняется, становится нагрузочным и утомительным для больного и трудоемким для медперсонала.

Перечисленные причины делают актуальным изыскание новых концептуальных подходов к использованию физических факторов «местного» действия в комплексном лечении ХП. Одним из таких направлений является назначение рационального сочетания нескольких факторов, которые действуют одновременно и подаются в виде одной процедуры. Такое использование нескольких физических факторов принято считать сочетан-ным.

Однако, как показывают данные многих практикующих урологов, использование в комплексном лечении ХП только физических факторов «местного» действия даже при сочетанном способе их применения зачастую оказывается недостаточным. Причины тому - характерные для данного заболевания сопутствующие факторы: снижение резистентности организма, гормональный дисбаланс, метаболические сдвиги, гематологические нарушения, угнетение антиоксидантной системы (АОС) и др. (Ильин И.И. и др., 1993; Камалов A.A., 2000; Серегин С.П., 2000; Meares Е.М., 1990). Кроме этого, по современным представлениям, ХП является заболеванием с выраженным психосоматическим компонентом (Приленский Б.Ю., 1996; Голубчиков В.А. и др., 2001), углубленная оценка которого в современной литературе практически отсутствует.

При чрезвычайно широком применении в терапии больных ХП медикаментозных препаратов, перечисленные выше причины делают актуальным поиск новых подходов к патогенетической немедикаментозной терапии ХП. В ряду таких средств особое место принадлежит факторам физической природы «общего» действия, поскольку эти методы являются физиологичными, приводят к активной мобилизации функциональных резервов организма, индуцируют механизмы неспецифической его защиты (Меерсон Ф.З., 1983; Комарова Л.А., Егорова Г.И., 1994; Горанчук В.В. и др., 2003 и мн. др.). При их применении практически полностью исключены нежелательные побочные явления. Имеются сведения об оптимизации нейровегетативной, эндокринной и других функций организма при использовании физических факторов «общего» действия (Барбашова З.И., I960; Агаджанян H.A. и др., 1972; Новиков B.C., Лустин С.И., 1994; Иванов А.О. и др., 2001 и др.).

Из таких факторов в лечении больных ХП некоторое практическое применение нашла лишь гипербарическая оксигенация (ГБО), основные эффекты которой заключаются в экстренной оптимизации кислородного обеспечения всех, в том числе ишемизированных тканей, что, несомненно, важно и при лечении ХП (Рафальский A.A. и др., 1986; Бачинский Н.Г. и др., 2000; Кулешов В.И., Чернов В.И., 2000; Монаков Д. , 2003 и мн. др.). Однако, до сих пор нет единого мнения насчет эффективности применения ГБО при разных формах ХП, нет четкого перечня показаний к ее использованию. Кроме этого, отсутствуют данные, касающиеся эффективности комбинирования ГБО и других физических факторов в комплексном лечении ХП.

К принципиально иным методам общего воздействия на организм человека относят адаптацию к измененным условиям внешней среды, индуцирующих развитие комплекса долговременных приспособительных реакций. Главным отличием таких методов от описанных выше является активная стимуляция физиологических резервов самого больного, в результате чего достигается «переход» организма к качественно новому уровню функционирования, отличающемуся от предыдущего большей надежностью и лучшим качеством регулирования основных физиологических процессов (Меерсон Ф.З., 1981; Сапова Н.И. и др., 1999; Медведев В.И., 2003 и мн. др.).

К подобным методам достаточно давно относят адаптацию к гипок-сической гипоксии. Так, многими исследователями проведены работы по изучению системных, тканевых и молекулярных механизмов оздоравли-вающего действия горноклиматической терапии, обоснована возможность ее применения для лечения ряда заболеваний, в том числе - урологических (Берштейн А.Д., 1967; Гиппенрейтер Е.Б., 1969; Агаджанян H.A., Мирра-химов М.М., 1970 и др.). Ряд фундаментальных исследований (Меерсон Ф.З., 1973, 1980, 1989; Новиков B.C. и др., 1994) позволил обосновать и ввести в практику клинической медицины метод адаптации к искусственно создаваемой барокамерной (гипобарической) гипоксии. Новым направлением в развитии гипоксической медицины явилась разработка методики нормобарической гипоксической терапии (НГТ) (Чижов А.Я. и др., 1982; Караш Ю.М. и др., 1988; Иванов А.О. и др., 2001; Горанчук В.В. и др., 2003; Давыдов Д.В. и др., 2004).

Указанные выше исследователи показали, что применение метода адаптации к горноклиматической или циклической гипоксической гипоксии является высокоэффективным в патогенетической терапии хронических заболеваний, сопровождающихся тем или иным расстройством регуляции вегетативных функций, снижением специфической и неспецифической резистентности, аутоиммунными и дезадаптационными нарушениями. Кроме этого, имеются данные о существенном психокорригирующем эффекте гипокситерапии (ГТ) при различных видах психосоматических расстройств (Иванов А.О. и др., 2001; Горанчук В.В. и др., 2003).

Однако, несмотря на очевидную перспективность использования методов адаптации к гипоксии у больных ХП - заболевания, сопровождающегося многими из указанных нарушений, данный способ немедикаментозного общего воздействия на организм в настоящее время не получил достаточного обоснования и апробации в урологической практике.

По нашему мнению, использование данных методов воздействия на организм больных ХП должно базироваться на углубленном исследовании физиологических реакций, развивающихся у больных ХП в процессе сеансов и курса лечения. Учет указанных приспособительных изменений, происходящих в организме при адаптации к гипоксии, естественно позволил бы более четко определить направления применения ГТ у больных ХП. Таких прицельных исследований к настоящему времени, к сожалению, практически не проводилось.

Кроме этого, в современной литературе полностью отсутствуют сведения, касающиеся эффективности использования комбинирования ГТ с другими методами медикаментозного и немедикаментозного лечения больных ХП, возможностей использования в качестве адаптогенного фактора гипоксических газовых смесей с повышенным содержанием углекислого газа, применения гипоксического фактора в качестве способа провоцирования симптоматики ХП при стертом его течении.

Особое значение, на наш взгляд, имеет оценка эффективности комбинаций физиотерапевтических факторов общего и местного действия в отношении купирования психосоматических расстройств больных ХП, поскольку указанные эффекты ГТ и ГБО у других категорий больных, как указывалось выше, известны.

Таким образом, учитывая изложенное, нам представлялось актуальным провести исследование, имевшее своей целью клинико-физиологическое обоснование использования сочетаний и комбинаций различных физических факторов общего и местного действия, оценка эффективности их применения для решения проблемы комплексного патогенетического лечения больных с различными формами ХП.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи исследования:

1. Охарактеризовать эффективность лечения и стойкость его результатов при использовании сочетаний факторов «местного» и «рефлекторного» действия (ПИЛИ, ПМП, электростимуляции, нейростимуляции и цветоритмотерапии) у больных ХП различной этиологии.

2. Определить возможности использования в комплексном лечении больных ХП комбинаций сочетанного действия указанных факторов и ГБО.

3. Провести углубленную оценку регуляторных, метаболических, иммунологических, неспецифических компонентов адаптации организма больных ХП к циклическим гипоксическим и гипоксически-гиперкапническим воздействиям.

4. На основании выявленных закономерностей провести сравнительную оценку эффективности использования методов адаптации к нормобарической и гипобарической гипоксии, тренировок к сочетанному действию гипоксии-гиперкапнии в комплексном лечении больных с разными формами ХП.

5. Обосновать и дать клиническую оценку комбинированному использованию методов ГБО и ГТ в лечении больных ХП.

6. Охарактеризовать особенности психологического статуса больных ХП. Определить возможности методов немедикаментозного воздействия на организм в купировании психологических расстройств больных ХП.

Научная новизна работы. В данной работе впервые дана характеристика возможностей использования в комплексном лечении больных ХП различных сочетаний и комбинаций физических факторов местного, рефлекторного и общего механизмов действия. Впервые проведен углубленный анализ физиологических механизмов, развивающихся в организме больных ХП при действии таких физических факторов общего действия как НГТ и гипобарическая ГТ (ГГТ), совместное действие гипоксии-гиперкапнии (СДГГ), а также при сочетании указанных воздействий с ГБО и стандартным лечением ХП.

Впервые у больных с различными формами ХП исследованы приспособительные изменения системной, регионарной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, регуляции вегетативных функций, газотранспортной функции и физико-химического состава циркулирующей крови, состояние специфической и неспецифической резистентности, биоэлектрической активности головного мозга, возникающие при действии примененных в исследовании факторов общего действия и их комбинаций со стандартной терапией заболевания.

На основании полученных результатов впервые обоснован порядок использования физических факторов общего и местного действия в комплексном лечении больных в зависимости от формы и стадии ХП.

В работе впервые проведена углубленная оценка влияния физических факторов общего и местного действия, их сочетаний и комбинаций на показатели субъективного состояния, качества жизни; параметры, отражающие активность воспалительного процесса в ПЖ, ее секреторную и эвакуаторную функции; состояние АОС; иммунитета; уровень половых гормонов; сперматогенез; урофлоуметрические показатели.

В данной работе впервые осуществлен подробный анализ особенностей психофизиологического статуса (ПФС) больных различными формами ХП с использованием традиционных и новейших методик психометрических исследований. Оценена динамика изученных показателей в процессе проводимой терапии, определены основные направления психологической коррекции больных ХП в зависимости от формы, длительности и степени тяжести заболевания.

Практическая значимость работы заключается во введении в практику лечения одного из наиболее распространенных заболеваний половой сферы у мужчин - хронического простатита - новых немедикаментозных методов общего воздействия на организм НГТ и ГГТ, СДГГ, а также комбинирования указанных процедур с физическими факторами местного действия на ПЖ, ГБО и стандартным лечением ХП.

Проведена сравнительная оценка эффективности комплексного лечения больных с различными формами ХП при использовании традиционной терапии заболевания и ее комбинировании с различными физическими факторами общего действия (НГТ и ГГТ, СДГГи ГБО).

На основании полученных данных доказано существенное повышение эффективности проведенного лечения с применением предлагаемых методов немедикаментозной коррекции и увеличение длительности безрецидивного периода при проведении лонгитюдного наблюдения (в течение 12 мес после окончания лечения).

Доказана необходимость углубленной оценки ПФС больных ХП с целью повышения эффективности проводимой терапии. Показано, что использование в комплексном лечении больных ХП физических факторов общего действия приводит к значительной оптимизации психоэмоционального состояния больных ХП.

Подготовлены практические рекомендации, определяющие порядок и режимы применения физических факторов общего действия в составе комплексного лечения больных ХП в зависимости от стадии заболевания, степени тяжести, особенностей его течения и длительности.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Факторы физической природы «местного» и «рефлекторного» механизмов действия (НИЛИ, ПМП, электростимуляция, нейросттмуляция и цветоритмотерапия) при их сочетанном применении в комплексном лечении больных ХП приводят к существенному повышению эффективности проводимой терапии, по сравнению с изолированным применением данных факторов. Апробированный вариант лечения больных ХП может рассматриваться в качестве рекомендуемой всем пациентам «базисной» терапии заболевания, независимо от его этиологии.

2. Дополнение «базисной» терапии курсом ГБО, проведенным на раннем этапе лечения, позволяет значительно ускорить купирование основных клинических синдромов заболевания, но практически не сказывается на закреплении результатов комплексной терапии больных ХП.

3. Проведение ГТ и тренировок к СДГГ у больных ХП приводит к развитию адаптивных изменений, заключающихся в повышении неспецифической резистентности, оптимизации вегетативной регуляции, интенсификации микроциркуляции, уменьшении напряжения кислородотранс-портных механизмов при гипоксическом воздействии, повышении толерантности тканей к гипоксии. Указанные эффекты лежат в основе использования различных вариантов ГТ в комплексном лечении больных ХП, причем применение ГТТ сопровождается более выраженными позитивными эффектами лечения уже к концу курса, использование НГТ приводит к более существенному закреплению достигнутых эффектов.

4. Наиболее эффективным является лечение больных ХП при включении в него комбинаций ГБО и ГТ, поскольку данные факторы обладают взаимодополняющим и взаимопотенцирующим действием на организм, что позволяет существенно повысить эффективность базисной терапии заболевания за счет развития экстренных и адаптивных позитивных сдвигов в состоянии целостного организма.

5. Для больных ХП характерным является наличие существенных отклонений в психологическом состоянии, заключающихся в повышенном уровне депрессивных, ипохондрических, невротических акцентуаций личности, приводящих к выраженному снижению психоэмоциональной регуляции, высокому риску развития истинного аутоагрессивного поведения, напрямую зависящих от длительности заболевания, успешности его лечения. Проведение комплексной терапии ХП с включением комбинаций физических факторов местного, рефлекторного и общего механизмов действия является методом выбора в купировании психологических расстройств у таких больных.

Реализация результатов работы. Полученные результаты реализованы в лечебном процессе в урологическом центре 3 ЦВКГ им. А.А.Вишневского, ГВКГ им. Н.Н.Бурденко, 5ЦВКГ ВВС РФ, урологическом центре "Андромед" (г. Москва), в учебном процессе на кафедрах урологии и военной психофизиологии ВМедА (г.С.-Петербург), Центральном госпитале

МВД РФ. Получены 3 рационализаторских удостоверения по теме исследования «Повышение эффективности лечения хронического простатита путем коррекции психофизиологического статуса пациентов», «Способ улучшения микроциркуляции у больных хроническим простатитом при использовании нормобарической гипокситерапии», «Оптимизация лечения патоспермии у больных хроническим простатитом»; уведомление о положительном результате формальной экспертизы от 01.03.04г. о выдаче патента РФ на изобретение «Способ лечения заболеваний простато-везикулярного комплекса с использованием нормобарической гипокситерапии» от 30.01.2004г.

Апробация работы.

Основные положения работы обобщены и доложены на 1-м Международном Форуме — Репродукция человека -2003, научно-практической конференции урологов московского гарнизона 2003, Пленуме Правления Российского общества урологов, Сочи -2003, на Пленуме Правления Российского общества урологов (2 доклада), июнь 2004г., Саратов; на Первом съезде сексопатологов и андрологов Украины (2 доклада), Киев, сентябрь 2004г.; на Международном конгрессе «Здравница -2004», С.-Петербург, октябрь 2004г.;1Уом Международном научно-практическом конгрессе «Медико-экологические проблемы лиц экстремальных профессий: работоспособность, здоровье, реабилитация и экспертиза профессиональной пригодности», Москва, октябрь 2004г.; на 3-ем Российском научном Форуме «Мужское здоровье и долголетие», Москва, февр. 2005.

Публикации. По материалам исследования опубликовано: 1 монография, 60 печатных работ, из них 12 - в центральной печати.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-физиологическое обоснование использования немедикаментозных методов в комплексном лечении больных хроническим простатитом"

ВЫВОДЫ

1. Включение в патогенетическую терапию различных форм ХП сочетаний физических факторов местного (НИЛИ, ПМГ1, электростимуляция) и рефлекторного (нейростимуляция, цветоритмотерапия) механизмов действия является высокоэффективным способом улучшения результатов лечения и их пролонгирования* что позволяет предложить использование данного метода в качестве "базовой" терапии всех форм ХП

2. Использование на фоне комплексной "базовой" терапии ХП курса ГБО приводит к сокращению сроков нивелирования основных синдромов заболевания (в среднем на 3,5-5 суток), длительности лечения, повышению его эффективности. Эффекты лечения с использованием ГБО недолговременны, поскольку основаны на пассивном, насыщающем действии избыточного кислорода.

3. Одним из отличительных эффектов влияния ГБО является ее выраженное влияние на психоэмоциональную сферу пациентов, что проявляется в существенном снижении астено-невротических, депрессивных, ипохондрических реакций, характерных для больных ХП, повышении социально-психологической активности, уровня стрессоустойчивости и, в конечном итоге, - качества жизни пациентов.

4. В качестве перспективного метода лечения больных ХП можно рассматривать гипоксическую терапию. Главной особенностью механизмов действия ГТ является мобилизация собственных резервов организма, и их "включение в борьбу" с патологическим процессом, что определяет стойкость достигаемых клинических эффектов данного метода.

5. Использование ГТ в выбранных вариантах (НГТ и ГТТ) сопровождается постепенным улучшением функционального состояния, что связано с формированием "структурно-функционального следа" адаптации к гипоксии. Адаптивные сдвиги заключаются в позитивных изменениях центрального, регионарного кровообращения и микроциркуляции, оптимизации газотранспортной функции крови, механизмов неспецифической защиты.

6. Указанные адаптивные изменения лежат в основе лечебных эффектов ГТ у больных ХП. Назначение ГТ приводит к закреплению позитивных эффектов комплексной терапии ХП, редукции ипохондрических и невротических реакций, характерных для большинства больных ХП.

7. Использование ГТ в комплексном лечении больных ХП должно быть четко связано с фазой заболевания. Использование ГГТ возможно и при отсутствии стабилизации состояния пациента, так как не наблюдается резкого напряжения механизмов компенсации к гипоксии. Применение НГТ более целесообразно при стабилизации состояния больного ХП, поскольку данный вид ГТ сопровождается бШльшим напряжением физиологических функций.

8. Другим вариантом ГТ является сочетанное действие гипоксии-гиперкапнии. Использование СДГГ является эффективным методом повышения неспецифической резистентности, значительного улучшения микроциркуляции, расширения физиологических резервов, что определяет возможные перспективы использования данного метода в комплексной терапии ХП.

9. Использование различных комбинаций физических факторов общего действия (ГБО и НГТ) в комплексном лечении ХП показало наличие достоверно большей эффективности и стойкости позитивных результатов, по сравнению с изолированным применением каждого из указанных факторов в составе базисной терапии. Одним из эффектов являлось наиболее выраженное влияние на оптимизацию психологического статуса больных ХП

Ю.Проведение углубленных психодиагностических исследований с использованием высокоинформативных традиционных и новейших методик показало, что у большинства больных ХП имеют место отклонения психоэмоционального состояния в сторону астено-невротических, ипохондрических, социально-дезадаптационных и, в особенности, -депрессивных тенденций. Кроме этого, в среднем у 10% больных были выявлены склонности к аутоагрессивному поведению.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кочетов, Александр Геннадиевич

1. Агаджанян H.A. Хроноадаптация и резистентность организма //XIV съезд Всесоюз, физиол. об-ва им. И.П. Павлова. 1983. - Т.1, - С. 393394.

2. Агаджанян H.A., Миррахимов М.М. Горы и резистентность организма. //М: Наука. 1970.- 184 с.

3. Айдаралиев A.A. Физиологические механизмы адаптации и пути повышения резистентности организма к гипоксии. 1978. - 18 с.

4. Акимов А.Г. Применение нормобаричекой гипокситерапии в реабилитации больных ишемической болезнью сердца //М-лы Всерос. науч. конф. СПб, 2002. - С. 120.

5. Акулович А.И., Будревич А.Е. Диагностика хронического неспецифического застойного простатита //Материалы 3-го Всесоюзного съезда урологов.-Минск. 1984. - 259 с.

6. Александров М.В. Электроэнцефалография в психофизиологических исследованиях. — СПб. 2000. - 37 с.

7. Александров М.В. Состояние спонтанной ЭЭГ у лиц, перенесших острые интоксикации синаптическими ядами //Актуальные вопросы военно-полевой терапии: М-лы Всеармейской науч.-практ. конф. СПб, 2002.-С. 146.

8. Алешин И.А., Галяутдинов Г.С., Вдовенко Л.Г. и др. Отдаленные результаты лечения больных ГБ методом адаптации к периодической гипоксии в условиях барокамеры //Hypoxia Medical J. 1995. - № 2. — P. 20-22.

9. Аллилуев И.Г., Вахляев В.Д., Зайцева Н.С. и др. Содержание простаг-ландинов А., Еь Рга в артериальной и коронарной венозной крови у больных при индуцированной ишемии миокарда //Кардиология. — 1983. Т.23, №6. - С. 25-29.

10. Ю.Аль-Шукри С.Х., Бобков Ю.А., Галкина О.В. и др. Диагностическая роль определения интерлейкина-1 при хроническом простатите // Урология. 2001. - №6. - С. 6-9.

11. Антнпов В.В., Кузнецов Е.И., Раевский B.C. и др. К вопросу о влиянии пониженного барометрического давления на деятельность сердца у ва-готомированных собак //Физиология и патология кровообращения. — 1959.-№4.-С. 7-9.

12. Антонов A.A., Бактаев Э.А., Масюкова С.А. и др. К вопросу о диагностике и лечении урогенитального хламидиоза //Диагностика, терапия и профилактика заболеваний, передающихся половым путем. -М, 1988. -С. 120-128.

13. Аполихин О.Н., Сивков A.B., Горюнов В.Г. и др. Микроволновая гипертермия и термотерапия в лечении заболеваний предстательной железы //Урология и нефрология. 1995. - №1. - С. 44-48.

14. Аполихин О.И., Сивков A.B., Ощепков В.Н. и др. Проблема хронического неинфекционного простатита с позиций доказательной медицины //Материалы X Российского съезда урологов, Москва, 1-3 октября 2002 г.М. 2002. - С. 223-227.

15. Арнольди Э.К. Хронический простатит: проблемы, опыт, перспективы //М.; Феникс, 1999. С. 12-24.

16. Аубакирова Х.Ж. Влияние вдыхания воздуха с повышенной концентрацией углекислого газа и недостатком кислорода на лимфоток // Мат-лы по физиологии и патологии лимфатической системы. — 1966. С. 17-24.

17. Ахмедов К.Ю. Внешнее дыхание и его регуляция в условиях высокогорной гипоксии. Фрунзе: Усть-Илим, 1971. - 172 с.

18. Ахмедов К.Ю., Мещеряков В.П., Шукуров Ф,А. и др. Нервные механизмы вегетативной памяти как основа для формирования физиологических адаптации //XIV съезд Всесоюз. физиол. об-ва им. И.П.Павлова. 1983. - Т.2. - С. 359.

19. Бабаева А.Г. Зотиков Е.А. Иммунология процессов адаптивного роста, пролиферации и их нарушений. М.: Наука, 1987.- 208 с.

20. Багдасарова Т.А., Ячная Г.К. О гликолитических процессах при адаптации к среднегорыо //Проблемы биоклиматологии и климатофизиологии /М-лы Всесоюзн. симпозиума 1970. - С. 176-182.

21. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии //М.: Медицина. 1979.-296 с.

22. Барабанов Л.Г. Функциональное состояние гипофиза, половых желез и коры надпочечников при лечении больных гонореей, осложненной простатитом //Вестник дерматологии 1989. - № 7. - С. 69-74.

23. Барбараш H.A., Двуреченская ГЛ., Демко П.С. и др. Снижение активности прессорных механизмов при адаптации к периодическому действию высотной гипоксии у крыс //XIV съезд Всесоюз. физиол. об-ва им. И.П.Павлова. 1983. - Т.2. - 264 с.

24. Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы //М. Л.: Изд-во АН СССР, 1960. - 216 с.

25. Барбашова З.И. Динамика повышения резистентности организма и адаптивных реакций на клеточном уровне в процессе адаптации к гипоксии. Успехи физиол. наук, 1970, Т. 1, №3, С.70-88.

26. Баркрофт Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций: Пер. с англ. М: Медицина, 1937. - 318 с.

27. Бартенева Н.С. Вопросы иммунитета при хламидийных инфекциях //Хламидийные инфекции: Сб. науч. тр. М. - 1986. - С. 14-20.

28. Баткаев Э.А., Антоньев A.A., Боровик В.З. и др. Эндолимфатическая антибиотикотерапия хламидийных простатитов //Заболевания, передающиеся половым путем: Сб. науч.трудов. Горький. 1989. - С. 212215.

29. Беклемишев И.Б. Биохимическая регуляция кислородного обмена в системе легкое-эритроциты-ткани органов //Тр. Ин-та физиол. АН Каз. ССР. 1986.-Т. 30.-С. 15-23.

30. Беляева Т.М. Клинико-иммунологические особенности гонореи у мужчин, иммунокорригирующая терапия больных и диагностика заболеваний: Автореф.дис. канд. мед.наук.-М. 1991.

31. Берштейн А.Д. О региональной гипоксии покоя и работы //Акклиматизация и тренировка спортсменов в горной местности.- Алма-Ата: Б.и., 1967.- 129 с

32. Бободжанов Ю.Р. К вопросу об адаптации кроветворного аппарата к условиям высокогорья Памира //Здравоохранение Таджикистана. — 1970. №3 — С. 83-84.

33. Бойко Н.И. Роль иммунных механизмов при мужском бесплодии // Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. 1986. - 16 с.

34. Бойко Н.И., Добровольская Л.И. Мужское бесплодие при хламидийной генитальной инфекции // Здоровье мужчины. 2003. - №2. - С. 100-104.

35. Бреслав И.С., Клюева Н.З., Конза Э.Л. и др. О механизмах регуляции дыхания в условиях резистивной нагрузки //Эксперим. биол. и мед. — 1980. Т.89, №4. - С. 397-400.

36. Бреслав И.С., Глебовский В.Д. Регуляция дыхания //Л.: Наука. 1981. — 280 с.

37. Бреслав И.С., Исаев Г.Г., Клюева Н.З. и др. Регуляция паттерна дыхания //XIV съезд Всесоюз. физиол. об-ва им. И.П.Павлова. — 1983. Т.1. - С. 271-272.

38. Ван Лир Э., Стикней К. Гипоксия: Пер. с англ. М.: Медицина, 1967. -368 с.

39. Васильев М.М., Белавин A.C., Ракчеев А.П. и др. Этиопатогенез и лечение хронического простатита //Вестник дерматологии. 1991. - №6. - С. 19-23.

40. Вейн A.M. Вегетативные и нейроэндокринные расстройства //Болезни нервной системы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. - Т.2. -С. 426-455.

41. Вакина Т.Н., Шутов A.M., Шалина C.B. и др. Дегидротестостерон и сексуальная функция у мужчин с хроническим простатитом //Урология. -2003.-С. 49-52.

42. Войткевич В.И. Хроническая гипоксия. Приспособительные реакции организма. //Л.: Наука. 1973. — 191 с.

43. Волков В.А. Влияние нейтрофилов и их секреторных продуктов на эри-тропоэз в эритробластических островках костного мозга.- Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Челябинск, 1991.-21 с.

44. Воробьев К.П. Концепция стратегии и тактики оксигенобаротерапии //М-лы IV Всеармейской науч.-практич. конф. с международным участием СПб, 2000. - С. 6.

45. Вульфович Ю.В., Раковская И.В., Гамова H.A. и др. Лабораторная диагностика микоплазмоза и уреаплазмоза у урологических и гинекологических больных//Журн. микробиол., эпидемиол., иммунол. 1995. - №5. -С. 97-100.

46. Вялых М.Ф. Адаптация ферментов миокарда к различным функциональным состояниям сердца //Проблемы биохимической адаптации: М-лы науч. конф. Л., 1966. - С. 86-93.

47. Гайденко Г.В., Бессчетнова А.И. Применение гипербарической оксиге-нации при некоторых урологических заболеваниях //М-лы IV Всеармейской науч.-практич. конф. с международным участием СПб, 2000. -33 с.

48. Галагуза Ю.П. Реакция сосудов сердца при гипоксической гипоксии //Физиол. журн. УССР. 1970. - №6. - С. 789-793.

49. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. и др. Об управлении неспецифической резистентностью организма на основе закономерности развития общих адаптационных реакций //М-лы XIV съезд Всесоюз. физиол. об-ва им. И.П.Павлова. 1983. - Т.2. - С. 270-271.

50. Гинзбург P.JI., Гурвич A.M. Корреляционный анализ гипоксической дельта-активности мозга //М-лы Всесоюзн. науч. конф. — Л., 1970. — С. 24-25.

51. Гиммерих Ф.И. О регуляции отдачи кислорода кровью. Фрунзе: Изд-во АН Киргизской ССР, 1960. - 106 с.

52. Гипербарическая терапия в военно-медицинской практике /Под ред. Е.В. Ермакова. М.: Воениздат. - 1980. - С. 9 - 29.

53. Гиппенрейтер Е.Б. Изучение динамики развития адаптации и состояния работоспособности человека в процессе тренировки в горных условиях //Автореф. дис . канд. биол. наук. -М. 1969. - 22 с.

54. Гладилов В.В. Гипоксия и гиперкапния в онтогенезе системы крови. //Сыктывкар: Б.и., 1996. — 206 с.

55. Говырин В.А. Адренергическая иннервация кровеносных сосудов // Современные проблемы физиологии кровообращения. М., 1975. - С. 1621.

56. Голубчиков В.А., Подгорный В.Ф., Кондаков A.B. и др. Методическое пособие по работе с аппаратно-программным комплексом «Андро-Гин». М., 1998.-С. 3-16.

57. Голубчиков В.А., Алексеев М.Я., Ситников Н.В. и др. Сравнительная оценка консервативного лечения хронического простатита с применением аппаратно-програмного комплекса "Андро-пш" //Урология.2000.-№ 1.-С. 20-24.

58. Голубчиков В.А., Краевой С.А., Перепелица А.Н. и др. Сравнительная оценка показателей иммунного статуса при хроническом простатите и раке предстательной железы //Тез. докл. науч.-практич. конф. — М.: ГВКГ им. H.H. Бурденко. С. 38-39.

59. Голубчиков В.А., Родоман В.Е., Ситников Н.В. и др. Патогенетическое обоснование сочетанного применения физических факторов в комплексном лечении больных хроническими простатитами //Урология. —2001.-№4.-С. 15-21.

60. Голубчиков В.А., Глинский В.М., Кочетов А.Г. и др. Влияние нормоба-рической гипокситерапии на субъективное состояние больных хроническим простатитом //Материалы X Российского съезда урологов, Москва, 1-3 октября 2002 г. М. - 2002. - С. 253-254.

61. Голубчиков В.А., Глинский В.М., Кочетов А.Г. и др. Противовоспалительный эффект нормобарической гипокситерапии у больных хроническим бактериальным простатитом //Материалы X Российского съезда урологов. М., 2002. - С. 252-253.

62. Гончаренко Ю.Д., Павлов А.Д. Синтез ядерных и митохондриальных ДНК и ДНК, синтез гема и глобина в костном мозге кроликов при стимуляции эритропоэза //Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1982.-N3.- С.36-39.

63. Горапчук В.В. Изменения иммунного статуса при гипоксической гипоксии //М-лы науч.-практ. конф. СПб, 1993. - С. 28.

64. Горанчук В.В., Сапова Н.И., Иванов А.О. и др. Гипокситерапия. СПб: ООО «ОЛБИ-СПБ», 2003. - 536 с.

65. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. и др. Стресс и система крови //М.: Медицина. 1983. - 240 с.

66. Гориловский Л.М., Доброхотов М.А. Радиоволновая трансуретральная гипертермия у больных хроническим простатитом //Материалы IX Всероссийского съезда урологов, Курск, 22-26 сентября 1997 г. — М. 1997. -С. 217.

67. Григорьев М.Э., Степенский А.Б. Значение определения концентрации простатического специфического антигена и его молекулярных форм в сыворотке крови и моче больных с воспалительным процессом в предстательной железе //Урология. 2001. - №5. - С. 45-47.

68. Гринштейн Б.Я. Картина периферической крови у жителей высокогорья Памира // Сов. Здравоохранение Киргизии. — 1965. № 5. - С. 20-26.

69. Гуревич М.И,, Берштейн С.А., Соловьев А.И. и др. Дефицит кислорода в тканях и их кровоснабжение. //Успехи физиол. Наук. 1981. - Т. 12, №4. - С. 77-98.

70. Гуселышков В.И. Электрофизиология головного мозга //М.: Высшая школа. 1976. - 422 с.

71. Гуськов А.Р., Богачева И.Д., Новиков В.П. и др. Ультразвуковой мониторинг трансуретрального дренирования предстательной железы при хроническом простатите электростимулятором-аспиратором» ИНТРА-ТОН-4» //Урология и нефрология. 1997. - №6. - С. 30-35.

72. Данилова H.H. Психофизиология. М: Аспектпресс, 1998. - 373 с.

73. Девятова Н.В., Буравкова Л.Б. Клинико-биохимические показатели крови после 8 сеансов гипербарической оксигенации //М-лы IV Всеармейской науч.-практич. конф. с международным участием — СПб, 2000. — 18 с.

74. Деревянко И.И., Камалов A.A., Нефедова Л.А. и др. Современные представления об этиологии и алгоритме антибактериальной терапии разных форм простатитов //Андрология и генитапьная хирургия. 2000. - № 1. -С. 107.

75. Дубенский В.В., Кузнецов В.П., Беляев Д.Л. и др. Обоснование имму-нокоррекции прит лечении генитальных инфекций //Тез.докл. 7-го Российского съезда дерматологов и венерологов.-Казань. 1996. - Часть 3. -С. 137-138.

76. Дулькин Л.М., Зенков И.Б., Осипов С.А. и др. Использование метода гипертермии в комплексном лечении хронического простатита //Новые аспекты и перспективы термотерапии заболеваний предстательной железы: Тез. докл. науч.-практ. конф. -М., 2000. С. 9-11.

77. Дунаевский Я.Л. Клиническое значение количественного определения лецитиновых зерен при хроническом простатите //Андрология и гени-тальная хирургия. 2000. - № 1. - С. 106.

78. Дьячкова С.Я., Лоншакова A.A. Экспериментальное обоснование адаптации иммунорегуляторных факторов к гипербарическому кислороду //М-лы IV Всеармейской науч.-практич. конф. с международным участием СПб, 2000. - С. 23.

79. Жемайтите Д.-М.И. Возможности клинического применения и автоматического анализа ритмограмм: Автореф. дис. . д-ра мед.наук. — Каунас, 1982. --52 с.

80. Жиборев Б.Н., Ракчеев Б.Ю., Салынов A.B. др. Лечение хронического неспецифического уретрита и простатита новыми аппаратами локального теплового воздействия //Урология. — 2000. № 3. - С. 37-41.

81. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография //М.: Мэйби, 1991.-77 с.

82. Иванов А.О., Сапова Н.И. Использование нормобарической гипоксиче-ской гипоксии для реабилитации больных с астеническим синдромом //Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении: М-лы науч.конф. — СПб. 2001. - С. 34-35.

83. Иванов А.О., Сапова Н.И. Александров М.В. Использование нормобарической гипоксической тренировки для повышения физической работоспособности здоровых лиц //Физиология человека. 2001. - Т.27, № 3. -С. 120-125.

84. Иванов А.О., Грошилин С.М., Давыдов Д.В. Использование метода нормобарической гипоксической тренировки для повышения устойчивости организма к гравитационным воздействиям //Сб.науч.трудов. Р.-н.-Д.: Изд-во РостГМУ, 2003. - С. 257-258.

85. Иванов А.О., Давыдов Д.В. Использование нормобарической гипокси-терпии с целью коррекции функционального состояния больных с деза-даптационной астенией //Сб.науч.трудов. Р.-н.-Д.: Изд-во РостГМУ, 2004.-С. 269-271.

86. Иванов К.П. Современные проблемы дыхательной функции крови и газообмена в легких //Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1992. - Т.78, №11.-С. 11-23.

87. Ильин И.И. Негоноккоковые уретриты у мужчин.- 3-е изд. М. - 1991.

88. Ильин И.И., Делекторский В.В. Хламидинные и микоплазменные заболевания мочеполовых органов //Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 4 томах. Т.4/ Под ред. Ю.К. Скрипкина. - М. -1996.-С. 219-262.

89. Йоцюс К.-К.П. Секрет предстательной железы в дифференциальной диагностике воспалительных и застойных изменений в ней //Материалы 3-го Всесоюзного съезда урологов, Минск. 1984. - С. 200-201.

90. Ю8.Исаченкова O.A., Левин Г.Я., Костина О.В. и др. Динамика свободно-радикального окисления (СРО) под влиянием ГБО-терапии в различных группах больных //М-лы IV Всеармейской науч.-практ. конф. с международным участием. СПб: ВМедА. - 2000. - С. 9-10.

91. Калинина С.Н., Богданов K.P., Селинов В.А. и др. Электролазерная терапия копулятивной дисфункции у больных после перенесенного хронического хламидийного простатита //Мат. науч. тр. VI Междунар. конф. урологов. Харьков, 1998. - С. 344-345.

92. Калугин В.В., Садыков Г.А. Низкоэнергетическое лазерное излучение в лечении хронических простатитов //Тез. докл.б-го Всероссийского съезда дерматологов и венерологов. Часть 1, М. - 1989. — 130 с.

93. И2.Камалов A.A., Дорофеев С.Д., Ефремов Е.А. и др. Обострение хронического простатита после электровапоризации простаты у больных ДГП //Пленум Всероссийского о-ва урологов, Киров, 20-22 июня 2000 г. М. 2000. - С. 305-306.

94. ПЗ.Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. и др. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации //М.: Медицина. -1988.-351 с.

95. Карпман В.Л., Абрикосова М.Л. Некоторые общие, закономерности адаптации сердечно-сосудистой системы человека к физическим нагрузкам //Успехи физиол. Наук. 1979. - Т.10, №2. - С. 97-121.

96. Карпухин В.Т., Карпухин И.В. Применение физических факторов в лечении больных хроническим простатитом //Вест. хир. 1981. -№ 9. -С. 67-69.

97. Карпухин И.В., Миненков A.A., Ли A.A. и др. Физиотерапия в андро-логии. //М.: Б.и., 2000. - 134 с.

98. Кару Т.Й. Первичные и вторичные клеточные механизмы лазерной терапии //Низкоинтенсивная лазерная терапия / Под ред. C.B. Москвина, В.А. Буйлина. М. 2000. - С. 71-94.

99. Киларджиев Б.А., Терешин А.Т. Нейроэндокринные аспекты патоге-незабесплодия и импотенции у больных хроническим неспецифическим простатитом//Пятигорск: Б.и., 1997. 10 с.

100. Коваленко Е.А., Корольков В.И. О напряжении кислорода и углекислого газа в крови при гипоксии, гиперкапнии и гипокапнии. // Фи-зиол. журн. СССР. 1966. - Т.52, №2. - С. 172-178.

101. Козлов В.А. Гуморалыю-клеточные уровни регуляции основных этапов антителогенеза//Автореф. дис. д-ра мед. наук.- М. 1980. - 30 с.

102. Козлов В.А., Цырлова И.Г., Чеглякова В.В. Клеточные механизмы влияния острой гипоксии на антителогенез //Иммунология. 1984. - №3. - С. 75-77.

103. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные м микоплазмен-ные заболевания гениталий //Руководство для врачей. М.: Авиценна — ЮНИТИ. - 1995. - С. 24-66.

104. Колчинская А.З. Представления о вторичной тканевой гипоксии и механизмах ее развития //Вторичная тканевая гипоксия. 1983. - С. 30-43.

105. Колчинская А.З. Дыхание при гипоксии //Физиология дыхания. — СПб.: Наука, 1992. С. 589-624.

106. Колчинская А.З., Ткачук E.H. Интервальная гипоксическая тренировка в сочетании с традиционной спортивной тренировкой //Hypoxia medical J.- 1993. -№ l.-C. 9-11.

107. Комарова JI.А., Егорова Г.И. 1994. Лабораторная диагностика бесплодия у мужчин.- М.: Медицина, 1998. С. 66-88.

108. Кореньков Д.Г., Александров В.П., Марусанов В.Н. и др. Влияние гипербарической оксигенации (ГБО) на репродуктивную и копулятивную функции у мужчин //Андрология и генитальная хирургия. 2000. - № 1. -С. 37.

109. Корик Г.Г. Хронический простатит. — М.: Медицина, 1975. С

110. Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца. М., 1975. - 207 с.

111. Кочарян Г.С., Кочарян A.C. Специальные и медицинские аспекты уро-генитальных инфекций //М-лы науч.-практ. конф. Минск, 1994. - С. 31-34.

112. Кочетов А.Г. Сочетанное воздействие факторов физической природы в комплексном лечении больных хроническим простатитом //Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. — 24 с.

113. Кулешов В.И., Кувакин В.И. Доказательна ли отечественная баротерапия? //М-лы IV Всеармейской науч.-практич. конф. с международным участием. СПб: ВмедА. 2000. - С 93-94.

114. Кулик A.M., Кондратьева JI.H., Тараканов И.А. и др. Пути повышения эффективности внешнего дыхания и регионарного кровообращения в условиях гипоксии //Специальная и клиническая физиология гипок-сических состояний. — Киев, 1979. Т.1. - С. 82-85.

115. Кульчевеня Е.В., О некоторых причинах безуспешной терапии хронических простатитов//М-лы науч.-практ.конф. — Минск, 1996. С. 84.

116. Лакин Г.Ф. Биометрия: Изд. 4-е, перераб. и доп. М.: Высш. шк., 1990. - 352 с.

117. Левковский Н.С., Горячев И.А., Живов A.B. и др. Оксигенобаротера-пия в комплексном лечении хронического простатита //Пленум Всероссийского общества урологов — М., 1994. С. 87-88.

118. Левшин И.В., Сапова Н.И. Принцип выбора показанного вида баротерапии //М-лы IV Всеармейской науч.-практич. конф. с международным участием. СПб: ВмедА. - 2000. - С. 63-64.

119. Леутин В.Г., Платонов В.Г., Диверт Г.М.и др. Инверсия полушарного доминирования как психофизиологический механизм интервальной ги-поксической тренировки //Физиология человека. 1999. - Т.25, N 3. - С. 65-70.

120. Лопаткин H.A. Руководство по урологии. Медицина. - 1998. — Т.2. -С. 400-430.

121. Лоран О.Б., Есипов A.B., Свистунов С.П. и др. Сравнительная оценка качества жизни больных, перенесших операции по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы //Военно-медицинский журнал. -2001.-№4. С. 43-48.

122. Лоран О.Б., Сегал A.C. Система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП) //Урология. — 2001. № 5. — С. 1619.

123. Лоран О.Б., Сегал A.C. Хронический простатит //Материалы X Российского съезда урологов, Москва, 1-3 октября 2002 г. — М. 2002. - С. 209-222.

124. Мазо Е.Б., Корякин М.В., Акопян A.C. и др. Гемодинамические предпосылки развития простатита при левостороннем варикоцеле //Урология и нефрология- 1993. №4. - С. 5-8.

125. Максимов A.B., Егорова Г.И., Кирьянова В.В. и др. Применение маг-нитолазерных аппаратов типа «Изель» в лечебной практике (методические рекомендации)/Под ред. Л.А. Комаровой. — СПб., 1994. 26 с.

126. Малкин В.Б., Гиппенрейтер Е.Б. Острая и хроническая гипоксия // М.: Наука. 1977.-319 с.

127. Маршак М.Я. Физиологическое значение углекислоты //М.: Медицина. 1969. - 144 с.

128. Масалыгина Л.С. Роль предстательной железы в нарушении функциональной активности семенников: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Львов. 1983.-22 с.

129. Медведев В.И. Адаптация человека. — СПб.: Инст-т мозга чел. РАН. -2003.-584 с.

130. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики // М.: Медицина. 1973. - 360 с

131. Меерсон Ф.З., Устинова Е.Е., Орлова Э.Х.и др. Защитное действие адаптации к высотной гипоксии при аритмиях и фибрилляциях сердца //Физиол. журн. СССР. 1988. - Т.34, №4. - С. 71-78.

132. Меерсон Ф.З., Твердохлиб В.П., Боев В.М. и др. Адаптация к периодической гипоксии в терапии и профилактике. //М.: Наука. 1989. - 70 с.(глава5.1)

133. Меерсон Ф.З., Фролов Б.А., Никоноров A.A. и др. Роль макрофагаль-ной системы печени в снижении содержания иммунных комплексов в крови при адаптации к периодической гипоксии //Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1992. №11. — С. 461-463.

134. Методы исследования в психологии /Под ред. Л.И.Вассермана. -СПб., 2001.-334 с.

135. Методы исследования в физиологии военного труда /Под ред. В.С.Новикова. //М.: Воен. издат. 1993. - 240 с.

136. Мешалкин E.H., Власов Ю.А., Окунева Г.Н. и др. Хроническая артериальная гипоксемия человека. — М.: Наука. 1982. — 279 с.

137. Михайличенко В.В., Кореньков Д.Г., Тиктинский O.JI. и др. Потенцирование реакций биологического окисления при гипербарической окси-генации у инфертильных мужчин //Современные проблемы урологии. -Харьков, 1998. С. 346-348.

138. Михалкина Н.И., Даниленко М.П. Нарушение функции натриевого насоса миокарда при гипоксии //Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения — Краснодар, 1983. С. 67-68.

139. Молочков В.А., Ильин И.И. Хронический уретрогенный простатит. //М.: Медицина. 1998. - 302 с.

140. Монаков Д.М. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении хронического неинфекционного простатита у лиц молодого и среднего возраста //Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003. — 18 с.

141. Монцевичюте-Эрингене Е.В. О резистентности клеток к повреждающим факторам. //Патологич. физиология и эксперим. терапия. — 1972. -№6. С. 83-89.

142. Мохорт В.А., Вощула В.И. Магнитотерапия хронического простатита //Урология и нефрология 1998.- № 5. - С. 18-19.

143. Муравьев A.B., Симаков М.И., Зайцев Л.Г. Некоторые гемореологиче-ские механизмы адаптации спортсменов к мышечным нагрузкам // Физиология человека. 1990. - Т. 16, N 5. - С. 63- 68.

144. Мусрепова Э.Г., Саттыбаева Р.К., Состояние антиоксидантной и ки-слородтранспортной систем крови в процессе адаптации организма к гипоксической гипоксии //Биохим. журнал. 1985. — Т.39, №6. - С. 5569.

145. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови. М.: Наука, 1989. - 296 с.

146. Напреенко А.К. Характеристика и методы коррекции психосексуальных нарушений у больных хроническим простатитом //Материалы III Всесоюзного съезда урологов. 1984. - С. 307-308.

147. Николаев A.A., Аншакова H.H., Мельман В.М. и др. Иммунологические тесты в диагностике заболеваний мужской репродуктиыной системы //Урология и нефрология- 1991. № 5. - С. 56-59.

148. Новик A.A., Ионова Т.И., Кайнд П. и др. Концепция исследования качества жизни в медицине. СПб: ЭЛБИ 1999. - 104 с.

149. Новиков B.C., Горанчук В.В., Смирнов B.C. и др. Иммунофизиологи-ческие механизмы действия гипоксии //Физиология человека. 1993. -Т. 19, №4. - С. 104-113.

150. Новиков B.C., Лустин С.И. Гипобарическая гипоксия как метод коррекции функционального состояния //Авиакосмическая и экологическая медицина.- 1994. Т.28, №1. - С. 40-44.

151. Новиков B.C., Горанчук В.В., Шустов Е.Б. и др. Физиология экстремальных состояний //СПб.: Наука. 1998. - С. 88-255.

152. Орлов P.C. Мембранные механизмы гладких мышц сосудов в условиях острой гипоксии //Регуляция кровообращения в скелетной мышце. — 1980.-С. 105-112.

153. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М. -1965. 500 с.

154. Панченко Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В. и др. Эндолимфатическая антибиотикотерапия. М. - 1984.

155. Перепанова Т.С., Дарбеева О.С., Котлярова Г.А. и др. Эффективность препаратов бактериофагов при лечении воспалительных урологических заболеваний//Урология и нефрология. 1995. - С. 14-17.

156. Петров С.Б., Бабкин П.А. Бактериальные простатиты //Клиническая антимикробная химиотерапия. 1999. - Т.1, № 3. - С. 95 — 100,

157. Петровский Б.В., Ефуни С.Н. Основы гипербарической оксигенации //М.: Медицина. 1976. - 346 с.

158. Пономаренко Г.Н. Методы физической реабилитации в спортивной медицине //М-лы науч.-практ. конф. с международным участием. — СПб., 1995.-С. 45-47.

159. Порудоминский И.М. О неспицифических уретритах, эпидидимитах и простатитах//Урология. 1955 - № 4. - С. 20-27.

160. Практикум по физиологии военного труда /Под ред. В.И.Шостака. -Л.: ВМедА. 1990. - 115 с.

161. Приленский БЛО. Психические нарушения при простатите: Дис. . канд. мед. наук. М., 1987. — 366 с.

162. Проскура О.В. Неспецифические простатиты и везикулиты // Руководство по клинической урологии /Под ред. А.Я. Пытеля. М., 1970. - С. 193-208.

163. Простатит /Под ред. Щеплева П.А.-М.: ГУ МДН, 2004.-6, 41, 108, 118с.

164. Пытель Ю.А. Раковская И.В., Вульфович Ю.В. и др., Микоплазмен-ные инфекции урогенитального тракта. М. : Ассоциация САНАМ. -1996.- 120 с.

165. Раевский И.Н. Гипокситерапия как способ лечения больных бронхиальной астмой //М-лы Всерос. науч. конф. — СПб. 2003. - С. 162-163.

166. Резников Л.Я., Архангельская E.H., Резников Л.Л. и др. Опыт лечения резидуальных уретритов и их осложнений низкоинтенсивным лазерным излучением //Вестник дерматологии 1990. - № 11. - С. 36-39.

167. Родоман В.Е., Савинов В.В., Андрюхин И.И. и др. Иммунокоррекция в комплексном лечении больных хроническим простатитом // Вестник дерматологии 1983. - № 9. - С. 69-72.

168. Редькович В.И. Лазерная терапия хронического простатита //Дис. . канд. мед. наук. М. 1993. — 125 с.

169. Руденко A.B. Роль М. Hominis в этиологии и патогенезе нефрологиче-ских и урологических заболеваний: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — Киев, 1985.-53 с.

170. Руководство по урологии //Под ред. H.A. Лопаткина. В 3 томах. Т. 2. -М.: Медицина. 1998. - С. 400-431.

171. Рябинский B.C., Гуськов А.Р., Курникова Л.Н. и др. Прямая электрическая стимуляция предстательной железы при хроническом простатите //Урология и нефрология. 1983. - №3. - С. 3-7.

172. Сапов И.А., Новиков B.C. Неспецифические механизмы адаптации человека. //Л.: Наука. 1984. - 146 с.

173. Сатпаева Х.К., Кричевская И.П., Нильдибаева Ж.Б. и др. Функциональные изменения в системах крово- и лимфообращения при гипоксии //XIV съезд Всесоюз. физиол. об-ва им. И.П.Павлова. 1983. - Т.2. - С. 288-289.

174. Сверчкова B.C. К вопросу о венозном кровообращении сердца. Венозное кровообращение и лимфообращение //М-лы Всесоюз. симп. 1976. -С. 149-161.

175. Сверчкова B.C. Гипоксия-гиперкапния и функциональные возможности организма//Наука. 1985. - 176 с.

176. Сегал A.C., Дунаевский Я.Л., Вишневский А.Е. и др. Гипербарическая оксигенация в терапии секреторных форм мужского бесплодия // Анд-рология и генитальная хирургия. 2000. - № 1. - С. 37-38. (глава4)

177. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медицина, 1960 -254 с.

178. Селье Г. На уровне целого организма. М.: Медицина, 1972. - 122 с.

179. Семенов Б.Ф. Влияние хронического простатита на иммунологический статус больных аденомой и раком предстательной железы //Материалы Всесоюзного съезда урологов. Минск, 1989. — С. 56.

180. Сепиашвили Р.И., Современные принципы диагностики и терапии хронических бактериальных простатитов //Материалы науч. конф. — СПб, 1996.-С. 222-223.

181. Сергиенко Н.Ф., Гончарук А.И., Костенко Н.С. и др. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии хронических простатитов //Пленум Всероссийского общества урологов Пермь, — 1994. — С. 153-154.

182. Сергиенко Н.Ф., Кучиц С.Ф., Костенко Н.С. и др. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении острого калькулезного пиелонефрита //Современные проблемы урологии. Харьков, 1998. - С. 168-170.

183. Серебровская Т.В. Особенности индивидуальной адаптации человека к гипоксии в зависимости от реактивности системы дыхания //Автореф. дис. д-ра биол. наук. Киев. - 1988. - 37 с.

184. Серегин С.П. Значение определения показателей антиокислительной активности в диагностике хронического простатита //Клинич. лаб. диагностика. 1997. - № 4. - С. 52-53.

185. Серегин С.П. Пути повышения эффективности патогенетически обоснованного лечения хронического простатита //Дис. . д-ра мед. наук. -Челябинск., 1997. 456 с.

186. Серегин С.П., Долженков С .Я., Пахомов В.В. и др. К вопросу о патогенезе хронического простатита //Андрология и генитальная хирургия. -2000.-№1.-С. 104-105.

187. Серегин С.П., Панов A.B. Коррекция органной гемодинамики предстательной железы при хроническом простатите //Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1997. - № 2. - С. 2021.

188. Середенко М.М., Розова Е.В., Пожаров В.П. и др. Влияние экзогенной гиперкапнии на внешнее дыхание и кислородотранепортную функцию легких /ГУкр. биохим. журн. 1980. - Т.52, №3. - С. 313-316.

189. Сеченов И.М. Избр. произв.: В 2-х т.: Т.2. М.: Медицина, 1956. - 942 с.

190. Сивков A.B., Дарий Е.В., Ощепков В.Н. и др. Трансректальная микроволновая гипертермия в лечении больных хроническим простатитом //Новые аспекты и перспективы термотерапии заболеваний предстательной железы. М., 2000. - С. 58-59.

191. Сиротинин H.H. Жизнь на высотах и болезнь высоты //Киев: Изд-во АН УССР.-1939.-226 с.

192. Смирнов В.П., Павлов И.А., Корытько В.Н. и др. Применение ЛДФ в функциональной диагностике болезней сосудистой системы. М.: Б.и., 1989.-123 с.

193. Собчик Л.Н. Методы психологической диагностики: Методическое руководство,- Выпуск 1.- М.: Б.и., 1990.- 73 с.

194. Соловьева Г.Р. Изменения показателей периферической крови больных хроническим простатитом после КВЧ-терапии //Сб. науч. трудов РГМУ.-М., 1991.-С. 40-42.

195. Степаненко В.Н. Опыт местного лечения гонорейных и постгонорейных уретритов и простатитов высокачастотным ультразвуком //Вестник дерматологии. № 3. - С. 57-61.

196. Степанов В.Н., Гуськов А.Р. Хронический обструктивный простатит //Урология. 2001. - № 1. - С. 22-27.

197. Стрельцов В.В. К вопросу о барокамерной тренировке летчиков к высотным полетам //Советская медицина. 1941. - №6. - С. 12-15.

198. Суворов С.А. К особенностям нарушений перикисного окисления ли-пидов у больных хроническим простатитом //Актуальные вопросы дерматологии и венерологии: Сб. науч. тр., посвящ. 60-летию со дня рождения Н.И. Рассказова. 1998. - С. 175-177.

199. Суворов С.А. Нарушение окислительно-восстановительного равнове-сияу больных хроническим простатитом //Российск. журн. кожн. и ве-нерич. болезней. 1999. - № 5. - С. 29-31.

200. Табанова P.A. О вазомоторных коронарных реакциях в условиях гипоксической гипоксии. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Алма-Ата, 1978.-24 с.

201. Тарасов Н.И., Волчегорский И.А., Серегин С.П. и др. Коррекция сдвигов перекисного окисления липидов в лечении хронического простатита //Урол. и нефрол. 1998.- № 1. - С. 38-40.

202. Тарасов Н.И., Серегин С.П., Волчегорский И.А. и др. О роли церуло-плазмина в лабораторной диагностике хронического простатита // Кли-нич. лаб. диагностика. 1998. - № 1. - С. 19-20.

203. Тарасов Н.И., Серегин С.П., Рыбаков Ю.И. и др. Хронический простатит: патогенез, новые пути повышения эффективности лечения. // Сне-жинск, изд-во РФЯЦ-ВНИИТФ. 1999. - 132 с.

204. Тиктинский O.JI. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. JL: Наука, 1984. - С. 24-88.

205. Тиктинский O.JL, Новиков И.Ф., Михайличенко В.В. и др. Заболевания половых органов у мужчин. JL: Наука, 1985. — С. 20-46.

206. Тиктинский O.JL, Калинина С.Н. Простатит мужская болезнь. - СПб, 1994.-С. 26.

207. Тиктинский О.JI., Калинина С.Н., Новикова Л.И. и др. Электролазерная терапия на аппарате "Ярило" у больных хроническим хламидийным простатитом//Урол. и нефрол. 1997. - №4. - С. 25-29.

208. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., Александров В.П. и др. Классификация простатитов //М-лы X Российского съезда урологов. М. - 2002. -С. 329-330.

209. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., Прищепов A.A. и др. Есть ли на самом деле хронический тазовый синдром //Материалы X Российского съезда урологов. М. - 2002. - 329 с.

210. Тилис АЛО. Дыхательная функция крови у людей здоровых и больных анемией в условиях жаркого климата. Ташкент: Медгиз УзССР, 1966. -248 с.

211. Тищенко М.И. Измерение ударного объема крови по интегральной реографии тела человека //Физиол. журн. СССР. 1973. - Т.59, №8. - С. 1216-1219.

212. Ткачук В.Н., Аль-Шукри С.Х., Горбачев А.Г. и др. Влияние простати-лена на фертильные свойства эякулята у больных хроническим простатитом //Пленум Всероссийского общества урологов. — Пермь, 1994. — С. 163-164.

213. Ткачук В.Н., Горбачев А.Г., Хавинсон В.Х. и др. Применение проста-тилена при лечении больных хроническим простатитом //Урология и нефрология-1991. № 6. - С. 40-43.

214. Ткачук В.Н., Горбачев А.Г., Агулянский Л.И. и др. Хронический простатит. Л.: Наука, 1986. - С. 56.

215. Ткачук В.Н., Горбачев А.Г., Агулянский Л.И. и др. Хронический простатит //М.: Медицина. 1989. - С. 66-88.

216. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Социальные и кпшшко-психологические аспекты самоубийств в современном обществе /Юбозр. психиат. и мед. психол. 1986. - N 2. - С. 26-38.

217. Тулупов А.Н. Патогенез и коррекция гемореологических нарушений у больных сепсисом //Дисс. докт. мед. наук. 1991 — 438 с.

218. Удельнов М.Г., Соколова H.A., Копылова Г.Н. и др. Взаимоотношение между парасимпатической и симпатической иннервацией при регуля-торном управлении активности сердца и других внутренних органов // Успехи физиол. Наук. 1977. - Т.8, №1, - С. 19-43.

219. Удельнов М.Г., Самонина Г.Е., Копылова Г.Н. и др. Актуальные вопросы функционального взаимодействия симпатических и парасимпатических механизмов регуляции сердца //М-лы XIV съезд Всесоюз. физиол. об-ва им. И.П.Павлова. 1983. - Т. 1. - С. 259-260.

220. Ухаль М.И. Дагностическое значение определения иммуноглобулинов на лейкоцитах секрета предстательной железы и сперматозоидах эякулята у больных хроническим простатовезикулитом //М-лы 3-го Всесоюзного съезда урологов. Минск, 1984. С. 209-211.

221. Ухаль М.И., Гончаренко И.А., Топор Б.Б. и др. Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных острым эпиди-димитом и эпидидимоорхитом //Современные проблемы урологии. — Харьков, 1998. С. 409-410.

222. Уэст Дж. Физиология дыхания. М.: Мир, 1988. - 200 с.

223. Федорова З.Д., Бессмельцев С.С., Котовщикова М.А. и др. Методы исследования агрегации, вязкости и деформируемости эритроцитов // Методические рекомендации. — JL: ЛИПК, 1989. 27 с.

224. Филев Л.В., Мазуров В.И., Енохин С.Ф. и др. Особенности кислород-транспортной функции эритроцитов при острой высотной гипоксии (ОВГ) //Воен.- мед. журн. 1979. - №10. - С. 39-42.

225. Фролькис В.В. Регулирование, приспособление и старение. -М., 1970. -432 с.

226. Фунин Р.Е. Адаптация к периодической гипоксии — новый метод лечения неврастении //Актуальные вопросы психиатрии и наркологии. — Челябинск, 1993. — С.99-100.

227. Хальзов М.Р. Состояние местного иммунитета у больных хроническим простатитом //Автореф. . канд. мед. наук. М., 2000. - 24 с.

228. Холден Дж.С., Пристли Дж.Г. Дыхание: Пер. с англ. М.- Л.: Биомед-гиз, 1937.-464 с.

229. Хольцов Б.Н. Повреждения и заболевания предстательной железы. -Спб. 1909.-С. 45.

230. Хочачка П., Слмеро Дж. Особенности адаптации в условиях аноксии //Биохимическая адаптация. М., 1988.-С. 165-206.

231. Чеботарев В.В., Громов В.В., Земцов М.В. и др. Современное течение гонеза//Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. - №3. - С. 17-20.

232. Чеглякова В.В., Цырлова И.Г., Козлов В.А. Эритроидная природа естественных супрессорных клеток костного мозга //Иммунология.-1989.-N3,- С.52-55.

233. Чернышов В.П. Иммуноандрология. Киев: Наукова думка, 1983. — 24-28 с.

234. Чижов А .Я., Караш Ю.М., Филимонов В.Г. и др. Способ повышения компенсаторных возможностей организма /Авт. свид. на изобр. N 9500406.- 1981.- СССР //Бюл. изобрет. 1982. - №30.

235. Шабад А.Л., Редькович В.И., Сафаров P.M. и др. Методика и клинико-лабораторные результаты лазерной терапии больных хроническим простатитом //Урология и нефрология. 1994. - № 6. - С. 26-29.

236. Шаклина Л.Г., Закусило М.П., Слободяшок М.И. и др. Комбинированный эффект интервальных гипоксических и спортивных тренировок у волейболисток//Hypoxia Medical J. — 2003 №2. — С. 35-38.

237. Шаткин А.А., Мавров И.И. Урогенитальные хламидиозы. Киев: Здоровья, 1983.-34 с.

238. Шик Л.Л. Основные принципы регуляции дыхания //Физиология дыхания /Руководство по физиологии //Л.: Наука. — 1973. С. 279-287.

239. Шмидт У., Хартманн М., Пфютснер X. и др. Спектр возбудителей при негонококковых уретритах //Вестник дерматологии. 1988. - №10. - С. 32-34.

240. Шостак В.И., Лытаев С.А. Психофизиологические основы восприятия.-СПб., 1999.-178 с.

241. Щербак С.Г., Дорошенко В.А., Терешин Н.В. и др. Влияние гипербарической оксигенации на функциональное состояние полиморфноядер-ных лейкоцитов //М-лы докладов IV Всеармейской науч.-практич. конф. с международным участием. — СПб: ВМедА. 2000. — 17 с.

242. Юнда И.Ф. Простатиты. Киев: Здоровья, 1987. — С. 38-56.267ЛОнда И.Ф. Болезни мужских половых органов. Киев: Здоровья, 1989. - 168 с.

243. Юнда И.Ф., Имшенецкая Л.П., Добровольская Л.И. и др. Хронический мочеполовой трихомониаз и нарушение половой функции у мужчин //Вестник дерматологии. 1988. - №1. - С. 71-74.

244. Яговдик Н.З., Хилькович Н.Д. Ассоциированная уреаплазменная и трихомонадная инфекция у мужчин, больных гонореей //Вестник дерматологии. 1992. - №11. - С. 47-51.

245. Яхницкий Г.Г., Васильев В.И., Голобов P.M. К патогенезу хронической тазовой боли //М-лы пауч.-практ. конф. Р.-н.-Д., 1992. - С. 34.

246. Agadzhanian V.V., Kreines V.M., Chelyshev E.V. et al. Treatment results in chronic bacterial prostatitis using radio waves // Urol Nefrol. 1998. -Vol.5. - P. 20-22.

247. Alexander R.B., Trissel D. Chronic prostatitis: results of an Internet survey //Urology. 1996. - Vol.48. - P. 568-574.

248. Alexander R.B., Brady F., Ponniah S. et al. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins //Urology. 1997. — Vol.50.-P. 893-899.

249. Alexander RB., Ponniah S., Hasday J. et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome //Urology. 1998. - Vol.52, №5. - P. 744-749.

250. Al'-Shukri S.Kh., Bobkov Iu.A., Galkina O.V. et al. Diagnostic role of in-terleukin-8 determination in chronic prostatitis //Urologiia. 2001. - Vol.6. -P. 6-9.

251. Al'-Shukri S.Kh., Bobkov Iu.A., Gorbachev A.G. et al. Clinical significance of the determination of R-proteins in the ejaculate of patients with chronic prostatitis //Urologiia. 2001. - Vol.2. - P. 40-42.

252. Al-Sukri S., Bobkov I., Caticheva N. et al. Testosterone in ejaculate from the patients with chronic prostatitis. In: XV-th Congr. of the Eur. Association of Urology, April, 12-15, 2000, Brussels //Eur. Urol. 2000. - Vol.37 (suppl. 2).-45 p.

253. Alvarez J.L., Morlans J.A., Dorticus P.R. et al. Prostatitis //Cora. Vosa, Ed. ross. 1980. - Vol.22, №5. - P. 376-380.

254. Anderson J.T. Prostate disease: a overview //Hosp. Med. 1999. - Vol.60. - P. 698-699.

255. Appel M.L. Variability of heart rate in men. Review. New York, 1989. — P. 98.

256. Arakawa S., Matsui T., Gohji K. et al. Prostatitis-the Japanese viewpoint //Int J Antimicrob Agents. 1999. - Vol.11, №3. - P. 201-203.

257. Astrand P.O., Rodahl K. Textbook of work physiology IINew York: Mc Grow. 1970.-476 p.

258. Barbalis G.A., Meares E.M., Sant G.R. et al. Prostatodynia: clinical and urodynamic characteristics//Urol. 1983. - Vol.130. - P. 514-517.

259. Batstone G.R., Doble A., Gaston J.S. et al. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome (CPPS) //Clin Exp Immunol. 2002. - Vol.128, №2. - P. 302-307.

260. Batstone GR. Doble A. Batstone D. et al. Chronic prostatitis //Curr Opin Urol. 2003. - Vol.13, №1. - P. 23-29.

261. Baumgarten H.G., Falck B., Holstein A.F. et al. Adrenergic innervation of the human testis, epididymis, ductus deferens and prostate. A fluorescence microscopic and fluorimetric study //Z. Zellforsch. Mikrosk. Anat. — 1968. — Vol.90.-P. 81-95.

262. Beaumont T. Endothelial activation following prolonged hypobaric hypoxia //Microvasc-Res. 2002 - Vol.50, №2. - P. 75-85.

263. Belfield W.T. Diseases of the prostate //A system of genitourinari diseases: syphilology and dermatology, Genito-urmaiy diseases. New-York: D. Appleton, 1893. - Vol.1. - P. 331-337.

264. Bennett B.D., Culberson D.E., Petty C.S. et al. Histopathology of prostatitis II J. Urol. 1990. - Vol.143. - P. 265-A.

265. Bennett B.D., Richardson P.H., Gardner W.A. et al. Histopathology and cytology of prostatitis //Prostate diseases / Eds. H.Lepor, R.K. Lawson. -W.B. Sanders Co.-Philadelphia. 1993.-P. 399-413.

266. Berger R.E., Krieger J.N., Rothman I. et al. Bacteria in the prostate tissue of men with idiopathic prostatic inflammation //J. Urol. — 1997. — Vol.157. P. 863-865.

267. Berghuis J,P., Heiman J.R., Rothman I. et al. Psychological and physical factors involved in chronic idiopathicprostatitis//J Psychosom Res. 1996. -Vol.41, №4.-P. 313-325.

268. Billis A. Prostatic atrophy: an autopsy study of a histologic mimic ofadeno-carcinoma //Mod Pathol. 1998. - Vol.11, №1. - P. 47-54.

269. Bostwick D.G., Chang L. Overdiagnosis of prostatic adenocarcinoma //Semin Urol Oncol. 1999. - Vol.17, №4. - P. 199-205.

270. Bowie W.R. Reproductibiliny of trans rectal ultrasaund of prostatic disease //Scand. J. Urol. Nephrol. 1984. - Vol.137. - P. 91-93.

271. Brahler E. Complaint Complexes and Psychosomatic Aspects // Prostatitis. Etiopathologu, Diagnosis and Therapy /Ed. W. Weidner, P.O. Madsen, H.G. Schiefer. Berlin: Springer - Verlag, 1994. - P. 40-48.

272. Brahler E., Weidner W. Psychological test studies of symptoms in patients with chronic prostatitis and prostatodynia //Urologe A. 1986. — Vol.25. - P. 97-100.

273. Brahler E., Kupfer J., Ludwig M. et al. Symptoms of prostatitis in German. The Giessen Prostatitis Symptom Score //Urologe A. 2001. - Vol.40, №1. -P. 12-15.

274. Brown L.F., Yeo K.T., Berse N. et al. Vascular permeability factor (vascular endo-thelial growth factor) is strongly expressed in the normal male genital tract and is present in substantial quantities in semen //J. Urol. — 1995. -Vol. 154-P. 576-579.

275. Brunner H., Weidner W., Schiefer H.G. et. al. Studies on the role of Urea-plasma urea-lyticum and Mycoplasma hominis in prostatitis //J. Infect. Dis. — 1983.-Vol.147-P. 807-813.

276. Brunner H. Models of mycoplasma respiratory and genital tract infections //Wien Klin Wochenschr. 1997. - Vol.8. - P. 569-573.

277. Burger B., Weidner W., Altwein J.E. et. al. Prostate and sexuality: An overview. Eur //Urol. 1999. - Vol.35, №3. - P. 177-184.

278. Burnett A.L., Maguire M.P., Chamness S.L. et al. Characterization and localization of nitric oxide synthase in the human prostate //Urology. 1995. -Vol.45.-P. 435-439.

279. Caine M., Raz S., Zeighler M. et. al. Adrenergic and cholinergic receptors in the human prostate, prostatic capsule and bladder neck. Br //J. Urol. — 1975.-Vol.47. 193 p.

280. Caine M. Clinical experience with a-adrenoceptor antagonists in benign prostatic hypertrophy //Fed. Proc. 1986. - Vol.45. - 2604 p.

281. Caine M. The present role of a-adrenergic blockers in the treatment of benign prostatic hypertrophy //J.Urol. 1986. - Vol.136. - 1 p.

282. Caropreso D., Moon T.D. Alpha-blockers: an effective treatment for prostatitis? //Curr Urol Rep. 2000. - Vol.1, №2. - P. 148-154.

283. Casey M.L., Byrd W., Donald P.C.M. Massive amounts of immuno-reactive endothelin in human seminal fluid //J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1992. Vol.74. - P. 223-225.

284. Cavallini G. Mepartricin in the treatment of male pelvic pain syndrome secondary to chronic nonbacterial prostatitis/prostatodynia //Minerva Urol Nefrol. 2001. - Vol.53, №1. - P. 13-17.

285. Cella D.F. Quality of life: The concept//J. ofPalliativ Care. 1992. - Vol.8, №3. - P. 8-13.

286. Cella D.F. Quality of life: The concept//Journal ofPalliativ Care. 1992. -Vol.8, №3.-P. 8-13.

287. Cheah P.Y., Liong M.L., Yuen K.H. et. al. Chronic prostatitis: symptom survey with follow-up clinical evaluation //Urology. 2003. - Vol.61, №1. -P. 60-64.

288. Chiappino G. Pisani E. Prostate diseases of occupational origin //Med Lav.- 2002. Vol.93, №2. - P. 67-72.

289. Chiarini F., Mansi A., Tomao P. et al. Chlamydia trachomatis genitourinary infections: laboratory diagnosis andtherapeutic aspects. Evaluation of in vitro and in vivo effectiveness ofazithromycin //Chemother. 1994. - Vol.6, №4. -P. 238-242.

290. Chiarini F., Pisani S., Gallinelli C. et. al. Simultaneous detection of HPV and other sexually transmitted agents inchronic urethritis //Minerva Urol Nefrol. 1998. - Vol.50, №4. - P. 225-231.

291. Chiappino G., Pisani E. Prostate diseases of occupational origin //Med Lav.- 2002. Vol.93, №2. - P. 67-72.

292. Choi N.G., Soh S.H., Yoon Т.Н. et. al. Clinical experience with transurethral microwave thermotherapy for chronic nonbacterial prostatitis and pros-tatodynia //J Endourol. 1994. - Vol.8, №1. - P. 61-64.

293. Cooper H.G., MacLean J.T. Chronic prostatitis associated with nonspecific urethritis//Can. Med. Assoc. J. 1946.-Vol.54.-P. 136-144.

294. Corey L., Spear P. Infections with herpes simplex virus (second of two parts). N. Engl //J. Med. 1986. - Vol.314. - P. 749-757.

295. Correa S.G., Riera D.M., Bibarren P. et al. Involvement of peritoneal dendritic cells in the induction of autoimmune prostatiti //J. Autoimmunity. — 1997.-Vol.10.-P. 107-113.

296. Cotecchia S., Schvvinn D., Randall R.R. et al. Molecular cloning and expression of the cDNA for the hamster al-adrenergic receptor //Proc. Nat Acad. Sci. USA. 1988.-Vol.85.-P. 7159-7163.

297. Cumming R.E, Chittenham G.E. Pyogenic prostatitis: a clinical analysis of theimmune response//J. Urol. 1938.-Vol.39.-P. 118-122.

298. Dai C.F., Zhang Z.Z., Qi X.L. et. al. Clinical and experimental study of treatment of nanmiqing capsule for chronic prostatitis //Zhonghua Nan Ke Xue. 2002. - Vol.8, №5. - P. 379-382.

299. Danuser H., Springer J.P., Katofiasc M.A. et. al. Extrinsic innervation of the cat prostate gland: a combined tracing and immunohistochemical study. // J. Urol. 1997. - Vol. 157. - P. 1018-1024.

300. Dizeyi N., Konrad L., Bjartell A. et. al. Localization and mRNA expression of somatostatin receptor subtypes in human prostatic tissue and prostate cancer cell lines //Urol Oncol. 2002. - Vol.7, №3. - P. 91-98.

301. Doble A. An evidence-based approach to the treatment of prostatitis: is it possible? //Curr Urol Rep. 2000. - Vol. 1, №2. - P. 142-147.

302. Doble A. The Diagnosis, aetiology and pathogenesis of chronic nonbacterial prostatitis //Textbook of Prostatitis. Oxford: Isis Medical Media. — 1999.-P. 129-137.

303. Doble A., Walker M.M., Harris J.R.W. et al. (1993). The immunopathology of chronic abacterial prostatitis. Unpublished data.

304. Doble A., Walker M.M., Harris J.R.W. et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis //Br. J. Urol. 1990. - Vol.65. — P. 598-605.

305. Domingue G.J. Sr. Microbiological aspects of prostatitis. Nickel J.C. (ed.) Textbook of Prostatitis. Oxford: Isis Medical Media. 1999. - P. 69-81.

306. Donadio A.C., Depiante-Depaoli M. Inflammatory cells and MHC class II antigens expression in prostate during time-course experimental autoimmune prostatitis development //Clin. Immunol. Immunopatol. — 1997. Vol.85. — P. 158-165.

307. Dorko E., Pilipcinec E., Tkacikova L. et. al. Candidal urinary tract infections caused by non-albicans Candida species //Folia Microbiol. 2002. -Vol.47, №2.-P. 182-184.

308. Drach G.W., Meares E.M., Fair W.R. et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia //J. Urol. — 1978.-Vol.120.-P. 266.

309. Driscoll A., Teichman J.M. How do patients with interstitial cystitis present? //J Urol. 2001. - Vol. 166, №6. - P. 2118-2120.

310. Drummond A.C. Staphylococcus prostatitis treated with staphylococcus toxoid. Am.J.Surg.- 1941.-Vol.51.-P. 393-395.

311. Dube D., Poyet P., Pelletier G et al. Radioautographic localization of (J-adrenergic receptors in the ventral rat prostate. J. Androl. 1986. - Vol.7. -P. 169-174.

312. Egan K.J., Krieger J.N. Psychological problems in chronic prostatitis patients with pain //Clin J Pain. 1994. - Vol. 10, №3. - P. 218-226.

313. Egan K.J., Krieger J.L. Chronic abacterial prostatitis—a urological chronic pain syndrome? // Pain. 1997. - Vol.69, №3. - P. 213-218.

314. Engin G., Acunas B., Acunas G. et.al. Imaging of extrapulmonary tuberculosis//Radiographics. 2000. - Vol.20, №2. - P. 471-488.

315. Engin G., Kadioglu A., Orhan I. et.al. Transrectal US and endorectal MR imaging in partial and complete obstruction of the seminal duct system. A comparative study //Acta Radiol. 2000. - Vol.41, №3. - P. 288-295.

316. Engin G., Esen T., Rozanes I. et.al. MR urography findings of a duplicated ectopic ureter in an adult man //Eur Radiol. 2000. - Vol.10, №8. - P.1253-1256.

317. Engin G., Acunas B., Rozanes I. et.al. Hydatid disease with unusual localization //Eur Radiol. 2000. - Vol.10, №12. - P. 1904-1912.

318. Euler C.von. Can. J. Physiol, and Pharmacol. - 1981. - Vol.59, №7. - P. 700-706.

319. European Association of Urology. Guidelines on chronic pelvic pain. February. 2003.

320. Fishman A.P., Staub Norman C Discus sion "Tissue Hypoxia and Ischemia", New York; - London. - 1977. - P. 143-161.

321. Forrest J.B., Vo Q. Observations on the presentation, diagnosis, and treatment of interstitial cystitis in men //Urology. 2001. - Vol.57. - P. 26-29.

322. Freedman B.I., Yu H., Anderson P.J. et al. Genetic analysis of nitric oxide and endothelin in end-stage renaldisease //Nephrol Dial Transplant. 2000. -Vol.15, №11.-P. 1794-1800.

323. Frenette G., Tremblay R.R., Dube J.Y. et al. Simple purification procedure for human prostatic kallikrein hK2 in itsactive form //Chromatogr B Biomed Sci Appl. 1998. - Vol.713, №2. - P. 297-300.

324. Frentzel-Beyme B. Sonography of the prostate //Radiologe. 1994. -Vol.34, №3.-P. 109-115.

325. Gittes R.F., Nakamura R.M. Female urethral syndrome. A female prostatitis? /AVest J Med. 1996. - Vol.164, №5. - P. 435-438.

326. Gkonos P.J., Lokeshwar B.L., Balkan W. et al. Neuroendocrine peptides stimulate adenyl cyclase in normal and malignantprostate cells //Regul Pept. 1995. - Vol.59, №1.- P. 43-51.

327. Gosling J.A. Autonomic innervation of the prostate. In Hinman F. (ed) Benign Prostatic Hypertrophy. Springer-Verlag, New York. 1983. - P. 349360.

328. Gradini R., Realacci M., Ginepri A. et al. Nitric oxide synthases in normal and benign hyperplastic human prostate:immunohistochemistry and molecular biology//Pathol. 1999. - Vol. 189, №2. - P. 224-229.

329. Grant E.S., Brown T., Roach A. et al. hi vitro expression of endothelin-1 (ET-1) and the El\ ETB> ET receptors by the prostate epiflielium and stroma //J. Clin. En-docrinol. Metab. 1997. -Vol.82. -P. 508-513.

330. Gray G.A. Neuralsystems, emotions and personality //Neurobiology of learning, Emotion and Affects / Ed.J.Madden. N.-Y.: Raven Press. 1993. -273 p.

331. Grigor'ev M.E., Mazo E.B., Chekhonin V.P. et al. Changes in the levels of prostate-specific antigen and its molecularforms with alpha 1-antichymotiypsin in patients with benign prostatichyperplasia//Urol Nefrol. -1998.-Vol.4.-P. 33-37.

332. Guercini F., Mazzoli S., Pajoncini C., et al. Does abacterial prostatitis really exist? In:XVII-th Congress of the Eur. Accociation of Urology, February, 2326, 2002, Birmengham //Eur. Urol. 2002. - Vol. 1. - №1. - 175 p.

333. Gulaya N., Margitich V., Govseeva N. et al. Phospholipid composition of human sperm and seminal plasma in relation to sperm fertility. Archives of Andrology. 2001. - Vol.46. - P. 169-175.

334. Gutman A.B., Gutman E.N. An acid phosphatase occurring in the serum of patients with metastasizing carcinoma of the prostate gland. J. Clin. Invest. -1938.-Vol.17-P. 473-478.

335. Herard A. Role of biofilm in urology //Prog Urol. 1998. - Vol.8, №3. - P. 413-414.

336. Hermieu J.F., Delmas V., Boccon-Gibod L. et al. Micturition disturbances and human immunodeficiency virus infection //J Urol. 1996. - Vol.156, №1. - P. 157-159.

337. Hirsch I.H., Moy M.L. Glandular-tunical stabilization to repair SST deformity of the inflatable penile prosthesis //Tech Urol. 2000. - Vol.6, №3. -P. 212-214.

338. Holland R.A.B., Piper J., Shield P. et al. Effect of size of erythrocytes on their rate of oxygen release //J. Physiol. 1982. - vol. 324. - P. 46.

339. Hochreiter W., Nadler R., Koch A. et al. Evaluation of interleikin-8 (IL-8) as indicator of inflammation in prostatic secretion. In: XV-th Congr. of the

340. Eur. Association of Urology, April, 12-15, 2000, Brussels //Eur. Urol. -2000. Vol.37. - P. 45.

341. Hu F., Yu P., Shu M. et al. Detection of interleukin-8 and nitric oxide in chronic prostatitis // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1998. - Vol.23, №6. -P. 566-568.

342. Irani J., Goujon J.M., Aubert J. et al. Impact of genital prolapse on the upper urinary tract //Prog Urol. 2000. -Vol.10, №1. - P. 107-112.

343. Irani J., Goujon J.M., Aubert J. et al. Familial ureteral duplication and ureterocele: two sisters and their father //Eur Urol. — 2000. — Vol.37, №6. P. 714-717.

344. Ito S., Juncos L.A., Nushiro N. et al. Endothelium-derived relaxing factor modulates endothelin actionin afferent arterioles //Hypertension. 1991. -Vol.17.-P. 1052-1056.

345. Jara J., Moncada I., Herranz F. et al. Chronic prostatitis: diagnostic and therapeutic considerations //Actas Urol Esp. 1996. - Vol.20, №3. - P. 261268.

346. Kacimi R., Long C.S., Karliner J.S. et al. Chronic hypoxia modulates the interleukin-1 beta-stimulated inducible nitric oxide synthase pathway in cardiac myocytes//Circulation. 2002. - Vol. 106, №4 - P. 1937-1943.

347. Kadar A., Bucsek M., Kardos M. et al. Detection of Chlamydia trachomatis in chronic prostatitis by in situhybridization (preliminary methodical report) //Orv. Hetil. 1995. - Vol.136, №13. - P. 659-662.

348. Karlovsky M.E., Pontari M.A. Theories of prostatitis etiology //Curr Urol Rep. 2002. - Vol.3, №4. - P. 307-312.

349. Keetch D.W., Humphrey P., Ratliff T.L. et al. Development of a mouse model for nonbacterial prostatitis //J. Urol. 1994. - Vol.152, №1. - P. 247250. .

350. Keltikangas-Jarvinen L., Ruokolainen J., Lehtonen T. et al. Personality pathology underlying chronic prostatitis //Psychother Psychosom. — 1982. — Vol.37. P. 87-95.

351. Kessopoulou E., Powers I., Sharma K. et al. A double-blind randomized placebo crossover controlled trial using the antioxidant vitamin E to treat reactive oxygen species associated male infertility //Fertil. Steril. 1995. -Vol.64.-P. 825-831.

352. Ketteier M., Distler A. The role of nitric oxide in experimental glomerulonephritis//Kidney Blood Press Res. 1996.-Vol.19, №3.-P. 177-181.

353. Kirby R.S., Lowe D., Bultitude M.I. et al. Intraprostatic urinary reflux: an aetiological factor in abacterial prostatitis //Br.J.Urol. 1982. - Vol.121. -729 p.

354. Knaupp W., Khilliani S., Sherwood J. et. al. Erythropoetin responce to acute normobaric hypoxia in humans //J. Appl. Physiol. — 1992. Vol.73, № 3.-P. 837-840.

355. Krhen I., Schonwald S., Marekovic Z.et al. The role of Chlamydia trachomatis in the etiology of chronic prostatitis. In:XVII-th Congr. of the European association on urology // Eur. Urol. — 2002. Vol. 1. - № 1. — 176 p.

356. Krieger J.N., Berger R.E., Ross S.O. et al. Seminal fluid findings in men with and without nonbacterial prostatitis and prostatodynia //J. Androl. — 1996.-Vol. 17.-P. 310-318.

357. Krieger J., Egan K., Ross S. et al. Chronic pelvic pains represent the most prominent urogenital symptoms of "chronic prostatitis" //Urology. — 1996. -Vol.48.-P. 715-722.

358. Krieger J.N., Jacobs R., Ross S.O. et.al. Detecting urethral and prostatic inflammation in patients with chronic prostatitis //Urology. 2000. - Vol.55, №2.-P. 186-191.

359. Krieger J.N., Riley D.E., Vesella R.L. et.al. Bacterial dna sequences in prostate tissue from patients with prostate cancer and chronic prostatitis //J Urol. 2000. - Vol.164, №4. - P. 1221-1228.

360. Kriegcr J.N., Jacobs R.R., Ross S.O. et.al. Does the chronic prostati-tis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostato-dynia? //J Urol. 2000. - Vol. 164, № 5. - P. 1554-1558.

361. Krieger J.N., Ross S.O., Penson DF. et al. Symptoms and inflammation in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome //Urology. 2002. - Vol.60, №6. - P. 959-963.

362. Ku J.H., Jeon Y.S., Kim M.E. et al. Psychological problems in young men with chronic prostatitis-like symptoms //Scand J Urol Nephrol. 2002. -Vol.36, №4.-P. 296-301.

363. Ku J.H., Kim M.E., Jeon Y.S. et al. Impact of urinary symptoms on bother-someness and quality of life in young men //Urology. 2002. - Vol.60, №3. -P. 442-448.

364. Kusek J.W., Nyberg L.M. The epidemiology of interstitial cystitis: is it time to expand our definition? //Urology. 2001. - Vol.57. - P. 95-99.

365. Kuz'min M.D., Bukharin O.V., Ivanov Iu.B. et al. Effect of radio wave-induced hyperthermia on microflora of the prostate in the treatment of prostatitis associated with infertility //Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. -2001.-Vol. 4.-P. 95-97.

366. Kuz'min M.D., Ivanov Iu.B., Bukharin O.V. et al. Treatment of chronic prostatitis complicated by asthenozoospermia using transurethral radio-wave hyperthermia //Urology. 1999. - Vol.4. - P. 36-39.

367. Langenstroer P., Tang R., Shapiro E. et al. Endothelin-1 in the human prostate: tissue levels, source of production and isometric tension studies //J. Urol. 1993. - Vol.149. - P. 495-499.

368. Le Brun G., Moldovan F., Aubin P. et al. Identification of endothelin receptors in normal and hyperplasic human prostate tissues //Prostate. — 1996. -Vol.28.- P. 379-384.

369. Lee H., Chu T.M., Lee C.L. et al. Endogenous protein substrates for prostatic acid phosophatase in human prostate //Prostate. 1991. - Vol.19. — P. 251-263.

370. Li L.J., Shen Z.J., Lu Y.L. et al. The value of endotoxin concentrations in expressed prostatic secretions for the diagnosis and classification of chronic prostatitis //BJU Int. 2001. - Vol.88, №6. - P. 536-539.

371. Lin H., Cai Y. Effect of hypoxia on distribution and activity of nitric oxide synthase in rat lung //Chung-Kuo-I-Hsueh-Ko-Hsueh-Yuan-Hsueh-Pao. -1999.-Vol.19.-№2.-P. 110-115.

372. Lopatkin N.A., Apolikhin O.I., Sivkov A.V. et al. Results of monotherapy with terazosin (kornam) in chronic infectious prostatitis patients //Urology. -2002.-№5.-P. 37-52.

373. Loran O.B., Dunaevskii Ia.L., Segal A.S. et al. A trial of using EHF therapy in patients with benign prostatichyperplasia and its combination with chronic prostatitis//Urol. & Nefrol. 1996. - №6. - P. 37-39.

374. Loran O.B., Dunaevskii Ia.L., Vishnevskii A.E. et al. The joint use of hyperbaric oxygenation and EHF therapy in benignprostatic hyperplasia and its combination with chronic prostatitis // Urol. & Nefrol. 1997. - №2. - P. 3234.

375. Lovejoy B. Diagnosis and management of chronic prostatitis by primary care providers//J. Am. Acad. Nurse. Pract. 2001. - Vol.13, №7. - P. 317321,322-324.

376. Ludwig M., Hausmann G., Hausmann W. et al. Chlamydia trachomatis antibodies in serum and ejaculate of male patients without acut uretritis //Ann. Urol. (Paris). 1996. - Vol.30. - P. 139-146.

377. Lummus W.E. Thompson I. Prostatitis //Emerg Med Clin North Am. -2001. Vol.19, №3. - P. 691-707.

378. Luzzi G.A. Chronic prostatitis and chronic pelvic pain in men: aetiology, diagnosis and management //J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2002. -Vol.16, №3.-P. 253-256.

379. Maccioni M., Rivero V.E., Riera C.M. et al. Prostatein (or rat prostatic steroid binding protein) is a majorautoantigen in experimental autoimmune prostatitis//Clin. Exp. Immunol. 1998. - Vol.112, №2. - P. 159-165.

380. Magge S., Longo V.G. Behavioural and electroencephalographic effects of atropin and related compounds //Pharmacol. Rev. 2003. - Vol.18, №2. - P. 965-996.

381. Magoha G.A. Ten years experience with chronic prostatitis in Africans // East Afr. Med. J. 1996. - Vol. 73, №3. - P. 176-178.

382. Malyshkin I.N. The interaction of changes in the genitalia in the pathogenesis ofsterility in men //Lik. Sprava. 1997. - №3. - P. 83-87.

383. Mann T., Lutwak-Mann C. Male reproductive function and semen: themes and trends in physiology, biochemistry and investigative andrology. — Berlin: Springer, 1981.-424 p.

384. McNaughton Collins M., MacDonald R., Wilt TJ. et al. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review //Ann. Intern. Med. 2000. - Vol.133, №5. - P. 367-381.

385. McNaughton C.O., Wilt T. Allopurinol for chronic prostatitis //Cochrane Database Syst. Rev. 2002. - P. 12-66.

386. Meares E.W., Stamey T.A. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and uretritis //Invest. Urol. 1968. - № 5. - P. 492-518.

387. Meares E.M., Barbalias G.A. Prostatitis: bacterial, nonbacterial and pros-tatodynia //Semin. Urol. 1983. - Vol. 1. - 146 p.

388. Meares E.M. Urethritis, Prostatitis, Epididimitis and Orchitis //Infections diseases / Eds. S.L.Gorbadi, J.G.Bartlett, N.K.Blacklow, W.B.Saunders Co. -1992.-P. 798-805.

389. Mehik A., Hellstrom P., Sarpola A. et al. Fears, sexual disturbances and personality features in men with prostatitis: a population-based cross-sectional study in Finland //BJU Int. 2001. - Vol.88, №1. - P. 35-38.

390. Mene M.P., Ginsberg P.C., Finkelstein L.H. et al. Transurethral microwave hyperthermia in the treatment of chronicnonbacterial prostatitis //J Am Osteopath Assoc. 1997. - Vol.97, №1. - P. 25-30.

391. Miller H.C. Stress prostatitis //Urology. 1988. - Vol.32. - 507 p.

392. Miller L.J., Fischer K.A., Goralnick S.J. et. al. Interleukin-10 levels in seminal plasma: implications for chronic prostatitis-chronic pelvic pain syndrome //Urol. 2002. -Vol.167, №2. - P. 753-756.

393. Miller L.J., Fischer K.A., Goralnick S.J. et al. Nerve growth factor and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome //Urology. 2002. - Vol.59, №4. - P. 603-608.

394. Miller J., Ludwig M., Schroeder-Printzen I. et al. Transurethral laser therapy and urinary tract infections//Ann. Urol. 1996. - Vol.30, №3. - P. 131138.

395. Mokhort V.A., Voshchula V.l. The magnetotherapy of chronic prostatitis // Urol Nefrol. 1998. - №5. - P. 18-19.

396. Mosli H., Alzimaity M.F., Farsi H.M. et al. Endourethrotomy of posterior urethral obliterations and severe strictures: improved outcome with urethral self-dilatation//J Endourol.- 1996.-Vol. 10, №4.-P. 385-388.

397. Mutlu N., Mutlu B., Culha M. et al. The role of Chlamydia trachomatis in patients with non-bacterialprostatitis //Int. J. Clin. Pract. 1998. - Vol.52, №8.-P. 540-541.

398. Nadler R.B., Schaeffer. Lower urinary tract cultures //Textbook of Prostatitis. -Oxford: Isis Medical Media, 1999. P. 201-206.

399. Nadler R.B., Koch A.E., Calhoun E.A. et al. IL-lbeta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis//Urol. 2000. - Vol.164, №1. - P. 214-218.

400. National Institutes of Health Summary Statement. National Institutes of Health /National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases workshop on chronic prostatitis. Executive Summary, Bethesda MD, December. 1995.

401. Nelson J.B., Hedican S.P., George D.J. et al. Identification of endothelin-1 in the pathophysiology ofmetastatic adenocarcinoma of the prostate //Nature Medicine. 1995. - Vol. 1. - P. 944-949.

402. Nickel C.J. Prostatitis syndromes: an update for urologic practice //Can. J. Urol. 2000. - Vol.7, №5. - P. 1091-1098.

403. Nickel J.C., Ardern D., Downey J. et al. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis //Urology. 2002. - Vol.60, №2. - P. 225-227.

404. Nickel J.C., Costerton J.W., McLean R.J. et al. Bacterial biofilms: influence on the pathogenesis, diagnosis and treatment of urinary tract infections //J. Antimicrob. Chemother. 1994. - Vol.33. - P. 31-41.

405. Nickel J.C., Sorensen R. Transurethral microwave thermotherapy for nonbacterial prostatitis: arandomized double-blind sham controlled study using new prostatitis specific assessment questionnaires //J. Urol. 1996. -Vol.155, №6. -P.1950-1954.

406. Nickel J.C., Downey J., Feliciano A.E. Jr. et al. Repetitive prostatic massage therapy for chronic refractory prostatitis:the Philippine experience // Tech. Urol. 1999.-Vol.5, №3.-P. 146-151.

407. Nickel J.C., Downey J., Hunter D. et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index //J. Urol. 2001. - Vol.165, №3. - P. 842845.

408. Nickel J.C., Johnston B., Downey J. et al. Pentosan polysulfate therapy for chronic nonbacterial prostatitis (chronicpelvic pain syndrome category IIIA): a prospective multicenter clinicaltrial //Urology. 2000. - Vol.56, №3. - P. 413-417.

409. Nickel J.C., Downey J., Johnston B. et al. Predictors of patient response to antibiotic therapy for the chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: aprospective multicenter clinical trial //J. Urol. 2001. - Vol.165, №1. - P. 1539-1544.

410. Nickel J.C. The prostatitis manual. Oxford: Bladon Medical Publishing, 2002 - P. 26-27.

411. Nickel J.C., Siemens D.R., Nickel K.R. et al. The patient with chronic epididymitis: characterization of an enigmatic syndrome //J. Urol. 2002. -Vol.167, №4. -P. 1701-1704.

412. Noll G., Wenzel R.R., Luscher T.F. et al. Endothelin and endothelin antagonists: potential role in cardiovascular and renal disease //Mol. Cell Bio-chem. 1996. - Vol.157, №1. - P. 259-267.

413. Ohlstein E.H., Robert R., Ruffolo J. et al. Introduction: endothelin receptors //Endothelin receptors: from the gene to the human. Boca Raton: CRC Press, 1995.-P. 1-14.

414. Orhan I., Onur R., Ilhan N. et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome //Int. J. Urol. 2001. - Vol.8, №9. — P. 495-499.

415. Ostaszevvska I., Zdrodowska-Stefanow B., Darewicz B. et al. Role of Chlamydia trachomatis in epididymitis //Med Sci Monit. — 2000. Vol.6, №6.-P. 1119-1121.

416. Parsons C.L., Albo M. Intravesical potassium sensitivity in patients with prostatitis //J Urol. 2002. - Vol.168, №3. - P. 1054-1057. ;

417. Pavlica P., Barozzi L., Dalla Rovere S. et al. Multiple bilateral biopsy of the prostate //Radiol Med. 1998. - Vol.95, №3. - P. 217-222.

418. Pavone C., Caldarera E., Liberti P. et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venousdisease: a survey of 2,554 urologic outpatients //Eur Urol. 2000. - Vol.37. - P. 400-403.

419. Persson B.E., Ronquist G. Allopurinol treatment results in elevated prostate-specific antigen levelsin prostatic fluid and serum of patients with nonbacterial prostatitis//Eur Urol. 1996. - Vol.29, №1. - P. 111-114.

420. Persson B.E., Ronquist G., Ekblom M. et al. Ameliorative effect of allopurinol on nonbacterial prostatitis: a paralleldouble-blind controlled study // Urol. 1996. - Vol.155, №3. - P. 961-964.

421. Persson B.E., Ronquist G. Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitisand levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion//Urol. 1996. - Vol.155, №3. - P. 958-960.

422. Ponniah S., Arah I., Alexander R.B. et al. PSA is a candidate self-antigen in autoimmune chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome //Prostate. — 2000. Vol.44, №1. - P. 49-54.

423. Potts J.M., Ward A.M., Rackley R.R. et.al. Association of chronic urinary symptoms in women and Ureaplasma urealyticum //Urology. 2000. — Vol.55, №4.-P. 486-489.

424. Potts J.M., Sharma R., Pasqualotto F. et.al. Association of ureaplasma urealyticum with abnormal reactive oxygen species levels and absence of leukocytospermia//J Urol.-2000.-Vol. 163,№6.-P. 1775-1778.

425. Potts JM. Prospective identification of National Institutes of Health category IV prostatitis in men with elevated prostate specific antigen //J Urol. — 2000. -Vol.164, №5. -P. 1550-1553.

426. Potts JM. O'Dougherty E. Pelvic floor physical therapy for patients with prostatitis //Curr. Urol. Rep. 2000. - Vol.1, №2. - P. 155-158.

427. Prayer-Galetti Т., Rossi G.P., Belloni A.S. et al. Gene expression and autoradio-graphic localization of endothelin-1 and its receptors A, P in the different zones of the normal human prostate //J. Urol. — 1997. — Vol.157. P. 2334-2339.

428. Pryima O.B., Lysyk O.S., Pidlisets'ka M.M. et al. The use of laser and electrical physiotherapy in the combined treatmentof patients with chronic prostatitis //Lik. Sprava. 1996. - №7. - P. 128-131.

429. Ratner V. Current controversies that adversely affect interstitial cystitis patients //Urology. 2001. - Vol.57. - P. 89-94.

430. Reubi J.C., Waser В., Schaer J.C. et al. Somatostatin receptors in human prostate and prostate cancer //J. Clin. Endocrinol Metab. 1995. - Vol.80, №9.-P. 2806-2814.

431. Roberts R.O., Jacobson D.J., Girman С,J. et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a community based cohort of older men //J. Urol. 2002. -Vol.168, №6. - P. 2467-2471.

432. Roberts R.O., Lieber M.M., Bostwick D.G. et al. A review of clinical and pathological prostatitis syndromes //Urology. 1997. - Vol. 49. - P. 809-821.

433. Roberts R.O., Lieber M.M., Rhodes T. et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men //Urology. 1998. - Vol.51, №4. -P. 578-584.

434. Robertson J.A., Stemke G.W. Microbiological aspects of prostatitis //J. Clin. Microbiol. 1982. - Vol.15. - P. 873-878.

435. Savitskaia K.I., Trapeznikova M.F., Vorob'ev A.A. et al. Immuno-microbiological aspects of chronic bacterial prostatitis pathogenesis //Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. 1999. - Vol.2. - P. 51-58.

436. Schaffartzik W., Barton E.D., Poole D.C. et al. Effect of reduced hemoglobin concentration on leg oxygen uptake during maximal exercise in humans //J.Appl. Physiol. 1993. - Vol. 75, N 2. - P. 491-498.

437. Schiefer H.G. Prostatic infection by unconventional, fastidious pathogens // Prostatitis. Etiopathology, Diagnosis and Therapy /Ed. W.Weidner, P.O.Madsen, H.G.Schiefer. Berlin: Springer-Verlag, 1994. - P. 229-244.

438. Screponi E., Carosa E., Di Stasi S.M. et al. Prevalence of chronic prostatitis in men with premature ejaculation //Urology. 2001. - Vol.58, №2. - P. 198202.

439. Seregin S.P., Bratchikov O.I., Konoplia A.I. et al. Effect of prostamol-Uno on oxidative and local immune status in patients with benign prostatic hyperplasia and chronic prostatitis //Urologiia. 2002. - №4. - P. 14-16.

440. Seregin S.P., Panov A.V. The correction of prostatic hemodynamics in chronic prostatitis //Vopr. Kurortol. Fizioter. Lech. Fiz. Kult. 1997. - №2. -P. 20-21.

441. Serel T.A., Kosar A., Ozturk A. et al. Treatment with neodymium: YAG laser in patients with chronic prostatitis:a preliminary report //Int. Urol. Nephrol. 1997. - Vol.29, №1. - P. 53-58.

442. Shahed A.R., Shoskes D.A. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response //J. Androl. — 2000. Vol.21, №5. - P. 669675.

443. Shaul P.W., Wells L.B. Oxygen modulates nitric oxide production selectively in fetal pulmonary endothelial cells //Am. J. Resp. Cell & Mol. Biol. — 1994. Vol. 11, №4. - P. 432-438.

444. Shekarriz M., Sharma R., Thomas A. et al. Positive myeloperoxidase staining (Endtz test) as an indicator of excessive reactive oxygen species formation in semen //J. Assisted Reprod. Genet. 1995. - Vol.12. - P. 70-74.

445. Shortliffe L.M.D., Elliot K.M., Sellers R.G. et al. Measurement of chlamydial and ureaplasmal antibodies in serum and prostatic fluid of men with nonbacterial prostatitis//J. Urol. 1985. - Vol.133. - P. 276.

446. Shoskes D.A., Moody J.A. Prostatodynia //Textbook of Prostatitis. Oxford: Isis Medical Media, 1999.-P. 149-156.

447. Shoskes D.A., Albakri Q., Thomas K. et al. Cytokine polymorphisms in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: association with diagnosis and treatment response III. Urol. 2002. - Vol.168, №1. - P. 331335.

448. Shoskes D.A. Phytotherapy and other alternative forms of care for the patient with prostatitis //Curr. Urol. Rep. 2002. - Vol.3, №4. - P. 330-334.

449. Shoskes D.A. Phytotherapy in chronic prostatitis //Urology. 2002. -Vol.60. - P. 35-37.

450. Sobel J.D. Fungal diseases in genitourinary medicine //Principles and Practice of Clinical Mycology / Eds. C.C.Kibbler, D.W.R.Mackenzie, F.C.Odds, Jojn Wiley and sons LTD. 1996. - P. 179-199.

451. Soler Soler J.L., Hidalgo Dominguez M.R., Zuluaga Gomez A. et al. Bacterial content of the enucleated prostate gland //Arch. Esp. Urol. 1999. -Vol.52, №8. - P. 823-834.

452. Superti F., Longhi C., Di Biase A.M. et al. Herpes simplex virus type 2 modulates the susceptibility of human bladder cells to uropathogenic bacteria //Med. Microbiol. Immunol. 2001. - Vol.189, №4. - P. 201-208.

453. Szoke I., Torok L., Dosa E. et al. The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis //Int. J. Androl. 1998. - Vol.21, №3. - P. 163-168.

454. Tarasov N.I., Sokolov A.V., Orlova N.S. et al. Impact of transrectal microwave hyperthermia on hemodynamics and prostatic cell membranes in chronic prostatitis //Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. 2002. - Vol.3. - P. 4448.

455. Tarasov N.I., Volchegorskii I.A., Seregin S.P. et al. Correction of abnormal lipid peroxidation in treatment of chronicprostatitis//Urol. & Nefrol. 1998. - №1. - P. 38-40.

456. Taylor-Robinson D. Mycoplasma genitalium — an up-date //Int. J. STD AIDS. 2002. - Vol.13, №3. - P. 145-151.

457. Teng K., Li M., Yu W. et al. Comparison of PCR with culture for detection of Ureaplasma urealyticum in clinical samples from patients with urogenital infections //J. Clin. Microbiol. 1994. - Vol.32, №9. - P. 2232-2234.

458. Terai A., Yamamoto S., Mitsumori K. et al. Escherichia coli virulence factors and serotypes in acute bacterialprostatitis/Ant. J. Urol. 1997. - Vol.4, №3.-P. 289-294.

459. Theodorou C., Konidaris D., Moutzouris G. et al. The urodynamic profile of prostatodynia //BJU Int. 1999. - Vol.84, №4. - P. 461-463.

460. Theoharides T.C., Sant G.R. New agents for the medical treatment of interstitial cystitis //Expert Opin. Investig. Drugs. 2001. - Vol.10, №3. - P. 521546.

461. Thiele J.J., Friesleben H.J., Fuchs J. et al. Ascorbic acid and urate in human seminal plasma: determination and interrelationships with chemilumines-cence in washed semen //Hum. Reprod. 1995.-Vol.10, №1. — P. 110-115.

462. Thin R.N. Diagnosis of chronic prostatitis: overview and update //Int. J. STD AIDS. 1997. - Vol.8, №8. - P. 475-481.

463. Tiktinskii O.L., Kalinina S.N., Novikova L.I. et al. Electrolaser therapy on the Iarilo device in patients with chronicchlamydial prostatitis //Urol. & Ne-frol. 1997. - Vol.4. - P. 25-29.

464. True L.D., Berger R.E., Rothman I. et al. Prostate histopathology and the chronic prostatitis/chronic pelvic painsyndrome: a prospective biopsy study // J Urol. 1999. - Vol. 162, №6. - P. 2014-2018.

465. Tuguchi H., 2003. Taguchi H., Faraci F.M., Kitazono T., Heistad D.D. Relaxation of the aorta during hypoxia is impaired in chronically hypertensive rats //Hypertension. 2003. - Vol.35, №4.2. - P. 735-738.

466. Vaalasti A., Linnoila I., Hervonen A. et al. Immunohistochemical demonstration of VIP, Met5.- and [Leu5]-enkephalin immuno-reactive nerve fibres in the human prostate and seminal vesicles. Histochemistry. — 1980. -Vol.66.-P. 89-98.

467. Vaalasti A., Hervonen A. Autonomic innervation of the human prostate // Invest Urol. 1980. - Vol. 17. - P. 293-297.

468. Vaalasti A., Hervonen A. Nerve endings in the human prostate //Am. J. Anat.- 1980.-Vol. 157.-P. 41-47.

469. Vega R.E., Distal urethral web: a risk factor in prostatitis //Prostate Cancer Prostatic Dis. 2002. - Vol.5, №3. - P. 180-182.

470. Verhelst J., De Longueville M., Ongena P. et al. Octreotide in advanced prostatic cancer relapsing under hormonal treatment //Acta Urol Belg. 1994. - Vol.62, №1.-P. 83-88.

471. Vezzadini C., Cremonini N., Sforza A. et al.Treated Wilm's tumor in childhood as potential risk factor for second thyroid cancer //Panminerva Med. -2002. V1.44, №3. - P. 275-277.

472. Villers A., Chautard D. Free PSA: its routine use is premature in the screening of prostaticcancer//Prog. Urol. 2000. - Vol.10, №4. - P. 618-621.

473. Volchegorskii I.A., L'vovskaia E.I., Gluzmin M.I. et al. Changes in the an-tioxidative activity of blood serum in inflammation //Vopr. Med. Khim. — 1997. Vol.43, №4. - P. 233-238.

474. Volchegorskii I.A., TarasovN.I., Seregin S.P. et al. The role of free-radical lipid oxidation in the pathogenesis of chronicprostatitis //Urol. & Nefrol. -1997.-№5.-P. 24-25.

475. Wang J., Li J., Lu R. et al. Treatment of external RF hyperthermia combining with alpha 1-adrenergic receptor blocker for patients with prostato-dynia and chronic non-bacterial prostatitis //Zhonghua Nan Ke Xue. 2002. -Vol.8, №1. - P. 48-50.

476. Wang J., Torbenson M., Wang Q. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase in paired neoplastic and non-neoplastic primary prostate cell cultures and prostatectomy specimen //Urol. Oncol. 2003. - Vol.21, №2. - P. 117-122.

477. Wenninger K., Heiman J.R., Rothman I. et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates //J. Urol. 1996. - Vol.155, №3. - P. 965-968.

478. Wilson M.J., Morris H., Kapoor D. et al. Gelatinolytic and caseinolytin proteinase activities in human prostatic secretions //J. Urol. 1993. - Vol.149. -P. 653-658.

479. Wise G.J. Fungal infections of the urinary tract //Campbell's urology / Eds. Walsh P.C., Retic A.B, Stamey T.A., Vanghan E.D, 6 edn. Saunders. — 1992.-P. 928-950.

480. Wyndaele J.J. Complications of intermittent catheterization: their prevention and treatment//Spinal Cord. 2002. - Vol.40, №10. - P. 536-541.

481. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature (London). — 1988.-Vol.332.-P. 411-415.

482. Yasumoto R., Kawano M., Tsujino T. et al. Seminal plasma cytokines in nonbacterial prostatitis: changes following sparfloxacin treatment //Hinyokika Kiyo. 1995. - Vol.41, №10. - P. 771-774.

483. Yavascaoglu I., Oktay B., Simsek U. et al. Role of ejaculation in the treatment of chronic non-bacterial prostatitis//Int. J. Urol. 1999. - VI.6, №3. - P. 130-134.

484. Young H.H., Gereghty J.T., Stevens A.R. et al. Chronic prostatitis. Johns Hopkins Hospital Rep. 1906. - Vol.3. - P. 271-384.

485. Zhang H., Zheng R.L. Possible role of nitric oxide on fertile and astheno-zoospermic infertilehuman sperm functions //Free Radie Res. 1996. -Vol.25, №4. - P. 347-354.

486. Zvara P., Spiess P.E., Merlin S.L. et al. Neurogenic erectile dysfunction: the course of nicotinamide adeninedinucleotide phosphate diaphorase-positive nerve fibers on the surface ofthe prostate //Urology. 1996. - Vol.47, №1. - P. 146-151.

487. Zvulunov A., Medvedovsky E., Biton A. et al. Association of Ureaplasma urealyticum colonization in male urethra and Condyloma acuminatum //Isr. Med. Assoc J. 2000. - Vol.2, №8. - P. 580-582.