Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-эндоскопическая и морфологическая характеристика хронических гастродуоденитов у детей при сочетанной и изолированной геликобактерной инфекции и лямблиозной инвазии

На правах рукописи

КРОТОВА Татьяна Юрьевна

КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРОДУОДЕНИТОВ У ДЕТЕЙ ПРИ СОЧЕТАННОЙ И ИЗОЛИРОВАННОЙ ГЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ И ЛЯМБЛИОЗНОЙ ИНВАЗИИ

14.00.09 - Педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

О 5 л р К 2008

Москва 2008

003455894

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Елена Павловна Ситникова

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Василий Михайлович Делягин

Доктор медицинских наук, профессор Любовь Никифоровна Цветкова

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «19» декабря 2008 года в_часов на заседании

диссертационного совета Д.208.050.01 в Федеральном научно-клиническом центре детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (117571, г. Москва, Ленинский проспект, д.117, корп.2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (117571, г. Москва, Ленинский проспект, д.117, корп.2) и на сайте www.niidg.ru

Автореферат разослан «17» ноября 2008 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Вениамин Михайлович Чернов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы хронического дуоденита и гастродуоденита ХД/ХГД) обусловлена значительной распространенностью патологии органов ищеварения у детей (от 350 до 580 на 1000) [Ямолдинов Р.Н., 2004; Баранов A.A. и оавт., 2007], среди которой заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки ДПК) составляют от 58 до 65% [Волков А.И., 1999; Корсунский A.A. и соавт., 2002; енисов М.Ю., 2004; Бельмер C.B. и соавт., 2007].

Многообразные формы ХГД объединены в одну нозологическую единицу, отя патология является полиэтиологичной [Мазурин A.B., 1997; Баранов A.A. и оавт., 2007]. Наиболее важным этиологическим фактором на сегодняшний день физнается Helicobacter pylori (Hp) [Григорьев П.Я. и соавт., 1998; Корсунский A.A. соавт., 2002; Пасечников В.Д. и соавт., 2004; Минушкин О.Н. и соавт., 2005; авкин А.И. и соавт., 2007; Gold B.D., 2001]. Однако, не менее значимой, в качестве тиологической причины гастродуоденального воспаления может быть 1аразитарная инвазия, прежде всего, лямблиоз [Бандурина Т.Ю. и соавт., 2002; вдюхина Т.И. и соавт., 2003; Бельмер C.B., 2007; Ахметова P.A. и соавт., 2008; азанова Н.Е. и соавт., 2008; Buret A.G., 2007; Hanevik К., 2007].

Лямблиоз является актуальной проблемой, как у детей, так и у взрослых. В оссийской Федерации ежегодно регистрируется более 130 тысяч случаев мблиоза, при этом зараженность детей в два раза превышает соответствующие оказатели взрослых [Авдюхина Т.И. и соавт., 2003; Князева В.Д. и соавт., 2008; оропова Н.П. и соавт., 2008]. Восприимчивость детей к лямблиям обусловлена ысокой интенсивностью пристеночного пищеварения, что является важным словием паразитирования простейших, отсутствием навыков личной и бщественной гигиены, а также преобладанием в рационе углеводов [Туперцева Г.Т.

соавт., 2008]. В последние годы накапливаются данные, позволяющие отнести яблионосительство к патологическому процессу, поскольку при хронических аболеваниях пищеварительного тракта инвазия регистрируется в 65-72% случаев, то позволяет говорить о «персистирующем, хроническом лямблиозе», так как роцесс имеет затяжное, рецидивирующее течение [Авдюхина Т.И. и соавт., 2003; хметова P.A. и соавт., 2008; Коровина H.A. и соавт., 2008; Торопова Н.П. и соавт.,

3

2008 и др]. При этом диагностика патологии затруднена в связи с отсутствием патогномоничной клинической симптоматики: лямблиоз либо наслаивается на другие заболевания, либо его проявления объясняются разными причинами: избыточным ростом кишечной микрофлоры, мальабсорбцией, развитием аллергических заболеваний и др. [Тумольская Н., 2002; Бандурина Т.Ю. и соавт., 2004; Бронштейн A.M. и соавт., 2005; Кильдиярова P.P. и соавт., 2008].

Для идентификации лямблиоза используются как неинвазивные (выявление цист в пробах фекалий, иммуноферментный анализ (ИФА) копрофильтрата на наличие лямблиозного антигена), так и инвазивные методы (обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом, ИФА крови на антитела к лямблиям, микроскопия биоптатов тонкой кишки), каэвдый из которых в силу тех или иных причин имеет ограниченную диагностическую ценность [Малышев H.A. и соавт., 2003; Бельмер C.B., 2004; Ахметова P.A. и соавт., 2008; Князева В.Д. и соавт., 2008].

Между тем, современные условия ограничения инвазивных исследований [Римский консенсус III, 2006] требуют более тесной работы клиницистов, эндоскопистов и клинических морфологов для создания единых диагностических технологий при заболеваниях пищеварительной системы у детей, а значит, правильного подбора лечения и тактики реабилитации.

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным параллельное исследование клинических, эндоскопических и морфологических особенностей хронических гастродуоденитов у детей, сочетанных с лямблиозом, как геликобактерассоциированных, так и неассоциированных.

Цель исследования: характеристика клинических проявлений, эндоскопической картины и морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хронических гастродуоденитах у детей в зависимости от наличия лямблиоза и геликобактериоза для совершенствования диагностики клинической формы заболевания.

Задачи исследования:

1. Дать описание и провести разделение клинических симптомов хронических гастродуоденитов в детском возрасте (геликобактерассоциированных и неассоциированных, сочетанных и несочетанных с лямблиозом).

4

2. Выявить характерные для каждого из вариантов указанной патологии эндоскопические признаки.

3. Установить типичные для хронических гастродуоденитов у детей морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от наличия Нр-инфекции и лямблиозной инвазии.

4. Разработать алгоритм диагностики лямблиоза у детей с хроническими гастродуоденитами на основании клинических, эндоскопических и

орфологических исследований.

Научная новизна. Впервые у детей с хроническими гастродуоденитами роведено разделение признаков лямблиозной инвазии и геликобактерной инфекции а основании комплексного клинико-эндоскопического и морфологического сследования.

Определено, что максимальные клинические проявления хронического астродуоденита у детей встречаются при сочетании лямблиозной инвазии и еликобактерной инфекции. Выявлен эндоскопический признак лямблиозной нвазии в виде фолликулярного дуоденита. Установлено, что хронический еликобактерассоциированный гастродуоденит, сочетанный с лямблиозом, арактеризуется формированием выраженного активного воспаления с атрофией и физнаками сенсибилизации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Впервые описаны косвенные маркеры лямблиозной инвазии при истологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки ДПК при окраске ематоксилином и эозином в виде попарно расположенных «голых» светлых ядер с рупными темными ядрышками между ворсинками тонкой кишки, наличия ксифильного «мусора» на щеточной кайме эпителия, обнаружения в устьях окаловидных клеток слабоокрашенных мелких объектов, не дающих реакции на лизь, участков десквамации эпителия с одновременным преобладанием в нфильтрате эозинофилов и тучных клеток.

Практическая значимость. В результате проведенных исследований дано етальное параллельное описание клиники, эндоскопической и морфологической артины хронических гастродуоденитов у детей, геликобактерассоциированных и еассоциированных, при наличии лямблиоза и без него. Установлены критерии

5

лямблиозной инвазии у детей для выявления группы риска по данному заболеванию. В связи с тем, что наличие лямблиоза требует определенной терапевтической тактики и профилактических мероприятий, предложено введение термина «дуоденит (гастродуоденит), сочетанный с лямблиозом».

Разработан алгоритм диагностики лямблиоза у детей с хроническим гастродуоденитом, включающий клинические, лабораторные и инструментальные признаки, который можно использовать на амбулаторном этапе, в том числе - в условиях массового скрининга.

Внедрение в практику. Основные научные положения и выводы, а также разработанные диагностические программы применяются в научной, педагогической и практической работе гастроэнтерологического отделения МУЗ Детской клинической больницы №1 г.Ярославля, кафедры госпитальной педиатрии, кафедры факультетской педиатрии с пропедевтикой детских болезней и кафедры детских болезней лечебного факультета Ярославской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на XII Российской Гастронеделе (Москва, 2006), XIII Конгрессе детских гастроэнтерологов России (Москва, 2006), городских и областных научно-практических конференциях (Ярославль, 2007-2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, двух глав собственных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 19 таблицами, 14 рисунками, 2 клиническими примерами. Библиография содержит 229 литературных источников: 133 отечественных и 96 иностранных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические исследования проводились в гастроэнтерологическом отделении МУЗ Детской клинической больницы им. 8 Марта г.Ярославля (главный врач Э.В. Тайницкая, зав. отделением Л.А. Разборова).

6

Под наблюдением находилось 139 больных в возрасте от 2 до 16 лет, из них 70 девочек и 69 мальчиков с хроническим дуоденитом и гастродуоденитом. После углубленного клинико-лабораторного обследования лямблии были обнаружены у 101 пациента.

Заполнялась специально разработанная анкета для детей и их родителей, включавшая 27 вопросов, а также содержавшая сведения о жалобах, анамнезе жизни, анамнезе заболевания и данные клинических методов исследования (213 признаков).

Общий клинический анализ крови, копрограмма были выполнены по общепринятой методике. Стандартный метод микроскопии тонкого мазка фекалий с окрашиванием раствором Люголя проводился согласно Приказу МЗ РФ №4.2.73599 т 25.03.99г. Исследование микрофлоры кишечника проводилось с количественным пределением в 1 грамме фекалий бифидобактерий, лактобактерий, общего оличества кишечной палочки, энтерококков, условнопатогенной микрофлоры гласно инструктивному письму МЗ РСФСР (Московский НИИ эпидемиологии и икробиологии им. Г.Н. Габричевского, 1986). Бактериологическое исследование ыполнялось в бактериологической лаборатории МУЗ Инфекционной клинической ольницы №1 г.Ярославля (зав. С.И. Монахова).

Для диагностики лямблиоза использовались: повторная многократная микроскопия фекалий (6-8 анализов), направленная на реодоление «феномена прерывистого цистовыделения» с подготовкой елчегонными, спазмолитическими и послабляющими средствами; гистобактериоскопия слизистой оболочки ДПК.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) выполнялась всем детям при оступлении в стационар аппаратом OLYMPUS ХР-30, PQ-20 (Япония), ндоскопическое исследование включало визуальную оценку слизистой оболочки елудка и двенадцатиперстной кишки и прицельное взятие биоптата. Биоптаты рались из антрального отдела желудка (2 см от привратника), из средней части тела елудка, из двенадцатиперстной кишки не менее 2 биоптатов (верхний изгиб и исходящий отдел) для гистобактериоскопии (для диагностики Нр и лямблий), олимеразной цепной реакции и уреазного теста. Описание эндоскопической

7

картины и интерпретация результатов исследования выполнялись с использованием принятых в дигестивной эндоскопии терминологии и перечня заключений.

Биопсийный материал обработан методом заливки парафином, окраска срезов гематоксилином и эозином. Оценка результатов биопсии проводилась в соответствии с международной классификацией гастрита (Сиднейская система, 1996; Хьюстонская модификация, 1999).

Гистологические исследования выполнялись на кафедре патологической анатомии Ярославской государственной медицинской академии под руководством к.м.н., доцента Надёжина A.C. (зав. кафедрой д.м.н., профессор Панченко К.И.).

Диагностика H.pylori выполнена инвазивными методами:

а) гистобактериоскопия биоптата слизистой оболочки желудка (тела и антрального отдела), полученного при гастродуоденоскопии;

б) полимеразная цепная реакция; исследования на ДНК Hp выполнялись бактериологической лабораторией Центра Роспотребнадзора г. Ярославля с использованием тест- систем НПР «ДНК- технология»;

в) уреазный тест, заключающийся в регистрации специфической уреазной активности биоптата, обусловленной присутствием Н. pylori (НИИ ЭКФ, Россия, Санкт- Петербург).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства выполнялось аппаратом Aloka S SD-1400.

Статистический анализ проводился у всех первоначально включенных в исследование участников, исходя из фактически проведенного обследования, предписанного при рандомизации. Достоверными считались различия, если полученное значение р для данного критерия (теста) ниже критического уровня значимости а=0,05. Статистическую обработку исследования произвели на IBM PC совместимом компьютере с помощью программ STATISTICA® (Data analysis software system, StatSoft, Inc. 2004) версия 8.0 в среде WINDOWS™. Учитывая количество групп наблюдений, вид признаков, характер их распределения, при оценке параметров признаков и сопоставлении групп применялась непараметрическая процедура рангового анализа вариаций (ANOVA) для независимых групп по Крускалу-Уоллису. С целью детального выяснения характера различий и для преодоления

8

эффекта множественных сравнений, сопоставление внутри групп по признакам с достоверно неоднородными дисперсиями производилось с использованием критерия Данна для выборок разного объема. При статистической обработке эндоскопических и морфологических признаков также применялся анализ зависимостей Tay Кендалла (х). Характер связи оценивался с помощью коэффициента ранговой корреляции (слабая -менее 0,3; умеренная - 0,3 - 0,75; выраженная - 0,75 - 1,0).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У обследованных детей не встречались, а потому и не рассматривались такие формы лямблиозной инвазии, как бессимптомная, субклиническая (выделение лямблий без клинических проявлений) и острая (первичная инфекция с диареей).

По результатам исследования сформировано три группы больных, не имеющих достоверных возрастных и половых различий:

• I группа: дети с хроническим дуоденитом и гастродуоденитом, неассоциированным с Нр, сочетанным с лямблиозом - 59 человек (28 мальчиков и 31 девочка), средний возраст 9,8±2,8 лет;

• II группа: дети с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Нр, сочетанным с лямблиозом - 42 ребенка (23 мальчика и 19 девочек), средний возраст составил 10,8±1,7лет;

• III группа: дети с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Нр, несочетанным с лямблиозом - 38 пациентов (18 мальчиков и 20 девочек), средний возраст 11,9±2,0 лет.

Таким образом, удельный вес детей, инвазированных лямблиозом, среди больных хроническим гастродуоденитом составил по нашим данным 72,7%. Это не противоречит исследованиям последнего десятилетия [Авдюхина Т.И. и соавт., 2003; Ахметова P.A. и соавт., 2008; Коровина H.A. и соавт., 2008].

При анализе анамнеза жизни наследственная отягощенность по заболеваниям пищеварительной системы установлена во всех группах больных, однако у детей с геликобактериозом (II и III группы) количество больных родственников было остоверно больше (р<0,05), чем в группе без Нр (I группа), 83,3% и 84,2% оответственно против 64,4%. Между тем, в семьях детей с лямблиозом достоверно

9

чаще (61,1%; р<0,05) держали домашних животных, прежде всего кошек. В анамнезе больных в группах с лямблиозом (I и II) отмечались дисбактериоз кишечника на первом году жизни (8,5% и 7,1%), паразитарная инвазия (6,8% и 7,1%) и пищевая токсикоинфекция (1,7% и 2,4%). У детей с изолированной Нр-инфекцией таких заболеваний в анамнезе выявлено не было.

При анализе жалоб в первой и второй группах достоверно чаще (р<0,05; табл. 1) дети отмечали неприятный запах изо рта (рис. 1), тошноту, периодическую рвоту, нарушение стула - наклонность к запорам (рис. 2). Только дети с лямблиозом предъявляли жалобы со стороны нервной системы на раздражительность (р<0,05), головные боли, головокружения, беспокойный сон, а также боли в области сердца.

На появление жалоб интоксикационного характера у больных хроническим гастродуоденитом с лямблиозом указывают работы Куропатенко М.В. и соавт. (2003), Бандуриной Т.Ю. и соавт. (2004), Ахметовой P.A. и соавт. (2008).

Таблица 1

Жалобы при поступлении

Признак I группа (Hp-L+) п=59 11 группа (Hp+L+) п=42 III группа (Hp+L-) п=38 Р

абс. отн. абс. отн. абс. отн.

Диспептические

Отрыжка воздухом 33 56 22 52,4 26 68,4

Тошнота 40 67,8 22 52,4 14 36,8 Рнп<0,05

Рвота 18 30,5 13 31 2 5,3 pi-m<0,05 рп.ш<0,05

Неприятный запах изо рта 25 42,4 17 40,5 - - Pi-m<0,05 рп-ш<0,05

Нарушение стула: 43 72,9 23 54,8 6 15,8 Pi-m<0,05 Рп.ш<0,05

Наклонность к запорам 27 45,8 15 35,7 4 10,5 Р1-ш<0,05 рп-гп<0,05

Наклонность к поносам 10 17 5 11,9 2 5,3

Неустойчивый стул 6 10,2 5 11,9 - -

Неврологические

Раздражительность 13 22 12 28,6 2 5,3 Pii.in<0,05

Головная боль 40 67,8 29 69,1 22 58

Головокружение 5 8,5 3 7,1 - -

Беспокойный сон 5 8,5 7 16,7 2 5,3

Боли в области сердца 8 13,6 7 16,7 2 5,3

ОI группа

IН группа

1111 группа

Рис. I Симптом неприятного запаха изо рта

Примечание: рт.ш<0,05; Рп-ш<0,05

Рис. 2 Признак наклонности к запорам

Примечание: рцн<0,05; ри.щ<0,05

Болевой синдром при лямблиозе достоверно характеризовался (р<0,05; табл. 2) жалобами на схваткообразные боли в околопупочной области, поздние или не связанные с приемом пищи, нередко утренние, сопровождающиеся тошнотой, а также вечерние, проходящие самостоятельно. В III группе больных достоверно чаще (р<0,05; табл. 2) встречались тощаковые боли (рис, 3) в эпигастральной области, а также мой н и н гаи о веки й ритм болей. По длительности и интенсивности, во всех трех группах боли не имели достоверных различий.

□ I группа

I группа а III группа

Рис. 3 Симптом тоща ков ы* болей Примечание; рг-кК0,О5; рмг^И

При осмотре больных с лямблиозной инвазией (I и II группы) отмечался более

выраженный интоксикационный синдром: бледность кожных покровов (от 42,4% до

45,2%), периорбитальные тени (до 70% детей е первых двух группах), повышенная

оиляемость (от 42,4% до 47,6%; р<0.05). Вследствие сенсибилизации лямблиями

|

достоверно чаще у детей наблюдался кожный синдром: сухость (р<0,05), симптом «грязной кожи», фолликулярный кератоз, атопический дерматит (р<0,05). Подобные симптомы были выявлены лишь в четырех случаях у детей с изолированной геликобактерной инфекцией (III группа). Такой достоверный признак, как обложенность корня языка чаще отмечался у детей с лямблиозом (р<0,05), а обложенность всего языка - у больных с геликобактериозом.

Таблица 2

Характеристика болевого абдоминального синдрома

Признак I группа (Hp-L+) п=59 II группа (Hp+L+) п=42 III группа (Hp+L-) п=38 Р

Абс. | Отн. Абс. | Отн. Абс. | Отн.

Характер болей

- ноющие 26 44,1 24 57,1 24 63,2

- схваткообразные 11 18,6 12 28,6 - - Рп.ш<0,05

Локализация болей

- эпигастрий 7 11,7 9 21,4 26 68,4 Pi-m<0,05 Рп-ш<0,05

- пилородуоденальная область 17 28,8 12 28,6 16 42,1

- околопупочная область 31 52,5 16 38,1 - - Pi-m<0,05 Рп-ш<0,05

Связь болей с приемом пищи

- поздние 17 28,8 14 33,3 2 5,3 Рмп<0,05 Рп-ш<0,05

- тощаковые И 18,6 11 26,2 26 68,4 Рып<0,05 Рп-ш<0,05

- по утрам перед завтраком с тошнотой 16 27,1 10 23,8 - - Р1-ш<0,05 Рп-ш<0,05

- не связанные с приемом пищи 17 28,8 13 31 4 10,5

- вечером перед сном 7 11,9 1 2,4 - - Рмп<0,05

- «мойнингановский» ритм болей - - 1 2,4 10 26,3 Pi-in<0,05

Проходили боли

- самостоятельно 34 57,6 28 66,7 14 36,8 Pi-iii<0,05 рп-ш<0,05

- после приема пищи 7 11,9 6 14,3 10 26,3

При пальпации живота болезненность в эпигастральной области (р<0,05; рис. 4) достоверно чаще встречалась у детей в группе только с Нр-инфекцией (III), а болезненность в параумбиликальной области (р<0,05; рис. 5) - в группах с

лямблиозноЙ инвазией (I и II). Положительные пузырные симптомы наблюдались только у детей с лямблиозом.

Таким образом, для больных с лямблиозноЙ инвазией характерно сочетание симптомов хронической интоксикации, изменений со стороны кожных покровов, болезненности в параумбиликалыюй области при пальпации живота, положительных пузырных симптомов. На болезненность в параумбиликалыюй и пи лор о дуоденальной области у детей с лямблиозом тонкой кишки указывают многие авторы, нами достоверно установлен лишь первый симптом. Что касается болезненности в пилородуоденальной зоне, то в наших исследованиях она встречалась с одинаковой частотой как при лямблиозе, так и при гели ко бактериозе.

Рис. 4 Болезненность в эпигастральиой Рис. 5 Болезненность в паряумбшгакядь-обласгн при пальпации живота пой области при пальпации живота

Примечание: рюп<0>05; рц.ш<0,05 Примечание: рш<0,05; рц.ц]<0,05

При фиброэзофагогастроскопии (табл. 3) достоверно чаще у детей II и [II Групп выявлялся эзофагит (р<0,05), тогда как у больных I группы данная патология отмечена только в 13,6% случаев. При эндоскопии желудка у больных с гели ко бактерией инфекцией чаще диагностировался гастрит тела (р<0,05), антрума (р<0,05) или пангастрит (р<0,05), с очаговой гиперплазией (р<0.05; рис. 6), а у больных с лямблиозноЙ инвазией - преимущественно гастрит антрума.

Дуоденит у больных третьей группы имел слабую или умеренную степень выраженности, а в группах больных ХГД в сочетании с лямблиозом носил более выраженный характер (р<0,05). Поскольку фолликулярный дуоденит (р<0,05; рис. 7,

I

8, 9) в группе детей с Нр-инфекцией не встречался, мы оценили данный признак как косвенное эндоскопическое свидетельство лямблиозной инвазии.

В третьей группе по данным ФЭГДС достоверно чаще (р<0,05; табл. 3) диагностировались функциональные нарушения в виде дуодено-гастрального рефлюкса.

Таблица 3

Результаты эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта

Признак I группа (Нр-Ь+) п=59 II группа (Нр+Ь+) п=42 III группа (Нр+Ь) п=38 Р

Абс. Отн. Абс. Отн. Абс. Отн.

- эзофагиг 8 13,6 14 33,3 12 31,6 Р1-п<0,05

Эндоскопия желудка

- гастрит: 20 33,9 42 100 38 100

тела 2 3,4 8 19,1 12 31,6 Рг-ш<0,05

антрума 20 33,9 39 92,9 26 68,4 Рю<0,05 Р!.ш<0,05

пангастрит - - 3 7,1 12 31,6 Рг-ш<0,05

эритематозный 18 30,5 22 52,3 10 26,3 Рт<0,05 р, ы„<0,05

с очаговой гиперплазией - - 17 40,5 24 63,2 Р1-п<0,05 Рш<0,05

с признаками субатрофии - - 2 4,8 - -

эрозивный - - 1 2,4 2 5,3

геморрагический - - - 2 5,3

Эндоскопия ЩК

- дуоденит:

эритематозный 58 98,3 41 97,6 38 100

фолликулярный 49 83 30 71,5 - - Рг-ш<0,05 Рп-п1<0,05

Степень выраженности:

- слабая 1 1,7 3 7,1 6 15,8

- умеренная 44 74,6 30 71,5 30 78,9

- выраженная 14 23,7 9 21,4 2 5,3 Рмп<0,05

Функциональные нарушения:

-дуодено-гастральный рефлюкс 4 6,7 5 11,9 12 31,6 Р1-ш<0,05

□ I группа

III группа

IIII группа

У —

/ /[ у/ у*- вз%:

'/'Л /'А

/

□ I группа

11! группа

IIII группа

Рис. 6 Признаки очаговой гиперплазии лнмфондиой ткани слизистой оболочки желудка но данным ФЭГДС

Примечание: ршг<0,СВ; рп-пг<0,05

Рис. 7 Признак фолликулярный дуоденит по данным ФЭГДС

Примечание: рцц<0,05, рц.ш<0,0д

Больной К. Больная Ш

Рис. 8,9 Эндоскопический признак лямблноза -фолликулярный дуоденит

Проведенные морфологические исследования биоптатов слизистой оболочки

двенадцатиперстной кишки подтвердили эндоскопическую картину; для Нр-

инфекции были характерны более выраженные изменения слизистой оболочки

желудка и минимальные слизистой оболочки ДПК. а для лямблиозной инвазии -

наоборот: в желудке минимальные изменения, а в двенадцатиперстной кишке -

выраженные. Такого рода наблюдений в доступной литературе нами не выявлено.

При морфологическом исследовании б и оптатив слизистой оболочки

двенадцатиперстной кишки полу количественным методом в первой группе

дуоденит чаще был поверхностным (8) ,3%), однако, по сравнению с другими, у этих

больных чаще встречался дуоденит с атрофией (18,7%). Надо отметить, что

ат риф и чес кий процесс встречался только в группах е лямблиозом, что требует

дальнейшего исследования и осмысления. Воспалительный процесс в данной группе достоверно чаще (р<0,05) носил выраженный (62,7%) и активный (74,6%) характер, с умеренными признаками сенсибилизации в виде эозинофильной инфильтрации (50,8%). Микроэрозии наблюдались в 11,9% случаев, очаги гиперплазии лимфоидной ткани - в 6,8%.

Во второй группе больных, т.е. при сочетании геликобактерной инфекции и лямблиозной инвазии, установлен более выраженный и активный патоморфологический процесс. Поверхностный дуоденит подтвердился у 37 (88,1%) детей, с началом атрофии - у 5 (11,9%). В 73,8% случаях он был выраженный, в 95,2% - активный. У 21 ребенка определялись умеренные признаки сенсибилизации. Микроэрозии отмечались у троих больных, очаги гиперплазии лимфоидной ткани -у 4.

По данным исследования биоптатов у детей третьей группы имел место лишь поверхностный дуоденит (100%). Он носил умеренно выраженный (58%) и выраженный (42%) характер. Умеренно активный дуоденит был у 52,6% человек, активный - у 47,4%. Ни у одного больного из данной группы признаков морфологической сенсибилизации установлено не было. Микроэрозии, очаги гиперплазии лимфоидной ткани также не обнаруживались.

Таким образом, морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки ДПК подтвердило данные эндоскопического исследования. Даже при визуальном отсутствии возбудителя (прямой признак), для геликобактерной инфекции характерен поверхностный дуоденит, умеренно активный (р<0,05) и умеренно выраженный (р<0,05), тогда как за лямблиозную инвазию говорят более выраженные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: это дуоденит с началом или умеренной атрофией, выраженный (р<0,05), активный (р<0,05; рис. 10), с умеренными (р<0,05; рис. 11) или значительными признаками сенсибилизации, наличием микроэрозии и очагами гиперплазии лимфоидной ткани.

При морфологическом исследовании биоптатов ДПК был сформулирован ряд вероятных гистологических признаков, косвенно свидетельствующих о наличии лямблий при стандартной окраске гематоксилин-эозином (рис. 12):

ОI груша ■ И гругтпа 31Н груигта

ОI гру?тла * II пруппз ПIII группа

Рис. 10 Признак морфологической Рис. 11 Признак морфологической

активности сенсибилизации

Примечание: рнм<0,05; рц.ш<0,05 Примечание: рш<0,05; рми<0,05

1. выявление между ворсинками тонкой кишки попарно расположенных «голых» светлых ядер с крупными темными ядрышками;

2. наличие оксифильного «мусора» на щеточной кайме эпителия;

3. обнаружение в устьях бокаловидных клеток слабоокрашснных гематоксилин-эозином мелких объектов, не дающих реакции на слизь;

4. присутствие участков десквамации эпителия с одновременным преобладанием в инфильтрате эозинофилов и тучных клеток.

Выделение данных признаков кажется нам существенным, поскольку многие исследователи указывают на «мозаичность» заселения слизистой тонкой кишки паразитом, и, следовательно, нередкое отсутствие прямого признака в биоптатах [Апостолов Б.Г., 1986;. Шабалов Н.П., 1998; Козлов В.А., 2001 и др.]

Рис. 12 Косвенные гистологические признаки лвмблноза (1, 2, 3,4)

В I группе анализ корреляционных зависимостей выявил связь между эритематозным бульбитом с микроэрозиями (т = 0,51), а также фолликулярным дуоденитом с очагами гиперплазии лимфоидной ткани (т = 0,49).

Во II группе, где наблюдались пациенты с геликобактерной инфекцией и лямблиозной инвазией, отмечался положительный характер связи между субатрофическим дуоденитом с очагами гиперплазии лимфоидной ткани (т = 0,48) и отрицательный между папиллитом с морфологической активностью (т = - 0,70).

В III группе анализ зависимостей показал связь между эрозивным бульбитом с морфологической активностью (т = 0,44).

Анализируя данные УЗИ внутренних органов у детей можно утверждать, что выявленные изменения со стороны печени, такие как увеличение ее размеров, в основном за счет правой доли характерны для группы больных хроническим гастродуоденитом с лямблиозной инвазией. При изолированной Нр-инфекции (третья группа) ультразвуковых симптомов со стороны печени выявлено не было. Деформация желчного пузыря и его неоднородное содержимое также чаще встречались в группах с лямблиозом. Изменения поджелудочной железы в виде повышения эхоплотности и увеличения ее размеров, в основном головки и хвоста, чаще отмечались при лямблиозной инвазии. Подобные ультразвуковые изменения описаны Запрудновым A.M. (1998 г.), Ахметовой P.A. и соавт. (2008) и могут быть связаны с сопутствующей билиарной патологией.

При анализе данных лабораторных методов исследования в общем анализе крови в группах с лямблиозом (I и II) выявлены достоверная эозинофилия (р<0,05) и лимфоцитоз (р<0,05), что не встречалось при Hp-инфекции (III группа). В анализе кала на микропейзаж при лямблиозной инвазии чаще определялось количественное снижение лактофлоры (р<0,05), а при геликобактериозе чаще выявлялись грибы рода кандида.

С учетом вышеизложенного нами был разработан алгоритм диагностики лямблиоза (рис. 13, приложение 1).

У больных с факторами риска более 4 баллов по карте диагностики лямблиозной инвазии рекомендуется назначение общего анализа крови, копроовоскопии и анализа кала на микропейзаж. Далее следует обязательное

проведение ФЭГДС, УЗИ печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки должно выполняться по показаниям для выявления прямых и косвенных признаков лямблиоза.

Следующим этапом должно быть лечение: этиотропное и патогенетическое.

Контроль эффективности противолямблиозной терапии, по данным литературы, осуществляется не ранее чем через 2 недели после противолямблиозной терапии с использованием метода копроовоскопии [Крамарев С.А., 2004; Торопова Н.П. и соавт., 2008 и др.].

I этап

II этап

Клинический анализ крови

Копрограмма с микроскопией

Анализ кала на микропейзаж

УЗИ печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы

ФЭГДС

III этап

IV этап

Уэтап

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

Противолямблиозное лечение трехкратное, повторный курс через 7-10 дней (этиотропное, патогенетическое)

Через 14 дней контроль анализа кала на ц/лямблий с двухкратным отрицательным результатом

Рис. 13 Алгоритм диагностики лямблиозной инвазии у детей ВЫВОДЫ

1. Клиническое течение хронических гастродуоденитов у детей, степень эндоскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК зависят от наличия как геликобактерной инфекции, так и лямблиозной инвазии. Максимальные изменения отмечены при их сочетании. В нашем исследовании лямблиозная инвазия обнаруживалась в 72,7% случаев.

2. У больных ХГД с изолированной геликобактерной инфекцией достоверно чаще (р<0,05) встречались тощаковые боли в эпигастральной области,

мойнингановский ритм болей. В группах детей, больных ХД/ХГД в сочетании с лямблиозом при клиническом исследовании достоверно чаще (р<0,05) наблюдались диспептические расстройства (тошнота, рвота, неприятный запах изо рта, нарушение стула), повышенная утомляемость, схваткообразные боли в околопупочной области, поздние или не связанные с приемом пищи, нередко утренние, сопровождающиеся тошнотой, а также вечерние, проходящие самостоятельно, сухость кожных покровов, атопический дерматит, болезненность в параумбиликальной области при пальпации.

3. По результатам эндоскопического исследования при хроническом гастродуодените, ассоциированном с Нр-инфекцией, достоверно чаще (р<0,05) диагностировались эзофагит, гастрит тела, антрума, пангастрит. На слизистой оболочке желудка наблюдалась очаговая гиперплазия лимфоидной ткани (р<0,05). В группах детей с лямблиозной инвазией отмечался выраженный фолликулярный дуоденит (р<0,05).

4. По данным морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных ХГД, ассоциированным с Нр-инфекцией был выявлен поверхностный дуоденит, умеренно активный (р<0,05) и умеренно выраженный (р<0,05). При ХД/ХГД в сочетании с лямблиозной инвазией имел место дуоденит с началом или умеренной атрофией, выраженный (р<0,05), активный (р<0,05), с умеренными (р<0,05) или значительными признаками сенсибилизации, наличием микроэрозий и очагами гиперплазии лимфоидной ткани.

5. Косвенными гистологическими признаками в слизистой оболочке ДПК при окрашивании гематоксилин-эозином является определение между ворсинками тонкой кишки попарно расположенных «голых» светлых ядер с крупными темными ядрышками, наличие оксифильного «мусора» на щеточной кайме эпителия, обнаружение в устьях бокаловидных клеток слабоокрашенных гематоксилин-эозином мелких объектов, не дающих реакции на слизь, присутствие участков десквамации эпителия с одновременным преобладанием в инфильтрате эозинофилов и тучных клеток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больных ХГД, имеющих сочетание геликобактериоза и лямблиоза, рекомендуется рассматривать как угрожаемых по более тяжелому течению гастродуоденальной патологии, что требует их выделения в отдельную группу с динамическим клиническим, эндоскопическим и лабораторным контролем для определения терапевтической тактики и профилактических мероприятий. Предлагается введение термина «дуоденит (гастродуоденит), сочетанный с лямблиозом».

2. Описанные при лямблиозной инвазии эндоскопические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в виде фолликулярного дуоденита могут быть включены в протокол эндоскопического исследования.

3. Установленные косвенные гистологические признаки лямблиоза, наряду с прямыми, в условиях «мозаичного» заселения слизистой тонкой кишки паразитом могут быть использованы для диагностики при рутинных морфологических исследованиях биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (окраска гематоксилином и эозином).

4. Разработанный алгоритм диагностики лямблиоза предлагается в качестве эффективной формы обслуживания детей с патологией верхних отделов пищеварительного тракта и проведения скрининговых исследований.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Кротова Т.Ю., Калачева P.M., Надёжин А.С. Значимость метода ПЦР в диагностике Helicobacter Pylori-инфекции у детей // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — М., 2006. - стр. 238-240.

2. Кротова Т.Ю., Калачева P.M., Надёжин А.С. Клинико-диагностический алгоритм верификации формы хронического гастродуоденита у детей // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. - М., 2006. - стр. 212-214.

3. Кротова Т.Ю., Ситникова Е.П., Калачева P.M., Надёжин А.С. Диагностический алгоритм лямблиоза у детей с хроническим гастродуоденитом. // «Актуальные вопросы современной педиатрии» Сборник научных работ. -Ярославль, 2007. - стр. 28-31.

4. Кротова Т.Ю. Диагностический алгоритм лямблиоза у детей с хроническим гастродуоденитом. // Вопросы практической педиатрии. — 2008. - т.З. - №6. - с.

Список сокращений

ДПК двенадцатиперстная кишка

ИФА иммуноферментный анализ

УЗИ ультразвуковое исследование

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХД хронический дуоденит

ХГД хронический гастродуоденит

Hp Helicobacter pylori

L лямблиоз

ФИО ребенка Дом.адрес_

Карта по выявлению лямблиоза у детей

_Дата рождения_

_Дата заполнения

Приложение 1

Вопрос Ответ Баллы

Наличие в семье домашних животных (кошек, собак) да нет 2 0

Отягощенный фон по кишечным заболеваниям да нет 1 0

Тошнота да нет 1 0

Периодическая рвота да нет 1 0

Неприятный запах изо рта да нет 1 0

Нарушение стула (наклонность к запорам, неустойчивый стул) да нет 1 0

Схваткообразные боли да. нет 2 0

Боли в параумбиликальной области да нет 2 0

Поздние боли да нет 1 0

Боли, не связанные с приемом пищи да нет 1 0

Утренние боли, сопровождающиеся тошнотой да нет 1 0

Вечерние боли да нет 1 0

Боли, проходящие самостоятельно да нет 1 0

Раздражительность да нет 2 0

Интоксикационный синдром: бледность кожных покровов, периорбитальные тени, повышенная утомляемость да нет 2 0

Изменения со стороны кожных покровов: сухость, атопический дерматит да нет 2 0

Обложеность корня языка при осмотре да нет 1 0

Болезненность при пальпации в околопупочной области да нет 2 0

При сумме баллов 4 и более рекомендуется обследование ребенка на лямблиоз.

Отпечатано в ООО «Аверс Плюс» 150040, г. Ярославль, пр. Октября, 34/21. Тел. 97-69-22, 25-54-85 Тираж 100 экз. Усл. п. л. 1,5. Заказ № 308.

Актуальность проблемы хронического дуоденита и гастродуоденита (ХД/ХГД) обусловлена значительной распространенностью патологии органов пищеварения у детей (от 350 до 580 на 1000) [101], среди которой заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (ДНК) составляют от 58 до 65% [31,38,40, 68, 100].

Многообразные формы ХГД объединены в одну нозологическую единицу, хотя патология является полиэтиологичной [13, 78, 122]. Наиболее важным этиологическим фактором на сегодняшний день признается Helicobacter pylori (Hp) [20, 34, 68, 84, 97, 174]. Однако, не менее значимой, в качестве этиологической причины гастродуоденального воспаления может быть паразитарная инвазия, прежде всего, лямблиоз [1, 7, 11, 19, 104, 146].

Лямблиоз является актуальной проблемой, как у детей, так и у взрослых. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 130 тысяч случаев лямблиоза, при этом зараженность детей в два раза превышает соответствующие показатели взрослых [1, 57, 65]. Восприимчивость детей к лямблиям обусловлена высокой интенсивностью пристеночного пищеварения, что является важным условием паразитирования простейших, отсутствием навыков личной и общественной гигиены, а также преобладанием в рационе углеводов [124]. В последние годы накапливаются данные, позволяющие отнести ляблионосительство к патологическому процессу, поскольку при хронических заболеваниях пищеварительного тракта инвазия регистрируется в 65-72% случаев, что позволяет говорить о «персистирующем, хроническом лямблиозе», так как процесс имеет затяжное, рецидивирующее течение [7, 66, 121]. При этом диагностика патологии затруднена в связи с отсутствием патогномоничной клинической симптоматики: лямблиоз либо наслаивается на другие заболевания, либо его проявления объясняются разными причинами: избыточным ростом кишечной микрофлоры, мальабсорбцией, развитием аллергических заболеваний и др. [9, 27, 52, 66, 123].

Для идентификации лямблиоза используются как неинвазивные (выявление цист в пробах фекалий, иммуноферментный анализ (ИФА) копрофильтрата на наличие лямблиозного антигена), так и инвазивные методы (обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом, ИФА крови на антитела к лямблиям, микроскопия биоптатов тонкой кишки), каждый из которых в силу тех или иных причин имеет ограниченную диагностическую ценность [7, 19, 57, 81].

Между тем, современные условия ограничения инвазивных исследований [Римский консенсус III, 2006] требуют более тесной работы клиницистов, эндоскопистов и клинических морфологов для создания единых диагностических технологий при заболеваниях пищеварительной системы у детей, а значит, правильного подбора лечения и тактики реабилитации.

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным параллельное исследование клинических, эндоскопических и морфологических особенностей хронических гастродуоденитов у детей, сочетанных с лямблиозом, как геликобактерассоциированных, так и неассоциированных.

Цель исследования

Характеристика клинических проявлений, эндоскопической картины и морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хронических гастродуоденитах у детей в зависимости от наличия лямблиоза и геликобактериоза для совершенствования диагностики клинической формы заболевания.

Задачи исследования

1. Дать описание и провести разделение клинических симптомов хронических гастродуоденитов в детском возрасте геликобактерассоциированных и неассоциированных, сочетанных и несочетанных с лямблиозом).

2. Выявить характерные для каждого из вариантов указанной патологии эндоскопические признаки.

3. Установить типичные для хронических гастродуоденитов у детей морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от наличия Hp-инфекции и лямблиозной инвазии.

4. Разработать алгоритм диагностики лямблиоза у детей с хроническими гастродуоденитами.

Научная новизна

Впервые у детей с хроническими гастродуоденитами проведено разделение признаков лямблиозной инвазии и геликобактерной инфекции на основании комплексного клинико-эндоскопического и морфологического исследования.

Определено, что максимальные клинические проявления хронического гастродуоденита у детей встречаются при сочетании лямблиозной инвазии и геликобактерной инфекции. Выявлен эндоскопический признак лямблиозной инвазии в виде фолликулярного дуоденита. Установлено, что хронический геликобактерассоциированный гастродуоденит, сочетанный с лямблиозом, характеризуется формированием выраженного активного воспаления с атрофией и признаками сенсибилизации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Впервые описаны косвенные маркеры лямблиозной инвазии при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки ДГЖ при окраске гематоксилином и эозином в виде попарно расположенных «голых» светлых ядер с крупными темными ядрышками между ворсинками тонкой кишки, наличия оксифильного «мусора» на щеточной кайме эпителия, обнаружения в устьях бокаловидных клеток слабоокрашенных мелких объектов, не дающих реакции на слизь, участков десквамации эпителия с одновременным преобладанием в инфильтрате эозинофилов и тучных клеток.

Практическая ценность

В результате проведенных исследований дано детальное параллельное описание клиники, эндоскопической и морфологической картины хронических гастродуоденитов у детей, геликобактерассоциированных и неассоциированных, при наличии лямблиоза и без него. Установлены критерии лямблиозной инвазии у детей для выявления группы риска по данному заболеванию. В связи с тем, что наличие лямблиоза требует определенной терапевтической тактики и профилактических мероприятий, предложено введение термина «дуоденит (гастродуоденит), сочетанный с лямблиозом».

Разработан алгоритм диагностики лямблиоза у детей с хроническим гастродуоденитом, включающий клинические, лабораторные и инструментальные признаки, который можно использовать на амбулаторном этапе, в том числе - в условиях массового скрининга.

Внедрение в практику

Основные научные положения и выводы, а также разработанные диагностические программы применяются в научной, педагогической и практической работе гастроэнтерологического отделения МУЗ Детской клинической больницы №1 г. Ярославля, кафедры госпитальной педиатрии, кафедры факультетской педиатрии с пропедевтикой детских болезней и кафедры детских болезней лечебного факультета Ярославской государственной медицинской академии.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов

ВЫВОДЫ

1. Клиническое течение хронических гастродуоденитов у детей, степень эндоскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК зависят от наличия как геликобактерной инфекции, так и лямблиозной инвазии. Максимальные изменения отмечены при их сочетании. В нашем исследовании лямблиозная инвазия обнаруживалась в 72,7% случаев.

2. У больных ХГД с изолированной геликобактерной инфекцией достоверно чаще (р<0,05) встречались тощаковые боли в эпигастральной области, мойнингановский ритм болей. В группах детей, больных ХД/ХГД в сочетании с лямблиозом при клиническом исследовании достоверно чаще (р<0,05) наблюдались диспептические расстройства (тошнота, рвота, неприятный запах изо рта, нарушение стула), повышенная утомляемость, схваткообразные боли в околопупочной области, поздние или не связанные с приемом пищи, нередко утренние, сопровождающиеся тошнотой, а также вечерние, проходящие самостоятельно, сухость кожных покровов, атопический дерматит, болезненность в параумбиликальной области при пальпации.

3. По результатам эндоскопического исследования при хроническом гастродуодените, ассоциированном с Hp-инфекцией, достоверно чаще (р<0,05) диагностировались эзофагит, гастрит тела, антрума, пангастрит. На слизистой оболочке желудка наблюдалась очаговая гиперплазия лимфоидной ткани (р<0,05). В группах детей с лямблиозной инвазией отмечался выраженный фолликулярный дуоденит (р<0,05).

4. По данным морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных ХГД, ассоциированным с Hp-инфекцией был выявлен поверхностный дуоденит, умеренно активный (р<0,05) и умеренно выраженный (р<0,05). При ХД/ХГД в сочетании с лямблиозной инвазией имел место дуоденит с началом или умеренной атрофией, выраженный (р<0,05), активный (р<0,05), с умеренными (р<0,05) или значительными признаками сенсибилизации, наличием микроэрозий и очагами гиперплазии лимфоидной ткани.

5. Косвенными гистологическими признаками в слизистой оболочке ДПК при окрашивании гематоксилин-эозином является определение между ворсинками тонкой кишки попарно расположенных «голых» светлых ядер с крупными темными ядрышками, наличие оксифильного «мусора» на щеточной кайме эпителия, обнаружение в устьях бокаловидных клеток слабоокрашенных гематоксилин-эозином мелких объектов, не дающих реакции на слизь, присутствие участков десквамации эпителия с одновременным преобладанием в инфильтрате эозинофилов и тучных клеток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больных ХГД, имеющих сочетание геликобактериоза и лямблиоза, рекомендуется рассматривать как угрожаемых по более тяжелому течению гастродуоденальной патологии, что требует их выделения в отдельную группу с динамическим клиническим, эндоскопическим и лабораторным контролем для определения терапевтической тактики и профилактических мероприятий. Предлагается введение термина «дуоденит (гастродуоденит), сочетанный с лямблиозом».

2. Описанные при лямблиозной инвазии эндоскопические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в виде фолликулярного дуоденита могут быть включены в протокол эндоскопического исследования.

3. Установленные косвенные гистологические признаки лямблиоза, наряду с прямыми, в условиях «мозаичного» заселения слизистой тонкой кишки паразитом могут быть использованы для диагностики при рутинных морфологических исследованиях биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (окраска гематоксилином и эозином).

4. Разработанный алгоритм диагностики лямблиоза предлагается в качестве эффективной формы обслуживания детей с патологией верхних отделов пищеварительного тракта и проведения скрининговых исследований.

101

Клинический пример 1.

Анна И., 5 лет. Поступила в приемное отделение детской больницы г. Ярославля с жалобами на непродолжительные боли в животе около пупка, схваткообразные, а также на тошноту, редкую рвоту, неприятный запах изо рта, склонность к запорам, раздражительность.

Из анамнеза жизни выявлено, что это единственный ребенок в семье, желанный. До 7 месяцев находилась на естественном вскармливании. После перевода на искусственное вскармливание появились признаки атопического дерматита. Из перенесенных заболеваний: дисбактериоз на первом году жизни, ОКИ в три года. В квартире проживают домашние животные (две кошки). Ребенок неорганизованный. Находится дома с мамой, режим питания и диету не соблюдает. Любит чипсы, сухарики, кока-колу, шоколад. Известно также, что девочка посещает детский бассейн.

Наследственность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта отягощена: у бабушки со стороны матери хронический холецистит.

Из анамнеза заболевания установлено, что боли в животе беспокоят ребенка в течение последнего года. К врачу не обращались. В день поступления утром отмечался сильный болевой синдром, после приема но-шпы положительного эффекта не наблюдалось, мама вызвала бригаду скорой медицинской помощи, и девочка была доставлена в больницу. Хирургической патологии не выявлено. Направлена в гастроэнтерологическое отделение.

При объективном осмотре ребенок капризный, раздражительный, обращает на себя внимание выраженный интоксикационный синдром (бледность кожных покровов, периорбитальные тени), сухость кожных покровов, фолликулярный кератоз. Язык обложен у корня желтоватым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в пилородуоденальной и околопупочной зонах, положительные пузырные симптомы. Печень + 2,5 см из-под края реберной дуги. По другим органам и системам патологии не выявлено. Физическое развитие ребенка соответствует среднему.

По данным лабораторного обследования в общем анализе крови выявлена эозинофилия. В копрологическом исследовании (только на четвертый раз) после подготовки спазмолитиками, послабляющими и желчегонными препаратами, обнаружено большое количество лямблий (цист и вегетативных форм).

Кал на микропейзаж (КОЕ/г фекалий): B.bifidum - Ю10, Lactob. < 106, E.coli-108.

При ФГДС: слизистая оболочка антрума умеренно пестрая за счет мелкоочаговой гиперемии, рыхловатая, без видимых изменений микрорельефа; слизистая оболочка ДПК в постбульбарных отделах рыхлая, умеренно пастозная, с-м «инея», с-м «манной крупы», неровная, с множественными мелкими выбуханиями. Заключение: минимальные признаки воспаления в антруме, дуоденит фолликулярный, умеренное воспаление. Hp (-).

При морфологическом исследовании: хронический гастрит поверхностный, незначительной выраженности и активности, Hp (-). В ДПК: хронический дуоденит, с началом атрофии, умеренно выраженный, умеренно активный, с умеренными признаками сенсибилизации. Лямблии (+).

Результат УЗИ: усиление сосудистого рисунка печени, увеличение ее правой доли.

Было проведено 2 курса лечения макмирором и метронидазолом по 5 дней с перерывом в 7 дней, девочка принимала также ферменты и эубиотики.

После проведенного лечения, состояние ребенка улучшилось: интоксикационный и болевой абдоминальный синдромы купировались, проявления на коже уменьшились, многократные контрольные исследования кала на выявление лямблий дали отрицательный результат.

103

Клинический пример 2.

Игорь К., 11 лет. Поступил в приемное отделение детской больницы г. Ярославля с жалобами на боли в животе, ноющие, возникающие по утрам перед завтраком, сопровождающиеся тошнотой, и после физической нагрузки, а также на отрыжку воздухом, изжогу, снижение аппетита, неустойчивый стул, частые головные боли, быструю утомляемость.

Из анамнеза заболевания известно, что мальчик состоит на учете у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит в течение 3-х лет. Обострения заболевания отмечаются 1-2 раза в год. Ребенок занимается легкой атлетикой. Часто бывает на спортивных сборах, соревнованиях. Не соблюдает режим питания, ест «в сухомятку». Любит острое и жареное. Последнее обострение наблюдается в течение двух недель, амбулаторно принимал фосфалюгель, но-шпу, гастрофарм - без положительной динамики. После обращения к гастроэнтерологу был направлен на стационарное обследование и лечение.

Выявлена отягощенность наследственности по патологии пищеварительного тракта: у матери - хронический гастродуоденит, у отца — язвенная болезнь ДПК. Перенесенные заболевания: амебиаз в 8 лет, ОРИ 1-2 раза в год.

При объективном осмотре отмечена бледность и сухость кожных покровов, периорбитальные тени. При пальпации живота выявлена болезненность в пилородуоденальной и околопупочной области, положительные пузырные симптомы. По другим органам и системам патологии не выявлено.

По результатам анализа крови выявлена незначительная эозинофилия.

По данным ФГДС: пищевод свободно проходим, зубчатая линия чуть выше ножек диафрагмы, слизистая оболочка над кардией слегка раздражена. Слизистая оболочка тела желудка слегка пастозна, антрума - слегка пестрая за счет неяркой мелкоочаговой гиперемии, рыхловата, местами единичная бугристость. Слизистая оболочка ДПК в постбульбарном отделе: складки циркулярные, низковаты, редковаты, рыхлая, умеренно пастозная, с-м «инея», множественные выбухания. Заключение: легкий дистальный эзофагит, хронический гастрит тела, антрума с элементами очаговой гиперплазии, неяркое воспаление, выраженный фолликулярный дуоденит, Hp (++)•

Результаты морфологического исследования: хронический гастрит поверхностный, Hp (++), незначительно выраженный, умеренно активный. Хронический дуоденит поверхностный, выраженный, умеренной активности, с признаками сенсибилизации. Лямблии (+).

По УЗИ выявлен перегиб шейки желчного пузыря.

Получал антигеликобактерную терапию, противолямблиозное лечение, через 7 дней повторный курс метронидазолом и противорецидивный курс тинидазолом, а также антациды, эубиотики и желчегонные препараты.

Выписан под наблюдение участкового педиатра с хорошей положительной динамикой. При осмотре состояние мальчика удовлетворительное, кожного и болевого абдоминального синдромов не выявлено. В течение последующих двух лет наблюдения за ребенком обострений не отмечалось.