Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата люцерны посевной в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита.

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата люцерны посевной в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата люцерны посевной в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. - тема автореферата по медицине
Фарвазова, Лилия Азатовна Пермь 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата люцерны посевной в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита.

На правах рукописи

ФАРВАЗОВА ЛИЛИЯ АЗАТОВНА

КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ЛЮЦЕРНЫ ПОСЕВНОЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

14.00.21 - стоматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 6 НОЯ 2009

Пермь - 2009

003484778

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ».

Научный руководитель: . доктор медицинских наук, профессор

Мирсаева Фания Зартдиновна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава» Леонова Людмила Евгеньевна, кандидат медицинских наук, доцент МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 2» г. Пермь Малинина Ирина Анатольевна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Уральская медицинская академия Росздрава» (г. Екатеринбург).

Защита состоится »^/¿¿'¿4^' 2009 г. в /О часов на заседании диссертационного совета Д 208.067.01 при ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава» (614990, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава» по адресу: г. Пермь, ул. Петропавловская, 26 и с авторефератом на сайте академии www.psma.ru

Автореферат разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

Мудрова Ольга Александровна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Их распространенность имеет тенденцию к неуклонному росту и по данным А.И. Грудянова (1997), Е.В. Боровского (1998) и Л.А. Дмитриевой (2001) составляет от 65 до 98%. Среди всех воспалительных заболеваний пародонта у взрослых особое место отводится хроническому генерализованному пародон-титу (ХГП).

К настоящему времени установлено, что основными этиологическими факторами в развитии ХГП являются изменение состава микрофлоры полости рта и, в частности, пародонта, нарушение местных иммунологических реакций, функционального состояния тканей пародонта, а также патология внутренних органов и систем организма (Барабаш Р.Д., 1987; Барер Г.М., 1997; Сороко-вик М.Н., 2005 и др.). Для лечения ХГП предложено большое количество различных методов, но общепризнано, что наилучшие результаты достигаются при комплексном лечении с использованием методов и средств, устраняющих причину и симптомы ззболевания, а также способствующих нормализации состояния тканей пародонта и организма больного в целом (Барер Г.М., 1996; Грудя-нов А.И., 1997; Мирсаева Ф.З., 1997; Меджитов М.Н., Дмитриева Л.А., 2006).

Одним из этапов комплексного лечения ХГП является лекарственная терапия, позволяющая оказывать влияние на различные стороны патогенетических механизмов заболевания и удлинению сроков ремиссии.

В литературе имеются сообщения о применении фитопрепаратов в комплексном лечении ХГП (Барер Г.М., Суворова Т.Н., 1997; Симакова Т.Г., 2001; Аветисян А Я., 2005). Многие из них обладают противовоспалитель-ным и обезболивающим действием, снижают проницаемость капилляров, повышают тургор десны и стимулируют регенераторные процессы. Это позволяет все более широко использовать их как при консервативном лечении, так и в после-

операционной реабилитации больных (Горбатова Е.А., Лемецкая Т.И., Мануйлов Б.М., 2000; Девяткова М.А., 2005).

Из фитопрепаратов особый интерес представляет люцерна посевная, которая ранее не применялась в пародонтологии. Она обладает широким спектром фармакологической активности, в том числе противовоспалительной, антибактериальной, иммуномодулирующей, антиоксидантной и др. Учитывая, что развитие ХГП согласно современным представлениям обусловлено микробным фактором, дисбалансом в системе СРО, а также иммунологическими нарушениями, изучение возможности применения фитопрепарата люцерны посевной в комплексном лечении этого заболевания имеет большую научную и практическую значимость.

Цель исследования - совершенствование комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с применением препаратов люцерны посевной.

Задачи исследования:

1. Изучить в эксперименте пассивную диффузию 1%, 3%, 5% водных растворов люцерны посевной.

2. Исследовать в эксперименте активную диффузию 1%, 3%, 5% водных растворов люцерны посевной под воздействием ультразвука в непрерывном и импульсном режимах.

3. Изучить в биоптатах десны у больных ХГП количество свободных аминокислот, кальция и флавоноидов при активной и пассивной диффузии препарата люцерны посевной.

4. На основании экспериментальных исследований разработать методы местного применения препарата люцерны посевной.

5. Разработанные методы применить в клинике, оценить ближайшие и отдаленные результаты лечения клиническими, иммунологическими, биохимическими и функциональными методами исследования.

Научная новизна исследования: впервые экспериментально обоснована возможность введения в ткани пародонта водного раствора люцерны посевной методом аппликации и ультрафонофореза;

- изучена пассивная диффузия водного раствора препарата люцерны посевной. Установлены оптимальная концентрация и время пассивной диффузии, при котором активнодействующие вещества люцерны посевной максимально проникают через полупроницаемую мембрану;

- изучена форетическая активность водного раствора препарата люцерны посевной под действием ультразвука. Установлены оптимальная концентрация и время действия ультразвука в непрерывном и импульсном режимах, при котором активно-действующие вещества препарата максимально проникают через полупроницаемую мембрану;

- разработаны и апробированы в клинике методы комплексной терапии обострения ХГП с применением препарата люцерны посевной;

- установлено, что включение в комплекс лечения ХГП препаратов люцерны посевной внутрь и местно методом аппликации и ультрафонофореза способствует быстрому купированию воспалительного процесса, нормализации показателей местного иммунитета, антиоксидантной защиты ротовой жидкости и состояния гемодинамики в тканях пародонта.

Практическая значимость работы. В результате проведенного исследования разработаны методы комплексного лечения ХГП с применением препарата люцерны посевной, позволяющие практическому врачу добиться в более короткие сроки купирования воспалительного процесса, коррекции местного иммунитета полости рта, нормализации антиоксидантной защиты ротовой жидкости, восстановления состояния гемодинамики в тканях пародонта и стабилизации процесса.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Оптимальной концентрацией для диффузии люцерны посевной является 3% водный раствор.

2. Активнодействующие вещества люцерны посевной максимально проникают через полупроницаемую мембрану в течение 20 минут при пассивной диффузии, в течение 8 минут при ультрафонофорезе в непрерывном режиме.

3. Разработанный метод комплексного лечения ХГП с применением препаратов люцерны посевной способствует купированию воспалительного процесса, коррекции местного иммунитета полости рта, нормализации антиоксидант-ной защиты в ротовой жидкости, восстановлению состояния гемодинамики в тканях пародонта и стабилизации процесса.

Личный вклад автора в исследование. Автором лично проведены постановка эксперимента, обработка экспериментального материала, иммунологических, биохимических и функциональных методов исследований; клиническое обследование и лечение больных; систематизация и статистическая обработка результатов исследований.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на XIII Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (С.-Петербург, 2007), на регионарной научно-практической конференции стоматологов (Уфа, 2006, 2007), на совместном заседании проблемной комиссии стоматологического факультета и межкафедрального совещания кафедр терапевтической, хирургической, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ИПО БГМУ.

Реализация результатов работы. Работа выполнена на кафедре хирургической стоматологии в ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава». Результаты исследования внедрены в практику работы стоматологических поликлиник №№ 1,5 г. Уфы, клинической стоматологической поликлиники Башкирского государственного медицинского университета и в учебный процесс кафедры хирургической стоматологии (зав. кафедрой, д.м.н., профессор Мирсаева Ф.З.), стоматологии и челюстно-лицевой

хирургии (зав. кафедрой, д.м.н., профессор Мингазов Г.Г.) института последипломного образования ГОУ ВПО БГМУ Росздрава.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, 2 из которых в рекомендованных ВАК-изданиях.

Объем и структура диссертации. Работа выполнена на 165 страницах, включая список литературы состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 235 источников литературы, включая иностранных авторов. Иллюстрирована 26 таблицами и 31 рисунком.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Работа состоит из экспериментальной и клинической части.

Экспериментальные исследования проводили с применением экстракта травы люцерны посевной под названием «Эраконд» в виде 40% раствора (далее «препарат люцерны посевной»). Эксперимент проводился в два этапа. Основной задачей первого этапа эксперимента явилось определение оптимальной концентрации, способа и длительности диффузии, а второго этапа - установление количества сеансов на курс лечения.

На первом этапе проводили три серии эксперимента, в которых изучали диффузию основных действующих веществ (свободных аминокислот, кальция и флавоноидов) 1%, 3% и 5% водных растворов препарата люцерны посевной через полупроницаемую мембрану. До начала эксперимента из исходного 40% раствора препарата готовили растворы 1%, 3%, 5% концентрации путем разведения дистиллированной водой в соответствующих пропорциях, затем в этих растворах определяли количество основных действующих веществ (17 основных аминокислот, кальция и флавоноидов).

В I серии эксперимента изучали пассивную диффузию, во II серии - активную диффузию под воздействием ультразвука в непрерывном режиме, в III серии - активную диффузию под воздействием ультразвука в импульсном режиме.

На втором этапе эксперимента для установления количества сеансов на курс лечения в биоптатах десны, полученных у больных с ХГП при лоскутных операциях, определяли количество основных аминокислот, кальция и флаво-ноидов. Лоскутные операции выполняли через 5, 7, 8, 9, 10 сеансов местного применения 3% водного раствора препарата люцерны посевной в виде УФФ по 8 минут в один сеанс (I группа) и в виде аппликаций продолжительностью 20 минут (II группа).

Для определения оптимальной концентрации препарата люцерны посевной, способа и длительности диффузии выполнено 315 исследований, а для определения количества сеансов на курс лечения изучено 60 биоптатов десны.

Количественное определение основных действующих веществ препарата люцерны посевной проводилось методом колоночной хроматографии на ионообменных смолах с использованием стандартного набора аминокислот фирмы «LACHEMA» (ЧССР), содержащего 18 основных аминокислот, кальция - по цветной реакции с ортокрезолфталеин-комплексоном. Флавоноиды определяли спектрофотометрическим методом. Эксперимент проводили в специальной установке (рис. 1). После определения количества основных действующих веществ в 1% водном растворе препарата люцерны посевной ванну (А) заполняли этим раствором и погружали туда вибратор ИУТ 0,88 1-5 от физиотерапевтического аппарата УЗТ - 1.02 С с частотой ультразвука 880 кГц. Забор проб на количественный анализ из ванны (В) проводили через 5,7, 8,9,10 минут.

Исследования проводили при непрерывном и импульсном (10 мс) режимах генерации. Аналогичным образом исследовали форетическую активность 3% и 5% концентрации препарата люцерны посевной.

Пассивную диффузию 1%, 3%, 5% концентрации препарата люцерны посевной изучали на той же установке с интервалом 5, 10, 15,20, 25, 30 минут от

момента наполнения ванны (А), производя забор проб на количественный анализ из ванны (В) тем же методом, что и при изучении активной диффузии.

Рис. 1. Схема экспериментальной установки.

1 - пенопластовая ванна; 2 - мембрана из целлюлоидной плёнки;

А - ванна с рабочим раствором; В — ванна с дистиллированной водой

Количество свободных аминокислот, кальция и флавноидов в биоптатах десны определяли в двух группах больных с ХГП, у которых применяли 3% водный раствор препарата люцерны посевной в виде ультрафонофореза (I группа) и аппликаций (II группа). Биоптаты десны для исследования брали во время лоскутной операции. Лоскутную операцию больным назначали через 5, 7, 8, 9, 10 сеансов ультрафонофореза (I группа) и через 10 сеансов аппликаций (II группа).

Клиническая часть работы выполнена на 234 больных обоего пола с обострением ХГП в возрасте от 21 до 55 лет и относящихся по состоянию здоровья к I и II группе здоровья (табл. 1,2).

Таблица 1

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХГП ПО ПОЛУ И ВОЗРАСТУ

—^Возрастные группы Пол 21-30 31-40 41-50 51-55 Всего

Мужчины 19 27 37 19 102

Женщины 17 35 42 38 132

Всего 36 62 79 57 234

Итого... 234

Таблица 2

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С УЧЕТОМ ПОЛА, ПЕРЕНЕСЕННЫХ И СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Перенесенные и сопутствующие заболевания Мужчины Женщины Всего

Хронический холецистит 20 17 37

Хронический гастрит 14 19 33

Хронический панкреатит 7 14 21

Вирусный гепатит 17 28 45

Сирингомиелия 18 19 37

Хронический тонзиллит 26 35 61

Всего 102 132 234

Итого... 234

Комплексное лечение обострения ХГП проводилось у трех групп больных. Препараты люцерны посевной назначали больным I и II групп. Больные обеих групп принимали 40% фитопрепарат «Эраконд» внутрь по инструкции из расчета 2 г сухого вещества в день в течение 10 дней. Перед применением препарат разбавляли в воде, в чае или в молоке. Кроме того, больным I группы местно назначали УФФ с 3% водным раствором препарата люцерны посевной

в непрерывном режиме в течение 7 дней ежедневно по 8 минут. УФФ проводили на аппарате УЗТ-1.02 С по следующей методике: в преддверие полости рта пациент набирал 3% водный раствор препарата люцерны посевной в объеме 10-20 мл. После этого вибратор ультразвукового аппарата прикладывали на альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти с вестибулярной поверхностью и проводили скользящие движения на каждой челюсти по 8 минут ежедневно в течение 7 дней. УФФ проводили при интенсивности 0,4 Вт на см2 в непрерывном режиме.

Больным II группы препарат люцерны посевной назначали методом аппликации. Рыхлые ватные турунды, пропитанные 3% водным раствором препарата люцерны посевной вводили в пародонтальные карманы и обкладывали слизистую оболочку альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти с вестибулярной и оральной поверхности. Процедуру выполняли ежедневно по 20 минут в течение 10 дней. Третья (III) группа - 78 человек получали традиционное комплексное лечение.

Эффективность разработанного комплексного лечения ХГП оценивалась на основании клинических (ИГ, API, SBI), иммунологических (иммуноглобулины десневой жидкости - ДЖ и ротовой жидкости - РЖ), биохимических (МДА, СОД) и функциональных (УЗДГ) методов исследований, проведенных до-, на 7-е, 10-е сутки от начала курса лечения, после окончания курса лечения, а также в отдаленные сроки после лечения через 3, 6, 9, 12 месяцев. Всего выполнено 1256 УЗДГ, 1248 серий иммунологических исследований, 1638 серий биохимических и 480 рентгенологических исследований.

Статистическую обработку фактического материала проводили на персональном компьютере, на базе пакета программ MS «Excell 2000» с дополнением XLSTAT-Pro и вычислением t-критерия Стьюдента, парного критерия Стью-дента, критерия хи-квадрат, а также Мак-Немара. Различия считали достоверными при Р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты экспериментальных исследований показали, что при пассивной диффузии 1%, 3%, 5% вод-

ных растворов люцерны посевной, через каждые пять минут достоверно растет количество основных действующих веществ, диффундированных через полупроницаемую мембрану. Так продолжается в течение 20 минут. На 20-й минуте при использовании 1% раствора сумма свободных аминокислот, прошедших через мембрану составляет 121,81±0,17 (61,45%), кальция - 115,5±2,2 (46%), флавоноидов - 0,10±0,001 (71,42%). Далее на 25-й и 30-й минутах исследования диффузия основных действующих веществ резко снижается и показатели недостоверно отличаются от показателей на 20-й минуте (р > 0,05). При использовании 3% раствора сумма свободных аминокислот прошедших через мембрану за 20 минут почти в 2 раза (288,74±0,16), кальция в 3 раза (401,4±4,2), флавоноидов в 1,9 раза (0,19±0,01) больше по сравнению с результатами, полученными при применении 1% раствора люцерны посевной (р < 0,001). При использовании в этой серии эксперимента 5% водного раствора люцерны посевной сумма свободных аминокислот, прошедших через полупроницаемую мембрану на 20-й минуте в 1,4 раза больше, чем с применением 1% раствора и в 1,8 раза меньше, чем с применением 3% растворов. Количество диффундированного кальция: через мембрану в 2 раза больше, чем в эксперименте с использованием 1% раствора, но в то же время в 1,9 раза меньше, чем при использовании 3% раствора. Количество флавоноидов в 1,3 раза больше, чем при применении 1% раствора и в 1,4 раза меньше, чем при применении 3% раствора.

Таким образом, результаты I серии эксперимента по изучению пассивной диффузии 1%, 3%, 5% растворов люцерны посевной свидетельствуют о том, что максимальная диффузия основных действующих веществ происходит 3% раствора люцерны посевной в течение 20 минут.

Изучение активной диффузии 1%, 3%, 5% водных растворов люцерны посевной под воздействием ультразвука при непрерывном режиме (II серия) показало, что максимальная диффузия наблюдается в первые 8 минут эксперимента, а далее диффузия замедляется. При использовании 1% раствора за 8 минут через полупроницаемую мембрану диффундируется свободных аминокислот 138,31±0,26 (70%), кальция - 166,2±3,70 (64,4%), флавоноидов - 0,11 ±0,001

(80%), а при использовании 3% раствора - 332,77±0,29 (58%), 492,1 ±6,73 (59,2%) кальция и 0,26±0,001 (55,3%) флавоноидов соответственно.

Менее активная диффузия при непрерывном режиме ультразвука наблюдается в эксперименте с 5% раствором люцерны посевной. При этом на 8-й минуте сумма свободных аминокислот, диффундированных через мембрану составляет 224,81±0,07 (22,6%), кальция - 299,3±4,16 (23,8%), флавоноидов -0,18±0,01 (24%).

Таким образом, во II серии эксперимента при использовании ультразвука в непрерывном режиме оптимальной концентрацией люцерны посевной для прохождения максимального количества основных действующих веществ через полупроницаемую мембрану также как и в I серии является 3% раствор, а время действия ультразвука - 8 минут.

В III серии эксперимента диффузия основных действующих веществ 1%, 3%, 5% водных растворов препарата люцерны посевной под действием ультразвука в импульсном режиме на 8-й минуте меньше, чем в непрерывном режиме. Количество свободных аминокислот, кальция и флавоноидов только через 10 минут экспозиции ультразвука в импульсном режиме приближается к результатам 8 минутной экспозиции в непрерывном режиме. Так, в эксперименте с 1% раствором сумма свободных аминокислот составляет 133,29±0,18, кальция - 126,2±5,62, флавоноиды - 0,1±0,001, а в эксперименте с 3% раствором -318,79±0,11,473,3±8,41,0,22±0,0001 соответственно.

В этой серии эксперимента при применении 5% раствора люцерны посевной количество основных действующих веществ, прошедших через мембрану достоверно меньше даже после 10 минутной экспозиции (количество свободных аминокислот - 192,15±0,09, кальция - 232,24±2,14, флавоноидов -0,14±0,001).

Таким образом, наиболее оптимальной концентрацией для всех видов диффузии основных действующих веществ препарата люцерны посевной является 3% водный раствор. Время, при котором максимально диффундируют через полупроницаемую мембрану свободные аминокислоты, кальций и флаво-

ноиды под действием ультразвука в непрерывном режиме составляет 8 минут, в импульсном режиме - 10 минут, без ультразвука (пассивная диффузия) -20 минут. Эти параметры взяты за основу при разработке способа местного применения препарата люцерны посевной в комплексном лечении ХГП.

Кроме того, для определения количества сеансов на курс лечения нами проводились исследования биоптатов десны, в которых определяли количество свободных аминокислот, кальция и флавоноидов при применении 3% водного раствора люцерны посевной методом УФФ в непрерывном режиме, а также методом аппликации через 5, 7, 8, 9, 10 сеансов. Сеансы проводили ежедневно. Исследования показали, что максимальное количество свободных аминокислот, кальция и флавоноиодов депонируются в тканях десны через 7 сеансов при использовании УФФ в непрерывном режиме и через 10 сеансов при аппликации.

На основании проведенных экспериментальных данных нами разработаны методы комплексного лечения ХГП с применением препаратов люцерны посевной и апробированы в клинике у 156 больных.

В зависимости от метода применения препарата люцерны посевной больные были разделены на две группы. В комплексное лечение больных I группы (77 человек) включали препарат люцерны посевной внутрь и местно методом ультрафонофореза в непрерывном режиме, больных II группы (79 человек) -внутрь и местно в виде аппликаций, а III группа (78 человек) являлась контрольной, которые получали традиционное комплексное лечение (табл. 3).

Результаты исследования показали, что у 96,1% больных I группы на 7-е сутки от начала курса лечения купировались признаки острого воспаления, показатели ИГ и API оценивались как удовлетворительные (1,7±0,01 и 43±1,6%), снизилась вязкость слюны до 1,61±0,01 отн. ед. (до лечения 4,2±0,01 отн. ед.). На 10-е сутки от начала курса лечения у больных I группы ИГ и API не отличались от показателей здоровых лиц (р>0,05), a SBI составил при ХГП легкой степени тяжести 43,01±0,5 сек., при средней - 40,0±1,2 сек. и при тяжелой - 36,0±1,1 сек. В эти же сроки исследования значительно изменились показатели PI (при легкой степени тяжести - 1,1±0,2, при средней - 2,4±0,2, при тяжелой - 3,1±0,1).

Таблица 3

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ИССЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ С УЧЕТОМ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ХГП

Исследуемые группы ХГП

легкая степень средняя степень тяжелая степень всего

Лица со здоровым пародонтом п=30

1. Первая группа п=77 23 28 26 77

2. Вторая группа п=79 23 27 29 79

3. Третья группа п=78 24 28 26 78

Всего 70 83 81 234

Итого... 234

Применение 3% препарата люцерны посевной внутрь и местно методом УФФ положительно влияло на показатели местного иммунитета. На 10-е сутки исследования иммуноглобулины РЖ максимально были приближены к показателям здоровых лиц (р > 0,05). Уровень лизоцима был достоверно ниже, чем у здоровых лиц, в то же время достоверно отличался от уровня до лечения (р < 0,05). Уменьшилось количество ДЖ при всех степенях тяжести обострения ХГП и количество иммуноглобулинов в ней. На 10-е сутки исследования все вышеуказанные показатели были максимально приближены к таковым показателям здоровых лиц.

Применение препарата люцерны посевной внутрь и в виде ультрафоно-фореза способствовало приближению к норме антиоксидантной защиты в РЖ уже на 7-е сутки. Это выражалось в достоверном понижении МДА при ХГП легкой степени тяжести до 1,01±0,001 мкмоль/л, при средней степени до 1,65±0,03 мкмоль/л, при тяжелой степени до 2,12±0,21 мкмоль/л по сравнению с результатами до лечения (р < 0,05), а СОД повысился до 5,12±0,21 ед., 4,17±0,13 ед., 4,01±0,02 ед. соответственно (р < 0,05), а на 10-е сутки исследования наблюдалась полная нормализация.

Кровоснабжение тканей пародонта при ХГП легкой степени тяжести улучшилось на 7-е сутки, при средней и тяжелой степени тяжести - на 14-е сутки. Так, увеличились показатели Qas, Qam и снизились Pi и Ri (за исключением Pi при ХГП тяжелой степени).

У больных I группы стойкие клинические результаты и стабильные показатели иммунологических, биохимических и функциональных методов исследований отмечались в отдаленные сроки исследования до 12 месяцев.

Комплексное лечение обострения ХГП с применением препаратов люцерны посевной внутрь и местно в виде аппликаций (II группа) является также эффективным, как и у больных I группы. Однако положительная динамика субъективных и объективных данных, а также иммунологических, биохимических показателей и показателей УЗДГ тканей пародонта, отмечалась позже, чем у больных I группы.

На 10-е сутки исследования купирование признаков воспаления у больных II группы отмечалось в 97,5% случаях, в то время как у больных III группы даже на 14-е стуки от начала курса традиционного комплексного лечения острые признаки воспаления купировались только у 67,95%. Примечательно то, что у 6 (7,7%) больных этой группы отмечено развитие осложнений, в том числе у 2 больных - острый гнойный периостит нижней челюсти и у 4 - пародон-тальный абсцесс.

У больных II группы на 10-е сутки исследования от начала курса лечения показатели ИГ и API при всех степенях тяжести не отличались от показателей здоровых лиц (р > 0,05), SBI составил при ХГП легкой степени 41,2±1,5 сек., при средней - 40,1±2,1 сек., при тяжелой - 35,6±1,5 сек. PI значительно изменился по сравнению до лечения и составил при легкой степени тяжести 1,2±0,01, при средней - 2,43±0,02, при тяжелой - 3,2±0,12. А у больных III группы PI, ИГ, API и SBI достоверно изменились относительно показателей до лечения лишь на 14-е сутки от начала курса лечения.

Вязкость слюны у больных II группы уже на 7-е сутки была значительно ниже, чем до лечения, а на 10-е сутки недостоверно отличалась от показателей

здоровых лиц (р > 0,05). У больных же III группы вязкость слюны оставалась высокой и на 14-е сутки исследования.

Уровень IgA в РЖ у больных II группы только на 14-е сутки максимально приближался к показателям здоровых лиц (р > 0,05), а у больных III группы в эти же сроки исследования отмечалась только тенденция к снижению уровня IgA и показатель недостоверно отличался от показателей до лечения (р > 0,05).

Аналогичные изменения наблюдаются при исследовании IgG в РЖ Если его уровень у больных II группы до лечения составил при ХГП легкой степени 0,42±0,01 г/л, при средней степени - 0,54±0,02 г/л., при тяжелой степени -0,56±0,01 г/л, то на 14-е сутки - до 0,30±0,01 г/л, 0,33±0,001г/л, 0,34±0,01 г/л соответственно. В то же время у больных III группы на 7-е, на 10-е и на 14-е сутки показатели IgG при всех степенях тяжести недостоверно отличались от показателей до лечения (р > 0,05).

Уровень SIgA в РЖ у больных II группы при всех степенях тяжести ХГП при комплексном лечении с применением препаратов люцерны посевной изменился аналогично иммуноглобулинам А и G, тогда, как у больных III группы отмечались совсем незначительные изменения.

Уровень лизоцима РЖ у больных II группы также как и у больных I группы постепенно повышался, однако оставался достоверно низким по отношению к показателям у лиц со здоровым пародонтом (р < 0,05). Такая же картина наблюдалась у больных III группы. Однако при сравнении уровня лизоцима у больных II и III групп у последних отмечался еще более низкий уровень.

Показатели ДЖ у больных II и III групп менялись аналогично I группы. Так, к концу курса лечения уменьшалось ее количество, снижался уровень иммуноглобулинов класса А, М, G и SIgA в ней. Однако достоверное снижение отмечалось только у больных II группы.

Иммунологические показатели РЖ и ДЖ у больных II группы в отдаленные сроки после лечения стабильно сохраняются до 9 месяцев, а через 12 меся-

цев незначительно меняются, однако недостоверно отличаются от показателей после окончания курса лечения. В то же время у больных III группы уровень лизоцима в РЖ и иммуноглобулинов классов А, G и SIgA в РЖ и ДЖ уже через 3 месяца недостоверно отличаются от показателей до лечения (р > 0,05).

Местное применение фитопрепарата люцерны посевной в виде аппликаций у больных II группы, также как и у больных I группы способствовало положительной динамике показателей перекисного окисления липидов. При этом уровень МДА постепенно понизился, а активность СОД повысилась и на 10-е сутки исследования уже отмечалась полная нормализация антиоксидантной защиты полости рта. В отдаленные сроки после лечения через 3, 6, 9 месяцев у больных I группы уровень МДА и активность СОД оставались на том же уровне что и после окончания курса лечения. А через 12 месяцев наблюдалось их изменение, хотя разница была недостоверной по сравнению с показателями здоровых лиц.

Исследование антиоксидантной защиты РЖ у больных III группы показало, что даже по окончанию курса лечения уровень МДА и СОД значительно отличались от показателей здоровых лиц, а также от показателей I и II групп больных. Нормализация антиоксидантной защиты РЖ у больных III группы не наблюдалась и в отдаленные сроки исследования.

При комплексном лечении обострения ХГП у больных II группы состояние гемодинамики в тканях пародонта начало улучшаться на 10-е сутки от начала курса лечения при ХГП легкой степени тяжести, а при средней и тяжелой степени - только на 14-е сутки. Все эти показатели сохранялись стабильными до 9 месяцев после лечения. А в сроки исследования через 12 месяцев после окончания курса лечения наблюдалось снижение Qas и Qam, повышение Pi и Ri, хотя их цифровые значения недостоверно отличались от показателей после окончания курса лечения (р > 0,05). У больных III группы показатели УЗДГ к концу курса лечения изменились незначительно, а в отдаленные сроки исследования уже через 3 месяца снова отмечалось достоверное изменение показателей как Qas, Qam, так и индексов Pi и Ri.

Таким образом, комплексное лечение обострения ХГП с применением люцерны посевной («Эраконд») внутрь ежедневно из расчета по 2,0 г сухого вещества в течение 10 дней, а также местно 3% водного раствора, как методом УФФ, так и методом аппликации, способствует в более короткие сроки купированию острых явлений воспаления, профилактике осложнений, нормализации индексов ИГ, API и SBI, нормализации иммунологических показателей РЖ и ДЖ, состояния перекисного окисления липидов, улучшению кровоснабжения тканей пародонта и стабилизации этих показателей на длительное время с удлинением периода ремиссии, в то время как традиционное комплексное лечение приводит лишь к кратковременному положительному результату.

ВЫВОДЫ

1. Оптимальной концентрацией для пассивной и активной диффузии препарата люцерны посевной является 3% водный раствор. Время, при котором максимально диффундируют через полупроницаемую мембрану основные вещества препарата, составляет 20 минут при пассивной диффузии, 8 минут при использовании ультразвука в непрерывном режиме, 10 минут при использовании ультразвука в импульсном режиме.

2. У больных ХГП в биоптатах десны максимальное содержание свободных аминокислот, кальция и флавоноидов достигается при ежедневной 20-ти минутной аппликации в течение 10 дней, а при использовании ультразвука интенсивностью 0,4 Вт/см2 в непрерывном режиме генерации - при ежедневной 8-ми минутной экспозиции в течение 7 дней.

3. Комплексное лечение ХГП с применением 40% препарата люцерны посевной («Эраконд») внутрь из расчета по 2,0 г сухого вещества ежедневно в течение 10 дней в сочетании с местным применением 3% водного раствора люцерны посевной методом УФФ или аппликаций способствует снижению перекисного окисления липидов и повышению антиоксидантной защиты РЖ.

4. Комплексное лечение ХГП с применением разработанных методов приводит к улучшению иммунологических показателей ДЖ и РЖ. При этом к концу курса лечения уровень ^А, в РЖ достоверно снижается, а уровень ли-зоцима повышается. Уменьшается количество ДЖ и иммуноглобулины в ней. Эти показатели стабильно сохраняются и в отдаленные сроки исследования.

5. В результате комплексного лечения ХГП с применением препаратов люцерны посевной внутрь и местно на длительное время улучшается кровоснабжение тканей пародонта, что выражается в повышении V и (} скоростей кровотока, в снижении индексов Госслинга (Р1) и Пурселло (Ш).

6. Комплексное лечение ХГП, включающее разработанные нами методы по сравнению с традиционным комплексным лечением позволяет получить в более короткие сроки хороший и стойкий клинический результат, способствует увеличению периода ремиссии и стабилизации процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс лечения ХГП в качестве противовоспалительной, иммун-нокорригирующей и антиоксидантной терапии рекомендуется включать препараты люцерны посевной внутрь и местно.

2. Препарат люцерны посевной под названием «Эраконд» рекомендуется назначать внутрь из расчета по 2,0 г сухого вещества ежедневно в течение 10 дней. Предварительно развести в воде, в молоке или в чае.

3. Прием препарата люцерны посевной внутрь следует сочетать с местным применением 3% водного раствора в виде аппликаций по 20 минут ежедневно в течение 10 дней или же в виде ультрафонофореза по 8 минут ежедневно в течение 7 дней.

4. Учитывая, что иммунологические, биохимические показатели РЖ и ДЖ и показатели, отражающие состояние кровоснабжения тканей пародонта, стойко сохраняются только до 12 месяцев, курс лечения следует повторять через 12 месяцев.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Фарвазова Л.А. Коррекция местного иммунитета полости рта при хроническом генерализованном пародонтите у больных сирингомиелией / Т.Р. Мирсаев, Ф.З. Мирсаева, Л.А. Фарвазова и др. // Российский стоматологический журнал. - 2007. - №3 - С. 18-21.

2. Фарвазова Л.А. Иммунологическая характеристика хронического генерализованного пародонтита у больных сирингомиелией / Т.Р. Мирсаев, Ф.З. Мирсаева, Л.Ф. Губайдуллина, Л.А. Фарвазова И Институт стоматологии. -2007. -№1,- С. 70-71.

3. Фарвазова Л.А. Характеристика микробной бляшки в развитии хронического генерализованного пародонтита / Л.Ф. Губайдуллина, Л.А. Фарвазова, Л.А. Смирнова. // Матер. Респуб. конф. стоматологов. - Уфа, 2006. - С. 263-264.

4. Фарвазова Л.А. Роль механических факторов в развитии пародонтита / Л.Ф. Губайдуллина, Л.А. Фарвазова, Л.А. Смирнова. // Матер. Респуб. конф. стоматологов. - Уфа, 2006. - С. 265-266.

5. Фарвазова Л.А. Современные взгляды на этиологию и патогенез пародонтита / Ф.З. Мирсаева, Л.А. Фарвазова, Л.А. Смирнова и др. - Деп. в ГЦНМБ 30.11.06, №27756.

6. Фарвазова Л.А. Применение физических факторов при комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л.А. Смирнова, Л.Ф. Губайдуллина, Л.А. Фарвазова - Деп. в ГЦНМБ 30.11.06, № 27757.

7. Фарвазова Л.А. Современное состояние вопроса применения медикаментозных средств в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л.А. Смирнова, Л.А. Фарвазова, Ф.З. Мирсаева и др. - Деп. В ГЦНМБ 30.11.06, № 2778.

8. Фарвазова Л.А. Иммунологические показатели ДЖ и РЖ при хроническом генерализованном пародонгиге у больных сирингомиелией / Т.Р. Мирсаев, Л.А. Фарвазова, Э.И. Гапиева и др. // Проблемы стоматологии. - 2007. - № 2. - С. 11-13.

9. Фарвазова Л.А. Оценка состояния иммунитета полости рта у больных перенесших вирусный гепатит «В» / Матер. Между нар. конф. стоматологов и че-люстно-лицевых хирургов. - С.-Петербург, 2007. - С. 215.

10. Фарвазова Л.А. Свободно-радикальное окисление в ротовой жидкости у больных перенесших вирусный гепатит «В» / Матер. Междунар. конф. стоматологов и челюстно-лицевых хирургов. - С.-Петербург, 2007. - С. 215.

11. Фарвазова Л.А. Иммунокорригирующая терапия хронического генерализованного пародонтита у женщин с сопутствующими заболеваниями // Ф.З. Мирсаева, Э.И. Галиева, Фарвазова Л.А., Л.Ф. Губайдуллина Журнал / «Медицинский вестник Башкортостана», 2009. - № 3. - С. 32-35.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ХГП - хронический генерализованный пародонтит

РЖ - ротовая жидкость

ДЖ - десневая жидкость

IgA - иммуноглобулин А

IgM - иммуноглобулин M

IgG - иммуноглобулин G

SIgA - секреторный иммуноглобулин А

API - индекс зубного налёта

SBI - индекс кровоточивости дёсен

Vas - максимальная систолическая скорость кровотока

Vam - средняя скорость кровотока

Vakd - конечная диастолическая скорость

Qam — объёмная средняя скорость кровотока

Qas - объемная максимальная систолическая скорость кровотока

Pi - пульсационный индекс (Госслинга)

Ri - индекс резистентности (Пурселло)

МДА - малоновый диальдегид

СРО - свободно-радикальное окисление

СОД - супероксиддисмутаза

УФФ - ультрафонофорез

ФАРВАЗОВА ЛИЛИЯ АЗАТОВНА

КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ЛЮЦЕРНЫ ПОСЕВНОЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Издательская лицензия № 06788 от 01.11.2001 г. ООО «Издательство «Здравоохранение Башкортостана» 450000, РБ, г. Уфа, а/я 1293; тел./факс (347) 250-13-82.

Подписано в печать 03.11.2009 г. Формат 60x84/16. Гарнитура Times New Roman. Бумага офсетная. Отпечатано на ризографе. Усл. печ. л. 1,4. Уч.-изд. л. 1,5. Тираж 100. Заказ № 502.

 
 

Оглавление диссертации Фарвазова, Лилия Азатовна :: 2009 :: Пермь

Список принятых сокращений.

Введение

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Этиология и патогенез хронического генерализованного пародонтита.

1.2. Люцерна посевная. Фармакологические свойства. Применение в медицине.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Материал и методы исследования в эксперименте.

2.1.1. Количественное определение основных действующих веществ препарата люцерны посевной.

2.1.2. Методика определения форетической активности препарата люцерны посевной под действием ультразвука.

2.1.3. Методика определения пассивной диффузии препарата люцерны посевной.

2.1.4. Методика определения количества свободных аминокислот, кальция и флавоноидов в биоптатах десны.

2.2. Материал и методы исследования в клинике.

2.2.1 Клинические методы исследования тканей пародонта.

2.2.2. Рентгенологические методы исследования пародонта.

2.2.3. Методы исследования ДЖ.

2.2.4. Методы исследования РЖ.

2.2.5. Функциональные методы исследования.

2.3. Методы комплексного лечения ХГП.

2.3.1. Методы применения препаратов люцерны посевной.

2.4. Статистическая обработка данных.

Собственные исследования

Глава 3. Результаты экспериментальных исследований.

Глава 4. Ближайшие и отдаленные результаты комплексного лечения ХГП с применением препаратов люцерны посевной.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Фарвазова, Лилия Азатовна, автореферат

Актуальность проблемы. Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Их распространенность имеет тенденцию к неуклонному росту и по данным А.И. Грудянова [49], Е.В. Боровского [31] и JI.A. Дмитриевой [56] составляет от 65 до 98%. Среди всех воспалительных заболеваний пародонта у взрослых особое место отводится хроническому генерализованному пародонтиту (ХГП).

К настоящему времени установлено, что основными этиологическими факторами в развитии ХГП являются изменение состава микрофлоры полости рта и, в частности, пародонта, нарушение местных иммунологических реакций, функционального состояния тканей пародонта, а также патология внутренних органов и систем организма [19, 22, 158]. Для лечения ХГП предложено большое количество различных методов, но общепризнано, что наилучшие результаты достигаются при комплексном лечении с использованием методов и средств, устраняющих причину и симптомы заболевания, а также способствующих нормализации состояния тканей пародонта и организма больного [22, 49, 50, 112].

Одним из этапов комплексного лечения ХГП является лекарственная терапия, позволяющая оказывать влияние на различные стороны патогенетических механизмов заболевания и удлинению сроков ремиссии.

В литературе имеются сообщения о применении фитопрепаратов в комплексном лечении ХГП [23, 152, 3]. Многие из них обладают противовоспалительным и обезболивающим действием, снижают проницаемость капилляров, повышают тургор десны и стимулируют регенераторные процессы. Это позволяет все более широко использовать их как при консервативном лечении, так и в послеоперационной реабилитации больных [47, 53].

Из фитопрепаратов особый интерес представляет люцерна посевная, которая ранее не применялась в пародонтологии. Она обладает широким спектром фармакологической активности, в том числе-противовоспалительной, антибактериальной, иммуномодулирующей, антиоксидантной и др. Учитывая, что развитие ХГП согласно современным представлениям обусловлено микробным фактором, дисбалансом в системе СРО, а также иммунологическими нарушениями, изучение возможности применения фитопрепарата люцерны посевной в комплексном лечении этого заболевания имеет большую научную и практическую значимость.

Цель исследования. Совершенствование комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с применением препаратов люцерны посевной.

Задачи исследования.

1. Изучить в эксперименте пассивную диффузию 1%, 3%, 5% водных растворов люцерны посевной.

2. Исследовать в эксперименте активную диффузию 1%, 3%, 5% водных растворов люцерны посевной под воздействием ультразвука в непрерывном и импульсном режимах.

3. Изучить в биоптатах десны у больных ХГП количество свободных аминокислот, кальция и флавоноидов при активной и пассивной диффузии препарата люцерны посевной.

4. На основании экспериментальных исследований разработать методы местного применения препарата люцерны посевной.

5. Разработанные методы применить в клинике, оценить ближайшие и отдаленные результаты лечения клиническими, иммунологическими, биохимическими и функциональными методами исследования.

Научная новизна заключается в том, что впервые: - экспериментально обоснована возможность введения в ткани пародонта водного раствора люцерны посевной методом аппликации и ультрафонофореза;

- изучена пассивная диффузия водного раствора препарата люцерны посевной. Установлены оптимальная концентрация и время пассивной диффузии, при котором активнодействующие вещества люцерны посевной максимально проникают через полупроницаемую мембрану;

- изучена форетическая активность водного раствора препарата люцерны посевной под действием ультразвука. Установлены оптимальная концентрация и время действия ультразвука в непрерывном и импульсном режимах, при котором активно-действующие вещества препарата максимально проникают через полупроницаемую мембрану;

- разработаны и апробированы в клинике методы комплексной терапии обострения ХГП с применением препарата люцерны посевной;

- установлено, что включение в комплекс лечения ХГП препаратов люцерны посевной внутрь и местно методом аппликации и ультрафонофореза способствует быстрому купированию* воспалительного процесса, нормализации показателей местного иммунитета, антиоксидантной защиты ротовой жидкости, состояния гемодинамики в тканях пародонта.

Практическая значимость работы. В результате проведенного исследования разработаны методы комплексного лечения ХГП с применением препарата люцерны посевной, позволяющие практическому врачу добиться в более короткие сроки купирования воспалительного-процесса, коррекции местного иммунитета полости рта, нормализации антиоксидантной защиты в ротовой жидкости, восстановления состояния гемодинамики в тканях пародонта и стабилизации процесса. Положения, выносимые на защиту.

1. Оптимальной концентрацией для диффузии люцерны посевной является 3% водный раствор.

2. Активнодействующие вещества люцерны посевной максимально проникают через полупроницаемую мембрану в течение 20 минут при пассивной диффузии, в течение 8 минут при ультрафонофорезе в непрерывном режиме.

3. Разработанный метод комплексного лечения ХГП с применением препаратов люцерны посевной способствует купированию воспалительного процесса, коррекции местного иммунитета полости рта, нормализации антиоксидантной защиты в ротовой жидкости, восстановлению состояния гемодинамики в тканях пародонта и стабилизации процесса.

Апробация работы и внедрение результатов исследований.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на XIII Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (С.-Петербург, 2007), на регионарной научно-практической конференции стоматологов (Уфа, 2006, 2007), на совместном заседании проблемной комиссии стоматологического факультета и. межкафедрального совещания кафедр терапевтической, хирургической, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ИПО БГМУ.

Результаты исследования внедрены в практику работы стоматологических поликлиник №№ 1, 5 г. Уфы, клинической стоматологической поликлиники БГМУ и в учебный процесс кафедры хирургической стоматологии (зав. кафедрой, д.м.н., профессор Мирсаева Ф.З.), стоматологии и челюстно-лицевой хирургии (зав. кафедрой, д.м.н., профессор Мингазов Г.Г.) ИПО БГМУ Росздрава.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.

Объем и структура диссертации. Работа выполнена на 165 страницах, включая список литературы состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 235 источников литературы, включая иностранных авторов. Иллюстрирована 26 таблицами и 31 рисунком.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата люцерны посевной в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита."

ВЫВОДЫ

1. Оптимальной концентрацией для пассивной и активной диффузии препарата люцерны посевной является 3% водный раствор. Время, при котором максимально диффундируют через полупроницаемую мембрану основные вещества препарата, составляет 20 минут при пассивной диффузии, 8 минут при использовании ультразвука в непрерывном режиме, 10 минут при использовании ультразвука в импульсном режиме.

2. У больных ХГП в биоптатах десны максимальное содержание свободных аминокислот, кальция и флавоноидов достигается при ежедневной 20-й минутной аппликации в течение 10 дней, а при использовании ультразвука интенсивностью 0,4 Вт/см" в непрерывном режиме генерации — при ежедневной 8-й минутной экспозиции в течение 7 дней.

3. Комплексное лечение ХГП с применением 40% препарата люцерны посевной («Эраконд») внутрь из расчета по 2,0 г сухого вещества ежедневно в течение 10 дней в сочетании с местным применением 3% водного раствора люцерны посевной методом УФФ или апликаций способствует снижению перекисного окисления липидов и повышению антиоксидантной защиты РЖ.

4. Комплексное лечение ХГП с применением разработанных методов приводит к улучшению иммунологических показателей ДЖ и РЖ. При этом к концу курса лечения уровень IgA, IgG, SIgA в РЖ достоверно снижается, а уровень лизоцима повышается. Уменьшается количество ДЖ и иммуноглобулины в ней. Эти показатели стабильно сохраняются и в отдаленные сроки исследования.

5. В результате комплексного лечения ХГП с применением препаратов люцерны посевной внутрь и местно на длительное время улучшается кровоснабжение тканей пародонта, что выражается в повышении V и Q скоростей кровотока, в снижении индексов Госслинга (Pi) и Пурселло (Ri).

6. Комплексное лечение ХГП, включающее разработанные нами методы по сравнению с традиционным комплексным лечением позволяет юлучить в более короткие сроки хороший и стойкий клинический результат, способствует увеличению периода ремиссии и стабилизации процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс лечения ХГП в качестве противовоспалительной, иммуннокорригирующей и антиоксидантной терапии рекомендуется включать препараты люцерны посевной внутрь и местно.

2. Препарат люцерны посевной под названием «Эраконд» рекомендуется назначать внутрь из расчета по 2,0 г сухого вещества ежедневно в течение 10 дней. Предварительно развести в воде, в молоке или в чае.

3. Прием препарата люцерны посевной внутрь следует сочетать с местным применением 3% водного раствора в виде аппликаций по 20 минут ежедневно в течение 10 дней или же в виде ультрафонофореза по 8 минут ежедневно в течение 7 дней.

4. Учитывая, что иммунологические, биохимические показатели РЖ и ДЖ и показатели, отражающие состояние кровоснабжения тканей пародонта, стойко сохраняются только до 12 месяцев, курс лечения следует повторить через 12 месяцев.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Фарвазова, Лилия Азатовна

1. Абатурова, Э.К. Эраконд - новый биостимулятор в медицинской практике / Э.К. Абатурова, В.Н. Байматов, Н.Н. Сигаева / Сборник статей научно-практической конференции стоматологов республики. — Уфа, 1998. — С. 30.

2. Абдуллин, А.И. Применение комбинированных коллагеновых покрытий в комплексном лечении гнойных ран: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2003. - 22 с.

3. Аветисян А .Я. Комплексное лечение больных генерализованным пародонтитом с применением пролонгированной управляемой фитотерапии. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2005. -21 с.

4. Алаева T.JI. Биохимические и патофизиологические особенности при генерализованном пародонтите и возможные методы их коррекции. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2004. — 20 с.

5. Алкогольная болезнь: поражение внутренних органов при алкоголизме. / Под ред. Моисеева B.C. М., Издательство УДН, 1990. - 129с.

6. Антиокислительная активность слюны при генерализованном пародонтите / А.В. Борисенко, Л.Ф. Осинская, А.Ф. Несин и др. // Висник Стоматологии. 1995. - №4. - С. 253-254.

7. Антиоксидант «Олифен» как средство патогенетического лечения заболеваний пародонта / Л.П. Ильина, И.С. Рохваргер, В.М. Рехачев, Л.В. Миргородская // Пародонтология. 1997. - №4. - С. 38-39.

8. Антиоксиданты в патогенезе и терапии заболеваний пародонта / A.M. Капитаненко, Л.Т. Фецыч, С.М. Бибик и др. // Военно-мед. Жур. — 1989. -№12.-С. 39-41.

9. Антиоксиданты в профилактике и терапии отравлений / В.А. Мышкин, С.А. Башкатов, А.Ф. Вакарица и др. // Пат. физиол. экстремальных состояний / Патофизиол. аспекты гематологии и иммунологии. — Пермь, 1986.-С. 40-41.

10. Аревшатян Г.С. Состояние рта при сахарном диабете у детей // Эксперим. и клинич. медицина 1995. — №1. - С. 46.

11. Атрощенко Е.С. Нарушение микроциркуляции при гипертонической болезни и коронарном атеросклерозе и их фармакологическая корреляция // Кардиология — 1988. №3. - С. 119-122.

12. Бадалян В.А. Хирургическое лечение периапикальных деструктивных изменений с использованием остеопластических материалов на основе гидроксиапатита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. -22 с.

13. Бажанов Н.Н. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения / Н.Н. Бажанов, В.Ю. Кассин//Стоматология. 1996.-№1.-С. 15-17.

14. Байгулина С.Ж. Зависимость осложнений пародонта от тяжести основного заболевания // Вопросы стоматологии. М., 1982. — Вып. 3. — С. 59-61.

15. Байкова А.Ю. Клинико-экспериментальное обоснование применение препаратов люцерны посевной в профилактике и лечении осложнений операция на альвеолярных отростках челюстей: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2004. - 27 с.

16. Байкова А.Ю. Оценка адаптогенной активности препарата люцерон в эксперименте / А.Ю. Байкова, Ф.З. Мирсаева, Д.Т. Гашимова // Актуальные проблемы стоматологии: матер. Всерос. симп. — Уфа, 2004. — С. 51-54.

17. Байкова А.Ю. Применение пластин «Люцерон» при лечении альвеолита // Медицина-здоровье 21 век: матер. 4 международ, конф. студентов и молодых ученых. Днепропетровск, 2003. — С. 194-195.

18. Банченко Т.В. Изменения слизистой оболочки полости рта, связанные с болезнью почек // Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М., 1999. - С. 157-158.

19. Барабаш Р.Д. Концепция этиология и патогенез заболеваний пародонта // Стоматология. 1987. - №3. - С. 81-85.

20. Баранникова И.А. Фосфорно-кальциевый обмен и клинико-рентгенологическое состояние пародонта при некоторых хронических заболеваниях почек: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1967. — 23 с.

21. Баранникова И.А., Ельцинская М.П. Состояние пародонта при экспериментальном нефрите // Стоматология. — 1995. — №2 — С. 60-63.

22. Барер Г.М., Немецкая Т.И. Болезни пародонта: клиника, диагностика и лечение. — М., 1996. — 86 с.

23. Барер Г.М. Эффективность применения фитоконцентратов при воспалительных заболеваниях пародонта / Г.М. Барер, Т.Н. Суворова // Человек и лекарство. 1997. - С. 14.

24. Барер Г.М. Применение 5% линемента циклоферона в комплексной терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом // Институт стоматологии, 2006. — С. 84-87.

25. Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита (Обзор литературы) // Пародонтология. 2000. - №3. - С. 3-8.

26. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях // М., 1983. С. 138.

27. Болезни пародонта. Сб. статей под ред. Зазулевской JI.JI. Алма-Ата, 1985.-С. 163.

28. Бобырева В.Н., Розколупа Н.В., Скрипникова Т.П. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов, как средств лечения и профилактики пародонтита // Стоматология. — 1993. — №3. -С. 11-18.

29. Бойченко Т.Е., Корчак Л.Ф., Лепорская Л.Б. и др. Изменения в полости рта у детей при болезнях почек // Стоматология Киев, 1984. -Вып.19.-С. 61-64.

30. Борисенко А.В., Поберезкина Н.Б., Осинская Л.Ф. Активность супеоксиддисмутазы в слюне больных генерализованным пародонтитом // Стоматология: Респ. межведом, сб-к. 1991. - Вып. 26. - С. 6-8.

31. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. М. — 1998. — 544 с.

32. Вайнштейи Н.В. Раннее выявление сахарного диабета среди больных пародонтозом и родственников больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии 1969. — №3. — С. 26.

33. Валентинене JI. Состояние слизистой полости рта у детей с хроническими заболеваниями почек // Труды стоматологов Лит. ССР — Каунас, 1973.-Т. 6.-С. 155.

34. Валиева P.M. Содержание АТФаз в нейтрофилах и лимфоцитах крови у больных с хроническим пародонтитом / P.M. Валиева, Т.Г. Мысляева, Г.Д. Джаныспаева // Стоматология. 1992. - № 2. - С. 32-33.

35. Валиева P.M. Энергетическая функция нейтрофилов и лимфоцитов хрови у больных хроническим пародонтитом / P.M. Валиева, Т.Г. Мысляева, Е.Е. Ли // Рос. стоматолог, журн. 2000. - №1. - С. 26-27.

36. Васильева С.А. Проявления в полости рта сахарного диабета // Стоматология 1977. - №2. - С. 105-110.

37. Видерская А.В. Особенности клинического проявления заболеваний-слизистой оболочки полости рта у больных, страдающих сахарным диабетом // Вестник стоматологии. — 1995. №2. - С. 100-103.

38. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М, Генерализованный пародонтит при сахарном диабете // Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта. БПВ М., Медицина, 1983. -С. 82-84.

39. Виноградова С.И. Ультрафонофорез лизоцима в комплексном лечении больных воспалительными заболеваниями пародонта (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Тверь, 1995.-25 с.

40. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998.-№7.-С. 43-51.

41. Воложин А.И. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита/ А.И. Воложин, Г.В. Порядин,

42. A.Н. Казимирский и др. // Стоматология. 2005. — №3. — С. 4-8.

43. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патологии пародонтита // Стоматология. — 1991. — №4. — С. 5-10.

44. Воропаева JI.B. Состояние твердых тканей зуба и слизистой оболочки полости рта у детей, страдающих тяжелыми формами сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. — 1992. — №4. — С. 41.

45. Вялов C.JI. Современные представления о регуляции процесса заживления ран / C.JI. Вялов, К.П. Пшениснов, П. Куиндоз // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. — 1999. — №1. — С. 49-56.

46. Ганцев, Ш.Х. Профилактика и коррекция гепатотоксических проявлений при противоопухолевой терапии рака яичников биологически активной добавкой «Эраконд» / Ш.Х. Ганцев, А.З. Файзуллина,

47. B.В. Корольков // Профилактика заболеваний и здоровье населения: тез. докл. науч.-практич. конф. Уфа, 1998. - С. 32.

48. Генкин М.Э. Состояние пародонта у детей, страдающих сахарным диабетом // Стоматология — 1973. — №2. — С. 61-63.

49. Горбатова Е.А., Лемецкая Т.И., Мануйлов Б.М. Отечественные препараты из растительного сырья в комплексном лечении заболеваний пародонта // Институт стоматологии. — 2000. №1. - С. 32-33.

50. Григорьева Л.П. Динамика некоторых показателей естественной оезистентности у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии — 1979.-№5.-С. 13-17.

51. Грудянов А.И. Пародонтология (избранные лекции). — М., 1997. —35 с.

52. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Биохимические исследования различных физиологических средств и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта (лит. обзор) // Пародонтология. — 1997. — №4. — С. 313.

53. Данилевский Н.Ф. Патогенетические основы профилактики илечения болезней пародонта // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Материалы 7-го съезда стоматологов УССР -Львов, 1989.-С. 160.

54. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств: Дисс. . д-ра мед. наук. — Полтава, 1990. — 34 с.

55. Девяткова М.А. Клинико-физиологическое обоснование гирудо- и фитотерапии при лечении хронических воспалительных заболеваний пародонта. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Архангельск, 2005. —21с.

56. Дерейко Л.В., Цвых Л.А., Сулым Ю.В. Применение каротолина пролонгированного действия в комплексном лечении пародонтита. // Стоматология 1992. - №2. - С. 25-29.

57. Дехтярева О.С. Особенности иммунного статуса больных ИЗСД // Эндокринология Киев, 1988.-Вып. 18.-С. 23-25.

58. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. М., 2001. — 125 с.

59. Доржиева З.В. Особенности клиники и патогенеза ХГП у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. . канд. мед. наук, 1997. — 21 с.

60. Дунязина Т.М. Концепция перекисно-лизосомальных механизмов в развитии заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. — 1993. — №1. — С. 8-12.

61. Еловикова Т.М. Реабилитация больных с заболеваниями пародонта, страдающих сахарным диабетом // Мед. реабилитация при заболеваниях и повреждениях челюстно-лицевой области Свердловск, 1985. - С. 21-25.

62. Емельяненко Н.В. Состояние зубов, тканей пародонта и организация стоматологической помощи у детей с хроническими заболеваниями почек: Дисс. . канд. мед. наук. Львов, 1983. - С. 211.

63. Ерешко С.А. Клинико-иммунологическая эффективность эссенциальных фосфолипидов при лечении пародонтита на фоне сахарного диабета. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 2000. - 19 с.

64. Житковская Е.Н. Некоторые вопросы клиники и лечения пародонтоза у больных сахарным диабетом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук -М., 1969.-28 с.

65. Земская Е.А. Клинико-иммунологические показатели у больных после комплексного лечения пародонтита / Г.А. Земская, С.А. Гаджиев // Стоматология. 1994. - №2. - С. 20-22.

66. Земсков В.М. Особенности коррекции иммунологических расстройств при различных патологических состояниях / В.М. Земсков, A.M. Земсков, В.И. Золоедов // Успехи соврем, биологии. 1993. №4. -С. 433-441.

67. Земсков A.M. Принципы назначения иммунокорригирующих средств / A.M. Земсков, В.И. Золоедов, С.Д. Полякова // Рос. мед. журн. -1996.-№6.-С. 44-47.

68. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М., Медицина, 1989. - С.272320.

69. Иванов B.C. Заболевания пародонта. 3-е изд., перераб. и доп. М., 1998.-294 с.

70. Иванов СИ. Гиперлипидемия как причина нарушений микроциркуляции. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Л., 1983. - С. 72-77.

71. Иванов СП., Липовицкий Б.М. О нарушении микроциркуляции и тканевой диффузии кислорода при гиперлипемии и ИБС. // Физиология человека. 1990. - С. 154-156.

72. Иванов Ю.В., Чудных СМ., Ерохин М.П., Тувилина Е.П. Новые подходы к фармакотерапии острого панкреатита // Лечащий врач — 2000. — №1. — С. 62-64.

73. Иванюшко Т.П. Оценка количественных и функциональных сдвигов в иммунной системе у больных пародонтитом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1985.-С. 20.

74. Иванюшко Т.П. Циркулирующее Т- и В-лимфоциты у больных с патологией пародонта / Т.П. Иванюшко, Т.Н. Крымкина, А.Н. Чередеев // Стоматология. 1985. - №1. - С. 15-17.

75. Изосимов А.А. Оптимизация комплексного лечения переломов нижней челюсти. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Уфа, 2007. — 21 с.

76. Ильина Г.Н. О тонусе артерий у мужчин в возрасте 49-50 лет при гиперхолистеринемии, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. // Тер. арх. 1986. - №1. - С. 22-25.

77. Иммунный статус полости рта: Методические рекомендации / Т.Г. Робустова, К.А. Лебедев, Ю.М. Максимовский и др. М., 1990. - 28 с.

78. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта / М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова, ИН. Антонова и др. // Пародонтология. 1999. - №2. - С. 10-13.

79. Иммунология инфекционного процесса / Под ред. В.И. Покровского, С.П. Гордиенко, В.И. Литвинова. М., 1994. - 306 с.

80. Использование биологически активной добавки «Эраконд» в клинической онкологии: информационно-методическое письмо МЗ от 26 октября 1997 // http://marks.on.ufanet.ru/ERACOND/ MZONCOLO.HTM #begin. 28 июня 2007.

81. Канканян А.П. Роль функционального состояния периферических полиморфноядерных лейкоцитов в генезе заболеваний пародонта / А.П. Канканян // Новое в стоматологии. 1996. - №2. - С. 30-34.

82. Канканян А.П. Состояние лейкоцитарного аппарата при поражении пародонта / А.П. Канканян // Новое в стоматологии. 1996. - №2. - С. 22-29.

83. Карницкий В.И. Зависимость изменений в пародонте при пародонтите от состояния нервной и сосудистой систем: Автореф. дисс. . докт. мед. наук-М., 1971.-С. 24.

84. Киселева, А.В. Биологически активные вещества лекарственных растений южной Сибири / А.В. Киселева, Т.А. Волхонская, В.Е. Киселев. -Новосибирск, 1991. 136 с.

85. Кишко Н.М., Сабов В.А., Штильман Е.А. Содержание некоторых витаминов в крови и моче больных алкоголизмом. // Врачебное дело — 1991. — .№2. С. 64-66.

86. Клинико-экспериментальные исследования противоязвенного эффекта эраконда / К.А. Лукманова, Х.М. Насыров, P.M. Киреева и др. // Роль иммунобиологических препаратов в современной медицине: матер. Международ, симп. Уфа, 1995. - Ч. 2. - С. 140-144.

87. Ковальчук Л.В. Локальная имуноцитокинотерапия в лечении воспалительных заболеваний пародонта / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, Т.П. Иванюшко и др. // Иммунология. 2000. - №1. - С. 46-48.

88. Комплекс экспресс-микрометодов оценки общего и местного иммунитета для практической стоматологии / Т.Г. Робустова, К.А. Лебедев, И.Д. Понякина и др. // Стоматология. 1990. - №2. - С. 22-25.

89. Кондратенко В.Т., Скугаревский А.Ф. Алкоголизм // Под. ред.

90. Волкова П.П. Минск. - 1983. - 276 с.

91. Колесова Н.А. особенности структурных изменений ткани пародонта при заболеваниях органов пищеварительной системы // Врачебное дело — 1983.-№11.-С. 73-75.

92. Корвяковский Н.Ф., Адкиыа Г.В, Состояние пародонта у больных хроническим алкоголизмом // Вопросы пародонтологии: Научн. тр. — Омск, 1974.-№115. -С. 142-144.

93. Кортиков, В.Н. Лекарственные растения / В.Н. Кортиков, А.В. Корников. М., 1998. - 768 с.

94. Кречина Е.К., Хазанова В.В., Земская Е.А. Состояние неспецифической резистентности полости рта у подростков // Стоматология. 1991. -№2. -С. 29-31.

95. Куцевляк В.Ф. Газообмен слизистой оболочки полости рта в обосновании патогенетической терапии заболеваний пародонта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1988. - 24 с.

96. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Свирина О.А. Показатели местного иммунитета полости рта у спортсменов с воспалительными заболеваниями пародонта // Пародонтология. 2000. - № 1. — С. 19-21.

97. Лемецкая Т.И. Динамика показателей неспецифических защитных факторов слюны и сыворотки крови больных пародонтитом под влиянием местных лечебных воздействий. // Стоматология 1983. — С. 20-22.

98. Лемецкая Т.И., Померанцева Е.Н., Воложин А.И. Изоферментный спектр лактат- и малатдегидрогеназы в десневой жидкости при пародонтите различной степени тяжести // Стоматология. 1983. - №2. - С. 19-20.

99. Леонова Л.Е. Особенности патогенеза и лечения хронического генерализованного пародонтита у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Пермь, 1997. - 38 с.

100. Лукманова, К. А. Использование пластины «Люцерон» в комплексном лечении заболеваний пародонта // Клинический опыт и проблемы коллагенопластики: матер, науч.-практ. конф. -М., 1999. С. 103-104.

101. Лукманова, К.А. Аминокислотный и минеральный состав фитопрепарата люцерон / К.А. Лукманов, В.А. Рябчук, Н.Х. Салихова // Фармация. 2000. - №2. - С. 25-27.

102. Лукманова, К.А. Разработка полифункциональных лекарственных средств и биологически активной добавки на основе экстракта травы люцерны посевной: автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Уфа, 2004. — 41 с.

103. Лящук П.М., Кардащук Н.Д., Лящук Л.В. Сахарный диабет и пародонтоз // Проблемы эндокринологии 1977. — №4. — С. 65-67.

104. Мазовецкий А.Г., Беликов В.К. Сахарный диабет: М., Медицина,-1987.-С. 289.

105. Максимовская Л.Н., Акулович А.В. Эффективность клинического применения «Инсадола» в пародонтологической практике // Новое в стоматологии. 2000. - №4. - С. 13-20.

106. Максимовский Ю.М. Влияние пинокадинена на клинико-иммунологический статус больных в комплексном лечении пародонтита / Ю.М. Максимовский, Н.Б. Елисеева, А.В. Митронин // Стоматология. — 1995. №6. - С. 20-22.

107. Малинина И.А. Использование орошений пародонта-сероводородной водой курорта «Усть-Качка» в комплексном лечении ХГП у больных с различным уровнем противомикробной защиты : Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1999. - 22 с.

108. Махлюк, В.П. Лекарственные растения в народной медицине. — Саратов, 1992.-544 с.

109. Мащенко И.С. О различии в механизмах развития пародонтита // Стоматология. 1990. - №1 - С. 28-31.

110. Мащенко И.С. Значение иммунологических и нейрогуморальных расстройств в патогенезе пародонтита // Заболевания пародонта и иммунная-система: Матер, симп. Казань, 1990. - С. 11-12.

111. Меджитов М.Н. Оценка эффективности использования препаратов тромбоцитарного фактора роста ББ и системы фибрин-фибронектина вхирургическом лечении локальной рецессии десны / М.Н. Меджитов, JI.A. Дмитриева // Институт стоматологии, 2006. №2. - С. 62-64.

112. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца-М., Медицина, 1984. С. 272.

113. Мирсаева Ф.З. Патогенетическое обоснование комплексного лечения пародонтита с применением нового производного пиримидина и комбинированного трансплантат (клинико-экспериментальное исследование): Дисс. . д-ра мед. наук. Уфа, 1997. - 274 с.

114. Мустафина Ф.Ф. Ранняя диагностика заболеваний пародонта у курящих лиц молодого возраста. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Уфа, 2006.-21 с.

115. Неживенко Л.Н., Лемецкая Т.П., Герасина О.В. К вопросу о клинике, патологии и лечении диабетических пародонтопатий // Вопросы лечения и профилактики кариеса и пародонтоза Одесса, 1968. — С. 112.

116. Нестерова Т.А. Распространенность кариеса зубов и заболеваний пародонта у больных, страдающих хроническим алкоголизмом. // Стоматология 1991. - №2. - С. 86-86.

117. Новые способы оценки состояния организма и пародонтального статуса у больных с патологией пародонта / Л.М. Цепов, В.Г. Морозов, А.И. Николаев и др. // Пародонтология. — 1997. №2. - С. 3-6.

118. Ноздрачев К.Г. Центральная гемодинамика и гормональный статус у больных артериальной гипертензией коренных и пришлых жителей Севера: Автореф. дисс. к.м.н. — Красноярск, 1993. — 19 с.

119. Нургалиева Ш.М., Азимжанова Г.А, Выделение и культивирование анаэробов от больных пародонтитом // Болезни пародонта. — Алма-Ата, 1985.-С. 44-46.

120. Овруцкий Г.Д. Иммунозависимые заболевания пародонта и связанные с ними вторичные иммунодефицитные состояния // Заболевания пародонта и иммунная система: Матер, симп. Казань, 1990. — С. 5-7.

121. Олейник И.И. Микробиология и иммунология полости рта // Биология полости рта. -М., 1991. С. 226-261.

122. Орехова Г.А., Усенова М.М. Фоновая патология у больных пародонтозом // Вопросы стоматологии: Сб.тр. / Алма-Атинский мед. ин-т. -Алма-Ата, 1980. Вып. 2. - С. 67.

123. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Калинин В.И. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта // Новое в стоматологии. 1996. - №3. - С. 17-20.

124. Орехова Л.Ю. Особенности местного иммунитета при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, Б.Н. Сафронова // Пародонтология. 1997. - №2. - С. 7-11.

125. Орехова Л.Ю. Состояние гуморальных и клеточных аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, Б.Н. Сафронова // Пародонтология. 1997. - №4. - С. 14-16.

126. Орехова Л.Ю. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта / Л.Ю. Орехова, Л.Н. Бубнова, Т.В. Глазанова // Пародонтология. 1999. - №1. - С. 27-29.

127. Паламарчук Ю.Н. К вопросу о патологии зубов и тканей пародонта у больных сахарным диабетом // Тезисы доклада 4-го Респ. Съезда стоматологов УССР, Киев, 1970. С. 133.

128. Панкова С.Н. Течение пародонтита у больных с хроническойпатологией почек и обоснование методов лечения: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1992. - 21 с.

129. Пашаев Ч.А., Таривердиева Э.Г., Халафов А.А. и др. Изменение зубных тканей и пародонта при хроническом алкоголизме. // Алкоголизм и здоровье человека: Сб. науч. тр. Баку, 1999, с. 93-95.

130. Петрикас А.Ж. Стоматоогические проблемы алкоголизма. // Стоматология 1981. - №5. - С. 86-90.

131. Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при. хроническом генерализованном пародонтите // Российский стомат. журн. — 2000.-№3.-С. 11-13

132. Позднякова Т.И. Особенности течения и лечения пародонтита у больных, длительное время получающих кортикостероидные препараты: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1993. -21 с.

133. Попова JI.H. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных хроническим алкоголизмом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук Смоленск, 1971.-С. 14.

134. Попова JI.H., Сафаров Т.Х. Клинико-морфологические параллели пародонтального синдрома у больных хроническим алкоголизмом. // Основные стоматологические заболевания Ташкент, 1999. - Вып. 2. - С. 4345.

135. Приходько С.С. Диабетические ангиопатии пародонта и их роль в развитии пародонтоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Киев, 1980. — С. 16.

136. Пушенко А.П., Щербак А.В. Состояние полости рта у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии — 1991. — №3. — С. 39-43.

137. Ранозаживляющее действие эраконда / К.А. Лукманова,-Х.М. Насыров, Т.Г. Нигматуллин и др. // Тезисы 1-ой конференции Троицкого научного общества фармакологов. Троицк, 1999. - С. 44-45.

138. Ранозаживляющее покрытие люцерон / К.А. Лукманов,

139. Н.Х. Салихова и др. // Клинический опыт и проблем и коллагенопластики: матер, науч.-практ. конф. М., 1999. — С. 25-26.

140. Ревенко Е.В. Особенности лечения генерализованного пародонтита у больных хроническим гастритом // Стоматология: Республ. межведомств, сб. Киев, Здоровье, 1988. - Вып. 23. - С. 36-39.

141. Розколупа Н.В., Скрипникова Т.П., Бобырев В.Н. Антиоксиданты в комплексном лечении больных пародонтитом. Основные стоматологические заболевания // Матер. Всеукр. научно-практ. конф. Полтава, 1996. - С. 144145.

142. Рыбаков А.И. Перспективы изучения иммунологических аспектов болезней пародонта // Заболевания пародонта и иммунная система: Матер, симп. Казань, 1990. - С. 3-5.

143. Салдусова И.В. Роль иммунодефицитного состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснования методов коррекции: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1997. - 29 с.

144. Салихова, Н.Х. Разработка составов и технологий ранозаживляющих коллагеновых пластин с экстрактом люцерны и интерфероном: автореф. дис. . канн. мед. наук. -М., 2003. 18 с.

145. Самойленко А.В. Неспецифическая система защиты полости рта // Матер. Всеукр. научно-практ. конф. Полтава, 1996. — С. 146-147.

146. Серова О.В., Савина E.JI. Иммунный статус больных пародонтитом. Депонир. Рук. №22494 во ВНИИМИ. — Луганск, 2001. - 10 с.

147. Силенко Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка его патогенетической терапии полипептидами: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Полтава, 1992. —33 с.

148. Симакова Т.Г. Клинико-патогенетическое обоснование применения гирудотерапии и фитопрепарата «Гингитек» в комплексном лечении пародонтита. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Москва, 2001. -22 с.

149. Смоляр Н.И., Годованец Л.В. Пораженность зубов и состояние тканей пародонта у детей, больных сахарным диабетом // Стоматология -1988.-№6.-С. 23-26.

150. Собянина Л.И. Эффективность бальнеотерапии минеральной водой «Усть-Качкинская» в комплексном лечении хронического пародонтита. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Пермь, 2005. 21 с.

151. Современные аспекты клинической пародонтологии / Под ред. Л.А. Дмитриевой. -М.: МЕДпресс, 2001. 125с.

152. Соколов, С .Я. Лекарственные растения / С.Я. Соколов, П.И. Замотаев. М., 2002. - 255 с.

153. Соколовский В.Д., Муктян В.Г. Состояние полости рта у больных сахарным диабетом // Стоматология 1967. — №1. - С. 88.

154. Сороковик М.Н. Антиоксидантные и иммуномодулирующая терапия пародонтита. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Курск, 2005. -21 с.

155. Спешилов, Л.Я. Травы здоровья / Л.Я. Спешилов, Л.В. Ларионова,-В.В. Рево // Вопросы стоматологии. Алма-Ата, 2002. - Вып. 3. - С. 94-95.

156. Степанова Е.В. Клинико-функциональная оценка состояния твердых тканей зубов у больных сирингомиелией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 2004. - 23 с.

157. Тарасенко Л.М., Салиенко О.В., Силенко Ю.И. Антиагрегационная активность тканей парондонта при остром эмоционально-болевом стрессе //

158. Стоматология. 1985. - №5. - С. 12-13.

159. Тарасенко JI.M. Патогенез повреждения пародонта при стрессе: Автореф. дис . канд. мед. наук. -М., 1985. 33 с.

160. Терехина Н.А., Петрович Ю.А. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная система (Теория, клиническое применение, методы). -. Пермь, 1992.- 147 с.

161. Тронова О.С, Андроник Н.Д. Поражаемость кариесом в зависимости от тяжести и длительности течения сахарного диабета // Кариес и пародонтоз Киев, 1965. - Вып. 1. - С. 114.

162. Тургенева Л.Б. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Тверь, 1994. — 21 с.

163. Фархутдинов P.P., Власюк В.А., Лиховских В.А. Свободно-радикальное окисление и перспективы использования хемилюминесцентных методов анализа в экологических исследованиях // Здравоохранение. Башкортостана. 1994. - №4. - С. 63-67.

164. Характеристика Т- и В-систем иммунитета больных с воспалительными заболеваниями пародонта, страдающих сахарным диабетом. / Л.Ю. Орехова, Э.С. Оланян, М.Л. Левин и др. // Пародонтология. 1999.- №3. - С. 24-26.

165. Цепов Л.М., Каманин Е.И., Морозов В.Г. Пародонтит: проблемы комплексной терапии. Смоленск, 1999. -31 с.

166. Цепов Л.М. Генерализованный пародонтит: этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия. Смоленск, 1999. — 149 с.

167. Цепов Л.М., Морозов В.Г., Николаев А.И. Клинико-лабораторная диагностика заболеваний пародонта. Смоленск: СГМА, 1999. 80 с.

168. Цепов Л.М. Лечение заболеваний пародонта. — Смоленск: Из-во СГМА.- 1999.-152 с.

169. Цепов Л.М. Комплексное лечение генерализованного пародонтита. / В.Г. Морозов, Л.Б. Тургенева и др. // Пародонтология — 1999. — №4. — С. 1618.

170. Цепов Л.М. Цитокины как новое направление в иммунокоррекции при воспалительных заболеваниях пародонта (обзор литературы) / Л.М. Цепов // Пародонтология. 1999. - №1. - С. 30-32.

171. Цепов Л.М. Иммунная терапия воспалительных заболеваний пародонта: иллюзии или реальность? / Л.М. Цепов, Л.Ю. Орехова // Пародонтология. 1999. - №2. - С. 3-9.

172. Цепов Л.М., Николаев А.И., Жажков Е.Н. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта (Обзор литературы) //. Пародонтология. 2000. - №2. - С. 9-13.

173. Чембарисова Р.Х. Клинико-экспериментальное обоснование применения оксиметацила в комплексном лечении пародонтита. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Уфа, 2001. 22 с.

174. Шпиленя, С.Е. Азбука природы / С.Е. Шпиленя, С.И. Иванов. М., 1989.-239 с.

175. Экспериментальная и клиническая оценка гепатопротекторного действия экстракта люцерны посевной / К.А. Лукманова, Х.М. Насыров. P.M. Киреева и др. // Здравоохранение Башкортостана. Уфа, 1999. -№3-4.- С. 28-33.

176. Aleo J. J. Diabetes and periodontal disease, Possible role of vitamin С deficiency: An hypothesis // J. Periodontal. 2000. - Vol.52. - №5. - P. 131-135.

177. Ayman D., Goldshine A.D. Blood pressure determinations by patients with 244. es sential hypertension: difference between clinic and home readings before treatment // Amer. J. Med. Sci. 1940. - V. 2000. - P. 465-474.

178. Babich H. Butylated hydroxytoluene (BHT). A review // Environ.Res. 2002.-№29.-P. 3-11.

179. Basil M.K., Dutta A.N. Report on prevalence of periodontal disease in. the adult population in Calcutta de Ramfjords technique // J.ALL. India Dent. Ass.- 2003.-V. 35.-141 p.

180. Carlsson J., Hofling J.F., Sundqvist G.K. Degradation of albumin haemopexin, haptoglobin and transferin by blac-pigmented Bacteroides // J. Med.

181. Microbiol. 1984. - V. 181. - P. 39-46.

182. Clark D.C., Shenker S., Stulginski P., Scwartz S. Effectivenes of routine' periodontal treatment with and without adjunctive Metronidazole therapy in a sample of mentally retarded adolescents // J. Periodontol . 2003. - V. 54. - № 7. -P. 421-430.

183. Dewitt G.V., Cobb C.M., Killoy W.J. The acute periodontal abscess microbial penetration of the soif tissue wall // J. Periodontol. Res. Den. — 2005. — V. 18. — P. 39-51.

184. Dzink J.L., Tanner A.C.R., Haffajee A.D., Socransky S.S. Gram negative species associated with active periodontal lesions // J. Clin. Periodontol. — 1999.-V. 11.-P. 648-659.

185. Dzink J.L., Socransky S.S., Haffajee A.D. The Predomnant cultivable lesions of destructive periodontal diseases // J. Clin. Periodontol. — 1999. V. 15. -P. 316-332.

186. Ellen R.P., Schwarz-Faulkner S., Grove D.A. Coaggregation among periodontal pathogens, emphasizing Bacteroides gingivalis. Actinomyces viscosus cohesion on a salivia-cjated mineral surface // Canad. J. Microbiol. — 1999. - V. 34. - №3. - P. 299-306.

187. Finegold S.M. Pathogenic anaerobes // Arch. Intern. Med. 2002. - V. 142.-№11.-P. 1988-1992.

188. Gorbach S.L. Diseases caused by non-spore-forming bacteria // Cecil's Textbook of Medicine. Philadelphia, 2002. - V. 19. - P. 1685-1686.

189. Gunsolley J.A., Burmeister J.A., Tew J.G. e.a. Relationship of serum antibody to attachment level patterns in young aduts with juvenile periodontitis or generalized severe periodotitis // J. Clin. Periodohtol. 2007. - V. 58. - № 5. —r1. P. 314-320.

190. Haffajee A.D., Socransky S.S., Goodson J.M. Comparison of different data analyses for detecting changes in attachments level // J. Clin. Periodontol. -1999.-V. 10.-P. 298-310.

191. Haffajee A.D., Socransky S.S., Ebersole J.L. Survial analysis ofperiodontal sits before and after periodontal therapy // J. Clin. Periodontol. — 2005. -V. 12.-P. 553-567.

192. Haffajee A.D., Socransky S.S., Dzinlc J.L. e.a. Clinical, microbiological and immunological features of subjects with destructive periodontal diseases п J. Clin. Periodontol. 2008. - V. 15. - P.240-246.

193. Haffajee A.D., Dzink J.L., Socransky S.S. Effect of modified Widman flap and systemic tetracycline on the subgingival of periodontal lesions // J. Clin. Periodontol. 1999. -V. 15. - P. 255-263.

194. Hardie J.M. Microbial flora of the oral cavity // Oral Microbiology and infectious Disease.-Baltimore, U.S.A., 1998.-P. 173, 182.

195. Holdeman L.V., Kelley R.W., Moore W.E.C. Genus 1. Bacteroides// Manual of Systemic Bacteriology, 1. Baltimore, U.S.A., 1999. - P. 604-631.

196. Isogai H., Isogai E., Fujii N. e. a. Histological changes and some in vitro biocemical activities induced by 1 ipopolysaccharide from Bacteroides gingivalis // Med. Microb. 1999. - V. 269. - №. 1. - P. 64-77.

197. Jackson N.W., Goodman Y. Genus Eiknella // Manual of Systemic Bacteriology, 1 .-Baltimore, U.S.A, 2004. P. 591-597.

198. Johnson N.W., Griffiths G.S., Wilton J.M.A., e. a. Detection of high-rink groups and individuals for periodontal disease // J. Clin. Periodontol. — 1999. — P. 276-282.

199. Kasper D.L., Finegold S>M> Virulence factors of anaerobic bacteria // Rev. Infect. Dis. 1999. - V. 1. - P. 245-400.

200. Killan M. Degradation of immunoglobulins Al, A2 and G by suspected principal periodontal pathogens // Inf. Immunity. 2001. - V. 34. - P. 757-765.

201. Listgarten M.A., Levin S. Positive correlation between proportions of subgingival spirochaetes and motile bacteria and susceptibility of human subjects to periodontal destruction // J. Clin. Periodontol. 2001. - V. 8. - P. 122-138.

202. Loesche W.J., Syed S.A. Bacteriology of human experimental gingivitis: Effect of plaque and gingivitis score // Inf. Immunol. 1999. - V. 21. — P. 830-839.

203. Loesche W.J., Laughon B.E. Role of spirochaetes in periodontal disease // Am. Society for Microbiology. Washington, 1982. P. 62-75.

204. Marsh P., Martin M. Oral Microbiology, London, 1992. 2nd edition, P. 6-20, 22-25, 30-38, 66-71, 75-80, 90-92, 106-111, 209-210.

205. Mashimo P.A., Yamamoto Y., Slots J. e.a. The periodontal microflora of juvenile diabetics // J. Periodontal. 1983. - V. 54. - №7.

206. Mayrand D., McBride B.C., Edwards Т., Jensen Characterization of Dacteroides assaccharolyticus and B. melaninogenicus oral isolates // Can. J. Microb. — 2000. — V. 26.-P. 1178-1183.

207. Mayrand D., McBride B.S. Ecological relationship of bacteria involved in a simple mixed anaerobic infection // Inf. Immunol. — 2000. V. 27. - P. 44-50.

208. Moore W.E.C., Holdeman L.V., Smibert R.M. e. a. Bacteriology of experimental gingivitis in young adult humans // Inf. Immunol. — 2002. V.33. — P.651-667

209. Moore W.E.C., Holdeman L.V., Kelley R.W. Genus II. Fusobacterium // Manual of Systemic Bacteriology. 1. Baltimore, U.S.A., 2004. -P. 631-637.

210. Newcomb G.M.,Nixon K.C. The relationship between microbiological assays and the clinical singns of periodontal disease // Aust. Dent. J. 1999. -V. 34, № 1. -P.13-29.

211. Newman M.G., Sims T.N. The predominant cultivable microbiota of the periodontal abscess // J. Periodontal. 1989. - V.50. - P. 350-359.

212. Noak В., Nossek H. Die Wirksamkeit von Zinkchloridmundpulunger auf die Leukozyten-aktivitat im Sulkusfluid und auf klinische parameter bei einer-experimentell // Zahn-Mund-Kief. 1999. - Bd. 77, № 3. - S. 256-261.

213. Offenbacher S., Odle В., Van Dyce T. The microbial morphotypes associated with periodontal health and adult periodontitis and distribution // J. Clin. Periodontol. 1985. -V. 12. -P. 736-749.

214. Rogosa M. Genus 1. Veillonella // Manual of Systemic Bacteriology, 1. -Baltimore, U.S.A., 1984.-P. 681-683.

215. Schuster G.S. Neisseria: gonorrhea and meningitis //Oral Microbiology and Infectious Disease. Baltimore, U.S.A., 1988. - P. 289-293.

216. Schuster G.S. Transitional groups of bacteria // Oral Microbiology and Infectious Disease.-Baltimore, U.S.A., 1998. P. 346-347.

217. Slots J., Reynolds H.S., Genco R.J. Actinobaccillus actinomycetamcomitans in human periodontal disease: a crossectional microbiological investigation // Inf. Immuniti. 2000. - V. 29. - P. 1013-1020.

218. Slots J., Bragd L., Wikstrom M., Dahlen G. The occurrens of Actinobacillus actinomycetamcomitens, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius in destructive periodontal disease in adults //J.Clin.Periodontal. -1996.-V. 13.-P. 570-577.

219. Sunqvist G.K., Eckerlom I. I., LarssonA.P., SjorgenV.T. Capacity of anaerobic bacteria from necrotic dental pulps to induce purulent infections // Inf.Immun. 1999. - V. 25, N.2. - P. 685-693.

220. Sunqvist G.K., Carlsson J., Herrman B.F. Degradation in vivo pathogenic strain of Bacteroides gingival is Scand. Dent. Res. 2004. -V. 92.-P. 14-24.

221. Syed S.A.,Loeshe W.J. Bacteriology of human experimental gingivitis: Effect of plaque age //Inf.Immun 2001. - V.21. - P. 821-829.

222. Takazoe I., Nakamura Т., Okuda K. Colonization of the sublingual area by Bacterioides gingivalis. // I. Dent. Res. 2004. - V. 63. - P. 422-426.

223. Tanner A.G.R., Haffaer C., Bratthal G.T. e. a. A study of bacteria associated with advancing periodontitis // J. Clin. Periodontol. 2004. - V. 6. -P. 278-307.

224. Tanner A.C.R. Socransky S.S., Goodson J.M. Microbiota of periodontal pockets losing crestal alveolar bone // J. Periodon. Res. 2004. - V. 19. - P. 279

225. Tanner A.C.R., Dzink J.L., Ebersole J.L., Socransky S.S. Wolinella recta, CoTpylobacter consisus, Bacteriodes gracillis and Eikenella corrodens from periodontal lesions // J.Periodont.Res. 1999. - V. 33. - P. 327-333.

226. Van Dyke Т.Е., Offenbacher S., Place D e. a. Refractory periodontitis: Mixed infection with Bacteroides gingivalis and other unusual Bacteroides species. A case report //.Periodontal. 2000. - V.59, №3. - P.184-189.

227. Van Winkelhoff A.J., Carlee A.W., DeGraaff J. Bacteroides endodontalis and other black-pigmented Bacteroides species in odontogenic abscesses // Inf. Irranun. 1995. - V.49. - P. 494-497.

228. Van Winkelhoff A.J., van der Velden U., de Graff J. Microbial' succession in recolcnizing deep periodontal pockets after a single coure of supra-and subgingival debridement // J. Clin. Periodontol. — 1998. — V. 15, № 2. — P. 116-122.

229. Van Winkelhoff A.J., van Steenbergen T.J.M., de Graff J. The role of blak-pigmented Bacteroides in humanorai infections // J. Clin. Periodontol. -2008. V. 15, № 3.-P. 145-155.

230. Vedros N.A. Genus 1. Neisseria // Manual of Systemic Bacteriology, 1. Baltimore, U.S.A., 2004. - P.290-296.

231. Wijeyevvecra R.A., Kleinberg I. Ureolytic bacterial composition and the pH response of salivary sediment and dental plaque // J.Dent.Res. 2005. - V. 64.

232. Winkler J.R., Matarese V., Hoover C.I. e. a. An in vitro model to study bacterial invasion of periodontal tissuis // .Periodontal. 1999. - V.59, №.1.-P. 300.1. P. 40-45.