Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Клинико-экспериментальное обоснование применения озонотерапии у больных компрессионно-ишемическими невропатиями

о

л с ч ' 4 гч > 4 %

4 ''

На правах рукописи

УДК 616-005.4:616.85

ПОТЕХИНА Юлия Пашюппа

КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТЛЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ОЗОНОТЕРЛПИИ У БОЛЬНЫХ КОМПРЕССИОИНО-ИШЕМИЧЕСКИМИ НЕВРОПАТИЯМИ

14.00.16. - патологическая (физиология 14.00.13. - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Нижний Новгород - 1997

Работа выполнена в Нижегородской государственной медицинской академии

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

Ведущее учреждение:

доктор медицинских наук

С.П.Перетягин,

доктор медицинских наук,

профессор, заслуженный врач

России А.В.Густов.

доктор медицинских наук

С.Б.Артифексов,

доктор медицинских наук

А.Н.Белова

Российский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится "_"_1991 г. в

_. часов на заседании диссертационного совета К 084.39.03

по присуждению ученой степени кандидата медицинских наук в Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: 603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии. Автореферат разослан "_"_1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук

К.Н. Конторщикова

Актуальность темы. Заболевания периферической нервной системы занимают третье место в общей структуре заболеваемости населения, уступая только остро» респираторной вирусной инфекции и бытовому травматизму, а среди хронических заболеваний они занимают первое место (Миртовская В.И. и соавт., 1987).

Туннельные синдромы - компресснонно-ншемичеекие невропатии - составляют 40-45% заболеваний периферической нервной системы. Встречаются они гораздо чаще, чем диагностируются, протекают хронически с ремиссиями и обострениями, могут прогрессировать и приводить к инвалидизации больных (Осетров Б. А. и соавт., 1995). Заболеванию особенно подвержены лица, занятые ручным пли частично механизированным трудом, среди которых заболеваемость КИН достигает 15-35% (Берзиньш 10.Э., Бреманис Э.Б., Ципареоне Р.Т., 1982).

Ведущими патогенетическими факторами является нарушение артериального кровоснабжения и венозного отгока вследствие сдавления, травматизации или гиперфиксации нервного ствола (Лобзин B.C., Рахимджанов А.Ф., Жулев Н.М., 1988). Механизм поражения последнего при этом может быть следующим: компрессия-»ншелшя—>отек пли

отек—>компрессия->ише.\шя (Герман Д.Г., Скоромец А.А., Ирецкая М.В., 1989). Нерв оказывается в условиях гипоксии. В то же время известно, что нервная ткань является наиболее чувствительной к недостатку кислорода (Ашмарин И.П.. Струкалов П.В., ]996).

Проблема лечения компрессионно-ишемических невропатий в настоящее время не решена еще до конца. Одним из патогенетических методов лечения является применение

окислительной терапии, в частности гипербарическон оксигенацип (Бондарчук Ч.И., Михай Л.Е., Костенко Н.С., 1980).

В последние десятилетия в России и других странах (Германия, Куба, Италия, Австрия, США) для нормализации кислородного обеспечения тканей при различной патологии активно используется озонотерапия. Парентерально вводимый озон способствует повышению эластичности эритроцитов, увеличению парциального давления кислорода в артериальной крови (Sunnen G.V., 1989), улучшению микроциркуляции, облегчению отдачи кислорода оксигемоглобином (Rokitansky О., 1981), особенно в очаге ишемии. В связи с этим озонотерапия нашла свое применение в неврологической практике при мигрени (Chiong R. et al., 1990), головокружении (Basabe Е. et а!., 1990), дисциркуляторной энцефалопатии (Смирнов A.A. и соавт., 1995); боли, обусловленной остеохондрозом позвоночника (Wong R. et al., 1991) и грыжей межпозвонкового диска (Chiefari М. et al., 1994).

Однако в доступной литературе отсутствуют данные о применении озонотерапия при компрессионно-ишемичесих невропатиях.

¡.¡ель работы: Исследовать влияние озонотераггаи на основные патогенетические механизмы компрессионно-пшемических невропатий.

Задачи исследования:

1. Экспериментально обосновать эффективные и безопасные терапевтические дозы озона при компрессионно-ишемических невропатиях.

2. Изучить особенности состояния периферической гемодинамики и клпнико-иеврологичеекпх показателей у больных

к0лшреес1101ш0-ишемическ1шн неиршмтнямн в процессе озонотерапни.

3. Исследовать изменения покупателей свертывающей и противоевертывающен систем крови, липидного об,мена, про- и антиокепдантных систем организма у {Зольных компрееспонно-ишемнческими невропатиями под действием озоиотерапии.

4. Дать оценку эффективности лечения различных стадий компрессионно-пшемнческнх невропатий с помощью озонированного изотонического раствора хлорида натрия.

Научная новизна.

1. Изучены особенности влияния озонированного изотонического раствора хлорида натрия на псрекисное окисление липидои и пнтиокащантную активность плазмы крови и перекпепую резистентность эритроцитов и заипсимосгп от концентрации озона в озон-кислородной смеси, на основании чего разработана методика расчета разовой дозы озона (рационализаторское предложение Л1'22/к от 13.03.97.).

2. Впервые исследованы особенности лечебного действия озопотераппп в виде внутривенных капельных ¡шфушй озонированного физиологического раствора па больных комнрессионно-пшемичеекпмп певропагнями.

3. Дана оценка изменений и впервые определена патогенетическая значимость коррекции состояния свертывающей системы крови и линидного обмена, про- и антиоксидантных систем организма, периферической гемодинамики у больных комнрессионно-нше.мическимп невропатиями на фоне озонотерапни.

4. Разработан патогенетически обоснованный способ лечения комнресспопно-пшемпчс'скп.ч невропатии с помощью

л

озопслерашш (заявка на изобретение №96103722 ог 27.(12.96. положительное решение формальной экспертизы от 14.05.96.).

Теоретическое и практическое значение.

Выявлены механизмы лечебного действия озонотерапни в вилс улучшения периферической гемодинамики и показателей лппидного обмена. умеренного снижения активности свертывающей системы крови, стимуляции антиоксидантной системы защиты организма при уменьшении интенсивности процессов лнпоперокендашш.

На основании экспериментальных, клинических, нейрофизиологических и лабораторных исследований внедрен в практическое здравоохранение патогенетически обоснованный способ лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями с помошыо внутривенных капельных ннфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия.

Положения, выносимые на защиту;

1. Виугривенные иифузин озонированного физиологического раствора обладают патогенетическим действием при компрессионно-пшемичсских невропатиях, уменьшая гипоксию нервного ствола, улучшая периферическое кровообращение и реологические свойства крови благодаря своей способности снижать тонус артериол, повышать пульсовое кровенаполнения конечностей и облегчать венозный отток от них. а также вызывать умеренные гипокоагуляционные сдвиги и улучшать показатели лппидного обмена.

2. При использовании внутривенной озонотерапни уменьшается интенсивность и количество эпизодов парестезии и болей в конечностях, являющихся основной жалобой больных с компресспонно-пшсмичсскимн невропатиями, а также улучшаются функции компремированного нерва.

3. Илфузип озонированного изотонического раствора хлорида натрия являются эффективным способом лечения и профилактики обострении ком проса юшю-пш омических невропатий в начальных стадиях, а при стойких неврологических нарушениях озонотераппя может быть включена в лечебный комплекс в качестве патогенетического средства.

Внедрение результатов исследования в практику.

Разработанный способ лечения больных с компресспопно-ишемнческими невропатиями с использованием озонированного изотонического раствора хлорида натрия внедрен в практику работы отделения озоногерапин Нижегородского областного медицинского диагностического центра. Результаты исследования используются в педагогическом процессе на кафедре неврологии, медицинской реабилитации, геронтологии и общей врачебной практик)! ФУВ п на кафедре терапии, дпабетолопш. к:нишко-функциональной ' и лабораторной диагностики ФУВ Нижегородской государственной медицинской академии. Благодаря предложенной методике повышена эффективность лечения данной патологии, уменьшен расход медикаментов.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I Российском конгрессе по патофизиологии (г.Москва, ¡996), на II Всероссийской научно-практической конференции "Озон в бнолопш и медицине" (г.Нижний Новгород, 1995), научно-практической конференции "Озон в клинической практике"' в рамках международной выставки-ярмарки "Медицина^б" (г.Нижний Новгород. 1996).

По теме диссертации опубликовано 7 печатных рабо т.

Структура н объем диссертации. Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 рисунками, 4 схемами и 12 таблицами, состоит из введения,

обзора литературы, общей характеристики методов исследования, пяти глав собственных наблюдений, -заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы состоит из 197 источников (146 работ отечественных авторов и 51 иностранных).

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ С целью подбора эффективных и безопасных терапевтичесих концентраций озона и изучения влияния различных доз озона на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность плазмы и эритроцитов проводились эксперименты in vitro с кровью пациентов.

Для этого в пробирку с цитратной кровью добавляли изотонический раствор хлорида натрия, предварительно обработанный озон-кислородной смесью с концентрацией озона в ней 800, 1400 и 2000 мкг/л.

Исследование про- и антиоксидантных систем проводилось известными методами: индуцированная биохемилкшинесценция плазмы и эритроцитов на биохемплкшинометре БХЛ-06, сопряженном с компьютером IBM PC/AT в диалоговом режиме (разработка Нижегородского НИЦ "Биофармавтоматика"), определение уровня молекулярных продуктов липопероксидации диеновых и триеновых конъюгатов спектрофотометрическим методом, малонового диальдегида по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой (Биленко М.В., 1989; Владимиров Ю.А., Арчаков A.M., 1972), оснований Шиффа с помощью флуориметрического метода (D.Fletcher, 1973). При этом учитывался тот факт, что ни один из указанных параметров по отдельности не дает возможности в полной мере оценить

уровень перекисного окисления лпппдов и антиоксидантноп активности, поэтому применялся комплексный подход к данным различных методов.

Клинические исследования проводились на базе отделения озонотерапии Нижегородского областного медицинского диагностического центра. Под наблюдением находилось 102 больных с компрессионно-ишемическими невропатиями. Из них 82 человека составляли основную группу, в которой проводилась озонотерапия г? форме внутривенных капельных инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия, 20 человек -контрольную группу, в которой пациентам внутривенно капельно вводился оксигенированный изотонический раствор. Курс лечения состоял из 8-12 процедур, проводимых через день. Для получения озон-кислородной смеси использовался медицинский озонатор "Квазар" (сертификат № РОСС RU.ME34.BOO 197).

До и после курса лечения оценивался неврологический статус пациентов. Учитывались жалобы, данные исследования двигательной и чувствительной функций периферических нервов, провокационных тестов: манжетного, элевациотшого, теста Тинеля и пальцевой компресшг, форсированного разгибания кисти.

Для наглядности и удобства учета клинических симптомов производилась их оценка в баллах. Для этого была разработана оригинальная система количественной оценки признаков компрессионно-ишемических невропатий (рац. предложение №21/к от 13.03.97.).

Функциональное состояние периферических нервов исследовалось электронейромиографическим методом (ЭНМГ).

Исследование моторных волокон осуществлялось с помощью автоматизированной диагностической системы

"Нейромиограф", включающей четырехканальный

электромиограф "Медикор 440" (Венгрия) и компьютер IBM PC/AT. Исследование сенсорных волокон проводилось с помощью комплексной системы для анализа электромиограммы и вызванных потенциалов "Neuropack Four mini МЕВ-5304К" (Япония).

Оценка периферического кровотока проводила сь по реовазографии предплечий и голеней с помощью компьютерной системы, состоящей из тетраполярного двухканального реографа и автоматизированного рабочего места "Реография" на основе IBM PC/AT. Учитывались показатели пульсового кровенаполнения конечностей, тонуса мелких сосудов, венозного оттока и коэффициент асимметрии.

Проводилось телловизионное обследование с помощью тепловизора ТВ-03. Особое внимание обращалось на состояние конечностей. Учитывались термоморфологические и термофункциональные признаки (Розенфельд Л.Г., 1991). Тепловизионная картина регистрировалась на фотопленке.

В крови пациентов определялось состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности с помощью индуцированной биохемилюминесценции плазмы, а также исследовались липидный профиль, коагулограмма и агрегация тромбоцитов.

Все исследования проводились до и после курса лечения, Оиохемилюминесцентный анализ - перед каждой процедурой.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Подбор эффективных и безопасных концентрации озона производился в экспериментах in vitro в соответствии с динамикой показателей перекисного окисления липидов и антиокспдантной активности, так как он прежде всего неизбежно воздействует на процессы евободнораднкального окисления в организме (Перетягин С.П., 1991; Конторщикова K.II., 1995).

За наименьшую принималась концентрация озона в озон-кислородной смеси, использовавшаяся для обработки изотонического раствора хлорида натрия, равная 800 мкг/л, так как она уже применялась в комплексном лечении сосудистых заболеваний головного мозга (Смирнов A.A., 1990). Пациентам с компрессионно-ишемическимн невропатиями проводилась монотерапия озонированным физиологическим раствором. Поэтому на предмет возможной активации перекисного окисления липидов подвергались проверке более высокие концентрации озона.

По результатам бпохемилюминесцентпого анализа плазмы оказалось, что добавление физиологического раствора, обработанного озон-кислородной смесыо с концентрацией озона в ней 800, 1400 и 2000 мкг/л, не вызывают достоверных изменений светосуммы и I шах.

Отношение I max/S, отражающий общую антноксидантную активность плазмы, достоверно увеличивалось, достигая своего пика при концентрации 1400 мкг/л (p<ü,ü5). В тоже время значение tga, свидетельствующее о скорости спада активированного процесса свободнораднкального окисления, также увеличивалось, и это увеличение при концентрации озона

1400 мкг/л было максимальным - на 14,1% (р<0,05). То есть, динамика tga и коэффициента I max/S в зависимости от концентрации озона в олон-кислородной смеси коррелировали между собой (коэффициент корреляции 0,89). Полученные результаты свидетельствовали о том, что концентрация озона 1400 мкг/л увеличивала общую антиоксидантную активность плазмы, способствовала затуханию активированного свободнорадикалыгого окисления в ней.

Основной показатель биохемилюминесцентного анализа эритроцитов - светосумма - при концентрации озона 800 мкг/л практически не менялась, при концентрации 1400 мкг/л достоверно снижалась на 15,2% (р<0,05), а при концентрации 2000 мкг/л - уже наблюдалась тенденция к ее увеличению. Таким образом, при концентрации озона в озон-кислородной смеси 1400 мкг/л повышалась перекисная резистентность эритроцитов, за счет чего возможно увеличение гибкости мембран эритроцитов и улучшение реологических свойств крови (Атаманов В.М., 1988).

Первичные продукты липопероксидации - диеновые кокыогаты - менялись разнонаправленно, и достоверных закономерностей выявить не удалось. Вторичные продукты перекисного окисления липидов - триеновые коньюгаты - при концентрации 1400 мкг/л уменьшались на 81,5% (р<0,05), а при 2000 мкг/л уже появлялась тенденция к повышению их концентрации в плазме крови. Количество оснований Шиффа - конечных продуктов перекисного окисления липидов -практически не менялось при воздействии озонированного физиологичекого раствора на кровь.

Следовательно, при добавлении в кровь изотонического раствора хлорида натрия, обработанного озон-кислородной

смесью с концентрацией озона в ней 800 и 1400 мкг/л, начальная стимуляция перекисного окисления липидов все же происходила, но процесс быстро компенсировался на промежуточных стадиях, так как, видимо, активировалась антиоксидантная система защиты.

Таким образом, использованный диапазон концентраций! озона в озон-кислородной смеси не вызывает значительной активации процессов свободнорадикалыгого окисления. Концентрация озона 1400 мкг/л является не только безопасной, но и оптимальной в плане регуляции динамического равновесия между про- и антиоксилантнымп системами организма.

При проведении экспериментов использовались объемные соотношения физиологического раствора и крови из расчета среднего объема циркулирующей крови, равного примерно 4 л. Внутривенно капельно вводился обычно изотонический раствор, обработанный озон-кислородной смесью, объемом 200 мл. То есть концентрация озона 1400 мкг/л оказывалась рассчитанной на человека со средним объемом циркулирующей крови, следовательно - со средней массой тела, которую считают равной 70 кг. Таким обра.-юм, целесообразно определять концентрацию озона в озон-кислородно?! смеси на массу тела пациента, так как количество озона в физиологическом растворе прямо пропорционально концентрации озона в озон-кислородной смеси. Исходя из расчета концентрации озона 20 мкг/л на 1 кг массы больного подбирались дозировки для лечения пациентов основной группы.

В результате проведения курса озонотерапии положительный результат получен в общей сложности у 95,1% больных с компрессионно-ишемическими невропатиями.

lía начальных стадиях заболевания полное исчезновение жалоб на парестезии и боли в конечностях происходило соответственно при 1-ой стадии в 80% случаев, во 2-ой - в 58,3%, в 3-ей - в 25% случаев. Отмечалось улучшение чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва (у 46,4% больных), исчезновение симптома Тинеля (у 75%) л положительного теста пальцевой компрессии (у 75% больных). Значит, в этих случаях практически полностью ликвидировалась ишемия нервного ствола. В контрольной группе положительный клинический эффект получен только у 70% больных.

Следует отметить, что вследствие значительного уменьшения или полного исчезновения ночных парестезии в кистях рук, у пациентов после курса озонотерапии нормализовался ночной сон, улучшалось общее состояние, увеличивалась работоспособность.

Ухудшения состояния пациентов, побочных эффектов л осложнений при внутривенном капельном введении озонированного физиологического раствора не отмечено.

Достигнутые результаты озонотерапии сохранялись в сроки от 1 до 18 месяцев и дольше, в среднем 7 месяцев. Выраженность обострений была значительно меньшей, чем до лечения.

Улучшение функции периферических нериов были подтверждено ЭНМГ-исследованием. Наблюдалась

положительная динамика в виде увеличения скорости проведения импульса по чувствительным нервным волокнам на 6,4% (р<0,05), а также возрастания амплитуды моторных и сенсорных потенциалов соответственно на 59,8 (р<0,05) и 56,3% (р<0,05).

По данным реопазографии после курса озонотерапии отмечалось увеличение пульсового кровенаполнения конечности в два раза (р<0,05), снижение тонуса артериол на 23,3% (р<0,05) и облегчение венозного оттока на 22,5% (р<0,05). После курса лечения в виде внутривенных инфузий оксигенированного физиологического раствора отчетливых изменений показателей реовазограммы не отмечалось, наблюдалась даже тенденция с вазоспазму.

Улучшение периферического кровообращения и функционирования периферических нервов под влиянием озонотерапии было подтверждено с помощью тепловизионного обследования. Положительная динамика в виде нормализации тепловизионной картины конечностей отмечалось в 84,2% случаев.

По результатам исследования свертывающей системы крови можно сказать, что озонотерапия в терапевтических дозах обладает умеренным гипокоагуляционным действием за счет увеличения АВР и АЧТВ соответственно на 7 (р<0,05) и 7,8% (р<0,05), активации фибрпнолиза на 9,3% (р<0,05), уменьшения агрегационной способности тромбоцитов на 6,2% (р<0,05), нормализации исходно повышенной концентрации фибриногена (р<0,05).

При изучении про- и антиоксидантных систем организма пациентов оказалось, что в процессе озонотерапии происходит снижение активности свободнорадикальных реакций и стимуляция общей антноксидантной активности плазмы крови.

Результаты исследования липидного профиля у больных кимпрессиошю-ишемическлми невропатиями говорят о том, что озонотерапия обладает способностью нормализовать показатели липидного обмена при его нарушении, снижая

1Л

исходно повышенные уровни общего холестерина на 8,3% (р<0,05), триглицеридов на 15,4% (р<0,05) и липопротеидов низкой плотности на 14,5% (р<0,05).

Исходя из полученных результатов можно предполагать, что озонотерапия действует на несколько звеньев патогенеза компрессионно-ишемических невропатий.

Благодаря оптимизации периферического

кровообращения озонированный физиологический раствор способствовует снижению тонуса артериол и раскрытию нефункционирующих капилляров в нерве и параневральных структурах.

За счет гипокоагуляционного действия озонированного изотонического раствора происходит улучшение микрореологических свойств крови,. что является патогенетически значимым на фоне выявленного повышения активности свертывающей системы крови почти у половины больных с компрессионно-ишемическими невропатиями.

Большинство пациентов с компрессионно-ишемическими невропатиями - женщины после 50 лет, начинающееся атеросклеротическое поражение сосудов у которых может усугублять ухудшение кровообращения в нервном своле, а также гиперлипидемия может приводить к гиперкоагуляции и увеличению ригидности мембран эритроцитов. Озонотерапия способствует нормализации показателей липидного обмена при его нарушениях, что может быть важным лечебным фактором для больных компрессионно-ишемическими невропатиями.

Повышение перекисной резистентности эритроцитов при использовании терапевтических доз озона сопровождается увеличением упругости и деформабельности мембран красных

кровяных клеток, что благоприятно скалывается на текучести крови по микроциркуляторпому руслу и на выполнении эритроцитами кислородтранспортной функции. При этом озон может улучшать структурно-функциональные свойства и нейрональных мембран, которые играют ведущую роль в проведении и передаче нервного импульса.

Исходя из вышеперечисленного, озон, улучшая микроциркуляцию и оксигенангпо тканей всего организма, способствует оптимизации его кислородного гомеостаза и вызывает перестройку компенсаторных реакций в условиях патологии на различных уровнях нервной системы, которые проявляются в восстановлении функций периферических нервов.

Таким образом, озонотерапия в виде внутривенных капельных ннфузин озонированного физиологического раствора не устраняет основные этиологические факторы компрессионно-ишемическнх невропатий. Однако, озон оказывает свое лечебное действие за счет влияния на основные звенья патогенеза этого заболевания, основу формирования клинической картины которого составляет нарушение микроциркуляции и гипоксия нервного ствола за счет ишемии или веночного застоя в канале вследствие воздействия компремирующих факторов. Озонотерапия в данной ситуации уменьшает гипоксию нерва в основном за счет улучшения реологических свойств крови, микроцнркуляцни и оксигенации тканей, стимуляции кислородзависимых процессов в клетках.

ВЫВОДЫ

1. При использовании озонированного изотонического раствора хлорида натрия в виде внутривенных капельных инфузий для лечения больных компрессионно-ишемическими

невропатиями эффективными и безопасными являются концентрации озона в озон-кислородной смеси в диапазоне от 800 до 1600 мкг/л.

2. Под влиянием озонотерапии по данным реовазографии происходит улучшение периферического кровообращения -снижение тонуса артериол, увеличение вдвое пульсового кровенаполнения, облегчению венозного оттока, нормализуется тепловцзионная картина.

3. После проведения курса озонотерапии у больных компрессионно-ишемическими невропатиями значительно уменьшается количество эпизодов парестезий и болей в конечностях, провокационные тесты становятся отрицательными, улучшается проводимость по периферическим нервам по данным электронейромиографии.

4. Внутривенные инфузии озонированного физиологического раствора умеренно подавляют гемокоагуляцшо, активируют фибринолиз, снижают агрегационную активность тромбоцитов и содержание фибриногена в плазме, улучшая тем самым реологические свойства крови и микроциркуляцию.

о. Озонотерапия вызывает нормализацию липидного обмена при его нарушениях, снижая содержание атерогенных фракций, восстанавливает динамическое равновесие между процессами перекисного окисления липидов и антиоксидантной системой защиты, повышает перекисную резистентность эритроцитов.

6. Озонотерапия оказывает воздействие на основные патогенетические механизмы формирования компрессионно-лшемпческих невропатий, уменьшая гипоксию нервного ствола в основном за счет улучшения реологических свойств крови, мпкроцнркуляции и оксигенацни тканей.

7. При компресспошю-ишемических невропатиях озонотераппл в виде внутривенных капельных инфузий озонированного изотонического раствора сопровождается клиническим улучшением в 95,1% случаев. Эффективность озонотераппи зависит от стадии заболевания: при пароксизмальных клинических симптомах возможна их полная ликвидация, при стойких неврологических нарушениях - улучшение функциональных возможностей компремироватшого нерва.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Курс озонотерапии для больных компрессионно-ишемическими невропатиями состоит из 8-12 процедур внутривенных капельных инфузий озонированного физиологического раствора в объеме 200 мл, проводимых через день.

2. Для получения озонированного физиологического раствора через него следует пропускать в течение 10 минут озон-кислородную смесь с концентрацией озона в ней, исходя из расчета 20 мкг/л на кг веса больного, примерно в диапазоне от 800 до 1600 мкг/л. Учитывая сравнительную нестабильность озона в водной среде, приготовленный раствор следует вводить непосредственно после получения с локтевую вену со скоростью 80-120 капель в минуту, используя одноразовую капельную систему. При возможности необходимо проводить внутривенные капельные инфузии с одновременным барботированием.

3. Для контроля за безопасностью озонотерапии необходимо исследование в динамике процесса перекисного окисления липидов и суммарной антноксидантной активности методом индуцированной биохемилюминесценции плазмы

2(1

крови и эритроцитов. Отбор больных на лечение должен также включать проведение пробной однократной лнфузпи озонированного изотонического раствора для исключения индивидуальных реакций.

4. Озонотерапия в форме внутривенных капельных инфузнй озонированного изотонического раствора хлорида натрия нельзя сочетать с гипербарической оксигенацией и препаратами, снижающими свертываемость крови.

5. Курсы озонотерапин можно повторять через 6 месяцев. С целью профилактики обострений рекомендуется проводить 2 раза е год - весной и осенью.

Список раб от, онубликованных по теме диссертации.

1. Экспериментально-клинические предпосылки коррекции сосудистой патологии озоном//Матерцалы конференции "Методы эфферентной и квантовой терапии в клинической практике" -Ижевск, 1995. - С. 138-139. (соавторы С.П.Перетягин, С.А.Котов, Д.Г.Ильичев и др.).

2. Опыт применения озонтерапии в лечении заболеваний периферической нервной системы//Гсзисы докладов II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Озон в биологии и медицине" -Нижний Новгрод, 1995 - С. 79-80. (соавторы А.В.Густов, С.П.Перетягин).

3. Опыт применения озоночераипи для лечения компрессионно-ишемическнх невропатип//Практическая озонотерапия (журнал Ассоциации Российских Озонотерапевтов -приложение к международному журналу "Озон в биологии и медицине") - №). 1996. - С. 8-16. (соавторы С.П.Перетягин. А.В.Густов, Е.И.Карпович и др.).

4. Озонотерапия//Методическпе рекомендации. - Нижний Новгород, 1996. - 15 с. (соавторы С.П.Перетягин, О.В.Масленников и др.).

5. Этиопатогенетические предпосылки применения озонотерапии для лечения компреесионно-ншемических невропатий//Рукопись депонирована в ВИНИТИ №985-В96 от 28.03.96. -9 с.

6. Экспериментально-клиническое обоснование механизмов лечебного действия озона при компрессионно-пшемическнх певропатпях//Тезисы докладов I Российского конгресса по патофизиологии с международным участием. - Москва, 1996. - С. 47. (Соавт. С.П.Перетягин).

7. The Use of Ozone Therapy in Diseases of Peripheral Nervous System//Abstracts of the 2nd. International Symposium on Ozone Applications. - Havana, Cuba, 1997. - P. 49. (Соавт. А.В.Густов. С.П.Перетягин и др.)