Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-диагностические аспекты деформаций стоп у неврологических больных и возможности реабилитационных мероприятий
4848406
На правах рукописи
Лаукарт Елена Борисовна
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДЕФОРМАЦИЙ СТОП У НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ВОЗМОЖНОСТИ РЕАБИЛИТАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
14.01.11 - нервные болезни
Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
2 ИЮН 2011
Москва 2011
4848406
Работа выполнена в ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития РФ
Научные руководители:
доктор медицинских наук,
профессор Шмырев В.И.
доктор медицинских наук,
профессор Фролов В.А.
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, Кадыков A.C.
профессор
доктор медицинских наук, Лихтерман Л.Б.
профессор
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский Государственный Медицинский Университет»
Защита диссертации состоится^^ 2011 г. в «/У» часов на заседании диссертационного совета Д 208.120.01 при|Институте повышения квалификации ^Федерального медико-биологического ( агентства, по адресу: 123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91. ^
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91). Автореферат разослан « /Г » -^¿^z-f_2011 года
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,
профессор Е.С. Кипарисова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Диагностика и восстановительное лечение болезней нервной и костно-мышечной системы остается на сегодняшний день одной из актуальных проблем медицинской науки и практики.
Необходимо отметить, что целый ряд болезней нервной системы (в том числе периферической нервной системы), приводит к развитию сочетанной патологии костно-мышечной системы и соединительной ткани, причем значительный удельный вес занимает патология стопы (Mandel S., Willis J., 2000,Varghese G., Redford J.B., 2000).Нарушение функции стопы при неврологическом заболевании (нейрогенная дисфункция стопы) нередко реализуется в нейрогенную деформацию стопы, что значительно ухудшает качество жизни пациента и отягощает течение основного заболевания (Khella S.L., 1999).
Несмотря на клиническое сходство, деформация стопы может быть вызвана поражением на различных уровнях центральной и периферической нервной системы (Mandel S., Willis J., 2000). Нейрогенные деформации стоп наблюдаются после перенесенных инсультов (Bayram S., 2006, Harkless L.B., 1994), при нервно-мышечных заболеваниях (Berciano J., 1986, Guyton G.P., 2000, Holmes J.R., 1993), при врожденных аномалиях развития нервной системы (Frawley P.A., 1998, Frischhut В., 2000).
В то же время известно, что имеющаяся статическая или динамическая деформация стопы может, в свою очередь, спровоцировать как развитие компрессионно-ишемической невропатии нижних конечностей (Кравале И.А, 1989), так и проявление миофасциального болевого синдрома (Мохов Д.Е., 2002).
На сегодняшний день известен ряд работ, посвященных дистонии стопы как осложнению лекарственной терапии при болезни Паркинсона (Johnson С.А., 2002, Marconi R., 1994) или в рамках мультифокальной дистонии (Kim J.S., 2003, Mavroudakis N., 1994).
Предполагается, что в патогенезе фокальных форм дистонии, в частности, дистонии стоп, может играть роль дисфункция на уровне базальных ганглиев и таламуса, приводящая к нарушению афферентации коры головного мозга (Шавловская O.A., 2002,
Schneider S.A., Edwards M.J., 2006). Однако роль периферических и сегментарных отделов нервной системы в патогенезе ДС и соотношение их с центральными афферентными механизмами остаются неясными.
Отсутствует ясность в определении причин влияния неврологического заболевания на развитие определенного вида деформации стопы. Требует уточнения клиническая картина нейрогенных деформаций стоп.
Также недостаточно внимания уделено влиянию имеющейся деформации стопы на развитие неврологических заболеваний (туннельных невропатий, миофасциальных болевых синдромов). Не проводились исследования изменений контрлатеральной («условно здоровой») стопы при односторонних поражениях.
Научных работ, посвященных клинико-
нейрофизиологическому анализу деформаций стоп при заболеваниях центральной и периферической нервной системы и их лечению, крайне мало. В имеющихся научных исследованиях отсутствует информация о наиболее эффективных методах восстановительного лечения данной категории пациентов.
Целью настоящего исследования явилось совершенствование диагностики и разработка программ восстановительного лечения больных с деформациями стоп при заболеваниях центральной и периферической нервной системы на основе клинико-нейрофизиологического анализа.
Задачи исследования:
1. Изучить клинические проявления и особенности деформаций стоп при неврологических синдромах: центральном и периферическом парезе, дистонии стопы, нейрогенной планталгии.
2. Оценить изменения контрлатеральной («условно здоровой») стопы при односторонних поражениях.
3. Изучить функциональное состояние кортикоспинальных трактов при неврологических нарушениях в стопе.
4. Исследовать функциональное состояние афферентных систем при нейрогенной дисфункции стопы.
5. Изучить функциональное состояние периферического нейро-моторного аппарата, обеспечивающего деятельность
мускулатуры нижней конечности при нарушении функции стопы.
6. Оптимизировать систему реабилитации больных с нейрогенными деформациями стоп с оценкой возможностей неспецифической ортопедической терапии при неврологических нарушениях в стопе.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное исследование деформаций стоп у больных с заболеваниями нервной системы с оценкой ортопедических особенностей и плантографических характеристик больной и «условно здоровой» (контрлатеральной) стопы.
Впервые изучены афферентно-эфферентные соотношения и состояние нервно-мышечного аппарата при нейрогенных деформациях стоп.
На основании проведенных исследований дополнены клинические знания о дистонии стоп при болезни Паркинсона, мультифокальной дистонии и туннельных синдромах стопы.
Разработаны научно обоснованные рекомендации по применению нелекарственных методов восстановительного лечения больных с неврологическими нарушениями в стопе.
Практическая значимость
Разработан комплексный клинический опросник, способствующий улучшению качества первичной диагностики нарушения функции стоп при заболеваниях нервной системы. Полученные данные нейрофизиологического обследования и характерные паттерны клинических проявлений при неврологических нарушениях в стопе могут использоваться для уточнения клинического диагноза с учетом этиологии и патогенеза заболевания.
Показана важность выявления функциональной недостаточности периферического нейро-моторного аппарата и периферических поддерживающих факторов для диагностики, прогноза и повышения эффективности лечения дистонии стопы.
Оптимизирован комплекс лечебных мероприятий у больных с нейрогенными деформациями стоп различного генеза благодаря разработанным рекомендациям по неспецифической ортопедической терапии.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Неврологическое заболевание может вызвать нарушение функции стопы и развитие характерной деформации. В то же время нарушение функции стопы может оказывать влияние на развитие и течение неврологического заболевания (туннельные синдромы стопы, мышечно-тонические и миофасциальные болевые синдромы). При односторонних поражениях изменения затрагивают и контрлатеральную («условно здоровую стопу»),
2. Выраженность и полиморфизм нейрогенных деформаций стоп определяются локализацией патологического процесса в нервной системе, степенью и длительностью пареза, нарушением мышечного тонуса, а также нарушением соматосенсорных афферентных систем и наличием сопутствующей соматической патологии.
3. Результативность комплексного терапевтического реабилитационного подхода при нейрогенной деформации стопы может быть достигнута воздействием на различные уровни нейродинамического субстрата: центральный (таламо сегментарный аппарат) и периферический (нервы нижней конечности).
Реализация результатов исследования
Результаты научно-исследовательской работы используются в клинической практике отделений неврологии ФГУ ЦКБ с поликлиникой УД Президента РФ и педагогическом процессе при обучении врачей в рамках и клинических ординаторов кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФППОВ и кафедры мануальной терапии ФППОВ ПМГМУ им. И.М.Сеченова. Результаты диссертационного исследования доложены на ХУШ научно-практической конференции «Актуальные вопросы мануальной терапии» (Москва, октябрь 2008).
Апробация работы состоялась 13 декабря 2010 года на совместной межкафедральной конференции кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФППОВ ПМГМУ им. И.М.Сеченова, лаборатории по разработке и внедрению новых нелекарственных методов терапии НИЦ и кафедры мануальной
терапии ФППОВ ПМГМУ им. И. М. Сеченова
Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, 3 статьи, разработан специальный клинико-неврологический опросник для пациентов с нейрогенными деформациями стоп.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 146 страницах, содержит 17 рисунков, 16 таблиц. Библиографический указатель включает 48 отечественных и 103 зарубежных источника информации.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования
Материал исследования: 128 пациентов с клинической картиной неврологических нарушений в стопе, из них - 75 женщин и 53 мужчины. Средний возраст больных составил 45±13 лет. В качестве контрольной группы (КГ) при выполнении диагностических исследований взято 40 здоровых испытуемых, сопоставимых с основной группой по полу и возрасту.
Критериями отбора в основные группы были: 1) наличие неврологического заболевания, вызывающего нарушение функции стопы. 2) наличие симптомокомплекса поражения верхнего / нижнего мотонейрона или клиника дистонии стопы. 3) синдром нейрогенной планталгии._Критериями отбора в контрольную группу были: 1) отсутствие неврологических заболеваний; 2) отсутствие активных жалоб на нарушение функции стопы; 3) отсутствие явных деформаций стопы и пальцев при осмотре.
Основные клинические группы составили: 1) пациенты с центральным парезом стопы - 30 человек, среди которых были 16 пациентов с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), 11 пациентов с экстрамедулярной опухолью спинного мозга на грудном уровне (ОСМ), 3 пациента с посттравматической торакальной миелопатией (ТМ).
2) пациенты с периферическим парезом стопы - 32 человека
(15 человек с невропатией малоберцового нерва, 4 человека с дистальной миодистрофией, 7 человек с наследственной сенсорно-моторной невропатией I типа (НСМН), 6 человек с последствиями полиомиелита).
3) пациенты с дистонией стопы - 30 человек (16 человек с болезнью Паркинсона (БП) и 14 человек с мультифокальной дистонией (МФД).
4) пациенты с синдромом нейрогенной планталгии- 36 человек (21 человек с тарзальным туннельным синдромом (TTC) и 15 человек с синдромом Мортона).
Всем пациентам проводилось следующее обследование: первичный осмотр с использованием специального комплексного опросника для пациентов с неврологическими нарушениями в стопе (для пациентов с дистонией стопы дополнительно использовались шкала оценки тяжести дистонии и шкала инвалидизации вследствие дистонии нижней конечности), оценка по функциональной шкале нижней конечности (до и после лечения) и опроснику качества жизни. В 100% случаев производились плантографическое исследование и экспериментально-психологическое тестирование (тесты Спилбергера и Бека). У всех пациентов с ОСМ,ТМ,ОНМК диагноз был верифицирован с помощью магнитно-резонансной томографии. Всем больным с дистонией стопы при болезни Паркинсона проводилось нейровизуализационное исследование для исключения очагового поражения головного мозга. Электрофизиологическое исследование включало проведение транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Пациентам с дистонией стопы, периферическим парезом стопы, нейрогенной планталгией проводилось электронейромиографическое
исследование (ЭНМГ).
Динамическое клинико-психологическое исследование пациентов проводилось на разных этапах лечебного процесса, в момент появления начального минимального эффекта на комплексную терапию и после коррекции моторного стереотипа и ортопедических нарушений. Здоровые испытуемые обследовались однократно с применением всех методов. 1. Клиническое исследование
Детальное описание и анализ нарушений функций стопы
проводились согласно разработанному нами «Комплексному клиническому опроснику для больных с нейрогенными деформациями стоп». Опросник содержит перечень вопросов, позволяющих оценить: особенности неврологического и ортопедического статуса с акцентом на функционирование периферического нейромоторного аппарата «больной» и «условно здоровой» стопы; характер провоцирующих и поддерживающих периферических факторов; типичные ранние симптомы и этапы развития заболевания
При клинико-неврологическом обследовании нижних конечностей оценивались с двух сторон гипотрофии голеней, активные и пассивные движения, мышечная сила и мышечный тонус (до и после ходьбы) в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей. Анализировали коленный, ахиллов и подошвенные рефлексы, а также наличие или отсутствие патологических стопных знаков, клонуса стоп. Оценивались сенсорные нарушения (поверхностная и глубокая чувствительность).
При исследовании локального ортопедического статуса определялись: разница в длине нижних конечностей (абсолютная или относительная, за счет перекошенного таза (функциональный илео-сакральный блок), наличие латерализованных миофасциальных и мышечно-тонических синдромов и сколиоза. Определялись позиция стопы в заднем и передних отделах (в нагруженном и ненагруженном состоянии), тип стопы (нормальная, полая, плоская), наличие контрактур и деформаций пальцев, гипермобильность сочленений стопы.
Оценка тяжести дистопии проводилась по шкале оценки тяжести дистонии (R.E. Burke, S. Fahn и C.D. Marsden (1985), шкале инвалидизации вследствие дистонии (R.E. Burke, S. Fahn, C.D. Marsden, (1985) и шкале инвалидизации вследствие дистонии нижней конечности (процент нормальной активности, S. Fahn ,1989). Шкалы оценки тяжести дистонии и инвалидизации вследствие дистонии позволили оценить степень тяжести дистонии стопы у пациентов с болезнью Паркинсона и мультифокальной дистонией (3 группа).
Балльная оценка болевого синдрома в области стопы проводилась посредством визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) (от О баллов - «отсутствие боли» до 10 баллов - «невыносимая боль») и использовалась в работе для анализа интенсивности болевого синдрома до и после лечения.
Качество жизни - оценивалось по специальной анкете, данные которой были учтены в исследовании при оценке эффективности терапии.
Функциональная шкала для нижней конечности (Lower Extremity Functional Scale (LEFS) использовалась для оценки динамики восстановительного лечения.
2. Экспериментально - психологическое исследование проводилось для оценки наличия, степени и изменения уровня выраженности тревожности и депрессии применялись шкала тревоги Спилбергера и опросник депрессии А.Т. Бека.
3. Плантографическое исследование включало: 1) визуальную оценку состояния сводов стоп, степени их изменений, формы стопы (приведенная, отведенная); 2) визуальное определение зон перегрузки и распределения давления на отделы стопы; 3) оценку реакции сводов стопы и изменения положения пяточной кости при функциональных тестах («сидя», «стоя двуопорно», «стоя одноопорно» и т.п.); 4) фотоплантографическое документирование динамики заболевания и процесса подбора или изготовления индивидуальных ортопедических стелек.
4. Электрофизиологические методы исследования включали:
A. Транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).
ТМС является неинвазивным методом исследования, позволяющим оценить скорость проведения по двигательным трактам, анализируя время центрального проведения (ВЦП) и возбудимость интернейронов и мотонейронов, главным образом на корковом уровне при исследовании порогов моторных ответов (МО). Метод позволяет оценить функциональное состояние кортико-спинальных трактов.
Б. Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП).
При исследовании ССВП анализируется проведение афферентной волны возбуждения по бысгропроводящим чувствительным трактам задних столбов, а также связанных с ними структур ствола при участии спиноталамического тракта, что позволяет изучить корковую активацию соматосенсорной зоны (ЛП компонентов N30 и Р40 при исследовании нижних конечностей).
B. Стимуляционную электронейромиографию нервов нижних конечностей (ЭНМГ).
Метод основан на определении скоростей проведения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам
малоберцового и большеберцового нервов обеих нижних конечностей по сегментам в ответ на электрическую стимуляцию нерва.
Статистическая обработка данных проводилась при помощи компьютерной программы STATISTICA 8.0 for Windows. Проводились дискриминантный и кластерный анализы для разделения больных на группы. Вычислялись средние значения количественных признаков, частоты качественных признаков определялись по таблицам частот.
Использовались параметрические и непараметрические методы статистики (с использованием критерия Манна-Уитни). Непараметрические методы применялись как к качественным, так и к количественным признакам, распределение которых отлично от нормального. Определялся коэффициент корреляции Спирмена между всеми исследуемыми показателями, как среди всех пациентов, так и внутри каждой группы.
Результаты исследования и их обсуждение
Клиническая характеристика материала
Нами была проанализирована представленность характерных клинических симптомов и деформаций стоп у пациентов с центральным и периферическим парезом в стопе, дистонией стопы и нейрогенной планталгией.
Оценивались позиции «больных» (160) и «условно здоровых» (контрлатеральных) (96) стоп 128 пациентов, имеющих то или иное неврологическое заболевание, в сравнении с контрольной группой (таблица 1).
Нормальная позиция при оценке «больных» стоп не наблюдалась. Паралитические (эквинусная, эквинополоварусная, эквиноварусная, эквиновальгусная) деформации встречались на «больной» стопе в 40 % случаев, в том числе эквиноварусная деформация чаще встречалась на больной стопе (25 %) в сравнении с «условно здоровыми» стопами и КГ. Паралитические установки стоп развивались во всех случаях в связи с дисбалансом мышечных групп, удерживающих стопу в нормальном, физиологическом положении, и обусловливались распределением пареза и нарушением мышечного тонуса.
Таблица 1
Количество стоп («больных» и «условно здоровых») и частота одно- и двусторонних поражений в исследованных группах.
«Больные» стопы (п) «Условно здоровые» стопы (п) Одностороннее поражение (ЪГ) Двустороннее поражение (М)
1 группа 44 16 16(53,3%) 14 (46,7%)
2 группа 42 22 22 (68,8%) 10(31,2%)
3 группа 32 28 28 (93,3%) 2 (6,7%)
4 группа 42 30 30 (83,3%) 6(16,7%)
ВСЕГО: 160 96 104 (56,5%) 40 (43,5%)
N - количество пациентов, п - количество стоп
У всех пациентов и лиц контрольной группы (КГ) при проведении визуальной диагностики позиции стоп, были получены результаты, представленные в таблице 2.
Таблица 2
Нейрогенные деформации стоп у исследованного контингента.
Абс. число % Абс. число % Абс. число %
Норма — — 7 7,29% 80 50%
Варус 52 32,5% 46 47,9% 40 25%
Вальгус 12 7,5% 35 36,4% 40 25%
Гиперпронация 30 18,75% 8 8,33% — —
Полая стопа 2 1,25% — — — —
Эквинус 4 2,5 % — — — —
Эквиноварус 40 25% — — — —
Эквинополоварусная стопа 18 11,25% — — — —
Эквиновальгус 2 1,25% — — — —
На «условно здоровой» стопе одинаково часто встречались варусная (47,9 %) и вальгусная позиция (в сочетании с гиперпронацией - 44,7%). В контрольной группе не выявлены паралитические деформации стоп, не выявлена полая стопа, а 50% исследованных имели нормальную позицию стопы в субталарном суставе - умеренный вальгус. В КГ передний отдел стопы по отношению к заднему отделу был чаще расположен в варусном положении, реже - в вальгусном или нейтральном.
Таким образом, уже на этапе нейроортопедического осмотра выявлены различия стоп пациентов (как «больных», так и «условно здоровых») и стоп контрольной группы.
Наиболее типичной нейрогенной деформацией стопы при поражении верхнего мотонейрона являлись ее эквиноварусная (45,5%) и варусная (31,8%) установки при сочетании мышечной гипертонии (гипотонии) с пирамидной симптоматикой. Спастическая повисшая стопа (эквиноварусная, эквиновальгусная и эквинусная установки) формировалась в 59% случаев.
При анализе результатов проведенного исследования и сравнении патологических установок стоп при спастических парезах нижних конечностей церебрального и спинального происхождения, выявлено, что характерными различиями в указанных подгруппах были: различные паттерны походки (спастико-паретическая и гемипаретическая), распределение пареза (снижение силы в дистальных отделах нижних конечностей чаще выявлялось у пациентов с церебральным уровнем поражения), преобладание синкинезий при церебральных поражениях, а клонусов и рефлексов приведения - при спинальных. При церебральных поражениях чаще (86,7%) и быстрее формировались контрактуры голеностопного сустава, коррелируя с высокой спастичностью. Спинальный уровень поражения клинически характеризовался нарушением функции стопы в дебюте заболевания, формированием вальгусных деформаций стопы и большей инвалидизацией пациентов.
Спастическая повисшая стопа наблюдалась как при церебральном, так и при спинальном уровнях поражения.
При периферических параличах ( 2 группа) имело место снижение чувствительности, рефлексов, дефицит силы мышц, их тонуса, гипо- или атрофии, были ограничены или отсутствовали как произвольные, так и рефлекторные автоматические движения - все расстройства были направлены лишь в сторону снижения, что
упрощало оценку двигательного статуса больного, так как критерием являлась лишь потеря мышечной силы. Развитие нейрогенных деформаций стоп определялось степенью силового дисбаланса мышц-антагонистов. В группе с периферическим парезом стопы преобладали различные вариации периферическогоэквиноваруса. Формирование эквиноварусной или эквинополоварусной деформации было связано только с давностью заболевания.
Дистония стопы (3 группа) включала два основных элемента: подошвенное сгибание пальцев и/или ротацию стопы внутрь (при этом больной наступал на наружный край стопы), которые возникали только во время ходьбы. У пациентов с дистонией стопы мы выделили, согласно рубрификации С. Pacchetti (1995), простой и сложный типы дистонии стопы.
Простой тип был представлен инверсией стопы или экстензией большого пальца (66,6%), а сложный - инверсией стопы и подошвенным сгибанием пальцев или подошвенным сгибанием (плантофлексией) в сочетании со сгибанием пальцев (33,3%) (рисунок 1).
Тяжесть дистонии по шкале Burke (0-120 баллов) составила 7,5±14,8 (1-15) балла, что соответствует средней степени тяжести дистонии. Тяжесть по шкале инвалидизации Fahn (0-30 баллов), равная 4,5±2,3 балла, также соответствует средней степени тяжести дистонии. Процент нормального сохраненного действия колебался у больных с дистонией стопы в пределах 1 - 79% (62,5±18,6).
У пациентов с дистонией стопы в большинстве случаев (87,5%) наблюдалась варусная установка стоп.
Дистонию стопы при МФД достоверно (р<0,05) характеризовали: наличие сенсорных симптомов в дебюте, начало заболевания с других гиперкинезов, более высокие баллы по шкале Burke, использование корригирующих действий и преобладание сложных форм.
Иной вариант дистонии стопы развивался при болезни Паркинсона. Преобладали простые формы дистонии. Дистония стопы была одним из первых проявлений заболевания только у одного пациента, чаще развивалась как вариант лекарственной дискинезии в ответ на длительный прием леводопы (как дистония периода «выключения», а точнее как один из ее вариантов -«дистония раннего утра» - 53,3% или «поздней ночи» - 46,7%). «Дистония раннего утра» возникала по утрам, когда больной вставал с постели, но еще не успевал принять первую дозу леводопы.
80%-70%" 60%" 50%-40%' зо%-20%-ю%-0%"
Экстензия большого пальца 13,3%
Инверсия 53,4%
Подошвенное сгибание и сгибание пальцев 20%
Инверсия подошвенное сгибаниехпальцев 13,3%
Простой тип
Сложный тип
Типы дистонии стопы
В группе с нейрогенной планталгией преобладала вальгусная (гиперпронированная) позиция стопы в субталарном суставе (85,7%).Артриты и артрозы суставов нижних конечностей наблюдались у 50% больных с КННК. При наличии артроза голеностопного сустава выявлялись компрессионные поражения большеберцового нерва в тарзальном канале. Артрозы плюснефаланговых суставов приводили к развитию невропатии подошвенных пальцевых нервов.
Другими ортопедическими особенностями у исследуемых групп были: изменение длины нижней конечности, в большинстве случаев за счет относительного удлинения при формировании эквиноварусной или эквинусной деформаций, гиперпронации, реже за счет формирования разнонаправленных деформаций (варусной и вальгусной) и укорочения нижней конечности вследствие перенесенного полиомиелита. Изменение длины пораженной
конечности приводило к нефиксированному перекосу таза, развитию статического Б- или С-образного сколиоза, вертебрального и мышечно-тонического синдромов, болевым синдромам на уровне поясничного отдела позвоночника и в области стопы. Деформации пальцев наблюдались за счет формирования вальгусной деформации I пальца, молоткообразной или когтеобразной деформации пальцев. Фиксированные и динамические контрактуры наблюдались во всех группах с разной частотой (12,5% - 86,7%). При анализе оценки качества жизни (КЖ), функциональной шкалы нижней конечности (ЬЕБЗ) и болевой визуально-аналоговой шкалы все пациенты достоверно (р<0,05) отличались от КГ. КЖ в 1 и 3 группах было сравнимо и достоверно (р<0,05) отличалось от остальных групп и КГ, коррелируя со степенью пареза, наличием контрактур голеностопных суставов и обратно коррелируя с выраженностью мышечного тонуса. Выявлена достоверная (р<0,05) обратная корреляция количества баллов по ЬЕБЗ и возраста пациентов, степени пареза, нарушения мышечного тонуса, наличия разницы в длине ног, симптома Тинеля, гиперпронации и поперечного плоскостопия на больной стопе. Последнее, вероятно, объясняется более благоприятными биомеханическими характеристиками вальгусной (гиперпронированной) стопы по сравнению с другими деформациями. Максимальные оценки болевого синдрома в стопе по ВАШ наблюдались в группе с планталгией. Оценка по ВАШ была достоверно взаимосвязана со степенью нарушения походки.
Результаты плантографического исследования
При сравнении «больных» стоп (вне зависимости от нозологии) со стопами контрольной группы при проведении плантографического исследования выявлено достоверное (р<0,05) преобладание продольного (23,9%) и комбинированного (21,7%) плоскостопия на «больной» стопе по сравнению с КГ (рисунок 2).
При анализе плантографических характеристик контрлатеральной («условно здоровой») стопы и стоп контрольной группы выявлено достоверное (р<0,05) преобладание всех видов плоскостопия на «условно здоровой» стопе по сравнению с КГ. Степень продольного плоскостопия на «условно здоровой» стопе достоверно (р<0,05) коррелировала с длительностью заболевания. Во всех группах продольное и поперечное плоскостопие коррелировало (р<0,05) с наличием болей в поясничном отделе позвоночника (65%).
Поперечное Продольное Комбинированное плоскостопие плоскостопие плоскостопие
♦ - достоверные различия « условно здоровой» стопы и стоп КГ, р<0,05
* - достоверные различия «больной» стопы и стоп КГ, р<0,05
Плантографические характеристики больной и контрлатеральной («условно здоровой») стопы в исследованных группах.
При оценке плантографических показателей в исследованных группах выявлено, что группа с планталгией достоверно (р<0,05) отличалась от остальных по частоте встречаемости плоскостопия (85,7%), в основном за счет поперечного (47,6%). В группе с периферическими парезами стопы полая стопа встречалась достоверно чаще (в рамках эквинополоварусной деформации). Наличие поперечного плоскостопия в группах с центральным и периферическим парезами стопы достоверно (р<0,05) коррелировало с функциональным удлинением нижней конечности, изменением длины ноги в 71,4% и 60% случаев соответственно. Результаты электрофизиологических методов исследования А. Транскраниальная магнитная стимуляция Нейрофизиологические показатели, обусловленные заинтересованностью церебрального уровня, отличались снижением возбудимости интернейронов и мотонейронов на корковом уровне
(повышение порогов МО при ТМС). Результаты ТМС при изолированном поражении спинного мозга характеризовались выраженным снижением проводящей функции двигательных трактов, что, вероятно, объясняется топически компактным расположением нисходящих быстропроводящих волокон на спинальном уровне и вовлечением большого количества этих двигательных путей при наличии патологического очага в грудном отделе спинного мозга.
При анализе отдельных двигательных симптомов у пациентов с центральной паретической дисфункцией стопы при помощи ТМС были обнаружены прямая корреляционная связь пареза и ВЦП, и обратная между тонусом и ВЦП (т.е. чем ниже тонус, тем больше увеличено ВЦП). Кроме того, степень повышения сухожильных рефлексов и выраженность клонусов прямо коррелировали с порогами МО (все значения коэффицентов корреляции были достоверными при р<0,05). Прямая корреляционная связь между гиперрефлексией и повышенными корковыми порогами обнаруживалась при обследовании пациентов с последствиями ОНМК.
Таблица 4
Результаты проведения ТМС у больных с церебральным и
спинальным уровнями поражения (1 группа) в нижних _конечностях,М±т._
уровень поражения
Группы Показатель церебральный (ОНМК) N=16 спинальный (ТМ, ОСМ) N=14 Контрольная группа N=40
ВЦП, мс *35,5±11,2 *40,2±12,6* 14,4±0,2
Ф ВЦП, мс *22,3±8,7 *23,5±7,1 13,2±0,5
Пороги МО, % *75,3±4,9* 66,3±4,3 65,3±2,3
Ф Пороги МО, % *64,3±2,6* 58,7±8,2 59,5±6,0
Амплитудный индекс *2,46±3,29* 1,18±1,03 0,78±0,37
• - достоверные различия между подгруппами больных (Р<0,05).
* - достоверные различия с показателями КГ (р<0,05).
При сравнении пациентов со спинальным и церебральным уровнями поражения определялось более выраженное снижение скорости проведения по быстропроводящим двигательным трактам (увеличение ВЦП) у пациентов с нижним парапарезом (таблица 4).
При сравнительном анализе показателей ТМС у пациентов с БП и МФД (таблица 5) выявлены различные нейрофизиологические паттерны: при БП наблюдалось достоверно (р<0,05) меньшее ВЦП, увеличение амплитудного индекса и снижение порога вызывания двигательного ответа при корковой стимуляции, пациенты с МФД характеризовались менее выраженными изменениями ВЦП и порогов моторных ответов. При проведении ТМС у больных с МФД выявлено достоверное снижение (по сравнению с КГ) порога интенсивности магнитного поля, при котором появляется двигательный ответ, что свидетельствует о повышенной рефлекторной готовности к мышечному сокращению.
Таблица 5
Сравнительный анализ показателей ТМС в нижних конечностях _у больных БП и МФД (3 группа), М±т.
Группы БП МФД Контрольная
Показатель N=16 N=14 группа
ВЦП, мс • 13,0±0,2* 13,5±0,3 14,4±0,2
Амплитудный индекс •2,66±2,02* 0,64±0,44* 0,78±0,37
Пороги МО, % 54,3±2,5* 55,3±4,1* 65,3±2,3
• - достоверные различия между подгруппами больных (р<0,05).
* - достоверные различия с показателями КГ (р<0,05).
Укорочение латентностей и увеличение амплитуды у больных с БП позволяет предполагать наличие повышенной возбудимости моторных нейронов, как кортикальных, так и спинальных, при которой большее количество нейронов достигает возбуждающего уровня вследствие внешнего стимула и, таким образом, вызывает соответствующее повышение амплитуды мышечных ответов. Изменение латентностей, вероятно, вызвано активацией проводников, которые не стимулируются у здоровых
лиц, и являются, возможно, более быстропроводящими или имеют более короткие проводящие пути.
При сравнительном анализе показателей ТМС у пациентов с центральным парезом стопы и дистонией стопы выявлено, что при заболеваниях, протекающих с первичным поражением пирамидной системы, картина двигательных вызванных потенциалов при магнитной стимуляции характеризуется тенденцией (р<0,1) к увеличению времени центрального проведения импульса по кортикоспинальным путям и увеличением порога вызывания коркового ответа. А при заболеваниях, сопровождающихся патологией экстрапирамидной системы (БП и МФД), выявляются нейрофизиологические признаки нарушения функциональной активности кортикоспинальных путей: уменьшение времени центрального проведения и уменьшение порогов вызывания магнитных двигательных ответов. Указанные изменения позволили выделить четыре паттерна ТМС (церебральный, спинальный, дистонический, паркинсонический), которые могут использоваться при дифференциальной диагностике (рисунок 3).
Рисунок 3
■ Церебральный Ш Спинальный Н БП ■ МФД
80 60 40 20 0
Пороги МО, %
ВЦП, мс
Основные параметры ТМС при различных нозологических
формах.
Б. Соматосенсорные вызванные потенциалы У пациентов с последствиями ОНМК выявлено значительное снижение активации соматосенсорной зоны коры головного мозга (таблица 6). Увеличение ЛП N30 и Р40 при исследовании ССВП, вероятно, объясняется выраженным нарушением афферентного потока по быстропроводящим чувствительным путям задних столбов спинного мозга и связанных с ними стволовых и спино-таламических структур.
Таблица 6
Результаты исследования ССВП у больных с церебральным и спинальным уровнем поражения ЦНС в нижних конечностях
(1 группа), М±ш.
уровень поражения
Группы ПоказатшЬк. церебральный (ОНМК) N=8 спинальный (ТМ, ОСМ) N=7 Контрольная группа N=20
Латенция N30 п *32,0±0,9 *38,3±0,7* 29,5±1,2
л *32,1±1,1 *38,4±0,6* 29,4±1,2
Латенция Р40 п *47,3±1,9* *43,1±2,2 39,3±1,0
л *47,5±1,8* *43,3±2,1 39,4±1,1
Латенция N22 п 22,3±2,3 22,2±2,3 22,1±2,2
л 22,2±2,2 22,1±2,2 22,0±2,1
• - достоверные различия между подгруппами больных (р<0,05).
* - достоверные различия с показателями КГ (р<0,05).
Поражение компактно расположенных двигательных волокон на уровне спинного мозга предполагает меньше резервных возможностей и, следовательно, больший двигательный дефицит. Кроме того, нарушение соматосенсорного афферентного потока при изолированном поражении спинного мозга, вероятно, усугубляет имеющиеся двигательные нарушения.
При исследовании соматосенсорных ВП у 60% пациентов с дистонией стопы (таблица 7) обнаружено изменение компонента Р40 при стимуляции болыпеберцового нерва в виде удлинения латентного периода и уменьшения амплитуды (при БП) или укорочения латентного периода (при МФД).
Таблица 7
Изменение показателей ССВП у пациентов с дистонией стопы в
рамках БП и МФД (3 г руппа), М±т.
Латентность БП МФД КГ
N30 п 29,6±1,0 29,4±1,4 29,5±1,2
л 29,7±0,9 28,9±1,6 29,4±1,2
Р40 п *40,8±1,4* *37,1±1,9 39,3±1,0
л *41,0±1,5* *36,8±2,1 39,4±1,1
• - достоверные различия между подгруппами больных Ср<0,05).
* - достоверные различия с показателями КГ (р<0,05).
При сопоставлении результатов исследования выявлена прямая корреляция между увеличением латентного периода, степенью нарушения походки и длительностью заболевания, что позволяет предположить распространение дегенеративного процесса на афферентные проводники. Уменьшение латентного периода (при МФД) можно объяснить растормаживанием афферентного притока к коре или компенсаторным повышением роли афферентных систем вследствие постуральных нарушений, в том числе, в связи с дистонией стопы.
В. Электронейромиографическое исследование При компрессионных невропатиях общего малоберцового нерва в области голени средние показатели скорости проведения импульса по двигательным волокнам были ниже нормы, что соответствовало и результатам клинического обследования - парезу разгибателей стопы и пальцев.
В группе с дистонией стопы снижение СПВ по периферическим двигательным и чувствительным нервам выявлено у 16 пациентов (53,3%) с дистонией стопы в рамках МФД и БП, во
всех случаях сочетаясь с выраженной варусной деформацией обеих стоп.
Результаты проведенных исследований методом стимуляционнной ЭНМГ при нейрогенной планталгии подтверждали вовлечение в компрессионное поражение двигательных и чувствительных волокон нервов и коррелировали с результатами клинического обследования. Наиболее чувствительным показателем наличия компрессионного поражения нервов ног оказались латентные периоды С- и М-ответов.
Результаты лечения
Для исследования были сформированы 2 группы пациентов: основная группа и группа сравнения, не имеющие существенных различий по клиническим и половозрастным характеристикам. В группы вошли пациенты с периферическим парезом стопы, нейрогенной планталгией и пациенты с дистонией стопы, у которых были выявлены изменения при проведении ЭНМГ. При лечении пациентов основной группы (44 человека) был применен метод ортопедической коррекции, мануальной терапии, лечебной физкультуры в сочетании с медикаментозной терапией, а при лечении пациентов группы сравнения (40 человек) - рутинные методы лечения (только медикаментозная терапия). Основным характерным отличием лечения, применяемого в исследовании, было воздействие на весь опорно-двигательный аппарат, включая позвоночник, суставы конечностей, мышцы, связки, сухожилия, фасции с целью подготовки пациента к восстановлению оптимального двигательного стереотипа. Особое значение предавалось лечению функциональной и структурной патологии стоп. Лечение стоп включало на I этапе мануальную терапию стоп и голеней как единой структуры опорно-двигательного аппарата, на II этапе, чаще в середине курса мануальной терапии - проводилась ортопедическая коррекция стопы - использование ортезов стопы и голеностопного сустава. Метод мануальной терапии применялся в комплексе с лечебной гимнастикой.
Проведенное лечение пациентов основной группы позволило получить данные об эффективности данных методов лечения, что было подтверждено редукцией основных синдромов (таблица 8).
Таблица 8
Динамика редукции основных синдромов (%)
Типы синдромов Группы Полное исчезновение синдромов Частичное исчезновение синдромов Отсутствие эффекта
Болевые Основная группа 75,1 ±5,9% 24,9±3,7% 0
Группа сравнения 46,2± ,3% 51,1±1,2% 4,3±1,8%
Вертебраль ные Основная группа 38,5±3,8% 46,4±13,4% 15,1±7,2%
Группа сравнения 30,4±4,8% 52,2±1б,1% 17,4±6,1%
Мышечно-тонические Основная группа 54,2±6,9% 35,8±8,8% 10,0±2,5%
Группа сравнения 41,3±12,1% 43,5±9,6% 15,2±3,4%
Выявлена редукция болевых синдромов в основной группе пациентов с нсйрогенными деформациями стоп при применении ортопедической коррекции, лечебной физкультуры и мануальной терапии:
а) полное исчезновение боли - в 75,1% случаев (в группе сравнения - 46,2%); частичное исчезновение боли - 24,9% (в группе сравнения - 51,1%). Отсутствие эффекта в основной группе пациентов выявлено не было, в то же время отсутствие эффекта в группе сравнения выявлено в 4,3% случаев;
б) исчезновение вертебральных синдромов - в 38,5% случаев (в группе сравнения - 30,4%); частичное исчезновение вертебральных синдромов - 46,4% (в группе сравнения - 52,2%). Отсутствие эффекта в основной группе пациентов составило - 15,1%, в то же время отсутствие эффекта в группе сравнения было выявлено в 17,4% случаев;
в) исчезновение мышечно-тонических синдромов - в 54,2% случаев (в группе сравнения - 41,3%); частичное исчезновение мышечно-тонических синдромов - 35,8% (в группе сравнения - 43,5%). Отсутствие эффекта в основной группе пациентов составило - 10,0%, в то же время отсутствие эффекта в группе сравнения было выявлено в 15,2% случаев;
Для оценки взаимосвязи между методами лечения и редукцией основных синдромов у пациентов с нсйрогенными деформациями стоп
нами была проведена статистическая обработка данных, в результате чего выявлена зависимость редукции синдромов от методов мануальной терапии, лечебной физкультуры и ортопедической коррекции (С>3, р<0,01).
Результаты клинико-психологического исследования после проведения лечения в основной группе свидетельствуют о снижении уровня личностной и реактивной тревожности до - 44,2 и 35,7, который в обследованной группе больных до лечения отмечался на высоком уровне, и по данным теста Спилбергера составлял 52,7 и 54,6 балла. Причем в большей степени снизился уровень реактивной тревожности.
Исходный средний суммарный балл по данным теста Бека до лечения в основной группе составлял - 42,3, что соответствовало высокой степени выраженности депрессивных расстройств. После проведенного лечения средний суммарный балл составил 18,3, что подтвердило эффективность проведенного лечения.
При оценке показателей функциональной шкалы нижней конечности выявлено достоверное улучшение показателей в основной группе после лечения - 69,1, против 53,1 в группе сравнения.
ВЫВОДЫ
1. Изучение характерных деформаций стоп у больных с различной неврологической патологией показало их соответствие определенным неврологическим синдромам. При центральном парезе развивалась спастическая повисшая стопа (59%), при периферическом парезе - любая деформация, в зависимости от пораженного периферического нерва нижней конечности и вовлеченных мышц. В группах с дистонией стопы и нейрогенной планталгией паралитических установок стоп не выявлено. У пациентов с дистонией стопы в большинстве случаев (87,5%) наблюдалась варусная установка стоп, а в группе с планталгией преобладала вальгусная (гиперпронированная) позиция стопы в субталарном суставе (85,7%).
2. При изучении изменений контрлатеральной («условно здоровой») стопы выявлено, что степень её изменения при центральных поражениях обусловлена степенью пареза больной стопы и спастичностью, а при периферических - длительностью заболевания и преморбидными конституциональными изменениями. При сравнительном анализе плантографических характеристик контрлатеральной («условно здоровой») стопы и стоп контрольной
группы выявлено достоверное (р<0,05) преобладание всех видов плоскостопия на «условно здоровой» стопе.
3. При исследовании функционального состояния кортикоспинальных трактов выявлено четыре электрофизиологических паттерна: церебральный пирамидный, спинальный пирамидный, паркинсонический, дистонический, позволяющих уточнить уровень поражения нервной системы у пациентов с нейрогенной деформацией стопы.
4. У всех больных с центральным парезом стопы, имевших нейрогенные деформации стоп исследование коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов показало снижение функции быстропроводящих чувствительных волокон и нарушение первичной корковой активации соматосенсорной зоны постцентральных областей головного мозга.
5. Наиболее чувствительным показателем наличия компрессионного поражения нервов нижних конечностей при изучении функционального состояния периферического нейро-моторного аппарата, обеспечивающего деятельность мускулатуры нижней конечности являются латентные периоды С- и М-ответов. При дистонии стопы использование стимуляционной электронейромиографии выявляет компрессионное поражение двигательных и чувствительных волокон нервов нижней конечности - дополнительного периферического поддерживающего фактора в 53% случаев.
6.Использование методов неспецифической ортопедической коррекции, лечебной физкультуры и мануальной терапии у пациентов с нейрогенными деформациями стоп, позволило получить значительную и более выраженную, чем при рутинных методах лечения, редукцию основных синдромов: степень болевых синдромов снизилась до полного исчезновения у 75,1%, в группе исследования (46,2% в группе сравнения); вертебральных синдромов у 38,5% (30,4% в группе сравнения); мышечно-тонических синдромов у 54,2% (41,3% в группе сравнения); достоверную положительную динамику по психометрическим шкалам и функциональной шкале нижней конечности, что подтверждает целесообразность использования этих методов при лечении данной категории пациентов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для улучшения качества диагностики при обследовании больных с жалобами на дискомфорт в нижней конечности рекомендуется использовать специальный клинический опросник.
2. С целью изучения функционального состояния кортико-спинального тракта и контроля лечебных мероприятий у больных с центральной нейрогенной дисфункцией стопы и дистонией стопы рекомендуется проведение ТМС с регистрацией вызванных двигательных потенциалов.
3. У пациентов с дистонией стопы необходимо выявлять периферические провоцирующие и поддерживающие факторы, нарушенные постуральные и моторные стереотипы с целью дальнейшего воздействия на них в процессе комплексной реабилитации. Анализ степени тяжести и инвалидизации вследствие дистонии стопы, процента сохраненного действия, боли в нижней конечности, использованных в анамнезе препаратов поможет предсказать исход терапии.
4. С целью наиболее эффективного лечения и реабилитации больных с нейрогенными деформациями стоп целесообразно использовать комплекс нелекарственных методы лечения (лечебную физкультуру, ортопедическую коррекцию и мануальную терапию).
Список опубликованных работ по теме диссертации
1. Лаукарт Е.Б. «Клинико-плантографические характеристики пациентов с нейрогенной дисфункцией стопы». Сборник трудов научной конференции «Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической практики». Москва, 2006,- С.124-127.
2. Лаукарт Е. Б., Байдина О. И., Арцыбашева М. В., Гордеев А. В. «Болезнь Мортона». Клиническая медицина, №11,2006.- С.70-72.
3. Лаукарт Е.Б. «Дистония стопы: клинические проявления при болезни Паркинсона и мультифокальной дистонии». Сборник трудов научной конференции «Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической практики». Москва, 2006,- С. 121-124.
4. Лаукарт Е.Б. «Нейрогенная дисфункция стопы при поражении верхнего мотонейрона». Материалы ХУШ научно-практической конференции «Актуальные вопросы мануальной терапии». Бюллетень №9. Москва, октябрь 2007,-С.21-24.
5. Лаукарт Е.Б., Карышев Ю.В. «Синдромы нейрогенной метатарзалгии и
планталгии». Материалы XYII научно-практической конференции «Актуальные вопросы мануальной терапии». Бюллетень № 9. Москва, октябрь 2007.- С.93-95.
6. Лаукарт Е.Б. «Нейрогенные дисфункции стопы». Материалы ХУЛ научно-практической конференции «Актуальные вопросы мануальной терапии». Бюллетень №9. Москва, октябрь 2007.- С.24-25.
7. Лаукарт Е.Б. «Нейрогенные дисфункции стопы». «Кремлевская медицина. Клинический вестник», № 3,2007.- С.86-88.
8. Лаукарт Е.Б. «Дисфункции и деформации стоп у неврологических больных». Материалы всероссийского научного форума по восстановительной медицине, лечебной физкультуре, курортологии, спортивной медицине и физиотерапии «РеаСпоМед 2008», Москва, 2008,-С.159-160.
9. Лаукарт Е.Б. «Неспецифическая ортопедическая терапия нейрогенных дисфункций стопы». Материалы XYIII научно-практической конференции «Актуальные вопросы мануальной терапии». Бюллетень №10. Москва, октябрь 2008.- С.23-24.
10. Лаукарт Е.Б., Шмырев В.И., Васильев A.C. «Тарзальный туннельный синдром: нейроортопедические особенности и опыт консервативной терапии». Материалы Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии», Санкт-Петербург, сентябрь 2009 г.- С. 12-13.
11.Шмырев В.И., Лаукарт Е.Б., Васильев A.C. «Клиническая диагностика метатарзалгии Мортона.». Материалы Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии», Санкт-Петербург, сентябрь 2009 г.- С.25.
12Лаукарт Е.Б., Фролов В.А. «Клинико-диагностические аспекты деформаций стоп у неврологических больных». Материалы Всероссийского форума «Развитие санаторно-курортной помощи, восстановительного лечения и медицинской реабилитации». Москва, 22-24 июня 2010.-С.254-257.
13Лаукарт Е.Б., Фролов В.А. «Оценка эффективности неспецифической ортопедической терапии при нейрогенных деформациях стоп». Материалы Всероссийского форума «Развитие санаторно-курортной помощи восстановительного лечения и медицинской реабилитации». Москва, 22-24 июня 2010,-С.405407.
14. Лаукарт Е.Б., Шмырев В.И. «Метатарзалгия Мортона: диагностика и консервативная терапия». Материалы XV юбилейного конгресса «Человек и его здоровье».Санкт-Петербург, 28-29 октября 2010.- С. 37.
15. Лаукарт Е.Б., Шмырев В.И. «Возможности неспецифической ортопедической терапии при деформациях стоп у неврологических больных». Материалы XV юбилейного конгресса «Человек и его здоровье». Санкт-Петербург, 28-29 октября 2010.- С.37-38.
16. Лаукарт Е.Б., Кудаева Л.М., Фролов В.А. «Деформации стоп при заболеваниях центральной и периферической нервной системы». Тезисы YIH научно-практической конференции «Современные технологии медицинской реабилитации больных и инвалидов». Москва, 24-25 ноября 2010 г.-С. 92-93.
17. Лаукарт Е.Б., Шмырев В.И., Васильев А.С. «Клинико-диагностические аспекты и возможности реабилитационных мероприятий при деформациях стоп у неврологических больных». «Кремлевская медицина. Клинический вестник». Москва, 2010. - С.65-69.
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АИ - амплитудный индекс
ВАШ - визуальная аналоговая шкала
ВЦП - время центрального проведения
ДС - дистония стопы
КГ - контрольная группа
КЖ - качество жизни
КННК - компрессионные невропатии нижних конечностей
ЛП - латентный период
МО - моторные ответы
МРТ - магнитно-резонансная томография
МФД - мультифокальная дистония
НСМН - наследственная сенсомоторная невропатия
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОСМ - опухоль спинного мозга
СПВ - скорость проведения возбуждения
ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы
ТМ - торакальная миелопатия
ТМС - транскраниальная магнитная стимуляция
ЭНМГ - электронейромиография
LEFS - lower extremity functional scale - функциональная шкала нижней конечности.
Формат 60x90/16. Заказ 1426. Тираж 100 экз.
Печать офсетная. Бумага для множительных аппаратов.
Отпечатано в ООО "ФЭД+", Москва, ул. Кедрова, д. 15, тел. 774-26-96
Оглавление диссертации Лаукарт, Елена Борисовна :: 2011 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.!.
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
1.1 Деформации стоп — современное состояние проблемы.
1.2 Особенности поражения стопы при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы.
1.3 Лечение нейрогенных деформаций стоп.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Объект исследования.
2.2. Предмет исследования.
2.3. Методы исследования.
ГЛАВА 3. Результаты исследования.
3.1 Клинико-психологическая характеристика пациентов.
3.2. Результаты плантографического исследования.
3.3 Результаты нейрофизиологического исследования при неврологических нарушениях в стопе.
ГЛАВА 4. Эффективность комплексной неспецифической ортопедической терапии при неврологических нарушениях в стопе.
4.1. Лечение больных с нейрогенной дисфункцией стопы.
4.2 Оценка эффективности проводимой терапии.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Лаукарт, Елена Борисовна, автореферат
Актуальность научной темы
Диагностика и восстановительное лечение болезней; нервной системы и костно-мышечной системы остается- на; сегодняшний- день одной? из актуальных проблем медицинской науки и практики.
По данным Министерства; здравоохранения; и социального развития РФ болезни нервной системы, как и болезни костно-мышечной системы в Российской Федерации имеют тенденцию к неуклонному росту (Министерство здравоохранения и социального развития РФ, «Заболеваемость населения России в 2006 году, статистические материалы», М., 2007).
Необходимо отметить, что целый ряд болезней нервной системы (в том числе периферической: нервной системы), приводит к развитию патологии костно-мышечной системы и соединительной ткани, среди которых значительный удельный вес занимает патология стопы (Mandel S., Willis J., 2000).Нарушение функции стопы при неврологическом заболевании (нейрогенная дисфункция стопы) приводит к формированию нейрогенной" деформации стопы.
Несмотря на клиническое сходство, деформация стопы может быть вызвана поражением на различных уровнях центральной и периферической нервной системы (Mandel S., Willis J., 2000).
В литературных источниках имеет место описание нейрогенных деформаций стоп после перенесенных инсультов (Bayram S., 2006, Harkless L.B., 1994), при нервно-мышечных заболеваниях (Berciano J., 1986, Guyton G.P.,2000, Holmes J.R., 1993), при врожденных аномалиях развития нервной системы (Frawley P.A., 1998, Frischhut В., 2000).
В то же время известно, что имеющаяся статическая или динамическая деформация стопы может, в свою очередь, спровоцировать как развитие компрессионно-ишемической невропатии нижних конечностей (Кравале И.А, 1989), так и проявление миофасциального болевого синдрома (Мохов Д.Е., 2002).
При проведении данного исследования нами выявлено более 100 неврологических симптомов и синдромов, так или иначе связанных со стопой.
Дистония стоп (ДС) относится к наименее изученной форме фокальных дистоний. Морфологический субстрат заболевания не обнаружен, до конца не известна этиология и недостаточно изучены патогенетические механизмы развития.
На сегодняшний день имеет место целый ряд работ, посвященных дистонии стопы как осложнению лекарственной терапии при болезни Паркинсона (Johnson С. А., 2002, Marconi R., 1994) или в рамках мультифокальной дистонии (Kim J.S., 2003, Mavroudakis N., 1994). Предполагается, что в патогенезе фокальных форм дистонии, в частности, дистонии стоп, может играть роль дисфункция на уровне базальных ганглиев и таламуса, приводящая к нарушению афферентации коры головного мозга (Шавловская O.A., 2002). Однако роль периферических и сегментарных отделов нервной системы в патогенезе ДС и соотношение их с центральными афферентными механизмами остаются неясными. До сих пор не уточнены причины, лежащие в основе изменений функционального состояния центральных афферентных систем, а также их взаимоотношения с основными механизмами, реализующими дистонию.
Клиническая картина нейрогенных деформаций стоп изучена недостаточно и требует уточнения.
Отсутствует ясность в определении причин влияния неврологических заболевания на развитие определенного вида деформации стопы. Также недостаточно уделено внимания влиянию имеющейся деформации стопы на развитие неврологических заболеваний (туннельных невропатий, миофасциальных болевых синдромов). Не проводились исследования изменений контрлатеральной («условно здоровой») стопы при односторонних поражениях.
Анализ, литературных источников позволил отметить, что научных работ, посвященных клинико-нейрофизиологическому анализу деформаций стоп при заболеваниях центральной и периферической нервной системы и их лечению, крайне мало.
Несмотря на широкое распространение и явное ухудшение качества жизни больных с дифункцией и деформацией стоп при заболеваниях центральной и периферической нервной системы, в имеющихся научных исследованиях отсутствует информация о наиболее эффективных методах восстановительного лечения данной категории пациентов.
Вышеперечисленное определило актуальность проведения настоящего исследования и цель работы.
Цель исследования совершенствование диагностики и разработка программ восстановительного лечения больных с деформациями стоп при заболеваниях центральной и периферической нервной системы на основе клинико-нейрофизиологического анализа.
Задачи исследования
1. Изучить клинические проявления и особенности деформаций стоп при неврологических синдромах: центральном и периферическом парезе, дистонии стопы, нейрогенной планталгии.
2. Оценить изменения контрлатеральной («условно здоровой») стопы при односторонних поражениях.
3. Изучить функциональное состояние кортикоспинальных трактов при неврологических нарушениях в стопе.
4. Исследовать функциональное состояние афферентных систем при нейрогенной дисфункции стопы.
5. Изучить функциональное состояние периферического нейро-моторного аппарата, обеспечивающего деятельность мускулатуры нижней конечности при нарушении функции стопы.
6. Оптимизировать систему реабилитации больных с нейрогенными деформациями стоп с оценкой возможностей неспецифической ортопедической терапии при неврологических нарушениях в стопе.
Научная новизна
1. Впервые проведено комплексное исследование деформаций стоп при заболеваниях нервной системы с оценкой ортопедических особенностей и плантографических характеристик больной и условно «здоровой» (контрлатеральной) стопы.
2. Впервые изучены афферентно-эфферентные соотношения и состояние нервно-мышечного аппарата при нейрогенных деформациях стоп.
3. На основании проведенных исследований дополнены клинические знания о дистонии стоп при болезни Паркинсона, мультифокальной дистонии и туннельных синдромах стопы.
4. Проведена сравнительная оценка эффективности применения ортезов стопы при заболеваниях нервной системы.
5. Впервые разработаны научно обоснованные рекомендации по применению нелекарственных методов восстановительного лечения больных с неврологическими нарушениями в стопе.
Практическое значение работы
1. Разработан комплексный клинический опросник, способствующий улучшению качества первичной диагностики нарушения функции стоп при заболеваниях нервной системы.
2. Полученные данные нейрофизиологического обследования и характерные паттерны клинических проявлений при неврологических нарушениях в стопе могут использоваться для уточнения клинического диагноза с учетом этиологии и патогенеза заболевания.
3. Показана важность выявления функциональной недостаточности периферического нейро-моторного аппарата и периферических поддерживающих факторов для диагностики, прогноза и повышения эффективности лечения дистонии стопы.
4. Разработанные рекомендации по неспецифической ортопедической терапии различных нейрогенных деформаций стоп позволяют оптимизировать комплекс лечебных мероприятий.
Реализация результатов исследования
Результаты научно-исследовательской работы используются в клинической практике отделений неврологии ФГУ ЦКБ с поликлиникой УД Президента РФ и педагогическом процессе при обучении врачей и клинических ординаторов кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФППОВ и кафедры мануальной терапии ФППОВ ПМГМУ им. И.М.Сеченова. Результаты диссертационного исследования доложены на ХУ111 научно-практической конференции «Актуальные вопросы мануальной терапии» (Москва, октябрь 2008).
Статьи и печатные работы, в которые включены материалы исследования
По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе в изданиях ВАК 3 статьи, разработан углубленный клинико-неврологический опросник для пациентов с нейрогенной дисфункцией стопы.
Апробация диссертации состоялась: состоялась 13 декабря 2010 года на совместной межкафедральной конференции кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФППОВ ПМГМУ им. И.М.Сеченова, лаборатории по разработке и внедрению новых нелекарственных методов терапии НИЦ и» кафедры мануальной терапии ФППОВ ПМГМУ им. И. М. Сеченова.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Неврологическое заболевание может вызвать нарушение функции стопы и развитие характерной деформации, в то же время нарушение функции стопы может оказывать влияние на развитие и течение неврологического заболевания (туннельные синдромы стопы, мышечно-тонические и миофасциальные болевые синдромы). При односторонних поражениях изменения затрагивают и контрлатеральную («условно здоровую стопу»).
2.Выраженность и полиморфизм нейрогенных деформаций стоп определяются локализацией патологического процесса в нервной системе, степенью и длительностью пареза, нарушением мышечного тонуса, а также нарушением соматосенсорных афферентных систем и наличием сопутствующей соматической патологии.
3. Результативность комплексного терапевтического реабилитационного подхода при нейрогенной деформации стопы может быть достигнута воздействием на различные уровни нейродинамического субстрата: центральный (таламо-сегментарный аппарат) и периферический (нервы нижней конечности).
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-диагностические аспекты деформаций стоп у неврологических больных и возможности реабилитационных мероприятий"
выводы
1. Изучение характерных деформаций стоп у больных с различной неврологической патологией показало их соответствие определенным неврологическим синдромам. При центральном парезе развивалась спастическая повисшая стопа (59%), при периферическом парезе - любая деформация, в зависимости от пораженного периферического нерва нижней конечности и вовлеченных мышц. В группах с дистонией стопы и нейрогенной планталгией паралитических установок стоп не выявлено. У пациентов с дистонией стопы в большинстве случаев (87,5%) наблюдалась варусная установка стоп, а в группе с планталгией преобладала вальгусная (гиперпронированная) позиция стопы в субталарном суставе (85,7%).
2. При изучении изменений контрлатеральной («условно здоровой») стопы выявлено, что степень её изменения при центральных поражениях обусловлена степенью пареза больной стопы и спастичностью, а при периферических - длительностью заболевания и преморбидными конституциональными изменениями. При сравнительном анализе плантографических характеристик контрлатеральной («условно здоровой») стопы и стоп контрольной группы выявлено достоверное (р<0,05) преобладание всех видов плоскостопия на «условно здоровой» стопе.
3. При исследовании функционального состяния кортикоспинальных трактов выявлено четыре электрофизиологических паттерна: церебральный пирамидный, спинальный пирамидный, паркинсонический, дистонический, позволяющих уточнить уровень поражения нервной системы у пациентов с нейрогенной деформацией стопы.
4. У всех больных с центральным парезом стопы, имевших нейрогенные деформации стоп исследование коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов показало снижение функции быстропроводящих чувствительных волокон и нарушение первичной корковой активации соматосенсорной зоны постцентральных областей головного мозга.
5. Наиболее чувствительным показателем наличия компрессионного поражения нервов нижних конечностей при изучении функционального состояния периферического нейро-моторного аппарата, обеспечивающего деятельность мускулатуры нижней конечности являются латентные периоды С- и М-ответов. При дистонии стопы использование стимуляционной электронейромиографии выявляет компрессионное поражение двигательных и чувствительных волокон нервов нижней конечности — дополнительного периферического поддерживающего фактора в 53% случаев.
6. Использование методов неспецифической ортопедической коррекции, лечебной физкультуры и мануальной терапии у пациентов с нейрогенными деформациями стоп, позволило получить значительную и более выраженную, чем при рутинных методах лечения, редукцию основных синдромов: степень болевых синдромов снизилась до полного исчезновения у 75,1%, в группе исследования (46,2% в группе сравнения); вертебральных синдромов у 38,5% (30,4% в группе сравнения); мышечно-тонических синдромов у 54,2% (41,3% в группе сравнения); достоверную положительную динамику по психометрическим шкалам и функциональной шкале нижней конечности, что подтверждает целесообразность использования этих методов при лечении данной категории пациентов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для улучшения качества диагностики при обследовании больных с жалобами на дискомфорт в нижней конечности рекомендуется использовать специальный клинический опросник.
2. С целью изучения функционального состояния кортико-спинального тракта и контроля лечебных мероприятий у больных с центральной нейрогенной дисфункцией стопы и дистонией стопы рекомендуется проведение ТМС с регистрацией вызванных двигательных потенциалов.
3. У пациентов с дистонией стопы необходимо выявлять периферические провоцирующие и поддерживающие факторы, нарушенные постуральные и моторные стереотипы с целью дальнейшего воздействия на них в процессе комплексной реабилитации. Анализ степени тяжести и инвалидизации вследствие дистонии стопы, процента сохраненного действия, боли в нижней конечности, использованных в анамнезе препаратов поможет предсказать исход терапии.
4. С целью наиболее эффективного лечения и реабилитации больных с нейрогенными деформациями стоп целесообразно использовать комплекс нелекарственных методы лечения (лечебную физкультуру, ортопедическую коррекцию и мануальную терапию).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Лаукарт, Елена Борисовна
1. Бабенков Н.Б., Резков Г.И, Макарова Е.Ю., Сергиенко В.Б., Самойленко
2. Баширова Е.Ш. Транскраниальная магнитная стимуляция у больных споражением экстрапирамидной системы II Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М. 2000. - 20 С.
3. Белова А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей. М., Антидор:2000.-736 С.
4. Бернштейн H.A. Биомеханика и физиология движений (избранныепсихологические труды). Под ред. В.П. Зинченко. М., Медицина: 1997. - 608 С.
5. Борзова О.Г., Никогосова О.В. Особенности нейрогенных деформацийстоп у больных со спастическими парезами нижних конечностей // Детская больница. 2000. - № 2.- С.42-43.
6. Брагина H.H., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии мозгачеловека. М., Медицина: 1981. - 288 С.
7. Букуп К. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. М.,
8. Медицинская литература: 2008. 295 С.
9. Бэйкрофт Ч.М., Нечаев В.И. Биомеханика субталарного (подтаранного)сустава и ортозы стопы // Мануальная терапия. 2001. - №4. - С.54-60.
10. Витензон A.C., Миронов Е.М., Петрушанская К.А. Искусственнаякоррекция движений при патологической ходьбе. М., Зеркало: 1999. — 503 С.
11. Ю.Волков С.Е. Дифференциальная диагностика и раннее комплексное лечение врожденных деформаций стоп у детей // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М. 1999. - 25С.
12. И.Герман Д.Г., Скоромец A.A., Ирецкая М.В. Туннельные невропатии.-Кишинев, Штиинца: 1989. 238 С.
13. Гимранов Р.Ф. Транскраниальная магнитная стимуляция. М., Аллана: 2002.- 164 С.
14. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. М., МЕДпресс: 2003. 246 С.
15. Голубев В.Л. Поздняя дискинезия (обзор зарубежной литературы) // Неврологический журнал. 2001. - №1. - С.48-54.
16. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма. М., МЕДпресс: 1999. - 416 С.
17. Гусев Б.В. Хирургическое лечение деформаций стоп у детей // Дисс. . канд. мед. наук. М. 1972. - С.59-62.
18. Данилова Е.И. К эволюции кисти и стопы в связи с происхождением человека //Вопросы антропологии. 1971. - Вып. 37. - С.19-31.
19. Дегтерев Д.А.Дыбезова Л.А. Плоскостопие. Актуальные вопросы // Мануальная терапия. -2008. №1(29). - С.83-86.
20. Ежов Ю.И., Мельгунов A.B., Буланов Г.А. Патология стоп. Н. Новгород, НГМА: 1998. - 68 С.
21. Ерёмушкин М. А. Мануальные методы лечения в комплексе реабилитационных мероприятий при патологии опорно-двигательного аппарата // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М. - 2006. - С.
22. Екушева Е.В. Пирамидный синдром: клинико-физиологический анализ // Дисс. . канд. мед. наук. М. - 2001. - 164 С.
23. Жильцов А.Н. Деятельность мышц голени и стопы в статике и её связь со статическими деформациями стоп. Повреждения и заболевания стопы //
24. Республиканский Сб. научных работ по проблеме «Травматология и ортопедия». Ленинград. - 1979. - С.93-101.
25. Истомина И.С., Оганесян О.В., Левин A.B. Система лечения мионейрогенных деформаций стоп у взрослых // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова.- 2001 г. №2. - С.81-86.
26. Кадыков A.C., Черникова Л.А., Шхпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. М., МЕДпресс-информ.: 2009. - 554 С.
27. Кипервас И.П. Туннельные синдромы. М., Ньюдиамед: 2010. - 520 С.
28. Кошиков П.С., Зеленин В.Н., Кошикова И.Н., Гольдберг O.A. Тарзальный туннельный синдром у больных сахарным диабетом // Сибирский медицинский журнал. -2009. №3. - С.23-26.
29. Коуэн X., Брумлик Дж. Руководство по электромиографии и электродиагностике. Перевод с англ. М., Медицина: 1975. - 191 С.
30. Кравале И.А. Компрессионные невропатии нижней конечности // Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Рига. -1989. - 21 С.
31. Кравале И.А., Берзиньш Ю.Э. Малоизвестные формы компрессионных невропатий нижних конечностей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1991. - № 3. - С.6-9.
32. Крамаренко Г.Н. Статические деформации стоп // Дисс. . докт. мед. наук.-М.- 1970.-323 С.
33. Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика). М., Научный мир: 2003.-328 С.
34. Лосев И.И. Новая система медицинской реабилитации больных с паралитическими деформациями и нестабильностью стоп // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Самара. - 2004. - 43С.
35. Меркулов В.Н. Посттравматические нейрогенные деформации конечностей у детей, их профилактика при острой травме и комплексное хирургическое лечение в позднем периоде // Дисс. . докт. мед. наук. -M. 1991.-450 С.
36. Мицкевич В.А.Арсеньев А.О. Подиатрия. М., БИНОМ. Лаборатория знаний: 2006. - С.6-135.
37. Мохов Д.Е. Постуральный дисбаланс и проприоцептивные нарушения стопы, их коррекция у больных люмбоишиалгией // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. С-Пб.- 2002. - 18 С.
38. Петрова Н.С., Малый В .Я., Баиндурашвили А.Г. Экспресс-ортезирование в профилактике и комплекном лечении патологии опорно-двигательного аппарата и сосудистой системы нижних конечностей. С-Пб. - 2008. — 188 С.
39. Полиевктов И. А. Стопа человека в норме и патологии. Часть 1. -Джауждикау. 1949. - С. 124.
40. Рассел С.М. Диагностика повреждения периферических нервов. Пер. с англ. М., БИНОМ. Лаборатория знаний: 2009. 250 С.
41. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии. -М.'РУДН: 2002.-541 С.
42. Фролов В.А.Системная диагностика и восстановительные мероприятия при осложнениях дистрофических заболеваний позвоночника и суставов нижних конечностей // Дисс. . докт. мед. наук. Тула. - 2005. -300 С.
43. Хабиров Ф.А., Богданов Э.И., Попелянский А.Я. Синдромы малоберцового нерва (обзор литературы) // Журнал невропат, и психиатр. 1984. - т.З. - С.25-27
44. Ханин Ю.А. Краткое руководство к применению шкал реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. Л. -1976. - 43С.
45. Харклесс Л.Б., Фелдер-Джонсон К. Секреты голеностопного сустава и стопы. Пер. с англ.- М., БИНОМ. Лаборатория знаний: 2007. 320 С.
46. Черкес-Заде Д.И., Каменев Ю.Ф. Хирургия стопы. М., Медицина: 2002. - 328 С.
47. Шавловская О.А. Клинико -физиологический анализ писчего спазма. Дисс. . канд. мед. наук. М. - 2002. - 215 С.
48. Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению.- М., МЕДпресс-информ: 2002. 608 С.
49. Abbruzzese G., Marchese R., Buccolieri A. et al. Abnormalities of sensorimotor integration in focal dystonia: a transcranial magnetic stimulation study // Brain. 2001.- Mar. - 124(Pt 3).- P.537-45.
50. Akyuz G., Us O., Turan В., Kayhan O. et al. Anterior tarsal tunnel syndrome // Electromyogr Clin Neurophysiol. 2000. - Mar. - 40(2). - P. 123-8.
51. Ashour R., Tintner R., Jankovic J. Striatal deformities of the hand and foot in Parkinson's disease // Lancet Neurol. 2005,- Jul. 4(7). - P.423-31.
52. Bar-On E., Floman Y., Sagiv S. et al. Orthopedic manifestations of familial dysautonomia. A review of one hundred and thirty-six patients // J Bone Joint Surg Am. 2000. - Nov.- 82-A(l 1). - P. 1563-70.
53. Bawa P., Chalmers G.R., Stewart H., Eisen AA. Responses of ankle extensor and flexor motoneurons to transcranial magnetic stimulation // J Neurophysiol. 2002. - Jul. - 88(1). - P.124-32.
54. Bayram S., Sivrioglu K., Karli N., Ozcan O. Low-dose botulinum toxin with short-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study // Am J Phys Med Rehabil. 2006. - Jan. - 85(1). - P.75-81.
55. Betz R.R., Steel H.H., Millar E.A., Clancy M. Relationship between acquired spastic talipes equinovarus and dystonia musculorum deformans // J Pediatr Orthop. 1993. - Jan-Feb. - 13(1). -P.15-9.
56. Berciano J., Combarros O., Figols J. et al. Hereditary motor and sensory neuropathy type II. Clinicopathological study of a family // Brain. 1986. -Oct. - 109 (Pt 5). — P.897-914.
57. Berardelli A., Thompson P.D., Day B.L. et al. Dystonia of the legs induced by walking or passive movement of the big toe in a patient with cerebellar ectopia and syringomyelia // Neurology. 1986. - Jan. - 36(1). - P.40-4.
58. Blunt S.B., Richards P.G., Khalil N. Foot dystonia and lumbar canal stenosis // Mov Disord. 1996. - Nov. - 11(6). P.723-5.
59. Bohlhalter S., Leon-Sarmiento F.E. Hallett M. Abnormality of motor cortex excitability in peripherally induced dystonia // Mov Disord. 2007. - Jun. -22(8).-P. 1186-9.
60. Braun S. Hollow foot in adults // Rev Prat. 1997. - Jan. - 47(1). - P.26-31.
61. Bresnahan P. Flatfoot deformity pathogenesis. A trilogy // Clin Podiatr Med Surg. 2000. - Jul. - 17(3). - P.505-12.
62. Broughton N.S., Graham G., Menelaus M.B. The high incidence of foot deformity in patients with high-level spina bifida // J Bone Joint Surg Br. -1994. Jul. - 76(4). - P.548-50.
63. Brunholzl C., Claus D., Bianchi E. Central motor conduction time in diagnosis of spinal processes // Nervenarzt. 1993. - Apr. - 64(4). - P.233-7.
64. BrunnerR. Conservative treatment of neurogenic foot deformities // Orthopade. 1999. - Feb. - 28(2). - P. 143-50.
65. Burridge J.H., Wood D.E., Taylor P.N., McLellan D.L. Indices to describe different muscle activation patterns, identified during treadmill walking, in people with spastic drop-foot // Med Eng Phys. 2001. - Jul. - 23(6). -P.427-34.
66. Buxton W.G., Dominick J.E. Electromyography and nerve conduction studies of the lower extremity: uses and limitations // Clin Podiatr Med Surg. 2006. -Jul.-23(3).-P.531-34.
67. Cailliet R. Foot and ankle pain. 1989. - P. 159-175.
68. Cantello R., Tarletti R., Civardi C. Transcranial magnetic stimulation and Parkinson's disease // Brain Res Brain Res Rev. 2002. — Feb. - 38(3). -P.309-27.
69. Cantello R. Applications of transcranial magnetic stimulation in movement disorders // J Clin Neurophysiol. 2002. - Aug. - 19(4). - P.272-93.
70. Carvalho M., Miguel S., Bentes C. Sensory potential can be preserved in severe common peroneal neuropathy // Electromyogr Clin Neurophysiol. — 2000. -Jan-Feb. 40(1). - P.61-359.
71. Chae J., Fang Z.P., Walker M. et al. Intramuscular electromyographically controlled neuromuscular electrical stimulation for ankle dorsiflexion recovery in chronic hemiplegia // Am J Phys Med Rehabil. 2001. - Nov. -80(11). - P.842-7.
72. Chen J.T., Chen C.C., Kao K.P. et al. Conditioning effect on the long latency potentials in the lower limb to transcranial magnetic stimulation // Acta
73. Neurol Scand. 1998. - Dec. - 98(6). -P.412-21.
74. Choi Y.C., Lee M.S., Choi I.S. Delayed-onset focal dystonia after stroke // Yonsei Med J. 1993. - Dec. - 34(4). - P.391-6.
75. Cioni M., Richards C.L., Malouin F. et al. Characteristics of the electromyographic patterns of lower limb muscles during gait in patients with Parkinson's disease when OFF and ON L-Dopa treatment // Ital J Neurol Sci. 1997.-Aug. -18(4).-P.195-208.
76. Claus D., Waddy H.M., Harding A.E. et al. Hereditary motor and sensory neuropathies and hereditary spastic paraplegia: a magnetic stimulation study // Ann Neurol. 1990. - Jul. - 28(1). - P.43-9.
77. Dawson J., Thorogood M., Marks S.A. et al. The prevalence of foot problems in older women: a cause for concern // J Public Health Med. 2002. - Jun. -24(2). — P.77-84.
78. Dellon A.L. The four medial ankle tunnels: a critical review of perceptions of tarsal tunnel syndrome and neuropathy // Neurosurg Clin N Am. 2008. — Oct. - 19(4).-P.629-48.
79. De Palma L., Serra F., Coletti V. Neurogenic deformities of the foot due to congenital malformations of the lumbosacral spine. Their clinical and therapeutic characteristics // Arch Putti Chir Organi Mov. 1990. - 38(2). -P.297-310.
80. Diers D.J. Medial calcaneal nerve entrapment as a cause for chronic heel pain // Physiother Theory Pract. 2008. - Jul-Aug. - 24(4). - P.291-8.
81. De Stoop N., Suykens S., Goossens M., Coppens M., Badile N., Dewitte A. Tarsal tunnel syndrome: clinical and pathological results // Acta Orthop Belg.- 1989.-55(3).-P.461-6.
82. Djaldetti R., Hellmann M., Melamed E. Bent knees and tiptoeing: late manifestations of end-stage Parkinson's disease // Mov Disord. 2004. - Nov.- 19(11). -P.1325-8.
83. Dioszeghy P., Hidasi E., Mechler F. Study of central motor functions using magnetic stimulation in Parkinson's disease // Electromyogr Clin Neurophysiol. 1999. - Mar. - 39(2). - P.101-5.
84. Donatelli R., Hurlbert C., Conaway D., St. Pierre R. Biomechanical Foot Orthotics: A Retrospective Study // The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy. 1988. -Vol. 10. - No. 6- P.205-212.
85. Dwyer F.C. The present status of the problem of pes cavus // Clin Orthop 1975.- Jan-Feb (106). P.254-75.
86. Edwards W. G., Lincoln C. R. Bassett F. H., Goldner J. L. Tarsal tunnel syndrome // JAMA. 1969. - 207 (4). - P.716-720.
87. Eskandary H., Hamzei A., Yasamy M.T. Foot drop following brain lesion // Surg Neurol. 1995. - Jan. - 43(1). - P. 89-90.
88. Feldbrin Z., Gilai A.N., Ezra E. et al. Muscle imbalance in the aetiology of idiopathic club foot. An electromyographic study // J Bon Joint Surg Br. — 1995. Jul. - 77(4). -P.596-601.
89. Franco A. H. Pes Cavus and Pes Planus -Analis and Treatment // Physical Therapy. 1987. -Vol. 67. - No. 5. - P.688-693.
90. Franson J., Baravarian B. Tarsal tunnel syndrome: a compression neuropathy involving four distinct tunnels // Clin Podiatr Med Surg. 2006. - Jul. - 23(3). -P.597-609.
91. Frawley P.A., Broughton N.S., Menelaus M.B. Incidence and type of hindfoot deformities in patients with low-level spina bifida // J Pediatr Orthop. 1998. - May-Jun. - 18(3). -P.312-3.
92. Frischhut B., Stockl B., Landauer F. et al. Foot deformities in adolescents and young adults with spina bifida // J Pediatr Orthop B. 2000. - Jun. - 9(3). -P.161-9.
93. Guy ton G.P., Mann R.A. The pathogenesis and surgical management of footdeformity in Charcot-Marie-Tooth disease // Foot Ankle Clin. 2000. - Jun. -5(2).-P.317-26.
94. Godeiro-Junior C., Felicio A.C., Barsottini O.G. et al. Clinical features of dystonia in atypical parkinsonism // Arq Neuropsiquiatr. 2008. - Dec. -66(4). -P.800-4.
95. Haddad-Zebouni S., Elia D., Aoun N. et al. Regression of Morton neuroma after local injection of steroids // J Radiol. 2006. - May. - 87(5). - P.566-8.
96. Hara H., Wakayama Y., Kawase J. Clinical characteristics of painful dystonic foot response in patients with Parkinson's disease // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Sep. - 29(9). - P.l 101-5.
97. Harkless L.B., Bembo G.P. Stroke and its manifestations in the foot. A case report // Clin Podiatr Med Surg. 1994. - Oct. - 11(4). - P.635-45.
98. Helliwell T.R., Tynan M., Hay ward M. et al. The pathology of the lower leg muscles in pure forefoot pes cavus // Acta Neuropathol (Berl). 1995. - 89(6). -P.552-9.
99. Hesse S., Krajnik J,, Luecke D. et al. Ankle muscle activity before and after botulinum toxin therapy for lower limb extensor spasticity in chronic hemiparetic patients // Stroke. 1996. - Mar. - 27(3). - P.455-60.
100. Holmes J.R., Hansen S.T. Jr. Foot and ankle manifestations of Charcot-Marie-Tooth disease // Foot Ankle. 1993. - Oct. - 14(8). - P.476-86.
101. Hu M.T., Bland J., Clough C., Ellis C.M., Chaudhuri K.R. Limb contractures in levodopa-responsive parkinsonism: a clinical and investigational study of seven new cases // J Neurol. 1999. - Aug. - 246(8). - P.671-6.
102. Hurvitz E.A., Ellenberg M.R., Lupo R., Honet J.C., Sjogren J.L., Iannace L. Orthotic technique for dystonia musculorum deformans // Arch Phys Med Rehabil. 1988. - Oct. - 69(10). - P.892-4.
103. Jacks L.K., Michels D.M., Smith B.P. et al. Clinical usefulness of botulinum toxin in the lower extremity // Foot Ankle Clin. 2004. - Jun. -9(2). - P.339-48.
104. Jaivin J.S., Bishop J.O., Braly W.G., Tullos H.S. Management of acquired adult dropfoot // Foot Ankle. 1992. - Feb. - 13(2). - P.98-104.
105. Jankovic J. Dystonia and other deformities in Parkinson's disease // J Neurol Sci. -2005.-Dec.-239(1).-P.l-3.
106. Keele A. The Foot. Churchill Livingstone. New York. - 1975. - P.258.
107. Khella S.L. Neurologic differential diagnosis in podiatry // Clin Podiatr Med Surg. 1999. - Jan. -16(1). -P.49-66.
108. Kim J.S., Lee K.S., Ko Y.J. et al. Idiopathic foot dystonia treated with intramuscular phenol injection // Parkinsonism Relat Disord. 2003. - Aug. -9(6). -P.355-9.
109. Kleine B.U., Praamstra P., Stegeman D.F., Zwarts M.J. Impaired motor cortical inhibition in Parkinson's disease: motor unit responses to transcranial magnetic stimulation // Exp Brain Res. 2001. - Jun. - 138(4). - P.477-83.
110. Kopell H. P., Thompson W. A. L. Peripheral entrapment neuropathies — Baltimore: Williams and Wilkins. 1963. - P.171.
111. Krause K. N., Witt T., Ross A. The anterior tarsal syndrome // J. Neurology. -1977.- 217(1). -P.67-74.
112. Larson E.E., Barrett S.L., Battiston B., Maloney C.T. Jr, Dellon A.L. Accurate nomenclature for forefoot nerve entrapment: a historical perspective // J Am Podiatr Med Assoc. 2005. - May-Jun. - 95(3). - P.298-306.
113. Lawrence S.J., Botte M.J. Management of the adult, spastic, equinovarus foot deformity // Foot Ankle Int. 1994. - Jun. - 15(6). - P.340-6.
114. Lempert T., Brandt T., Dieterich M. How to identify psychogeic disorders of stance and gait // J.Neurol. 1991. - 238. - P.140-146.
115. Lehmann J.F., Condon S.M., de Lateur B.J., Price R. Gait abnormalities in peroneal nerve paralysis and their corrections by orthoses: a biomechanical study // Arch Phys Med Rehabil. 1986. - Jun. - 67(6). - P.380-6.
116. Lieb D. A., McCarthy Lower extremity manifestations of a meningioma // The journal of foot surgery. 1995. - Vol. 29. - № 6, - P.567-576.
117. Lin S.S., Sabharwal S., Bibbo C. Orthotic and bracing principles in neuromuscular foot and ankle problems // Foot Ankle Clin. 2000. - Jun. -5(2). — P.235-64.
118. Mandel S., Willis J. Handbook of Lower Extremity Neurology. Churchill Livingstone. - New York. - 2000. - P.274.
119. Mann R.A. Acquired flatfoot in adults // Clin Orthop. 1983. - Dec. (181). -P.46-51.
120. Mavroudakis N., Caroyer J.M., Brunko E., Zegers de Beyl D. Abnormal motor evoked responses to transcranial magnetic stimulation in focal dystonia //Neurology. 1995. - Sep. - 45(9). -P.1671-7.
121. Marconi R., Lefebvre-Caparros D., Bonnet A.M. et al. Levodopa-induced dyskinesias in Parkinson's disease phenomenology and pathophysiology // Mov Disord. 1994. - Jan. - 9(1). - P.2-12.
122. McKeon A., Matsumoto J.Y., Bower J.H. The spectrum of disorders presenting as adult-onset focal lower extremity dystonia // Parkinsonism Relat Disord. 2008. - Dec. - 14(8). -P.613-9.
123. McDade E., Weiner W.J., Shulman L.M. Metatarsal fracture as a consequence of foot dystonia in Parkinson's disease // Parkinsonism Relat Disord. 2008. -14(4). -P.353-5.
124. Messina C., Di Rosa E.A., Dattola R., Girlanda P. Tonic foot: clinical and neurophysiological study of a case // Eur Neurol. 1979. - 18(1). - P. 19-25.
125. Moberg-Wolff E.A. An aggressive approach to limb dystonia: a case report // Arch Phys Med Rehabil. 1998. - May. - 79(5). - P.589-90.
126. Momjian-Mayor I., Coeytaux A., Castillo V. et al. Foot dystonia as the only manifestation of unilateral nigral atrophy // Mov Disord. 2008. - Oct. -23(13).-P.1951-4.
127. Morelet A., Gagneux-Lemoussu L., Brochot P., Tonic dystonia: an uncommon complication of reflex sympathetic dystrophy syndrome. A review of five cases // Joint Bone Spine. 2005. - May. - 72(3). - P.260-2.
128. Mueller M.J., Minor S.D., Diamond J.E., Blair V.P. 3rd. Relationship of foot deformity to ulcer location in patients with diabetes mellitus // Phys Ther. — 1990. Jun. - 70(6). - P.356-62.
129. Myerson M.S., Badekas A. Hypermobility of the first ray // Foot Ankle Clin. 2000. - Sep. - 5(3). - P.469-84.
130. Nausieda P.A., Weiner W.J., Klawans H.L. Dystonic foot response of Parkinsonism // Arch Neurol. 1980. - Mar. - 37(3). - P.132-6.
131. Noll K.H. The use of orthotic devices in adult acquired flatfoot deformity // Foot Ankle Clin. 2001. - Mar. - 6(1). - P.25-36.
132. Oliveira-Souza R., Martins M.E., Andreiuolo P.A., Rotmeister A. Virtual dystonia due to posterior ventrolateral thalamic infarct: case report // Arq Neuropsiquiatr. 1996. - Sep. - 54(3). - P.484-9.
133. Payne C., Chuter V. The clash between theory and science on the kinematic effectiveness of foot orthoses // Clin Podiatr Med Surg. 2001. - Oct. - 18(4). -P.705-13.
134. Pecina M., Krmpotic-Nemanic H., Markiewitz A. Tunnel Syndromes: Peripheral Nerve Compression Syndromes. CRC Press. - New York. - 1997. -P.283.
135. Perry J., Waters R.L., Perrin T. Electromyographic analysis of equinovarus following stroke // Clin Orthop. 1978. - Mar-Apr. (131). - P.47-53.
136. Price A.E., Maisel R., Drennan J.C. Computed tomographic analysis of pes cavus // J Pediatr Orthop. 1993. - Sep-Oct. -13(5). - P.646-53.
137. Pringsheim T., Lang A.E. Psychogenic dystonia // Rev Neurol (Paris). — 2003. -Oct -159(10 Pt 1).-P.885-91.
138. Radin E.L. Tarsal tunnel syndrome // Clin Orthop. 1983. - Dec. (181). -P. 167-70.
139. Razeghi M., Batt M.E. Foot type classification: a critical review of current methods // Gait Posture. 2002. - Jun. - 15(3). - P.282-91.
140. Ruzicka E., Hallet M., Jankovic J. Gait Disorders. Lippincott, Williams & Wilkins. - Philadelphia. - 2001. - P.403.
141. Reiter F., Danni M., Lagalla G. et al. Low-dose botulinurn toxin with ankle taping for the treatment of spastic equinovarus foot after stroke // Arch Phys Med Rehabil. 1998. - May. - 79(5). - P.532-552.
142. Rivest J., Quinn N., Marsden C. D. Dystonia in Parkinson's disease, multiple system atrophy, and progressive supranuclear palsy // Neurology. 1990. -Oct. - 40. -P.1571-1576.
143. Sambrook M.A., Neale D. Common foot disorders. Diagnosis and management. Lippincott, Williams & Wilkins. - Philadelphia. - 1997. P.126-143.
144. Schneider S.A., Edwards M.J., Grill S.E. et al. Adult-onset primary lower limb dystonia // Mov Disord. 2006. - Jun. - 21(6). - P.767-71.
145. Schott G.D.The idiopathic dystonias. A note on their orthopaedic presentation // J Bone Joint Surg Br. 1983. - Jan. - 65(1). - P.51-4.
146. Singer C, Papapetropoulos S. Adult-onset primary focal foot dystonia // Parkinsonism Relat Disord. 2006. - Jan. - 12(1).- P.57-60. Epub 2005 Sep 9.
147. Singh A.P., Kelly A.J. A case of Charcot's feet in a patient with parkinson's disease: a case report // Cases J. 2009. - Nov. - 9 (2). - P. 187.
148. Sobel E., Giorgini R.J. Problems and management of the rearfoot in neuromuscular disease. A report of ten cases // J Am Podiatr Med Assoc. -1999. Jan. - 89(1). - P.24-38.
149. Steel M.W. Adult-onset lower extremity focal dystonia: case reports // Foot Ankle Int. 2007. - May. - 28(5). - P.630-2.
150. Streib E. Weight loss and foot drop // IowaMed. -1993. Jun. - 83(6). P.224-5.
151. Suputtitada A. Local botulinurn toxin type A injections in the treatment of spastic toes // Am J Phys Med Rehabil. 2002. - Oct. -81(10). - P.770-5.
152. Tolosa E., Compta Y. Dystonia in Parkinson's disease // J Neurol. 2006. -Dec. 253 (Suppl 7). -P.7-13.
153. Valero C., Roy R., Bosca M., Burguera J. Adult-onset primary focal foot dystonia // Neurologia. 2007. - Dec. - 22(10). - P.903-5.
154. Varghese G., Redford J.B. Nerve and muscle disorders and their sequelae // Foot Ankle Clin. 2000. - Jun. - 5(2). -P.l91-211.
155. Verlhac B., Dobigny-Roman N., Forette B. Idiopathic focal dystonia of the foot in a 98-year-old-woman. Treatment with botulin toxin // Presse Med. -1996. Dec 21. - 25(40). -P.2042.
156. Vidailhet M., Bonnet A. M., Marconi R et al. Do parkinsonian symptoms and levodopa-induced dyskinesias start in the foot? // Neurology. 1994. - 44. — P.1613-1616.
157. Wichers M.J. Partial blocking of the tibial nerve with phenol as treatment of gait disorders due to pes equinus in central paralysis // Ned Tijdschr Geneeskd. 1991. - Apr 27. - 135(17). -P.752-4.
158. Williams B. Orthopaedic features in the presentation of syringomyelia // J Bone Joint Surg Br. 1979. - Aug. - 61-B (3). - P.314-23.
159. Windhager R., Lack W., Kutschera H., Wimberger W., Mayr M. Clinical and radiologic comparison of "idiopathic" and "neurogenic" pes cavus // Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1989. - Mar-Apr. - 127(2). - P. 18-21.