Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клиника, диагностика, лечение красным плоским лишаем слизистой оболочки рта

шпмстерстбо здравоохранения российской <щерац!п1

„ Пермский государственный медицинский vio Ом институт

. i 01U

На правах руноппои

ЕЩПП0Е\. Анна Апдргзвга

клиника, диагностика, лечение больеыг краснш

плоский лишаем слизистой оболочки рта

л

14.00.21 « о ? о a a i о л о г^е я

автореферат диссертации на соксканзэ ученой степени кандидата мэдвцннспих паук

•зкатэрйпбург iss3

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии Уральского государственного ордена Трудового Красного Знамени медицинского института ( ректор - заслуженный деятель науки, академик АЕНРФ, профессор А.П.Ястребов).

Иаучшй руководитель - доктор медицинских наук Г.И.Ронь

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук,

профессор Л.А.Иванова; доктор медицинских наук, профессор Н.А.Глотов.

Ведущее учреждение - Тверской государствешшй медицинский институт

Защита состоится " 2 ¿7" г. в часов

на заседании специализированного ученого совета К С04.09.03 по присуждении ученой степени кандидата медицинских наук по стоматологии при Перлоном государственном медицинском институте ( 614000, г.Перль, ул.Куйбншева, 39 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (614000, г.Пермь, ул„Кошиунистяческая, 2G). '

Автореферат разослан " г.

Учешй оекрэтарь спецааляэц-ровопиого оозэ?а0 шздндаг ивдпцнковше науко доцект

Л.Б.Леонова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы Красный плоский лишай ( КПП ) относится к хроническим рецидивирующим дерматозам, который в 50 и более процентах случаев поражает слизистую оболочку полости рта /Е.И.Абрамова, i960; А.А.Розыеза, 1981/. Природа заболевания в настоящее время изучена недостаточно. 3 основе его возникновения и развития лежа? многие Экзогенные и эндогеинчо факторы, в результате ¡юз-действия которых во всех слоях кожи и слизистой оболочки рта возникают выраженные воспалительно-дегенеративные изменения /Ц.аобаеыка, 1963; М.Ы.Алм8Бс IS86/. Ультраструктурние исследования выявили патологию плазматических мембран эпителиальных клгток, внутриклеточных мембран и базальной мембраны при этом заболевании, что позволило предположить мембранную гипотезу патогенеза КПК /А»Н.Райхлин, 1986/.

Известно, что среди большого многообразия факторов, оказы-ваэдих wei.i6paKciioBpo5vr,a:ojj,eo действие, суцоствснноя рель щшэд-леглт перекисному оккелонды лппидов ( ПОЛ ) ,/)0.А.Владимиров, Л.А.Арчаков, 1372/. Протекавдий в норме процесс урадновешшается формоцтативными н неферментатившлии звеньями антиокислительной системы ( АОС ). При срыве этих механизмов, возникающих а результата различных хронических заболеваний, стрессе, старении и пр., начинают преобладать реакции свободиорадиьшшюго окисления ( GP0 ).

Мы не встретили работ по комплексному изучению состояния система персиионое окисление липидов ~ антиокислительнак система (ПОЙ - АОС) в слюне и крови больных яри различных илишгчес-ко: фермах ШШ. Зсгмоаио, отбывающаяся перспектива использования аы-ГЕОйСидангов позволит улучшить результаты лечения. КПЛ слизистой соолочки рта.

Данные отечественной г эарубачшой литератур*-. последних лет указывай? на значение морфофункционалгных изменений мадш: слюн-ннх жалеэ ( КОЖ ) в патологии слизистой оболочки рта при ЬЖ _ ДиьАЕзез,, 1925; И.М.РаблЕонич, 1991;М,&я ¿¿¿¡¿^ 1932/. Однако з еузздихся работах нз странен характер ультра-струг;туршх измеканнй в МОЕ гсря данной-заболэванма„

Ряд исследований поошщан Елинико-морфодоигеезш.* особен-

3

ностям возникновения рака слизистой оболочки рта на фоне К1Ш /А.Л.Машкиллейсон и соавт., 1978; М.М.Алявв„ 1906/. но до сих пор не выявлены объективные, достаточно информативные признаку характеризующие состояние, непосредственно предшествующее ноо-> пластическому процессу, т.е. группа риска не определена.

Что касается вопросов диспансерного наблюдения, то мн нигде не встретили объективных критериев оценки состояния болышх до и поело лечения. Представляется интересной возможность прогнозирования продолжительности ремиссии у каждого пациента.

Цель исследования

Повысить эффективность лечения £!олышх КШ1 слизиотой оболочки рта путем применения средств и методов терапевтического воздействия, основанных на выявленных особенностях клнничзоко-го течения заболевания, свободнорадикального окисления и состояния мембран при данной патологии»

Задачи исследования

1. Изучить особенности клинического течения различных фор*' К1Ш слизистой оболочки рта.

2. Сцепить диагностические еоймояностн биохимического исследования слюны у больных КПЛ слизистой оболочки рта.

3. Выявить особенности свободнорадикального окисления при различных фирмах К11Д.

4. Оцепить состояние клеточных мембран слизистой оболочки

рта.

5. Определить степень участия 1.5СК в развитии р точении К11Л слизистой оболочки рта.

6. В озето выявленных механизмы« рпзпития КПК слизиотой оболочки рта разработать систему лоченип и диспансерного наблюдения.

Научная ксвязиа

Изучено состояние процессов ПОЯ в комплексе с определением активности (¡ормоктативкого эве:?а А00 в слюне и чрови больных КИТ слизистой оболочки ртаэ с учетом формы заболевания, длительности и характера его течения.

Выявлено усиленно свободнорадиналыюго окисления в сдюно при типичной, экссудативно-гиперемическоЦ и эрозивно-лавенноЗ . . 4

форлах КПЛ.

Выделено два варианта течения эрозивно-язвенной формы КПД - благоприятный ü неблагоприятный типы.

Установлена зависимость мезду уровнем ПОЛ и значения!«: пробы иулаконко: усилению СРО соответствует сокращение времени образования гематомы.

Полученные в результате исследования новые данные позволили :

- расширить арсенал терапевтических средств при лечении данной патологии за счет использований 5% раствора аскорбиновой кислоты внугримыиечио, метконина и sape она внутрь, а такяе назначения импульсного ыогнктного поля ( КШ ) яра явлениях сухости в полости рта;

- обосновать кратность диспансерных осмотров м предложить метод для объективной опенки эффективности лечения. При показателях пробы Кулакенко до IG с осмотри п профилактическое лечение следует проводить каждые 3 мес, 15-25 с - каждые 6 мес, 30-40 с -- Ï раз в год;

- про.гдить периоды ремиссии КПП слизистой оболочки рта до I года --1,5 лет.

Практическая значимость работы

Выявленная группа риска к определенные диагностпчечкие признаки состояния, предшествующего малигнизации, способствуют профилактике развития неопластического процесса на фока КШ1„ Предложенные новые методы лечения с использованием антиокемдан-тов и импульсного магнитного поля, а также разработанные принципы диспансерного наблюдения позволили перевести заболевание в более благоприятную клиническую форму, уменьшить количество пораженных анатомических областей, удлинить период ремиссии. Основные положения, выносимые на защиту

1. При всех формвх ЮШ слизистой оболочки рта происходит усиление ПОЙ.

2. Сокращение времени образования гематомы соответствует накопление в крови МДЛ.

3. В основе КШ слизистой оболочки рта лежат ыеыбракедэст-руктивные процессы в клетках эпителия и ацинарных клетках МС2.

4. Включение в схему лечения болышх антиоксидантов я

5

ИМП позволяет улучшить течошю заболевания и увеличить срои его ремиссии.

Апробация •работ!»' Основные аоло.г.0Ния диссертации долохэны на заседании Свердловского областного общества стоматологов (г.Свердловск, 1990), па клинических конференциях городских стоютологичес-ких поликлиник ill, И 2 (г.Екатеркнйург, 1991), совещании руководителей интернатуры (г.Екатеринбург, I9S2), заседании проблемной комиссии Уральского государственного медицинского института (г.Екатеринбург, 1993), заседании пройденной комиссии Пермского государственного института (г.Пермь, 1SS3).

По теме диссертации опубликовано 6 статей.

Внедрение п практику

IIoBuil метод лечения внедрен в практику работы городских стоматологических поликлиник idi I, 2 и областноД стоматологической поликлиники г.Екатеринбурга.

Объслл и структура работа

Работа изложена на /64 страницах машиночиопого текста и состоит из введения, обзора литературы, четггрех глав излагающих материал собссхюшшх данных, заключения, аиг.одои, практических рекомендаций. Диосортоцал шшзстрпрожзд табздщбмл а ¡¿О рисунка ми. Библиографический указатель содержит -/¿{-f работ отечсстпенвих я 0О работ нпостранп«?: авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ "

¿lii? Й11Ш1

Для лчполнптш поставленная подач нрезадочо обследования и лечолио 77 болышх краст/м плоским лишае:.: слизистой оболочки рта.

Наблзде/шо иоказншо?, что ирепмуцэстьбн^о заЗоясяаипо 1горау;к*т >.еш:.ни, ре.г.э мужчин (65 и 12 чел., :-:лн 84,4 и 115,6,» соо"Л<ото?!).э1шо) .Средний позраот йолокадх жшкзии состаптл 67,3 года.. мулчпн - 62,3 года.

По формам иабатеватшо распределяюсь адодеющкм образом: типичная rjopva откачена у 30 бельках (38096#), экссудэтивно-гкиороуичооиоя у 15 (19р48^)-в эрозшзнс-язЕ9И.чая у 32 (11055^). Сходство клинических признаков, отсутствие различий d роауль-. ' 6

тэтах биохимических исследований позволили нам разделить (Зольных на 2 группы: в первую вошли пациенты с классическими проявлениями заболевания (30 чел,), во вторую те, у кого типичная клиническая картина осложнялась процессами воспаления (47 чол.) /классификация Бапченко Г.В., 1Э85/. Контрольную группу составляли 20 пациентов того пе возраста, со сходной стоматологической и общесоматической патологией, по без признаков ШШ.

Клиническое обследование болышх КИЯ слизистой оболочки рта начиналась с зленного осмотра открытых участков коки рук, лица, изучения состояния ногтевых пластин, волос, пальпации околоушных слюнках >;:елоз.

При осмотре полости рта отмечалось ее гпгиеническоо состояние очаги одоптогмшой инфекции, оценивалось состояние протезов, выявлялись элементы поражения, характерные для других заболеваний слизистой оболочки„рта. При анализе первичных и вторично элементов п очага поражения КПД определялась их локализация. О "аспрострпнзнгссти процесса судили по количеству пораженных анатомических областей.

Для оценки функционального состояния слюнных ;.;елез определялась скорость слюноотделения, которая выражалась отношением полученного объема слоты ( мл ) к времени ( мин ), за которое она была собрана. Исследование проводилось утром, натощак. В норме скорость сокрощга слали составляла 0,37+0,03 мл/мин.

Изучение проницаемости капилляров слизистой оболочки в участках свободных от элементов поражения КИЛ проводилось с помоет« котода дозироиаиного вакуука / Кулалсеико В.И., 1979/. Определение устойчивости капилляров к вакууму осуществлялось после санации полости рта и лечения заболеваний паро-донта.

О помощью биохимических методов исследовались процессы перекисного окисления ляпвдов и компоненты антиокислигельной системы в слюне и крови болышх КИЛ. Анализа выполнялись на базе биохимической лаборатории ЦНИИ УрШИ (заведующая кацц. мод.наук Л.Т.Шмелева) и ме.т.кафедральной биохимической лаборатории (заведующая Н.М.Герасимоза)..

ЭлентронномикроскопическЕо исследования проводились на базе морфологической лаборатории ЦНИД УрШИ (зав. ЦНИ2 докт.

7

ыед.наук Г.Я.Липатов) совместно с панд.мед.наук А.В.Клейном.

Для оценки состояния антиокислительной системы определялась общая анткокислительная активность (АОА), которая выражалась в процентах ингибированпя образования малонового диаль-дегида (Г/ДА). /Ю.О.Тесслшш, И.В.Бабенкова, 1987/.

О процессах ПОЛ судили по количеству продукта реакции ¡/ДА, выраженному в мкмоль/л /и.Д.Стальная, Т.Г.Гариывили, 1977/ и соотношения АОАДЩА /Е.Б.Еурлакова, 1988/.

Оценку свободнорадикального окисления в кровл проводили на основании изучения диеновых коиыогат СДК) /В.А.Костюк и соавт., 198-1/, гидроперекисей (ГП) лкпкдов /А.А.Розанова, И.Д.Стальная, 1977/, малоиопого дкальдегэда (ИДА) /Л.Д.Стальная н соавт., 1977/, об АОС свидетельствовало содержание су-перокоцддисмутозы (СОД) //l-.^i'ii^ , 1975/, каталазы /Ч.Д.По-дилчак, I9G7/, общей пероксидази (ОН) /Г.П.Попов, Л.А.Носовская, 1971/, АОА /Е.Б.Споктр и соавт., 1984/'» Результаты по ЦДЛ, каталаэе л общей пороксидазо трахала в мкмоль/л, ДК -в глюль/л, АОА и СОД - в процеь/зх иигибировапия, Ш - в единицах действия. Для достоверной оценки полученных данных цифровое рззультат» по Щ, ДК, .'/ДА, АОА и общей пороксидазо делились па количество липцдоэ, а по СОД - на количество баяна.

O.'roS бело:; кгсш стгродотялся <?иурпгогш методом /В.Г.Кол-бии, 3. С.Ксу:."С!1й¡:сз, IS?!?/, общие липгди - фосфосульфоттялшо-б:;м «атодом по :.:<??одино фабричного набор.. jBiP&'ii-?/-?- фар«;

Результата хмраяалв в г/л. Спредолочие СП, катает-ГП, ','ЛЛ, СОД проводилось в цельной крови, а АОА, бачок п .г.;inv.'-' нсслрдопэдксь в сиворотко. Все цифровио материала paö-счнтитшнсь с псмс'дьп пакета обработки меднгпшеках дашшх "Садко" на кемгпягоро "Корвет".

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛСОЩОВАИИЙ

Под наблюдением находилось 77 человек : 65 генщип и 12 «¿-¿мл болишх КПЛ слизистой оболочки полости рта. Более 89,о% состашшлн лица старши 130 лет. Типичная форма отмечалась у 30 '¡¡.•лог.;;»•, зкссудатпвно-гипорсмичоская у 15, эрозявно-лзвештл у 32.

Е:ас;.'-':;томпоо точение э оеповпем харэг.яеркзоваяо клкгачес-куи картину типичной формы КПД. П"1 мс-ре утяжеления процесса Kofi

личестзо жалоб м их интенсивность увеличивались. Обращает на себя внимание тот факт, что наряду с болью и жжением почти четверть пациентов (24,28$) отмечали сухость б полости рта.

Типичная форма КПЛ протекает хронически, без обострений; для экссудативно-гиперемической формы характерна частая трансформация либо в типичную, либо в эрозивно-язвенную формы.

Наблюдение больных эрозивяо-язвенной формой КПЛ позволило выявить два варианта еа течения: при первом варианте процесс не прогрессирует, дефекты слизистой периодически исчезают (продолжительность ремиссии от 3 месяцев до 1,5-2 лет) и появляются вновь (27 чел., или 84,38$)» При втором варианте эрозии и язвы существуют длительноа не эпителизируясь с момента их образования, возникаю? новые дефекты .слизистой (5 чал., или 15,62$).

Как правило, больше КШ1 слизистой оболочки рта страдают множественными сопутствующими заболеваниями. Наиболее распространенной оказалась патология органов, системы питания (93,51$), 38,83$ пациентов имели заболевания сердечно-сосудистой системы.

Более чем у половина больных (57,14$) диагностированы хронические генерализованные пародоигиты средней и тяжелой степени. За счот больсой потери зубов индекс КПУ составил 16,0+1,9, 1С,13_г1,78, 18,25+0,09 при типичной, экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах ЫШ соответственно.

Скорость секреции слюны наиболее снижена при типичной форме заболевания (0,25+0,04 ьшн, а контроле 0,37+0,03 мин, р^0,05)с при экссудатизно-гииеремической она возрастает до 0,36+0,05 мин, при эрозпшю-язвэнной фор:,!е КПЛ вновь проявляется тенденция к снижению (0,27+0,05 шы).

Бремя образования гематомы прогрессивно падает от 20,4+ +4,65 J при типичной, до 13,25+4,08 с при экссудатнвно-гипере-' мическоЯ и 7,1+1,82 с при эрозивно-язвонной формах заболевания.

Показатели Г4ИА в слюне "больных' типичной формой КПД • резко повышена до 0,334+0,08 мкмояь/л (р^0,05) на фонэ снижения уровня АОЛ до 19,88£2,74$ ингибировання (р^ ОД) по сравнению с соответствующими показателями в контроле (0,181+0,04 мкмоль/л и 26,35+3о17 % ингибирования соответственно). При экссудативно-гиперемической форма МШ слизистой оболочки рта содержание в слюне ВДА сохраняется высоким (0,246+0,045 мкмоль/л, р^ 0,05), значена': АОА прийляжаотся к таковым в группе сравнения

(22,99+3,7;» ннгибирования). При эрозивко-язвешюй форм© КЛЛ выявлено достоверное повышенно в слюне уровня-АОА (20,31+4,6855 ннгибирования) по сравнению с результатом при типичной форма заболевания (19,00+2,74;Й ннгибирования,-р.<с 0,05). Уровень ;,Ц1А близок по значению к контроля (0,225+0,036 мкмоль/л, в контроле 0,181+0,04 ыимоль/л, р>0,1).

Таким образом, по море утяяолекия процесса происходит постепенное спк.та.чко колячсстля .'.ДА (0,32-1+0,08 0,246+0,045 мкмоль/л, 0,225+0,035 мкмоль/л) па «Тчэпо одновременного роста AÖA (19,88+2,74;? ннгибирования, 22.90+3,7/1' ipo-вашш, 30,21+4,68/3 ннгибирования) по сравнению со значениями, ' полученными в группе контроля (0,181т0,04 .'.¡;::.;оль/л, 23,35+3,17^ ннгибирования - уровни i.'JJ,A н АОА соответственно).

3 том случао, когда эрозии не зпитолпзкровались на протяжении всего периода заболевания. наблюдаемся eye болоо общественное падение f.'JLA в слюне (0,083^0,024 мкколь/л) по ср^.-.онию с данными п цело:.! по всей зрозилно-язвеннсй форме заболевания (0,225^0,035 м::.\:оль/л, р-^0,01). Для благоприятного точен'.-я зро-зпппо-лзлоппо;1, ifopMU КГШ характерно незначительное повышенно содержания iVJU. (0,282+0,037 г.'.;:моль/л) по сравнении с контрслом (0,101+0,04 мкмоль/л, р-<0,1) при сохранпедо.мся. урочно АОА (3I,CG+6,69£ ннгибирования). В связи с отим'величина соотноио-пия ЛОЛ/МЯЛ резко падаот до 121,66^23,03 (в контроле 364,69+ ■ + 1Uü,72, p-dO,OX). Анализ бнох^.ичеекпх ..с/.^ателе^ системы ПСЛ/АОО в крови больных КШГ слизистой оболочки рта показал однотипность извинений при всех изучаемых формах заболевания (табл.),

г.ow.iuou ccoo'ürmo существенно яри з^озмно-лззе.'шой форме (р/. 0,01), а уровни АОА и СОД достоверно енчхонч (р<0,01) ::о ерашюппа с данными в контрольно!} грушю. Количество каталаси и ortiijeü перокепдаэы сохраняется высоки.! при есох формах КПД слизистоЛ оболочки рта (р<0,01).

При проведении корреляционного анализа между показателями "Дл и АОА в скина и kdobk получили следующие результаты: пря типичной формо связь ме.7ду явлениями отсутствует (240,3); прп зроэияно-язвошюй формо связь отсутствует в уровнях ВДА (*<0,J), а связь иокду показателями АОА в елвнэ и крови высокая ("£»0,97).

При сопостамонии результатов биохимических лсслодовтша

10

Покаэателл ПСИ и АОС в крова больных при различных формах

Оотоа еайолокания дк ГП 1 ■ 1 '■ зда.

До а е ч е н и я

Тчпдчная 4,113+0,246 0,0247+0,003 0,303+0,031

п=21 Рт-? ' 0,01 р1-7 ^ 0,01

Экссудатлвно-ггяе^емлчесиал 4,364+0,241 0,01 0,035+0,007 р2_7>0,1 " 0.347+0,054 р2_7г:0,1

Зтюз/вно-язленная п=»15 3,547+0,209 Л- 11 Рз_740,01 0,0351+0,009 Р3_7/-О.1 о 0,311+0,024 р3_7<^0,01

(лл обменная 3,66%0,177 0,035+0,004 0,325+0,025

п=>24 Р4-7 >0Д

П 0 0 Л 6 л е ч е в. и я

Типичная 3,602+0,285 0,021+0,004 0,273+0,022

п-20 „ Рб-7^ °»01 Р5_7>0Д

Осложненная 3,89 ¿0,46 0,04 +0,032 0,219+0,019

пр5 Рб-7^9«05 Рб-7^0»1 Рб-7^0'1

Контроль 2,83 ± 0,22 0,045+0,004 0023а+00024

№20 г.

Таблица

КГШ слизистой оболочки рта до я поело лечопкя с использованием аптяоисидаятов (Мня )

Общая

АОЛ Каталаза попоксидаза СОД

о

Цо л о ч 0 я и я

1,534+0,387 ' 2,005+0,078 34,09+1,522 0,589+0,046

pT_7¿0,0I Pj.y-í 0,01 Pj_?< O.Ol PX_7¿0,0I

-0,287+1,108 2,252+0,153 34,37+2,79 0,826+0,1

PZ-^O.ÛÏ p2_? 4 0,01

-0,124+0,605 2,047+0,158 36,934+2,08 0,915+0,046

P3-7 ¿ o.oi P3_7¿0,01

-0,185^0,547 2Д24+0Д14 36,047+1,65

Г'4„7^ 0,01 P4-7 ¿-O.OI

II 0 0 л e л e ч e а и я

2,187+0,553 T,39G (.0,169 34г043+2,025 -

Р5„7<Г0.01 P5_7¿0,ÜI

0,605+0,553 2,244^0,207 32,076+2,05 -

Pô-7^ °'QI p6_7¿0,01 Pß.7 0,01

4,28 + 0,38 1,14 4,0,028 2ï,29 ± 0,75 12,0 + 0,28

и пробы Кулажонко установлено, что по мерз сокращения времени образования гематома происходит накопление в крови ДК-и «ДА на £оне существенного снижения уровней АОА к СОД. независимо от формы заболевания. Получена формула для определения количества ВДА в крови:

у = Л«.39» + где

X

У - количество ВДА в крови; X - время образования гематомы; погрешность интерполяции Е=0,137.

При сравнении биохимических параметров к скорости слюноотделения выявлено накопление в крови больных ослскненкой формой КШ1 продуктов свободнорадикального окисления - ДК, ГП, ВДА при снижении скорос.^ саливации (р4 0,01).

При электронно;": микроскопии бкоптатоз слизистой оболочки рте большх: КШГ вмявлош глубокие нарушения нормального строения базалъной мембрана, измоноиня в нор^х окончаниях в виде гомогенизации миолиновых слоев, деструкция у, нарушение целостности базалькнх мембран ацинариых клеток малых слюнных желез при всех формах КПП. Пои длительно существующей арозивно-язвон-ко!: форме заболевания часть ацнкариих клеток ко содержит секрета, обнаружены. вирзкенше изменения внутриклеточных структур. Клоткл эпителия и малых сдвкных желез при" ото" <?ор:.:е заболевания находятся а состоянии грубфп-дистрофия.

Учитывая дашше Зуипцисналышх, биохимических и слектроюю-някроскоппческпх методов исследования, указываэдкз на моибрано-доструктпвнае процессы в клетках эпителия 5! кцинарних клетках мы энлотми в схег.у лочокик средства, восстанавливающие иарукенное равновесие ь системе ПСй/АОС: аскорбиновую кислоту, метиорин, карспл, а такжо Kf.il.

Препарат назначались следузосдо образом; аскорбиновая кислота вводилась. в количестве 3-5 Ил ы.'утриь'.икгчно ежедневно иле через деть-; на курс 10 ияъокдпй; могкоиин болышо принимали по 0,25 г три раза в день внутрь после едц в течение одного месяца; кпрсил ™ по одному драже три раза а дг-чь поело еда в точение 1,5 меояцвв.

Больным КП2 олаэкагой ооолечкп рт„ со стенной секрецией-слюну а схеыу ноыалехсиог?© ¿'ечеиия экяэталось »сэдайстваа ¡Ш ла ойлаоть онолоушшх слюнках хелзз. В кочоство источника 1Ш'

13 " •

использовался лечебно-диагностический комплекс "Малахит". Цилиндрические индукторы диаметром 4 см устанавливались на область обеих околоушных слюнных нелез. -Воздействие осуществлялось при частоте 1,0-100 Гц и индукции 10-15 мТл в точение 2-5 минуг. Курс .лечения 'составлял 4-6 дней.

Подбор дозы проводился индивидуально, в первый день назначалась минимальная доза. При появлении головокружения, легкой гиперемии, ксяи, повышении артериального давления лечение отменялось.

Лечение с использованием акткоксидантов (метиошша, каренда, витамина 0) проведено 20 больным типичной формой, 13 -экссудатквно-гипс-ремической, 18 - зрозивно-язвенной формой КПЕ. Всего вшолкеко 57 курсов лочешш. КШ на околоушные слюнные келезы бьшо назначено 8 пациентам.

Необходимо отметить, что лечение КПЛ слизистой оболочки рта проводилось комплексно и включало в себя санацию очагов и»-фекцип, удаленна из организма токсических метаболитов, нормализацию функциональных расстройств нервной системы. Лечение сопутствующей патологии осуществлялось соответотвупдтаз специалистами.

Предложенная схема лечения позволила удлинить срок ремиссии до года ;з более в 62,42^ случаев. Указанный терапевтический эффект наступил з 90% случаев при типичной, в 53,3£ - при экссу-дэтирпо-гипореглЕЧоской и в 76$ случаев при эрозпвно-язвенной формах заболевания, причем результат не зависел от локализаций патологического процесса. 3 то,~о время была о-тмочека высокая резистентность к проводимой терапии слизистой оболочки языка в области спинка прк типичной форме, на боковой и ниглей поверх-"иезтя гф1: я-соудатвтао-гияеремичеснсй и эрозивно-язвенной формах КПЗ. Кгшппеезнми признаками улуииекяя являлись г сокращо-• нй(Я коллчс-стез гозлеченных б процесс анатомических областей, переход в другув, более легкую, форму. •-...-

•Тсслй эпти&коидзктаой терапия нормализовались показатели скорости слюноотделения: при типичной форме КПЛ они'составили " 0,34+0,04 .'таг? (до лечения 0,2-5+0,04 мин, р-С 0,05), при экссуда-тивно-гщсрсмгчзской: - 0,45^0,0? мин (до лечения 0,356+0,06 мин, р^0,1), при эрозивно-язвенной фор?.;о - 0,45+0,06 шн (до лоче-' ..

14 -

1шя 0,27+0,05 мин, p^Q,Ó5). Особенно значительно (в 2,5 раза) снорость саливации повысилась у пациентов с злобами на сухость в полости рта после воздействия ИМП на область околоушных слюнных желез. До лечения она составляла 0,11+0,32 мин, после лечения возросла до 0,27+0,04 мин, р^0,01;

Существенно увеличилось к время образования гематомы -37,15+4,41 с при типичной, 41,87+6,65 о при экссудативно-ги-перемической и 33,9+4,9 с при эрозивно-язвенной формах заболевания (p¿0,01). Период ремиссия удлиняется по мере повышения значений пробы Кулахенко. Так, при времени образования гематомы 8,5+1,32 с положительный эффект лечения сохраняется в точепио 1-3 месяцев, при 20,7+2,47 с - в течение 4-6 месяцев, при 42,4+3,85 с - в течекио 7-12 месяцев (р^0,01).

После лечения с использованием антнокоидантов в елтако больных типичной формой КШ1 слизистой оболочки рта наблюдается понияоняе МДА. (0,149^0,03 мкмоль/л) X' пошпхшко АОА (40,63+ +7,Ш ингабированил) до урок'Л контрольной хруклы (0,101+0,04 ккмоль/л и 26,25j_3,I7y' ипгпбпрованкя соответственно), а в крова обнаруживается тенденция к снижению содержания ДХ, ГП, ЩА и каталазц и цоаишш» ЛОЛ по сравйон::» с результатам;; до ло-* чонпя, но различия статистически недостоверны (см. табл.).

Анализ биохимических показателей Сольных с окссудативно-riaiepo¡.,i¡4Süi!Cii :s эрозавао-яаиенной формьмп прсйодеп i¡ целом по соломенной (7ор;.к; К1Л слизистой сболсчк;; pía.

Различий а уровнях ода., ЛОЛ ?. их сс&хноиоаия в слюнс в отсм случае до и поело лечения по зыяьяепс. В кропи сольных осложненной IJÍJI после ам^оксидснткоЛ торзяиа ох-кочоао достоверное оиилонцо уровня ¡'.'¿Д (0,210+0,019. р^'0,05), остальные показатели ас отличались от значений, в контроле. Поело предложенной нами (нам лечения у больных с осложненной формой КПД сохранялось повышенное содержание ДК (p¿0,05) и резко снижался уровень АОА (p¿ 0, 01).

обсудаш паиученшк результатов

Проведенное палш исследование полагала, -jvo заболевание првммущоствонпо отмечаотся у акзкаиш (84,04$ с^:е.зй> з козрас-so 60-70 лет, что полаоегью согласуется с uígk^'.íxc.:: в литера-

15

туре сведениями.

Такой признак, как сухость в полости рта, можно наблюдать практически при всех изучаемых 'формах КПД, однако степень сухости неодинакова. Наиболее выражена она при эрозивно-язвенной форме заболевания. Объективно это отражается в значительном сниленнп скорости секреции слюны но сравнении с данными, полученными у пациентов, не имеющих подобных яалоб. Но и з тем случае, когда больные не отмечали уменьшения количества секрета, мы заявляли снижение скорости слюноотделения у пациентов с тапнчаой и эрозквне-яззопной формами КГО1. Полученные данные согласуется с результатами ряда исследователей, которые такяо отвечал;: еккщешге саливации в 2 и болоа раза, объясняющееся оргаппчоскжк изг-энекзаал в тканях !«СЕ, зиявденнкла при световой :-;лкросксп;:;; /М.М.Алиев, 1586; li.lLРабинович, 1991/.

В результате ¡элоктронно-.чкироскопачесиого исследования нама установлено цевреэдоние плазматических клеточных, внутра-¡щс-очных ¡1 базалънол г-юмезрзи по только з ¡¡лотках эпителия слизистой оболочки рта, но и ГЛСЖ, неравномерное содержание сок-рота 2 кдотаах ацпнуеоз, преобладание клеток с больакл количеством слизистых гранул, «яивавдахся в осяошоЗ конгломерат, наличие клеток, но содержащих секрета. Выявленные изменения ле;кат в основе нарушения функции ¿Зд при КПП слизистой оболочки рта.

Сокращение зромзпн образования гематомы по мере утящело-ння процесса сакдотальствуот о том, что изменения сосудистой. стенки лро;:сход;;т но только в местах локализации элементов но-

КПЗ, мс и на видимо не изменениях участках слизистой оболочки рта.

Тэмик образом, мокну предположить, что КПЛ слизистой серле-;:::: рта носит распространенный. характер. При изучении состояния ПОЛ/АОС в слзне и крепи бальных КИЯ слизис-

той оболочки рта выявлено усиление ПСД яри типичной форме, проявляющееся накоплением а слюне ЦДД. и значительным спжоикем АСА и величины ах соотпохэнкя. 3 крови бальных этоД группы отмечается достоверной узаяичедаз содержания ДК о тенденцией к яоеь-1зккй йол;:чэст5а МДД. Одновременно происходит существенное падение уровня СОД и АОА. Зтс говорит о том, что в крови бсль-г

16

них происходит активация П(Ш. Несмотря на выявленные однотипные изменения в слюне и крови корреляционный анализ количества ИЩА и АОЛ и двух средах показал отсутствие связи между явлениями, т.е. изменения носят самостоятельный характер.

При зкссудативно-гиперемической форме в слюне сохраняется высокое содержание ВДА, но уровень АОА и коэффициент AOA/MíU близки по значению к контролю. В крови характер изменений сходен с таковыми при типичной форме заболевания.

При орозивно-язвенной форме а слюно вдет дальнейшее нарастание уровня АОА, превышающее значения при типичной форме и в контроле, а количество 1.ЩА падает. Для длительного и/или небла-. гоприятного течения этой формы заболевания характерно еще более значительное падение ИЩА на фоне одновременного роста АОА» Повышение соотношения АОА/ЪЩА сопровождается усилением митоти-чеокой активности клеток. Она может быть направлена восстановление реяаратквных процессов, но суда по клинической картине, этого не происходит. Возмогло, создаются преддоошкк для опухолевого роста. На основании этого большое г ггодоб;: течение;/? зрозйвно-язвонпой формы мы отнесли л хрушю р::с;:а._

Выявленные кктеиеиая могло объяснить ясишкгйтогжг поучением эзртшх мохагшамон, сопроиохдами'лсн усиление* АОА, которне л приводят к отжегши уровня í-ÍIA. С другой сгорош, зддовка ЬЩД могло стать следствием есусдзния иошсицэннкл мф-ннх кислот клеточной мембраны к замены их на нгевдетше ямрнио кислоты /В.Н.Ьысокогорский, 1932/.

У банных с благоприятным точением эибаг.ошиил уромвпь МДА в слшс hobliuxih.

3 кропи характер кзг.;зиышй остесгсг. цроянкм« лиьь солее существенно увеличиваете« количество '•Ц.4.

Выявленное усглоайв ПОЯ у болзлшх црк типичной, онсоуда-тивно-гйнерсмической в орезивно-яэвзнной формах KÍLG слизистой ободочки ртй навело нос на мысль провезти дзч'шп;е с аспользо-наннем антнокондантов. Результаты лзчепня оценивали по клиническим иризиакем, данным дополиагельяого наследования и био-аммичеенмм показеугелям.

ПоясшгголышЯ терапевтический бия достигнут яри

типичном формз н 90% случаев, при акссудативне-хип^ромичоской

17

)

в 58,3$ л при зрозивнс-язвенной в 76$ случаев. Необходика от-~-?«етдть н::х'у;; эффозсизкос?* лечения при „токшшзацяи процесса на язггяэ,

3 результате лечения у кацзэнтов о -типичной формой КИЛ воолановалась 'зьорсста слвнооэдшгения„ значительно увеличилось зрзд« образотаниг гематомы, нормализовались биохимические нораеггг^? л здкпе. Отсутствие положительной динамики клмнкч?;а:-?;и: ¡теояЕяений (сохранэянз оиссудативно-гпп'еромпчес-но2 з зрогчюе-ягвевной ферм) сопровождается отсутствием изменения я зиагзль ПШ/АОС.

Сесгосгааэяй сроки роквегня с временем образования гематомы, ог:р-дсле::!;о:' после лечения, «а установили следующую кратность лрефяггкгячозкях осмотров к зуроов противорецядовногс лоченкя: лр:' проба Кулачюнио до 10 о хатдые 3 месяца; II™ -25 с яедсыо Ь месяцев; 23-40 с - I раз з год.

Так:-::/, образом, лроводенивз нсслсдозания подтверждают па-тогонетич'гокуэ роль усиления ПОЛ, г развитии КПД слизистой обо-почки рта. -ыезкая эффективность проведенного лечения подтверждает правильность высказанных предположений.

ВЫВОДЫ

1. Проведенное «лияйчесное исследование больных позволило выделить в эроэивно-яззонной форме КПД слизистой оболочки рта два варианта течения: благоприятнее и неблагоприятное.

2. Биохимическое исследование слюны дает возможность оценить тяжесть течения КГШ слизистой оболочки рта.

3. При всех формах КТО! происходит усиление ПОЛ в крови. В слюне усиление ПОЛ отмечается при типичной, экссудативно-гипереилческсЗ формах заболевания и благоприятном точения эрозивно-язвенной формы.

4. Установлена зависимость мезду временем образования гематомы а количеством ЩА а слюне, что позволяет использовать ее для объективней оценки состояния больного и прогнозировать течение процесса.

5. Анализ полученных данных функциональных и электронно-млнрсагспкчсскпх методов йсследсзангя (снижение устойчивости капкллярез к вакууму г.о прзбз Кулааенко и нарушение мембран на всох уровнях в клетках эпителия: СОР а 1.КЖ с учетом нарушения

13

в сопряженных системах ПОЯ'и АОС) показывает, что в основе КГШ жеаат мембран о деструктивные процессы в клетках эпителия и аци-нарнйх клетках МСЖ„

5. Разработанное патогенетическое лечение КГШ слизистой оболочки рта с использованием антиоксидантов и система диспансерного наблюдения позволили улучшить течение заболевания, что проявилось в уменьшении количества пораженных анатомических областей и удлинении периода ремиссии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕВДАЦИИ

1. При лечении типичной, экссудативно-гиперемической и эрозпвно-язвенной форм КГШ слизистой оболочки рта мы рекомендуй.! использовать в комплексе лечебных мероприятий Ъ% раствор аскорбиновой кислоты по 3-5 мл внутримышечно ежедневно или через день, на курс 10 инъекций; метионин по 0¡,25 г 3 раза в день после еда в течение месяца; карсил по I драке 3 раза в день после еда в течение 1,5 месяцев. Дозу аскорбиновой кислоты следует рассчитывать с учетом эндогенной обеспеченности организма и возраста пациента. При снижении пробы Кулаконко до 20 с и менее вводя? 4-5 мл раствора витамина С. Пациента;.: стар-1гэ 70 лет назначение высоких доз аскорбиновой кислоты не показано „ Для их лечения мы рекомендуем введение 3 ш Ъ% раствора ежедневно или через день.

2. При явлениях сухости в полости рта показзве использование ИШ на область околоушных слюнных жояээ прг ■злодуюшлх параметрах: частота 60 Гц, индукция 10-15 мТл, продолжительность 2-5 мин в точение 3-5 дней.

3. При неблагоприятном (без периодов ремиссии) течении эрозивио-язвешгой форлц КПЛ необходимо определять количество

' ВДА в слюне., При снижении ого уровня до 0,049^0,147 мкмоль/л прибегаю? к радикальным методам лечоиия, проводят гтарфелоги--ческог исследование, Этих больных следует считать группой риска,

4. Через два-три кеда>:и после окончания лечения необходимо повторно определять время образования гематомы,, ГГрк с:шже-иви пробы Куланенио до 10 о и более следующий курс лечония

необходимо провести через 3 месяца, при образовании гематома за 15-25 з следующий курс лечения проводят через 6 месяцев* Образование гематомы за 30-40 о позволяет назначить контрольный осмотр через год.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЖРТАШИ

1. Сравнительная характеристика показателей пэрекионого окисления липздов при различны:: формах красного глгжото лишая

эисто?: оболочки рта //Енедрокяз НИР з практику здравоохранения а 12-й пятилетке: Тез.;:см.год.кау?<,еесоип нед.ин-та; Свердлове:;, 1390. С. 7?.

2. Состояние продуктов метаболизма в смешанной слюне боль-га»: ¿тасным плоским лиглем. М„, 1991« 7 с-„ Дзе. з Гос.центр. нау-'.-меДоб-ке 18.и70Э1. Ч Д-21599.

3. Этиология и патогенез красного плоояогэ литая. И.„ 1991. .10 а. Дзп. в Гос.центр»науч„мед „б-ие Z<3„G?„9:L Д-21600.

1, Принципы лечения к дкзпановрпого наблащз?:ея í^shux крастм плоским лишен. М., 1991. S о» Я«з. в Гос.центр»пауч» mx.í-y.Q. I&.07.9X. Д-21601.

Легчании красного неоокого лишая о применением аягпок-сцд-шгея .//Новое и тюшичзекси обеспечении стоматологии; Ма-TOV¿ia-;.í'OH$. отсматол. Бка^зранбург0 1992» 0. 5S--5B.

6. Cnceotf. определения интенсивности овебоднорадикальпого окяеясыгд лзгг^зз //Вхзое з ггзагчззкем обеспечении стоматология:. "атер;пик."чф. стсматсл. Екатеринбург, 1992. С. 34-35.