Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клиника, диагностика и лечение периферических нейрососудистых расстройств у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обостроения

Актуальность темы

Остеохондроз позвоночника — одна из важнейших проблем современной медицины. Обусловлено это в первую очередь распространённостью данного страдания. Боль в спине, в той или иной степени, испытывал каждый взрослый человек (Касьян Н.А., 1986; Тревелл Д., Симоне Г., 1989; Fischer А., 1984,1986).

В настоящее время считается общепризнанным, что главным этиологическим моментом остеохондроза позвоночника является изменение в межпозвонковом диске с последующим раздражением рецепторов синувертебраль-ного нерва (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1983; Лукачер Г.Я., 1985; Веселовский В.П. с соавт., 1990; Dvorak J. et al., 1985). Большое разнообразие клинических синдромов остеохондроза позвоночника подразделяют на вертебральные и экстравертебральные (Веселовский В.П., 1991; Алтунбаев Р.А., 1995; Abramovith Y.N., 1993; Beamon D.N., et al., 1993).

Экстравертебральные синдромы поясничного остеохондроза принято делить на невральные, мышечные и нейрососудистые (Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю., 1985; Веселовский В.П., 1993). Наибольшие затруднения отмечаются при лечении корешковых синдромов, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов, а средняя продолжительность лечения одного случая составляет 50-60 дней (Барвинченко А.А. с соавт., 1990; Веселовский В.П., 1993). Обусловлено это тем, что спинномозговые корешки сопровождаются корешковыми артериями и венами и тесно прилегают к последним (Лазорт Г. с соавт., 1977; Шумахер Г.И., 1999; Epstein J. et al., 1968; Fischer A., 1986). Поэтому дистрофические изменения в межпозвонковом диске и возникающие за этим отёк и венозный стаз непременно должны воздействовать на эти образования с последующими сосудистыми нарушениями на периферии (Попелянский Я.Ю., 1992; Лиев А.А., Куликовский Б.Т., 1993). Однако исследований в данном направлении не проводилось. Мы решили восполнить этот пробел.

Цель исследования

Определить характер нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения и разработать методы коррекции этих расстройств.

Задачи исследования:

1. Исследовать кровоток в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения методами ре-овазографии и дуплексного сканирования.

2. Определить функциональное состояние периферических нервов нижних конечностей у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза методом электромиографии.

3. Установить характер нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения.

4. Изучить возможность использования мидокалма для купирования нейрова-скулярных нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза.

5. Провести комплексную оценку эффективности лечения по данным вертеб-роневрологического обследования, дуплексного сканирования, реовазогра-фии, электромиографии и психологического теста «САН».

Научная новизна

У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза установлено наличие нейроваскулярных расстройств в нижних конечностях в виде снижения суммарного периферического кровотока со спазмом сосудов. Впервые выявлены причины их возникновения: непосредственное воздействие на сосуды, сопровождающие корешки спинного мозга, и патологическая им-пульсация из спазмированных мышц. Показано, что применение мидокалма, обладающего антиспастическим и вазоактивным действиями, способствует купированию нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у данной категории больных и повышает эффективность лечения.

Практическая значимость работы

Больным с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения необходимо проводить исследования периферической гемодинамики для установления характера нейрососудистых нарушений в нижних конечностях и определения эффективности проводимой терапии.

Доказана необходимость включения в схему лечения препаратов, обладающих миорелаксирующим и вазоактивным действиями, типа мидокалма, воздействующих на различные уровни нейрогенного болевого синдрома, включая не только первичную рецепторную зону, но и высшие отделы системы болевой чувствительности.

Использование препаратов с поливалентным действием позволяет оптимизировать методы коррекции нейрососудистых расстройств, избежать поли-прогмазию при лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза, а также уменьшить средний срок пребывания в стационаре.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения на стороне поражения определяются нейроваскулярные расстройства.

2. Вертеброневрологическое обследование и исследование периферической гемодинамики позволяют определить характер этих расстройств и оценить эффективность проводимого лечения.

3. В комплекс лечения больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения необходимо включать мероприятия, направленные на улучшение периферической гемодинамики. kflh

Апробация работы

Работа апробирована на заседании кафедры неврологии с курсом рефлексотерапии Алтайского государственного медицинского университета (апрель 2002г.), на заседании общества неврологов Алтайского края (сентябрь 2002г.), на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской геиетики Новосибирской государственной медицинской академии (ноябрь 2002). Основные результаты работы доложены на Всеросийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологической медицины» (г. Ленинск-Кузнецкий, октябрь 2002). / ia

Г 1

V 1 л, г. А

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Проблеме остеохондрозов позвоночника посвящено немало фундаментальных трудов, в которых освещаются актуальные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения этого страдания (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1983; Юмашев Г.С., Фурман М.Е., 1984; Фельдер Н. с соавт., 1992; Веселовский В.П., 1993; Kelsey J., 1975; Frymoer J., 1980; Geiderman P., 1982).

Наиболее выраженная клиническая манифестация проявлений поясничного остеохондроза приходится на самый трудоспособный возраст от 30 до 50 лет. В общей структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности на их долю приходится одно из первых мест. Поэтому понятен интерес исследователей к изучению указанной проблемы (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1986; Веселовский В.П.,1993).

В настоящее время большинство исследователей признают, что клинические проявления остеохондроза зависят не столько от степени дегенеративно-дистрофических изменений в дисках и размеров грыжевых выпячиваний, сколько от вовлечения в процесс различных анатомических образований в позвоночном канале (Тагер И.Л., 1983; Михайлов М.К., 1988; Веселовский В.П., Ладыгин А.П., 1993; Попелянский Я.Ю., 1995; Schmorl G., Junghans Н., 1932; Epstein J. et al., 1964, 1968; Fisher R.G., 1980).

Клинически все синдромы остеохондрозов юзвоночника разделяют на вертебральные и экстравертебральные. Вертебральные синдромы формируются в ответ на раздражение рецепторов синувертебрального нерва и проявляются мышечно-тоническими реакциями в области поражённого позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) (Василевская Л.А., 1992; Верес А.И., 1992; Девликамова Ф.И., 1996; Awad Е.А., 1973; Delwaide P. Green P., 1984; Bengtsson A. et al., 1986). Экстравертебральные синдромы формируются на фоне вертебрального синдрома, но проявляются вне позвоночника. Они подразделяются на мышечные, невральные и нейрососудистые (Годованник О.О., 1973; Веселовский В.П., 1984; Гойденко B.C. с соавт., 1988; Alajounine Т. et al., 1980; Calliet R., 1981; Newman R., 1984).

Среди невральных синдромов чаще всего выделяют корешковые, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. Патология корешков может возникнуть в результате непосредственного сдавливания их грыжей диска или другими структурными образованиями поражённого позво-ночно-двигательного сегмента. Нарушение функции корешка часто возникает без непосредственного механического сдавливания. К этому приводят отёк в тканях, окружающих корешок, венозный стаз (особенно в области кольца ду-ральных вен и в месте прохождения корешка через твёрдую мозговую оболочку), ишемия корешка в результате спазма сосудов, питающих его. Как правило, патология корешка обусловлена одновременным действием нескольких факторов (Попелянский Я.Ю., Иваничев Г.А., 1976; Беззубик С.Д., Шувлев В.Е., 1989; Филиппович Н.Ф., Остапович А.А., 1990; Kraus Н., 1970; Mense S., 1977; Noone Y. et al., 1993).

Мышечные синдромы при остеохондрозе обусловлены, в первую очередь, нарушением сегментарной иннервации мышечного тонуса и проявляются в мышцах, иннервируемых из сегмента спинного мозга, имеющего отношение к поражённому позвоночно-двигательному сегменту. В спазмированной мышце развивается локальная ишемия, что вызывает вазомоторные и нейро-дистрофические изменения в тканях и еще больше усиливает активацию но-цицепторов мышечного волокна. Таким образом, спазмированные мышцы становятся источником дополнительной импульсации в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно повышает активность передних рогов спинного мозга, что ведет к еще большему спазму мышц (Иваничев Г.А. с соавт., 1990; Хабиров Ф.А., Хабиров Р.Н., 1995; Brodin Н., 1955, 1979; Moll J., 1971; Dexter J, Simons D, 1981; Inman V., Sauders J., 1984).

Нейрососудистые синдромы остеохондроза позвоночника возникают, как правило, на фоне нарушения деятельности центров, pei улирующих сосудистый тонус. Обычно это патология лимбико-ретикулярного комплекса или поражение внутренних органов, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми дисфункциями. При остеохондрозе позвоночника импульсы из поражённого позвоночно-двигательного сегмента достигают сосудистых центров в центральной нервной системе, трансформируются, возвращаются в сегменты спинного мозга и проявляются на периферии в структурах, имеющих отношение к поражённому ПДС (Бротман М.К., 1975; Вейн A.M., 1985; Пономарёв В.В., 1990; Lazothes G. et al., 1958; Hanraets P., 1979; Marodans A. et al., 1975; HallinR., 1983).

Такова схема возникновения и проявлений экстравертебральных синдромов. Для объяснения их клинических особенностей В.П. Веселовский (1984) предложил оригинальную систему взаимодействия вызывающего, способствующего и реализующего факторов, основанную на принципах единства и целостности организма. Вызывающие факторы - это нарушения, возникающие в поражённом ПДС и окружающих тканях в ответ на дистрофические изменения в диске. Для развития дистрофических процессов в диске необходимо наличие явлений дисфункции в системах, управляющих двигательным стереотипом, и локальных перегрузок позвоночно-двигательного сегмента в сочетании с явлениями декомпенсации в трофических системах (Меерсон Ф.З., 1981; Лауцевичус Л.З., 1983; Иваничев Г.А., 1989; Judovich В., 1955; Вше S. et al., 1990; Bernhardt М. et al., 1993).

В ответ на патологию включаются две основные саногенетические реакции, цель которых - купировать действия локального и общего факторов. Биомеханическая саногенетиче^ая реакция способствует обездвиженности поражённого позвоночно-двигательного сегмента, т.е. купируются локальные перегрузки (Крыжановский Г.Н., 1980; Кууз Р.А. с соавт., 1988; Леонович А.Л., 1990; Hirsch С., 1951; Arsen С., 1987). Микроциркуляторная саногенети-ческая реакция усиливает трофические процессы в заинтересованном диске и тканях, вовлечённых в процесс. При устранении действия патогенетических факторов возникают условия для проявления третьей саногенетической реакции - репаративной (Веселовский В.П. с соавт., 1990; Калюта М.И., 1990; Noone Y. et al., 1993). Если репаративные реакции оказываются полными и r\ адекватными, то наблюдается восстановление дефекта тканью того же вида, либо фиброзной с устранением картины заболевания (Веселовский В.П. с соавт., 1986; Edinger А., 1957; Burton С., 1978; Nachemson A. et al., 1979).

Таким образом, клинические проявления остеохондроза позвоночника возникают при раздражении рецепторов синувертебрального нерва (Камалов И.И., 1985; Верес А.И., 1992; Алтунбаев Р.А., 1993; Ackerle J., Tesch К., 1985; Glasser R. et al., 1993). Затем вступают способствующие факторы, то есть те, которые участвуют в формировании клинической картины заболевания. В такой роли обычно выступают сопутствующие заболевания, при которых очаги поражения прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими сосудистый или мышечный тонус конечностей. Затем — реализующие факторы, приводящие к локализации симптомов нарушения в определённой области. Они также зависят от преморбидного состояния мышц и сосудов конечностей (Ладыгин А.П., 1983; Ампилова Н.В., Мясников В.А., 1992; Kraft G. et al., 1968; Jordan Н, 1972).

Следовательно, в возникновении экстравертебральных синдромов остеохондроза позвоночника главная роль отводится взаимоотношениям периферической гемодинамики, нервной и мышечных систем.

Изучением нейрогуморальных соотношений при поясничных болевых синдромах (Вейн A.M., Горбачева Ф.Е., 1983; Hyman, 1971) выявлен ряд генерализованных и гомолатеральных сдвигов. Нарушение активности эндогенных факторов, гормонов гипофиза и коры надпочечников, эмоциональные и вегетативные расстройства в рамках генерализованных сдвигов авторы объясняют ответной реакцией целостного организма на ведущее проявление патологического процесса — болевой синдром. Дисфункция всех уровней вегетативной иннервации всегда сопутствует рефлекторным синдромам поясничного остеохондроза (Вейн A.M., Соловьева А.Д., 1981).

Сопоставление состояния сосудов нижних конечностей с характером тонуса вегетативной нервной системы выявило закономерности: при алгиче-ской фазе отмечается преобладание функционального спазма артерий и артел У риол, а также запустевание капилляров нижних конечностей с симпатической направленностью вегетативного тонуса (Евдокимов С.И., 1983). Это дает основание считать, что симпатический отдел вегетативной нервной системы, находясь в состоянии возбуждения, принимает участие в развитии вазоконст-рикции. Нейрососудистые нарушения влияют на полиморфизм клинических проявлений поясничного остеохондроза и оказывают отрицательное влияние на течение основного синдрома (Табеева Д.М. с соавт., 1981; Глауров А.Г., Могильников В.В., 1986; Kelsey, 1975).

Наличие у больных выраженного ангиоспазма с нарушением чувствительности, снижением рефлексов, с гипотонией, гипотрофией мышц, а также болевого синдрома с локализацией в дистальных отделах конечностей при вертеброгенно обусловленном процессе заставляет проводить дифференциальную диагностику с органическими облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей (Любищев С.А., Ходосовская В.М., 1986).

Нередко встречаются случаи имитации органического поражения сосудов нижних конечностей, что в 23,9% случаев приводит к назначению неадекватного лечения и способствует декомпенсации гемодинамики (Курочкин Н.Н., Казаков Ю.И., 1984; Sedan, 1974).

Нейрососудистые расстройства поясничного остеохондроза являются одной из сложных, трудно диагностируемых и плохо поддающихся лечению форм этого заболевания. Возможно, это связано с тем, что клинические особенности и дифференциально-диагностические критерии четко не определены. Отсутствие или незначительная выраженность рефлекторно-мышечных реакций не всегда позволяет своевременно поставить диагноз, а вегето-сосудистым нарушениям не придается должного внимания (Вировлянская О.П., 1989).

При проведении продольной реовазографии нижних конечностей (голеней и стоп) у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника чаще определяется спастическая направленность сосудистых ре

I' акций (Красникова Е.Я., 1971; Веселовский В.П., 1977). Это обусловлено тем, ¥ что боль приводит к рефлекторному спазму сосудов нижних конечностей (Акимов Г.А., Коваленко П.В., 1988) и нарушению регуляции тонуса сосудов за счет вовлечения в процесс сегментарных образований спинного мозга (Панченко Е.Н. с соавт.,1982; Scott et al, 1970).

В отличие от ангиоспазма, вазодилатация наступает если к длительной импульсации из пораженного позвоночно-двигательного сегмента присоединяются экстеро- или проприоцептивные патологические импульсы из очага заболевания внутренних органов, сегментарно связанных с соответствующим отделом спинного мозга и позвоночника (Петров Б.Г., 1971; Кипервас И.П., 1977; ЛукачерГ.Я., 1985).

Важную роль в возникновении нейрососудистых расстройств играют нарушения медиаторного обмена. Установлено, что серотонин, как медиатор нервного возбуждения, усиливает влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы (Крыжановский Г.Н., 1997).

Увеличение количества катехоламинов приводит к спазму периферических сосудов (Харкевич Д.А., 2000; Barnes, 1979).

Нарушение локального тканевого кровообращения приводит к патобио-химическим изменениям в мышцах. В условиях тканевой гипоксии возможно накопление биологически активных веществ, в частности кининов (Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995), которые вызывают воспалительный процесс, сопровождающийся отеком и выделением тучными клетками гистамина, что способствует фиброзному перерождению ткани и, как следствие, усилению нарушения периферической гемодинамики (Хабиров Ф.А. с соавт., 1995). Чаще всего сосудистые нарушения обнаруживаются на стороне болевого синдрома, но иногда они появляются и с обеих сторон (Смольников С.В., 1977; Веселовский В.П., 1977).

Филиппович Н.Ф. (1982) с помощью специально разработанного метода реокаудоспондилографии в комплексе с реовазографией нижних конечностей показал, что у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника имеются локальные ишемические нарушения в области пояснич-но-крестцовых сегментов и корешков спинного мозга.

В настоящее время, благодаря бурному развитию вертеброневрологии и ангиологии достигнуты большие успехи в изучении клинических проявлений поражения периферических нервов. Сочетанным поражениям нервной и сосудистой систем, нейроваскулярным синдромам нижних конечностей уделялось меньше внимания (Кипервас И.П., 1975).

Клинический полиморфизм нейроваскулярных синдромов отражает общие, объединяющие их, патофизиологические механизмы, однако, этиология и патогенез конкретных вариантов данных синдромов различен (Дуринян А.Р., 1988; Заболоцкий Н.Р. с соавт., 1987; Lovisatti L., 1975).

В патогенезе нейроваскулярных расстройств в конечностях важное значение придают непосредственно вертеброгенному фактору: остехондрозу, аномалиям позвоночника, остаточным явлениям травм (Петров Б.Г., 1971).

Раздражение рецепторов дегенеративно-измененного позвоночника служит причиной не только болевых, но и другого рода проявлений. Импуль-сация из патологически измененного ПДС, переключаясь через центральную нервную систему, становится источником различных рефлекторных нервных процессов. Эффекторами в рефлекторном механизме нервно-сосудистых нарушений при остехондрозе позвоночника являются вазомоторные волокна. Это спинальный уровень рефлекторных воздействий на периферические сосуды.

Некоторые авторы связывают вегетативные и сосудистые нарушения при дискогенной патологии с вегетативными белыми соединительными волокнами в корешках, раздражением синувертебрального нерва, а также с компрессией корешковых артерий и их сплетений — с патологией в области межпозвоночного отверстия и в области эпидуральных вен (Антонов И.П. с соавт., 1990). По мнению некоторых исследователей вегетососудистые нарушения при поражении дисков встречаются столь же часто, как и радикулярные. Нарушение артериального и венозного кровообращения при патологии дисков в результате грыжи и разросшихся остеофитов, сдавливающих сосудистые стволы в межпозвонковом отверстии, отмечали Богородинский Д.К. (1975), Филипович Н.Ф. (1982).

Специального рассмотрения требуют нейроваскулярные нарушения в связи с мышечными изменениями. К их числу относятся синдромы, связанные с патологическими изменениями ряда мышц: передней лестничной (Попелянский Я.Ю., 1985; Веселовский В.П., 1991), грушевидной, малой грудной, подключичной, средней лестничной (Кипервас И.П., 1975), нижней косой головы (Шмидт И.Р., 1992), камбаловидной (Кипервас И.П., 1971).

В основе указанных патогенетических механизмов лежит концепция о спазме мышц в ответ на патологическую импульсацию из дегенеративно-дистрофически пораженного позвоночника. Данные К. Lewit (1985) подтверждают эту концепцию: импульсация по моторным волокнам вызывает спазмы отдельных групп предпозвоночных мышц. Схему рефлекторной дуги для этого рефлекса дал еще К. Polzer (1962): рецепторная часть находится в дисках, межпозвоночных суставах, связках, а эффекторная заключается в волокнах скелетной мышцы. В ответ на поражение диска формируются реактивные синдромы с участием мышц не только конечностей, но и позвоночника — экс-тензионная, флексионная или сколиотическая установка (Веселовский В.П., 1991), а также явления нейроостеофиброза в зоне тонически напряженных мышц (Попелянский Я.Ю., 1983). Если вблизи мышц, в которых возник спазм, проходят нервы и сосуды, то они могут ущемляться. Таков общий механизм возникновения мышечно-компрессионных нейроваскулярных синдромов.

Углублением этих представлений является концепция о туннельных синдромах.

Речь идет о компрессионных мононейропатиях при прохождении нервного ствола в особых каналах или туннелях, образованных костными элементами, связками и мышцами (Попелянский Я.Ю., 1976; Кипервас И.П. 1985; Хабиров Ф.А., 1991). Другие авторы допускают возможность вовлечения в процесс и сосудистых элементов с картиной нейроваскулярных синдромов (Коган О.Г., 1988).

Суммируя имеющиеся данные, можно выделить следующие уровни поражения нервной системы, приводящие к развитию периферических нейроваскулярных расстройств при поясничном остеохондрозе.

Первый уровень — нарушение регуляции центральных отделов вегетативной нервной системы. В результате различных эндогенных и экзогенных факторов, а также травм центральной нервной системы происходит дизрегу-ляция корково-подкорковых образований с гипо- или гиперфункцией одного из отделов вегетативной нервной системы. При преобладании симпатикотонии на периферии будет отмечаться вазосназм, а при парасимпатикотонии — вазо-дилатация (Вейн A.M., 1985; Высоцкий Г .Я. с соавт., 1983; Гольдельман М.К. с соавт., 1976; IlligL., 1961).

Второй уровень — сегментарный. Основан на том, что внутренние органы, кожа, мышцы, надкостница получают соматическую вегетативную иннервацию из одних и тех же сегментов спинного мозга. При этом, благодаря тесному сомато-висцеральному слиянию афферентов из суммации импульсов, происходит переключение их на эфферентные симпатические дуги и связанные с ними зоны кожи (Веселовский В.П. с соавт., 1990; Гойденко B.C., 1988; Дуринян А.Р., 1983).

Третий уровень — периферический: а) в патогенезе ряда нейрососудистых нарушений определенную роль играют спаечные рубцовые изменения вокруг спинальных корешков, канатиков, сосудов. Их развитие связывают с местными аутоиммунными процессами, а также рубцами после травм, расстройствами спинального кровообращения и воспалительными заболеваниями спинного мозга и его оболочек (Лид-ский А.Г., Мирошников М.М., с соавт., 1981). б) частой причиной нейровегетативных расстройств является остеохондроз. Вегетативные и сосудистые нарушения при дискогенной патологии связаны с белыми соединительными волокнами в корешках, раздражением синувертебрального нерва, а также с компрессией артериальных сплетений (Веселовский В.П., 1984; Гойденко B.C. с соавт., 1983; Кипервас И.П., 1985; Марго-лин Г. А., 1982). в) к нейрососудистым расстройствам может привести окклюзия периферических сосудов. В основе указанных патогенетических механизмов лежит концепция о спазме мышц в ответ на патологическую импульсацию из дегенеративно-дистрофически пораженного диска. Схема рефлекторной дуги: рецеп-торная часть находится в дисках, межпозвоночных суставах, связках, а аффек-торная — в волокнах скелетной мускулатуры. В ответ на поражение диска формируются рефлекторные синдромы с участием мышц позвоночника и конечностей, а также явления нейродистрофии в зоне тонически напряженных мышц. Если вблизи спазмированных мышц проходят нервы и сосуды, то они могут ущемляться. Таков общий механизм возникновения мышечно-компрессионных нейроваскулярных синдромов (Дуринян А.Р. с соавт., 1986; Могильников В.В., Башмаков В.К., 1986; Кипервас И.П., Лазарева И.П., 1981; Селезнев А.И., 1986; Веселовский В.П., 1989, 1991).

Так реагируют все этажи нервной системы, от корковых анализаторов до периферических рецепторов кожи, где происходят различные изменения: температуры, электрических потенциалов, обмена веществ, инфракрасного излучения и т.д. (Ивашкина Е.Н., 1985; Ивашина Е.Н., Бойцова Е.Н., 1986).

Таким образом, в патогенезе нейрососудистых нарушений при поясничном остеохондрозе лежит комплекс различных рефлекторных реакций, возникших в результате патологической ирритации из поврежденных позвоночных сегментов с участием всех «этажей» нервной системы. Пусковым механизмом является раздражение рецепторов синувертебрального нерва (Веселовский В.П., 1989; Шмидт И.Р., 1992). Однако, сочетанные поражения нервной и сосудистой систем нижних конечностей до сих пор не привлекали достаточного внимания. В этой области описаны лишь два нейроваскулярных синдрома: грушевидной мышцы и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты (Попелянский Я.Ю., 1988). С целью коррекции нейрососудистых расстройств они предлагают использовать препараты с сосудорасширяющим действием (никотиновая кислота, эуфиллин и др.,). Однако данные препараты обладают рядом побочных эффектов, вызывают тахикардию, головокружение, тошноту, рвоту, судорги, слабость, возможны явления ортостатического коллапса, а также противопоказаны больным с язвенной болезнью желудка, сердечной недостаточностью, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, эпилепсией, что ограничивает возможность назначения данных лекарственных средств (Харкевич Д.А., 2000).

Все методы лечения экстравертебральных синдромов поясничного остеохондроза можно разделить на:

1. Ортопедические — тракционная терапия, иммобилизация, корсеты.

Терапевтическое действие вытяжения характеризуется устранением подвывихов дугоотросчатых суставов, уменьшением мышечных контрактур в пораженном позвоночно-двигательном сегменте, снятием регионарных и генерализованных патогенирующих миофиксаций, снижением давления межпозвоночного диска на переднее внутреннее венозное сплетение и заднюю продольную связку, что, в свою очередь, ведет к уменьшению венозного и лик-ворного застоя и снижению отека корешков (Ходарев С.В. с соавт., 2001).

Иммобилизация, ношение корсетов способствует уменьшению ирритации рецепторов синувертебрального нерва, ускоряет формирование оптимального двигательного стереотипа (Веселовский В.П., с соавт.,1990; Ходарев С.В. с соавт., 2001).

2. Рефлекторные — иглорефлексотерапия, мануальная терапия, массаж.

Иглорефлексотерапия нормализует циркуляцию энергии по системе каналов. Целенаправленное воздействие на точку меридиана вблизи препятствия потоку энергии открывает ей путь с последующим устранением болезненных симптомов (Мачерет E.JI.,1986; Табеева Д.М.,1982).

Мануальная терапия кроме рефлекторного оказывает механическое и местное воздействие на дегенеративно измененные ткани, дугоотросчатые суставы и другие образования. При ее проведении освобождаются от сдавливания корешки спинномозговых нервов, сами нервы и другие структуры, что приводит к снятию спазма мышц, нормализации тонуса сосудов, трофики тканей и, как следствие, к постепенной ликвидации болевого синдрома. (К. Lewit, 1985; Васильева Л.Ф., 1999; Иваничев Г.А., 2000).

В основе массажа лежит воздействие на зоны максимальной рецепции с учетом функциональной связи между всеми частями человеческого организма. Под влиянием этой процедуры улучшается функциональное состояние проводящих путей, усиливаются различные связи коры головного мозга с мышцами, сосудами и внутренними органами (Иваничев Г.А., 2000).

3. Лечебные медикаментозные блокады.

Терапевтическое действие медикаментозных блокад основано на их анальгезирующем, миорелаксирующем, трофостимулирующем, рассасывающем, либо ином эффекте, определяемом характером блокады и вводимым с ее помощью лекарственным средством (Кузьменко В.В., 1996).

Блокады подразделяют: в зависимости от уровня воздействия на тканевые, рецепторные, пре-терминальные, проводниковые, ганглионарные, интрамедулярные; в зависимости от характера проводимого воздействия на анальгези-рующие, деструктивные, миорелаксирующие, трофостимулирующие, рассасывающие, противовоспалительные (Коган О.Г., Найдин В.Л., 1988).

Были попытки использовать при нейроваскулярных расстройствах различные виды новокаиновых, тримекаиновых и других блокад: перидуральных, внутридисковых (Осна А.И.,1973), внутримышечных, периартикулярных и др. Медикаментозное лечение при вегетативных проявлениях поясничного остеохондроза предложил М.К. Бротман (1975).

4. Физиолечение.

В основе данного метода лежит воздействие на организм физического фактора, который можно подразделить на следующие группы (Боголюбов В.М., 1997): а) постоянный электрический ток низкого напряжения (гальванизация, электрофорез); б) импульсные токи (диадинамические токи); в) электрические токи высокого напряжения (индуктотерапия, дарсонвализация); г) электрическое поле высокого напряжения; д) магнитные поля (постоянное магнитное поле, низкочастотное переменное магнитное поле, импульсное магнитное поле); е) электромагнитные поля (ультравысокочастотная терапия, сверхвысокочастотная дециметровая и сантиметровая терапия); ж) электромагнитные колебания (инфракрасное излучение, длинноволновое и коротковолновое ультрафиолетовое излучение, лазерное излучение); з) механические колебания среды (ультразвуковые колебания, лекарственный фонофорез) и т.д.

Наиболее широкое применение нашли следующие виды физиолечения: УВЧ, магнитотерапия, электрофорез с новокаином, лидазой, папаином (Ходарев С.В. с соавт., 2001). 5.Фармакотерапия.

В лечении различных клинических проявлений остехондроза позвоночника медикаментозная терапия была и остается одним из базисных методов воздействия. Главной задачей лекарственной терапии является профилактика обострения заболевания, купирование болевого синдрома, устранение отека и асептического воспаления корешка, нормализация мышечного тонуса и психоэмоциональных расстройств, а также стимулирование саногенетических и репаративных процессов в ПДС (Прохорский A.M., 1971; Латышева В.Я., 1983; Иваничев Г.А., 1984; Ходарев С.В., 2001; Frymoer, 1980).

Для решения этих задач используют различные группы препаратов. Важное место занимает витаминотерапия. Особенно это касается водорастворимых витаминов группы "В" (Bi,B6, В12).

Известно, что в результате преобладания тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы происходит увеличение проницаемости стенок периферических сосудов, что дает возможность применения аскорбиновой кислоты (Филиппович Н.Ф., Пономарев Е.И., 1984). Кроме того, в случае раздражения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы используются холинолитики (атропин, платифиллин, препараты «беладопны»), сим-патомиметики (эфедрин), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, новокаин).

С целью купирования болевого синдрома и воспаления применяются нестероидные противовоспалительные средства — индометацин, диклофенак натрия, ксефокам, нимесулид, кеторол, нифлурил, сургам и др. (Ходарев С.В. с соавт. 2001, Хабиров Ф.А. с соавт., 2002).

Для стимуляции обменных и репаративных процессов применяют биологические стимуляторы и хондропротекторы ( Ходарев С.В. с соавт., 2001; Хабиров Ф.А. с соавт., 2002).

Широкое применение получили сосудистые препараты: никотиновая кислота, эуфиллин; диуретики: лазикс, гипотиазид; препараты комплексного действия: амбене, мильгамма, а также антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина: прозак, сертралин, амитриптилин (Кипервас И.П., 1985; Вейн A.M., 2000).

В настоящее время практикуется комплексный подход в лечении экстра-вертебральных синдромов поясничного остеохондроза с учетом ведущего клинического синдрома и особенностей его патогенеза (Дробинский А.Д. с соавт., 1980; Акимов Г.А., Коваленко П.А., 1988; Антонов И.П., Гиткина Л.С.,1987).

При нейроваскулярных нарушениях применяется лечебная физкультура в сочетании с массажем, вытяжением, медикаментозным лечением (Лукачер Г.Я., 1985; Селезнев А.И., 1986; Заболоцкий Н.Р., 1987; Nachemson А., 1979; Zagzebski J., 1992).

У больных с рефлекторными, корешковыми и вегетативно-сосудистыми синдромами остеохондроза позвоночника используются: вытяжение, иммобилизация в сочетании с мануальной терапией, рефлексотерапией, физиолечением, медикаментозным лечением (Ходарев С.В., 2001; Feher М. et al., 1985; Pratzel H.G. et al., 1996; Dulin J. 1998;).

В связи с установлением туннельных механизмов развития некоторых нейро- и ангиопатий рекомендуются воздействия на соответствующие мышцы и связки новокаинизацией, хирургической декомпрессией нерва, введением глюкокортикоидных гормонов, протеолитических ферментов, (Веселовский В.П.,1991; Ходарев С.В., 2001).

Такой комплексный подход к лечению больных с экстравертебральными синдромами и, в частности, с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза дает хороший терапевтический эффект лишь у половины больных (Кипер-вас И.П., 1985; Хабиров Ф.А. с соавт., 1995; Авакян Г.Н. с соавт., 2000; Скоромец А.А., 2001; Benson Н., 1986; Astrand N., 1988). Это, вероятно, обусловлено тем, что в схему лечения не включаются препараты, обладающие одновременно антиспастическим и вазоактивным действием. Таким препаратом является мидо-калм, относящийся к группе миорелаксантов центрального действия.

Миорелаксантное действие реализуется на нескольких уровнях: в стволе головного мозга, спинном мозге, периферических нервах (Авакян Г.Н., 2000; Харкевич Д.А., 2000; Парфенов В.А., 2002). Мидокалм оказывает избирательное угнетающее влияние на каудальную часть ретикулярной формации ствола головного мозга, тормозя ретикулоспинальную полисинаптическую передачу импульса. Данный препарат блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, уменьшает токсичность стрихнина и подавляет вызываемое им повышение рефлекторной возбудимости.

Мидокалм имеет прямое и непрямое анальгетическое действие. Прямое — за счет антиноцицептивного действия, через неопиоидную нейрональную систему, во многом благодаря его мембраностабилизирующему эффекту. Непрямое — за счет спазмолитического эффекта. Важно отметить местноанестезирующий эффект, обусловленный, скорее всего, его химической близостью к лидокаину. Необходимо сказать, что прямым действием на нервно-мышечный синапс мидокалм не обладает (Ованесян Г.А., 1999; Соложенкин В.В., 1999; Сукиасян С.Г., 1999; Авакян Г.Н. с соавт., 2000; Брискин Б.С. с соавт., 2000, Харкевич Д.А., 2000; Парфенов В.А., 2002).

Действие препарата на сердечно-сосудистую систему обусловлено его Н-холинолитическим, антиадренергическим, слабым атропиноподобным и прямым сосудорасширяющим эффектами. В результате угнетения симпатических ганглиев мидокалм способствует расширению кровеносных сосудов, уменьшению периферического сопротивления, улучшению кровообращения и усилению лимфо-циркуляции. Антиадренергическое действие препарата направлено на снижение тонуса сосудов. Атропиноподобный эффект обусловлен блокадой М-холинорецепторов, в результате чего устраняется стимулирующее влияние холи-нергических (парасимпатических) нервов на гладкие мышцы и, как следствие, снижается тонус мышц желудочно-кишечного тракта, желчных протоков и желчного пузыря, бронхов, мочевого пузыря, сосудов (Авакян Г.Н. с соавт.,2000; Скоромец А.А. с соаы., 2000; Харкевич Д.А., 2000; Парфенов В.А., 2002).

Вследствие того, что под влиянием этого препарата в значительной степени увеличивается периферический кровоток, первоначально (после синтеза его в 1955 году) он использовался преимущественно в ангиологии при таких заболеваниях, как облитерирующий артериосклероз, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия, болезнь Рейно (Авакян Г.Н., 2000; Парфенов В.А., 2002). В дальнейшем была доказана эффективность мидокалма при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, острой и хронической церебральной сосудистой патологии (Брискин Б.С., 2000). Г.Н. Авакян с соавт. (2000), А.А. Скоромец с соавт. (2000) применяли данный препарат в лечении больных с спондилогенной радикулоишемией, недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

После того, как было доказано миорелаксантное и антиноцицептивное действие, мидокалм активно начали применять в неврологической практике.

Описана его эффективность при множественном склерозе, болезни Паркинсо-на, нейролептическом синдроме, равматических, нейро- и ангиогенных заболеваниях, сопровождающихся мышечной гипертонией, а также у больных со спастическими формами детского церебрального паралича, диабетической полинейропатией (Брискин Б.С., 2000; Жулев Н.М., 2000; Чистова И.В., 2000; Шайтор В.М., 2000; Feher М. et al., 1985; Pratzel H.G. et al., 1996; Dulin J. 1998; PejaM., 1998).

Имеется положительный опыт использования мидокалма у больных с головной болью напряжения, тревожными расстройствами, а также как корригирующее средство в психиатрической практике (Сукиасян С.Г., 1999; Соло-женкин В.В., 1999, 2000).

Основные механизмы действия мидокалма следующие: тормозное влияние на каудальный отдел ретикулярной формации ствола головного мозга, угнетение полисинаптических спинномозговых рефлексов, блокада Н-холинорецепторов, а также прямое сосудорасширяющее действие. Это способствует устранению спазма поперечно-полосатой мускулатуры и улучшению периферической гемодинамики.

Однако исследований о возможности применения мидокалма при лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения мы не обнаружили.

Таким образом, анализ литературы свидетельствует о том, что нейросо-судистые нарушения являются одним из мало изученных вопросов вертебро-неврологии. Имеются единичные сведения о диагностике, клинике и лечении этих нарушений. Исследований о нейрососудистых расстройствах при корешковых синдромах поясничного остеохондроза их характере в период обострения и выраженности мы не обнаружили, хотя они во многом определяют клиническую картину заболевания. Не разработаны дифференцированные лечебные мероприятия этих нарушений. Это создает определенные трудности в диагностике и часто приводит к длительному и безуспешному лечению больных. Мы решили восполнить данный пробел. fH-> >

ВЫВОДЫ

У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в пораженной конечности определяются нейрососудистые нарушения смешанного характера.

Возникновение артериально-венозных нарушений у пациентов с корешковыми синдромами на больной ноге обусловлено двумя факторами:

2.1 Одновременным воздействием грыжи диска на корешки и сопровождающие их сосуды. Основу этого воздействия составляют механическая компрессия, венозный отёк, натяжение корешков и сосудов, либо сочетания этих причин.

2.2 Спазмированные, патологически измененные мышцы, сдавливают нервы и сосуды и сами являются источником патологической, про-приоцептивной импульсации.

Восстановление гемодинамики на больной стороне приводит к улучшению функционального состояния периферических нервов. Для купирования нейрососудистых расстройств рекомендовано применение препаратов, обладающих поливалентным действием, влияющих не только на первичную рецепторную зону, но и на высшие структурные системы болевой чувствительности.

Использование препаратов с миорелаксирующим и вазоактивным действиями, типа мидокалма, улучшает исходы лечения больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза и уменьшает их срок пребывания в стационаре.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В формировании клинической картины корешковых синдромов поясничного остеохондроза одно из ведущих мест занимают нарушения периферической гемодинамики, обусловленные непосредственным воздействием на корешки и сопровождающие их сосудами или патологической импульсацией из спазмированных мышц.

2. С целью диагностики сосудистых и нейромышечных расстройств у данной категории больных необходимо проводить дуплексное сканирование, реовазографию, электромиографию.

3. При лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза следует учитывать наличие у них нейрососудистых расстройств и для их коррекции применять препараты с миорелак-сирующим и вазоактивным действием (мидокалм) по разработанной схеме.