Автореферат диссертации по медицине на тему Клиника, диагностика и лечение гастроптоза в комплексной коррекции висцероптоза
На правахрукописи
СТЕПАНОВ Нюргун Петрович
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРОПТОЗА В КОМПЛЕКСНОЙ КОРРЕКЦИИ ВИСЦЕРОПТОЗА
Специальность 14.00.27 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Якутск - 2004
Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии медицинского института Якутского государственного университета имени М.К. Аммосова
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор
Иванов Алкивиад Исидорович
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор
Малярчук Валерий Иванович
Доктор медицинских наук, профессор
Винокуров Михаил Михайлович
Ведущая организация: Российский государственный
медицинский университет (РГМУ), Москва
Защита диссертации состоится «_»_2004 года в_
часов на заседании диссертационного совета К.212.306.02 в Якутском государственном университете имени М.К. Аммосова по адресу: 677000, г. Якутск, ул. Белинского, 58.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Якутского государственного университета имени М.К. Аммосова.
Автореферат разослан « »_2004 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук
Ф.А. Захарова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования: Учение об энтероптозе является одновременно старой и новой проблемой практической медицины. Ей уделяли внимание видные клиницисты XIX, XX веков (Боткин СП., 1888; Образцов В.П., 1913; Оппель В.А., 1921, 1930; Напалков П.Н., 1927; Прибрам Б.О., 1933; Стражеско Н.Д., 1937). Неудовлетворительные результаты, большой процент осложнений в то время были основной причиной отказа от хирургического лечения данной патологии.
Широкое распространение висцероптоза среди населения и неэффективность консервативных методов лечения способствовала привлечению интереса хирургов к этой проблеме в восьмидесятые годы прошлого столетия. Свидетельством тому является большое количество научных работ, посвященных висцероптозу, в которых исследователи (Роман Л.И. и соавт., 1983; Романов П.Г., 1987; Ус В.Г., 1987; Буянов В.М., Маховский В.З., 1990) рассматривают висцероптоз как системное заболевание, приводящее к самым различным по своей тяжести осложнениям.
Современные исследователи (Плотников В.В. и соавт., 1994; Ахмедов М., 1995; Иванов А.И., 1996, 2000; Тобохов А.В., 1998, 2003) справедливо полагают, что взаимосочетание опущения желудка и толстой кишки обусловлено общностью их связочного аппарата. Нарушение топографии ободочной кишки при этом вызывает развитие хронического толстокишечного стаза (ХТС), преимущественной мишенью поражения которого, в свою очередь, являются вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Однако, фиксация внимания хирургов, прежде всего, на запоры приводит к упущению клинических проявлений гастроптоза, часто сопутствующих ему гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов и связанных с ними воспалительных изменений в слизистой оболочке. На сегодняшний день практически не разработан алгоритм диагностики гастроптоза, не установлены четкие показания к оперативному лечению, а применяемые хирургические методы коррекции не всегда приводят к улучшению состояния больных. В связи с чем, актуальность проблемы гастроптоза определяется, прежде всего, его распространенностью, недостаточной изученностью этиопатогенеза и клиники, трудностями диагностики и неудовлетворительными результатами консервативной терапии, наряду с невысокой эффективностью методов хирургической коррекции.
Цель работы: разработать и внедрить наиболее оптимальный алгоритм диагностики и способы хирургической коррекции гастроптоза при комплексном оперативном лечении висцероптоза.
Задачи работы:
1. Изучить клинические проявления гастроптоза.
. Г,/.цЗОНАЛЬНАЯ I БИБЛИОТЕКА
!
2. Изучить нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у больных с гастроптозом и обусловленные ими изменения слизистой оболочки.
3. Оценить значение и возможности радионуклидного исследования желудка у больных с гастроптозом.
4. Разработать оптимальный алгоритм диагностики гастроптоза у больных висцероптозом.
5. Внедрить в практику методы хирургической коррекции гастроптоза.
6. Оценить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения гастроптоза при комплексной коррекции висцероптоза. Научная новизна: настоящей работы заключается в том, что впервые:
установлена зависимость частоты и тяжести проявлений гастроэзофагеального, дуоденогастрального рефлюксов от степени хронического толстокишечного стаза у больных с гастроптозом;
разработана и внедрена новая методика радионуклидного исследования желудка, открывающая новые возможности диагностики;
выработан наиболее оптимальный алгоритм диагностики гастроптоза;
разработан патогенетический подход к хирургическому лечению гастроптоза.
Практическая значимость работы состоит в разработке и внедрении для регионального здравоохранения научно-обоснованного алгоритма диагностики гастроптоза. Внедрение разработанных нами способов коррекции гастроптоза позволило существенно улучшить результаты комплексного лечения и качество жизни у больных с висцероптозом. Новые способы диагностики и коррекции внедрены в учебную программу для студентов и врачей-интернов.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Актуальные проблемы экстренной медицинской помощи» (Якутск, 25 декабря 2001 г.); на совместном заседании кафедр госпитальной, факультетской, общей хирургии и травматологии медицинского института ЯГУ и Ученого Совета Якутского научного центра РАМН и Правительства Республики Саха (Якутия), специалистов Республиканской больницы №1 (Национального центра медицины) и Республиканской больницы №2 (Центра экстренной медицинской помощи).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных
работ.
Объем н структура диссертации. Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего
118 отечественных и 84 зарубежных авторов; иллюстрирована 18 таблицами, 16 рисунками и 4 диаграммами. Содержание работы.
Представленная работа основана на анализе результатов обследования 165 больных с гастроптозом в возрасте от 16 до 73 лет, находившихся на стационарном лечении в отделении абдоминальной хирургии Республиканской больницы №1 (НЦМ) в период с 1996 по 2002 гг. Абсолютное большинство пациентов составляли женщины - 137 (83,0%), а мужчин было 28 (17,0%). В наиболее трудоспособном возрастном периоде от 20 до 50 лет находился 121 (73,3%) пациент. Все они в разной степени страдали хроническими запорами. В процессе обследования у всех больных были выявлены различные нарушения моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта.
С целью диагностики сочетанных поражений органов пищеварительного тракта особое внимание уделяли жалобам больных на боли, их локализацию, иррадиацию, связь с приемом пищи, диспепсические расстройства.
Всем больным с висцероптозом проводили следующие методы исследования:
рентгенологические методы исследования желудочно-кишечного тракта включали рентгеноскопию желудка с пассажем бария и ретроградную ирригоскопию;
эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК);
радионуклидное исследование желудка; внутрижелудочная рН-метрия;
морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Особенностью обследования больных с висцероптозом является полипозиционное. проведение исследований (физикального,
рентгенологического и радионуклидного) в положении стоя и лежа с целью выявления изменений топографии внутренних органов.
Нами разработана и впервые применена методика радионуклидного исследования топографии желудка, основанная на свойстве 99М-Тс-пертехнетата избирательно выделяться клетками желудочного эпителия. Исследование проводили внутривенным введением 99М-Тс-пертехнетата и регистрацией изотопа на сцинтилляционной гамма-камере фирмы "Siemens" с компьютерной обработкой данных.
Результаты проведенных исследований
Из числа пациентов были сформированы 3 группы в зависимости от степени хронического толстокишечного стаза (ХТС) соответственно классификации А.И. Иванова (1996), согласно которой выделяют 3 степени: компенсация - задержка стула до 3-4 дней, субкомпенсация - задержка стула от 5 до 10 дней, декомпенсация — задержка стула свыше 10 дней. В первую группу
б
вошли 55 (33,3%), во вторую группу - 64 (38,8%) и в третью группу - 46 (27,9%) больных.
При изучении клинической картины выявлено, что наиболее частым и ведущим симптомом болезни являлись ноющие, тупые боли, которые отмечали 134 (81,2+3,0%) пациента, в 82 (49,7+3,9%) случаях локализованные в эпигастральной области. Довольно интенсивные боли острого, режущего характера наблюдались у 31 (18,8+3,0%) больного. На связь болевого синдрома с приемом пищи указывали 130 (78,8+3,2%) пациентов, при этом у 57 (34,5%) боли появлялись через 30-40 мин, а у 39 (23,6%) - через 1,5-2 часа после еды. На постоянные боли в эпигастральной области жаловались 30 (18,2%+3,0) человек.
Частые эпизоды тошноты наблюдались у 112 (67,9%) больных, в т.ч. в 26 (15,7%) случаях она сопровождалась рвотой. Мы интерпретировали это как проявления гастроэзофагеалыюй рефлюксной болезни и гастростаза. Отрыжка и изжога, выявленные у 104 (63,0%) и 103 (62,4%) больных соответственно, являлись безусловным признаком гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), сопровождавшей гастроптоз. У 76 (46,1%) пациентов отрыжка воздухом сопровождалась срыгиванием пищи при наклонах туловища. Следует отметить, что фиксация внимания больных только на запоры и их продолжительность отвлекала даже от ярко выраженной манифестации гастроптоза и взаимосвязанных с ним гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов.
Рентгеноскопия пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки была проведена всем пациентам. При этом у них было установлено опущение желудка разной степени. В оценке степени опущения желудка мы придерживались классификации Л.Н. Михайлова (1994). При гастроптозе I степени у 34 (20,6%) пациентов малая кривизна желудка находилась на 2-3 сантиметра выше гребешковой линии, при II степени у 108 (65,5%) человек на уровне гребешковой линии и при III степени у 23 (13,9%) больных ниже этой линии, а нижний полюс желудка находился в полости таза. Наибольший удельный вес больных с гастроптозом II и III степени наблюдался при декомпенсированной степени ХТС - 31 (67,4%) и 12 (26,1%) случаев соответственно.
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и ДПК с пассажем бария позволило выявить различные нарушения моторно-эвакуаторной функции (табл. 1).
Недостаточность кардии, диагностированная в 93 (56,4+3,9%) случаях, проявлялась зиянием, недостаточной смыкаемостью стенок кардии и регургитацией контрастного вещества из желудка в пищевод при горизонтальном положении больного. Гастроэзофагеальный рефлюкс наиболее часто (25,5+3,4%) наблюдался у больных с декомпенсированным ХТС.
У многих пациентов отмечались нарушения тонуса желудка: гипотония — у 24 (14,5+2,7%) и гипертонус-у 17 (10,3+2,4%) пациентов.
Таблица 1
Частота выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с гастроптозом
Нарушения Степень ХТС Всего больных п=165
Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
Абс М ± т% Абс М ± т% Абс М ± т% Абс М±т%
Недостаточность кардии 20 12,1±2,5 31 18,8±3,0 42 25,5±3,4 93 56,4±3,9
Тонус желудка гипотоничный 2 1,2±0,9 9 5,5±1,8 13 7,9±2,1 24 14,5±2,7
Тонус желудка гипертоничный 4 2,4±1,2 8 4,8±1,7 5 3,0±1,3 17 10,3±2,4
Задержка эвакуации желудка 3 1,8±1,0 10 6,1*1.9 20 12,1±2,5 33 20,0±3,1
Ускорение эвакуации 2 1Д±0,9 1 0,6±0,6 1 0,6±0,6 4 2,4±1,2
ДГР 17 10,3±2,4 26 15,8±2,8 34 20,6±3,1 77 46,7±3,9
Задержка начальной эвакуации из желудка была обусловлена как функциональными поражениями желудка в виде пилороспазма, так и механическими причинами и часто отмечалась как в стадии субкомпенсации -10 (6,1±1,9%) случаев, так и в стадии декомпенсации — 20 (12,1±2,5%) случаев. Ускорение начальной эвакуации у 4 (2,4±1,2) пациентов происходило при выраженной несостоятельности пилорического жома, которая рентгенологически отмечалась его «зиянием».
Большой удельный вес дуоденогастрального рефлюкса (ДПР), отмеченный в группах больных с субкомпенсированным и декомпенсированным ХТС (26 и 34 случаев соответственно), мы объясняем повышением внутриполостного давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта вследствие нарушения транзита химуса, обусловленного висцероптозом. Между тем, в группе больных с компенсированным ХТС также отмечалась довольно большая частота ДПР - 17 случаев.
Кроме нарушений моторно-эвакуаторной функции, рентгенологическое исследование позволило выявить ряд органических заболеваний (табл. 2).
В 4 (2,4± 1,2%) случаях была обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ПЛОД), обусловившая развитие недостаточности кардии.
Особое место занимают язвы пищевода, обнаруженные у 9 (5,5± 1,8%) больных с гастроптозом. Язвенный эзофагит во всех случаях сопровождался недостаточностью кардии и, по нашему мнению, явился следствием и патогенетическим исходом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то есть рефлюкс-эзофагитом IV степени по классификации Savary-Miller.
Обращает на себя внимание высокая частота язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки - 9 (5,5%) и 14 (8,5%) случаев соответственно. Мы
считаем, что у больных с гастроптозом важнейшую роль в ульцерогенезе играет наличие дуоденогастрального рефлюкса, а также дискоординация моторики желудка вследствие нарушения топографии органа и имеющегося перегиба в области гастродуоденального перехода.
Таблица 2
Частота выявления заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной
Степень ХТС Всего больных
Заболевания Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация п =165
Абс М±ш% Абс М±т% Абс М±т% Абс М±т%
ГПОД 1 0,6±0,6 1 0,6*0,6 2 1,2±0,9 4 2,4±1,2
Язва нижней трети пищевода 0 0 4 2,4±1,2 5 3,0±1,3 9 5,5±1,8
Язва желудка 0 0 3 1,8±1,0 6 3,6±1,5 9 5,5±1,8
Язва ДПК 2 1,2±0,9 5 3,0±1,3 7 4,2±1,6 14 8,5±2,2
Таким образом, анализ результатов рентгенологических исследований у больных с гастроптозом, показал, что имеется определенная патогенетическая связь между гастроптозом и нарушениями моторно-эвакуаторной функции органов верхнего этажа желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Об этом свидетельствует зависимость частоты этих нарушений, а также связанных с ними патологических изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и ДПК от степени ХТС.
Ретроградная ирригоскопия с полипозиционным исследованием произведенная у всех больных выявила различные аномалии развития и фиксации толстой кишки, послужившие основной причиной хронических запоров (табл. 3).
Таблица 3
Аномалии ободочной кишки Количество больных
Абс М±т%
Правосторонний колоноптоз 116 70,3±3,6
Тотальный колоноптоз 49 29,7±3,6
Тотальный долихоколон 129 78,2±3,2
Долихомегаколон 12 7,3±2,0
Глубокое тазовое дно 13 7,9±2,1
Недостаточность баугиниевой заслонки 4 2,4±1,2
У 116 (70,3±3,6%) пациентов выявлен правосторонний колоноптоз, когда правая половина толстой кишки (слепая, восходящая, печеночный угол) опускалась в полость таза, образуя острый угол в селезеночном изгибе. Тотальный колоноптоз диагностирован у 49 (29,7±3,6%) человек— при этом вся
ободочная кишка находилась в полости таза за счет удлинения связочного аппарата, интраперитонеального расположения всех ее отделов.
У 129 (78,2+3,2%) больных обнаружен тотальный долихоколон. Этот термин применялся нами при удлинении двух и более отделов ободочной кишки. Долихомегаколон - удлинение и расширение нескольких отделов толстой кишки, выявлен нами в 12 (7,3+2,0%) случаях.
Глубокое тазовое дно констатировано в 13 (7,9+2,1%) случаях. Это состояние наблюдается при слабости тазовой диафрагмы у больных с висцероптозом и сопровождается наличием подвижной прямой кишки и ретрофлексией матки у женщин. Следует отметить, что глубокое тазовое дно недостаточно изучено и мало освещено в литературе, однако наши наблюдения показывают, что эта патология встречается не так редко, как принято считать и, как мы полагаем, играет не последнюю роль в сложном механизме возникновения запоров у больных с висцероптозом.
Недостаточность баугиниевой заслонки отмечена в 4 (2,4+1,2%) случаях. При этом наблюдалась «колонизация» подвздошной кишки вследствие постоянного заброса толстокишечного содержимого.
Таким образом, результаты ретроградной ирригоскопии показали, что аномалии развития и фиксации ободочной кишки играют ведущую роль в патогенезе висцероптоза. Поэтому исследование толстой кишки у больных с опущением внутренних органов является залогом успеха комплексного лечения.
Динамическая гастросцинтиграфия 99М-Тс-пертехнетатом по разработанной нами методике была проведена у 28 (17,0%) пациентов с рентгенологически подтвержденным гастроптозом разной степени: I степени - у 8 (28,6%), II - у 16 (57,1%)- и III у 4 (14,3%) человек. При радионуклидном исследовании в 5 (17,9%) случаях гастроптоз не выявлен, опущение желудка I степени установлено у 12 (42,9%), II степени у 10 (35,7%) человек и III степени у 1 (3,6%) пациента.
Сопоставление результатов радионуклидного и рентгенологического методов исследований показало преимущество гастросцинтиграфии в определении степени опущения желудка. Кроме того, на наш взгляд, динамическая гастросцинтиграфия имеет перспективу и в плане диагностики пищевода Баррета. Визуализация радиофармпрепарата, избирательно выделяющегося железистым эпителием желудка в проекции пищевода доказывает факт метаплазии слизистой оболочки.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) позволила выявить различные изменения слизистых оболочек органов верхнего этажа ЖКТ (табл. 4).
Недостаточность кардии наиболее часто отмечалась в группах больных с субкомпенсацией и декомпенсацией хронического толстокишечного стаза - 35 (21,2+3,2%) и 40 (24,2+3,3%) случаев соответственно. Эндоскопически она проявлялась зиянием розетки, сглаженностью рельефа слизистой оболочки в области кардиального жома, появлением циркулярных складок. У 6 (3,6+1,5%)
пациентов, наряду с зиянием розетки кардии, отмечался пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод, что характерно для аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Следует отметить, что рентгенологически выявленная недостаточность кардии не всегда подтверждалась эндоскопическим исследованием, так как введение эндоскопа вызывало рефлекторные сокращения нижнего пищеводного сфинктера.
Таблица 4
Частота выявления функциональных нарушений и изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и ДПК у больных с гастроптозом в зависимости
от степени ХТС
Патологические признаки Степень ХТС Всего больных п=165
Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
Абс М±т% Абс М±т% Абс М±т% Абс М±т%
Недостаточность кардии 10 6,1±1,9 35 21,2±3,2 40 24,2±3,3 85 51,5±3,9
Пролапс слизистой желудка в пищевод 1 0,6±0,6 2 1,2±0,9 3 1,8±1,0 6 3,6±1,5
Рефлюкс-эзофагит 11 6,7±1,9 34 20,6±3,1 41 . 24,8±3,4 86 52,1±3,9
Поверхностный гастрит 12 7,3±2,0 20 12,1 ±2,5 31 18,8±3,0 63 38,2±3,8
Эрозивный гастрит 4 2,4±1,2 5 3,0±1,3 11 6,7±1,9 20 12,1 ±2,5
Смешанный гастрит •2 1,2±0,9 5 3,0±1,3 8 4,8±1,7 15 9,1 ±2,2
Атрофический гастрит 10 6,1±1,9 18 10,9±2,4 24 14,5±2,7 52 31,5±3,6
Язва желудка 0 0 4 2,4±1,2 7 4,2±1,6 11 6,7±1,9
Недостаточность пилорического жома 10 6,1*1,9 23 13,9±2,7 32 19,4±3,1 65 39,4±3,8
Дуоденит 2 1,2±0,9 4 2,4±1,2 6 3,6±1,5 12 7,3±2,0
Эрозивный бульбит 1 0,6±0,6 2 1,2±0,9 0 0 3 1,8±1,0
Язва ДПК 2 1,2±0,9 7 4,2±1,6 7 4,2±1,6 16 9,7±2,3
У всех больных с недостаточностью кардии и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживались воспалительные изменения слизистой оболочки нижней трети пищевода разной степени, обусловленные агрессивным воздействием желудочного содержимого (таблица 5).
При оценке степени тяжести рефлюкс-эзофагита мы пользовались классификацией по Savary-Miller. При рефлюкс-эзофагите I степени тяжести эндоскопически выявлялись рыхлость, повышенная ранимость, катаральные изменения и единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности
слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Наиболее часто такой эзофагит встречался в группе больных с субкомпенсацией и декомпенсацией ХТС - 17 (26,6%) и 19 (34,5%) случаев соответственно. При рефлюкс -эзофагите II степени, выявленном у 17 (10,3%) больных, обнаруживались сливные эрозии, захватывавшие до 50% поверхности слизистой оболочки дистального участка пищевода. У 12 (7,3%) больных с рефлюкс-эзофагитом III степени визуализировались циркулярно-расположенные сливные эрозии, занимавшие практически всю поверхность слизистой оболочки дистального отдела пищевода, у 11 (6,7%) больных с IV степенью рефлюкс — эзофагита выявлены пептические язвы. В структуре выявляемости рефлюкс-эзофагита, наиболее высокая частота отмечалась у больных гастроптозом с субкомпенсированной и декомпенсированной степенью ХТС - 34 (20,6%) и 41 (24,8%) случаев соответственно.
Таблица 5
Частота и степень рефлкжс-эзофагита в зависимости от степени ХТС у больных __с гастроптозом__
Степень эзофагита Степень ХТС Всего больных п-165
Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
Абс М±т% Абс М±т% Абс М±т% Абс М±т%
]ст. 10 6,1±1,9 17 10,3±2,4 19 11,5±2,5 46 27,9±3,5
Нет. 0 0 8 4,8±1,7 9 5,5±1,8 17 10,3=0,4
III ст. 1 0,6±0,6 5 3,0±1,3 6 3,6±1,5 12 7,3±2,0
IV ст. 0 0 4 2,4±1,2 7 4,2±1,6 11 6,7±1,9
Всего И 6,7±1,9 34 20,6±3,1 41 24,8±3,4 86 52,1 ±3,9
У 63 (38,2%) пациентов выявлен поверхностный гастрит. При осмотре желудка у этих больных слизистая оболочка отечная, блестящая от избыточного количества слизи, с участками разлитой, умеренно выраженной гиперемии и внутрислизистых кровоизлияний, часто с наложениями фибрина. Эрозивный гастрит у 20 (12,1%) человек обычно развивался на фоне поверхностного гастрита. К типичной эндоскопической картине поверхностных изменений в данном случае присоединялись эрозии, представляющие собой дефект эпителия округлой формы диаметром 1-5 мм. Характерна также повышенная ранимость слизистой.
Атрофический гастрит чаще наблюдался у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным ХТС - 18 (10,9%) и 24 (14,5%) случаев соответственно. При этом на фоне нормальных участков слизистой наблюдались очага атрофии округлой формы. Слизистая оболочка желудка в этих местах имела бледно-серый, тусклый, гладкий вид, через нее просвечивали сосуды, залегающие в подслизистом слое.
Хронические язвы желудка, выявленные в группах пациентов с субкомпенсированной и декомпенсированной ХТС - 4 (2,4%) и 7 (4,2%) случаев соответственно, локализовались по малой кривизне в антральном отделе на уровне угла. Форма язвенных дефектов была круглой или овальной, с ровными краями, возвышавшимися над окружающей слизистой в результате воспалительного отека. Дно язвы было покрыто некротической или грануляционной тканью с наложениями фибрина. Окружающая слизистая была отечной, легко травмируемой при касании эндоскопом.
Для недостаточности пилорического жома с дуоденогастральным рефлюксом, выявленной у 39,4% пациентов, главным образом, с субкомпенсированным и декомпенсированным ХТС (13,9% и 19,4% соответственно) характерно наличие повышенного количества секрета в желудке с примесью зеленоватой (несвежей) желчи, множественных петехий и гиперемии слизистой. Со стороны больных отмечались повышенная возбудимость, выраженный рвотный рефлекс, что требовало дополнительной премедикации и анестезии при исследовании.
В 12 (7,3%) случаях у больных с гастроптозом установлен поверхностный дуоденит. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки имела при этом блестящий, «лаковый» вид, в зависимости от выраженности воспаления окраска изменялась от слабо — розовой до красной, пятнистой, с множественными петехиями. Помимо явлений дуоденита у 3 (1,8%) пациентов были обнаружены эрозии размерами от 2 до 5 мм, локализованные в луковице двенадцатиперстной кишки.
Язвы двенадцатиперстной кишки, выявленные у 16 (9,7%) больных, располагались чаще на передней или задней стенке луковицы, имели разную форму и размеры. Дно язвы было серое, желтоватое, заполненное детритом и грануляционной тканью.
Патологические изменения слизистых оболочек пищевода, желудка и ДПК наблюдались преимущественно у больных гастроптозом с субкомпенсированной и декомпенсированной степенью хронического толстокишечного стаза. Гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы являются важнейшим патогенетическим звеном у больных гастроптозом. Эти нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка неизбежно ведут к развитию патологических изменений слизистой. Степень тяжести этих изменений зависела от выраженности ХТС, что обусловлено несколькими факторами: во-первых, длительностью заболевания - как правило, чем тяжелее ХТС, тем больше экспозиция всех патогенных факторов на больного; во-вторых, эндогенной интоксикацией, зависящей также от степени ХТС.
Неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по раку пищевода и желудка в Республике Саха (Якутия) диктует необходимость глубокого изучения заболеваний, являющихся фоновыми для этой группы больных,
поиска эффективного способа лечения и профилактических мер (Иванов П.М., 1999).
Внутрижелудочная рН-метрия проведена у 48 человек, в том числе у 36 пациентов с гастроптозом при разной степени ХТС и у 12 практически здоровых. Оценивали кислотность в антралыюм отделе желудка в базальных условиях и после стимуляции гистамином в течение двухчасового мониторинга.
Анализ показателей рН позволяет заключить, что у пациентов с гастроптозом при осложненном течении хронического толстокишечного стаза имеется тенденция к повышению кислотной активности желудочного секрета по сравнению с больными при неосложненном течении такового. Кислотная агрессия была особенно выражена у больных с субкомпенсированным ХТС. Наряду с повышенным уровнем базалыюй кислотности, практически у всех больных с субкомпенсированным и декомпенсированным ХТС в течение всего двухчасового мониторинга рН наблюдались пики ощелачивания, достигавшие до рН = 5,6 ед и длящиеся до 5-6 мин. Эти скачки рН были обусловлены эпизодами дуоденогастрального рефлюкса, когда рефлюктат из двенадцатиперстной кишки, содержащий в себе желчь, панкреатический сок поступал в полость желудка, вызывая резкое ощелачивание среды. Механизм усиления секреторной активности желудочных желез при гастроптозе объясняется как нарушением нервной и гуморальной регуляции -гиперваготонией, так и структурными изменениями слизистой оболочки желудка, связанными с гиперплазией и повышением реактивности желудочных желез вследствие развития рефлюкс-гастрита.
Морфологическое исследование биоптатов из антрального отдела желудка, взятых при эндоскопическом исследовании у 30 пациентов с гастроптозом при разной степени ХТС, выявило различные по характеру морфологические изменения слизистой оболочки желудка, соответствовавшие картине хронического воспаления с разной степенью атрофических, склеротических и метапластических процессов, развивавшихся при длительном и интенсивном воздействии агрессивных факторов желудочного секрета. Отмечается четкая зависимость выраженности структурных изменений слизистой оболочки желудка от степени хронического толстокишечного стаза.
Алгоритм диагностики разработан нами для обследования больных с висцероптозом при наличии у них симптомов гастроптоза и содержит 3 этапа:
1. Этап первичного обследования больного (табл. 7) проводится при первом обращении пациента в лечебно-профилактическое учреждение. На этом этапе изучаются жалобы, анамнез, проводится общий осмотр и полипозиционнос физикальное исследование.
Таблица 7
Этап первичного обследования больного_
Жалобы Анамнез
Запоры Боли в эпигастральной области Боли в подложечной области Боли в правом подреберье Чувство переполнения, тяжести в эпигастрии Отрыжка воздухом Отрыжка кислым Изжога Срыгивание пищи при наклонах туловища Рвота после приема пищи Рвота «желчью» Длительность запоров Длительный анамнез хронического гастрита, дискинезии желудка, ДПК и желчевыводящих путей Частые эпизоды изжоги, тошноты, рвоты.
Общий осмотр, полипозиционное физикальное обследование живота
Лежа - определение исходного положения желудка, Исключение новообразований и острой патологии органов брюшной по тети Стоя - определение западения в эпигастральной и выбухания в надлонной области
Предварительный диагноз
2. Этап назначения основных инструментальных исследований (табл. 8). В зависимости от предварительного диагноза назначаются ЭГДС, рентгеноскопия пищевода, желудка, ДПК и динамическая гастросцинтиграфия.
Таблица 8
_Этап назначения основных инструментальных исследований
Выявленные нарушения функции пищевода, желудка и ДПК у больных висцероптозом и проводимые при эгом методы исследования
Гастроптоз ГЭРБ дгр
ФЭГДС Рентгеноскопия желудка Динамическая гастросцинтиграфия ФЭГДС Полипозиционная рентгеноскопия желудка ФЭГДС Полипозиционная рентгеноскопия желудка с пассажем бария по верхним этажам ЖКТ
3. Этап назначения дополнительных методов исследований (табл. 9). Проведение основных исследований связано с определенным субъективизмом со стороны исследователя, так как позволяет характеризовать степень изменений слизистых оболочек пищевода, желудка и ДПК только на основании визуального осмотра. Поэтому возникает необходимость более объективной оценки степени тяжести этих изменений.
Таблица 9
Этап назначения дополнительных методов исследований_
Выявленные изменения слизистых оболочек пищевода, желудка и ДПК
Рефлюкс-эзофагит Рефлюкс-гастрит Язва желудка и ДПК
Динамическая гастросцинтиграфия Биопсия слизистой нижней греги пищевода Внутрижелудочная рН- метрия Экскреторная сцинтиграфия 99М-Тс-эроммезидом Биопсия антрального отдела желудка Внутрижелудочная рН- метрия Биопсия язвы
Заключительный клинический диагноз
Предлагаемый нами алгоритм диагностики гастроптоза у больных с висцероптозом представляет собой четкую схему для постановки уточненного клинического диагноза. Применение в клинике данного алгоритма показало, что он удобен для практического врача и достаточно эффективен в использовании как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.
Методы хирургического лечения гастроптоза
Оперативная коррекция гастроптоза и осложняющих его заболеваний произведена 74 пациентам. Мы ставили следующие показания к оперативному лечению:
клинически установленная и инструментально подтвержденная недостаточность кардии вне зависимости от наличия рефлюкс-эзофагита; рентгенологически подтвержденный гастроптоз II и III степени; дуоденогастральный рефлюкс.
К видам коррекции гастроптоза мы относим фундопликацию и гастропексию. Операции, направленные на устранение гастроэзофагеального рефлюкса в ряде случаев позволяли коррегировать умеренный гастроптоз благодаря тому, что при создании фундопликационной манжеты, желудок подтягивался вверх и устранялись его перегибы. Ликвидация гастроэзофагеального рефлюкса может также опосредованно устранять ДГР за счет повышения давления в полости желудка.
Оперативная коррекция замыкательной функции кардии произведена 44 пациентам из 74 оперированных. Из них у 35 проведена фундопликация по Nissen. Для ее проведения требовалась полная мобилизация абдоминального отдела пищевода. С этой целью рассекается желудочно-печеночная связка в области кардии и тупым путем освобождается задняя поверхность кардиальнго отдела желудка. Пищевод при этом берется на держалку. При манипуляциях следует остерегаться повреждения блуждающего нерва, ветвей левой желудочной артерии, коротких желудочных сосудов, верхнего полюса селезенки. Следует отметить, что у большинства больных гастроптозом абдоминальный отдел пищевода бывает удлиненным до 3-5 см. Это значительно облегчало техническую сторону вмешательства при мобилизации. Этап формирования манжеты мы проводим после введения в желудок
силиконового зонда диаметром 12 мм. Далее дно желудка проводится позади пищевода, создавая манжетку вокруг него, и фиксируется двумя рядами швов из нерассасывающегося шовного материала. Чаще всего мы пользуемся монофиламентными нитями «PDS» фирмы «Ethicon» или «Surgipro» фирмы USSC диаметром 3-0. Ширина созданной манжеты при этом должна быть не менее 4 см. Мы считаем, что фундопликация по Nissen при коррекции ГЭРБ у больных гастроптозом является наиболее оптимальным способом ввиду того, что созданный клапан способен к перистальтике в зависимости от нейрогуморальных импульсов и естественным образом препятствует гастроэзофагеалыюму рефлюксу. Кроме того, применение этой методики не только ликвидирует недостаточность кардии, но и способствует восстановлению нормального положения желудка.
Диаграмма 1
Виды оперативной коррекции гастроптоза
Фундопликация по Nissen 31,1%
Комбинированы ая
фундопликация и гастропексия 16,2%
Фундопликация по Dor 9,5%
Гастропексия по нашей методике 35,1%
Гастропексия по
Beya-Bier
5,4%
Фундопликация по Toupet 2,7%
Задняя парциальная фундопликация по Toupet применена у 2 (2,7%), передняя парциальная по Dor у 7 (9,5%) пациентов. Методики парциальной или частичной фундопликации предполагают создание манжеты, охватывающей абдоминальный отдел пищевода на 180 градусов окружности. В случае операции по Toupet манжета проводится по задней поверхности пищевода, в случае операции по Dor - по передней. Применение парциальной
фундопликации показано при гастроптозе I степени или при отсутствии такового у больных с ГЭРБ.
Гастропексия проведена у 42 (56,8%) больных, в том числе, по модифицированной нами методике гастропексии по Vogel - у 38 (51,4%) и ушиванием малого сальника по Beya-Bier - у 4 (5,4%) пациентов.
Показанием к гастропексии послужило наличие гастроптоза II, III степени. Сущность нашей методики состоит в использовании круглой связки печени, при этом она отделяется от передней брюшной стенки, расправляется веером и подшивается к серозной оболочке антрального отдела желудка в области угла. В отличие от способа Vogel, мы не фиксируем связку к передней брюшной стенке. При подшивании связки желудок подтягивается вверх в зависимости от степени его опущения. Синус органа занимает при этом свое нормальное положение и одновременно ликвидируется перегиб в области дуоденобульбарного перехода (рис. 1).
Рис 1
Схема операции гастропексии по нашей методике
В случаях гастропексии по Beya-Bier проводилось укорочение малого сальника гофрирующими швами. Эта методика, по нашему мнению, имеет ряд существенных недостатков. Как показала практика, из-за жесткой фиксации малой кривизны желудка, больные испытывают дискомфорт и постоянные боли в эпигастральной области.
Гастропексия по нашей методике сочеталась с фундопликацией у 12 (16,2%) больных с гастроптозом III степени, осложненным гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.
Оперативная коррекция аномалий развития и фиксации ободочной кишки, направленная на восстановление нормального транзита кишечного
содержимого у больных с висцероптозом является основным патогенетическим этапом операции, определяющим ее объем и сложность. Резекция левого фланга ободочной кишки произведена у 67 пациентов, левосторонняя гемиколэктомия у 4. Следует отметить, что эти операции во всех случаях завершались двусторонней колонопексией. А в 3 (4,1%) случаях проведена изолированная двусторонняя колонопексия.
В зависимости от диагностированной патологии, пациентам также проводились симультанные операции, направленные на лечение выявленных заболеваний - таких, как язвенная болезнь желудка и ДПК, желчно-каменная болезнь, нефроптоз, хронический аппендицит, глубокое тазовое дно (табл. 10).
Таблица 10
Виды операций п %
Селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой по Оноприеву 3 4,1
Резекция желудка по Бильрот-1 в модификации Маки-Шалимова 1 1,4
Операция Стронга 1 1,4
Холецистэктомия 10 13,5
Холецистолитотомия 4 5,4
Правосторонняя нефропексия 13 17,6
Аппендэктомия 38 51,4
Пластика тазового дна 7 9,5
Селективная проксимальная ваготомия с дренирующей дуоденопластикой выполнена 3 (4,1%) больным с язвенной болезнью луковицы двенадцатиперстной кишки при верифицированном гиперацидном состоянии желудка. Операция во всех случаях завершалась иссечением язвы ДПК и пилоросохраняющей мостовидной дуоденопластикой по Оноприеву. 1 (1,4%) больному произведена резекция желудка по Бильрот -1 в модификации Маки-Шалимова по поводу каллезной язвы средней трети тела желудка. В отличие от классической, эта модификация предусматривает сохранение пилорического сфинктера. У 1 (1,4%) больного с дуоденогастральным рефлюксом и выраженным дуоденостазом произведена операция Стронга. При калькулезном холецистите в 10 (13,5%) случаях проводилась типичная холецистэктомия. У 4 (5,4%) больных с сохраненной функцией желчного пузыря и одиночном камне произведена холецистолитотомия. Правосторонняя нефропексия произведена 13 (17,6%) больным по поводу нефроптоза, осложненного хроническим обструктивным пиелонефритом. У 38 (51,4%) пациентов, обнаружены воспалительные изменения червеобразного отростка и им произведена аппендэктомия. При глубоком тазовом дне 7 (9,5%) больным произведена пластика ушиванием полости таза спиралевидным швом.
Основным аргументом в пользу проведения симультанных операций мы считаем необходимость комплексной хирургической коррекции висцероптоза у больных, так как они в большинстве случаев страдают различными сочетанными заболеваниями, требующими планового оперативного лечения. При последовательных операциях каждая из них несет опасность осложнений наркоза и самого вмешательства.
Комплексная хирургическая коррекция висцероптоза, включающая в себя операции, направленные на устранение гастроптоза, является наиболее эффективным способом лечения больных. Обязательным условием для ее проведения должно быть поэтапное обследование в соответствии с разработанным нами алгоритмом диагностики.
Результаты операций. Операции дали хорошие непосредственные результаты в большинстве случаев. У 65 (85,1%) из 74 оперированных установился регулярный стул - ежедневный или через сутки. У больных, ранее жаловавшихся на тошноту, изжогу, срыгивание пищи наблюдалась дезактуализация жалоб. Пациенты отмечали восстановление нормального сна, улучшение аппетита. Результат операции расценили как удовлетворительный в 7 (9,5%) случаях. Несмотря на сокращение продолжительности запоров с 10-15 дней до 3-4, уменьшение болей, у этих больных сохранилась апатия, негативизм, то есть преобладали явления неврастенического синдрома. У 2 (2,7%) больных с декомпенсированным ХТС эффекта от оперативного лечения не было, самостоятельный регулярный стул не появился. Причину мы видим в недостаточном объеме выполненной операции. В обоих случаях основная операция ограничилась двусторонней колонопексией. Кроме того, у одной больной наблюдалась многократная рвота съеденной пищей с примесью желчи, вследствие некоррегированного гастроптоза II степени, сопровождающегося гастроэзофагеальным и дуоденогастральным рефлюксом.
Мы столкнулись с ранением селезенки в 1 (1,4%) случае - чрезмерная тракция ободочной кишки при мобилизации селезеночного изгиба привела к повреждению капсулы. Вследствие этого была предпринята спленэктомия. Других осложнений во время операций, связанных с сочетанными вмешательствами на нескольких органах, нами не наблюдалось, что позволяет нам рекомендовать их проведение при условии надежного обезболивания, наличия опыта и высокой квалификации хирурга, тщательного отбора больных, четкой, продуманной постановки показаний к операции.
У 4 (5,4%) больных осложнения развились в ближайшем послеоперационном периоде, в том числе у 2 вследствие недостаточности гемостаза. Острая кишечная непроходимость возникла у 2 пациентов на 10-12 сутки послеоперационного периода. При экстренной операции у первой больной обнаружили недостаточно ушитое окно брыжейки после резекции левого фланга толстой кишки. В дефект на брыжейке внедрились петли тощей кишки, что и явилось причиной непроходимости. У второй больной при
экстренной операции, состоявшейся на 6 сутки после проведения плановой, обнаружили массивный воспалительный процесс в области толстокишечного анастомоза. Это вызвало образование спаек между прядью большого сальника, петлями тощей кишки с резкой деформацией последней, что и стало причиной острой кишечной непроходимости. Случай был расценен как техническая погрешность при наложении анастомоза. Летальных исходов после операций не было, все осложнения были вовремя диагностированы и устранены посредством предпринятых экстренных операций.
Из 74 оперированных больных у 56 (75,7%) прослежены отдаленные результаты в сроки от 6 месяцев до 2 лет. Из них 32 (57,1%) пациента проходили плановое стационарное обследование, а 24 (42,9%) больных наблюдались в амбулаторных условиях.
При анализе отдаленных результатов (табл. 11) всем больным проведено обследование состояния пищевода, желудка посредством инструментальных методов исследования - ЭГДС, рентгеноскопия желудка с изучением пассажа бария в верхних отделах ЖКТ. Критериями оценки послужили состояние моторно-эвакуаторной функции этих органов и степень изменений слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки:
- «Хорошим» считался результат при уменьшении воспалительных явлений слизистой оболочки, восстановлении нормального транзита химуса и при хороших субъективных ощущениях пациента — отсутствии жалоб, повышении аппетита, прибавки в весе;
- «Удовлетворительным» — при наличии умеренных воспалительных явлений на фоне нормального пассажа пищи и при отсутствии или уменьшении жалоб, хороших субъективных ощущениях больного;
- «Неудовлетворительным» - при нарушении моторно-эвакуаторной функции и выраженных воспалительных изменениях слизистых оболочек, наличии жалоб и плохих ощущениях пациента.
Таблица 11
Отдаленные результаты хирургического лечения патологии желудка и _двенадцатиперстной кишки у больных ХТС (М±гп)_
Вил операции Отдаленные результаты
Хорошие Удовлетворите льные Неудовлетвор ительные Всего п=56
Абс М±т% Абс М1т% Абс М1(П% Абс М±т%
Фундопликация 17 81,0±8,6 2 9,5±6,4 2 9,516,4 21 37,516,5
Гастропексия 15 78 919,4 3 15,818,4 1 5,315,1 19 33,916,3
Фундопликация + гастропексия 9 75,0±12,5 2 16,7±10,8 1 8,318,0 12 21,415,5
Резекция желудка 1 100,0±0,0 0 0 0 0 1 1,811,8
Комбинированная СПВ 3 100,0±0,0 0 0 0 0 3 5,413,0
Всего 45 80,415,3 7 12,514,4 4 7,113,4 56 100,010,0
Из 35 больных, которым была произведена фундопликация, отдаленный результат прослежен у 21 пациента. Результат операции расценен как «хороший» у 17 (81,0±8,6%) больных. У 2 (9,5±6,4%) больных выявлен рецидив рефлюкс-эзофагита. При анализе выяснилось, что этим пациентам проводилась передняя парциальная фундопликация по Dor. Причину «удовлетворительного» результата мы видим в недостаточном объеме операции. 2 (9,5±6,4%) больных поступили повторно с жалобами на дисфагию. При рентгенологическом исследовании выявлено затруднение прохождения контрастного вещества в области фундопликационной манжетки с престенотическим расширением пищевода и воспалительными изменениями слизистой оболочки. Случаи расценены нами как техническая погрешность при выполнении фундопликации — чрезмерно тугая манжетка.
Из 38 пациентов, которым была проведена гастропексия по нашей методике отдаленные результаты прослежены у 19 больных. При этом у 15 (78,9±9,4%) пациентов результат расценен как «хороший» (при обследовании не выявлено воспалительных явлений слизистых оболочек, пассаж химуса не нарушен), в 3 (15,8±8,4%) случаях операция дала «удовлетворительный» результат — на эндоскопическом исследовании обнаружены различные воспалительные изменения слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. У 1 (5,3±5,1%) пациента результат операции расценен как «неудовлетворительный». У пациента при ЭГДС обнаружена недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс с катаральным эзофагитом нижней трети пищевода, что позволило нам сделать вывод о некоррегированной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
У всех 12 пациентов, которым проводилась одномоментная фундопликация и гастропексия прослежен отдаленный результат. При этом выяснилось, что «хороший» результат достипгут в 9 (75,0± 12,5%) случаях. 2 (16,7±10,8%) сочетанные операции дали «удовлетворительный» результат - у обоих больных обнаружены эрозии антралыюго отдела желудка при явлениях дуоденогастрального рефлюкса. У 1 (8,3±8,О%) больного по данным рентгеноскопии выявлено нарушение эвакуации желудочного содержимого и эрозивный гастродуоденит. Мы считаем, что его развитию способствовали явления некоррегированной хронической дуоденальной непроходимости и нарушение диеты в реабилитационном периоде после операции.
У 1 (1,8±1,8%) больного, которому была произведена пилоросохраняющая резекция желудка по Бильрот-1, результат операции расценен как «хороший» - при обследовании не выявлено воспалительных изменений при удовлетворительной эвакуации химуса.
У 3 (5,4±3,0%) пациентов, которым была произведена симультанная селективная проксимальная ваготомия с фундопликацией по Шалимову и дуоденопластикой по Оноприеву результат также расценен как «хороший».
Таким образом, суммарный «хороший» результат операций достигнут в 45 (80,4+5,3%) случаях, «удовлетворительный» в 7 (12,5+4,4%), «неудовлетворительный» в 4 (7,1+3,4%). Причинами "неудовлетворительных" результатов явились запущенность патологического процесса, недостаточный объем проведенной операции, и технические ошибки.
Следует отметить, что у пациентов с «удовлетворительным» и «неудовлетворительным» отдаленным результатом операции болезненные проявления наблюдались при нормальном ежедневном стуле после коррекции патологии толстой кишки. На первый план вышли заболевания верхнего этажа желудочно-кишечного тракта, на которые в основном и жаловались больные.
Таким образом, наиболее хорошие результаты получены у пациентов, которым проведена комплексная хирургическая коррекция висцероптоза в необходимом для этого объеме, с коррекцией гастроптоза и связанных с ним заболеваний. Основными причинами неудовлетворительных результатов явились недостаточная диагностика и технические ошибки при выполнении операций.
ВЫВОДЫ
1. Гастроптоз является одним из проявлений общего висцероптоза. Об этом свидетельствует наличие у всех больных хронического толстокишечного стаза, в свою очередь обусловленного опущением и деформацией ободочной кишки.
2. Высокая частота выявления гастроэзофагеального (56,4+3,9%) и дуоденогастрального рефлюксов (46,7+3,9%) у больных гастроптозом свидетельствует о единой природе этих заболеваний.
3. Радионуклидный метод исследования по сравнению с рентгенологическим является более достоверным методом установления степени опущения желудка.
4. Разработанный нами алгоритм диагностики больных гастроптозом позволяет оптимизировать их обследование и установить четкие критерии к хирургической коррекции выявленных заболеваний.
5. Хирургическая коррекция гастроптоза в комплексном лечении висцероптоза является наиболее эффективным способом его устранения и связанных с ним гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов.
6. Хирургическое лечение гастроптоза при комплексной коррекции висцероптоза позволило существенно улучшить качество жизни пациентов в 92,9% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Обследование больных висцероптозом должно проводиться комплексно в соответствии с алгоритмами исследования и включать в себя обязательное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Для более полного исследования желудка у больных висцероптозом необходимо применение метода динамической сцинтиграфии.
При висцероптозе следует проводить одномоментную комплексную хирургическую коррекцию в зависимости от выявленной патологии ЖКТ.
Гастроптоз Н-Ш степени является показанием для гастропексии, наиболее подходящим для этого методом является гастропексия.
При гастроптозе, осложненном ГЭРБ необходимо проводить фундопликацию по Ниссену независимо от наличия и степени рефлюкс-эзофагита.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных с висцероптозом. // В кн.: «Актуальные проблемы экстренной медицинской помощи». - Якутск, 2001. - С. 86-87. (в соавторстве).
2. Диагностика и комплексное хирургическое лечение висцеропоза. // В кн.: «Актуальные проблемы экстренной медицинской помощи». — Якутск, 2001. - С. 56-57. (в соавторстве).
3. Диагностика глубокого тазового дна. // В кн.: «Актуальные проблемы экстренной медицинской помощи». - Якутск, 2001. - С. 54-55. (в соавторстве).
4. Изменения слизистой оболочки желудка у больных с висцероптозом, осложненным хроническим толстокишечным стазом. // В кн.: «Актуальные вопросы онкологии и преканцерогенеза». - Якутск, 2001. - С. 50-51. (в соавторстве).
5. Секреторная функция желудка у больных с висцероптозом. // В кн.: «Актуальные вопросы онкологии и преканцерогенеза». - Якутск, 2001. - С. 51-52. (в соавторстве).
6. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с висцероптозом. // В кн.: «Актуальные вопросы онкологии и преканцерогенеза». - Якутск, 2001. - С. 52-53. (в соавторстве).
7. Динамическая гастросцинтиграфия в диагностике гастроптоза и пищевода Баррета // Якутский медицинский журнал — 2003. — 2.-- С.23. (в соавторстве).
« 17080
Изд. лиц. № 000053 от 20 09.97. Подписано в печать 20.02.2004. Формат 60х 84/16. Бумага тип. №2. Гарнитура «Таймс». Печать офсетная. Печ. л. 1,5. Уч.-изд. л. 1,87. Тираж 100 экз. Заказ 4 Издательство ЯГУ, 677891, г. Якутск, ул. Белинского, 58.
Отпечатано в типографии издательства ЯГУ
Оглавление диссертации Степанов, Нюргун Петрович :: 2004 :: Якутск
Введение.
Глава 1. Вопросы этиопатогенеза, клиники и хирургического лечения гастроптоза (обзор литературы).
1.1. Вопросы этиопатогенеза и клиники гастроптоза в свете концепции висцероптоза.
1.2. Методы хирургического лечения гастроптоза.
Глава 2. Характеристика клинического материала и методов исследований.
2.1. Характеристика клинического материала.
2.2. Методы исследования больных с гастроптозом.
2.2.1. Рентгенологические методы исследования органов желудочно-кишечного тракта.
2.2.2. Радионуклидный метод.
2.2.3. Эндоскопическое исследование.
2.2.4. Внутрижелудочная рН-метрия.
2.2.5. Морфологическое исследование.
Глава 3. Результаты исследований.
3.1. Клинические проявления гастроптоза у больных с висцероптозом.
3.2. Результаты рентгенологических исследований органов желудочно-кишечного тракта у больных гастроптозом.
3.3. Результаты радионуклидного исследования желудка у больных с гастроптозом.
3.4. Результаты эндоскопического исследования.
3.5. Результаты исследования кислотности желудка.
3.6. Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудка.
3.7. Алгоритм диагностики гастроптоза.
Глава 4'. Хирургическое лечение гастроптоза в комплексной коррекции висцероптоза.
4.1. Показания к оперативной коррекции гастроптоза у больных с висцероптозом.
4.2. Принципы предоперационной подготовки больных.
4.3. Методы хирургической коррекции гастроптоза.
Глава 5. Ближайшие и отдаленные результаты комплексной коррекции гастроптоза.
5.1. Непосредственные результаты операций.
5.2. Отдаленные результаты хирургической коррекции гастроптоза.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Степанов, Нюргун Петрович, автореферат
Учение об энтероптозе является одновременно старой и новой главой практической медицины. Этой проблеме уделяли внимание видные клиницисты XIX, XX веков (Боткин С.П., 1888; Образцов В.П., 1913; Оппель В.А., 1921, 1930; Напалков П.Н., 1927а, б; Прибрам Б.О., 1933; Стражеско Н.Д., 1937). Хирургическому лечению энтероптоза посвящены I, III, XI, XVI и другие Всероссийские съезды и конференции хирургов (1901, 1903, 1913, 1924 гг.). Неудовлетворительные результаты, большой процент осложнений в свое время были основной причиной отказа от хирургического лечения данной патологии.
В восьмидесятые годы прошлого столетия проблема висцероптоза вновь привлекла интерес хирургов, чему способствовали широкое распространение заболевания среди населения и неэффективность консервативных методов лечения. Свидетельством тому является большое количество опубликованных работ, посвященных данной патологии (Роман Л.И. и соавт., 1983; Романов П.А., 1987; Ус В.Г., 1987а; Буянов В.М., Маховский В.З., 1990). Авторы рассматривают висцероптоз как системное заболевание, приводящее к самым различным по своей тяжести осложнениям.
Современные исследователи (Плотников В.В. и соавт., 1994; Ахмедов М., 1995; Иванов А.И., 1996, 2000; Тобохов А.В., 1998, 2003) справедливо полагают, что взаимосочетание опущения органов брюшной полости объясняется общностью их связочного аппарата. При этом нарушение топографии толстой кишки вызывает развитие хронического толстокишечного стаза, преимущественной мишенью поражения которого, в свою очередь, являются вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта.
Некоторые исследователи (Маржатка 3., 1967; Степанов B.JL, 1955) рассматривают гастроптоз как анатомическую особенность человеческого организма, имеется даже такой термин, как «долихогастрия». При этом из поля зрения упускаются клинические проявления таких часто сопутствующих гастроптозу заболеваний, как гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюкс, и связанные с ними воспалительные изменения слизистых оболочек пищевода, желудка, ульцерогенез. В современной литературе мало данных о характере желудочной секреции, степени морфологических изменений слизистой оболочки желудка. На сегодняшний день практически не разработан алгоритм диагностики гастроптоза. Нет единого мнения у исследователей в решении вопросов, касающихся выбора способов хирургической коррекции гастроптоза у больных с наличием висцероптоза. Между тем применяемые в настоящее время терапевтические и хирургические методы коррекции не привели к существенному улучшению результатов лечения.
Таким образом, актуальность проблемы гастроптоза у больных висцероптозом определяется прежде всего его распространенностью, недостаточной изученностью этиопатогенеза и клиники, трудностями диагностики и неудовлетворительными результатами консервативной терапии наряду с невысокой эффективностью методов хирургической коррекции.
Цель работы: разработать и внедрить наиболее оптимальный алгоритм диагностики и способы хирургической коррекции гастроптоза при комплексном оперативном лечении висцероптоза.
Основные задачи исследования:
1. Изучить клинические проявления гастроптоза.
2. Изучить нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у больных с гастроптозом и обусловленные ими изменения слизистой оболочки.
3. Оценить значение и возможности радионуклидного исследования желудка у больных с гастроптозом.
4. Разработать оптимальный алгоритм диагностики гастроптоза у больных висцероптозом.
5. Внедрить в практику методы хирургической коррекции гастроптоза.
6. Оценить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения гастроптоза при комплексной коррекции висцероптоза.
Научная новизна настоящей работы заключается в том, что впервые: установлена зависимость частоты и тяжести проявлений гастроэзофагеального, дуоденогастрального рефлюксов от степени хронического толстокишечного стаза у больных с гастроптозом; разработана и внедрена новая методика радионуклидного исследования желудка, открывающая новые возможности диагностики; выработан наиболее оптимальный алгоритм диагностики гастроптоза; разработан патогенетический подход к хирургическому лечению гастроптоза.
Практическая значимость работы состоит в разработке и внедрении для регионального здравоохранения научно-обоснованного алгоритма диагностики гастроптоза. Внедрение разработанных нами способов коррекции гастроптоза позволило существенно улучшить результаты комплексного лечения и качество жизни у больных с висцероптозом. Новые способы диагностики и коррекции внедрены в учебную программу для студентов и врачей-интернов.
Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии медицинского института ЯГУ, на базе отделения абдоминальной хирургии РБ №1-НЦМ.
Считаю своим долгом выразить глубочайшую благодарность и признательность моему научному руководителю, доктору медицинских наук, профессору Алкивиаду Исидоровичу Иванову за предоставленную возможность выполнения данной работы, за оказанную помощь и поддержку. Выражаю свою благодарность сотрудникам кафедры госпитальной хирургии медицинского института ЯГУ, коллективам отделений абдоминальной хирургии, общей рентгендиагностики, эндоскопии, ядерной медицины, функциональной диагностики, отдела патоморфологии РБ №1-НЦМ, принимавшим участие как в разработке, так и во внедрении в клиническую практику способов диагностики и комплексной хирургической коррекции висцероптоза.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиника, диагностика и лечение гастроптоза в комплексной коррекции висцероптоза"
ВЫВОДЫ
1. Гастроптоз, как проявление общего висцероптоза, сопровождается хроническим толстокишечным стазом, обусловленным опущением и деформацией ободочной кишки.
2. Высокая частота выявления гастроэзофагеального (56,4±3,9%) и дуоденогастрального рефлюксов (46,7±3,9%) у больных с опущением желудка позволяет рассматривать их как клинические проявления гастроптоза.
3. Радионуклидный метод исследования по сравнению с рентгенологическим является более достоверным методом установления степени опущения желудка.
4. Разработанный нами алгоритм диагностики больных гастроптозом позволяет оптимизировать их обследование и установить четкие критерии к хирургической коррекции выявленных заболеваний.
5. Хирургическая коррекция гастроптоза в комплексном лечении висцероптоза является наиболее эффективным способом его устранения и связанных с ним гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов.
6. Хирургическое лечение гастроптоза при комплексной коррекции висцероптоза позволило существенно улучшить качество жизни пациентов в 92,9% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Обследование больных с гастроптозом должно проводиться комплексно в соответствии с алгоритмом диагностики и включать в себя обязательное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Для более объективной оценки степени опущения желудка необходимо применять метод динамической гастросцинтиграфии.
3. При висцероптозе следует проводить одномоментную комплексную хирургическую коррекцию в зависимости от выявленной патологии желудочно-кишечного тракта.
4. При гастроптозе II-III степени необходимо проводить гастропексию по нашей методике, а при гастроптозе, осложненном гастроэзофагеальным рефлюксом - фундопликацию по Nissen независимо от наличия и степени рефлюкс-эзофагита.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Степанов, Нюргун Петрович
1. Албузова A.M. Поясничные бандажи при опущении желудка и кишечника и послеоперационных грыжах передней брюшной стенки: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1952. - 282 с.
2. Арунгазыев В.Ю. Гастроптозы, их классификация и рентгендиагностика: Дисс. . канд. мед. наук. — Казань, 1950. — 261 с.
3. Ахмедов М. Сочетанные одномоментные операции при заболеваниях толстой кишки и других органов брюшной полости // Актуальные вопросы колонопроктологии (Материалы конф.). — Нижний Новгород, 1995.-С. 170-172.
4. Байриев Чары. Лечение колоптоза: Дисс. . канд. мед. наук. — М., 1948. -64 с.
5. Барамидзе Г.Г. Дуоденогастральный рефлюкс при язвенной болезни до и после селективной проксимальной ваготомии: Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1985.- 162 с.
6. Березин И.Е. К вопросу об оперативном лечении колоптоза // Академия Наук Туркм. ССР. Сессия I. - Ашхабад, 1952. - С. 176-184.
7. Боас И. Диагностика и терапия заболеваний желудка. Т. III. — М., 1914. -54 с.
8. Боткин С.П. Клинические лекции. 1888. - Т. III. - переиздан. - М., 1950.-23 с.
9. Брайцев В.В. Опыт хирургического лечения гастроптоза. // Вестн. хирургии и терапии. 1926. - Т. VIII. - 23. - С. 60-73.
10. Брайцев В.В. Гастропексия // БМЭ. 1929. - Т. VI. - 319 с.
11. Бурчинский Г.И. Клиническая гастроэнтерология. — Киев: Наукова думка, 1979. 89 с.
12. Буянов В.М., Маховский В.З. Сочетанные хирургические операции в брюшной полости и забрюшинном пространстве // Хирургия. — 1990. — 7. -С. 81-86.
13. Валькер Р.И. Основные типы, формы pi положения органов брюшной полости //Вестн. хир. и погран. обл. 1922. — Т. I. - 2. — С. 89-109.
14. Василенко В.Х., Сальман М.М., Рабухина Н.А. Клиника и рентгендиагностика аномалий двенадцатиперстной кишки у взрослых // Клин. мед. 1964. - II. - С. 146-152.
15. Введенский К.К. Результаты оперативного лечения гастроптоза // Вестн. хир. и погран. обл. 1925. - Т. V. - 3. - С. 55-64.
16. Выржиковская М.Ф. Рентгендиагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки. — М.: Медгиз, 1963. — 252 с.
17. Голубинин JI.E. Энтероптоз, его патогенез, симптоматология и лечение. -М., 1912.-С. 67-75.
18. Гончаров Н.И. Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки человека в связи с особенностями формы органа: Автореф. . канд. мед. наук. — 1965.-С. 23-25.
19. Гуляницкий И.А. О гастропексии при опущении желудка // Астраханский мед. журн. 1922. - 1. - С. 42-44.
20. Датковский Г.М. Гастроптоз: Дисс. . д-ра. мед. наук ВМА. — Петроград, 1921а. — 435 с.
21. Датковский Г.М. Хирургическое лечение гастроптоза // Врачебный вестник. 19216. - С. 19-25.
22. Джафаров М.А. Изменения в расположении органов грудной и брюшной полости при выполнении гимнастических упражнений: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1954. - С. 73-75.
23. Дулганов К.П. Рак пищевода в Бурятской АССР: Автореф. . канд. мед. наук. Томск, 1987. - С. 20.
24. Ефремов А.В. Заболевания двенадцатиперстной кишки. Тбилиси, 1968.- 45 с.
25. Ец А.Г., Дудкевич Г.А. О дуоденальном стазе. // В кн.: Физиология и патология органов пищеварения. — Ярославль, 1967. — С. 18—19.
26. Зернов Д.А. Руководство описательной анатомии человека. Анатомия внутренностей. М., 1924. - 95 с.
27. Зодиев В.В. К вопросу о гастроптозе и его лечение // В кн.: Труды Ижевского мед. института. Ижевск, 1938. - Т. III. - С. 199-203.
28. Иванов А.И. Хронический толстокишечный стаз, обусловленный аномалиями фиксации и развития толстой кишки // Хирургия, 1991.-3. -162 с.
29. Иванов А.И. Хронический толстокишечный стаз, обусловленный аномалиями развития, фиксации ободочной и прямой кишок (этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика и хирургическое лечение): Дисс. . док-pa. мед. наук. М., 1996. - 277 с .
30. Иванов А.И. Хирургическое лечение запоров. Новосибирск: Наука, 2000. - 176 с.
31. Иванов А.И., Дьячковский Н.С., Тобохов А.В. Колоноптоз как фактор риска возникновения острой кишечной непроходимости // В кн.: Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов-на-Дону, 1991.- С. 54-55.
32. Иванов А.И., Игнатьев В.Г., Дьячковский Н.С. Хирургическая коррекция аномалий фиксации и развития ободочной кишки // В кн.: Акт. вопросы реконст. и восст. хирургии. Иркутск, 1992. - 125 с.
33. Иванов А.И., Тарасов А.А., Тобохов А.В. Лечение опухолей прямой и ободочной кишок // Межвузовский сборник. Якутск, 1994. — С. 119121.
34. Иванов А.И., Тобохов А.В. Диагностика и лечение хронического толстокишечного стаза, обусловленного висцероптозом // Российский медицинский журнал. 2003. - 4. - С. 35-39.
35. Иванов А.И., Тобохов А.В., Слепцов К.Н. Диагностика и хирургическое лечение толстокишечных стазов // Межвузовский сборник. — Якутск, 1994а.-С. 24-26.
36. Иванов А.И., Тобохов А.В., Слепцов К.Н. Хронический толстокишечный стаз как фактор, способствующий развитию аппендицита // Межвузовский сборник. — Якутск, 19946. — С. 38—39.
37. Иванов А.И., Юхтин В.И. Хирургическая коррекция аномалий фиксации и развития ободочной кишки как метод лечения хронического копростаза // Хирургия, 1993. 12. - С. 92-93.
38. Иванов П.М. Рак пищевода и желудка как краевая патология на Севере. -Якутск, 1999.- 192 с.
39. Иоакимис К.Д. Забрюшинная иммобилизация при болезни подвижной слепой и восходящей толстой кишки // Хирургия. — 1971. 2. — С. 75-77.
40. Иоакимис К.Д. Болезнь подвижной слепой и восходящей ободочной кишок. Киев: Здоровья, 1980. - 62 с.
41. Ипатова К.В. Влияние птоза желудка на происхождение пептических язв // Врач. дело. 1922. - 16-20. - С. 463-465.
42. Исаев П.О. К вопросу о гастроптозе // Сб. рефератов и аннотаций Казанского мед. института за 1932-1952 г. Алма-Ата, 1954. - С. 14-15.
43. Касымов Ш.З., Зуфарова Х.С., Расулев К.И. Клинико-морфологическое состояние толстой кишки при некоторых хронических заболеваниях гепатобилиарной системы в динамике лечения. // 3 Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов. М. - Л., 1984. - Т.1 - С. 390-391.
44. Колычева Н.И., К морфоэпидемиологии фоновых процессов предрака и рака пищевода в Казахстане //Патоморфология фоновых процессов, предрака и рака пищевода. Алма-Ата, 1984. С.4-23.
45. Константинова JI.E. Результаты операции дуоденостомии при хроническом дуоденальном стазе // Вестн. хирургии. — 1952. — 3. — С. 50— 63.
46. Куприянов П.А. К хирургической анатомии связочного аппарата толстой кишки // Вестн. хирургии. 1922. — 2. - С. 4-6.
47. Куприянов П.А. О значении анатомических условий в патологии и хирургии толстого кишечника, в частности роль их в создании непроходимости. // Вестн. хирургии 1924. - 4. - 12. - С. 224-235.
48. Куприянов П.А. К хирургии связочного аппарата толстых кишок // Вестн. хирургии и пограничных областей 1929. - 5. - С. 7-8.
49. Куршакова Н.А. Язва привратника в связи с опущением печени. М.: Медицина, 1921. - С.20-22.
50. Кусакина Г.К. Роль хронического эзофагита в развитии предрака и рака пищевода //IV всесоюзный съезд онкологов: Тез. докладов. Л., 1986. — С.99.
51. Ландау Л. Блуждающая печень и отвислый живот у женщин. М., 1886. -152 с.
52. Левин A.M. К патогенезу энтероптоза // Клиническая медицина 1932. -Т. X.-13-16.-С. 331-337.
53. Лейкин М.Л., Хорошевич В.В. Комплексы рецепты физиотерапии при энтероптозах // В кн.: Теория и практика физиотерапии. Труды МИИФФ I, II.-М, 1937.-295 с.
54. Лишневский С.М. Поясничные бандажи при гастроэнтероптозах и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта: Дисс. . канд. мед. наук.-М., 1938.-67 с.
55. Мансуров Х.Х., Таджиев И.Я. Влияние резорбтивной функции желчных путей на химизм желчи. // Клиническая медицина. 1986. - 2. - С. 118122.
56. Маржатка 3. Практическая гастроэнтерология. — Прага, 1967. — 646 с.
57. Маслов В.Г. Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита: Автореф. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 1986. 12 с.
58. Матяшин И.М., Глузман A.M. Справочник хирургических операций. — Киев, 1979.-311 с.
59. Милковска-Димитрова Т. Симптомы на съединительноотьканна малостойнст (фибродисплазия) у деца с ревматизъм // Педиатрия (София). 1982. - Т. XXI. - 1. - С. 127-136.
60. Милковска-Димитрова Т., Витакова М. Някон сподени заболевания на съединительнати тъекая у децата, наподобявании ревматизъм и ревматоиден артрит // Педиатрия (София). — 1983. — Т. XXII. — 4. — С. 347-351.
61. Милковска-Димитрова Т., Каркашев А. Вродена съединительноотьканна малостойнст у децата // Медицина и физкультура (София). 1987. - 189 с.
62. Мирзаев А.П. Рентгенологическое изучение двигательной функции желчного пузыря при хронических колитах // Тр. ин-та краевой и экспериментальной медицины. 1963. - 5. — С. 114.
63. Мирзаев А.П. Дуоденальный стаз. JL: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1976.- 176 с.
64. Монахов Б.В., Колычева Н.И., Абисатова Х.А. и др. Клиническая профилактика рака пищевода //Вопросы онкологии. 1986. 2. - С.33-37.
65. Мыш Д.В. О гастроптозе и его лечении // Сибирский архив теоретической и практической медицины. — 1927. — 2, 8-10. — С. 793—799.
66. Надарейшвили Г.Н. Гастроптозы // Материалы научной сессии практических врачей. Сухуми, 1970. - С. 41-42.
67. Напалков П.Н. К патогенезу и хирургическому лечению гастроптоза // В кн.: XVIII съезд российских хирургов. СПБ, 1927а. - С. 250-260.
68. Напалков П.Н. К патогенезу гастроптоза // Вестник хирургии. 19276. -9.-С. 192-204.
69. Напалков П.Н. Хирургия хронического дуоденостаза // Вестник хирургии. 1963. - С. 43^19.
70. Насипов С.Н., Кенжалиев Х.К. Оценка эффективности диспансеризации больных с хроническими заболеваниями пищевода (по данным 10-летнего динамического наблюдения) //Вопросы онкологии. — 1987. — 1. — С. 35^11.
71. Образцов В.П. Об энтероптозе // Материалы XII международного съезда медиков-М., 1913.-с. 120.
72. Образцов В.П. Избранные труды (об энтероптозе). Киев: Госмедиздат УССР, 1950.-308 с.
73. Оганян А.К. Оперативное лечение гастроптоза по комбинированному способу // Закавказский съезд хирургов. Тбилиси, 1937. — Ч. 2. - С. 381-388.
74. Оппель В.А. Наблюдение над спланхноптозом. // Врачебный вестник — 1921. авг. - сент. - С. 1-18.
75. Оппель В.А. Курс клинических лекций по частной хирургии. — Л.; М.: Госмедиздат УССР, 1930. С. 74-75.
76. Орлов И.И. Дуоденальные стазы. Ташкент, 1937. — 55 с.
77. Павленко В.А. Анатомическое обоснование для радикального оперирования заворотов илеоцекального отдела кишечника // Современная хирургия 1926. - Т. II. — вып. 5-6. - С. 22-25.
78. Павленко В.А. Об оперативном лечении мезосигмоидитов. // XIX съезд Российских хирургов. Л., 1928а. - С. 39^12.
79. Павленко В.А. Оперативное лечение спланхноптоза // Новый хирургический архив. 19286. - Т. XV. - кн. 2-3. — С. 46-51.
80. Панов В.П. К вопросу рентгендиагностики гастроптоза и атонии кишечника // Врачебная газета. 1928. — 19. — С. 1330-1334.
81. Панцырев Ю.М., Чернякевич С.А., Никитина М.В. Значение нарушений дуоденальной проходимости в хирургии пилородуоденальных язв // Хирургия, 1985. 2. - С. 10-14.
82. Петровский Б.В. Болезни оперированного желудка // В кн.: Избранные лекции по клинической хирургии. М., 1968. - С. 133.
83. Плотников В.В., Иванов В.В., Читарев Ю.В., Масливцев С.В. Принципы оперативного лечения больных с хроническими запорами // Материалы научи, конф. «Современные вопросы гастроэнтерологии». — Курган, 1994.-С. 307-308.
84. Поленов A.JI. Опущение проксимального отдела толстых кишок с точки зрения хирургической клиники // Новый хирургический архив. — 1922. -Т. И. С. 55-68.
85. Поляк Е.З. Рентгенологические показатели основных функций желчного пузыря в норме и при холецистите: Автореф. .док-pa. мед. наук. -Киев, 1968.-43 с.
86. Прибрам Б.О. Оперативное лечение гастроптозов и принципиальные замечания по вопросу о птозах вообще // К 40-летию научной деятельности Федорова С.П. М.: JL, 1933. - С. 218-227.
87. Розов В.И. К хирургическому лечению спланхноптоза // Новый хирургичекий архив 1925. - 8, 3. - С. 283-290.
88. Роман Л.И., Столяр В.Ф., Сенютович Р.В. Метод хирургического лечения тяжелого висцероптоза // Клиническая хирургия. — 1983. — 1. — С. 74-75.
89. Романов П.А. Хирургическая анатомия вариантов ободочной кишки: Дисс. . док-pa. мед. наук. -М., 1982. 325 с.
90. Романов П.А. Клиническая анатомия вариантов и аномалий толстой кишки. М., 1987. - 192 с.
91. Рощина Т.В., Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. // Русский медицинский журнал 2000. - 2. - С. 23-25.
92. Свояхотов А.С. Положение желудка: Дисс. . канд. мед. наук. — Киев, 1913.
93. Святухин М.И., Чесноков С.С. Болевой синдром при гастроптозе // Врачебное дело. 1927. - 3. - С. 169-170.
94. Семячкина А.Н. Принципы диагностики синдрома Марфана: Дисс. . канд. мед. наук.-М., 1975. —210 с.
95. Скляров И.П. Новая методика подшивания опущенного желудка // Вестник хирургии. -1931.-24, 70-71. С. 45^18.
96. Созон-Ярошевич А.Ю. Анатомическое предрасположение для тазового спланхноптоза // Вестник хирургии и пограничных областей. — 1922. — Т. II.-С. 416-427.
97. Степанов В.Л. Лечебная физкультура при гастроптозах: Дисс. . канд. мед. наук. Горький, 1955. - 152 с.
98. Степанов В.Л. Комплексно-функциональная терапия и профилактика спланхноптоза. -М., 1965. С. 2-12.
99. Степанов В.Л. Лечебная физкультура при опущении органов брюшной полости. Киев, 1986. - 33 с.
100. Стражеско Н.Д. Спланхноптоз. М.: БМЭ, 1937. - Т. 31. - С. 341-349.
101. Тобохов А.В. Диагностика и хирургическое лечение висцероптоза: Дисс. . д-ра мед. наук. — Якутск, 2003. — С. 45-88.
102. Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Баррета // Русский медицинский журнал. 1999. - Т. I. - 1. - С. 23-27.
103. Ус В.Г. Висцероптоз (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1987а. - 38 с.
104. Ус В.Г. Висцероптоз (клиника, диагностика, лечение): Дисс. . д-ра мед. наук. — М., 19876.- 337 с.
105. Федоров А.В. Результаты хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1984.-27 с.
106. Федоров С.П. Хирургия почек и мочеточников. Л., 1925. - 76 с.
107. Федотовских Г.В., Колычева Н.И. Прогностическое значение ультраструктурных особенностей диспластических изменений в пищеводе // Вопросы онкологии. — 1987. — 10. — С. 38-43.
108. Флеров С.А. К хирургии гастроптоза // Казанский медицинский журнал. 1923.-6.-С. 39-43.
109. Фролов В.Н. К вопросу о гастропексии при гастроптозе // Журнал теоретической и практической медицины. 1926. — 1, 5-6. - С. 549-564.
110. Хавкин А.И. Клинико-инструментальная характеристика гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюксов у детей и их связь с функциональным состоянием вегетативной нервной системы: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1959. - 150 с.
111. Чернякевич С.А., Файн А.С. Дуоденогастральный рефлюкс при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Клиническая медицина. 1984. — 6. - С. 31-37.
112. Шевкуненко В.Н., Геселевич A.M. Типовая анатомия человека. — JL, 1935.-84 с.
113. Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюкеная болезнь // Русский медицинский журнал. 2000. - 8. - С. 34-37.
114. Юнко М.А. О роли спланхноптоза в патогенезе приобретенных паховых грыж // Хирургия. 1970. - 6. - С. 123-125.
115. Ядре Г.Г. Передняя брюшная стенка и энтероптоз // Новости хирургии. — 1925.-6.-С. 795-801.
116. Alary M.R. Traitament de constipations // S. med. Lyon. 1971 - V.52, N 1211.-P. 1007-1016.
117. Albot G., Kapandii M. Les syndromes fonctionnels et organofonctionnels de Tans attente de gastroectomises et leur pathogenic // Actual hepatogastroenterol. 1955. - Vol. 1, N 3. - P. 225-252.
118. Allgower M., Fenner A. Die Spaltung des Sphincter intermes nach Eisenhammereiz bei der therapierstenten Obstipation im Kindesolter // Dtsch. med. Wschr. 1967. - Bd. 92, N 12. - S. 520-530.
119. Aylett S. Surgery of the caecum and colon. London, 1954. - P. 121-125.
120. Barneff O., Wall L. Megaduodenum resulting absence of parasympathetic ganglion cells in Auerbach's Plexus // Ann. Surg. 1955. - V. 141. - P. 527 -535.
121. Bayliss W.M., Starling E.N. The movement and innervation of the small intestine//J. Physiol. 1901.-N26.-P. 125-130.
122. Bently S.F. Some new observation on megacolon in infancy age childhood with special reference to the management of megasigmoid and megarectum // Dis. colon. Rectum. 1964. - V. 7, N 6. - P. 462-470.
123. Bergeret A. Traitament de la stase duodenale chronique // Rev. chir. — 1951. — T. 70, N3-4.-P. 118-128.
124. Bergmann E. Zur Diagnose und Behandlung der Dermocelusion // Arch. Klin. -1900.-N l.-S. 76-100.
125. Bergmann E. Zur Kasuistik der Erkrankung der Flexura sigmoidea 11 Prages Med. Wgehr. 1904. -Bd. 26, N 322. - S. 66-87.
126. Bernett W.O., Tucher F.H. Management of the difficult duodenal stump // Ann. Surg. 1964.-V. 159, N5.-P. 194-801.
127. Berudt H. Constipation physiology, diagnostics and therapeutic, recommendations // L. Arztl. Forbild. - 1974. - V.68, N 15. - P. 767-772.
128. Betke K. Hemosidern et les movements du fer dans Porganisme. Expose de differents points de vue // Rev. France Hemaf. 1963. -N 22. - P. 153-159.
129. Betke K., Letter G. Constipation in an infants // Med. Klin. 1969. - V. 264, N3.-P. 24-30.
130. Bier-Braun-Ktimmel. Chirurgische Operationslehre, 8. Aufl. Hsrg.: Derra, E., Huber P., Schmitt W., Barth J. Am. Leipzig, 1969. - P. 33-45.
131. Bigutan A.M., Wingrove R., Griffen W.O. Gastrointestinal pacing: a new conception in the treatment of ileum // Ann. Surg. — 1963. V. 158. - P. 333348.
132. Black B.M. Surgical aspects of chronic inflammatory diseases of large bowel // Amer., Surg. 1971. - V. 37, N 1. - P. 15-19.
133. Black J. Chronic arteriomesenteric duodenal ileum complicated by hepatic ulcer. Case report and surgical procedures // Ann. Surg., 1966. — V. 32, N 9. -P. 613-624.
134. Blad A. On Enteroptoses. Copenhagen, 1903. - P. 13-15.
135. Bockus H.L. Gastroenterology. VII, ch. 44. Chronic duodenal dilatation and Stasis. Philadelphia; London, 1964. - P. 102-118.
136. Camarri E., et al. Clinical biopsy and functional observations on disturbances of tone and position of the stomach // Arch. Ital. Mai. Appar. Dig. 1965. -V. 32, N46.-P. 68-74.
137. Champeau I.B., Reflexions sur la megaduodenum a propos d'un cas. Considerations etiologiques, pathogeniques nosologi ques et therapeutiques. -Paris, 1963.-P. 67-70.
138. Chiray M., Chene P. Proses gastriques et coliques. Doctrine—clinique— therapeutique. Paris: Masson et Cic. - 1939. - P. 33-50.
139. Clare O. Gastroptose //Brasil med. 1919. - P. 78-80.
140. Coffey R.C. Gastro-enteroptosis // Practice of surgery. Ed. by D. Lewis. — V. 6. Chapt. 14, 1-52. Md., 1936.
141. Cornil A., Lewalle L., Dreze C. La placature mesenterique / operation de Childe-Phillips // Chir. Gastroent. 1970. - V.4, N 1. - P. 105-106.
142. Danke F. Chirurgische Frfahrungen bei Gastroptose. Diss. Breslau. — 1933. — S. 398.
143. Danmerie J. De eerie Stase duodenale fonctionnele et mecanique // Scalpel — 1947.-V. 100, N44.-P. 1039-1048.
144. Dettory G. et all. One case of recurrent portion of a visceroptosed spleen / author's franse// Ann. Chir. 1981. - V.35, N 6.-P. 447^148.
145. Dragstedt L.R., Walton B.C., Woodward E.R. Gastrin a stimulant of pepsin secretions // Arch. Surg. 1963. - V.86, N 2. - P. 304-307.
146. Dreilling D.A. Marchak K.H. Chronic duodenal obstruction from injected fmit tripsin patient with duodenal ulcer // Arch.Surg. 1936. - V. 72, N 3. -P.411—414.
147. Ducuing S., Fabre P. La stase duodenale paralitique chronique // Arch. mol. appar. dig. 1936. -1.26, N 6. - P. 625-651.
148. Durand G, Ptoses gastriques // Sergent. Tr. de path. med. 1926. - V. 11. - P. 249-263.
149. Ellis F.H., El-Kurd M.F., Gibl S.P. The effect of fundoplicatioon the lower esophageal sphincter. // Surg. 1976. - V.143 - N.l - P. 1 - 5.
150. Fazio A. et al. On duodenal stenosis at origin // Chir. Pat. Sper. — 1966. V. 14.-P. 10-30.
151. Freston J., Malagelada J., Petersen H. et all Critical issues in the management of gastroesophageal reflux disease // European Journal Gastroenterology Hepatolology. 1995. - 7. - P. 86.
152. Fukuhara Т. X-ray Kymographie study of the diaphragmafic movements in visceroptosis // Nippon Acta Radiol. 1963. - V.23, N 74. - P. 84-90.
153. Gavrilov G. et all Nephroptosia in the etiopatogenesis of vasorenal hypertension // Vutz В oles. 1977. - V. 16, N 1. - P. 67-70.
154. Glenard F.H. Les ptosis viscerales. Paris, 1883.
155. Haffer E. Beschwerden als Folge operativer Eigriffe am Abdomen-ans. internistischer // Sichf. L. Allgemenmed. Landarzt. 1973. — Bd. 49, N 7. - P. 305-308.
156. Harms K. Differential diagnosis and surgery chronic constipation in children // Klin, peadiatr. 1974. - Bd. 186, N 3. - P. 206-207.
157. Hillemand P. Sonea. Stase duodenale Megaduodenum et ulceres gastriques et duodenaux // Arch. mal. appar. dig. 1948. -1.37, N 1/2. - P. 127-130.
158. Hillemand P., Dugue M. A propos du megaduodenum essae de classification et pathogenie // Arch. mol. appar. dig. 1947. -1.36, N 3-4. - P. 129-154.
159. Holschneider A.M. Differential diagnosis and surgery of chronic constipation in children // Klin, peadiatr. 1977. - V. 186, N 3. - P. 208-211.
160. Iunko M.A. Role of splanchnoptosis in the pathogenesis of acquired inguinal hernia // Khirurgiia. 1970. - N 46. - P. 123-125.
161. Jtmemand A. et al. Distopie spleen and wandering spleen with twisted pedicle in males // J. Chir. 1969. - V.94. - P. 978-982.
162. Kahrilas P.J. Atypical complicated gastroesophageal reflux disease // American college of gastroenterology. 1995. - Annual postgraduate course. Management Issues in Gastroenterology: Medical and surgical options. -1995.- 1.-P. 41—54.
163. Kahrilas P.J. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996. P. 232 - 250.
164. Kawakami K., Kakizaki S. On remote results of abdomino-plasty in visceral ptosis // J. Thei. (Tokyo). 1963. - V.45. - P. 1357-1360.
165. Knapps R.I. Die Prophylaxe und Therapie der Enteroptose. — Berlin, 1921.
166. Krasulin V. et al. Surgical treatment method for nephroptosis // Vest. Khir. — 1979.-V. 123, N8.-P. 61-64.
167. Lambling A., Gosset S.R. Le reflux des secretion alcalines duodeno-pancreatico-bilineres en physio-pathologie gastrique // Arch. mol. appar. dig.- 1947. V. 36, N 11/12. - P. 533-546.
168. Lane W.A. The obstruction of the ileum, wich develops in chronic intestinal stasis // Lancet. 1904. - V. 36. - P. 45-52.
169. Lane W.A. An adress on chronic intestinal stasis // Brit. Med. 1909a. -V.12, — P. 31-47.
170. Lane W.A. Congenital enlergement of the large bowel removable of the vulvulus of the sigmoid // Med. press. 1909b.- N 5. - P. 12-26.
171. Latwin R., Costopoulas L.B., Machenzic N. Volvulus of the small and large intestine: diagnosis and management // Canad. J. Surg. 1965. - V.8, N 1. -P. 49-55.
172. Lesniowskii I. Mesenteric fibreuse de la sigmoide // Presse medicale. — 1923.1. V.34, N25. P. 114-133.
173. Mallet-Gui P., Murat P., Lecler S.L. Etude experimentalle des stenoses duodenales chroniques il problemes techniques // Lyon chir. 1963. — V. 59. -P. 853-858.
174. Martin L.W., Altemeiek W.A. Clinical experience with .a new operation (modified Duhamel procedure) for Hirschprung's disease // Ann. Surg. -1962.-V. 156.-P. 673-681.
175. Masuda M. et al. Gastritis and gastroptosis with special reference to their treatment//Naiks. 1967. V.19,N 6.-P. 1215-1219.
176. Matsuoka A. Effect of long-term administration of paratin tablets in gastroptosis // Clin. Endocrinol. (Tokyo). 1973. - V.21, N 6. - P. 641-643.
177. Mariel S. Affections chirurgicales de gros intestin. Paris, 1924. -P. 91-107.
178. Molenda R. Rupture of the sigmoid colon due to chronic obstipation // Pol. tig. lek. 1967. -V. 22. - P. 1038-1039.
179. Mural S. Les stenoses duodenales chroniques experimentales et leur retentissement liliaire et pancreatique. — Lyon, 1964.
180. Mural S., Leclere S.L., Rodrigues S.L. Etude experimentale des stenoses duodenales sans-vateriennes chroniques // Lyon chir. — 1966. -1. 62, N 5. P. 691-697.
181. Okuse T et al. Studies on drug therapy of hypofunction of gastric motility in gastroptosis // Clin. Endocrinol. (Tokyo). 1975. - V.23, N 11. - P. 11291131.
182. Paterson D.E. Duodenal and jejunal illeus associated with duodenal ulcer // Brit. J. Radiol. 1958.-V. 31, N3.-P. 332-334.
183. Petrov P. Late results of Rivoir-Pytel-Lopatkin, Operation in our modification in nephroptosis // Khirurgia (Sofia). 1979. - V. 32, N 3. - P. 243-247.
184. Quetier F. Les megaduodenumes fonctionnels. These pour le doctoral em medicine. Paris, 1957.
185. Raia A., Acguaroni D., Netto A.S. Pathogenesis and treatment of acquired megaduodenum//Ann. S. Dig. Dis. 1961. -V.6, N 8. - P. 757-771.
186. Rowenier A.M., Gnien C. Les stases duodenales // S. Radiol. 1960. - t. 41, N 12.-P. 759-768.
187. Rovsing T. Uber Gastroptose und ihre operative Behandlung // Arch. Klin. Chir. 1900. - Bd. 43. - S. 403-415.
188. Rovsing T. Die Gastro-coloptosis, ihre pathologische Bedentung, ihre Krankheitsbilder, Diagnose und Behandlung. Fur Arztl. und Studierende dargestelet von T.Rovsing. Aus dem donischen ubersetzt von G. Soxinger. Leipzig, Vogel, 1914. S. 273.
189. Savag I.P. The dilatarous effect of constipation upon the reimplanted ureter // J. Urol. 1973. -N 109. - P. 501-503.
190. Sauer H.D. et al. Subtotal splanchnoptosis with incarceration: a late complication of tramaatic diaphragmatic rupture // Zbl. Chir. — 1979. Bd. 104, N 16.-S. 1077-1081.
191. Shibaev G.P. et al. Nephroptosis and arterial hypertension // Sov. med. -1981.-N 11.-P. 31-34.
192. Sontag S., CTConnell S., Greenlee H. Is gastoesophageal reflux a factor in some asthmatics // Amer. J. Gastroenterol. 1987. - Vol. 82, N 2. - P. 119— 126.
193. Stiller R. Die asthenischen Konstitution Krankheiten. Stuttgart, 1907.
194. Tsimoyiannis E.S., Lekkas E.T., Berekos K., Tsianos E.V. Modified Nissen fundoplication in treatment of gastroesophageal reflux disease // Int. Surg. — 1993.-Vol 78, N2.-P. 112-116.
195. Tytgat G.N.J., Janssens J., Reynolds J., Wienbeck M. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy // Eur Journal Gastroenterology Hepatology. -1996.-8.-P. 11.
196. Vane D.V., Shiffer M., Grosfeld L.L. Reduced lower esophageal sphincter pressure after acute and chronic brain injury // Pediatr. Surg. 1982. — Vol. 17, N6.-P. 960-963.
197. Veyrac M., Granel D., Yousti A. Diagnostic de reflux gastroesophagien // Presse Med. 1988.-Vol. 17, N 15.-P. 751-757.
198. Williams L.F. Arteriomesenteric duodenal obstruction associated with severe peptic ulcer disease//Ann. Surg. 1961.-V. 153, N2.-P. 250-255.
199. Zweig L. Pathologie und Tnerapie der Enteroptose. — Halle, 1911. S. 39—40.