Клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете I типа

Клекнер, Ирина Викторовна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете I типа

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Клекнер, Ирина Викторовна Иваново 2002 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете I типа

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ^ АКАДЕМИЯ

'1 и 1.'нГ!

На правах рукописи КЛЕКНЕР ИРИНА ВИКТОРОВНА

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЮЗДНИХ ПОТЕНЦИАЛОВ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ 1 ТИПА

14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ИВАНОВО-2002

Работа выполнена на базе 4 городской клинической больницы г. Иваново,

ттлг! кгтшттгк и»« и^/ПТЮПО 1Лп'ШЛОР1/'Л14 ТТОПРТПРНиЛи

доктор медицинских наук, профессор Виолетта Николаевна Медведева

кандидат медицинских наук Лариса Леонидовна Ярченкова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Тамара Семеновна Полятыкина доктор медицинских наук, профессор Виолен Степанович Волков

Ведущая организация: Российский Кардиологический Научно-

Производственный Комплекс Минздрава России.

Защита диссертации состоится "-Л' "апреля" 2002 года на заседании специализированного Совета по присуждению ученой степени кандидата медицинских наук (Д 208.027.01) при Ивановской государственной медицинской академии (153462,пр. Ф.Энгельса, 8).

¡¡К СфМИИЫШ.'! О (МП-1.1 доктор медицинских наук,

профессор Л.А. Жданова.

П///Г)

Актуальность научного исследования

Сахарный диабет является всемирной неинфекционной эпидемией. Актуальность проблемы сахарного диабета определяется его большой распространенностью и исключительно быстрым ростом заболеваемости. По оценкам экспертов ВОЗ, число больных к 2010 году увеличится до 239,4 млн. человек. Согласно прогнозу специалистов число больных сахарным диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться (И.И.Дедов, 1998; A.Amos etal., 1997).

Сахарный диабет, являясь одним из самых распространенных эндокринных заболеваний, в своем развитии неизбежно вовлекает в патологический процесс важнейшие органы и системы (И.И.Дедов, 1993; М.И.Балаболкин, 2000; И.Р.Тарадина, 2000).В настоящее время сердечнососудистая патология стала ведущей причиной смерти пациентов с сахарным диабетом (Э.А.Оруджев, 1990; И.И.Дедов, 1993; М.И.Балаболкин, 2000).У больных сахарным диабетом 1 типа риск развития ишемической болезни сердца возрастает с каждым дополнительным годом жизни (А. А. Александров, 2001).Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарньм диабетом регистрируется в 2 -3 раза чаще, чем у лиц без диабета, а среди причин смерти при сахарном диабете 1 типа первое место занимает поражение коронарных артерий (В.В.Потемкин,1999; М.И.Балаболкин,2000;Y.Panman, 1987).

При сахарном диабете имеется ряд факторов, которые могут способствовать возникновению желудочковых аритмий - это активация симпатического отдела нервной системы, дистрофические изменения в миокарде, гипогликемия, электролитные нарушения, ишемия миокарда, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии (И.П.Татарченко с соавт., 1997; И.И.Дедов, 2000; М.В.Шестакова, 2001).

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете способствуют развитию дистрофических изменений в миокарде, атеросклероза, нарушению вегетативной регуляции сердечной деятельности. Диабетическая

миокардиодистрофия вследствие метаболических нарушений сопровождается

поздние иохенциалы жсл^дичли» ^^^дч" —......------

желудочковых нарушений ритма сердца, в том числе опасных для жизни. Т, \ У>~т."сгт1г " гг^г.т П00^ х'качьтвяилт итп ппчпние потенциалы желудочков

диагностическую надежность в комбинации со сниженной вариабельностью ритма сердца, что позволяет идентифицировать группу больных, имеющих угрозу развития опасных для жизни аритмий.

Вместе с тем, имеет место недостаточная изученность некоторых аспектов поражения сердечно-сосудистой системы, в частности, частоты и характера нарушений ритма сердца, факторов риска желудочковых аритмий, наиболее опасных для жизни (В.Дж. Мандела, 1996; Н.Левин, 1999; В.В.Потемкин, 1999).

Следовательно, изучение поздних потенциалов желудочков сердца в сопоставлении с ведущими факторами риска желудочковых аритмий при сахарном диабете 1 типа представляет научный и практический интерес.

Цель научного исследования

finnF.HT.TY гяхппным лиаЬетом 1 типа и установления шаимисшии ил нилаш!^^»

пикомнческим профилем. ттокт:г.тс*тямп лимитного и ^чектролитнпт обмена

оиосновап. кпшерпи риск:-. рл;ыпия же лдочиккы:» .цм^мки и нсоочодимо.-и, •I.! .Начеши, ни! .км юр:. .И!; и-'ичннс.^р.'-м.пиаК' . ■ > -я :и I кч^1:;

Задачи научного исследования

1. Выявить частоту поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете 1 типа, в зависимости от возраста, пола больных, длительности и тяжести заболевания, артериального давления.

2. Выявить взаимоотношение поздних потенциалов желудочков сердца с гликемическим профилем, величиной общего холестерина, триглицеридов и содержанием калия сыворотки крови.

3. Определить взаимосвязь поздних потенциалов желудочков с желудочковыми нарушениями ритма сердца, вариабельностью ритма сердца, коррегированным интервалом 0-Т и дисперсией интервала <3Т, со структурно-функциональными параметрами левого желудочка.

4. Выявить особенности факторов риска развития желудочковых аритмий при сахарном диабете в зависимости от типа и наличия артериальной гипертонии.

5. Изучить динамику поздних потенциалов желудочков под влиянием проводимой терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Научная новизна исследования

Впервые установлена зависимость показателей поздних потенциалов желудочков сердца с гликемическим профилем, величиной общего холестерина, триглицеридов сыворотки крови, что позволило уточнить патогенетические звенья формирования желудочковых аритмий при сахарном диабете 1 типа.

Впервые на основании корреляционного анализа между показателями поздних потенциалов желудочков сердца и характеристиками вегетативной регуляции, коррегированным интервалом С^-Т и дисперсией интервала <3-Т, структурно - функциональными параметрами левого желудочка выделены факторы риска желудочковых аритмий при сахарном диабете 1 типа.

Выявлено, что частота выявления поздних потенциалов желудочков

потенциалов желудочков сердца и профилактики развития аритмий.

Ир;и;п1"1ЧЧ.'.;1' шчш-'ч : ¡. т ч ¡с и 111:1111и

Предложено дополнение в диагностическую программу больных сахарным диабетом 1 типа комплекса функционального обследования сердечно - сосудистой системы с проведением электрокардиографии высокого разрешения, электрокардиографии, эхокардиографии, вариабельности ритма сердца, исследования лишгдов сыворотки крови для выделения факторов риска развития желудочковых аритмий.

Даны критические значения показателей вариабельности сердечного ритма, коррелированного интервала р-Т, дисперсии интервала (¡>-Т, гипертрофии миокарда левого желудочка, гликемического профиля, общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови, которые позволяют выделять группу риска больных угрожаемых по развитию желудочковых аритмий.

Предложено включение в комплекс традиционной терапии больных сахарным диабетом 1 типа, особенно при сочетании с артериальной гипертонией, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и

Ре>'льтатьт исследования внечрены и практику работы

ш.юкршю.нн ¡¡'¡Л Мх ■ ' 1 -!.-• к'1ИГ: ! Н! • ШНПЧ'.Х'КЫ: (>•) '(.ШЩЫ :

1Ть.:1кии! : !.'р II к-:*:,; •, ^ > ..ч I 1см1 ■ ■ п> .¡:. ИьГ^* *■

Публикации

По результатам диссертации опубликовано 4 печатные работы.

Апробация диссертации

Материалы диссертации доложены на обществе терапевтов г. Владимира в 2001 году и межкафедральной конференции кафедр терапевтического профиля 18 февраля 2002 года в ИвГМА.

Объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных, методов исследования, 4 разделов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Объем работы 149 - страниц. Диссертация иллюстрирована 49 таблицами, 9 рисунками. Список литературы содержит 183 источника, в том числе 86 отечественных и 97 зарубежных авторов.

Положения, выносимые на защиту

2. Длительное применение эналаприла на фоне традиционной терапии больных сахарным диабетом 1 типа приводит к достоверному исчезновению поздних потенциалов желудочков у большинства больных, что обосновывает целесообразность его применения для профилактики желудочковых аритмий.

Материалы н методы исследования

'' - > l > - le i J î. : ; ! 1 . e ■ •!'. ->ilil> " "

женшин>. ьольные сахарным диаи^юш чс-^-ь.' , .я н:г

больных с сахарным диабетом 2 типа. Контрольную iруину шиоиш,,, ^^ человек практически здоровых добровольцев. При сахарном диабете 1 типа гашиш оы in "-- м\жчин ¿7Л%.Татсос и<"> nnnv быпо и

мужчины составляли 36,6%, женщины - 63,4%.

Средний возраст больных при сахарном диабете 1 типа был 31,9±4,8 года, в группе сравнения - 41,3+4,2 года, в контрольной группе - 29,6+2,7 лет.

Установлено, что сахарный диабет 1 типа наиболее часто выявлялся после психической травмы у 25,9% больных, после перенесенной инфекции у 20,5% больных, 50% больных не могли указать непосредственную причину заболевания. Повышение массы тела, определенной по индексу Кетле (ИК>25), имелось у 21,3% больных сахарным диабетом 1 типа и у 21,8% случаев при сахарном диабете 2 типа. Отягощенная наследственность имелась в 19,6% и в 24,4% случаев соответственно у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов. Артериальная гипертония диагностирована соответственно в 36,6% и 51,8% случаев и наблюдалась при сахарном диабете 1 типа тяжелого течения.

Средняя длительность заболевания по данным анамнеза и медицинской n-,,n,.wnT!1,iuu ппи сяхапном диабете I типа составила 8,9±4,6 лет, в группе

..,; •;•<• r-:»*-<v~Tv>,r.f.7 ^рппцаа ттггитетгмюсть

нш;!с ;:|>iepiM'ii.Ho;i i ппсрюиисй ici.

Доминирующими жалобами при сахарном диабоы i нша были слабость, снижение раГкн оспоеобности. нарушение зрения. боли и г^нечное 1ях и парестезии, кардиалгии. Нарушение зрения, боли в конечностях и парестезии, а также кардиалгии были преобладающими жалобами и в группе сравнения.

При сахарном диабете 1 типа синдром стенокардии наблюдался у 8% больных, инфаркта миокарда не было. В группе сравнения стенокардия выявлена у 39,3% больных, инфаркт миокарда - у 3,6 % больных.

Нефропатия была выявлена у 82,1% больных сахарным диабетом 1 типа, у 82,1% больных группы сравнения. Ретинопатия констатирована у 81,3% и 94,6%, нейропатия - у 91% и 96,4%, энцефалопатия - у 36,6% и 48,2% случаев соответственно при сахарном диабете 1 и 2 типов.

При сахарном диабете 1 типа в 1,76 раза чаще регистрировалась синусовая тахикардия по сравнению с сахарным диабетом 2 типа, соответственно в 18,8% и 10,7% случаев. Желудочковая экстрасистолия при сахарном диабете 1 типа регистрировалась в 34,8% случаев, при СД 2 типа - в 42,9 %. Желудочковые нарушения ритма сердца высоких градаций -желудочковые экстрасистолы высоких градаций в сочетании с неустойчивой пароксизмальной тахикардией наблюдались при СД 1 типа в 7,1% случаев, при СД 2 типа - в 14,3% случаев.

При сахарном диабете 1 типа выявлено 66 больных с тяжелой степенью тяжести (58,9%), 46-со средней степенью тяжести (41,1%); при сахарном диабете 2 типа превалировали больные со средней степенью тяжести (33,9%), хотя имелись больные с тяжельм и легким течением сахарного диабета (12,5% и 53,6%соответственно).

Инвалидность имелась у 66,96% больных сахарным диабетом 1 типа (П1 группа у 43,7%, П группа - у 23,2%), в группе сравнения - у 37,5% (III группа -у 30,4%, II группа - у 7,1%).

Таким образом, при сахарном диабете 1 типа, несмотря на молодой возраст больных, наблюдалось более тяжелое течение болезни и ранняя инвалидизация по сравнению с сахарным диабетом 2 типа.

Всем больными проводилось общеклиническое обследование, включавшее опрос, осмотр, физикальные методы, общеклинический анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Реберга, биохимические анализы: липиды сыворотки крови, ацетонурия, гликемический профиль,

содержание калия и сыворотке крови. Инструментальные методы включали

"V'u ——— ......---- ^ - v ^ _ - ,, ,-------1—

интервала Q-T. Q-T интервал измерялся от начала QRS комплекса до конца зубца Т. на уровне изолинии. Измерения проводились не менее чем в трех

длительность интервала Q-T была коррегирована с частотой сердечных сокращений но формуле Ba3eTTa(Q-Tc=Q-T/R-R'1/2), при этом определялась разность максимальной и минимальной длительности интервала Q-T (дисперсия) в 12 общепринятых отведениях.

Электрокардиография высокого разрешения с регистрацией поздних потенциалов желудочков у больных сахарным диабетом и в группе контроля выполнялась с помощью электрокардиографического компьютерного комплекса с кардиографом «Кардис-310» СП «Геолинк» (Россия-Швеция). Электрокардиографию высокого разрешения регистрировали по стандартной методике M.Simson (1981) с использованием ортогональных отведений Франка (частотный диапазон 40-250 Гц).

Для исследования морфофункционального состояния миокарда 65 больным проводили ультразвуковое сканирование сердца по общепринятой методике (в М- и В-режимах) с использованием аппарата «Sim 5000 Plus

наполнения - V,,. скорость позднего наполнения - \3.

НаринСкчыччч!» «.ердсчишо рп.ма т-с.:е :оь,1.'1.и ь с .шмотью аппарат •■.'ТТОТТТ-СГТ.ТТР" гЬтф'тт.т Л11г»чи? ппннпб^лтноетт* гм'туп с^рдтт?

проводили час : 111 Л1.1Д1! и времечньг.::1 мею тми Хма ппиропати ( 'ю^ошис частотные показатели: общую мощность спектра (ТР); мощность

высокочастотных волн (HF), определяющие колебания парасимпатической системы; мощность низкочастотных волн (LF), определяющие симпатическую систему регуляции кровообращения; мощность ультранизкочастотных волн (VLF), определяющие гуморально-метаболическую систему регуляции. Оценка баланса вегетативной нервной системы анализировалась с учетом соотношения LF/HF в нормализованных единицах, из которых исключался показатель VLF.

Временные методы заключались в измерении продолжительности последовательных интервалов R-R между нормальными сокращениями, использовали классические статистические характеристики:

• RRNN - средняя длительность интервалов R-R и обратная величина этого показателя - средняя ЧСС.

• SDNN - (standard deviation of the NN interval) - стандартное отклонение (SD) величин нормальных интервалов R-R (NN)

. SDNN/RRNN* 100% - «коэффициент вариации» (CV)

• RMSSD - квадратный корень из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов R-R;

• NN50 (мс) - количество пар соседних интервалов NN, различающихся более чем на 50 мс в течение всей записи;

• pNN50% - процент (доля) последовательных интервалов NN, различие между которыми превышает 50 мс.

Исследовалось влияние на динамику количественных критериев поздних потенциалов желудочков ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла (энапа) фирмы KRKA (Словения) при однократном приеме и при лечении больных сахарным диабетом с артериальной гипертонией в стационаре в течение 3 недель на фоне общепринятой терапии больных сахарным диабетом. Поздние потенциалы желудочков исследовались у 28 больных сахарным диабетом с артериальной гипертонией до и через 4 часа после однократного приема эналаприла в дозе 2,5 мг. Лечение проведено 34 больным сахарным диабетом с артериальной гипертонией эналаприлом в суточной дозе 5 мг в течение 3 недель пребывания в стационаре.

Статистическая обработка результатов проведена методами вариационной статистики и корреляционного анализа и включала вычисление

ь»лпла!тгт1т111 (г^ г» плхлтш ш полото ттпти'по ггт¥г тV лтптчлтичлгчлиу пплто»»»*

'ч'С'"'!"^ ......., ¡11,, . |\',1мм......................

рассчитыв^иш с использованием критерия I Стыодента.

1'с5\.п.: а п,1 иеемслоишши и их оГ>су;!;;кчпи-11и]д1Шс ии1снцналы жсл^дичкив сердца при 1аларлит дпаиси-

При сахарном диабете поздние потенциалы желудочков выявлены у 92 больных из 168 (54,8%), тогда как в контрольной группе поздние потенциалы желудочков найдены лишь у 2 из 30 обследованных (6,7%), то есть в 8,2 раза реже.

Установлено, что при сахарном диабете 1 типа поздние потенциалы желудочков сердца регистрировались в 50,7%, при сахарном диабете 2 типа поздние потенциалы желудочков - в 64,15% случаев (р>0,05). Частота выявления поздних потенциалов желудочков сердца зависела от наличия артериальной гипертонии. Так, при сахарном диабете 1 типа без артериальной гипертонии поздние потенциалы желудочков выявлялись в 38% случаев, с артериальной гипертонией - в 63,4% (р<0,05). Поздние потенциалы желудочков имелись у 45% больных при сахарном диабете 2 типа без артериальной гипертонии и у 83,3% больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной

ГМТТ^ЛТОНМри П^ ( ПЫГ\71-!ГЧГ оРтя-зпл* пгш гяуяпнпи ПНЯ^РТР 1

НСД1 без АГ

■ СД1 с АГ аСД2 6е1АГ □ СД 2 с АГ

■ Контроль

1. Рисунок 1. Наличие поздних потенциалов желудочков в зависимости от типа сахарного диабета, наличия артериальной гипертонии и в контрольной группе (%).

Проведено сопоставление поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от возраста, пола больных, длительности заболевания, величины артериального давления и тяжести сахарного диабета.

Результаты исследования показали, что достоверная зависимость выявлена только с тяжестью заболевания. Поздние потенциалы желудочков сердца регистрировались достоверно чаще при сахарном диабете 1 типа с тяжелой степенью тяжести по сравнению со средней степенью тяжести

Проведен анализ частоты нарушений ритма сердца и проводимости в зависимости от наличия поздних потенциалов желудочков.

Число желудочковых аритмий, в том числе высоких градаций, было достоверно больше у больных сахарным диабетом 1 типа с поздними потенциалами желудочков сердца, по сравнению с сахарным диабетом 1 типа без регистрации поздних потенциалов желудочков (р<0,001) и контрольной группой (р<0,001). Подобная зависимость наблюдалась и при сахарном диабете 2 типа. Внутрижелудочковые блокады, особенно блокада передней верхней ветви левой ножки пучка Гиса, чаще свидетельствующая об органическом заболевании сердца, выявлялась у больных сахарным диабетом 1 типа с наличием поздних потенциалов желудочков достоверно чаще (р<0,001), чем у больных сахарным диабетом без поздних потенциалов желудочков сердца.

(Р<0,02).

Следовательно, можно полагать, что поздние потенциалы желудочков

Г1 и/ЛЛП иу "1 СЧС4 1. ЫЧгС*} Л Д /11V/1-1-1,0С С* 1\ 1 IVIVС* 1Д 4 шу J А.

возникать поздние потенциалы желудочков сердца.

Илпегтно что гипертрофия миокарла является фактором опека

¡мрчисияи :-И !•!.' ор I к,МИ НрОЬС ЮН.' !1» > Ь'.ШЮНИ, Л>'>| I ' ;>.и

функциональных параметров левого желудочка при сахарном диабете. Толщина межжелудочковой перегородки, толщина задней стенки левого желудочка увеличивалась при сочетании сахарного диабета 1 типа с артериальной гипертонией и при сахарном диабете 2 типа, хотя достоверные различия выявлены только у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией по сравнению с контролем (р<0,05).

Наиболее выраженные изменения наблюдались в структурных показателях левого желудочка, которые были более значимы при сахарном диабете 1 типа с артериальной гипертонией, сахарном диабете 2 типа с артериальной гипертонией и характеризовались преимущественно увеличением массы миокарда левого желудочка, что может являться одним из этиологических факторов аритмий.

Проводилось сопоставление структурно-функциональных параметров левого желудочка в зависимости от наличия и отсутствия поздних потенциалов

^ 1СЗ-1 |>ыО;1(11Ш1 Л*^ ш^/

тиастопического объема, конечно - систолического оЬъема. фракции выЬроса.

ДШООЛИЧОСКОЙ Л!1С<|п НКЦИСМ ЛСВО! Х-ЛР.ЛОЧЬ.!. II', ¡Л V ¿рлечн1м\ сокращении \:ои.д\ [р\п1и1мп П.иьнич . паточном и члтетвпем ттгплшг-" тоттшт-от! .кечу лочков не выкли-по (]>' 0.0*).

Установлено, что показатели толщины межжелудочковой перегородки, толщины задней стенки левого желудочка и масса миокарда левого желудочка были достоверно больше у больных сахарным диабетом при наличии поздних потенциалов желудочков сердца (р<0,05). Так, толщина межжелудочковой перегородки при сахарном диабете 1 типа с наличием ППЖ составляла 1,11±0,01см, с отсутствием ППЖ - 0,9 ±0,02 см; толщина задней стенки левого желудочка при сахарном диабете 1 типа с ППЖ составляла 1,11±0,01 см, с отсутствием ППЖ — 0,9±0,01 см; масса миокарда левого желудочка при сахарном диабете 1 типа с ППЖ составляла 166,1±5,6 грамм, с отсутствием ППЖ - 123,6±7,1 грамма. Подобная зависимость наблюдалась и в группе сравнения.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о связи возникновения поздних потенциалов желудочков с величиной гипертрофии миокарда левого желудочка (р<0,05).

Изучалась зависимость поздних потенциалов желудочков сердца от вариабельности ритма сердца у больных сахарным диабетом.

Установлено, что показатели временного анализа при сахарном диабете 1 типа без артериальной гипертонии ниже, чем в группе сравнения и в контрольной группе, но были статистически незначимы (р>0,05). Средние значения БОМЫ, рМЫ50% при сахарном диабете 1 типа с артериальной гипертонией также снижались по сравнению с контролем и были статистически значимыми (р<0,05).

При спектральном анализе общая мощность спектра снижалась как при сахарном диабете 1 типа (р<0,001), так и при сахарном диабете 2 типа по сравнению с контролем (р<0,001).

Высокочастотные колебания, отражающие колебания

парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, были наибольшими в контрольной группе по сравнению с таковыми при сахарном диабете 1 и 2 типов, при которых наблюдалось достоверное их снижение (р<0,001).

Низкочастотные колебания, отражающие влияние изменений тонуса

ппи сахапном диаоете i шш с apicpnoaniioM.i.;.^..^;..:—: -........r > 1 . <

■ , ., • • . »1

При сахарном диабете 1 типа выявлялось преооладание ишиаип^и.ч отдела вегетативной нервной системы, что может способствовать

..^¡пикиов-.чипо л л •:>чкокы\ цппм.1и !Ъ" гг:приг>м лт*?.бт<? 7 тиггя без

Отличительной особенностью при сахарном диабете 2 типа с артериальной гипертонией является преобладание гуморалыю-метаболических влияний на фоне снижения как TP, так и LF и HF . Такая ритмограмма сопровождает органическую патологию сердца (Т.Ф. Миронова, В.А.Миронов, 1998; J.Ewing, 1978 и др.).

Средние значения SDNN, RMSSD достоверно ниже при сахарном диабете 1 типа с артериальной гипертонией с ППЖ (р<0,05) по сравнению с сахарным диабетом 1 типа без артериальной гипертонии; средние значения pNN 50% достоверно ниже при сахарном диабете 1 тина с артериальной гипертонией с ППЖ (р<0,05) по сравнению с сахарным диабетом 1 типа без артериальной гипертонии с отсутствием ППЖ. Общая мощность спектра ниже при сахарном диабете 1 тина с артериальной гипертонией с ППЖ. В группе больных сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией с отсутствием ППЖ общая мощность спектра была несколько выше, оставаясь низкой. TP при сахарном

г-—Tfi, ттпг-гпнепнпго пазпичия.

111 Г/К 1 а к и при их ок\ ч г нии ¡цк'нмлтпествепнг» пт.тявляются низкочастотные оцмл.нищие плннннс и пк-нений м.иим енчп.чиinc. ко.-. <•: w ¡а. У с i ai ¡oil ¡el :о. 'Но ао ¡л-, ik v. лсл^- cmi,i\ ip;,iiii'. ■. ' "олчичр' г

удлиненным ин»срвалом Ц-'ic, 'ко, ли-издшам;,» «г wuh ■ ■ ¡сч-лшк-м симпатикотонии. По данным Н. J. Barber et al., (1985); М.И.Балаболкина (2000)

удлинение интервала (}-Т у больных сахарным диабетом способствует внезапному развитию аритмий и увеличивает риск внезапной смерти. Более выраженные изменения (¿-Тс наблюдались у больных сахарным диабетом 2 типа. Статистически значительных различий по длительности (^-Тс между группами больных не выявлено (р>0,05), хотя имеются различия с группой контроля (р<0,05). Поздние потенциалы желудочков регистрируются у больных с удлиненным интервалом (}-Тс независимо от типа сахарного диабета и наличия артериальной гипертонии, что способствует развитию аритмий у больных диабетом (р<0,05). Так, при сахарном диабете 1 типа без артериальной гипертонии длительность О-Тс при наличии ППЖ составляет 0,449+0,007 сек., с отсутствием ППЖ - 0,418±0,019 сек.; при сахарном диабете 1-типа с артериальной гипертонией длительность (^-Тс при наличии ППЖ составляет 0,452±0,01 сек., с отсутствием ППЖ - 0,430±0,012 сек.. В группе сравнения при наличии ППЖ длительность (2-Тс более значительная. В группе контроля достоверных различий при наличии и отсутствии ППЖ не выявлено (р>0,05).

Дисперсия интервала С?-Т у здоровых составляет 37+2,7 мс, она увеличивалась у больных сахарным диабетом 1 типа без артериальной гипертонии в 1,1 раза, сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией в 1,4 раза, в группе сравнения отличие более значительны.

Дисперсия интервала (2-Т, отражающая функциональную негомогенность миокарда, у больных сахарным диабетом 1 типа была достоверно больше только при сочетании с артериальной гипертонией (р<0,05) и наличием ППЖ по сравнению с отсутствием ППЖ сердца у этих больных и группой контроля (р<0,01). В группе сравнения такая же закономерность вьмвлена как с артериальной гипертонией, так и без нее (р<0,02, р<0,05 соответственно), хотя дисперсия интервала СКГбыла менее выражена при сахарном диабете 1 типа, и по сравнению с контролем (р<0,001, р<0,01 соответственно) (таблица 1).

Изучена корреляция поздних потенциалов желудочков сердца с суточным колебанием гликемии, уровнем общего холестерина, триглицеридов и калием сыворотки крови. Подобные исследования могут отражать

метаболические нарушения, которые, и том числе, бывают в сердечной мышце

с артериальной гипертоииеи, так и при ее отсутствии ф^и,иэ).газмах гликемии в течение суток достоверно выше у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов с

желудочков не выявлено (р>0,05).

Таблица 1

Взаимоотношения ППЖ сердца с дисперсией интервала (¿-Т

Группы больных Средние значения дисперсии интервала 0-Т, ме М±м

Наличие ППЖ Отсутствие ППЖ Р

СД 1 типа без ЛГ (п=71) 44,0+0,8 40,0±2,8 р>0,05 Р1>0,05

СД 1 типа с АГ (п=41) 54+2,2 49±1,3 р<0,05 р,<0,01

СД 2 типа без АГ (п=20) 49+1,0 45+1,4 р<0,05 р,<0,01

СД 2 типа с АГ (п=36) 70+0,8 66+0,8 р<0,02 Р1<0,001

п и)^ ¡опорное11, па! шчнп 1. к;|(1 Г рч юм

1 акпм обр:, ¡ом. ООлЬПЫМ. \ ко ' орыч V! ¡и 1 рир\ ¡о ! По тмешиим

желудочков, свойственна большая лабильность углеводного обмена независимо от типа сахарного диабета.

Выявлено достоверное повышение средних значений общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови при сахарном диабете 1 и 2 типов с наличием ППЖ сердца (р<0,05) по сравнению с их отсутствием, наименее выраженные нарушения при наличии ППЖ были при сахарном диабете 1 типа.

Результаты наших исследований совпадают с результатами исследования М.Н.Калишшна, (1987) и подтверждают тот факт, что гиперлипопротеидемия является метаболической предпосылкой электрической нестабильности миокарда.

Зависимости наличия поздних потенциалов желудочков от показателей калия крови при сахарном диабете обоих типов не выявлено (р>0,05). Различий в уровне калия между группами больных сахарным диабетом и группой контроля при регистрации поздних потенциалов желудочков было несущественным (р>0,05), хотя отмечается, что при сахарном диабете 1 типа без артериальной гипертонии более высокий уровень калия по сравнению с сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.

Проведена корреляция количественных критериев ППЖ сердца со структурно - функциональными показателями миокарда левого желудочка, с показателями вариабельности ритма сердца, с коррегированным интервалом <3Т и его дисперсией, с показателями общего холестерина, триглицеридов и калия сыворотки крови при сахарном диабете.

В группе больных сахарным диабетом 1 типа без артериальной гипертонии корреляция между количественными критериями поздних потенциалов желудочков и структурно-функциональными показателями левого желудочка характеризовалась следующими особенностями: корреляция средней силы ЛМ840 (среднеквадратичная амплитуда 40 мс) и ТЧЛСЖЗ (продолжительность фильтрованного комплекса СЖБ) с единственным из показателей сократимости - конечно - систолическим объемом (г=-0,54, р<0,02 и г=0,50, р<0,002) соответственно); наличие функциональных взаимосвязей средней силы между количественными критериями ППЖ: между НМБ40, Ьаз40

(длительность низкоамплитудных сигналов терминального комплекса (5115) и

взаимосвязей изучаемых парамефив и дпаыилт^лии Корреляция между количественными критериями поздних потенциалов ;<сл> .¡очког, т: тгоктптеля-.тг "яриябелт.ности ритма геппця характеризовалась

силы между количественными критериями ППЖ и показателями вариабельности ритма сердца: между общей мощности спектра и КМЙ40 (г=0,62, р<0,001); между № и TotQRS (г=0,52, р<0,001); отсутствие корреляционных соотношений между показателями уровня калия, холестерина, триглицеридов, интервалом <3-Тс и дисперсией <3~Т и гликемическим профилем, это отсутствие статистически значимых взаимосвязей между изучаемыми параметрами электрокардиографии высокого разрешения.

При сахарном диабете 1 типа с артериальной гипертонией определялась сильная высоко достоверная обратная связь между 1?М$40, конечно -диастолическим диаметром и конечно - систолическим диаметром (г=-0,89, р<0,001 и г=-0,90, р<0,001 соответственно). Столь же тесная взаимосвязь прослеживалась между ТЫС^Б и толщиной межжелудочковой перегородки (г=-0,76, р<0,01). Между Ьаз40 и конечно - систолическим объемом определяется прямая положительная взаимозависимость средней силы (г=0,64,

лнгфункнией. Масса миокарда левою жедудичла ли^^ш^ощи

>кел\ дочка (г^П.70. р'-О.ОЗ)

Фу нкциональные ¡ашк пмясти и |р\иис оолыи ¡\ .MN.ipni.fM лиаосп>м ' ,яш V а|'; лри.) !)л:ой : шк'римтей ;:«> . ¡^»исиин' . л.-.лргим ,илистом 1 тппп осз аргориалиюц нишрюшш чаракюри «нмлип. N имением юлимосвя «ей между показателями вариабельности ритма сердца (определялась сильная

высоко достоверная прямая связь между RMS40 и Las40 с LF (г=0,72, р<0,001 и г=0,70, р<0,001 соответственно), уровнем калия, холестерина, триглицеридов, интервалом Q-Tc и дисперсией Q-T и гликемическим профилем и количественными критериями ППЖ. Выявлялась взаимозависимость средней силы между гликемическим профилем и Las40 (г=0,45, р<0,05). Между Las40 и триглицеридами (г=0,30, р<0,05); между TP и LF (г=0,56, р<0,05); между триглицеридами и холестерином (г=0,36, р<0,05); между гликемическим профилем и дисперсией Q-T (i=0,38, р<0,05) определялась прямая взаимозависимость средней силы. Обратная корреляционная связь средней силы наблюдалась между RMS40 и VLF (г=-0,60,р<0,05); между RMS40 и TotQRS (г=-0,69, р<0,001); между TP и HF (г=-0,62, р<0,001); между интервалом Q-Tc и калием (г=-0,31, р<0,05). Сохранялась сильная и средней силы корреляция между различными показателями вариабельности сердечного ритма.

Проведенный анализ свидетельствует, что факторами риска желудочковых аритмий при СД обоих типов,особенно при наличии артериальной гипертонии являются ППЖ сердца, снижение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности коррегированного интервала Q-T и дисперсии Q-T, увеличение массы миокарда левого желудочка. Подобных исследований в доступной нам литературе при сахарном диабете 1 типа не найдено.

Изучение влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента -эналаприла на поздние потенциалы желудочков сердца при сахарном диабете с артериальной гипертонией показало, что при сахарном диабете 1 типа с артериальной гипертонией ППЖ после приема эналаприла через 4 часа в дозе 2,5 мг исчезли у 56,3 % больных (у 9 из 16 человек), при СД 2 типа с АГ - у 50% (у 6 из 12 человек).

При сахарном диабете с артериальной гипертонией наблюдалось улучшение всех показателей ЭКГ высокого разрешения (Tot QRS, LAS 40, RMS 40) через 4 часа после приема эналаприла (уменьшение временных характеристик и увеличение амплитудных значений).

При сахарном диабете обоих типов систолическое артериальное давление

пттиогп1типгч\ -}1|япяппипл ПШТЬ'ЛПОГк Ц^ППГТПЙРПНП ТПГЛЯ К'ЯК*

сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией эналаприлом в суточной дозе 5 мг на фоне традиционной терапии в течение 3 недель

диабетом. Среди 20 больных сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией мужчин было - 7, женщин - 13; средний возраст составлял 38,2 ± 2,3 лет. Длительность заболевания была 9,4± 1,8 года. До лечения ППЖ сердца регистрировались у всех больных. Через 3 недели лечения исчезновение ППЖ наблюдалось у 14 из 20 больных (70%), что сопровождалось уменьшением временных характеристик (TotQRS, LAS40) и увеличением амплитудного значения (RMS40) (р<0,05).В группе сравнения из 14 больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией женщин было - 9, мужчин - 5 со средним возрастом 42,1±2,5 лет. Длительность заболевания - 10,2+1,5 лет. До лечения ППЖ сердца регистрировались у всех больных. После лечения эналаприлом в течение 3 недель ППЖ не регистрировались у 8 из 14 (57,1%). Временные количественные показатели ППЖ после лечения уменьшались недостоверно. Амплитудные количественные критерии ППЖ, как и при сахарном диабете 1 типа, увеличивались достоверно (р<0,05). Длительное

UV.1LI11 LllJi ^Iluwium X iiillu u^/ a v ^»^.»««а.» ^.«^....v

лиастоттического артериального давления - достоверно <р<и,и:>) при ооонх

i !Ш,!\ ^ .:\;I,MH>: i' ,i ;ta'~v i a

Л|ич.сдс1ч. !U4.ie.!t>i.;iaik ¡ ¡ПЛ.' ссрик. if «avio • рд.чишь ш;ои > .'¡чшнп чер.ч ' недели без применения эналаприла. ППЖ исчезли у 1 больного (10%), то есть,

можно полагать, что исчезновение ППЖ сердца обусловлены преимущественным влиянием эналаприла. Динамика артериального давления была такой же, как и в предыдущих группах - имелось достоверное снижение диастолического артериального давления. Таким образом, эффект применения эналаприла у больных сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией был выше, чем в группе сравнения как при однократном приеме, так и при курсовом лечении.

Снижение артериального давления под действием эналаприла связано с уменьшением активности симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, уменьшением секреции антидиуретического гормона и уменьшением деградации брадикинина. Уменьшается постнагрузка и преднагрузка и, следовательно, уменьшаются наполнение полости левого желудочка и напряжение миокарда. Наиболее вероятно, что эти механизмы являются основными, обусловливающими уменьшение электрической нестабильности миокарда и исчезновение ППЖ.

Проведенные исследования позволяют сделать заключение, что эналаприл как при однократном приеме, так и при длительной терапии может оказывать патогенетически обоснованное антиаритмическое действие, а уменьшая гипертрофию миокарда при длительном, в течение 6 месяцев и более, лечении (Я.иЬНаг е1 а1., 1994), может предотвращать развитие опасных осложнений сахарного диабета с артериальной гипертонией и, в том числе, нарушений ритма сердца. Это тем более важно, так как большинство антиаритмических препаратов обладают выраженными побочными эффектами — ухудшают сократительную функцию миокарда, угнетают функцию синусового узла как в норме, так и при его слабости, вызывают нарушения ритма, проводимости и другие осложнения.

Выводы

дсмирцтлта ииэдпн^ ии^пц^и^ш --------~— I

контрольно}'! группе (6,7%). При тяжелом течении сахарного диаисш 1 шна ни сравнению с сахарным диабетом средней тяжести поздние потенциалы

• ч ю и ,м. .„.-, тл.тлбллллг7, -.т:л"ттмо '"пт?

поздние потенциалы желудочков сердца наблюдались достоверно чаще, чем при ее отсутствии (63,4%и38%соответственно)(р<0,05).

3. У больных сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией имеется достоверная прямая корреляция количественных критериев поздних потенциалов желудочков сердца с суточным колебанием гликемии, с триглицеридами, в отличие от больных сахарным диабетом 1 типа без артериальной гипертонии где корреляция не установлена.

4. Выявлено достоверное повышение средних значений общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови у больных сахарным диабетом 1 типа независимо от наличия артериальной гипертонии с наличием поздних потенциалов желудочков сердца по сравнению с их отсутствием (р<0,05).

О-Т vцpттичRниe массы миокаода левого желудочка. г>\о подтверждаем*

•ысююй иомннх тготенштоп желулткоп серлпа к лостпчерпой ;:!»||С!1я>чТ1.и> ммичес1нс!1ны\ крнч'риск п.чднгл .кпен.ии и>;. л •• л.мчис. ■. :рл1Ы ^ [л.ллч ч, ; а'лчмл ф.лл ^члчл

и. Пр.; дал^СхС : :: _ чша ар) ерма и.пл.; ■ шк:г. ьшк'и

однократный прием 2,5 мг эналаприла приводит к достоверному исчезновению

поздних потенциалов желудочков сердца по основным количественным критериям. Лечение эналаприлом в течение 3 недель в суточной дозе 5 мг ликвидировало поздние потенциалы желудочков сердца у большинства больных и снижало артериальное давление.

Практические рекомендации

1. Целесообразно внедрение в клиническую практику комплексного функционального обследования сердечно-сосудистой системы больных сахарным диабетом 1 типа: электрокардиографии с определением коррегированного интервала С>-Т и дисперсии С)-Т, электрокардиографии высокого разрешения, эхокардиографии, исследование вариабельности ритма сердца и липидов сыворотки крови, что позволит своевременно выявить изменения функциональных и структурных параметров левого желудочка и определить группу риска развития аритмий.

2. Больным сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией рекомендуется раннее назначение эналаприла, что позволит уменьшить электрическую нестабильность миокарда и риск возникновения аритмий, в том числе опасных для жизни.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Влияние на поздние потенциалы желудочков однократного приема эналаприла у больных гипертонической болезнью // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» -Москва,2001,-С.183.(соавт.: Л.ДЯрченкова, В.Н.Медведева, О.И.Кутырева).

2. Оценка эффективности энапа-Н в лечении первичной артериальной гипертонии //Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения»- Москва, 2001,- С. 266267. (соавт.: С.Е. Мясоедова, В.И. Беляев, В.П. Васильева, Е.В.Цуканова).

3. Частота выявления поздних потенциалов желудочков сердца у артериальной гипертонии // ежегодная конференция оощества шедишсшв но

Москва, 2001,- С. 125.(соавт.: Л.Л.Ярченкова, В.Н.Медведсва, В.А.Шумакова).

4. Эффективность энапа-Н в лечении артериальной гипертонии // VIII

i'.> ч\нп ' ли ''.и iri i i i..ii-ы i-1 >.11 i нчч- ■■1 h'"ioh.' . м l'i-, ai i. i п. i - i.. I.v С.46.(соавт.: (J.t. Мясосдова, tí.И. Беляев, 13.11. Ьасильева;.

Оглавление диссертации Клекнер, Ирина Викторовна :: 2002 :: Иваново

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА

1.1. Терминология и электрофизиологические основы возникновения поздних потенциалов желудочков сердца.

1.2. Значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете

1.3. Влияние лечения на поздние потенциалы желудочков сердца.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ГЛАВА 4. ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА.

ГЛАВА 5. СОПОСТАВЛЕНИЕ ЧАСТОТЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ПОЗДНИХ ПОТЕНЦИАЛОВ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ, С НАРУШЕНИЕМ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ И С ВЕДУЩИМИ ФАКТОРАМИ РИСКА ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

5.1. Сопоставление поздних потенциалов желудочков сердца с желудочковыми аритмиями и с нарушением внутрижелудочковой проводимости.

5.2. Анализ поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка,.

5.3. Зависимость поздних потенциалов желудочков сердца от основных параметров вариабельности ритма сердца.

5.4. Связь поздних потенциалов желудочков сердца с длительностью коррегированного интервала Q-T, дисперсией интервала Q-T.

5.5. Корреляция поздних потенциалов желудочков сердца с суточным колебанием гликемии, уровнем общего холестерина, триглицеридов и калия сыворотки крови.

ГЛАВА 6. КОРРЕЛЯЦИЯ КОЛИЧЕСТВЕННЫХ КРИТЕРИЕВ ПОЗДНИХ ПОТЕНЦИАЛОВ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА СО СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА, С КОРРЕГИРОВАННЫМ ИНТЕРВАЛОМ Q-T И ЕГО ДИСПЕРСИЕЙ, ЧАСТОТОЙ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ, ГЛИКЕМИЧЕСКИМ ПРОФИЛЕМ, УРОВНЕМ ЛИПИДОВ И КАЛИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

ГЛАВА 7. ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА -ЭНАЛАПРИЛА НА ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ С АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИЕЙ.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Клекнер, Ирина Викторовна, автореферат

Хронические неинфекционные заболевания составляют 75% причин заболеваемости и смертности населения. Среди хронических неинфекционных заболеваний в разных странах мира, включая Российскую Федерацию, особое положение занимают сердечно-сосудистые заболевания. По данным ВОЗ (1995), они занимают первое место по росту заболеваемости и смертности, значительной инвалидизации, а также приводят к большим трудовым потерям. По темпам роста смертность от болезней сердца и сосудов намного опережает аналогичный показатель от злокачественных образований, не менее 40% случаев инвалидности связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Многие заболевания сердца и сосудов развиваются в юношеском и детском возрасте. Именно поэтому борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями давно стала государственной проблемой, а в области здравоохранения является проблемой первостепенной важности. В группе сердечно-сосудистых заболеваний все большее значение приобретают некоронарные заболевания сердца - различные по этиологии и патогенезу преимущественно диффузные болезни сердечной мышцы воспалительного, дистрофического характера, проявляющиеся нарушениями функций сократимости, возбудимости, проводимости (Ф.И.Комаров, Л.И.Левина 1991).

Проблема некоронарных и неревматических поражений миокарда в нашей стране еще в середине 30-х годов разрабатывалась Г.Ф. Лангом (1936, 1966), который предложил термин «дистрофия миокарда», при этом речь шла о поражениях эндокринной, токсической, анемической и прочей природы. Этим термином подчеркивалась значимость метаболических нарушений в кардиомиоцитах, нередко обратимых и без формирования макроскопических изменений. Однако, дистрофические изменения миокарда могут приводить к некрозу кардиомиоцитов с последующим переходом в рубцовую ткань. Тогда дистрофия миокарда становится причиной развития кардиосклероза.

Сахарный диабет, являясь одним из самых распространенных эндокринных заболеваний, в своем развитии неизбежно вовлекает в патологический процесс важнейшие органы и системы. Если до 1922 года больные умирали от комы, то в «постинсулиновую эру» смерть в основном наступает от сердечно-сосудистых осложнений (в 59,8%-73,7%). Так, среди больных диабетом летальность от болезней сердца и нарушений мозгового кровообращения в 2-3 раза выше, чем среди населения в целом. (Т.А.Алиев с соавт., 1985; М.И.Балаболкин, 1993; A.S.Krolewski et al., 1977; W.B. Kannel, 1979; J Ruiz, 1996), а продолжительность жизни на 10-12% меньше ожидаемой; только 50% больных сахарным диабетом 1 типа доживают до 50 лет. В промышленных странах частота выявления сахарного диабета в популяции составляет 4-5% (Ю.А.Князев с соавт., 1974), а общее количество больных, по оценкам экспертов, на земном шаре превысило 175 млн. человек, а к 2010 году увеличится до 239 млн. человек. Согласно прогнозу специалистов число больных за каждые последующие 10-15 лет будет увеличиваться (И.И.Дедов, 1998; A.Amos et al., 1997).

В 1997 году в Российской Федерации было зарегистрировано по обращаемости около 2 млн. больных сахарным диабетом, из которых 252410 страдали сахарным диабетом 1 типа (М.И.Балаболкин, 2000), однако, истинная заболеваемость сахарным диабетом, как показывают проведенные исследования (И.И.Дедов, 1998), составляют 6-8 млн. человек.

По городу Иваново число больных сахарным диабетом 1 типа составляет 825 человек, а общее количество больных диабетом - 6 841 человек.

Таким образом, широкая распространенность сахарного диабета, ранняя инвалидизация и повышенная летальность способствовали превращению его в актуальную медицинскую проблему. В Российской Федерации утверждена федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (1996).

В распознавании сердечно-сосудистых нарушений используются общепринятые методы инструментального обследования.

В связи с риском возникновения желудочковых нарушений ритма при сахарном диабете остро возникает вопрос о выделении группы больных с высоким риском развития грозных аритмогенных инцидентов. Здесь в качестве надежных предикторов желудочковых аритмий и внезапной смерти могут быть использованы поздние потенциалы желудочков (ППЖ) сердца низкоамплитудные высокочастотные осцилляции, возникающие в терминальной части комплекса QRS и регистрируемые при помощи ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ BP). Клиническое и прогностическое значение ППЖ, их предсказательная ценность детально исследованы многими авторами при остром инфаркте миокарда и хронических формах ИБС, при гипертонической болезни. Что касается подобных исследований в области эндокринологии, то в анализируемой литературе аналогичных исследований не найдено.

Таким образом, на основании вышеизложенного актуальность проблемы не вызывает сомнения.

Цель научного исследования

На основании выявления поздних потенциалов желудочков сердца у больных сахарным диабетом 1 типа и установления взаимосвязи их показателей с клинико - функциональными параметрами сердечно - сосудистой системы, гликемическим профилем, показателями липидного и электролитного обмена обосновать критерии риска развития желудочковых аритмий и необходимость назначения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - эналаприла.

Задачи научного исследования

3. Определить взаимосвязь поздних потенциалов желудочков с желудочковыми нарушениями ритма сердца, вариабельностью ритма сердца, коррегированным интервалом Q-T и дисперсией интервала Q-Т, со структурно-функциональными параметрами левого желудочка.

Научная новизна исследования

Впервые на основании корреляционного анализа между показателями поздних потенциалов желудочков сердца и характеристиками вегетативной регуляции, коррегированным интервалом Q-T и дисперсией интервала Q-T, структурно - функциональными параметрами левого желудочка выделены факторы риска желудочковых аритмий при сахарном диабете 1 типа.

Выявлено, что частота выявления поздних потенциалов желудочков сердца не зависела от возраста, пола, длительности заболевания.

Обосновано применение однократного приема эналаприла и длительное лечение эналаприлом больными сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией на фоне традиционной терапии для ликвидации поздних потенциалов желудочков сердца и профилактики развития аритмий.

Практическая ценность исследования

Предложено дополнение в диагностическую программу больных сахарным диабетом 1 типа комплекса функционального обследования сердечно - сосудистой системы с проведением электрокардиографии высокого разрешения, электрокардиографии, эхокардиографии, вариабельности ритма сердца, исследования липидов сыворотки крови для выделения факторов риска развития желудочковых аритмий.

Даны критические значения показателей вариабельности сердечного ритма, коррегированного интервала Q-T, дисперсии интервала Q-T, гипертрофии миокарда левого желудочка, гликемического профиля, общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови, которые позволяют выделять группу риска больных угрожаемых по развитию желудочковых аритмий.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных сахарным диабетом 1 типа, особенно с тяжелым клиническим течением и в сочетании с артериальной гипертонией часто выявляются поздние потенциалы желудочков сердца, критерии которых тесно коррелируют с суточным колебанием гликемии, уровнем липидов сыворотки крови, снижением вариабельности ритма сердца, увеличением массы миокарда левого желудочка, коррегированным интервалом Q-T и дисперсией интервала Q-T. 2. Длительное применение эналаприла на фоне традиционной терапии больных сахарным диабетом 1 типа приводит к достоверному исчезновению поздних потенциалов желудочков у большинства больных, что обосновывает целесообразность его применения для профилактики желудочковых аритмий.

Апробация диссертации

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы эндокринологического отделения 4 городской клинической больницы г. Иваново, терапевтического отделения клиники ИвГМА.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете I типа"

ВЫВОДЫ

1. При сахарном диабете 1 типа независимо от возраста и полового деморфизма поздние потенциалы желудочков сердца наблюдались в 47,3% случаев, при сахарном диабете 2 типа - в 69,6% что достоверно чаще, чем в контрольной группе (6,7%). При тяжелом течении сахарного диабета 1 типа по сравнению с сахарным диабетом средней тяжести поздние потенциалы желудочков сердца выявлялись значимо чаще (р<0,02).

2. У больных сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией поздние потенциалы желудочков сердца наблюдались достоверно чаще, чем при ее отсутствии (63,4%иЗ 8%соответственно)(р<0,05).

3. У больных сахарным диабетом 1 типа с артериальной гипертонией имеется достоверная корреляция количественных критериев поздних потенциалов желудочков сердца с суточным колебанием гликемии, с триглицеридами, в отличие от больных сахарным диабетом 1 типа без артериальной гипертонии, где корреляция не установлена.

5. Факторами риска желудочковых аритмий при сахарном диабете, независимо от типа и наличия артериальной гипертонии, являются поздние потенциалы желудочков сердца, снижение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности коррегированного интервала Q-T, дисперсии Q-T, увеличение массы миокарда левого желудочка. Это подтверждается достоверной корреляционной связью частоты желудочковых аритмий с частотой поздних потенциалов желудочков сердца и достоверной зависимостью количественных критериев поздних потенциалов желудочков сердца с вышеуказанными факторами.

При сахарном диабете 1 и 2 типа с артериальной гипертонией однократный прием 2,5 мг эналаприла приводит к достоверному исчезновению поздних потенциалов желудочков сердца по основным количественным критериям. Лечение эналаприлом в течение 3 недель в суточной дозе 5 мг ликвидировало поздние потенциалы желудочков сердца у большинства больных и снижало артериальное давление.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Целесообразно внедрение в клиническую практику комплексного функционального обследования сердечно-сосудистой системы больных сахарным диабетом 1 типа: электрокардиографии с определением коррегированного интервала Q-T и дисперсии Q-T, электрокардиографии высокого разрешения, эхокардиографии, исследование вариабельности ритма сердца и липидов сыворотки крови, что позволит своевременно выявить изменения функциональных и структурных параметров левого желудочка и определить группу риска развития аритмий.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Клекнер, Ирина Викторовна

1. Абдурасулов К.Д. Нарушения ритма при различных степенях гипертрофии левого желудочка и их медикаментозная коррекция. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Фрунзе, 1986.

2. Агафилова Е.В. Диастолическая функция миокарда у больных сахарным диабетом: диагностика, значение, коррекция. Кардиология: эффективность и безопасность диагностического лечения. Тез. Докл. М., 9-11 октября 2001 г., с.8.

3. Акашева Д.У. Поздние потенциалы желудочков: основа, методы регистрации и клиническое значение. // Кардиология. 1991. - № 9. - С.76-79.

4. Александрова М.Р. Использование метода ЭКГ высокого разрешения при изучении эффективности антиаритмической терапии у больных различными формами ИБС с потенциально опасными и угрожающими жизни аритмиями: Автореф.дисс. канд.мед.наук. М- 1998. - С.20.

5. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. // Москва.- 1999.-С. 139.

6. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. // Методические рекомендации. Москва.- 1997. - С. 12.

7. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. // Москва, 1998.-С.165.

8. Балаболкин М.И. Диабетология.// М. Медицина. 2000г. - с. 311-324.

9. БалаболкинМ.И.,КлебановаЕ.М., Креминская В.М.Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете //Кардиология-2000-№10.-С.74-88.

10. Балаболкин М.И.,Креминская В.М.Необходимы ли новые диагностические критерии и классификация сахарного диабета?//Пробл.эндокринологии-1999.- №5.-С.21-25.

11. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность -2000.- №2. с. 2-6.

12. Береговский В.Б., Посохина О.В. Нарушение вариабельности сердечного ритма у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с проявлениями диабетической полинейропатии.// Актуальные проблемы медицины и стоматологии: Сб. научн. тр. С.-П6.-1999.- С.43.

13. Бокарев И.И. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классифицирования. // Клиническая медицина. -1997 г. №6. -С.4.

14. Бокерия JT.A., Голухова Е.З., Адамян М.Г., Кулямин А.И. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1998. - №10. - С. 17-23.

15. Бокерия J1.A., Голухова Е.З., Полякова Т.М. Электрофизиологическая негомогенность миокарда у больных с желудочковыми нарушениями ритма различного генеза. // Кардиология. 1997. - т. 37. - С. 22-25.

16. Бондар П.Н. Сердце при сахарном диабете. // Пробл. эндокринологии. 1987.-№14.-с. 77-81.

17. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад экспертов ВОЗ, 1997 год

18. Вихсрт A.M., Жданов B.C., Соколова Р.И. Гипертрофия миокарда, артериальная гипертония и внезапная смерть. // Бюлл. ВКНЦ АМН СССТ-1988.-Т.11.-№1. С. 12-19.

19. Галенок В. А.,Озерная Т.В.,Ясюлюнас Ю.Ю.,ПотанинаЛ.М.Влияние ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете.//Пробл.эндокринологии -1999.-№5.-С.21.

20. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Значение распределение жира при ожирении // Пробл. Эндокринологии -1996.-№6.-С.30-34.

21. Горелышева В.А. Перекисное окисление липидов и состояние антиокислительных ферментов у больных с впервые выявленным инсулинзависимым сахарным диабетом: Дис. .канд. мед. наук.- М.,1994 -С. 39-42.

22. Гургенян С.В., Микаелян Е.С., Оганесян А.Н. Перфузионные, метаболические и функциональные изменения гипертрофированного левого желудочка у больных артериальной гипертонией. // Журн. Экспер. клин. мед. 1989. -№1.-С.31-35.

23. Дворников В.Е., Мартынов А.Ю, Булгакова О.В. Показатели ЭКГ BP в динамике у больных ОИМ на фоне терапии бета-блокаторами и ингибиторами АПФ. // Вестник аритмологии. 1998. - № 8. - С.36-37.

24. Дедов И.И.,Сунцов Ю.И, Кудрякова С.В., Кудрякова С.Д., Рыжкова С.Г. и др. О национальном регистре сахарного диабета: распространенность инсулиннезависимого диабета и его осложнений // Пробл. эндокринологии.-1996.-№4.-С.З-5.

25. Де Луна А.Б. // Руководство по ЭКГ. Москва. - 1993. - С.34.

26. Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть. // Клиническая медицина. -1992. т. 70. - №9 - 10. - С. 30 - 34.

27. Древаль А.В. Профилактика и лечение диабетической макроангиопатии (лекция) // Пробл. эндокринологии-1995.-№4.-С.29-31.31 .Ефимов А .С.// Диабетические ангиопатии М.-1989.

28. Зверева К.В., Панова Е.И. Нарушения ритма и проводимости у больных сахарным диабетом. Новые аспекты лечебно-диагностических методов при сахарном диабете: Респ. Сб. науч. Тр. //Горьк. Мед. инс. С.М. Кирова .1988.-С.67-71

29. Зелинский Б.А. Зелинская С.Ц.//Современные проблемы экспериментальной и клинической эндокринологии.-Киев,-1987.-С.149-150.

30. Иванов Г.Г., Востриков В.А. Внезапная сердечная смерть и поздние желудочковые потенциалы. // Анестезиология и реаниматология. 1991. -№3. - С.46-49.

31. Иванов Г.Г., Ковтун В.В., Слепушкин В.Д. и др. Поздние потенциалы желудочков сердца и метод спектрально-временного картирования для оценки действия даларгина в интенсивной терапии. // Анестезиол. и реаниматол. 1992. № 5-6. - С.45-47.

32. Иванов Г.Г., Ковтун В.В., Сметнев А.С. Спектрально-временное картирование комплекса QRS у больных с угрожающими жизни аритмиями. // Кардиология. 1996. - № 7. - С.20-25.

33. Иванов Г.Г., Охлопкова Т.Г., Попов В.В. и др. Поздние потенциалы желудочков у больных с различными формами ишемической болезни сердца: значение для отдаленного прогноза и оценки проводимой терапии. // Кардиология. 1998. -№11.- С.28-33.

34. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сандриков В.А. и др. Электрокардиография высокого разрешения: некоторые итоги 4 лет исследования. // Кардиология. -1994. № 5. - С.22-25.

35. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензин II. // Москва. 1998. - С. 158.

36. Крутикова Е.В.Состояние ренин-альдостероновой системы и применение каптоприла у больных сахарным диабетом :Автореф. Дис. . канд.мед.наук -Москва 1990.

37. Кулешова Э.В. Частота сердечных сокращений как фактор риска у больных ишемической болезнью сердца //Вестник аритмологии-1999.-№13.С.75-81.

38. Курданов М.А., Болатчиев X.JI. К вопросу о механизмах развития нарушений ритма и проводимости сердца у больных сахарным диабетом с диабетической миокардиодистрофией // Юж.-Рос. Мед. журнал -1999.-№6. С. 43-45.

39. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. Санкт -Петербург. - 1995. -С.54.

40. Лазутин В.К., Нычкина Т.Н., Литвинцев В.П. и др. Клиническое значение нарушений ритма сердца у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1991. - т.31. - №4. - С.71 - 73.

41. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Ленинград. - 1950. - С. 69.

42. Легконогое А.В. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда. // Кардиология. 1998. - №5. - С.29-33.

43. Легконогое А.В. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков. // Кардиология. 1997. - № 10. - С.57-65.

44. Мазовецкий А.Г.,Беликов В.К.//Москва, Сахарный диабет-1987.-С.285.

45. Мазур Н.А. Органные поражения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии. // Тер.архив. 1995. - №6. -С. 3-5.

46. Мандела В.Дж. Аритмии сердца. Москва. - Медицина. - 1996. - Т.2. -С.434-438.

47. Мартынов И.В., Верткин А.Л., Жаров Е.И., Мартынов А.И. Безболевая ишемия миокарда глазами клинициста. // Клиническая медицина. 1991. -№8. - С.22-26.

48. Меньшикова Л.И., Киселева О.А., Ефимова Н.В., Макарова В.И. Поздние потенциалы желудочков у детей с нарушениями сердечного ритма .Всеросс. научн. конф. Кардиология -XXI век Сб. тез. докл. С.-Петерб. 2001,С. 193.

49. Метелица В.И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца. //Москва. 1999.-С.209.

50. Метревели Д.В., Голубева Л.Ю., Дюсенов С.С., Белкина Л.М. Риск развития аритмий при диабетической кардиопатии. Мат. YIII съезда терапевтов Грузии, Кутаиси-26-28 окт. 1988.- С.629-630.

51. Михайлова Г.А., Голицин С.П. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения. // Кардиология. 1988. - т.28. - №2. — С. 111114.

52. Морошкин B.C., Гусаров Г.В., Антонова И.С. Поздние потенциалы желудочков и нарушения ритма сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией. // Вестник аритмологии. 1998. - № 7. - С.46-49.

53. Морошкин B.C., Гусаров Г.В., Антонова И.С., Кравченко Т.Н., Родионов С.В. Связь поздних желудочковых потенциалов с нарушениями ритма и проводимости у больных с ишемической болезнью сердца. // Вестник аритмологии. 1997. - № 6. - С.24-27.

54. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь. Москва. - Медицина. - 1965. -С.87.

55. Нагибович О.А.,Крылова О.Л., Гупасова Т.В.,Талагнюк В.Г.Интервал Q-T при диабетической нефропатии. Всеросс. научн. конф. Кардиология -XXI век Сб. тез. Докл. С.-Петерб. 2001,С.326

56. Новиков В.И.,Милягина И.В.Влияние эналаприла на суточный профиль артериального давления и клинико-метаболические показатели у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией //Кардиология -2001.- №2.-С.27-30.

57. Общая теория статистики: Статистическая методология. Учебник под ред. Спирина А.А., Башиной О.Э. М. - "Финансы и статистика". - 1994. - С.296.

58. Ольбинская Л.И., Мовсесян Ш.Е. Биоэлектрическая активность сердца у больных с гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка. // Кардиология. 1997. - т.37. - №5. - С.31 - 38.

59. Палеев Н.Р., Ковалева Л.И. О происхождении экстрасистолии и ее месте среди нарушений ритма сердца. // Кардиология. 1989. - т.29. -№7.-С.6- 10.

60. Палеев Н.Р., Мравян С.Р., Голухова М.А. и др. Поздние потенциалы желудочков и желудочковые аритмии при некоронарогенных заболеваниях миокарда. // Клиническая медицина. 1998. - №7.-С.21-24.

61. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Брыль Ж.В., Шумаков А.В., Кушнир С.П., Рухленко С.Н., Перепелица М.В.Увеличение дисперсии интервала Q-T электрокардиограммы у больных острым инфарктом миокарда //Кардиология -2000.- №8.-С.24-30.

62. Потемкин В.В. Эндокринология. Москва.- Медицина.-1999.-С. 311-423.

63. Розенберг В.Д. Патоморфологические особенности аритмогенного сердца. // Вр.дело. 1989. - №10. - С.71-73.

64. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Швилкин А.В и др. Влияние антиаритмических препаратов на сигнал-усредненную ЭКГ у больных с желудочковой тахикардией: связь с результатами электрофизиологических исследований. // Кардиология. 1995. - № 10. - С.62-71.

65. Салтыков Б.Б. Пато- и морфогенез диабетической микроангиопатии // Автореф. дис. .док. мед. наук Москва-1992.- С.-43

66. Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П., Морозова Т.П., Жижина С.А., Королевская Л.И. Поражение миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии. // Пробл. эндокринологии .-1996.-№2. -С.15-17.

67. Соколов Е.И., Зайчикова О.С. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии. // Пробл. эндокринологии.-1996.-№6.-С.20-26.

68. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И. Оценка поздних потенциалов желудочков у больных с различными формами ишемической болезни сердца. // Вестник аритмологии. 1998. - №9. - С.27-30.

69. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И. Прогностическаы оценка поздних потенциалов желудочков и показателей вариабельности ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца. // Кадиология. 1997. -№10. - С.21-24.

70. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность -2000.-№2.-С.61-65.

71. Фаталиева Г.Р. Частота и характер нарушения ритма и проводимости сердца у больных сахарным диабетом молодого и среднего возраста. Азерб. Мед. журнал.-1989.-№ 10. -С.51-54.

72. Филатова Н.П., Савина Л.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение. //. Кардиология. 1993. - т.ЗЗ. - №6. - С.34-38.

73. Чазова Т.Е., Мельниченко Г.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца. //Пробл. эндокринологии-1998.-№1.-С.54.

74. Чирейкин JI.B., Быстрое Я.Б., Шубик Ю.В. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболевания сердца. // Вестн. Аритмологии.-1999.-№ 11 .-С .61 -74.

75. Шагаева Л.М., Собенин И.А., Славина Л.С., Орехов А.И. Атерогенный потенциал сыворотки крови больных сахарным диабетом 1 типа.// Пробл. эндокринологии -1993 .-№6.-С. 16-19.

76. Шестакова М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: Эпидемиология, патогенез и стандарты лечения // Consilium medicum -2001 -T.3.-№2.-C.83-86.

77. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1999. - №2. - С.49-55.

78. Шубик Ю.В., Михайлова И.Е. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента эналаприл в лечении желудочковых аритмий. // Кардиология. -1999. № 7. - С.77-80.

79. Хегай М.Д. Патофизиологические основы развития осложнений при инсулинзависимом сахарном диабете Автореф. дис. . док. мед. наук-1998.-С.39.

80. Яковлев Г.М., Шашмарев Ю.Н., Попков В.Г. Гемодинамика большого и малого круга кровообращения у больных гипертонической болезнью. // Тер.архив. 1989. - т.6. - №9. - С. 15 - 19.

81. Ярченкова J1.JI.Диагностика и клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии Автореф. дис. канд. мед. наук-Иваново.-1999.-С.7-28.

82. Яфасов К.М., Дубянская Н.В. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа :патогенез и лечение // Кардиология -№9.-С. 74-92.

83. Allen J.V., Kaiser P.J., Montenegro A. Effects of Atenolol on left ventricular hypertrophy and early left ventricular function in essential hypertension. // Am. J. Cardiol. 1989. - V. 64. - № 18. - P. 1157 - 1161.

84. Amabile G. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. // Am. J. Cardiol. 1994. - V. 65. - №19. - P. 1419 - 1421.

85. Ambos H., Markharm J., Lindsay B.D., Cain M.E. Spectral analysis of signal-averaged electrocardiograms from patients with and without ventricular tachycardia. // Comput.Cardiol.Conf. Washington. - 1987. - P.529-532.

86. Apetrein E., Coman I., Gighina C. Et al. Patterns of left ventricular hypertrophy in hypertension a study of 1023 patients. // Eur. Heart J. - 1992.-V. 12-P.86.

87. Aquirre F.V., Kern M.J., Hsia J. et al. Importance of myocardial infarction artery patency on the prevalence of ventricular arrhythmia and late potentials after thrombolysis in acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1991 ;68:1410-1416.

88. Banasiak W., Petruk-Kowalczuk J., Fuglewicz A. et al. Characteristics of ischtmic heart disease patients with late ventricular potentials. // Wiad.Lek. 1995. - Jan-Jun 48(l-12):3-9.

89. Bayes-de-Luna.A., Cadierno M. Complimentary tests: conventional and Holter electrocardiography. // Rev. Esp. Cardiol. 1995 - V. 48. - Suppl 4.-Р.35-39.

90. Biffi A., Ansalone G., Verdile L., Fernando F., Caselli G, Ammirati F., Pelliccia A., Santini M. Ventricular arrhythmias and athlete's heart. Role of signal -averaged electrocardiography. // Eur Heart J. 1996. - Apr;17(4):557-63.

91. Borhant N.O. Left ventricular hypertrophy and arrythmias and sudden death in sistemic hypertension. // Am.J.Card. 1987. - V.60. - №17. - p. 191- 221.

92. Borra M., Chinaglia A. Q-T interval versus cardiovascular tests to diagnosis of dibateis autonomic neuropathy // Diabetologia, 1994. Vol. 37. suppl. 1. - A. 186.

93. Breithardt G., Becker R., Seipel L. Et al.: Non-invasive detection of late poten-tials in man—a new marker for ventricular tachycardia. // Eur. Heart J. 1981.-2:1— 11.

94. Brooks R., McGovern B.A., Garan H., Ruskin J.N. Comparision of time domain and spectral temporal mapping analysis of the signal-averaged electrocardiogram in the prediction of vent-ricular tachycardia. // Circulation. 1991. - Vol.84, N 2. -Р.2574-2578.

95. Brune S., Gonska B.D., Fleischmann C., Belles В., Belles G., Kreuzer H. Prevalence of late ventricular potentials in hypertensive patients. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1991;17 Suppl. 2:S146-7.

96. Cain M.E., Ambos H.D., Markham J. Et al. Diagnostic implication of spectral and temporal analysis of the entre cardiac cycle in patients with ventricular tachycardia. // Circulation. -1991. Vol.83. - P. 1637-1648.

97. Chakko C.S., Cheorghodi M. Ventricular arrhythmias insever heart failure: incidence, significance and effectiveness of antiarrhythmia therapy. // Am. Heart J.-1985.-V.109.- P.497 504.

98. Chamiec Т., Kulakowski P., Ceremuzynski L. Exercise producting alterations in the signal-averaged electrocardiogram in patients after myocardial infarction. // Eur Heart J. 1995;16:354-359.

99. Cooper R. Chronic ventricular ectopic activity and sudden death. // Eur. J. Cardiol.- 1978.-V. 7.-P.457.

100. Dalfo i Baque A., Vila i Coll M.A. Arterial hypertension and left ventricular hypertrophy. // Aten Primaria. 1995. - Nov 30;16(9):572.

101. Doi Т., Inoue Т., Ohnishi Y., Yokoyama M. Effects of antiarrhythmic therapy on late potentials. // Nippou Rinsho. 1995;53(2):483-488.

102. Dunn F.G., Pringle S.D. Sudden cardiac death, ventricular arrhythmias and hypertensive left ventricular hypertrophy. // J.Hypertens. 1993. -Oct; 11 (10): 1003-10.

103. Fragola P.V., Colivicchi F., Fabrizi E., Borzi M., Cannata D. Assessment of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension. A rational basis for the electrocardiogram. // Am. J. Hypertens. 1993. - Feb;6(2): 164-9.

104. Franc P., Vojtisek P., Buresova H., Sychra M. Late ventricular potentials in patients with arterial hypertension. // Vnitr Lek. 1998. - Nov;44(l 1):637-41.

105. Garan H. and Ruskin J.N. Association of continuous electrical activity and localized reentry: Proposed criteria for causal relationship. // Circulation. 1982. -66 (Suppl. II):79.

106. Galica-Latala D., Surdack A. et al. Detection of cardiovascular autonomic abnormalites in type I diabetes by heart rate variability spectral analysis. // Diabetologia. 1994. - Vol.37, suppl. 1. - A. 185.

107. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., Dorobantu M., Massabuau P., Dongay В., Cabrol P., Fauvel J.M, Bounhoure J.P. Prognostic value of ventricular arrhythmia in hypertensive patients. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1997. -Aug;90(8): 1049-53.

108. Galinier M., Doazan J.P., Albenque J.P., Massabuau P., Boubakar D., Puel J., Fauvel J.M., Bounhoure J.P. Hypertensive cardiopathy and ventricular late potentials. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1992. - Aug;85(8): 1095-8.

109. Gardner P. I., Ursell P. C., Fenoglio J.J., Ir., and Wit A. L. Anatomical and electrophysiological basis for electrograms showing fractionated activity. // Circulation. - 1982. - 66 (Suppl. II):78.

110. Glancy J.M.,Garrat C.J.,De Bono D.P. Dynamics of QT dispers-ion during myocardial infarction and ischemia. // Int.J.Cardiol. 1996. - Vol.57. - №1. - P.55-60.

111. Goldberger J.J., Ahmed M.W., Parker M.A., Radish A.H. Assessment of effects of autonomic stimulation and blockade on the signal averaged electrocardiogram. // Circulation. - 1994;89:1656-1664.

112. Gomis P., Jones D.D., Caminal M. Analysis of abnormal signals within the QRS complex of the high-resolution electrocardio-gram. // IEEE-Trans.Biomed.Eng. 1997. - Vol.44. N 8. -P.681-693.

113. Gonzalez Fernandez R., Alteri P., Fernandez - Martinez J., Lugo J. Arrhythmias after regression of left ventricular hypertrophy. // Cardiology in the Elderly.-1993.-Vol. 1. № 3.-P.185 - 190.

114. Grossman E., Oren S., Messerli F.H. Left ventricular mass and cardiac function in patients with essential hypertension. // J.Hum Hypertens 1994 Jun; 8(6):417-21.

115. Gusarov G.V., Moroshkin V.S. The connection between late ventricular potentials and ventricular arrhythmias in hypertension patients with different forms of myocardial hypertrophy. // Ter Arkh 1998;70(8):48-52.

116. Habert R., Jilge G., Steinbeck G. Spectral mapping of the electrocardiogram with Fourier transform or ideantification of patients with sustained ventricular tachycardia and coronary artery disease. // Eur.Heart J. 1988. - Vol.10. - P.316-322.

117. Hjalmarson A. Heart rate and beta-adrenegric mechanisms in acute myocardial infarction. // Basic Res Cardiol. 1990; 85: 325-333.

118. Howard B.V.Lipoprotein metabolism in diabetis mellitus. Curr Opin Lipidol 1994;5:216-220

119. Hurwitz J.L., Josephson M.E. Sudden cardiac death in patients with chronic heart disease. // Circulation. 1992.- Vol.85. №1.- P.430-439.

120. Israel C.W., Mandronero J.L., Weber K., Bergbauer M. Resalts of frequency domainn in normal with spectrotemporal mapping compared to time domain in normal subject. // Pacin Clin Electrophysiol. 1998; 21(3): 489-493.

121. James R., Arnold J., Allen J. et al The effect of heart rate myocardial ischemia and vagal stimulation on the threshold for ventricular fibrillation. // Circulation. -1973;47:291-298.

122. Josephson M. E., Horowitz L. N., Spielman S.R. et al. Electrophysiologic and hemodinamic studied in patients resuscitated from cardiac arrest. // Amer.J.Cardiol. 1980. - Vol.46. - P.948-955.

123. Junker A., Ahlquist P., Thayssen P. et al. Ventricular late potentials and left ventricular function after early enalapril treatment in acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. 1995;76:1300-1302.

124. Kapuku G.K., Seto S., Mori H., Mori M., Utsunomia Т., Suzuki S., Oku Y., Yano K., Hashiba K. Impaired left ventricular filling in borderline hypertensive patients without cardic structural changes. // Am. Heart J. 1993. -Jun; 125(6): 1710-6.

125. Konta Т., Kubota I., Ikeda K. et al. The role of late potentials in the assessment myocardial degeneration in idiopathic diated cardiomyopathy. // Japanese Circulation Journal. 1990, vol. 54(1); - p. 14-20.

126. Krolewski A.S., Warran J.H., Rand L.I. et al. Epidimiological approach to the etiology of type I diabetes mellitus and its complications. // N Engl J Med. 1987; 317:1390-1398.

127. Kannel W.B. McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk factoris/ The Framingham Study. // Circulation. 1979; 59: 8-13.

128. Lenihan D.J., Coyne E., Feldman B. et al. Frequency of late potentials on signal- averaged electrocardiograms during thallium stress testing in coronary artery disease. // Am. J. Cardiol. 1992;70:432-435.

129. Lietava J., Dubrava M. Sudden cardiac death in patients with arterial hypertension and left ventricular hypertrophy on antihypertensive therapy. // Bratisl Lek Listy ! 99" Jul-Aug;98(7-8):390-5.

130. Lombardi F., Finocchiaro M.L., Dalla Vecchia L. et al. Effects of mexiletine, propafenone and flcainide on signal-averaged electrocardiogram. // Eur Heart J. -1992;13:517-525.

131. Lown B. Role of higher nervous activity in sudden cardiac death. // Jap.Circulat.J. 1990. - Vol.54, N 6. - P.581-602.

132. Malik R.A., Newick P.G., Sharman A.K. et al. Structural heart disease: its importance in association with antiarhythmic drug therapy. // Diabetologia. 1989; 32:92-102.

133. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. (Рекомендации Американской диабетологической ассоциации) // Diabetes Care. 2000. 23, Suppl. 1. С. 57—60

134. Mandawat M.K., Wallbridge D.R., Pringle S.D., Riyami A.A., Latif S., Macfarlane P.W., Lorimer A.R., Cobbe S.M. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy. // Br. Heart J. 1995. - Feb;73(2): 139-44.

135. Marcus N.H., Falcone R.A., Harken A.H. et al. // Circulation. 1984. - Vol.70.- P.632-637.

136. Mayet J., Shahi M., Poulter N.R., Sever P.S., Foale R.A., Thorn S.A. Left ventricular diastolic function in hypertension: a 4 year follow-up study. // Int. J. Cardiol. 1995. - Jun 30;50(2):181-8.

137. Mayet J., Shahi M., Poulter N.R., Sever P.S., Thorn S.A., Foale R.A. Ventricular arrhythmias in hypertension: in which patients do they occur? // J. Hypertens. 1995. - Feb;13(2):269-76.

138. Mc.Lenachan G.M., Dargie H.G. A review of rhythm disorders in cardie hypertrophy. // Am. J. Cardiol. -1990. V. 65. - Р.420 - 440.

139. McLenachan J.M., Henderson E., Dargie H.J. A possible mechanism of sudden death in hypertensive left ventricular hypertrophy. // In: 3th European Meeting on Hypertension. Milan. 1987. - Abstr. - Р.361.

140. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. // Engl. J. Med. 1987. - Sep 24;317(13):787-92.

141. Mehta D., Cann A.J. Signal averaged electrocardiography and the significance of late potentials in patients with "idiopatic" ventricular tachycardia: revies. // Clin.Cardiol. -1989. - Vol.l2.№ 6. - Р.307-312.

142. Morgan Ctinstopher LI., Curre Craig J., Peters John R. Relationship between diabetes and mortality. A population study using record linkage.// Diabetes Care. -2000.- v. 23, № 8. C.l 103-1107.

143. Moroe K., Kimoto K., Inoue T. Evaluation of abnormal signal averaged electrocardiograms in young athletes. // Jap.Circu-lat.J. - 1995. - Vol.59. - P.247-256.

144. Novak P., Zhixing L., Hovak V., Hatala R. Time frequency mapping of the QRS complex in normal subjects and in postmyocardial infarction patients. // J.Electrocardiology.-1994.- Vol.27.- P.49-60.

145. Ormaetxe J.M., Martinez Alday J.D., Almendral J., Alfageme Beobide M., Iriarte M. Prognostic significance of ventricular arrhythmias in the presence of pathological left ventricular hypertrophy. // Eur Heart J. 1993. - Nov; 14 Suppl. J.:73-5.

146. Panagides D., Amabile G., Deharo J.C., Audebert C., Djiane P., Bory M. Late potentials in patients with hypertension. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1990. -Jul;83(8):l 165-8.

147. Panzman G. Mortality and survival in type II (non-insulindependent) diabetes mellitus. // Diabetologia. 1987; 30: 123-131.

148. Reaven G.M. Non-insulin-dependent diadetes nellitus, abnormal lipoprotein metabolism and atherosclerosis. // Metabolism. 1987. - 36: 1-8.

149. Reiffel J.A.,, Correia J. Structural heart disease: its importance in association with antiarhythmic drug therapy. // Clin Cardiol. 1994; 17:113-116.

150. Richards D. A., Blake G. J., Spear J. F., and Moore E. N. Electrophysiologic substrate for ventricular tachycardia: correlation of properties in vivo and in vitro. // Circulation. 1984. - 69:369—381.

151. Schmieder R.E., Messerli F.H. Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death: the significance of left ventricular hypertrophy as risk factor. // Schweiz Med Wochenschr. 1993. - Jan 30;123(4):99-107.

152. Shahi M., Thorn S., Poulten et al. Left ventricular filling in hypertension. // Eur. Heart J.-1991.-V. 12.-P.242.

153. Shin H.H., Sagar K.B., Stepniakowski K. et al. Increased prevalence of abnormal signal-averaged electrocardiograms in older patients who have hypertension with low diastolic blood pressure. // Am. Heart J. 1993. -Jun; 125(6): 1698-703.

154. Simson M. В., Untereker W. J., Spielman S. R. et al. Relation between late potentials on the body surface and directly recorded fragmented electrocardiograms in patients with ventricular tachycardia. // Am. J. Cardiol. -1983.- 51:105.

155. Sprecher Dennis L., Pearce Gregory L., Park Elizabeth M. Pashkow Fredric J., Hoogverf Вугон J. Prirogative triglycerides predict post-coronary artery bypass graft survival in diabetic patients.// Diabetes Care. 2000. - v. 23, № 11. C. 16481653.

156. Stajer D., Rode P. Value of signal averaged electrocardiogram for prediction of successful coronary artery thrombolysis. // Cor. et Vasa. 1991 ;33:11-18.

157. Stamler J., Neaton J.D. et al. Other risk factors and 12 year cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor intervention trial. // Diabetes Care.- 1993; 16:434-444.

158. Summers Lududa K.M., Sanara Jaswinder S., Frayn Ksith N. Atherosclerosis. Impaired postrapidial tissue regulation of blood flow in insulin resistance: A determinant of cardiovuscular risk? J.// Cardiol. -1999. v.6 № 1. С. 112-115.

159. Tingleffi J., Munch M., Jakobsen T.J., Torp-Pedersen C., Olsen M.E., Jensen K.H., Jorgensen Т., Kirchoff M. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a hypertensive population. // Eur Heart J. 1996. - Jan; 17( 1): 143-9.

160. Tremel F., Schwebel C., Longere P./ Siche J.P., Mallion J.M. Delayed potentials and left ventricular hypertrophy. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1993. -Aug;86(8):l 119-22.

161. Uhilar R., Hulin I., Petrasova H., Slavkovsky P., Kollarova H., Hatala R., Dubrava M. The antihypertensive treatment and high-resolution electrocardiography. // Bratisl Lek Listy. 1994. - Apr;95(4):151-6.

162. Viassara H., Brownlee M., Cerami A. // Proc Nat/Acad Sci USA. 1981; 78: 5190-5192.

163. Weber K.T., Janicki J.S. Angiotensin and the remodelling of the myocardium. // Br. J. Clin. Pharmacology. -1989. V. 28. - P.1410 - 1500.

164. Welikovitch L., Lafreniere G., Burggraf G.W., Sanfilippo AJ. Change in atrial volume following restoration of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: a prospective study. // Can. J. Cardiol. 1994. - V. 10. -P.993 - 996.

165. Wit A.L., Hoffman B.F., Cranefeield P.F.Slow conduction and reentry in the ventricular condaction system I. Return extrasystoles in canine Purkinje fibers. // С ire Res. 1981; 49: 1069-1079.

166. Young M.J., Boulton J.M. // Diabetologia. 1993; 36: 150-154.

167. Ziegler O. Lipoprotein (a) and diabetes mellitus. // Diabete Metab. 1995, 21 .27-38.