Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-диагностическое значение электрокардиографии высокого разрешения у больных сахарным диабетом 2-го типа с кардиоваскулярными осложнениями
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-диагностическое значение электрокардиографии высокого разрешения у больных сахарным диабетом 2-го типа с кардиоваскулярными осложнениями
На правах рукописи
ЛАМАКИНА АНАСТАСИЯ АЛЕКСАНДРОВНА
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С КАРДИОВАСКУЛЯРНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ
14.00.05 - внутренние болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
ИВАНОВО 2005
Работа выполнена на базе клиники им. проф. Е.М. Бурцева при ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель
доктор медицинских наук Ярченкова Лариса Леонидовна
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Медведева Виолетта Николаевна
доктор медицинских наук, профессор Волков Виолен Степанович
Ведущее учрезкдение - Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздравсоцразвития РФ.
Защита состоится апреля 2005 г. в V/ часов на заседании
диссертационного совета Д 208.027.01 при ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 153012, г. Иваново, пр.Ф. Энгельса, 8.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию».
Автореферат разослан <(^>Тмарта 2005г.
Ученый секретарь диссертационного совета, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор
Жданова Л.А.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность научного исследования
Сахарный диабет - заболевание, представляющее одну из наиболее острых социально-медицинских проблем. Актуальность его определяется широкой распространенностью, ранней инвалидизацией и значительным ростом заболеваемости. Согласно прогнозу специалистов число больных за каждые последующие 10-15 лет будет удваиваться (Балаболкин М.И., 2000; Дедов И.И., 1998; Amos A. et al., 1997). Это происходит в основном за счет прироста больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, на долю которых, по данным C.R. Kanh (1995), приходится около 6-7% общей популяции.
Течение сахарного диабета сопровождается поражением важнейших органов и систем (Дедов И.И., 1993, Балаболкин М.И., 2000).
Наличие сахарного диабета сопряжено с повышенным риском возникновения всех форм ИБС, включая стенокардию, безболевую ишемию, инфаркт миокарда, аритмии, внезапную коронарную смерть. ИБС у больных сахарным диабетом в сравнении с пациентами без диабета развивается в более раннем возрасте и характеризуется более тяжелым поражением коронарных артерий (Nathan D., Meigs I., 1997), Среди лиц с диабетом летальность от болезней сердца и нарушений мозгового кровообращения в 2-3 раза выше, чем среди населения в целом (Алиев Т.А. с соавт., 1985; Балаболкин М.И., 1993; Krolewski A.S. et al., 1997; Kannel W.B., 1979; Ruiz J., 1996). Основная симптоматика и прогноз сахарного диабета зависят от степени тяжести сердечно-сосудистых изменений, главным образом артериальной гипертонии, стенокардии, инфаркта миокарда и желудочковых нарушений ритма сердца, которые обусловливают 25% всех случаев смерти больных (Caponetto S. et al., 1986).
Учитывая предпосылки для возникновения желудочковых нарушений ритма у больных сахарным диабетом, возникает вопрос о выделении группы пациентов с высоким риском развития грозных аритмогенных инцидентов. Здесь в качестве надежных предикторов желудочковых аритмий, как наиболее частой причины внезапной смерти, могут быть использованы поздние потенциалы желудочков (ППЖ) сердца - низкоамплитудные высокочастотные осцилляции, возникающие в терминальной части комплекса QRS и регистрируемые при помощи ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР). Клиническое и прогностическое значение ППЖ, их предсказательная ценность детально исследованы многими авторами при остром инфаркте миокарда и хронических формах ИБС, при гипертонической болезни. Имеются немногочисленные исследования при сахарном диабете 1 типа. Однако связь
ППЖ с наличием сахарного диабета 2 типа у больных с сердечно-сосудистой патологией ранее не изучалась.
Таким образом, на основании вышеизложенного, эта проблема представляет научно-практический интерес.
Цель исследования - определить клинико-диагностическое значение электрокардиографии высокого разрешения с выделением поздних потенциалов желудочков сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями.
Задачи исследования
1. Дать сравнительную характеристику частоты выявления ППЖ сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями и у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета.
2. Определить структурно-функциональные особенности миокарда левого желудочка у больных с сердечно-сосудистой патологией с выделенными ППЖ сердца в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа.
3. Сопоставить наличие ППЖ сердца при сахарном диабете 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями со степенью выраженности вегетативной дисфункции.
4. Установить частоту регистрации ППЖ сердца в зависимости от ишемии миокарда и желудочковых нарушений ритма у больных при сердечнососудистой патологии с наличием и отсутствием сахарного диабета.
5. Оценить эффективность ингибитора АПФ последнего поколения лизиноприла (диротона) у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями для устранения электрической нестабильности миокарда.
Научная новизна
- Впервые изучена частота выявления ППЖ сердца при сердечнососудистой патологии в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.
- Доказана связь ППЖ у больных сердечно-сосудистой патологией со степенью выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка, снижением фракции выброса, ишемией миокарда и желудочковыми нарушениями ритма сердца, а так же проявлением вегетативной дисфункции, которые возрастают при наличии сахарного диабета 2 типа.
- Показано, что ингибитор АПФ последнего поколения лизиноприл (диротон) у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными
осложнениями приводит к исчезновению ППЖ чаще, чем ингибитор АПФ эналаприл.
Практическая значимость
Предложено включить в план диагностического обследования больных сахарным диабетом 2 типа ЭКГ высокого разрешения и вариабельность ритма сердца для выделения группы больных с риском развития желудочковых нарушений ритма сердца.
Доказано положительное действие ингибитора АПФ последнего поколения лизиноприла (диротона) у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями на электрическую нестабильность миокарда, эффективность которого выше, чем препарата предыдущего поколения эналаприла.
Положения, выносимые на защиту
1. У больных сахарным диабетом 2 типа, особенно с тяжелым клиническим течением и в сочетании с сердечно-сосудистыми осложнениями поздние потенциалы желудочков сердца выявляются чаще, чем у пациентов с кардиоваскулярной патологией без диабета. Критерии ППЖ тесно коррелируют со снижением вариабельности ритма сердца, увеличением массы миокарда левого желудочка.
2. Длительное применение лизиноприла на фоне традиционной терапии больных сахарным диабетом 2 типа приводит к достоверному исчезновению поздних потенциалов желудочков у большинства больных, что обосновывает целесообразность его использования для профилактики желудочковых аритмий.
Апробация работы
Результаты исследований доложены на международном симпозиуме «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение» (Ижевск, 2003), на научно-практической конференции в клинике ИвГМА « Новые технологии в диагностике заболеваний сердечно- сосудистой системы» (Иваново, 2003) и на межкафедральной конференции кафедр терапевтического профиля 14 февраля 2005 года.
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического отделения клиники им. Бурцева ГОУ ВПО ИвГМА МЗ РФ.
Публикации
По материалам диссертации опубликованы 4 научные работы.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 128 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (74 отечественных и 82 иностранных источника). Диссертация иллюстрирована 31 таблицей, 16 рисунками.
РК № 010.33, № госрегистрации 0120.0 411455.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Всего в исследование было включено 178 человек, из них 90 больных, средний возраст которых составлял 53,8±16,1 года (40 мужчин и 50 женщин) с сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями. В качестве группы сравнения взяты 56 пациентов в возрасте 52,8±13,2 года (23 мужчины и 33 женщины) с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета. Контрольную группу составляли 32 практически здоровых человека в возрасте 42,9+3,6 лет (13 мужчин, 19 женщин).
Ведущими жалобами при сахарном диабете 2 типа были слабость, нарушение зрения, боли в конечностях и парестезии, снижение работоспособности, боли в области сердца, повышение артериального давления. Среди сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа ведущее место занимала стенокардия (1-Ш ф.к.) - в 88,9% случаев, постинфарктный кардиосклероз наблюдался у 13,3% обследованных, желудочковые нарушения ритма у 64,5%. Артериальной гипертонией страдали 84,4% больных сахарным диабетом 2 типа. В группе сравнения стенокардия регистрировалась в 69,6% случаев, постинфарктный кардиосклероз - в 12,5%, желудочковые нарушения ритма сердца - в 58,9%. Артериальная гипертония отмечалась у 75% больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета. Ретинопатия констатирована у 86,6% и 76,8%, нефропатия в 92,1% и 7,1% случаев соответственно при сахарном диабете с сердечно-сосудистыми осложнениями и при сердечно-сосудистых заболеваниях без диабета. При сахарном диабете 2 типа выявлено 12 больных с тяжелым течением (13,3%), 64 человека со средней степенью тяжести заболевания (71,1%) и 14 человек с легким течением диабета (15,6%). Желудочковые нарушения ритма при
сахарном диабете 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями регистрировалась в 64,5% случаев, при сердечно-сосудистых заболеваниях без диабета - в 58,9%. При сахарном диабете 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями в 1,3 раза чаще регистрировалась желудочковая экстрасистолия высоких градаций, неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия и их сочетание по сравнению с сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета.
Сахарный диабет 2 типа выявлен на фоне ожирения в 62,2% случаев (56 человек), на фоне артериальной гипертонии - в 84,4% (76 человек).
Наследственная отягощенность по сахарному диабету 2 типа выявлена у 24,2% больных.
В исследование не включались пациенты, злоупотребляющие спиртными напитками. Курение отмечалось у 38 больных (42,2%).
Средняя длительность заболевания по данным анамнеза и медицинской документации при сахарном диабете 2 типа составила 7,2±2,6 лет, а при сердечно-сосудистых заболеваниях 8,7+3,1 года. Исследуемые группы больных были сопоставимы по полу, возрасту, длительности и тяжести сердечнососудистой патологии.
Таким образом, в группе больных сахарным диабетом 2 типа с сердечнососудистыми осложнениями преобладали женщины с повышенной массой тела в возрасте старше 50 лет, с длительностью заболевания до 10 лет, преимущественно со средней степенью тяжести заболевания. Данная группа больных отличалась от группы сравнения более высокой частотой развития различных ангиопатий. Тяжелые желудочковые нарушения ритма сердца в 2,5 раза чаще регистрировались в группе больных сахарным диабетом с сердечнососудистыми осложнениями.
С целью установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики и определения степени тяжести заболевания всем больным проводилось общеклиническое обследование, включающее опрос, осмотр, физикальные методы, общеклинический анализ крови, мочи, биохимические анализы крови: липиды, гликемический профиль, электролиты (калий).
Инструментальные методы включали электрокардиографию в двенадцати общепризнанных отведениях на компьютерном электрокардиографе "Кардис-310" СП Теолинк" (Россия-Швеция).
Электрокардиография высокого разрешения с регистрацией ППЖ у больных сахарным диабетом и в группе контроля выполнялась с помощью электрокардиографического компьютерного комплекса с кардиографом "Кардис-310" СП "Геолинк" (Россия-Швеция). ЭКГ ВР регистрировали по стандартной методике M.Simson с использованием ортогональных отведений Франка (частотный диапазон 40-250 Гц).
Для исследования морфофункционального состояния миокарда проводили ультразвуковое сканирование сердца по общепринятой методике (в
М- и В-режимах) с использованием аппарата "CoMBison - 301" (Австрия, 2001). Измеряли конечно-систолический диаметр (КСД, см); конечно-диастолический диаметр (КДД, см); толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см); толщину задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ, см); вычисляли также объемные показатели: конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка (КДО и КСО), фракцию выброса (ФВ), массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) с использованием формул, составляющих программное обеспечение аппарата "CoMBison - 301". Состояние диастолической функции левого желудочка оценивали с помощью импульсной допплерэхокардиографии и измеряли скорость раннего наполнения - У^ скорость позднего наполнения - У1.
Холтеровское мониторирование ЭКГ проводилось с использованием аппарата "CardюЦght" (США). Протокол мониторирования включал оценку частоты сердечных сокращений и характера аритмий за весь период регистрации ЭКГ, динамики сегмента ST по двум каналам.
Вариабельность сердечного ритма определялась с помощью аппарата "Поли-Спектр" фирмы "НейроСофт". Оценка ВРС проводилась с помощью анализа волновой структуры ритма сердца (частотного метода).
Анализировали следующие частотные показатели: общую мощность спектра (ТР); мощность высокочастотных волн (HF), определяющих колебания парасимпатической системы; мощность низкочастотных волн (LF), определяющих симпатическую систему регуляции кровообращения; мощность ультранизкочастотных волн (VLF), определяющих гуморально-метаболическую систему регуляции. Оценка баланса вегетативной нервной системы (ВНС) анализировалась с учетом соотношения LF/HF в нормализованных единицах, из которых исключался показатель VLF.
Исследовалось влияние на динамику количественных критериев ППЖ препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) лизиноприла (диротона - фирмы «Гедеон Рихтер» Германия) и эналаприла (энапа - фирмы «KRKA» Югославия) при лечении больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в течение 3 недель на фоне общепринятой терапии.
ППЖ исследовались у 26 больных сахарным диабетом 2 типа с сердечнососудистыми осложнениями и у 30 человек из группы сравнения при лечении диротоном в суточной дозе 10 мг в течение 3 недель, а также до и после курсового лечения 18 человек из группы больных сахарным диабетом 2 типа при лечении эналаприлом (энапом) в суточной дозе 10 мг.
Статистическая обработка результатов проведена методами вариационной статистики и корреляционного анализа и включала вычисление средней величины количественного показателя, предельной ошибки выборки, корреляции (г) с помощью пакета прикладных статистических программ.
Коэффициент достоверности различий между средними величинами рассчитывали с использованием критерия t Стъюдента.
Результаты исследования и их обсуждение
При проведении ЭКГ высокого разрешения у больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями без сахарного диабета исследовалась зависимость частоты поздних потенциалов желудочков от наличия сахарного диабета и его тяжести, от возраста, пола больных. В группах обследованных больных ППЖ сердца выявлены в 54,8% случаев, что достоверно больше по сравнению с контролем - 9,4% (р<0,01).
Рис. Наличие ППЖ при сахарном диабете 2 типа с сердечнососудистыми осложнениями, при сердечно-сосудистых заболеваниях без диабета и в контрольной группе (%).
При сравнении частоты регистрации ППЖ сердца в зависимости от наличия сахарного диабета (рис.) установлено, что в группе больных с сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями ППЖ выявляются в 60% случаев, а в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями без сахарного диабета в 46,4% (р<0,05).
В группе обследованных больных ППЖ выявлены у 80 человек, тогда как в контрольной группе найдены лишь у 3 из 32 обследованных (9,4%), то есть в 5,8 раз реже (р<0,01).
Сравнение количественных значений показателей наличия и отсутствия ППЖ сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями и в контрольной группе в покое показало достоверные различия
между показателями временных характеристик (LAS 40, QRSd, p<0,05) и амплитудных значений (RMS 40, р<0,01).
Выявлена зависимость ППЖ от степени тяжести диабета. ППЖ регистрировались в группе больных сахарным диабетом с легкой степенью тяжести в 14,3% случаев, средней - в 64%, и в 91% случаев при тяжелой степени.
Таким образом, у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями независимо от пола и возраста ППЖ определялись в 1,3 раза чаще, чем в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета, причем степень тяжести сахарного диабета 2 типа увеличивала частоту регистрации ППЖ у больных.
Проводился анализ структурно-функциональных показателей миокарда и диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями и у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями.
Выявлено достоверное увеличение КДО (р<0,05) при сахарном диабете 2 типа по сравнению с группой больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и контролем, имеется тенденция увеличения КДД, КСД при сахарном диабете 2 типа, но достоверных различий не выявлено (р>0,05). ФВ была достоверно ниже в группе больных сахарным диабетом 2 типа (р<0,01).
ТМЖП и ТЗСЛЖ при сахарном диабете 2 типа и при сердечнососудистых заболеваниях достоверных различий не имели, но были выше по сравнению с контролем.
Наиболее существенными были отличия ММЛЖ между группами обследованных больных и контролем (р<0,001). При сахарном диабете 2 типа и у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями этот показатель увеличился по сравнению с контролем (на 54,9 % и 33,4% соответственно). Однако ММЛЖ при сахарном диабете 2 типа была на 17,9% больше, чем у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Итак, наиболее выраженные изменения наблюдались в таких структурно-функциональных показателях левого желудочка как КДО, ФВ и ММЛЖ в группе больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями, что является одним из факторов электрической нестабильности миокарда.
Статистически значимые различия регистрировались по показателям КДД, КДО между группами больных с наличием и отсутствием ППЖ. Установлено, что при наличии ППЖ сердца показатели ТМЖП, ТЗСЛЖ и ММЛЖ были достоверно больше таковых у больных без ППЖ. Следовательно, проведенное исследование свидетельствует о связи возникновения ППЖ с величиной гипертрофии миокарда левого желудочка (р<0,05).
Состояние диастолической функции левого желудочка оценивали с помощью импульсной допплерэхокардиографии и измеряли скорость раннего наполнения - Уе, скорость позднего наполнения - Уа.
У больных сахарным диабетом 2 типа и пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями имеет место нарушение диастолической функции левого желудочка. В обеих группах имеется "гипертрофический" тип спектра. У больных сахарным диабетом отмечается изменение диастолической функции левого желудочка в виде нарушения процессов диастолической релаксации (увеличение КДО) и изменения Уе/Уа по типу "гипертрофического" спектра. Статистически значимых различий Уе/У^ в группах обследованных при наличии ППЖ не выявлено (р>0,05).
Следовательно, наличие сахарного диабета 2 типа и ППЖ коррелирует со степенью выраженности структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка в виде его гипертрофии и снижения фракции выброса у больных с сердечно-сосудистой патологией.
Изучена взаимосвязь основных параметров вариабельности ритма сердца в группах больных сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями и контроля. Вариабельность ритма сердца (ВРС) исследована у 90 больных сахарным диабетом, 56 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и у 32 лиц контрольной группы. Регистрация ВРС производилась в положении лежа на спине, при спокойном дыхании в течение 5 минут, после чего проводилась клиноортостатическая проба. Оценка ВРС проводилась с помощью анализа волновой структуры ритма сердца (частотного метода).
Во время фоновой записи при спектральном анализе общая мощность спектра (ТР) значимо снижалась как при сахарном диабете 2 типа, так и у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями по сравнению с контролем (р<0,001). Отличия также имелись и между параметрами обследованных больных, где достоверность различий составила р<0,05.
Высокочастотные колебания (ИР), отражающие состояние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, были наибольшими в контрольной группе по сравнению с показателями в группах больных, где наблюдалось достоверное их снижение (р<0,001), однако наименьшими они были при сахарном диабете 2 типа.
Низкочастотные колебания (ЬБ), отражающие влияние изменений тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, были достоверно ниже при сахарном диабете 2 типа и у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем в контроле (р<0,001).
Установлено, что при сахарном диабете 2 типа преобладают гуморально-метаболические влияния вегетативной нервной системы на фоне снижения как ТР, так и ЬБ и ИБ, а у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями отмечается преобладание симпатического отдела.
При проведении клиноортостатической пробы была выявлена недостаточная активность парасимпатического (HF) и симпатического отделов (LF) вегетативной нервной системы на фоне преобладания LF.
В общей структуре спектральной мощности ВРС у больных сахарным диабетом 2 типа гуморально-метаболические влияния составляют более 70% как в покое, так и при клинортопробе.
Спектральный анализ ВРС у больных сахарным диабетом 2 типа и больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в зависимости от наличия или отсутствия ППЖ выявил достоверное снижение общей мощности спектра ТР у больных сахарным диабетом с ППЖ по сравнению с таковой в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (р<0,001). При отсутствии ППЖ мощность спектра была несколько выше, оставаясь низкой.
У больных сахарным диабетом 2 типа, у которых регистрировались ППЖ, отмечалось преобладание гуморально-метаболических влияний на фоне снижения ТР, но относительного преобладания LF над HF.
У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями как с ППЖ, так и при их отсутствии преимущественно выявляются низкочастотные колебания (LF), отражающие влияние изменений тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
При проведении клиноортостатической пробы у больных СД 2 типа с наличием ППЖ по сравнению с больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне наиболее значительного снижения общей мощности спектра (ТР) была выявлена недостаточная активность парасимпатического (HF) и симпатического отделов (LF) вегетативной нервной системы, не смотря на преобладание LF.
Как видим, у больных сахарным диабетом 2 типа с наличием ППЖ сердца выявляется значительное снижение текущего функционального и адаптационного резервов организма, признаки вегетативной дисфункции.
Суточное мониторирование ЭКГ у больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями выявило разнообразные желудочковые нарушения ритма сердца. Наиболее часто регистрировалась желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ЖЭВГ) по B.Lown et M.Ryan, эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии (НПЖТ) и сочетание ЖЭВГ с НПЖТ как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями.
Так, ЖЭВГ при сахарном диабете 2 типа была в 2 раза чаще, чем НПЖТ (у 55,2% и 27,6% больных соответственно). Приблизительно такая же зависимость наблюдалась и в группе сравнения - ЖЭВГ регистрировалась в 1,9 раз чаще, чем НПЖТ. Однако в группе больных сахарным диабетом ЖЭВГ встречалась чаще, чем у лиц с середечно-сосудистыми заболеваниями (в 55,2% и 45,5% случаев соответственно). Такая же закономерность найдена для
пароксизмальной неустойчивой желудочковой тахикардии и её сочетания с желудочковой экстрасистолией высоких градаций. Единичные желудочковые экстрасистолы отмечались в обеих группах. УПЖТ не наблюдалась в группе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но регистрировалась у одного больного сахарным диабетом, что составило 1,7% случаев. Сочетание ЖЭВГ и НПЖТ при сахарном диабете 2 типа выявлено в 13,8%, при сердечно-сосудистых заболеваниях -12,1% случаев.
В прогностическом отношении наиболее неблагоприятными могут считаться группы больных с сахарным диабетом 2 типа с ГШЖ, так как при их наличии чаще регистрируются желудочковые нарушения ритма, в том числе желудочковая экстрасистолия высоких градаций, эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии и их сочетание. У больных с отсутствием ППЖ аритмогенная активность была менее выражена.
Эта группа больных в прогностическом плане может считаться наименее подверженной аритмогенным инцидентам.
При суточном мониторироваиии ЭКГ анализировали частоту эпизодов ишемии миокарда у больных с сахарным диабетом 2 типа с сердечнососудистыми осложнениями и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При сахарном диабете 2 типа из 90 больных эпизоды ишемии за сутки составили 81,1%. Депрессия сегмента ST «ишемического типа» на 1 мм ниже изолинии наблюдалась у 29 больных (32,2%), а на 2 мм и более - у 44 пациентов (48,9%). В группе сравнения эпизоды ишемии миокарда регистрировались у 34 больных (60,7% случаев), из них депрессия сегмента ST на 1 мм наблюдалась у 16 человек (28,6%), на 2 мм - у 18 пациентов (32,1%).Таким образом, при СД 2 типа ишемия миокарда выявлена в 1,3 раза чаще, чем при сердечно-сосудистых заболеваниях.
При проведении анализа взаимосвязи ППЖ с ишемией миокарда у обследованных групп установлено, что наибольшее количество эпизодов ишемии миокарда регистрировалось у больных сахарным диабетом 2 типа с наличием ППЖ (63%), а при сердечно-сосудистых заболеваниях с присутствием ППЖ (58,8%). Вместе с тем, ишемия миокарда не у всех пациентов обусловливает появление ППЖ, так как регистрируется и у 1/3 части больных без ППЖ.
Следовательно, в прогностическом отношении наиболее неблагоприятными могут считаться группы больных с сахарным диабетом 2 типа с наличием ППЖ, так как при этом чаще регистрируются желудочковые нарушения ритма, в том числе желудочковая экстрасистолы высоких градаций, эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии и их сочетание, а также ишемия миокарда. У больных с отсутствием диабета и ППЖ аритмогенная активность менее выражена.
Всем больным проводилось исследование суточного колебания гликемии, уровня триглицеридов, общего холестерина и калия.
Выявлена зависимость наличия ППЖ от суточного колебания гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа (р<0,05) по сравнению с больными сердечно-сосудистыми заболеваниями и контролем. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа с наличием ППЖ уровень гликемии и его размах в течение суток в 1,5 раза выше, чем у больных с отсутствием ППЖ. В контрольной группе и группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями достоверных различий не выявлено.
Изменениям углеводного обмена сопутствуют и липидные нарушения у обследованных больных. Анализ взаимосвязи ППЖ с уровнем триглицеридов и общего холестерина выявил повышенную атерогенность липидного состава крови у больных сахарным диабетом 2 типа и у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями с наличием ППЖ. Однако уровень триглицеридов и холестерина несколько выше у больных с сахарным диабетом 2 типа. При углеводно-липидных нарушениях существенно изменяется и электролитный состав крови.
Показана зависимость содержания уровня калия у больных сахарным диабетом 2 типа и у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями от наличия ППЖ. У них отмечена склонность к пониженному содержанию калия в крови.
Таким образом, у больным сахарным диабетом 2 типа с сердечнососудистыми осложнениями, у которых регистрируются ППЖ, свойственна большая лабильность углеводного обмена, повышенная атерогенность липидного состава крови и склонность к пониженному содержанию калия в крови.
ППЖ сердца исследовали до и после курсового лечения больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями лизиноприлом в суточной дозе 10 мг в течение 3 недель на фоне общепринятой терапии в сравнении с пациентами этой же группы, получающими эналаприл (10 мг в сутки).
ППЖ исследовались у 26 больных сахарным диабетом типа 2 с сердечнососудистыми осложнениями и - для сравнения - у 30 больных с сердечнососудистыми заболеваниями при приеме per os лизиноприла (диротона) 10 мг до и после курсового лечения. 18 больных сахарным диабетом 2 типа получали эналаприл (энап). Среди пациентов сахарным диабетом 2 типа было 22 мужчины, 24 женщины, средний возраст составлял 49,5 ± 3,9 года. Длительность заболевания - 5,1±2,9 лет. Среди больных с сердечнососудистыми заболеваниями мужчин было 14, женщин - 16; средний возраст составлял 51,3±4,9 года. До лечения ППЖ сердца регистрировались у 100% больных. Положительный клинический эффект был достигнут у всех больных: жалобы уменьшились, снизилось артериальное давление, а также количество желудочковых нарушений ритма сердца.
Анализ влияния курсового лечения лизиноприлом на количественные критерии ППЖ у больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми
осложнениями и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями показал, что при сахарном диабете 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями так же, как и при сердечно-сосудистых заболеваниях, наблюдалось улучшение всех показателей ЭКГ высокого разрешения. Через три недели после лечения лизиноприлом наблюдалось уменьшение временных характеристик (ТО^КБ, ЬЛ840) и увеличение амплитудного значения (КМ540) в обеих группах.
У 16 (61,5%) больных из 26 больных сахарным диабетом 2 типа через 3 недели после назначения лизиноприла в суточной дозе 10 мг на фоне традиционной терапии ППЖ исчезли. В группе с сердечно-сосудистыми заболеваниями через 3 недели после начала лечения лизиноприлом П11Ж исчезли у 19 человек (63,3%). У 9 (50%) из 18 больных сахарным диабетом 2 типа через 3 недели после назначения эналаприла в суточной дозе 10 мг на фоне традиционной терапии ППЖ не регистрировались.
Таким образом, при трехнедельном приеме лизиноприла в суточной дозе 10 мг ППЖ исчезли у большинства (61,5%) больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями, что на 11,5% больше, чем в группе, получавших эналаприл. Отмечалось значимое изменение всех показателей ЭКГ ВР при сахарном диабете 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями в сторону их «улучшения» на фоне положительного клинического эффекта.
Следовательно, применение ингибитора АПФ последнего поколения лизиноприла (диротона) в течение трех недель у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями оказывает положительное действие на электрическую нестабильность миокарда, а именно, приводит к устранению ППЖ у большинства больных.
Выводы
1. У больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями независимо от пола и возраста ППЖ определялись в 60% случаев, а в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета - в 46,6%, причем степень тяжести сахарного диабета 2 типа увеличивает частоту регистрации ППЖ у больных.
2. На степень выраженности структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка в виде его гипертрофии и снижения фракции выброса у больных с сердечно-сосудистой патологией влияет наличие ППЖ и сахарного диабета 2 типа.
3. У больных сахарным диабетом 2 типа с наличием ППЖ выявлено значительное снижение текущих функциональных и адаптационных резервов организма, признаки вегетативной дисфункции.
4. Частота эпизодов ишемии миокарда, желудочковых нарушений ритма сердца и степень их выраженности у больных с сердечно-сосудистой патологией возрастает при наличии ППЖ и сахарного диабета 2 типа.
5. Использование ингибитора ангиотензинпревращающего фермента последнего поколения лизиноприла (диротона) в течение трех недель у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями приводит к исчезновению ППЖ у 61,5% больных, что сопровождается у них снижением частоты регистрации желудочковых нарушений ритма сердца. Эффективность данного препарата на 11,5% выше, чем при применении эналаприла.
Практические рекомендации
1. Больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями необходимо выделять в группу риска по развитию электрической нестабильности миокарда.
2. Целесообразно внедрение в клиническую практику комплексного функционального обследования сердечно-сосудистой системы больных сахарным диабетом 2 типа электрокардиографии высокого разрешения, эхокардиографии, исследование вариабельности ритма сердца, что позволит своевременно выявить изменения функциональных и структурных параметров левого желудочка.
3. Больным сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями рекомендуется раннее назначение лизиноприла, что позволит уменьшить электрическую нестабильность миокарда и риск возникновения аритмий, в том числе опасных для жизни.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Распространенность поздних потенциалов желудочков при сахарном диабете
2 типа с сопутствующей артериальной гипертонией // Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания: Матер, науч.-практ. конф. - Ярославль, 2004. - С.92. (соавт. Ярченкова Л.Л., Николаева Л.И., Ширстов A.M., Романенко И.А.).
2. Зависимость поздних потенциалов желудочков от показателей
вариабельности ритма сердца у больных сахарным диабетом // Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания: Матер, науч.-практ. конф. - Ярославль, 2004. - С.89-91. (соавт. Ярченкова Л.Л., Николаева Л.И., Ширстов A.M., Романенко И.А.).
3. Вариабельность ритма сердца у пациентов с гипертонической болезнью, страдающих ожирением // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2004. - Т.9, №3. -С.63-67. (соавт. Мясоедова С.Е., Соколов Д.В., Воробьева Е.В., Николаева Л.И., Ширстов A.M.)
4. Вегетативная регуляция сердечной деятельности у женщин с артериальной
гипертонией 1-2 степени в зависимости от возраста. // Сборник тезисов
международного симпозиума Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение: Сб. тез. - Ижевск, 2003 -С.135. (соавт. Козлова М.Е., Бадявин Д.В., Ярченкова Л.Л., Николаева Л.И., Белова В.В.)
Список сокращений
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВНС - вегетативная нервная система
ВРС - вариабельность ритма сердца
ЖЭВГ - желудочковая экстрасистолия высоких градаций
ЖЭС - желудочковая экстрасистолия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КДД - конечно - диастолический диаметр
КДО - конечно - диастолический объем
КСД - конечный систолический диаметр
КСО - конечный систолический объем
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
НПЖТ - неустойчивая пароксизмальная желудочковая
тахикардия
ПЖТ - пароксизмальная желудочковая тахикардия
ППЖ - поздние потенциалы желудочков
СД 2 типа - сахарный диабет 2 типа
ССО - сердечно-сосудистые осложнения
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки
ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка
УПЖТ - устойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия
ФВ - фракция выброса
ЭКГ ВР - электрокардиография высокого разрешения
LAS40 - длительность низкоамплитудных сигналов терминального
комплекса QRS
RMS40 - среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрованного комплекса
TotQRS - продолжительность фильтрованного комплекса
ТР- общая мощность спектра
HF - мощность высокочастотных волн
LF - мощность низкочастотных волн
Ve/Va - диастолическая функция
VLF- мощность ультранизкочастотных волн
Ламакина Анастасия Александровна
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С КАРДИОВАСКУЛЯРНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ
Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Подписано в печать 23.03.2005г. Формат 60x84 1/16. Печ. л. 1,25. Усл.печ.л. 1,1. Тираж 80 экз.
ГОУ ВПО ИвГМА Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию. 153012, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса,8
¿r (Я
L.i"
« >
I Ii •
^ H '
2 1 Ml? ÎIHS
2515
Оглавление диссертации Ламакина, Анастасия Александровна :: 2005 :: Иваново
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ
1.1. Терминология и электрофизиологические основы возникновения поздних потенциалов желудочков сердца.
1.2. Значение поздних потенциалов желудочков сердца при сердечнососудистых осложнениях у больных сахарным диабетом 2 типа.
1.3.Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков сердца при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
1.4. Влияние лечения на поздние потенциалы желудочков сердца.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ГЛАВА 4. ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ У БОЛЬЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
ГЛАВА 5. СОПОСТАВЛЕНИЕ ПОЗДНИХ ПОТЕНЦИАЛОВ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА С ВЕДУЩИМИ ФАКТОРАМИ РИСКА ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА С КАРДИОВАСКУЛЯРНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ.
5.1. Анализ ППЖ сердца в зависимости от структурно-функциональных показателей миокарда, диастолической функции левого желудочка по данным эхокардиографии.
5.2. Сопоставление ППЖ сердца с основными параметрами вариабельности ритма сердца.
5.3. Анализ ППЖ сердца в зависимости от данных регистрации нарушений ритма и ишемии миокарда при суточном мониторировании ЭКГ.
5.4. Зависимость ППЖ сердца от суточного колебания гликемии, уровня триглицеридов и общего холестерина, уровня калия.
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЛИЗИНОПРИЛА НА ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Ламакина, Анастасия Александровна, автореферат
Сахарный диабет - заболевание, представляющее одну из наиболее острых социально-медицинских проблем. Актуальность его определяется широкой распространенностью, ранней инвалидизацией и значительным ростом заболеваемости. Согласно прогнозу специалистов число больных за каждые последующие 10-15 лет будет удваиваться (М.И. Балаболкин 2000; И.И.Дедов, 1998; A.Amos et al., 1997). Это происходит в основном за счет прироста больных, страдающих сахарным диабетом типа 2, на долю которого, по данным C.R. Kanh (1995), приходится около 6-7% общей популяции.
Течение сахарного диабета сопровождается поражением важнейших органов и систем (И.И. Дедов, 1993; М.И.Балаболкин, 2000; И.Р.Тарадина,2000).
Наличие сахарного диабета сопряжено с повышенным риском возникновения всех форм ИБС, включая стенокардию, безболевую ишемию, инфаркт миокарда, аритмии, внезапную коронарную смерть. ИБС у больных сахарным диабетом в сравнениями с пациентами без диабета развивается в более раннем возрасте и характеризуется более тяжелым поражением коронарных артерий (Nathan D., Meigs I., 1997), Среди больных диабетом летальность от болезней сердца и нарушений мозгового кровообращения в 2-3 раза выше, чем среди населения в целом (Т.А.Алиев с соавт., 1985; М.И. Балаболкин, 1993; A.S. Krolewski et al., 1997; W.B.Kannel, 1979; J.Ruiz, 1996). Основная симптоматика и прогноз сахарного диабета зависит от степени тяжести сердечно-сосудистых изменений, главным образом артериальной гипертонии, стенокардии, инфаркта миокарда и желудочковых нарушений ритма сердца, которые обусловливают 25% всех случаев смерти больных (S. Caponetto et al., 1986).
Учитывая предпосылки для возникновения желудочковых нарушений ритма у больных сахарным диабетом, возникает вопрос о выделении группы пациентов с высоким риском развития грозных аритмогенных' инцидентов. Здесь в качестве надежных предикторов желудочковых аритмий, как наиболее частой причины внезапной смерти, могут быть использованы поздние потенциалы желудочков (ППЖ) сердца - низкоамплитудные высокочастотные осцилляции, возникающие в терминальной части комплекса QRS и регистрируемые при помощи ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ BP). Клиническое и прогностическое значение ППЖ, их предсказательная ценность детально исследованы многими авторами при остром инфаркте миокарда и хронических формах ИБС, при гипертонической болезни. Имеются немногочисленные исследования при сахарном диабете типа 1. Однако связь ППЖ с наличием сахарного диабета 2 типа у больных с сердечно-сосудистой патологией ранее не изучалась.
Таким образом, на основании вышеизложенного, изучение этой проблемы представляет научно-практический интерес.
Цель научного исследования
Определить клинико-диагностическое значение электрокардиографии высокого разрешения с выделением поздних потенциалов желудочков сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями. Задачи научного исследования
1. Дать сравнительную характеристику частоты выявления ППЖ сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями и у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета.
2. Определить структурно-функциональные особенности миокарда левого желудочка у больных с сердечно-сосудистой патологией с выделенными ППЖ сердца в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа.
3. Сопоставить наличие поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями со степенью выраженности вегетативной дисфункции.
4. Установить частоту регистрации ППЖ сердца в зависимости от ишемии миокарда и желудочковых нарушений ритма у больных при сердечнососудистой патологии с наличием и отсутствием сахарного диабета.
5. Оценить эффективность ингибитора АПФ последнего поколения лизиноприла (диротона) у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями для устранения электрической нестабильности миокарда.
Научная новизна
Впервые изучена частота выявления поздних потенциалов желудочков при сердечно-сосудистой патологии в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.
Доказана связь ППЖ у больных сердечно-сосудистой патологией со степенью выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка, снижением фракции выброса, ишемией миокарда и желудочковыми нарушениями ритма сердца, а также проявление вегетативной дисфункции, которые возрастают при наличии сахарного диабета 2 типа.
Показано, что ингибитор АПФ последнего поколения лизиноприл (диротон) у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями приводит к исчезновению ППЖ чаще, чем ингибитор АПФ эналаприл.
Практическая ценность
Предложено включить в план диагностического обследования больных сахарным диабетом 2 типа ЭКГ высокого разрешения и вариабельность ритма сердца, для выделения группы больных с риском развития желудочковых нарушений ритма сердца.
Доказано положительное действие ингибитора АПФ последнего поколения лизиноприла (диротона) у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями на электрическую нестабильность миокарда, эффективность которого выше, чем у препарата предыдущего поколения эналаприла.
Положения, выносимые на защиту
1. У больных сахарным диабетом 2 типа, особенно с тяжелым клиническим течением и в сочетании с сердечно-сосудистыми осложнениями часто поздние потенциалы желудочков сердца выявляются чаще, чем у пациентов с кардиоваскулярной патологией без диабета, критерии которых тесно коррелируют со снижением вариабельности ритма сердца, увеличением массы миокарда левого желудочка.
2. Длительное применение лизиноприла на фоне традиционной терапии больных сахарным диабетом 2 типа приводит к достоверному исчезновению поздних потенциалов желудочков у большинства больных, что обосновывает целесообразность его применения для профилактики желудочковых аритмий.
Апробация диссертации
Результаты исследований доложены на международном симпозиуме «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение» (Ижевск, 2003), на научно-практической конференции в клинике ИвГМА « Новые технологии в диагностике заболеваний сердечно- сосудистой системы» (Иваново, 2003) и на межкафедральной конференции кафедр терапевтического профиля 14 февраля 2005 года.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического отделения клиники им. Е.М. Бурцева ГОУ ВПО «ИвГМА федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию».
Публикации
По материалам диссертации опубликованы 4 научные работы.
Структура диссертации
Диссертация изложена на 128 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных, трех глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 31 таблицей, 16 рисунками и 7 клиническими примерами. Список литературы состоит из 157 пунктов, из них 74 отечественных и 82 зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-диагностическое значение электрокардиографии высокого разрешения у больных сахарным диабетом 2-го типа с кардиоваскулярными осложнениями"
выводы
1. У больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями независимо от пола и возраста ППЖ определялись в 60% случаев, а в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями без диабета - в 46,6%, причем степень тяжести сахарного диабета 2 типа увеличивает частоту регистрации ППЖ у больных.
2. На степень выраженности структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка в виде его гипертрофии и снижения фракции выброса у больных с сердечно-сосудистой патологией влияет наличие ППЖ и сахарного диабета 2 типа.
3. У больных сахарным диабетом 2 типа с наличием ППЖ выявлено значительное снижение текущих функциональных и адаптационных резервов организма, признаки вегетативной дисфункции.
4. Частота эпизодов ишемии миокарда, желудочковых нарушений ритма сердца и степень их выраженности у больных с сердечно-сосудистой патологией возрастает при наличии ППЖ и сахарного диабета 2 типа.
5. Использование ингибитора ангиотензинпревращающего фермента последнего поколения лизиноприла (диротона) в течение трех недель у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярными осложнениями приводит к исчезновению ППЖ у 61,5% больных, что сопровождается у них снижением частоты регистрации желудочковых нарушений ритма сердца. Эффективность данного препарата на 11,5% выше, чем при применении эналаприла.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больных сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями необходимо выделять в группу риска по развитию электрической нестабильности миокарда.
2. Целесообразно внедрение в клиническую практику комплексного функционального обследования сердечно-сосудистой системы больных сахарным диабетом 2 типа электрокардиографии высокого разрешения, эхокардиографии, исследование вариабельности ритма сердца, что позволит своевременно выявить изменения функциональных и структурных параметров левого желудочка.
3. Больным сахарным диабетом 2 типа с сердечно-сосудистыми осложнениями рекомендуется раннее назначение лизиноприла, что позволит уменьшить электрическую нестабильность миокарда и риск возникновения аритмий, в том числе опасных для жизни.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Ламакина, Анастасия Александровна
1. Абдурасулов К.Д. Нарушения ритма при различных степенях гипертрофии левого желудочка и их медикаментозная коррекция. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Фрунзе, 1986.
2. Агафилова Е.В. Диастолическая функция миокарда у больных сахарным диабетом: диагностика, значение, коррекция. Кардиология: эффективность и безопасность диагностического лечения. Тез. Докл. М., 9-11 октября 2001 г., с.8.
3. Акашева Д.У. Поздние потенциалы желудочков: основа, методы регистрации и клиническое значение. // Кардиология. 1991. - № 9. -С.76-79.
4. Александрова М.Р. Использование метода ЭКГ высокого разрешения при изучении эффективности антиаритмической терапии у больных различными формами ИБС с потенциально опасными и угрожающими жизни аритмиями: Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.- 1998. - С.20.
5. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. //Москва.- 1999.-С. 139.
6. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. // Москва. 1998.- С.165.
7. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. -М., 1994.
8. Балаболкин М.И. Диабетология.// М. Медицина. 2000г. - с. 311 -324.
9. Балаболкин М.И.,КлебановаЕ.М., Креминская В.М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете //Кардиология-2000-№ 10.-С.74-88.
10. Балаболкин М.И.,Креминская В.М. Необходимы ли новые диагностические критерии и классификация сахарного диабета?//Пробл.эндокринологии-1999.- №5.-С.21-25.
11. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность -2000.- №2. — с. 2-6.
12. Бирюкова О.А. Электрокардиография высокого разрешения у кардио-хирургических больных: Автореф.дисс. канд.мед.наук. М., 1994. — С.21.
13. Бобров В.А., Пархоменко А.Н., Мизина Н.П. Поздние потециалы желудочков в оценке электрической нестабильности миокарда при острых формах ишемической болезни сердца.// Тер. Архив. -1992.-№12. с. 116-121.
14. Божанская В.В. Старикова Л.Г. Осложнения при инсулиннезависимом сахарном диабете. Современные представления// Вестн. новых мед. технологий. 1999. - №2. - С.68-71.
15. Бокерия JI.A., Голухова Е.З., Адамян М.Г., Кулямин А.И. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1998. - №10. - С. 1723.
16. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Полякова Т.М. Электрофизиологическая негомогенность миокарда у больных с желудочковыми нарушениями ритма различного генеза. // Кардиология. 1997. - т. 37. - С. 22-25.
17. Бондар П.Н. Сердце при сахарном диабете. // Пробл. эндокринологии. 1987.-№14.-с. 77-81.
18. Галенок В.А.,Озерная Т.В.,Ясюлюнас Ю.Ю.,Потанина JI.M. Влияние ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете. //Пробл.эндокринологии -1999.- №5.-С.21.
19. Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. М., 1991.
20. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Значение распределение жира при ожирении // Пробл. Эндокринологии -1996.-№6.-С.30-34.
21. Гургенян С.В., Микаелян Е.С., Оганесян А.Н. Перфузионные, метаболические и функциональные изменения гипертрофированного левого желудочка у больных артериальной гипертонией. // Журн. Экспер. клин. мед. 1989. - №1. - С.31 -35.
22. Дворников В.Е., Мартынов А.Ю, Булгакова О.В. Показатели ЭКГ BP в динамике у больных ОИМ на фоне терапии бета-блокаторами и ингибиторами АПФ. // Вестник аритмологии. 1998. - № 8. - С.36-37.
23. Дедов И.И.,Сунцов Ю.И, Кудрякова С.В., Кудрякова С.Д., Рыжкова С.Г. и др. О национальном регистре сахарного диабета: распространенность инсулиннезависимого диабета и его осложнений // Пробл. эндокринологии.-1996.-№4.-С.З-5.
24. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М., 2001.
25. Де Луна А.Б. // Руководство по ЭКГ. Москва. - 1993. - С.34.
26. Дощицин B.JT. Внезапная аритмическая смерть. // Клиническая медицина. 1992. - т. 70. - №9 - 10. - С. 30 - 34.
27. Древаль А.В. Профилактика и лечение диабетической макроангиопатии (лекция) // Пробл. эндокринологии-1995.-№4.-С.29-31.
28. Ефимов А.С.// Диабетические ангиопатии.- М., 1989.
29. Зверева К.В., Панова Е.И. Нарушения ритма и проводимости у больных сахарным диабетом. Новые аспекты лечебно-диагностических методов при сахарном диабете: Респ. Сб. науч. Тр. //Горьк. Мед. инс. С.М. Кирова. 1988.-С.67-71
30. Зелинский Б. А. Зелинская С.Ц.//Современные проблемы экспериментальной и клинической эндокринологии. Киев, 1987.-С.149-150.
31. Иванов Г.Г., Востриков В.А. Внезапная сердечная смерть и поздние желудочковые потенциалы. // Анестезиология и реаниматология. — 1991. №3. - С.46-49.
32. Иванов Г.Г., Ковтун В.В., Сметнев А.С. Спектрально-временное картирование комплекса QRS у больных с угрожающими жизни аритмиями. // Кардиология. 1996. - № 7. - С.20-25.
33. Иванов Г.Г., Охлопкова Т.Г., Попов В.В. и др. Поздние потенциалы желудочков у больных с различными формами ишемической болезни сердца: значение для отдаленного прогноза и оценки проводимой терапии.//Кардиология. 1998.-№ 11.-С.28-33.
34. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сандриков В.А. и др. Электрокардиография высокого разрешения: некоторые итоги 4 лет исследования. // Кардиология. 1994. - № 5. - С.22-25.
35. Ивлева А .Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревра-щающего фермента и антагонистов ангиотензин II. //Москва.-1998.-С. 158.
36. Кулешова Э.В. Частота сердечных сокращений как фактор риска у больных ишемической болезнью сердца //Вестник аритмологии-1999.-№13.С.75-81.
37. Курданов М.А., Болатчиев X.JI. К вопросу о механизмах развития нарушений ритма и проводимости сердца у больных сахарным диабетом с диабетической миокардиодистрофией // Юж.-Рос. Мед. журнал -1999.-№6. С. 43-45.
38. Лазутин В.К., Нычкина Т.Н., Литвинцев В.П. и др. Клиническое значение нарушений ритма сердца у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. — 1991. т.31. - №4. - С.71 - 73.
39. Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда. // Кардиология. 1998. - №5. - С.29-33.
40. Легконогов А.В. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков. // Кардиология. — 1997. № 10. - С.57-65.
41. Мазовецкий А.Г., Беликов В.К.//Москва, Сахарный диабет-1987.-С.285.
42. Мазур Н.А. Органные поражения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии. // Тер.архив. -1995.- №6.-С. 3-5.
43. Мандел В.Дж. Аритмии сердца. Москва. - Медицина. - 1996. - Т.2. -С.434-438.
44. Мартынов И.В., Верткин А.Л., Жаров Е.И., Мартынов А.И. Безболевая ишемия миокарда глазами клинициста. // Клиническая медицина. -1991. №8. - С.22-26.
45. Метелица В.И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца. // Москва. 1999. - С.209.
46. Метревели Д.В., Голубева Л.Ю., Дюсенов С.С., Белкина Л.М. Риск развития аритмий при диабетической кардиопатии. Мат. YIII съезда терапевтов Грузии, Кутаиси-26-28 окт. 1988.- С.629-630.
47. Михайлова Г.А., Голицин С.П. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения. // Кардиология. 1988. — т.28. - №2. — С.111-114.
48. Морошкин B.C., Гусаров Г.В., Антонова И.С. Поздние потенциалы желудочков и нарушения ритма сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией. // Вестник аритмологии. 1998. - № 7. - С.46-49.
49. Морошкин B.C., Гусаров Г.В., Антонова И.С., Кравченко Т.Н., Родионов С.В. Связь поздних желудочковых потенциалов с нарушениями ритма и проводимости у больных с ишемической болезнью сердца. // Вестник аритмологии. 1997. - № 6. - С.24-27.
50. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь. Москва. - Медицина. -1965.-С.87.
51. Новиков В.И., Милягина И.В. Влияние эналаприла на суточный профиль артериального давления и клинико-метаболические показатели у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией //Кардиология -2001.- №2.-С.27-30.
52. Общая теория статистики: Статистическая методология. Учебник под ред. Спирина А.А., Башиной О.Э. М. - "Финансы и статистика". -1994.-С.296.
53. Ольбинская Л.И., Мовсесян Ш.Е. Биоэлектрическая активность сердца у больных с гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка. // Кардиология. 1997. - т.37. - №5. - С.31 - 38.
54. Палеев Н.Р., Ковалева Л.И. О происхождении экстрасистолии и ее месте среди нарушений ритма сердца. // Кардиология. 1989. - т.29. -№7.-С.6- 10.
55. Палеев Н.Р., Мравян С.Р., Голухова М.А. и др. Поздние потенциалы желудочков и желудочковые аритмии при некоронарогенных заболеваниях миокарда. // Клиническая медицина. 1998. - №7.-С.21-24.
56. Потемкин В.В. Эндокринология. Москва.- Медицина.-1999.-С. 311423.
57. Розенберг В.Д. Патоморфологические особенности аритмогенного сердца. // Bp.дело. 1989. - №10. - С.71-73.
58. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Швилкин А.В и др. Влияние антиарит-мических препаратов на сигнал-усредненную ЭКГ у больных с желудочковой тахикардией: связь с результатами электрофизиологических исследований. // Кардиология. 1995. - № 10. - С.62-71.
59. Салтыков Б.Б., Пауков B.C. Диабетическая микроангиопатия. Москва, 2002.-С.7-34.
60. Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П., Морозова Т.П., Жижина С.А., Королевская Л.И. Поражение миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии. // Пробл. эндокринологии .-1996.-№2. -С. 1517.
61. Соколов Е.И., Зайчикова О.С. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии. // Пробл. эндокринологии.-1996.-№6.-С.20-26.
62. Спесивцева В.Г., Голубятникова Г.А., Мамаева Г.Г. Нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом и пути их коррекции. -Ташкент, 1985.
63. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И. Оценка поздних потенциалов желудочков у больных с различными формами ишемической болезни сердца. // Вестник аритмологии. 1998. - №9. -С.27-30.
64. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И. Прогностическая оценка поздних потенциалов желудочков и показателей вариабельности ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца. // Кадиология. 1997. - №10. - С.21-24.
65. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность -2000.-№2.-С.61-65.
66. Федорова П.И., Спесивцева В.Г. Состояние внутренних органов при сахарном диабете. Ташкент, 1985.
67. Филатова Н.П., Савина Л.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности ипрогностическое значение. //. Кардиология. 1993. -т.ЗЗ. - №6. — С.34-38.
68. Чазова Т.Е., Мельниченко Г.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца. //Пробл. эндокринологии-1998.-№1.-С.54.
69. Чирейкин JI.B., Быстрое Я.Б., Шубин Ю.В. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболевания сердца. // Вестн. Аритмологии.-1999.-№11.-С.61-74.
70. Шестакова М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: Эпидемиология, патогенез и стандарты лечения // Consilium medicum -2001 -Т.З.-№2.-С.83-86.
71. Яковлев Г.М., Шашмарев Ю.Н., Попков В.Г. Гемодинамика большого и малого круга кровообращения у больных гипертонической болезнью. // Тер.архив. 1989. - т.6. - №9. - С. 15 - 19.
72. Ярченкова Л.Л. Диагностика и клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Иваново, 1999. - С.7-28.
73. Яфасов К.М., Дубянская Н.В. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа :патогенез и лечение // Кардиология -№9.-С. 74-92.
74. Amabile G. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. // Am. J. Cardiol. 1994. - V. 65. - №19. - P.1419 - 1421.
75. Ambos H., Markharm J., Lindsay B.D., Cain M.E. Spectral analysis of signal-averaged electrocardiograms from patients with and without ventricular tachycardia. // Comput.Cardiol.Conf. Washington. - 1987. -P.529-532.
76. Aquirre F.V., Kern M.J., Hsia J. et al. Importance of myocardial infarction artery patency on the prevalence of ventricular arrhythmia and late potentials after thrombolysis in acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. -1991;68:1410-1416.
77. Barrett Connor E.M. Does hyperglycemia really cause coronary heart disease? //Diabetes Care, 1997.- V. 20.-p. 1620-1623.
78. Bayes-de-Luna.A., Cadierno M. Complimentary tests: conventional and Holter electrocardiography. // Rev. Esp. Cardiol. 1995 - V. 48. - Suppl 4.-P.35-39.
79. Biffl A., Ansalone G., Verdile L., Fernando F., Caselli G, Ammirati F., Pelliccia A., Santini M. Ventricular arrhythmias and athlete's heart. Role of signal averaged electrocardiography. // Eur Heart J. - 1996. -Apr;17(4):557-63.
80. Bonora E., Kiechl S. et al. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes mellitus and karotid atherosclerosis. //Ibid. 2000/ - Vol/ 43, N 2. - P. 156164.
81. Borra M,, Chinaglia A. Q-T interval versus cardiovascular tests to diagnosis of dibateis autonomic neuropathy // Diabetologia, 1994. Vol. 37. suppl. 1. -A.186.
82. Breithardt G., Becker R., Seipel L. Et al.: Non-invasive detection of late poten-tials in man—a new marker for ventricular tachycardia. // Eur. Heart J. 1981.- 2:1—11.
83. Brooks R., McGovern B.A., Garan H., Ruskin J.N. Comparision of time domain and spectral temporal mapping analysis of the signal-averaged electrocardiogram in the prediction of ventricular tachycardia. // Circulation. 1991.-Vol.84, N2. -P.2574-2578.
84. Brune S., Gonska B.D., Fleischmann C., Belles В., Belles G., Kreuzer H. Prevalence of late ventricular potentials in hypertensive patients. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1991 ;17 Suppl. 2:S 146-7.
85. Cain M.E., Ambos H.D., Markham J. Et al. Diagnostic implication of spectral and temporal analysis of the entre cardiac cycle in patients with ventricular tachycardia. // Circulation. -1991. Vol.83. - P.l637-1648.
86. Chakko C.S., Cheorghodi M. Ventricular arrhythmias insever heart failure: inci-dence, significance and effectiveness of antiarrhythmia therapy. // Am. Heart J.-1985.-V.109.- P.497 504.
87. Chamiec Т., Kulakowski P., Ceremuzynski L. Exercise producting alterations in the signal-averaged electrocardiogram in patients after myocardial infarction. // Eur Heart J. 1995;16:354-359.
88. Cooper R. Chronic ventricular ectopic activity and sudden death. // Eur. J. Cardiol. 1978. - V. 7. - P.457.
89. Doi Т., Inoue Т., Ohnishi Y., Yokoyama M. Effects of antiarrhythmic therapy on late potentials. //Nippou Rinsho. 1995;53(2):483-488.
90. Diabetes and Cardiovascular Disease: Time to act.-International Diabetes Federation, 2001. —90 P.
91. Fragola P.V., Colivicchi F., Fabrizi E., Borzi M., Cannata D. Assessment of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension. A rational basis for the electrocardiogram. // Am. J. Hypertens. 1993. -Feb;6(2): 164-9.
92. Franc P., Vojtisek P., Buresova H., Sychra M. Late ventricular potentials in patients with arterial hypertension. // Vnitr Lek. 1998. - Nov;44(l 1):637-41.
93. Garan H. and Ruskin J.N. Association of continuous electrical activity and localized reentry: Proposed criteria for causal relationship. // Circulation. 1982. - 66 (Suppl. II):79.
94. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., Dorobantu M., Massabuau P., Dongay В., Cabrol P., Fauvel J.M, Bounhoure J.P. Prognostic value of ventricular arrhythmia in hypertensive patients. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. -1997. -Aug;90(8): 1049-53.
95. Grundy S. M., Benj amin I. J., Burke G. L. et al. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Associ-ation//Circulation.- 1999.-V. lOO.-p. 1134-1146.
96. Gardner P. I., Ursell P. C., Fenoglio J.J., Ir., and Wit A. L. -Anatomical and electrophysiological basis for electrograms showing fractionated activity. // Circulation. 1982. - 66 (Suppl. II):78.
97. Goldberger J.J., Ahmed M.W., Parker M.A., Kadish A.H. Assessment of effects of autonomic stimulation and blockade on the signal averaged electrocardiogram. // Circulation. - 1994;89:1656-1664.
98. Gomis P., Jones D.D., Caminal M. Analysis of abnormal signals within the QRS complex of the high-resolution electrocardio-gram. // IEEE-Trans.Biomed.Eng. 1997. - Vol.44. N 8. -P.681-693.
99. Gonzalez Fernandez R., Alter! P., Fernandez - Martinez J., Lugo J. Arrhythmias after regression of left ventricular hypertrophy. // Cardiology in the Elderly.-1993.-Vol. 1. № 3. - P. 185 - 190.
100. Grossman E., Oren S., Messerli F.H. Left ventricular mass and cardiac function in patients with essential hypertension. // J.Hum Hypertens 1994 Jun; 8(6):417-21.
101. Gusarov G.V., Moroshkin V.S. The connection between late ventricular potentials and ventricular arrhythmias in hypertension patients with different forms of myocardial hypertrophy. // Ter Arkh 1998;70(8):48-52.
102. Habert R., Jilge G., Steinbeck G. Spectral mapping of the electrocardiogram with Fourier transform or ideantification of patients with sustained ventricular tachycardia and coronary artery disease. // Eur.Heart J. 1988.-Vol.10.-P.316-322.
103. Howard B.V .Lipoprotein metabolism in diabetis mellitus. Curr Opin Lipidol 1994;5:216-220
104. Hurwitz J.L., Josephson M.E. Sudden cardiac death in patients with chronic heart disease. // Circulation. 1992.- Vol.85. №1.- P.430-439.
105. Israel C.W., Mandronero J.L., Weber K., Bergbauer M. Resalts of frequency domainn in normal with spectrotemporal mapping compared to time domain in normal subject. // Pacin Clin Electrophysiol. 1998; 21(3): 489-493.
106. James R., Arnold J., Allen J. et al The effect of heart rate myocardial ischemia and vagal stimulation on the threshold for ventricular fibrillation. // Circulation. 1973; 47: 291-298.
107. Josephson M. E., Horowitz L. N., Spielman S.R. et al. Electrophysiologic and hemodinamic studied in patients resuscitated from cardiac arrest. // Amer.J.Cardiol. 1980. - Vol.46. - P.948-955.
108. Junker A., Ahlquist P., Thayssen P. et al. Ventricular late potentials and left ventricular function after early enalapril treatment in acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. 1995;76:1300-1302.
109. Kapuku G.K., Seto S., Mori H., Mori M., Utsunomia Т., Suzuki S., Oku Y., Yano K., Hashiba K. Impaired left ventricular filling in borderline hypertensive patients without cardic structural changes. // Am. Heart J. -1993. Jun;125(6):1710-6.
110. Konta Т., Kubota I., Ikeda K. et al. The role of late potentials in the assessment myocardial degeneration in idiopathic diated cardiomyopathy. // Japanese Circulation Journal. 1990, vol. 54(1); - p. 14-20.
111. Krolewski A.S., Warran J.H., Rand L.I. et al. Epidimiological approach to the etiology of type II diabetes mellitus and its complications. // N Engl J Med.- 1987; 317: 1390-1398.
112. Kannel W.B. McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk factoris/ The Framingham Study. // Circulation. 1979; 59: 8-13.
113. Lenihan D.J., Coyne E., Feldman B. et al. Frequency of late potentials on signal averaged electrocardiograms during thallium stress testing in coronary artery disease. // Am. J. Cardiol. - 1992;70:432-435.
114. Lombardi F., Finocchiaro M.L., Dalla Vecchia L. et al. Effects of mexiletine, propafenone and flcainide on signal-averaged electrocardiogram. // Eur Heart J. -1992; 13:517-525.
115. Lown В. Role of higher nervous activity in sudden cardiac death. // Jap.Circulat.J. 1990. - Vol.54, N 6. - P.581-602.
116. Malik R.A., Newick P.G., Sharman A.K. et al. Structural heart disease: its importance in association with antiarhythmic drug therapy. // Diabetologia. 1989; 32: 92-102.
117. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. (Рекомендации Американской диабетологической ассоциации) // Diabetes Care. 2000. 23, Suppl. 1. С. 57—60
118. Mandawat M.K., Wallbridge D.R., Pringle S.D., Riyami A.A., Latif S., Macfarlane P.W., Lorimer A.R., Cobbe S.M. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy. // Br. Heart J. 1995. - Feb;73(2): 139-44.
119. Marcus N.H., Falcone R.A., Harken A.H. et al. // Circulation. 1984. - Vol.70.-P.632-637.
120. Mayet J., Shahi M., Poulter N.R., Sever P.S., Foale R.A., Thorn S.A. Left ventricular diastolic function in hypertension: a 4 year follow-up study. // Int. J. Cardiol. 1995. - Jun 30;50(2): 181-8.
121. Mayet J., Shahi M., Poulter N.R., Sever P.S., Thorn S.A., Foale R.A. Ventricular arrhythmias in hypertension: in which patients do they occur? // J. Hypertens. 1995. - Feb;13(2):269-76.
122. Mc.Lenachan G.M., Dargie H.G. A review of rhythm disorders in cardie hypertrophy. // Am. J. Cardiol. -1990. V. 65. - P.420 - 440.
123. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. // Engl. J. Med. 1987. - Sep 24;317(13):787-92.
124. Mehta D., Cann A.J. Signal averaged electrocardiography and the significance of late potentials in patients with "idiopatic" ventricular tachycardia: revies. // Clin.Cardiol. -1989. - Vol.l2.№ 6. - P.307-312.
125. Morgan Ctinstopher LI., Curre Craig J., Peters John R. Relationship between diabetes and mortality. A population study using record linkage.// Diabetes Care. 2000. - v. 23, № 8. C.l 103-1107.
126. Moroe K., Kimoto K., Inoue T. Evaluation of abnormal signal -averaged electrocardiograms in young athletes. // Jap.Circu-lat.J. 1995. -Vol.59. - P.247-256.
127. Novark P., Zhixing L., Hovak V., Hatala R. Time frequency mapping of the QRS complex in normal subjects and in postmyocardial infarction patients. //J.Electrocardiology.-1994.- Vol.27.- P.49-60.
128. Ormaetxe J.M., Martinez Alday J.D., Almendral J., Alfageme Beobide M., Iriarte M. Prognostic significance of ventricular arrhythmias in the presence of pathological left ventricular hypertrophy. // Eur Heart J. 1993. -Nov; 14 Suppl. J.;73-5.
129. Panagides D., Amabile G., Deharo J.C., Audebert C., Djiane P., Bory M. Late potentials in patients with hypertension. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1990.- Jul;83(8):l 165-8.
130. Panzman G. Mortality and survival in type II (non-insulindependent) diabetes mellitus. // Diabetologia. 1987; 30: 123-131.
131. Reaven G.M. Non-insulin-dependent diabetes nellitus, abnormal lipoprotein metabolism and atherosclerosis. // Metabolism. 1987. - 36: 18.
132. Reiffel J.A., Correia J. Structural heart disease: its importance in association with antiarhythmic drug therapy. // Clin Cardiol. 1994; 17:113116.
133. Richards D. A., Blake G. J., Spear J. F., and Moore E. N. Electrophysiologic substrate for ventricular tachycardia: correlation of properties in vivo and in vitro. // Circulation. 1984. - 69:369—381.
134. Schmieder R.E., Messerli F.H. Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death: the significance of left ventricular hypertrophy as risk factor. // SchweizMed Wochenschr. 1993. - Jan 30;123(4):99-107.
135. Simson M. В., Untereker W. J., Spielman S. R. et al. Relation between late potentials on the body surface and directly recorded fragmented electrocardiograms in patients with ventricular tachycardia. // Am. J. Cardiol.- 1983.- 51:105.
136. Sprecher Dennis L., Pearce Gregory L., Park Elizabeth M. Pashkow Fredric J., Hoogverf Вугон J. Prirogative triglycerides predict post-coronary artery bypass graft survival in diabetic patients.// Diabetes Care. 2000. - v. 23, № 11. C. 1648-1653.
137. Stamler J., Neaton J.D. et al. Other risk factors and 12 year cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor intervention trial. // Diabetes Care. 1993; 16: 434^144.
138. Summers Lududa K.M., Sanara Jaswinder S., Frayn Ksith N. Atherosclerosis. Impaired postrapidial tissue regulation of blood flow in insulin resistance: A determinant of cardiovuscular risk? J.// Cardiol. —1999. v.6 № 1. C. 112-115.
139. Tingleffi J., Munch M., Jakobsen T.J., Torp-Pedersen C., Olsen M.E., Jensen K.H., Jorgensen Т., Kirchoff M. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a hypertensive population. // Eur Heart J. 1996. — Jan;17(l):143-9.
140. Uhilar R., Hulin I., Petrasova H., Slavkovsky P., Kollarova H., Hatala R., Dubrava M. The antihypertensive treatment and high-resolution electrocardiography. // Bratisl Lek Listy. 1994. - Apr;95(4):151-6.
141. Weber K.T., Janicki J.S. Angiotensin and the remodelling of the myocardium. // Br. J. Clin. Pharmacology. -1989. V. 28. - P.1410 - 1500.
142. Welikovitch L., Lafreniere G., Burggraf G.W., Sanfilippo AJ. Change in atrial volume following restoration of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: a prospective study. // Can. J. Cardiol. 1994. - V. 10. -P.993 -996.
143. Wit A.L., Hoffman B.F., Cranefeield P.F.Slow conduction and reentry in the ventricular condaction system I. Return extrasystoles in canine Purkinje fibers. // Circ Res. 1981; 49: 1069-1079.
144. Young M.J., Boulton J.M. //Diabetologia. 1993; 36: 150-154.
145. Ziegler O. Lipoprotein (a) and diabetes mellitus. // Diabete Metab. — 1995,21.-27-38.