Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинический и психофизиологический анализ при церебральном ожирении

Гб од

: о мдо шиз

На правах рукописи УДК 616.831-009;11-072.8:613.24

МИНАБУТДИНОВ Шамиль Рафикович

КЛИНИЧЕСКИЙ И ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ОЖИРЕНИИ.

14.00.13 - нервные болезни.

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских" наук

МОСКВА - 1996

Работа выполнена в Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова.

Научный руководитель - доктор медицинских наук профессор Т.Г.Вознесенская

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук профессор Ю.В.Урываев - доктор медицинских наук профессор В.И.Швырев

Ведущая организация - Московский медицинский стоматологический институт им. Н.А. Семашко.

Защита диссертации состоится "_"_1996г.

в_часов на заседании диссертационного совета

Д.074.05.04 в Клинике нервных болезней Московской Медицинской Академии им.И.М.Сеченова (Москва, ул.Россолимо, д.11)

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор А.Д.Соловьева

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Ожирением называют увеличение массы жировой ткани, как составной части организма. При ожирении масса тела превышает идеальную на 10-25% и более. Ожирение можно отнести к разряду нейросоматических и полиэтиологических страданий (Вейн A.M. 1974).

Выделяют: 1. Экзогенно-конституциональное ожирение. 2. Церебральное ожирение. 3. Эндокринное ожирение.

Популяиионные исследования, проведенные в ряде стран свидетельствуют о почти одинаковом проценте людей с излишней массой тела, который составляет 25-30% в популяции (Буюл Е.А., Попова Ю.П. 1984., ТатоньЯ. 1981, Tryon W.W., and all 1992). Резкое увеличение массы тела влечет за собой перестройку функционирования практически всех органов и систем, что приводит к развитию многочисленных осложнений в соматоэндокркнной сфере. Ожирение относят к труднокурабельным заболеваниям. Статистические исследования показали, что при целенаправленном лечении ожирения достичь снижения веса удается у 75% больных, но только 5% из них удерживают достигнутый эффект. Основная проблемма терапии ожирения - высокий процент рецедивов (Татонь Я. 1981, Blackburr G.L. 1984., Blundell I.E. 1990. Tryon W.W. 1992. Roschal H. 1992). Отсутствие единого мнения в вопросах патогенеза и недостаточный учет полиэтиологичности этого страдания - основные причины малой эффективности лечения. Увеличение массы тела может наблюдаться и при органическом поражении мозга опухолевого, травматического или инфекционного генеза, однако в клинической практике они встречаются весьма редко. Наиболее часто встречаются формы церебрального ожирения, при которых все доступные методы диагностики не выявляют очага органической деструкции мозга (Кио Р. 1983, Blackburr G. 1984, Blundell I.E. 1990, Tryon W.W. 1992, Roschal H. 1992): В этих случаях имеет место нейрохимическая дефектность церебральных систем, регулирующих процессы жирового обмена и пищевого • -3-

поведения, по-видимому, во многом конституционально обусловленная.

В последнее время особая роль отводится стрессовым . факторам в происхождении ожирения. Так, часто прибавление массы тела и другие нейро-обменно-эвдокринные расстройства появляются на фоне стрессовых ситуаций. Это может происходить в результате преимущественно нейроэндокринных и вегетативных сдвигов, приводящих к замедлению диполи за и усилению липогенеза. У половины больных на фоне психогенного воздействия наблюдается выраженное переедание, гиперфагическая реакция на стресс (ГФРС).

Исследование психофизиологических механизмов ' пищевого поведения, их роли в становлении К9рмального и патологического отношения к пище и понимания патогенетических основ заболеваний, где функциональный нейродинамический фактор имеет решающее значение, признается многими специалистами в области нейрофизиологии, психологии, психиатрии, неврологии (Березин Ф.Б. 1988, Бехтерева Н.П.1988, Вейн А.М.1991, МосЬошег I.А.1983). Тем не менее подобный подход со . сравнительным исследованием психофизиологических соотношещсй при церебральной форме ожирения с учетом новейших методов исследования не реализован. Неразрешен вопрос о роли в нарушениях пищевого поведения особенностей патологической перцепции, алекситимических тенденций, специфики психологической зашиты. Не ясно, как сопряжены, эти процессы с функциональными состояниями мозга (ФСМ) и обеспечивающими их центральными механизмами регуляции.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Уточнении природы и выработка принципов патогенетической терапии форм церебрального ожирения в зависимости от наличия и степени выраженности пищевых ыотав&ционно-поведенческнх расстройств на основании результатов сравнительного клинико-психофизнолошчес-кого анализа.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Клиническое исследование (с выявлением особенностей неврологического статуса, предсталенности нейро-обменно-эндокринных расстройств, психовегетативного, психопатологические синдромов, нарушения, пищевого поведения).

2. Исследование эмоционально-личностной сферы: определение уровня тревоги в различных функциональных состояниях мозга (покой, эмоциональный стресс, 24-часовая пищевая депривация), характерных механизмов психологической защиты, особенностей восприятия и переработки информации и их влияние на клинические проявления И пищевое поведение.

3. Иследование нейрофизиологических процессов с использо ванием методов ЭЭГ-картирования, слуховых талямо-кортикальных вызванных потенциалов и контингентного негативного отклонения в различных функциональных состояниях (расслабленное бодрствование, эмоциональный стресс, 24-часовая пищевая депривация).

4. Определение психофизиологического паттерна и его динамика в различных ФСМ.

5.Комплексная разработка терапии больных церебральным ожирением в зависимости от наличия и степени выраженности пищевых мотивационно-поведенческих расстройств.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Впервые проведено комплексное динамическое исследование в различных ФСМ с оценкой психологических, поведенческих,' электрофизиологических параметров и изучением психофизиологических соотношений у больных церебральным ожирением с различным удельным весом патологии пищевого поведения и нейро-обменно-эндокринных рассройств.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ БЕЗ ГФРС анкетным методом установлена избыточная представленность

-5-

экстернального пищевого поведения, которое проявляется избыточной реактивностью на внешние стимулы приема пищи, что позволяет констатировать у этих больных скрытое переедание.

Установлена высокая напряженность незрелых механизмов психологической защиты: отрицания, вытеснения, проекции и формирования реакций. Это сочетается с весьма слабо выраженной клинической психопатологической симптоматикой, которая проявляется лишь тенденцией к агрессии с ипохондрическими чертами, что свидетельствует о достаточной, но патологической адаптации.

Впервые выявлена дефектность восприятия, особеностью которой являются несостоятельность перцептивной защиты и алекситимические тенденции.

Впервые проведенное топоселективное ЭЭГ-картирование выявило генерализованную синхронизацию и межполушарную асимметрию с недостаточной активностью правого полушария. Подобный нейрофизиологический паттерн соотносится с достаточной стрессоустойчивостью больных и алекситмическими тенденциями.

Динамика К.НО отличается ригидностью на специфические возмущающие воздействия и различные значимые функциональные состояния мозга. Возможно, подобный психофизиологический паттерн характерен для психосоматического заболевания, каковым является церебральное ожирение без ГФРС. Это подтверждается частым сочетанием с такими классическими психосоматическими заболеваниями, как: бронхиальная астма, псориаз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ С ГФРС выражены все три составляющие патологического пищевого поведения (ограничительное, экстернальное и эмоциогенное пищевое поведение). При этом ведущая роль принадлежит эмоциогенной еде и ГФРС. Выраженность психопатологических расстройств тревожно-депрессивного ряда и высокая стрессодоступность, наряду с эмоциогенной едой, является основным механизмом увеличения массы тела. Эмоциогенное пшцевое поведение (ЭМ) можно трактовать

-б- •

как один из специфических патологических защитных механизмов на стресс. Впервые установлено, что эмоциогенная еда соотносится с такими незрелыми механизмами психологической защиты как регрессия и смещение. Подобная взаимосвязь логична, так как, во-первых, ЭМ возможно отнести с "смещенному" поведению, когда разрядкой аффективной потребности становится прием пищи и во-вторых, эмоциогенную еду можно рассматривать с позиции регрессии учитывая доминирующую роль пищевой мотивации в регуляции поведения новорожденных.

Впервые получен факт дефехтности восприятия у этих больных, которая проявляется повышекой сенсибилизацией на эмоционально-негативные стимулы, нарушением дифференцировкл стимулов различной модальности.

Нейрофизиологическое исследование выявило избыточную десинхронизацию ЭЭГ, специфика МПА свидетельствует о нарушении межполушарных интегративных механизмов.

Исследование КНО выявило специфический паттерн, вы раже нн о отличающийся от такового у больных без ГФРС, который может отражать особенности мотивационно-поведенческих расстройств.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

При наличии ГФРС противопоказаны норадренер-гические анорексанты амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон). Показаны агонисты серотонина типа фенфлю-рамина и декс-фенфлюрамина. Необходимы психотерапевтические методы воздействия. Психотропные препараты необходимы для купирования тревожно-депрессивных проявлений, повышения стрессоустойчивости больных. Возможно применение малых нейролептиков (сонапакс, торален), транквилизаторов (рудотель, грандоксин), анта-депрессанов (амитриптилин, стаблон). При отсутствии ГФРС возможно применение как норадрен-, так и ссротонинер-гических анорексантов. Предпочтение следует отдать препаратам гормонального и метаболического действия на жировые депо (адипозин, метионин, витамины В-15, В-6,

-7-

малые дозы добита). Рекомендуются "разгрузочные" и "голодные" дне, £1 также дгателшое дозированное голодание. Обоснованы рациональная и поведенческая психотерапия, с выработкой нового пищевого стереотипа и, двигательного режима.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: -

1. Комплексное клинико-псикофизиологичсскос исследование подтвердило неоднородность больных церебральным ожирением: одна подгруппа - церебральное

' ожирение с преимущественной патологией в эмоционально-мотивационной сфере и пищевом поведении, другая подгрупв - с преимущественной патологией в нейро-обмеыно-эвдохринной сфере.

2. Психологическое исследование выявило различие психологических характеристик в двух подгруппах больных. При этом выявлен ряд первичных психологических особенностей, лежащих в основе нарушения пищевого поведения. Основные из них: высокие уровни тревоги и схрессодоступности, дефект восприятия, алекситимические тенденции, специфика механизмов психологической защиты,

• о высокой представленностью смещения и регрессии.

3. Нейрофизиологическое исследование выявило характерные для каждой из подгрупп нейрофизиологический паттерн и специфику его динамики в различных функциональных состояниях мозга, который значимо разделяет две подгруппы церебрального ожирения и соотносится с эмоционально-мотивационными расстройствами.

4. Выявленные особенности психофизиологических отношений и :жк участие в клиническом симптомо-образовании позволили уточнить патогенетические механизмы в -каждой из выделенных подгрупп и предложить патогенетически обоснованные терапевтические программы.

г Атгфпб&ттия диссертации проведена на кафедре нервных

болезней ФГГОО Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова. По теме диссертации опубликовано три статьи.

Диссертация изложена_ца 157 страницах

машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственного материала, обсуждения результатов, общего заключения с описанием принципов патогенетической терапии, выводов, указателя литературы, приложения с описанием двух, наиболее ярких клинических случаев. Работа содержит 38 таблиц, один рисунок, две схемы. Список использованной литературы включает 140 источников, из них отечественных - 56 и зарубежных - 84 публикаций.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследовано 27 больных церебральным ожирением II-III степени в возрасте от 18 до 39 лет (средний возраст 29 лет) после исключения у них поражения ЦНС опухолевой, посттравматической и инфекционной природы, первичного эндокринологического заболевания. Контрольную группу составили 12 здоровых испытуемых (средний возраст 27 лет).

Больные ожирением были разделены на 2 подгруппы: церебральное ожирение с гиперфагической реакцией на стресс (ГФРС) (14 человек) и без таковой (13 человек). Основанием подобного разделения послужили данные о выраженном различии психофизио логической организации в зависимости от преимущественной патологии пищевого поведения или эндокринно-метаболического статуса (Вознесенская Т. Г. 1990).

I. Клинико-неврологаческий.

II. Психологические методы исследования:

1. Анализ преморбидных особенностей личности с определением характера привычного реагирования на ситуацию ЭС, посредством структурированной беседы;

2. Анализ пищевого 7-ми дневного дневника, где больные отмечали время приема пищи, ее количество и вид продукта, причины приема пищи (аппетит, сильный голод, с целью купировать тревогу, внутреннее напряжение);

3. Анкета DEQB на выявление особенностей нарушения пищевого поведения (ограничительное, эмоциогенное и экстернальное пищевое поведение);

-9-

4. Психометрическое тестирование: а) тест Спшбергера (адаптированный ЮЛ.Хакиным, 1978) в трех функциональных состояниях: фон, эмоциональный стресс (ЭС), 24-часовая пищевая депривация (ПД); б) методика на выявление уровня притязаний Левина-Хоппе использовалась нами лишь для моделирования экспериментального эмоционального стресса (Бороздина Л.В. 1985).; в) тест Плутчика (адаптированный В.С.Ротенбергом, 1990) на выявление механизмов психических защит содержит S шкал психологической защиты: отрицание, регрессия, компенсация, проекция, смещение, вытеснение, интеллектуализация, формирование реакций с их количественной оценкой.

5. Экспериментально-психологическая компьютерная методика (ЭПКМ) с целью определения особенностей восприятия, переработки информадшш (в модификации Кор о стыл свой И.С.). Методика заключалась в том, что испытуемые должны были прочесть мелькающие на экране монитора слова. Время экспозиции первого предъявляемого слова в каждой группе слов составляла 50 мс, время экспозиции последующих слов постоянно увеличивалось на 5 мс. Все слова были разделены на три группы: нейтральные слова,"пищевые" слова - слова обозначающие пищевые продукш, эмоционально-значимые слова. Регистрировались временные показатели: порог 1, момент, когда испытуемый, не имея возможности прочесть слово, называл возникшую у него ассоциацию; порог 2, когда испытуемый начинал правильно читать мелькающие на экране слова, не менее трех подряд; и разница этих порогов; и количественные показатели: количества пропущенных, прочитанных, искаженных слов и искажений "пищевого" характера.

Ш . Электрофкзиологкческоэ исследование

а). Картирование ЭЭГ. Натавная ЭЭГ записывалась на 1б-ти канальном электроэнцефалографе "ЭЭГ 16 S" фирмы Медикор (Венгрия). ЭЭГ-активность мозга регистрировалась посредством 8-ми монополярных отведений и подавалась в аналого-цифровой преобразователь BAS 16 Г фирмы "OTE-Biomedica", с эпохой анализа 20 сек. ЭЗГ-картирование проводилось в фоке. Регистрировались: общая мощность ритмов в диапазоне от 2-х до 24 Гц, в -

-10-

диапазоне дельта (2-4 Гц), тета - 4-6 Гц, альфа-1 - 6-9 Гц, альфа-2 - 9-14 Гц, бета-1 - 14-18 Гц, бета-2 - 18-24 Гц.

б). Исследование КНО. КНО регистрировалось на аппарате Basis фирмы "OTE-Biomedica" (Италия) по специальной компьютер ной программе, позволяющей регистрировать паттерн КНО в ответ на пары сигналов слуховой модальности подаваемых через наушникй. Предупреждающий (ПС) и императивный (ИС) сигналы имели интенсивность 75 dB и частоту 1000 Гц, при этом длительность ПС составляла 100 мс и следовала через 1 сек от начала эпохи анализа (5 сек); продолжительность ИС была 3 сек, в случае, если испытуемый не прерывал его нажатием на выключатель. Через 1 с. после ПС подавался ИС, который испытуемый должен был отключить максимально быстро. Пары сигналов подавались со случайными не равноменными промежутками времени от 5 до 20 сек в количестве не менее 20 пар и усреднялись под контролем электроокулограммы. Рабочие электроды располагались в области СЗ,С4 согласно схеме 10-20 (Jasper H.H.1958), индифферентные - в области сосцевидных отростков. Исследование КНО проводилось з трех функциональных состояниях: расслабленное бодрствование, эмоциональный стресс, после 24-х часовой пищевой депривации. Кроме традиционной записи использовалась модификация КНО с функциональными нагрузками (мысленным произнесением слов условно-рефлекторного пищевого и отрицательно-эмоционального значения) в каждом ФСМ. Был проведен пошаговый амплитудный (отклонение потенциала в mV от нулевой линии) анализ через каждые 200 мс, начиная с 400 мс после ПС, до 2000 мс и в конце эпохи анализа, отмечались также латентный период кривой разрешения (ЛПКР)(т.е. точка пересечения нисходящей части негативного отклонения с нулевой линией). Таким образом, анализу были подвергнуты все три составляющие: собственно КНО (период с 400 до 1000 мс, входящая в КНО постимперативная негативная волна (ПИНВ)(псрисд с 1000 мс до ЛПКР) и постимперативная позитивная волна (ПИПВ) (период позитивного отклонения потенциала от ЛПКР до конца эпохи анализа.

в) исследование слуховых вызванных потенциалов

-11-

(СВП). Регистрировались слуховые вызванные потенциалы (ВП) в ответ на первый предупреждающий стимул (латентный период и амплитуда N2 и РЗ-компонентов).

V. Математический метод. Для статистической обработки полученного материала использовался пакет статистического анализа "БТАТОНАРНУСБ" версия 2.1. Применялись: непараметрический метод статистики (критерий Вилкоксона-Мана-Уитни) и корреляционный анализ,

VI. Катамнестнческий метод. Катамнез через 2-6 месяцев был оценен у 13 больных. Обращалось внимание на динамику массы тела, клинические проявления.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Масса тела больных была равна в среднем 100 кг., процент избыточной массы телы в среднем - 58%. Все больные имели И-III степень ожирения.

Верифицированный у н^ших больных после исключения возможных органических причин диагноз -конституционально-приобретенная гипоталямическая недостаточность: нейро-обменно-эндокринная форма, церебральное ожирение Н-Шст. Нарушение жирового обмена, сочеталось с другими нейро-эндокринными, психовегетативными, мотивационно-поведенческими нарушениями.

Нейр о эндокринные расстройства сопутствующие ожирению проявлялись в дисфункции половых желез у 90% женщин в виде о лито или аменореи, первичном, или чаще, вторичном бесплодии. У мужчин выявлены гинекомастия и снижение половой потенции. Нарушение водно-солевого обмена проявлялось задержкой жидкости в организме в виде идиопатических отеков (70%). Нарушения углеводного обмена (90%) носили умеренный характер (тенденция к гипергликемии натощак). Вторичный гиперкортицизм сопутствовал ожирению в 90% случаев и проявлялся ба1рово-I синюшннми стриями, гарсутизмом, снижением либидо,'

.12-

артериальной гипертонией. При оценке неврологического статуса обнаружена рассеянная неврологическая симптоматика в виде некоторой асимметрии сухожильных рефлексов. Весьма широко представлены симптом Хвостека, достигающий II-III ст., явления вестибулопатии. Среди функционально-неврологических проявлений в анамнезе и на момент осмотра наиболее часто присутствовали ощущение кома в горле, осиплость голоса или афония при нервном напряжении, явления астазии-абазии.

Представленность вегетативных, эмоционально-мотивационных и алшческих проявлений весьма различна у больных 2-х подгрупп, и поэтому описывается раздельно (см.таблицу 1).

У больных ожирением без ГФРС ожирение чаще наблюдалось с раннего детского возраста. Резкому наростанию массы тела способствовали прекращение занятий спортом, малоподвижный образ жизни, гормональная перестройка организма в периоды пубертата, беременности и родов. Алгический синдром в виде мигренозйых цефалгий чаще встречался в группе без ГФРС (40%), у половины больных наблюдался миофасциальный болевой синдром, преимущественно в паравертебральных мышцах и мышцах "воротниковой" зоны. Психопатологические расстройства были представлены агрессивны ми тенденциями, ипохондрическими расстройствами и были не ярко выражены. Следует подчеркнуть, что истинные психосоматические заболевания наблюдались только у больных ожирением без ГФРС (6 человек).

Таблица 1. Процентная представленность вегетативного, эмоциоиалъно-мотивационного и алгического синдромов.

СИНДРОМЫ Больные ожирением (27чсл.) Группа 1 без ГФРС (13чел.) Группа 2 с ГФРС (14чел.)

Психо- вегетатавные расстройства Перманентные ГГароксизмальньи 100% 30% 100% 30% 100% 80% .

Функционально-невроло-гичекие рас-ва: ' 20% 25% 59%

Алгичсский сивдром Мигрень Головн.боль напряж. Со суди ст. гол. бс Кардиалгии Миофасциал. синдром 45% 80% ль 25% 10% 40% 40% 5% 10% 5% 50% 5% 75% 10% 20% 50%

Мотивационно поведенческие расстройства? Жажда Диссомния Снижение либидо 40% 25% 60% 10% 10% 80% 70% 80% 70%

Примечания:

знаком * обозначены статистически достоверные отличия между группами больных (р<0.05), № - расстройства пищевого поведения см.таблицу 2.

У больных ожирением с ГФРС основным провоцирующим фактором увеличения массы тела был эмоциональный стресс, во время и после которого отмечено выраженное переедание.Особенности психовегетативного синдрома заключались в том, что вегетативная дистония включала в себя и перманентные, и у 80% больных, частые (более 2-х раз в неделю), пароксизмальные проявления с выраженным паническим сопровождением. Психопатологические расстройства были представлены тревожно-депрессивным синдромом и достаточно ярко выражены. Цефалгический синдром в 75% проявлялся головными болями напряжения;

-14-

миофасциальный болевой синдром наблюдался преимущественно в жевательных мышцах и мышцах шеи. Психогенные, функционально-неврологические проявления были достоверно чаще представлены у больных с ГФРС.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

I. Пищевое поведение и состояние эмоционально-личностной сферы больных церебральным ожирением.

Анализ "пищевой" анкеты (РЕВС}) выявил, что у больных ожирением без ГФРС ограничительное и экстернальное пищевое поведение (ОПП.ЭКС) по сравнению со здоровыми достоверно более выражено, при этом представленность эмоциогенного пищевого поведения (ЭМ) не отличается от группы здоровых испытуемых. У больных ожирением с ГФРС все три составляющие патологию пищевого поведения (ОПП, ЭКС.ЭМ) по сравнению со здоровыми значительно и высоко достоверно более выражены. Группы больных ожирением различаются между собой, в первую очередь, выраженностью ЭМ, которая в группе с ГФРС достоверно больше.

Таблица N0 2. Характеристика пищевого поведения.

N0 группы Ограничительное пищевое поведен Экстернальное пищевое повед. Эмоциогенное пищевое повед.

I. больные без ГФРС » 2.7 2.5 1,2

Н.больные с ГФРС . *» 2.7 ■» * * 2.6

Ш.группв контрольна^ 1.2 1.'3 1.1

* - достоверные (р<0.01) различия больных от здоровых

# - достоверные (р<0.01) различйя 'Йежду больными

При ^исследований механизмов психологической защиты (тест Плутчйка) выявлено, что напряженность незрелых механизмов психологической защиты (ПЗ) у больных ожирением в двух группах достоверно больше, чем у здоровых. У

-15-

больных без ГФРС по отношению к здоровым испытуемым в их обычном поведении достоверно чаще находят отражение такие механизмы как: отрицание, вытеснение, проекция и формирование реакций. У больных с ГФРС по сравнению со здоровыми, наряду с описанными выше, доминируют еще такие механизмы ПЗ как: регрессия и смещение. Существенно, что группы больных достоверно различаются между собой именно этими механизмами ПЗ. Т.о. эмоциогенное пищевое поведение сопряжено именно с механизмами регрессии и смещения.

Уровени реактивной и личностной тревог (РТ.ЛТ) в группе без ГФРС во всех состояниях (фон, ЭС, ПД) достоверно не отличаются от таковых у здоровых. Уровни как РТ, так и ЛТ в группе с ГФРС в фоне и в состоянии ЭС достоверно выше, чем у здоровых. При ПД аналогичная разница имеет отношение только к ЛТ. Группы больных ожирением разводит только уровень ЛТ, и только в моделируемых нами состояниях (ЭС и ПД), при этом ЛТ в группе с ГФРС статистически достоверно выше, чем в группе без ГФРС. Динамика уровней тревог наблюдалась только в группе с ГФРС и касалась только реактивной тревоги, которая в состоянии ЭС достоверно нарастает по сравнению с фоном. Т.о., отсутствие ГФРС характеризует группу больных ожирением как низкотревожных и стрессоустойчивых, наличие ГФРС - высокотревожных, стрсссодоступных (см.таблицу 3).

Таблица N0 3. Динамика уровней реактивной (РТ) и личностной (ЛТ) тревог по тесту Спилбергера.

Nfc группы ФОН Э С 24-часовая ПД

РТ лт РТ ЛТ РТ ЛТ

I. без ГФРС 46 49 49 48 43 48

II. с ГФРС • л 51 * 56 «л 59 58 А 47 •# 57'

III. :контроль 39 46 41 49 45 47

достоверные (р<0.05) различия: * - больных от здоровых, # - между больными, л - между состояниями. ЭС - эмоциональный стресс, ПД - пищевая дспривация.

II. Данные экспериментально-психологической компьютерной методики (ЭПКМ).

Достоверно больший исходно порог осознания (ПО)-1 у больных ожирением в целом по сравнению со здоровыми доказывает факт нарушения процессов перцепции. Наряду с этим, у больных с ГФРС отмечена сенсибилизация к эмоционально-негативным стимулам (ПО-1 на эмоционально-значимые слова достоверно меньше, чем на нейтральные). После 24-часовой ПД больные с ГФРС достоверно чаще, чем больные без ГФРС, воспринимают эмоционально-негативные стимулы как пищевые. Этот факт доказывает, что в становлении ГФРС особые, специфические нарушения восприятия имеют важное значение, которые на уровне механизмов ПЗ проявляются, преимущественно, механизмом смещения.

Полученные значения временных показателей ЭПКМ| рассмотренные через призму количественых показателей позволяют косвенно судить о характере алекситимических проявлений. Это становится возможным, если учесть, что дельта порогов осознания (ПО-2 - ПО-1) характеризует временной интервал, в котором возможны свободные ассоциации. Мы можем предположить, что уменьшение количеств искажений и увеличение количеств пропущенных слов в период дельты порогов характеризует уменьшение свободных ассоциаций и, следовательно, увеличение алекситимии.

Наличие алекситимии выявляется при предъявлении больным 1-ой группы "пищевых" слов, (достоверно больший ПО-2 при большей дельте порогов). Это доказывается и тем, что в фоне количество пропущенных слов при предъявлении эмоционально-значимых слов в группе 1 достоверно больше, чем у здоровых и больных с ГФРС. Казалось бы, что данное обстоятельство свидетельствует только о дефекте восприятия, но соизмеримые пороговые величины и характер предъявляемых слов с большей вероятностью свидетельствуют об эмоциональной невосприимчивости или ригидности, т.е. об алекситимии у больных ожирением без ГФРС.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

I. Результаты ЭЭГ-каргироваиия.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ БЕЗ ГФРС по сравнению со здоровыми выявлена достоверно большая мощность тета и бета-2 ритмов в правом полушарии. Возможная дисфункция активирующих систем мозга в правом полушарий подтверждается и извращенным характером распределения тета ритма по коре правого полушария (принормальном его распределении в левом полушарии). Знак и значение коэффициентов МПА показал преобладание мощностей ритмов всего частотного диапазона в правом полушарии в затылочном й височном отведениях, последнее является полной противоположностью по отношению к контрольной группе.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ С ГФРС определена избыточная десинхронизацня левого полушария т.е. при сравнении со здоровыми по казателёй абсолютных мощностей получено, что именно во всех левых отведениях' мощности дельта и тета диапазонов достоверно меньше в группе больных с ГФРС, тогда как в правом полушарии достоверных различий нет. Характер распределения тета ритма своеобразен: В левом полушарий отсутствует преобладание тета ¡ритма в центральных отведениях, а в правом полушарий градиент распределения тета ритма не отличается от здоровых. Вышеописанное позволяет предположить преимущественную дисфункцию левого полушария. Наряду с этим, выявленная, по сравнению со здоровыми, разнонаправленная МПА по воем частотным составляющим спектра и отсутствие МПА в альфа-2 диапазоне свхщетельсгоует о нарушении, в большей степени, межполушарных интегративНых механизмов.

При сравнении д^ груст борных ожирением между собой выявляются выраженные ¿различия: при наличии ГФРС преобладают процессы десинкронизацйй, при отсутствии ГФРС ;домйгтр>тот процессы синхронизации. Нарушение распределения тета ритма у больных ожирением при на)шч1ш ;ГФРС'наблюдается в левом полушарии, а при отсутствии ГФРС - в правом полушарии.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют

-18-

о выраженных различиях в функционировании интегративных церебральных систем в двух подгруппах больных церебральным ожирением.

Таблица N0 4. Градиент распределения тета-ритма в полушариях (се^гаЦв-осар^Цэ).

№ группы Левое полушарие Правое полушарие

группа 1 (без ГФРС) +- 15% : - 8%

группа 2 (с ГФРС) * и 0 + 7 %

группа 3 (здоровые) + 5% + 16%

+ - доминирование тета-ритма в центральных отведениях. - - доминирование тета-ритма в затылочных отведениях. * -достоверные различия больных от здоровых. # - достоверные различия между больными. > - достоверный, и = -соизмеримый МПА-градиснт.

II. Слуховые вызванные потенциалы.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ БЕЗ ГФРС отличительной характеристикой слуховых ВП является их ригидность на функциональные нагрузки и состояние эмоционального стресса. Имеется реакция лишь на состояние ПД, при этом отмечена противоположная динамика амплитуды РЗ по сравнению с контрольной группой. Возможно предположить, что подобные характеристики ВП отражают меньшую подверженность больных эмоционально-негативным стимулам. При этом состояние голода для больных этой группы более значимо, чем для группы контроля.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ С ГФРС слуховые ВП отличаются явно большей динамичностью. Имеют место достоверные изменения, как на пищевую и эмоционально-негативную функциональные нагрузки, так и на оба моделируемых ФСМ (ЭС и ПД). Существенно, что у больных этой группы отмечается значимое изменение СВП на

-19-

"пищевую" нагрузку, что соотносится с повышенной пищевой мотивацией. При этом выявляется общий радикал реагирования во всех состояниях: а именно укорочение ЛП Ы2-компонента правого полушария. Возможно, в этом находит отражение, имеющаяся у больных с ГФРС недостаточная дифференциация стимулов различных модальностей. При этом обнаруживается, что в отношении эмоционально-негативных стимулов, которые должны переживаться особенно ярко, у больных с ГФРС имеют место разнонаправленные изменения ЛП ^-компонента в правом и левом полушариях, с удлинением в последнем. Этот факт, возможно, свидетельствует о межполушарной дезинтеграции у этих больных с недостаточностью левого полушария. Наряду с этим, у больных с ГФРС выявляются изменения после суточного голодания, свидетельствующие об усугублении межполушарной дезинтеграции (уменьшаются не только ЛП, но и А РЗ в как в правом, так и в левом полушариях соответственно). (Таблица No 5.)

Анализируя различия между группами больных также следует подчеркнуть, что группа с ГФРС отличается большими амплитудами СВП и меньшей их латентностью. Возможно, в этом отражается выраженная эмоциональная лабильность больных, склонность к тревожным реакциям, большая их стрессодоступность, большая значимость как функциональных нагрузок, так и моделируемых ФСМ, а также более высокая нейрофизиологическая активация. Однако, подчеркивая выраженные различия в СВП между группами больных, следует отметить, что характеристики СВП в группе с ГФРС мало отличаются от таковых в группе контроля. Возможно, это свидетельствует о функциональном нейродинамическом характере дисфункции НСМ в группе больных с ГФРС. Напротив, в группе больных без ГФРС ригидность характеристик СВП и обнаруженные отличия от группы контроля могут свидетельствовать о возможно большем исходном, врожденном дефекте НСМ.

III. Контингентное негативное отклонение.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ БЕЗ ГФРС значительно большая фоновая А КНО свидетельствует о значимости исследования и следовательно, о более высоком уровне внимания и мотивации. Исходно большая ПИПВ

-20-

свидетельствует о высокой степени уверенности в правильности выполненного действия, о совпадении ожидаемого с результатом действия и о мобилизации больных. Наряду с этим, более длительная ПИНВ свидетельствует об эмоциональной напряженности у этих больных. То, что пищевая мотивация у этой категории больных ожирением в обычном состоянии не является определяющей их поведение, доказывается индифферентным отношением на "пищевую" функциональную нагрузку. Больные без ГФРС проявляют некую сенсибилизацию к эмоционально-негативным стимулам (уменьшаются крутизна КНО и Л ПИНВ, увеличивается продолжительность ПИНВ). Больные ожирением без ГФРС выявляют пародоксальную для состояния ЭС динамику ПИНВ (уменьшаются ее выраженность и длительность), что свидетельсгиует о высокой стрессоустойчивости.

У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ С ГФРС исходно большая крутизна КНО может свидетельствовать об избыточной ориентировачной реакции, о большей сенситизации на внешние стимулы и стрессодостунности и, одновременно о неуверенности в себе и эмоциональной напряженности (исходно большая ПИНВ). Данный факт может говорить и о депрессивном состоянии этих больных, в частности о расстройствах тревожно-депрессивного ряда, что совпадает с данными психологического исследования. Существенно, что определено уменьшение крутизны КНО на пищевую нагрузку, при большей, при сравнении со здоровыми, А КНО. Возможно, это свидетельствует о релаксирующем воздействии условно-рефлекторного стимула с пищевым значением со снижением избыточной активированности мозга. Большие значения КНО, ПИНВ, ПИПВ при эмоционально-негативной нагрузке по сравнению со здоровыми свидетельствуют о сенсибилизации к отрицательным эмоциям. В ответ на ЭС у больных этой группы наблюдается уменьшение А КНО и увеличение ПИНВ. Этот факт возможно интерпритировать так же с. позиций повышенной сенсибилизации к отрицательно-эмоциональным состояниям: уменьшение А КНО отражает дезорганизующее влияние ЭС, повышение ПИНВ -

-21-

неуверенность в себе. При однотипности состояния интегративных систем мозга при фоновой эмоционально-негативной нагрузке и в состоянии ЭС, в последнем случае, уменьшение А КНО на пищевую условно-рефлекторную нагрузку у больных с ГФРС нельзя рассматривать только как отвлекающий фактор, поскольку А КНО у них до этого уменьшается на ЭС. И рассматривать этот факт следует как некий релаксирующий эффект еды, уменьшающий эмоциональное напряжение в стрессовой ситуации. Уменьшение крутизны и А КНО в ответ на ПД может свидетельствовать о том, что состояние голода у больных с ГФРС является так же дезорганизующим поведение состоянием, которое уменьшает внимание и мотивацию на успешное выполнение задания и нарушает деятельность, не относящуюся к пищевому поведению. Большие показатели ПИНВ при фоновой эмоционально-негативной нагрузке, в состоянии ЭС, состоянии после 24-часовой ПД с и без "пищевой" нагрузкой возможно свидетельствуют о высокой степени эмоционального дискомфорта у больных с ГФРС, что по-видимому, определяет доминирование эмоциогенного компонента в пищевом и обычном поведении. Следует отметить, что у больных с ГФРС наблюдается однотипность динамики КНО на ЭС и ПД, что по-видимому, позволяет говорить об отсутствии дйфференцировки этих состояний и соотносится с однотипным поведением - повышением пищевой активности и на ЭС и при ПД.(Таблица N0 5.)

Таким образом, результаты динамического исследования психофизиологического паттерна КНО у больных ожирением обеих групп показало выраженные его различие по сравнению со здоровыми испытумыми. Кроме того, феномен КНО различен в 2-х группах больных ожирением, которые разделены по степени выраженности потребносгао-мотивационных и эмоциональных нарушений. Эмоционально-мотивационные расстройства во 2-ой группе больных находят отражение в специфической динамике КНО в значимых ФСМ.

Таблица No 5. СВП, КНО, ПИНВ, ПИПВ в состояниях фона, эмоционального стресса, после 24-часовой пищевой депривации

слуховые ВП

No.

группы. N2 РЗ Вс/шчииа амплитуд (mV)

ЛП А ЛП А КНО 11 И Н В Г1 И П В

I. без: л и • + * я *

ГФРС 233 11.7 319 14.0 -7.2 -9.2 8.9

ф

II. с л + л + л • # 4- л и #

О ГФРС 237 15.9 335 10.8 -9.6 -12 5.6

н III. + л t- - -

здоров 242 11.7 322 13.1 -7.6 -13 1.4

I. без - f

с ГФРС 224 11.0 320 15.4 -9.7 -10 4.6

т

р И. с + • + ~ #

Е ГФРС 220 12.5 321 17.4 -7.6 -13 4.2

С

С III. + +

здоров 219 11.S 303 16.2 -10 -9.7 2.8

I. без - т - » *

ГФРС 211 11.0 300 18.1 -7.3 -13 3.6

п II. с л и + л -

ГФРС 215 11.9 320 14.9 -6.7 -11 3.9

д

III. л л А

здоров 223 8.1 315 13.6 -9,? -9.8 2.5

Примечание: ВП - вызванные потенциалы, ЛП - латентный период А - амплитуда; КНО - контингентное негативное отклонение, ПИНВ и ПИНВ - постимперативные негативная и позитивная волны. Достоверные (р<0.05) различия между: * - больными -здоровыми;# - между больными 1-ой и 2-ой групп + - фоном -эмоциональным стрессом Л - фоном - после 24-часовой пищевой депривацией (ПД) ~ - эмоциональным стрессом • ПД.

-23-

ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СООТНОШЕНИЯ.

Проведенный корреляционный анализ позволил выделить психофизиологический паттерн, характерный только для БОЛЬНЫХ ОЖИРЁНИЕМ С ГФРС, в котором обращает на себя внимание преобладание высоких и значимых корреляционных связей между психологическими параметрами (механизмы психологической защиты, уровни тревоги) и нарушениями пищевого поведения с особенностями ЭЭГ-картирования. Эмоциогенное и экстсрнальное пищевое поведение прямо коррелирует с мощностью основного альфа-ритма. Учитывая эту значимую и высокую корреляционную связь мы можем предположить, что прием пшци может способствовать снижению уровня нейрофизиологической активации. О связи пищевого поведения и мозгового гомеостаза сообщали разные исследователи (Анохин П.К., Судаков К.В. 1971, Reichlin S. 1978, Stricker Е.М. 1983), предполагая возможную моделирующую роль приема пищи в мозговой активации. Основная роль при этом отводилась увеличению уровня серотонина в ЦНС, который следует за приемом больших количеств высокоуглеводной пищи (Barchas J. 1973, Coiro V. and all 1990, Piil N.1991).

Следует подчеркнуть, что различные типы нарушения пищевого поведения коррелируют с мощностью альфа ритма, в основном правого полушария. Связь эмоционально-мотивационных процессов с правым полушарием обсуждалась и ранее (Зенков Л.Р. 1978, Dewaraja R.1990). Аналцзируя корреляционную матрицу дефектов восприятия и данными ЭЭГ-картирования следует обратить внимание на положительную корреляционную связь между порогами восприятия, дельтой порогов, пропусками слов, общими и пищевыми искажениями с мощностью ритмов в тета и бета диапазонах. Полученные данные позволяют предположить связь дефектов восприятия с незрелыми системами активации arousal-2, преимущественно правого полушария и обсуждать роль септо-пшокампальных и пшоталямических систем в дефектах восприятия. Важно, что алекситимнческие тенденции у больных этой группы проявляются нарушением дифференцировки стимулов различной модальности

-24-

(восприятие эмоционально-негативных стимулов как пищевых).

Выявлено большое количество высокозначимых корреляционных связей между характеристиками патологического пищевого поведения, напряженностью незрелых механизмов психологической защиты, уровнем тревоги и КНО. Данная взаимосвязь прослеживается во всех трех функциональных состояниях: покой, эмоциональный стресс и суточная пищевая депривация. Причем, проводимая в различных функциональных состояниях мозга функциональная пищевая нагрузка изменяет характер корреляционной матрицы. Существенно, что в состоянии эмоционального стресса мысленное представление о пище инвертирует корреляционную связь уровня эмоциогенной еды с ПИПВ с положительной в покое на отрицательную в эмоциональном стрессе. При этом, имеющаяся в состоянии эмоционального стресса положительная корреляционная связь эмоциогенного пищевого поведения с ПИН В при пищевой функциональной нагрузке исчезает, и только в этой же функциональной нагрузке, в состоянии эмоционального стресса ПИН В отрицательно коррелирует с уровнем тревоги. Этот факт свидетельствует о том, что даже мысли о еде оказывают нормализующее действие на параметры КНО у больных о ГФРС, т.к. ПИНВ связана с выраженностью эмоционального напряжения, при этом, связь мотнвационно-физиологических параметров наиболее характерна для больных с выраженной эмоциогенной едой и тревогой.

Отдельному обсуждению подлежат корреляции дефектов восприятия с характеристиками КНО. Вновь наибольшее число связей определено с ПИНВ и ПИПВ, которые тесно связаны с уровнем самооценки, выраженностью эмоционального напряжения и характеристиками вероятностного прогноза. Так обнаружена отрицательная корреляционная связь ПИПВ с количеством пищевых искажений в состоянии эмоционального стресса и только при "пищевой" нагрузке. Важно, что чем больше искажений пищевых слов в функциональной пищевой' нагрузке на голод, тем менее выражена ПИПВ п, одновременно, более выражена ПИНВ. Т.о. у больных о

-25-

преимущественным нарушением пищевого поведения дефект восприятия, связанный с пищевыми словами тесно взаимосвязан с пищевой функциональной нагрузкой только в состояниях, приводящих к повышению пищевой мотивации - эмоциональный стресс и голод. При этом, противоположная корреляционная связь искажений и ПИНВ в эмоциональном стрессе и голоде можно трактовать с позиций релаксирующего действия образа еды в состоянии эмоционального стресса и напротив, стрессирующего действия мыслей о еде в состоянии суточного голода. Т.о. проведенный анализ позволил выявить у больных с гиперфагией реакцией на стресс четкое взаимовлияние патологического пищевого поведения, особенностей психологической защиты и дефектов восприятия, уровня тревоги с нейрофизиологическими процессами. Специфика психофизиологических связей позволяет утверждать, что патологию пищевого поведения невозможно рассматривать как изолированный дефект в отрыве от специфики нейрофизиологических характеристик.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Церебральная форма ожирения без ГФРС.

Отмечен выраженный полиморфизм нейро-эндокринных проявлений: церебральное ожирение всегда сочеталось с нарушениями водно-солевого обмена, снижением функций половых желез, вторичным гаперкортицизмом. Клиническая карпша не исчерпывалась только нейро-эндокринными расстройствами. Они сочетались с психопатологическими и вегетативными нарушениями. Однако, психовегетативный синдром был выражен весьма незначительно. Вегетативные расстройства носили перманентный характер и проявлялись в сердечнососудистой системе, психопатологические расстройства сенестопатически-ипохондрического характера были не ярко выражены и сочетались с агрессивными чертами личности. Патология пищевого поведения больных не Шла клинически выраженной, однако, специализированная анкета позволила определить в этой группе больных признаки экстернальной

-26-

еды, которые были представлены значимо больше, чем в группе контроля. Больные были достаточно стрессоустойчивы, низкотревожны. При этом определена высокая степень напряженности незрелых механизмов психологической защиты: отрицания, вытеснения, проекции, формирование реакций, что может свидетельствовать о сформированной патологической адаптации больных. Исследование систем восприятия позволило выявить дефектность этих систем в виде несостоятельности перцептивной защиты и грубой алекситимии, которая имеет нейрофизиологическую основу в виде МПА с недостаточной активностью правого полушария, гиперсинхронизация ЭЭГ лежит в основе высокой стрессоустойчив ости этих больных. Динамика КНО определила ригидность психофизиологических процессов на специфические возмущающие воздействия и ригидность в различных значимых функциональных состояниях мозга (эмоциональный стресс и 24-часовая пшцевая депривация). Возможно, подобный психофизиологический паттерн характерен для психосоматического заболевания, каковым является церебральное ожирение без ГФРС. Это подтверждается частым сочетанием с такими классическими психосоматическими заболеваниями как: бронхиальная астма, псориаз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Церебральная форма ожирения с ГФРС.

У больных этой группы наряду с нейро-обменноэндокринными расстройствами, причиной инвалидизацни больных были частые типичные и атипичные панические атаки и эмоционально личностные нарушения в виде тревожно-депрессивного или сенесто-ипохондрического синдромов. Эмоциогенная еда и ГФРС часто сочетались с нарушениями других биологических мотиваций. .

Нарушения в пищевой мотивационно-йоведенческой сфере были ярко представлены за счет всех трех составляющих: ОПП, ЭКС, ЭМ. Но, к дезадаптивному поведению больных с ГФРС приводит в основном ЭМ. Именно.благодаря ЭМ, которая существует в рамках сугубо невротических механизмов ПЗ (регрессия и смещение)

-27- .

фруслра1щя влечений и отрицательные эмоции не приводят этих больных к тупиковой ситуации психосоматического заболевания, но формируют патологический замкнутый круг, характерный Для невротических заболеваний. У больных с ГФРС выявлены исходно высокая тревожность и сгрессодоступность, специфический дефект восприятия в . виде нарушения дифференцировки стимулов различной модальности и сенсибилизации к эмоционально-негативным стимулам. При этом, усиление пищевой мотивации приводит к девиации этой сенсибилизации в сторону пищевых стимулов (эмоционально-негативные стимулы воспринимаются как пищевые). Нейрофизиологическое исследование выявило избыточную десинхронизацию, об'яенжющую повышенную стрессодоступность и специфику МПА, отличную от больных без ГФРС, свидетельствующую о нарушении транскаллозий ной передачи информации от правого полушария в левое и, следовательно, об алекситимии, которая существенно отличается от таковой у больных первой группы. Избыточная динамичность-нейрофизиологических процессов у больных с ГФРС сочетается с отсутствием дифференцировки не только стимулов, , но и состояний различной модальности. Возможно, описанный выше психофизиологический паттерн больных ожирением с ГФРС определяет состояние психической, мотивационно-поведенческой сфер, НСМ как преимущественно невротическое.

выводы. .

1. Клинические различия между двумя формами церебрального ожирения (с гаперфагаческой реакцией на стресс (ГФРС) и без нее) определяются не основным нейроэндокринным синдромом, а сопутствующими эмоционально-мотивеционными и пароксизмально-вегетатинными нарушениями.

2. При ожирении с ГФРС избыточно представлены все три составляющие патологического пищевого поведения: ограничительное пищевое поведение, экстернальное пищевое поведение, змоциогенное пищевое поведение, что

-28-

отличает данную группу как от группы контроля, так и от больных ожирением без ГФРС.

3. Эмоциогенное пищевое поведение при ожирении с ГФРС сопряжено высокой тревогой, дефектом восприятия (сенсибилизация к эмоционально-негативным стимулам, нарушение дифференцировки стимулов различной модальности) и с незрелыми механизмами психологической защиты - смещением и регрессией. Перечисленные особенности играют ведущую роль в становлении патологических форм пищевого поведения.

4. Нейрофизиологический паттерн в 2-х подгруппах -при церебральном ожирении имеет выраженные различия: а) в группе без ГФРС выявлено преобладание синхронизирующих процессов преимущественно правого полушария, нарушение распределения градиента тета ритма в правом полушарии, определена ригидность латентных периодов и амплитуд СВП, а также амплитуд КНО как на функциональные нагрузки, так и в различных функциональных состояниях мозга; б) у больных с ГФРС преобладают процессы десинхронизации, нарушен градиент распределения тета ритма в левом полушарии, выявлена разнонаправленная, по сравнению со здоровыми МПА по всем частотным составляющим спектра, имеет место выраженная лабильность латентных периодов и амплитуд СВГГ| а также ащшпуд КНО на функциональные нагрузки "пищевого" и эмоционально-отрицательного характера и, на эмоциональный стресс и 24-х часовую пищевую депривацию.

3. При ожирении с ГФРС выделен специфический психофизиологический паттерн, играющий роль в клиническом симптомообразовании в виде высокой корреляционной зависимости между типами патологического пищевого поведения, уровенем тревоги и спецификой психологической защиты и нейрофизиологическими особенностями. При ожирении без ГФРС "ведущими в клинической картине являются нейрообменно-эндокринные нарушения. Психовегетативные расстройства не характерны. Специфический психофизиологический паттерн не определятся.

6. Выявление клинические и патогенетические различия требуют применения различных терапевтических программ в 2-х выделенных подгруппах больных. При этом, у больных с ГФРС необходима первоочередная коррекция психопатологических проявлений психотерапевтическими и психофармакологическими методами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

ПРИ НАЛИЧИИ ГФРС противопоказаны норадренергические анорексанты амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон), поскольку они повышают уровень тревоги, что стимулирует продолжение переедания даже при снижении аппетита, т.к. в основе переедания у больных этой группы лежит не голод, а аффективное напряжение. При этом показаны анорексигенные средства нового поколения - агонисты серотонина типа фенфлюрамина, декс-фенфлюрамина, т.к. они, стимулируя насыщаемость, прерывают прием пищи вне зависимости от тех стимулов, которые ее запустили, в том числе и эмоциогенных. Кроме того, они обладают анксиолитическим и антидепрессивным эффектом. Помимо этого, необходимо назначать и психотропные средства: антидепрессанты, желательно с серотонннергическим действием, бензодиазепины и малые нейролептики. Целесообразность назначения психотропных средств исходит из высокой тревожности и выраженного психовегетативного синдрома у больных с ГФРС. Необходимы психотерапевтические методы воздействия с акцентом на выявление и разрешение психопатологи ческого конфликта, на научение различать состояние голода и эмоционального дискомфорта и ломку привычного пищевого стереотипа. Противопоказано начинать лечение длительным дозированным голоданием без учета индивидуальной переносимости длительной пищевой депривации.

ПРИ ОТСУТСТВИИ ГФРС возможно применение как норадренегических так и серотонинергических анорексантов во второй половине дня с целью уменьшить выраженность скрытого переедания. Психотропная терапия -преимущественно дневные транквилизаторы в малых дозах

-30-

с бета-адреноблокаторами в периоды интенсивного снижения массы тела с целью не допустить срывы в психической и вегетативной сфере. Предпочтение следует • отдать препаратам метаболического действия (адипозин, метионин, витамины В-15, В-6, малые дозы адебита). Рекомендуются "разгрузочные" и "голодные" дни, а также длительное дозированное голодание. Обоснованы рациональная и поведенческая психотерапия с выработкой нового пищевого стереотипа.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Клинические особенности больных церебральным ожирением. //Медицинский вестник поликлиники МИДа.-1994.- N0.2. с. 15-17. (в соавт. с Т.Г.Вознесенской.) •

2. Нелекарственные методы лечения церебрального ожирения. //Актуальные вопросы клинической медицины. Материалы клинической конференции молодых ученых факультета. Декабрь 1994г., М.1995.- с.24-25.

3. Церебральное ожирение у женщин репродуктивного периода. //Болезни и дисфункции нервной системы у женщин репродуктивного возраста.- Рязань. 1995.- с.52-54.