Автореферат и диссертация по медицине (14.01.21) на тему:Клинические особенности течения кератозов слизистой оболочки рта и пути их коррекции на фоне различной реактивности организма

АВТОРЕФЕРАТ
Клинические особенности течения кератозов слизистой оболочки рта и пути их коррекции на фоне различной реактивности организма - тема автореферата по медицине
Педорец, Александр Петрович Киев 1996 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические особенности течения кератозов слизистой оболочки рта и пути их коррекции на фоне различной реактивности организма

MIIIICTEPCTBO ОХОРОНИ ЗДОРОВЬЯ УКРАКНИ НАЩОНЛЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УН1ВЕРСИТЕТ im. О.О.Богомольця

На правах рукопису

УДК 616.31-003.87-08

ПЕДОРЕЦЬ ОЛЕКСАНДР ПЕТРОВИЧ

КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ KEPAT03IB СЛИЗОВО! ОБОЛОНКИ РОТА I ШЛЯХИ IX КОРЕКЦН НА ФОН1 PI3H0MAHITH0Í РЕАКТИВНОСТ1 ОРГАН13МУ

14.01.21 - Стоматолопя

АВТОРЕФЕРАТ дисертащ! па здобуття паукового ступеня доктора медичних наук

Кшв - 1996

Дисертащею е рукопис

Робота виконана в Донецькому державному медичному ушверситет!

HayKOßi консультанта:

доктор медичних наук, професор В.Р. Окушко

член-кореспондент АМН HAH,

доктор медичних наук, професор В.М. Сльський

Офщшш опонснти:

доктор медичних наук, професор К.Н. Косенко доктор медичних наук, професор G.H. Дичко доктор медичних наук, доцент A.M. Ползун

Пронина оргагпзащя - Кшвський державний ¡нститут удосконалення лiкapiв.

Захист диссртацп вщбудеться "/S" bfJ^t'S 1996 р.

годиш на зас1данн1 спецтл13ованно1 ради Д.01.21.07 Нацюнального медичного ушверситету ¡м. О.О. Богомольця за адресою: 252057, м. Ки1в-57, вул. Зоолопчна, 1.

3 дисертащею можна ознайомитись в б1блютещ ушверситсту (м. Киш, вул. Зоолопчна, 1).

Автореферат розклано 1996 р.

Вчений секретар спещал1зов доктор медичних наук

A.B. Борисенко

Загальнл характеристика роботи

Актуалыпсть проблеми. Вивчення особливостей клМчного nepeöiry кератоз!в слизово! оболонки порожнини рота (СОПР) с важливим роздйюм стоматологи. Хоч кератози складають nopißunno невеликий вщсоток патолопчних процеав оргашв порожнини рота, !х значения в практищ лжаря-стоматолога важко переоцшити через роль, яку ni захворювання мають в раковш трансформацп. За данигли в1тчизняних i заруб1жних автор1в, у структур! уражень СОПР частота захворювань, яга супроводжуються ороговшням слизово! оболонки, зГильшуеться. Накопичений за останн! роки в стоматологи та дерматологи досвщ показуе, що лшування кератоз1в слизово! оболонки рота до цього часу стикаетьея i3 серйозними труднощами. В першу чергу, це пов'язане з вщсутшстю уявлень про характер зв'язку клшжо - морфолопчних форм кератоз1в з факторами впутршшього та зовшшнього середовища. Адже нав1ть у визначенш лейкоплакп (ЛП) (цит. за Wilson, 1990) на гдажпародних форумах остання визначаеться, як "бша пляма чи бляшка, яка не може бути охарактеризована 1СЛШ1чно чи патопстолопчно, як будь-яка inina хвороба, та не пов'язана з будь-якими ф1зичними та х1ьнчними факторами, виключаючи камшня".

Питаниям етюлоп! та патогенезу кератоз1в слизово! оболонки присвячено значну гальгасть дослвджень, однак i доем не з'ясовано нимало CTopiH виникнення i розвитку лейкоплакп (ЛП) та червоного плоского лишаю (ЧПЛ), лише склались деяга уявлення про багатофакторшеть, яка супроводжус виникнення та nepe6ir кератоз1в СОПР.

Це, передуем, нервово-троф!чш розлади (T.I. Сирота та mini, 1989; О.С. Яворська та inuri, 1991; P.A. Кащук, 1990; Н.Г. Короткий, 1974; С.Н. Соломешшй та iinni, 1988; 1.Д. Автушенко, 1988; Р. Gibbin et al., 1988; H.H. Gold et al., 1988); порушення в мшроциркуляторному русл! (М.Ф. Дашлевський, 1968, 1989; H.A. Жижина, A.A. Прохончуков, 1981; I.I. Мавров, Б.1. Коруна, 1985; Т. Shimomoto, 1989; F. Valenti et al., 1990); змша активност! pismix eiraiMHiix систем (М.Ф. Дашлевський, Л.А. Хоменко, 1972; М.Ф. Дашлевський, Л.1. Урбанович, 1979; Н.В. Калшова, 1993; О.О. Машгалейсон та imui, 1986; B.C. Скляр та iHiui, 1985; О.В. Удовицька, 1975; M.F. Lacy, 1983) ; а також такий

екстремалышй чинник, як стрес (О.М. Солнцев та iHuii, 1977; С.М. Соломенний та mini, 1988; С.А. Waldron, W.G. Shafer, 1991).

В працях вггчизпяних та шоземшх дослщнигав значне мюце выводиться ¡мунолопчним мсхашзмам розвитку ЧПЛ (G.B. Боровський, O.JI. Машгалейсон, 1984; C.I. Довжанський, 1984; T.I. Лемецька, 1980;

0.Л. Машгалейсон, 1990; P.O. Чакл1ев, 1977; I. Bekker, 1983; А.А. Bhan, 1991; De Panfilis et al., 1983); а також визначена роль вшьнорадикального окисления (ВРО) (Ю.А. Петрович та inuii, 1989; G. Shapira et al., 1991, та iHini).

Множиншсть фактор!в, яга супроводжують виникнення та nepe6ir кератоз1в СОПР, визначас складшсть вибору стратеги боротьби з цим захворюванням. Сучасний стан проблеми диктус необхщшсть проведения комплексно! Tepanii, осгалыси в бьчьшосп випадгав у хворих е супутня патолопя. В той же час, на думку багатьох дослщнигав, змши нервово! системи, захворювання печшки та шлунково-кишкового тракту не мають строго! специф!чност! i не В1др!зняються постшшстю (М.Г. Баранн!к, 1995; G.B. Боровський, Машгалейсон, 1984; М.Ф. Данилевський, Л.1. Урбанович, 1979;

1. Pinborg, 1980; С.А. Waldron, W.I. Shafer, 1991).

Неясшсть погляд1в на виникнення i nepe6ir кератоз1в змушуе тдходити до ще! проблеми i3 загальнопатолопчних позицш. В1домо, що процеси кератишзацп найчаспшс пов'язаш з регулюючим впливом вегетативного вщдшу ЦНС, як складово! поняття реактивное^ oprani3My (С.М. Соломенний, Ю.С. Соломенний, 1988; О.М. Чернух, 1979). Не дивлячись на в!домост1, яга с в л!тератур1 з цього питания, практична стоматолопя на сьогодшшшй день не волод!С конкретними рекомендащями по включению названих регуляторних мехашзм!в у систему лжувашш захворювань, яга супроводжуються кератишзащсю. При дуже малш розробленост! u,iei проблеми, з данно! точки зору, до сьогодтшнього часу вона взагал1 не розглядалась. Вщсутшсть пролонгованих стаб!льних результат1в при застосуванш юнуючих метсдав Tepani! кератоз1в СОПР переконуе в необхщност! нових тдход!в до !х лжування.

Метою роботи стало шдвищення ефективност1 лшування кератоз!в слизово! оболонки рота на основ! встановлення провщних фактор1в, яга визначали юпшчну форму захворювання.

У вщповщносп до мети визначен1 тага завдапня:

1. Вивчити розповсюджешсть кератоз1в слизово! оболонки рота у ос1б, яш шдлягають впливу фактор1в ризику виникнення даних захворювань.

2. Розробити методику, яка дозволяе дати гальгасну характеристику ступеня розг7овсюдженост1 ураження слизово! рота.

3. Вивчити особливосп клш1чного персб1гу (тяжгасть та розповсюджешсть) ЛП та ЧПЛ у хворих на патолопю шлунково-кишкового тракту, серцеБО-судинно! системи та ендокршиими захворюваннями.

4. Оцшити бюх11шчш параметри кров! у групах пащатв з разними клнпчними проявами ЧПЛ та ЛП.

5. Вивчити стан процеав ПОЛ у хворих на кератози СОПР, яга вщр1зняються характером переби-у та ступеней розповсюдження патологи.

6. Визначити взаемозв язок клЫчних форм ЧПЛ та ЛП з показниками клттного та гуморального ¡муттету.

7. Виявити характер зв'язку вихщного вегетативного тонусу, вегетативно! реактивност! та вегетативно! забезпеченост1 д1яльност1 з особливостями клничного пepeбiгy кератоз!в.

8. Розробити спостб прогнозування результате лжування кератоз1в СОПР на основ! вивчення у хворих перстрацшних якостей ештел!альних покров1В.

Дана робота виконана в рамках держбюджетно! науково-дослщно! роботи Донецького медичного ушверситету "Особливост! перео1гу та корекцп запалюваних захворювань оргашв порожнини рота на фон! р!зно! реактивноеп оргашзму".

Наукопа новизна, теоретичпа цшпдеть роботи. Встановлено гсиувания двох р1зних вар1ант!в кератоз!в СОПР за ступеней !х розповсюдженост! - локал!зован! та генерал!зоваш. При геиерал!зованому переб1гу заресстровано змшу функцюнального стану вегетативно! нервово! системи з достстарною перевагою активное^ симпатичного вщдшу за показниками вегетативного тонусу, вегетативно! реактивное™ та вегетативно! забезпеченост! Д1ялыюст1; при локал^зованому- показники, як! характеризують актившеть функцюнального стану ВНС, вщповщають поняттго вегетативного гомеостазу .

Встановлено, що змши показнигав юптинного та гуморального ¡муштету у хворих на ЛП та ЧПЛ з р!зним клМчним переб1гом неоднозначн!. При ЧПЛ та ЛП, яга супроводжуються явищами

перифокального запалення навколо елеменэтв ураження, зареестровано тдвищення у кров1 pisim 1муноглобул1шв А, М та пригшчення Т-супресорно! активности клтшного iMyiiiTeTy. При ЧПЛ та ЛП, яга не супроводжуються локальними явищами перифокального запалення, змш ¡мунолопчних показнигав не вщм1чено.

На ocHOBi здобутих даних було видшено дв1 групи хворих на кератози СОПР - з ускладненим та неускладненим nepe6iroM.

На ocHoei комплексу юитчних, 6ioxiMi4Hiix досл1джень у хворих на ЧПЛ та ЛП вперше виявлено, що найпотужшнп з вщомих фактор1в ризику ix виникнення, нав1ть в умовах ix ешлыю! дп у б!льшост! пащотв не призводять до розвитку захворювання.

Показано, що виникнення та розвиток кератозов СОПР не пов'язаний з якимось конкретним захворюванням, не дивлячись на те, що у бшыносгп хворих визначаеться соматична патолопя. Виявлено, що змши ряду бктам1чних параметр1в Kposi при ЧПЛ та ЛП в1Дображають переважно характер i виражешсть соматично! патологи.

Доказано, що процеси кератишзацп слизово! оболонки рота супроводжуються штенсифпсащею вьчьнорадикального окисления за рахунок шдвшцешш р1вня первинпих та ганцевих продуктов ПОЛ.

На ocnoBi даних клппчних та лабораторних дослщжень визначено юнування чотирьох основних юпшчних форм кератоз1в СОПР:

- генералшована неускладнена;

- генерал1зована ускладнена;

- локал1зована неускладнена;

- локал1зована ускладнена.

У зв'язку з чим запропоновано патогенетичне обгрунтування принцишв диференцшно1 Tepanii ЧПЛ i проф1лактики рецидив1в лейкоплакп в залежност! вщ встановлених особливостей ix клпнчного ncpeöiry.

Ефектившсть нових метод1в лшування ЧПЛ та ЛП шдтверджена даними клппчних дослщжень i3 використанням об'ективних лабораторних та функщональних ме1хдав. HoBi даш яахищеш одним ршенням експертизи про видачу патенту на винахщ (№ 13524 вщ 17.10.1996 р. "Cnoci6 прогнозування результату лжування червоного плоского лишаю слизово! оболонки порожнини рота"), одною приоритетною довщкою про винахщ (№ 95073436 "Cnoci6 оцшки стану неспециф!чно1 реактивное^ оргашзму"), та авторським евщоцтвом (A.C. "Стоматолопчний пристрш для пдротерапевтичних процедур" № 1024079 бюл. №23, 1983, с.60). 6

Теоретичн! висновки розкривають нов1 аспекти у патогенез! кератоз1в СОПР 1 становлять основу для розробки нових патогенетично обгрунтованих метод1в профилактики та лнсування, а також прогнозування результате лпсування.

Практичпе значеппя роботи. Для стоматолопчних установ запропонована класифшащя кератоз1в СОПР, в якш дано оцшку клнпчних симптог.пв, що характеризують розповсюдження та стутнь тяжкост1 патолопчного процесу в тканинах слизово! оболонки ротово! порожнини.

Запропоновано метод диференщйного лнсування червоного плоского лишаю та профшактики рецидив1в лейкоплаш! у залежност! вщ особливостей '¿х клнпчного переб1гу. Хворим з генерал1зованим ускладненим персшгом кератозу рекомендовано включения в базову тераппо вегетотропних та ¡мунокорегуючих препаратов; з генералкюваним неускладненим перстагогл - вегетотропну тератю; з локал1зованим ускладненим - ¡мунокорегуючу тератю; з локал1зованим неускладненим - лише традицшну базову терапию. У вс1х випадках рекомендовано призначення протиоксидантних препарата, лшування соматично! патологи.

Запропоновано споаб прогнозування результата лжування кератоз1в СОПР на основ! виявлених законолнрностей персшрацп еп!тел!алышх покрив!в.

Впровадження нових пщход!в диференщйного лжування кератоз!в СОПР дозволяе скоротити строки лшування, досягти стшко! ремюп та зменшити юльгасть рецидив1в.

Осповш пологкенпя днсертацИ, як! виносяться на захист:

- кератози СОПР пов'язаш з травмуванням та наявшстю фонових захворювань, однак виражешсть юншчного переб1гу не залежить вщ штенсивност! та тривалост1 травмугочо! взаемодп та конкретно! супутньо! патолог!!;

- у клМчному переб1гу кератошв, кр!м ступеня тяжкост! захворювання, необхщно враховувати розповсюджешсть ураження СОПР (д1агноз повинен включати вказаш форми кератозу та стутнь його генерал1зованост1);

- змши ряду Г)1ох1м1чних параметр1в кров! при кератозах вщображують переважно характер ! виражешсть соматично! патолог!!;

- процеси кератишзацп слизово! рота супроводжуються интенсифшащею в!лыго-радикального окисления за рахунок шдвищення р1вня первинних 1 кшцевих продукта ПОЛ;

- пщвищення р1вня ¡муноглобулнив А, М та зниження Т-супресорно! активное™ кштинного ¡муштету для кератоз!в, яга супроводжуються явищами перифокального запалення навколо елементсв ураження;

- виражешеть ступеня розповсюдженост1 кератоз1в слизово! рота пов'язана з шдпищешшм активносп симпатичного вщдшу ВНС в умовах дозованого навантаження;

- поведения комплексно!' терапп р1зних клннчних форм кератошв слизово1 рота з направленою вегетокорекщею призвело до шдвищення в1дсотка сприятливих результате, знизило гальгасть ускладнень та рецидив1з захворювань;

- змша перспирацп в бис п пщвищення е показником ефективност призначеной терапп на початкових стадиях до отримання юншчних змш, зменшення чи вщеутшеть динамжи даного параметра евщчить про необхщшеть проведения вщповщно! корекцп лшування.

Впровадженпя иаукових розробок у практику. Одержаш результата в'плено у практику робота Донецько! обласно! стоматолопчно! пол1клшики, мюьких стоматолопчних шииклшик м. Донецька, мюысих стоматолопчних пол1клшик м. Луганська, стоматолопчно1 полислшики Нащоналыюго медичного ушверситету. Положения роботи включен! до навчального процесу профшьних кафедр Донецького медичного ушверситету, Нащоналыюго медичного ушверситету, Кшвсько! медично\' академп.

Апробац1Я роботи. Основш результати доелвджень доповщались 1 обговорювались на науково-практичшй конференцп, присвячешй 30-ти р!ччю стоматолопчного факультету Донецького медичного ушверситету (м. Донецьк 1993 р.), на науково-практичшй конференцп дерматолопв (м. Льв1в 1991 р.), на колишнш ВДНГ м. Москва (1992 р.), на Лейпцигському ярмарку (1991 р.), на мЬккафедральному заевдант Лопдонського медичного ушверситету (1993 р.). Роботу апробовано на м1жкафедральному засщанш сшвробпчшкт Донецького медичного ушверситету 12 квггня 1996 р. та на апробацшнш рад! "Стоматолопя" (14.01.21) Нащоналыюго медичного ушверситету 1м. О.О. Богомольця 3 жовтня 1996 р.

Особистий пиесок автора. Автором обгрунтовано напрям, сформульовано мету та завдання дослщження, розроблено програму виконання наукових дослщжень, вщб!р методик доемпджешш, проведения клМчних та функцюнальних дослщжень, анал!з

одержаних даних, наукове обгрунтовання отриманих результатов { написания дисертацп.

Бюх1м1чш, ¡мунолопчш дослщження, статистична обробка одержаних даних проведет разом 13 сгавроб1тниками ЦНДЛ Донецького медичного ушверситету за безпосередньою участю автора.

Публшащ'!. За матер1алами дисертацп онублжовано 39 наукових праць, одержано 1 патент, 1 авторське свщоцтво.

Обсяг 1 структура роботи. Дисертащя викладена на 233 сторшках машинопису. Складаеться ¡з показника скорочень, введения, огляду л1тсратури, 9 роздипв (матер1ал1в 1 метод1в дослщження, 8 роздЫв результате власних дослщжень), заключения, висновшв, практичних рекомендацш, б1блюграф1чних покажчиюв (193 вщчизняних та заруб1жних джерел). Роботу ¡люстровано 33 таблицями та 9 малюнками.

зм1ст роботи

Матер1ал I методи дослщжеппя. Об'ектом дослщження розповсюдженоеп кератоз1в СОПР у о«б, як! шдлягають впливу фактор!в ризику та виникненню даних захворювань, були 4300 оаб висом вщ 25 до 60 рогав. 3 них 2500 робтшшв Харцизського трубозварювального заводу (2150 чоловнав та 950 жшок), та 1800 роб1тник!в ртутного заводу Мигатвського ртутного комбшату (900 чоловпов та 900 жшок).

Обстежено 103 хворих на кератози СОПР вжом вщ 25 до 75 рогав. 3 них 56 пащитв з ЧПЛ (37 жшок та 19 чоловиав) та 47 з ЛП (4 жшки 1 43 чоловжи). Д1агноз у бшыност! випадшв ставили на основ! клнпчних критер!!в:

ЧПЛ - при наявност! перламутрових папул полпонально! форми, схильних до злиття у вигляд! химерного малюнка;

ЛП - при наявност! биьчсто! плями , яку не можна зккоблити.

При тдозр! на малшпзацпо робили б!опс!ю. Контролем були 40 стоматолопчно здорових людей, яга е донорами.

Розподш обстежуваних з кератозами СОПР у залежност1 в!д форми та переб!гу захворювання поданий в таблиц! 1.

Таблиця 1.

Розподш хворих з кератозами в залежност1 ввд форми та перешгу.

Захворювання Тяжтсть перебегу Форма захворювання

ЧПЛ, (п = 56) неускладнене, (п = 22) типова, (п = 17)

ускладнене, (п = 34) ексудативно-гтерем1чна, (п = 13)

ерозивно-виразкова, (п = 21)

ЛП, (п = 47) неускладнене, (п = 22) проста,(п = 16) бляшкова, (п = 6)

ускладнене, (п = 25) ерозивно-виразкова, (п = 25)

Площу ураження СОПР при ЧПЛ та ЛП визначали за власною методикою, яка полягае в наступному. Вся поверхня СОПР подишлася на 7 анатом!чних зон:

- слизова спинки та боково! поверхш язика;

- дно порожнини рота, включаючи нижню поверхню язика;

- слизова альвеолярного вщростка (ясна);

- слизова та червона кайма губ;

- слизова шднебшня;

- слизова право! щоки;

- слизова л ¡во! щоки.

Слизову оболонку право! та л1во! щоки видшяли окремо, осгальки вони найчасише уражуються при ЧПЛ та ЛП.

Кожна з зазначених областей подумки подшялася на 4 квадрати, екв1валентного умовному балу, т.т. розповсюджешсть ураження СОПР вар^ювала вщ 1 до 28 умовних бал1в. Це дозволяс дати юльюсну характеристику ступеня розповсюдження кератозов. 3 метою тдвищення точност! пропонованого критерш проводили перехресний огляд.

3 урахуванням даного шдексу вс! хвор1 були роздшеш на 2 групи. Першу склали пащенти з локал1зованою формою кератозу СОПР (шдекс розповсюдженост! вщ 1 до 8 бал1в), другу - з генерал1зованою формою захворювання (¡ндекс розповсюдженост! вщ 9 до 28 бал1в).

У кров! визначали актившсть лактатдепдрогенази (ЛДГ), аспартатамшотрансферази (АсАТ), гамаглютам!лтранспепт!дази (ГГТП), лужну та кислу фосфатази (ЛФ та КФ), р1веиь кальщю (Са++), калш (К+), натрт (Ыа+), глюкози (ГЛ). 10

За допомогою GioxiMinnoro ашипзатора "Копе Progress Plus" (Фшлян/ия) у плазм! кров1 визначали концентрацно електролтв (Na+, К+, Са++) та ГЛ.

За допомогою обладнання та реактивов ф1рми "Helena" (Франщя) i денситометра "Progress-24-Visa" визначали актившсть ЛДГ, АсАТ, ГГТП, ЛФ ! КФ, РНК-азу i ДНК-азу, ревень СМ.

Стан процесчв ПОЛ оцшювали за змютом у кров! триглщерид!В (ТГ), малонового д1альдепду (МДА), дкнових кон'югат (ДК) та перекиеного гемол1зу еритрощ-тв (ПГЕ).

За допомогою обладнання та реактив1в ф1рми "Копе Progress Plus" та денситометру "Progress-24-Visa" визначали концентрации ДК та ПГЕ.

Про стан ¡муштету робили висновок за р1внем В- та Т- (хелперних та супресорних) Л1мфоци-пв (Лф), 1муноглобул1шв A, G, М та у-глобулМв.

Шльгасть Т-Лф у периферичшй icpoBi хворих визначали за допомогою реакцп спонтанного розеткоутворення з еритроцитами (Ер) барана за мод1фжованим методом М. Джондал (1930). Лф видшяли ¡з гепаринизовано! венозно! кров1 (25 ОД гепарину ф^рми "Спофа" на 1 мл Kponi) за методом Блюма (1980) у rpa/jicHTi плотности фнсол-верографшу (Р=1,077) (А. Бейум, 1980).

Змют В-Лф у периферичшй крош визначали за допомогою тесту спонтанного розеткоутворення з еритроцитами мшш (Stapbopoulus et al., 1974).

Фушсцюналышй стан ВНС оцшювали за основними параметрами: загальному (вихщному) тонуст (ЗТ), вегетативно) реактивност! (BP) та вегетативно! забезпеченост1 д1яльност1 (ВЗД) оргашзму.

Вказаний вище перелж параметр1в, вщображуючих стан реактивности оргашзма, яга вивчаються в комплекс!, оцшювали у ос!б з pisHMMii кл!н!чними проявами ЧПЛ та ЛП. Цей методолопчний шдх1д дозволив встановити провщш фактори, як! визначають клннчну форму захворювання, i, в!дпов!дно, нам!тити можлив! шляхи !х корекцп.

Пор^вняльна оцшка ефективност! традицшних i запропонованих методгв л!кування piatrax клннчних форм ЧПЛ та ЛП проведена в дослщшй (за показниками проводили ¡муно- та вегетокорекц!ю) i контрольнш трупах.

Оц]'нку результате лжування проводили в найближч] та вщдалеш (6 М1сяцш п!сля л!кування) строки. У випадку загострення процесу xBopi зразу ж зверталися до лжаря.

Критер!см ефективност1 проведеного лжування в найближчому перюд! було в!зуалыгс визначення стану слизовоТ. При цьому результата розглядалися як позитивш, якщо при КПЛ шдекс розповсюдженост! зменшився на 4 I бкпьше умовних бал1в чи повшстю зникали прояви перифокального запалення при ускладненому переб1гу захворювання, а при ЛП - спостер1галось повне зникнення елемент!в ураження. У ветх ¡ни:их випадках, навить при полтшенш суб^ективних в1дчутгав, лжування вважалось неефективним. На цш основ! вс1х хворих у подальшому роздшили на 2 групи: 1-а - !з сприятливим ганцем, 2-а - з несприятливим ганцем.

Паралельно у пащенэтв з ЧПЛ та ЛП в ход! лжування було виявлено динамжу перешрацп (невщчутно! втрати води). Вивчення перешрацшних властивостей проводили шляхом п!дсилення центробежного перемщення р!дини в еп!тел!альних тканинах електровщемоктувачем. Визначення персп!рац!! проводили до лжування, у процеа на 5-й, 10-й, 20-й, 30-й та 40-й секундах. Пот!м пащентам призначали курс вщповщного л!кування. 3-4 доби в!д початку лжування проводять повторний вим!р р!вня перешрацп. При !! шдсиленш на 90-95 % роблять висновок про сприятливий юнець лжування (л!кування адекватне ! не вимагае корекцп). При вщеутноеи дшамжи чи зниженн! р1вня перешрацп прогнозують несприятливий клпнчшш юнець та призначають ввдповщну корекцпо проведеного лжування.

Результат»! бласних дослщжень та 1х обговорешш.

Результати досл!дження розповсюдження кератоз! в СОПР у осШ, яга тдлягають впливу фактор1в ризику даних захворювань, показали, що [з 4300 обстежених ЧПЛ та ЛП д!агностоваш у 103 чолов!к, що складае 0,8 %. Було встановлено, що найсильшил з вщомих фактор1в (стаж роботи на шгадливому виробництв! бшьше 10 рогав, паявшеть фоново! соматично! "патологи", М1сцев1 ушкоджукт фактори) навпъ в умовах !х сполучуваного впливу, можна передбачити, що виникнення захворювання детермшуеться шшими, поки нев!домими чи недостатньо вивченими факторами, зокрема, шдивщуалышми особливостями орган!зму у в!дпов!дь на ушкоджуючий вплив.

В план! подалыиих дослщжень, враховуючи ягасш в1дмшност1 М1Ж локальним та генерал!зованим процесами,вважалося дощльним провести гальгасний ана.тпз розповсюдженост! кератоз!в СОПР за

запропонованим шдексом в залсжност1 вщ д1агнозу, стат1 та перебну захворювання. Анал1з здшснювався на основ! побудови пстограм розподьлу частот зустр1чност1 показнигав шдексу розповсюдженост! (1Р).

Виявлено, що у хворих iз середньою уражешстю СОПР в 3-4 бали (1 гак) практично у вах випадках локал1защя елементсв ураження була на слизово! щж по лшп змикання зуб1в, на р1вш моляр1в чи на боковш гговерхш язика. 1зольоване ураження ясен у осчб з низьким р1внем 1Р вщзначалося тшыш в одному випадку, а ураження губ, твердого пщнебшня, дна порожнини рота в данш груш взагал1 не виявлено. Як бачимо, в переважнш бшьшосп випадгав в цш груш локал1защя уражень вщповщала дкпянкам мехатчного травмування (линя змикання зуб1в, прикушування щнс, гостр1 края зуб1в та шш.). Цнсаво, що ¡зольоване (1Р = 1 бал) ураження ясен було тьльки у хворого з короткою широкого коронкою,видалення якоТ не призвело до лжвщаци процесу.

Що стосуеться друго! групп пащсн-пв (П пж, 1Р = 11-12 бал1в), то для не! е характерною локал1задш процесу не тшыш в зазначених областях, але 1 на сум^жних та вщдаленлх дыянках СОПР. Зв'язати щ ураження з яким-небудь видом травмування, як правило,не вдавалось. В той же час, призначаючи, що ураження не пов'язане з травмою, виникае на уразливш слизовш,мабуть, значения загальних факторш у патогенез! генерал!зованих форм не може бути переощненим.

У плат поглибленого вивчення виявлених законом1рностей, на наступному стагп було проведено анал1з розподигу 1Р у хворих з окремими нозолопчними формами кератоз1в - ЧПЛ та ЛП.

Пстограма 1

Розподьт частот зустр!чност1 1Р при ЧПЛ

12л

г

1 1 .оЛП,

3.5 4.5 5.5 6.5 7.5 П.5 13.5 15.5 17.5 19.5 21 5 22.5

Як видно з пстограми 1, розподш частот зустр1чаемост1 ЧПЛ носить нер1вном!рний характер. Так, хвор! з 1Р вщ 1 до 2 бал!в не були зареестроваш взагал!. При значениях з 1Р 3-4 бали вщм1чений гак частота зустр1чност1 даного захворювання - 11 вщ 46 випадгав (23,9 %). 1Р вщ 5 до 8 бал!в спостер1гався з частотою вщ 2 до 8 випадгав. Параметр, який вивчаеться в д1апазош вщ 8 до 11 бал1в, не зустр1чався. При значениях 1Р в 11-12 бал1в вщм1чено другий гик розповсюдженост1 - також 11 ¡з 46 випадшв. Частота зустр1чносп 1Р вщ 13 до 19 бал1в складала вщ 1 до 6 випадгав. Висога значения 1Р вщ 20 до 23 бал ¡в зустр^чалися одинично, а вище 23 бал^в взагал1 не були зареестроваш. Як бачимо, середш 1 крайш значения показнигав розповсюдженосп КПЛ практично не зустр1чалися. Шки пстограм виявилися на р!вш 3-4 1 11-12 бал1в. Таким чином, щлком очевидно, що картина вщповщае такш при aнaлiзi розповсюдженостч кератогпв СОПР I чггко вказуе на перевагу двох форм розповсюдженостч ЧПЛ -локал1зовану (28 випадгав, 45,2 %) \ генерал!зовану (28 випадгав, 55,4 %). При цьому середне значения 1Р становило 10,9±0,74 бали. Це свщчить про те, що захворювання СОПР з ЧПЛ частипе мають генерал13овану форму.

Пстограма 2

Розподьл частот зустр1чност11Р при ЛП

Анал1з розповсюдженост1 ЛП СОПР був також проведений на основ! пстограми 2. Як видно з пстограми, розподш частот зустр1чносп ЛП, як 1 ЧПЛ, носить нер1вном1рний характер. Так, низький 1Р (13 бали) було зареестровано лише у 4 хворих. При значениях 1Р в 34 бали вдапчено шк розповсюдженоеп даного захворювання - 1 ¡з 57 випадгав (22,8 %). 1Р в 5-8 бал1в спостер1гався з частотою 1-6 випадгав.

1з значениями 9-10 ба.шв параметр, який вивчаеться, взагал1 не зустр1чався. При значениях 1Р 11-12 бал1В вщзначено другий гак розповсюдженост1 - 8 ¡з 57 випадшв ЛП. Висога значения 1Р в 1323 бал1в зустр1чалися одинично, а вище 23 бал1в взагал! не були зареестроваш. Таким чином, як у випадку з ЧПЛ, крайш 1 середш значения показнигав розповсюдженосп ЛП практично не зустр1чались. Шки пстограм також були на р!вш, в1дпов1дно, 3-4 1 11-12 бал1в. Це св1дчить про те, що ЛП також характеризуеться перевагою двох форм розповсюдженосгп - локал1зованою (24 випадки, 51,1 %) \ генерал1зованою (23 випадки, 48,9 %). Однак,с деяга вщмшност1. Так при анал!з1 розповсюдженосгп ЛП у найбшьшому ступеш зареестроваш низьш значения параметра, який вивчасться, а при ЧПЛ -1Р в межах 1-3 бал1В не вщзначався. Крьм того, при ЛП спостер^гались лише одиничш випадки зустр1чносэт 1Р у д1апазош 19-23 бал1В, а при ЧПЛ вони були бшьш частими. I, наренгп, середне значения 1Р ЛП склало 7,8±0,86 бали, що нижче, шж при ЧПЛ (р>0,05). Отже, захворювання СОПР з ЛП частное мали бшьш локал1зовану форму, шж з КПЛ. Це пщтверджуе бшыпе патогенечне значения травми з розвитком ЛП 1 бшьш суттсве значения системних фактор1в у патогенез! ЧПЛ.

Враховуючи той факт, що чоловши та жшки по-р!зпому уражуються ЧПЛ та ЛП, доцшышм було проведения анал1зу ступеня розповсюдженост! цих захворговань в залежност! в1д стат1.

Проведений анал!з за запропонованим 1Р дозволив устаповити, що в1дмшност1 ураження чоловпав та жшок ЧПЛ стосуеться не титьки частота ураженосп СОПР, але 1 розповсюдженоеп процесу. Так, у жшок переважають форми локал1зовано1 форми ЧПЛ, у чоловжш -генерал1зоваш.

Провести аналопчне пор1вняльне дослщження у хворих ЛП СОПР виявшюсь утрудженим через низьку розповсюджешсть даного захворювання у жшок (4 особи). Тому ми обмежилися анализом розповсгодженост! ЛП у чоловпав. Було встановлено, що захворювання СОПР у чоловпав з ЛП найчастше мають локал1зовану форму.

Враховуючи пол1морф1зм клшжо-морфолопчних форм ЧПЛ та ЛП, ми вважасмо доцшьним проведения анализу 1Р цих коратоз1в в залсжпост1 вщ характеру захворювання.

У групу з неускладненим перебном вщнесеш хвор1 з типовою формою ЧПЛ (п = 22), простою та бляшковою формами ЛП (п = 22). Групу з ускладненим переб1гом становили хвор1 з ексудативно-гшерем!чною, ерозивно-виразковою та пемф^ощною формами ЧПЛ

(п = 34), ерозивно-виразковою та бородавчастою формами ЛП (п = 25). Середне значения IP у хворих з неускладненим перебпом складало 8,31+1,05 бал!в, а з ускладненим - 12,б±1,02 бал1в (р>0,05).Дов1рчий штервал (95 %) у першому випадку дор!внював 6,1-10,5, у другому -10,9-14,4. Отримаш даш вказують на те, що розповсюджеш форми ЧПЛ частные мають ускладнений nepeöir, а локал!зоваш - типовий. При ЛП слизово! рота IP у хворих з простою та бляшковою формами (неускладнений nepeöir) досягав 6,5±1,1 бал!в, у хворих з ерозивно-виразковою та бородавчастою формами (ускладнений nepeoir) -8,9±0,97 (р>0,05). Дов!рчий штервал у першому випадку дор1внював 4,1-8,9, у другому - 6,7-11,1. Це також, як i у випадку з ЧПЛ, дае пвдставу думати, що ускладнений nepeoir ЛП бшьш характерний для ii розповсюджених форм.

Таким чином, у результат! проведеного дослщження було встановлено ¡снувашш двох основних BapiaHTiB кератоз1в СОПР за ступеней ураження на основ! запропонованого шдексу розповсюдженость Вивчення вказаного параметра в залежност1 вщ д1агнозу, стат1 i тяжкост! nepe6iry дало можливють виявити яшсш вщмшност! локал1зованих (IP = 1-8 бал1в) i генерал13ованих (IP = 1028 бал1в) форм ЧПЛ та ЛП, що дозволило вважати об'ективно виправданими такий розподш захворювань. KpiM того, така гюляр1зац1я не моясе поставити питания: "Що визначае обмежений чи розповсюджений nepeöir кератоз1в?" Признаючи наявгасть змшеио! чутливоса! СОПР, яка дозволяе у вигля/ц специф1чно1 реакцп на неспециф1чний подразник (травму), пщкреслимо, що можливо, значения загалышх i мшцевих фактор1в у виникненш та ncpcSiry локал1зованих i генерал!зованих форм ЧПЛ i ЛП буде р!зним. Це стало основоположним моментом у проведенш подальших дослвджень.

Анал1з ряду б1ох!м1чних параметр!в кров! у хворих з ршними клннчними проявами ЧПЛ та ЛП дозволив виявити наступне. Так, актившсть лактатдепдрогенази (ЛДГ) не мае достов!рних розб1жностей у oci6 з р1зними формами кератоз1в. Piseub аспартатамшотрансферази (АсАТ) у хворих з геиерал13ованою неускладненою формою ЧПЛ складае 37,3±2,9 г/л, генерал1зованою ускладненою - 41,2+4,3 г/л, локал1зованою неускладненою - 29,8+2,4 г/л i локал1зованою ускладненою - 33,1±3,6 г/л. Як бачимо,юнус достов1рна вщмшшсть активност! ферменту в трупах з розповсюдженими формами незалежно вщ ступеня тяжкост1 захворювання. Аналогична ситуащя спостерналася i у випадку з ЛП. 16

Отже, можна передбачати, що на генера.тзащю кератоз1в превалюючий вплив здшснюють загальш фактори та, зокрема, шдвищення активности одиничних фермент!в.

Анал1з змшту гама-глютамштранспептщази показав, що не дивлячись на тенденщю у бж гпдвищення активности ГГТП при розповсюдженому ураженш СОПР кератозами, дана вщмшшсть виявилася недостов1рною (р 0,05).

Вивчення р1вня фосфатаз показало,що не дивлячись на юнуючу тенденщю у бис шдвищення активное™ кисло! фосфатази при ускладненому переб1гу кератоз!в, даш в!дмшш:кгп виявилися недостов1рними.

Р1вень ЛФ у пащотв з генерал1зованою неускладненою формою ЧПЛ складала 179,3±16,45 ммоль/г/л, з генерал ¡зова ною ускладненою - 163,9±8,76 ммоль/г/л та локал1зованою ускладненою -154,6±6,38 ммоль/г/л. При ЛП з генерал!зованою неускладненою формою значения ЛФ досягали 172,9+14.34 ммоль/г/л ! були майже однаков! з такими при генерал1зовашй ускладненш -178,8+15,32 ммоль/г/л, при локал1зовашй неускладненш -126,3±13,62 ммоль/г/л та локализованы ускладненш -

112,4+14,38 ммоль/г/л. Як бачимо, мае мюце достов!рне шдвищення активное™ ЛФ в трупах з розповсюдженими формами кератоз1в. Причому в1дмишостей значения параметра в залежност! вщ тяжкост1 захворювання не виявлено.

Таким чином, результати даного дослщження показали,що у хворих з генерал13ованими формами кератоз1в СОПР заресстроване достов!рне шдвищення активное™ одиничних фермен™в, а саме, АсАТ та ЛФ.

Вивчення р1вня середшх молекул показало,що у пащешчв з розповсюдженим ураженням кератозами СОПР мае мкчде б1льш високий стушнь штокснсацп оргашзму, шж при обмеженш. Под1бний зв'язок з1 ступеней тяжкостг захворювання не знайдено.

В подальшому, враховуючи,що в патогенез! кератоз1в ряд автор1в вказують на роль ауто!муних мехашзм!в, нами був вивчений зв'язок РНК-ази та ДНК-ази з разними клМчними проявами ЧПЛ та ЛП. Анал1з одержаних даних дозволив виявити тенденщю у бпе шдвищення активное™ ДНК-ази у хворих з розповсюдженими ураженями СОПР при ЧПЛ та ЛП. Це в певному ступеш шдтверджус роль ауто1мунних мехашзм!в у виншенеш та розвитку даних кератсств.

Опираючись на отримаш даш про значний вщсоток ociö з кератозами СОПР, ускладнених супутньою серцево-судинною патолопею,ми вивчили у них показники електрол1тного обмшу (К+, Na+ та Са++).

Проведений анал1з показнишв слектролшгого обмшу не виявив ix достов1рних вщмшностей у хворих з р!зними клпнчшши проявами кератоз1в СОПР. При цьому слщ в!дмггити, що в одиничних випадках мала Miene тенденщя у 6iK гидвищешш picim одного з електролтв при розповсюдженому xapaKTepi ураження СОПР, що в деякш Mipi шдтверджуе вплив порушень серцево-судинно! системи в патогенез! KepaToaiB.

Останшм у cepii 6ioxiMi4Hnx дослщжень був вивчений вуглеводний обмш за piBHeM глюкози (ГЛ) у кров1 хворих з ЧПЛ та ЛП. Анал1з одержаних результата показав,що у хворих з кератозами СОПР у ряд! випадюв вщм1чаеться достов1рне гадвищення р1вня ГЛ icpoBi. Це стосуеться, зокрема, розповсюджених форм ЧПЛ, що вказуе на певну роль вуглеводного обмшу в патогенез! даних сташв.

Таким чином, проведет 6ioxiMi4Hi дослщження дозволили виявити ряд таких законом!рностей. У хворих з генерал ¡зованими формами кератоз1в мае Miene достов1рне, пор1вняно з оргашчним nepeöiroM, гадвищення активности одиничних фермента, зокрема АсАТ i ЛФ. KpiM того, у пащентш ¡з розповсюдженим ураженям СОПР вщм1чена вища штоксжащя оргашзму (за piBiieM СМ у дано! групи хворих). Також була зареестровна тенденщя в 6iK гпдвищешш активност1 ДНК-ази як маркера аутошушшх процеив. Поряд з цим, у деяких випадках спостер1галась тенденщя вщносно показнигав електролтгого обмшу, зокрема, натрда. I, наренгп, було ввдипчено достов1рне гадвищення ршня глюкози у кров1 хворих з генерал ¡зованою формою ЧПЛ пор1вняно з локал13ованою формою захворювання. Bei щ дан! вказують на безперечну роль загальних фактор!в у розвитку pi3HHX клннчних форм кератоз!в СОПР. 3 iHmoro боку, р!знонаправлешсть зм!н вивчених 6ioxiMi4HHx параметр!в кров! дозволяе зробити висновок про те, що жоден з них ми не маемо права вважати детермшуючим.

Тому cepiio наступних спостережень необх!дно спрямувати на подальший пошук фактор!в, яю визначають особливост! клппчних прояв!в ЧПЛ та ЛП.

Таблиця 2.

Показники ПОЛ у хворих з г1ПЛ та ЛП слизово! оболонки рота

Показники ммоль/л ТГ Коливання значень показнигав

контроль (донори) при ЧПЛ при ЛП Р

2,025±0,358 1,359±0,105 1,538±0,292 >0,05

ДК 2,140+0,161 3,09510,333 1,49810,120 <0,05

МДА 3,581±0,070 3.745±0,064 2,85310,058 >0,05

ПГЕ 2,960±0,209 3,586+0,229 3,61210,244 >0,05

Проведен! дослщження показнигав ПОЛ у хворих з ЧПЛ ! ЛП слизово! оболонки порожнини рота дозволили виявити ряд таких законом1рностей (табл. 2). Виявлено штотне п!двищеиня р!вня первинних (ДК) ! к!нцевих (МДА продуктсв ПОЛ у пащснш з кератозами пор!вняно з практично здоровими донорами. При цьому концентращя ДК перевихдувала р!вень норми в середньому на 50 %, а МДА - на 20 що св!дчить про актив1зашю процеств в!льнорадикального окисления. Це узгоджуеться з даними лггератури ! обгрунтовуе доцшыпсть включения до схеми лжування хворих з кератозами СОПР препарат!в антиоксидантно! д1'1. Кр!м того, у ход! дослщження було встановлено, що в ряд! випадгав мала м1сце тендешия в б!к п!двищення ДК ! МДА у хворих з генерал!зованим ! ускладненим переб1гом захворювання. Однак виявити зв'язок конкретного показника ПОЛ з особливостями клш!чного прояву ЧПЛ ! ЛП не вдалося.

Результата серш ¿мунолопчних дослщжень подан! в таблиц! 3. Встановлено, що у хворих з кератозами СОПР ступшь важкост! захворювання визначаеться станом клтпшого ! гуморального !мун!тету. Так, при ускладненому переб1гу ЧПЛ зареестровано достов!рне гадвищення у кров! р!вня гама-глобул!н!в, !муноглобул!н!в А, М, загальних Т-, В-л]мфоцит1В 1 Т-хелперно! субпопуляци, при ЛП -!муноглобул!н!в класу С ! А, а також Т-;;елпер1в. При цьому Т-супресорна активн!сть у вах випадках була достов!рно знижена. В той же час слщ вщзначити, що не вдалося встановити який-небудь взасмозв'язок !мунолопчних параметр!в !з ступеней розповсюдженост!

уражешш СОПР при кератозах. Це стало передумовою для продовження доошджень у даному напрямку.

Таблиця 3.

Показники гуморального 1 клшшного ¡муштету у хворих з р1зним ступеней важкост! переб1гу ЧПЛ, ЛП (М±)

Показники, од. Юишчт форми у] эаження СОПР

ЧПЛ ЛП

неускл. Ускл. Р неускл. ускл. Р

Гама-глобулш % 23,825 0,824 27,414 1,106 < 0,05 24,294 1,172 25,677 1,032 > 0,05

1муноглобулши класу С,г/л 14,913 1,050 16,440 1,133 > 0,05 13,014 0,833 17,264 0,792 < 0,05

1муноглобулши класу А, г/л 2,077 0,258 3,991 0,389 < 0,05 2,983 0,321 4,050 0,699 < 0,05

1муноглобулши класу М, г/л 1,204 0,103 2,194 0,563 < 0.05 1,202 0,124 1,510 0,148 > 0,05

В-л1мфоцита, гальгасть 9,277 1,285 14,293 1,202 < 0,05 12,521 1,254 13,944 13,944 > 0,05

Т-л1мфоцити, кшьгасть 35,043 3,240 49,727 4,333 < 0,05 37,687 2,618 39,000 3,045 > 0,05

Т-хелпери, 1альк1сть 24,739 1,884 30,779 2,385 < 0,05 23,033 2,047 31,900 2,414 < 0,05

Т-супресори, кiлькicть 24,384 2.321 15,000 1.591 < 0,05 23,882 2,531 15,727 1,804 < 0,05

Результати вивчення вих1дного вегетативного тонусу (таблиця 4) показали, що початково зсув1в регуляци у симпатичну або парасимпатичну сторону у хворих з р!зним кл1шчним переб1гом ЧПЛ, ЛП не спостерпаеться. 1ндекс напруги регуляторних систем оргашзму вщповщае поняттю вегетативного гомеостазу.

Таблиця 4.

Вегетативпий тонус у хворих на ЧПЛ, ЛП у залежное™ вщ ступеня важкост1 i розповсюдженост1 захворювання.

I IOlÍHÍ4HÍ форми KepaT03ÍB СОПР Параметр од., що вивчаеться

Мо, секунди Амо, % Дельта х, секунд IH, безр. м.

ЧПЛ Генерал1зована ускладнена 0,751 0,025 41,997 2,035 0,176 0,018 169,988 13,540

генерал13ована неускладнена 0,729 0,013 42,125 1,922 0,192 0,014 180,355 14,912

локал1зована ускладнена 0,766 0,012 39,546 1,765 0,214 0,012 187,445 15,388

локал!зована неускладнена 0,731 0,015 40,254 1,577 0,202 0,011 174,544 10,912

Р >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

ЛП генерал!зована ускладнена 0,698 0,011 38,348 1,675 0,012 0,209 174,380 14,910 1

генерал1зована неускладнена 0,711 0,012 39,199 1,556 0,234 0,016 158,776 1 18,322 !

локал!зована ускладнена 0,744 0,015 35,971 1,654 0,202 0,011 181,370 11,202 1

локал1зована неускладнена 0,732 0,015 36,395 1,822 0,221 0,015 169,054 | 12,342 ¡

Р >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 |

На наступному еташ доелдокень була проведена оцшка стану вегетативно! реактивноеп (ВР), як покагзника функционального стану ВНС у хворих з р1зиомаштними геншчними формами кератоз!?, СОПР. Результата даного дослщження показали, що стан гуморально! регуляцп за величиною найчастшлого показника Р-Р(Мо) теля проби Ашнера у хворих з р1зними клшчними проявами достоглрпо не вщр!знялись. Нам!тилась лише тенденщя в бж зменшення параметра у пащент1в з розповсюдженим ураженням СОПР пор1вняно з обмеженим. Слщ також вщзпачити,що вихщне значения даного критер1я 1 значения Мо теля проведения вщповщно! очно-серцево! проби також достов1рно не вЦф1знялиеь. Актившсть симпатичного вщдоу ВНС шеля проведения проби Ашнера з р1зними клМчними проявами ЧПЛ ! ЛП достоверно не В1др1зпялись. Нам1тилась лише тенденщя в бис

шдвищення значень АМо у пащентпв з обмеженим ураженням СОПР пор!вняно з генерал!зованим.

Як видно з таблищ 5, у пащентсв з генерал1зованою неускладненою формою ЧПЛ дельта х дор!вшовав 0,15±0,011 с, з генерал13ованою ускладненою - 0,163±0,014 с, з ло1сал1зованою неус1сладненою - 0,251±0,028 1 з локал13ованою ускладненою-0,254±0,038 з (р<0,05). Спостер1галось достов1рне зниження активное™ парасимпатичного вщдьту ВНС шсля проведения проби Ашнера у хворих з розповсюдженим ураженням СОПР, незалежно вщ ступеня важкоетк При генерал!зованш ускладнешй форм! ЛП дельта х досягав 0,192±0,029 с, при генерал^зовашй неускладненш - 0,195±0,033 с, при локал!зовашй ускладненш - 0,278±0,026 с, I при локал1зовашй неускладненш - 0,275±0,024 с (р>0,05), тобто мае мюце тенденщя в бж зниження парасимпатично! активное^ у хворих з розповсюдженим ураженням СОПР при ЛП.

Таким чином, результата даного дослщження показали, що актившеть парасимпатично! нервово! системи по розкиду показнигав серцевого ритму (дельта х) теля проведения проби Ашнера вщповвдала поняттю вегетативного гомеостазу. Однак при цьому було виявлено достов!рне зниження парасимпатично! активност! у хворих з розповсюдженим ураженням слизово! рота ЧПЛ ! тенденщя в бж зниження - у хворих з генерал!зованою формою ЛП. Сл!д в!дзначити,що зв'язки параметра, що вивчаеться, з1 ступеней важкоеп захворювання виявити не вдалось.

Останшм серед показнишв ВР був вивчений !ндекс напруги (1Н) п!сля проведения проби Ашнера. Було встановлено,що у пащешчв з генерал!зованою ускладненою формою ЧПЛ 1Н становив 189,219±13,988, з генерал!зованою неускладненою - 187,424±16,806, з локал!зованою ускладненою - 140,255±15,874 ! з локал!зованою неускладненою - 142,570±16,059 (р>0,05), тобто спостеркаеться тенденщя зеуву регулящ! в симпатичний бш у ос!б з розповсюдженим ураженням ЧПЛ, незалежно вщ ступеня важкост1 захворювання.При ЛП з генерал!зованою ускладненою формою 1Н досягав181,319±17,560, з генерал!зованою неускладненою - 177,954±16,124, з локал!зованою ускладненою 102,05417,664; з локал!зованою неускладненою -100,319±6,987 (р<0,05), тобто в!дзначаеться достов!рний зеув регулящ! в симпатичний бж у хворих з розповсюдженим ураженням слизово! рота ЛП, незалежно вщ ступеня важкост! захворювання.

Таблиця 5.

Вегетативна реактившсть у хворих з ЧПЛ, ЛП у залежносп в1д ступени важкост1! розповсюдженост1 захворювання.

1 Клннчш форми Параметр,що вивчаеться, од. 1

кератозш

СОПР Мо, АМо, Дельта х, 1Н,

секунди % секунди безрозм

генерал1зована 0,731 45.044 0,163 189,219

1 ускладнена 0,010 1,299 0,014 13,988

ЧПЛ генерализована 0,723 43,988 0,158 187,424

неускладнена 0,009 1,246 0,011 16,806

локал!зована 0,784 39,988 0,254 140,255

ускладнена 0,015 1,452 0,033 15,874

локал!зована 0,779 42,497 0,251 142,570

неускладнена 0,016 1,204 0,028 16,059

Р >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

генерал1зована 0,707 43,022 0,192 181,319

ускладнена 0,014 1,314 0,029 17,560

генерал!зована 0,689 41,855 0,195 177,954

неускладнена 0,018 1,356 0,033 16,124

ЛП локал!зована 0,771 39,063 0,278 102,054

ускладнена 0,013 1,284 0,026 7,664

локал1зована 0,764 37,974 0,275 100,319

неускладнена 0,012 1,292 0,024 6,987 |

Р >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

На наступному етаги дослщжень була здшснена шинка вегетативно! забезпеченост! (ВЗ), як показника резервних можливостей ВНС у хворих з р1зними формами ЧПЛ ! ЛП (таблиця 6). При цьому якихось достсшрпих вщмшностей величини найчастнпого показника ¡нтервалу Р-Р у пащентсв з р!зними клпнчними проявами кератоз!в не встановлено.

У ход! подальшого дослщження встановлено,що у пащент!в з генерал1зованого ускладненою формою ЧПЛ АМо дор1внювала 56,049±1,194 %, з генерал130ваною неускладненою - 54,957+1,548 з локал!зованою неускладненою - 37,725±'2,036 % (Р 0,05). Отже, незалежно вщ ступеня важкост! захворювання, розповсюджене ураження слизово! рота при ЧПЛ ! ЛП пов'язане з достов1рною перевагою симпатичного ввддшу ВНС. Причому, ця законом!ршсть проявилась п!сля проведения дозованого навантаження.

Було встановлено, що в ошб з генерал1зованою ускладненою формою ЧПЛ розкид показншав серцевого ритму досягав 0,114±0,005 с, з генерал1зованою неускладненою - 0,017±0,008 с, з локал1зованою ускладненою - 0,84±0,018 с I з локал!зованою неускладненою -0,182±0,0116 с (р>0,05). При ЛП картина була аналопчною. Так, у хворих з генерал1зованою ускладненою формою захворювання 1Н становив 272,158±17,667, а з генерал13оЕаною неускладненою -285,009125,125, з локал!зованою ускладненою - 178,568114,693 1 з локал1зованою неускладненою - 180,857117,054 (р>0,05). Як бачимо, незалежно вщ ступеня важкост! захворювання, розповсюджешсть ураження слизово! рота при ЧПЛ 1 ЛП пов'язана ¡з станом ВНС.

Таким чином, вивчення функцюналъного стану ВНС у хворих ¡з р!зномаштними адптчними проявами ЧПЛ 1 ЛП дозволило виявити ряд законо1>ирностей. Було встановлено, що вихщний вегетативний тонус не впливае на ступшь важкост! 1 розповсюдженост! кератоз1в 1 вщповвдае попяттю вегетативного гомеостазу. Оцшка стану вегетативно! реактивност! п!сля проведения проби Ашнера дозволила виявити тенденщю зсуву регуляцп в симпатичний бж у хворих з генерал!зовапими ураженнями СОПР незалежно в!д ступеня важкост! кератоз!в. I, нарешт!, в ход! визначення вегетативно! забезпеченост! у пащенэтв з ЧПЛ ! ЛП шляхом дозованого розумового навантаження було зареестровано достов!рну перевагу активност! симпатичного вщдшу ВНС при розповсюджен!й форм! захворювань. При цьому, в ос!б з обмеженим ураженням СОПР спостер!гали стан вегетативного гомеостазу. Отже, можна зробити висновок, що функцюнальний стан ВНС визначае ступшь розповсюдженоеп кератозов СОПР. Даний факт обгрунтовуе необхщшеть ягасно р!зного п!дходу до л!кування хворих з генерал!зованими ! локал!зованими формами ЧПЛ ! ЛП. Це зумовлюе дощльшеть розподшу пащентш не тшьки за ступеней важкост!, але й в залежност! в!д ступеня розповсюдженост! захворювання. У зв'язку з цим, пропонусться така класифжащя кератоз!в слизово! рота, яка доповнюе !снуючу:

- генерал!зована ускладнена форма ЧПЛ;

- генерал!зована неускладнена форма ЧПЛ;

- локал!зована ускладнена форма ЧПЛ;

- локал!зована неускладнена форма ЧПЛ;

- генерал!зована ускладнена форма ЛП;

- генерализована неускладнена форма ЛП;

- локал!зована ускладнена форма ЛП;

- локал1зована неускладнена форма ЛП.

При цьому, хотелось би вщзначити, що введения понять "ускладнена форма" I "неускладнена форма" не виключае користування прийнятими класифжацшними термшами (наприклад, ексудативно-гшерем1чна, ерозивно-виразкова, тощо).

Таблиця 6.

Вегетативна забезпечешсть у хворих з ЧПЛ i ЛП у залежноеп ввд ступеня важкост1 i розповсгодженоеп захворювапня.

Клнпчш форми кератоз1в СОПР Параметр, який вивчаеться, од

Мо, секунди АМо, % Дельта х, секунди IH, безрозм.

ЧПЛ Генерал1зована ускладнена 0,612 0,011 56,049 1,194 0,114 0,005 328,514 22,501 1

Генерал1зована неускладнена 0,608 0,009 54,957 1,548 0,078 0,008 335,064 28,877

Локал1зована ускладнена 0,661 0,024 39,066 2,124 0,184 0,018 175,068 23,125

Локализована неускладнена 0,654 0,028 37,725 2,036 0,182 0,016 180,946 12,749

Р >0,05. <0,05 <0,05 <0,05

ЛП Генерал1зована ускладнена 0,597 0,018 53,049 2,112 0,115 0,018 272,158 17,667

Генерализована неускладнена 0,603 0,020 52,223 1,744 0,118 0,022 285,009 ! 25,125 1

Локал1зована ускладнена 0,629 0,015 38,154 1,662 0,178 0,011 178,568 I 14,693

Локал13овапа неускладнена 0,635 0,016 36,841 1,405 0,181 0,014 180,857 17,054

Р >0,05 <0,05 <0,05 <0,05 1

Результати пор1внялыю! оцшки сфективносп традицшно! 1 запропоновано! схем лжування р!зних клМчних форм ЧПЛ I ЛП показали, що сприятливий кшець лжування розповсюджено! уисладнено! форми ЧПЛ з використанням вегетотропних препарат!в (основна група) спостериався у 85 % випадюв. При цьому в 1 хворого виявили повне зникнення елемент1в ураження, у 03 % обстежених шдекс розгюЕсюджепост1 (1Р) зменшився в середньому на 6,42±1,07 бал1в 1 в 71 % зникли вЫ ознаки ускладненого переб!гу. У вщповщному

контрс^и ефект був ввдьичений лише у 68 % хворих. При цьому випадгав повного зникнення елеметчв ураження зареестровано не було.

У 49 % обстежених 1Р зменшився на 4,88±0,92 бала 1 в 57 % зникли вел ознаки ускладненого переб1гу, причому, тшьки на фош кортикостеро!дно1 терапп. При вщмйн гормональних препараив у 78 % реестрували рецидив ускладнешш у вигляд! перифокалыюго запалення навколо елемент!в ураження. У доелдо вщмша стерощно! терапп викликала ускладнення у 36 % пащатв. Отже, схема загального лжування генерал!зовано! ускладнено! форми ЧПЛ ¡з застосуванням вегетокорекцп зд[йсшое бшьше виражений 1 стшкий клппчний ефект пор1вняно ¡з загальноприйнятим.

У хворих 13 розповсюдженою неускладненою формою ЧПЛ лжування було бшьш ефективним в основшй грут - у 67 % випадгав, у контролыпй - у 29 '/о. При цьому у хворих з вегетокорекщею повне зникнення елеменив ураження вщм1чаеться у 3-х випадках. У вс1х шших обстежених 1Р зменшився в середньому на 8,64+1,24 бали (шдишдуальний розкид параметра - вщ 3 до 12 бал1в). Як бачимо, застосування вегетотропних препарата у комплексному лшуванш хворих з ге!1ерал13ованою формою ЧПЛ приводить до зменшення площ1 ураження СОПР практично у 2 рази пор1впяно з контролем. Вщдалеш результата показали, що процент рецидив1в захворювашш в основшй груга становив 39 %, у контролыпй - 63 %, що на 24 % бшьше. Це теж св1дчить на користь вищо! ефективност! запропоновано! схеми лжування вказано! форми ЧПЛ пор1вняно з традицшною.

Анал1з ефективност! терапп хворих з генерал1зованою ускладненою формою ЛП дозволив виявити таке. У вс1Х пащент1в теля операцп крюдеструкци вщм1чене повне зникнення елемент1в ураження на СОПР. Ввддалеш результата показали, що в основшй груш спостереження, де теля операцп крюдеструкци призначались вегетотропш препарати, процент рецидиву захворювання становив 13 %, у контролыпй, де вказат препарати не призначались, - 37 %. Як бачимо, протирецидивна вегетокорекщя у хворих ¡з розповсюдженою ускладненою формою ЛП призводить до зниження рецидивов захворювання бшьше, шж у 2 рази.

Пащентам ¡з розповсюдженою неускладненою формою ЛП через малу схилыпсть до малшпзацп оперативне лжування не проводили.

Результата консервативно! терапп показали,що у хворих основно! групи, де проводилась вегетокорекщя, результат п був сприятливим у 26

13 % випадгав. У контроле де призначалась традицшна схема лжування, повного зникнення елемешчв ураження не вщзначалось.

Таким чином, пор!вняльна оцшка ефективност! традицШних 1 запропонованих схем лжування р1зних юпшчних форм кератоз1в показала, що б1лыи виражений 1 стшкий юншчний ефект здшснюе лжування ¡з застосуванням за показаниями вегетоторопних препаратов. Це дае можливють рекомендувати 1х для широкого застосування у

клшщ1.

Що стосуеться вивченого паралельно з лжуванням, яке проводиться, феномена перстрацп, то результата були тага. Так, при ЛП показники перстрацп, вщповадно, на 5,10,20 1 40 секундах дор1внювали 8,2±1,95; 7,1+1,02; 4,62±1,08; 3,8+0,93; 3,0±0,84; а при ЧПЛ - 9,7±1,79; 8,2±0,62; 5,37+0,73; 3,55±0,73; 2,81±0,69. На мал. 3 видно,що крива,яка вщбивае динамжу змш показнигав перстрацп у час1, при ЛП 1 ЧПЛ практично ствнадае. Також не було виявлено вщмшностей у показниках перстрацп в залежност1 вщ переб!гу ЧПЛ 1 ЛП. Так, при ускладненому переСпгу Т1ПЛ показники псрсшрацп дор1внювали, вщповщно, 10,0±0,78; 9,1±0,45; 5,84+1,1; 4,39+1,14; 3,5+1,15, а для ускладненого переб1гу ЛП - 8,6±1,32; 8,2±1,3; 6,6+1,6; 5,8+1,5; 4,7+1,52 (у вах випадках р1зницго не було встановлено, р>0,05). Також не було виявлено вщмшностей у персшрацшних властивостях при типовому перебп-у. При вивченш перстрацшних властивостей в залежност! В1д ступеня розповсюдженост1 було встановлено,що динамжа змш перстрацп при локал1зованих формах була б^льш вираженою, хоча виражених вщмшностей при локатпзовашй 1 генерал!зовашй формах ш для ЛП, ш для ЧПЛ, ш мЬк собою не було встановлено. Так, при генерал1зованих формах ЛП показники перстрацп були 7,04+1,48; 5,5±1,46; 4,7±1,47; 4,13+1,35; 3,49±2,29, а при локал1зованих - 10,0±0,93; 9,5±1,03; 4,5±1,7; 3,25±1,25; 2,26±0,77. При локал13ованому переб1гу ЧПЛ показники перстрацп дор1внювали 10,0+0,69; 8,09±1,09; 5,0±0,97; 4,53±1,06; 3,57±1,06.

При зютавлеш змш показнигав перстрацп у хворих з клп-пчшш полтшенням 1 без полшшення методом дискримшантного анал1зу було встановлено, що перстращя збшыпуеться у хворих з клнпчним полтшенням 1 не змшюеться, а в деяких випадках нав1ть змшюеться, у хворих з вдаутшстю клМчного полшшення. Причому, значущим для прогнозування результату лжування виявились показники перстрацп першого 1 другого сеанств на 5,30 секундах дослщження.

В результата проведеного анализу було складене р!вняння регресш: у = х1*(-0,039)+хЗ*(-0,088)+0,229, де у - позитивний результат, х1 - показник персшрацп на 5 секунд!, хЗ - показник персшрацп на 30 секунд!.

На основ! цих результат!в можна вщзначити, що вщсутшсть вщмшностей у середшх показниках у хворих на етапах лжування визначаеться неоднаковими зм!нами цього параметра ! на основ! його вивчення можна прогнозувати переб!г кератоз1в СОПР.

Таким чином,було встановлено, що персшращйш властивост! через червону кайму нижньо! губи у хворих з кератозами вщзначаються значною вар!аб!льн!стю. Коливання цього показника досить значш за амшптудою ¡, напевне, в значшй м!р! пов'язан! з в!дображенням шдивщуальних особливостей орган!зму. В той же час цей тест може служити маркером динам!ки кл!н!чного переб!гу ЧПЛ ! ЛП ! бути показником ефективност! проведено! терап!!, засновано! на принцип! зворотнього зв'язку, тому що дозволяе проводити корекц!ю захворювань до настання видимих юпшчних зм!н на етапах лжування.

Висновки

1. Встановлено, що кератози слизово! оболонки порожнини рота пов'язан! з травмуванням ! наявшстю фонових захворювань, яга !м сприяють, в першу чергу патологпо шлунково-кишкового тракту, ендокр!нно! ! серцево-судинно! систем. При цьому, виражешсть !х кл!н!чного переб!гу не залежить ввд !нтенсивност! ! тривалост! травмуючого впливу ! конкретно! супутньо! патологи.

2. Показано, що в клнпчному переб!гу ЧПЛ ! ЛП, кр!м ступеня тяжкост! захворювання, необх!дно враховувати розповсюдженшсть ураження слизово! рота. Д!агноз повинен включати вказ!вн! форми кератозу ! ступ!нь його генерал!зованност!.

3. Виявлено, що зм!ни ряду б!ох!м!чних параметр1в кров! при кератозах слизово! оболонки рота вщображають переважно характер ! виражеьпсть соматично! патолоп!. Так, шдвищення р!вня одиничних фермент!в св!дчить про вщхилення з боку печ!нки, глюкози - про порушення з боку ендокринно! системи та ¡нш.

4. Доказано, що процеси кератизацп слизово! рота супроводжуються штоксикащею в!льнорадикального окисления за рахунок тдвшцення р!вня ! первинних ! шнцевих продуктов ПОЛ. При

цьому концентращя д!енових кон'гогат1в перевищувала ртень норми в середньому на 50 %, малонового д1альдепду - на 20 %.

5. Встановлено, що шдвищення р1вня !муноглобул!шв А, М 1 иригшчення Т-супресорно! активност1 клопиного ¡муштету характерне для ЧПЛ 1 ЛП, яга супроводжуються явищами перифокального запалення навколо елементсв ураження.

6. Виявлено, що ступшь розповсюдженост! кератоз1в слизово! рота визначаеться функцюнальним станом вегетативно! нервово! системи. При цьому генерал1зац1Я процесу пов'язана з гадвищенням активности симпатичного вщдшу ВНС в умовах дозованого навантаження.

7. Показано, що проведения комплексно! терапп р!зних юптчних форм ЧПЛ ! ЛП з направленою вегетокорекщею мае бшьш виражений ! стШкий клшчний ефект. При цьому гальгасть рецидив1в ускладнень знизилась в середньому на 20 %, рецидив!в захворювань - на 25%.

8. Встановлено, що змша перстрацп в бж п шдвищення з показником ефективност! призначено! терапп, зниження чи вщеутшеть динам!ки даного параметра св!дчить про необхщшеть проведения вщповщной корекцп л!кування.

пгдктичш рекомендаци

1. Запропонована класифжащя ЧПЛ та лейкоплакп слизово! оболонки ротово! порожнини, яка включае не тоьки клшико-морфолопчш прояви патологп, але ! ступ!нь !! розповсюдженпя.

2. Запропоновано метод гальгасно! оц!нки ступенго розповсюдження кератоз!в слизово! оболонки ротово! порожнини.

3. Як найбшьш !нформативн! методи досл!дження рекомендовано в лжувальних установах стоматолопчного та дерматолопчного профилей проводити вивчення параметр!в, яга характеризують функцюнальний стан вегетативно! системи (вегетативна реактившеть, вегетативне забезпечення д!яльност!) у хворих на генералЬоваш форми кератоз!в слизово! оболонки порожнини рота

4. Хворим на ускладнеш форми кератоз!в СОПР (перифокальне запалення, ероз!! та язви) рекомендовано проводити ¿муполопчш методи дослщження (показники кл!тинного та гуморального ¡муштету).

5. Розроблено показники для диференцшного л!кування хворих з р!зними клш!чними формами ЧПЛ слизово! оболонки порожнини рота.

6. Розроблено показники для протирецидивного консервативного лпеування лейкоплакп СОПР.

7. Запропоноваш схеми лжування р1зних клйнчних форм кератоз1в сли30в01 оболонки порожнини рота. Хворим на генерал^зоваш форми ЧПЛ у комплекс загально! терапп рекомендовано включати вегетотропш препарати (тазепам, пропронолол та шин). Пащентам ¡з розповсюдженим переб1гом лейкоплакп теля оперативного втручання показане прнзначення курсу протирецидивного лпсувашш на основ! вегетокорекцп. Хворим з генерал!зованим ускладненим переб1гом рекомендовано призначення 1муностимулятор1в (Т-активш, продшозан та шин).

8. На основ! виявлених законом!рностей перстрацп еттел!альних покрив!в запропоновано спос!б прогнозування кшця л!кування кератоз!в слизово! оболонки порожнини рота, ягаш дозволяе проводити об'ективну оц!нку ефективност! призначено! терат! на початкових стад!ях до одержання якихось клипчних змш.

Список опувлшованих наукових праць за темою

дисертацн

1. Состояние вегетативной нервной системы и иммунных свойств организма у больных с заболеваниями слизистой полости рта // Архив клинической и экспериментальной медицины. Донецк, 1992.-Т.2- №1.- с.66-70 (соавт. Шляховер В.Е.).

2. Перекисное окисление липидов у больных с локализованными и генерализованными формами кератозов слизистой оболочки полости рта // Вестник стоматологии.- 1996.- №2,- с.106-110.

3. Распространенность кератозов слизистой оболочки полости рта у лиц, подверженных влиянию факторов риска / / Архив шшнической и экспериментальной медицины. Донецк, 1996.- Т.5.-№2,- с.17-24.

4. Локализованные и генерализованные формы красного плоского лишая и лейкоплакии // Архив клинической и экспериментальной медицины. Донецк, 1996.- Т.5.- №1,- с.9-18.

5. Анализ частоты встречаемости отдельных нозологических форм патологии ЖКТ у лиц с кератозами СОПР // ]Шжнародна конференщя "Актуальш питания морфологи", присвячена пам'ят! академнса, Лауреата Державно! премп Украши, професора Сморшка С.А., 6-7 травня 1996р., Терношль, Украша. Збфник наукових праць (Матер!али конференцп) т.2, Тернопшь, 1996.-c.502-503.

6. Заболевания пародонта. Современный взгляд на проблему. // Учебное пособие по пародонтологии (для студентов, интернов,

курсантов, врачей-стоматологов), Донецк, 1996. (соавт. Талалаенко А.Н., Подлин A.A., Хоружая P.E., Суржанский С.К. и др.)

7. Поражение полости рта в результате бытового острого ртутного отравления// Стоматология.- 1987.- №5.- с.82 (соавт. Подлин A.A., Шабанов В.Н.).

8. Клиническое проявление хронического гранулирующего периодонтита // Стоматология.- 1989.- №5.- с.82 (соавт. Ушич А.Г.).

9. Влияние парентерального введения адреналина на интенсивность кариеса в эксперименте // Внедрение в практику здравоохранения результатов научных исследований: Перечень работ молодых ученых и специалистов Донецкой области.-Донецк, 1982.- с.72.

10. Влияние интрапульпарного введения адреналина, ацетилхолина и карбамида на кислотоустойчивость эмали // Внедрение в практику здравоохранения результатов научных исследований: Перечень работ молодых ученых и специалистов Донецкой области.-Донецк, 1982,- с.71

11. Стоматологическое устройство для гидротерапевтических процедур: Информационное письмо.-Киев, 1987.- с.2 (соавт. Окушко В.Р., Авсянкин В.М., Кулиш Н.И.).

12. Применение криодеструкции для лечения заболеваний слизистой рта и красной каймы губ // Перечень научно-исследовательских работ по стоматологии, выполненных врачами Донецкой обл,-Донецк, 1988.- с.31.

13. Связь хронических заболеваний слизистой рта с состоянием вегетативной нервной системы // Мед. наука-здравоохранению Донбасса: Тез.докл. обл.науч.конф., посвящ. 60-летию Донецкого мединститута,- Донецк, 1990- с.129-130. (соавт. Шабанов В.Н., Хоружая P.E.)

14. Биоритмологическая перспирация и заболевания органов полости рта // Актуальные вопросы стоматологии: Тез.докл., посвящ. 70-летию ПМСИ.-Полтава,1991- Т.1.- с.152 (соавт. Окушко В.Р., Жук И.В., Хоружая P.E.).

15. Локализованная и генерализованная формы гиперкератозов // Философские и социологические вопросы общественных и медико-биологических наук.-ч.З.- Москва-Донецк, 1991.- с.151-153 (соавт. Окушко В.Р.).

16. Биологические основы резистентности эпителиальной ткани слизистой оболочки полости рта // Человек в современном мире: Философско-социологические и медико-биологические проблемы. -ч.1.- Москва-Донецк,1991,- с.73-74 (соавт. Окушко В.Р.)

17. Тест перспирации в определении динамики и эффективности лечения при КПЛ // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практику: Тр. ЦНИИС.- М., 1991-с.97-98 (соавт. Хоружая P.E., Чумакова Е.П.).

18. Биологические основы резистентности слизистой оболочки рта// Философские и естественно-научные аспекты антропологии.-ч.2.- С.Петербург-Донецк,1992,- с.105-110 (соавт. Хоружая P.E.).

19. Применение физических факторов в комплексном лечении обширных лейкоплакий слизистой рта // Использование бальнеокурортных и реформированных факторов в терапии и реабилитации больных дерматозами: Тез.докл.конф. дерматологов и курортологов, посвящ. 90-летию каф. Дерматологии ЛДИТМИ и 175-летию курорта Немиров.- Львов,1989.- с.64-65 (соавт. Шабанов В.Н., Удод A.A., Подлип A.A.).

20. Сывороточные иммуноглобулины у больных КПЛ слизистой оболочки полости рта // Наукова естафета юбшяра. Наукова конференщя, присвячена 70-р1ччю професора П.Т.Максименка. Тез.докл.-Полтава,1992.- с.136-137 (соавт. Шабанов В.Н.).

21. Заболевания слизистой оболочки полости рта: Методические указания для самостоятельной подготовки к практическим занятиям по терапевтической стоматологии для студентов V курса стомат. факультета.-Киев, 1987.- с. 160 (соавт. Окушко В.Р., Луцкая И.К., Подлин A.A. и др.)

22. Состояние вегетативной нервной системы у больных с кератозом слизистой рта // Морфо-функциональные и клинические аспекты проблем стоматологии. Материалы научно-практической конференции.-Ч.И Терапевтическая и хируругическая стоматология.-Донецк, 199 3.-C.40.

23. Клеточный и гуморальный иммунитет у больных КПЛ слизистой рта // Морфо-функциональные и клинические аспекты проблем стоматологии. Материалы научно практической конференции.-Ч.П. Терапевтическая и хирургическая стоматология.-Донецк,1993.-c.41.

24. Состояние вегетативной нервной системы у больных КПЛ // Человек в современном мире. Тез. докл. межрегионального научно-практического семинара.- Москва-Донецк, 1993.-С.126-128 (соавт. Хоружая P.E.).

25. Оптимизация выбора методов терапии кератозов слизистой рта // Тезисы докладов обл. Конференции.- Харьков, 1992.-c.26 (соавт. Шляховер В.Е.).

26. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с факультативными предраками слизистой полости рта // Шляхи впровадження найбшын ефективних метод!в

облшу та лжування онкохворих. Матер1али науково-практично! конференщ! онколопв Укра!ни.-Донецьк,1993.-с.163-164 (соавт. Косарева Л.И., Шабанов В.Н., Татаренко Л.Л.).

27. Д1ференцШний шдхщ до вибору методш лжування червоного плоского л1шаю слизово! оболонки порожнини рота // Актуалып проблегли сучасно! стоматологи та загально! медицини. Наукова конференщя, присвячена 30-pi44io стоматолопчного факультета, та 70-pi44io заслуженого пращвника вищо! школи Украши професора Г.1.Сироти.-Дшпропетровськ,1993.-с.145-146 (соавт. Шабанов В.Н.).

28. Гистологические и иммуно-морфологические показатели слизистой полости рта в период регенерации при криодеструкции // Тез. докл. XI областной научной конференции морфологов, посвящ. 60-летию зав. каф. анатомии, д.м.н. профессора Кирьякулова.-Донецк,1994.-с.117 (соавт. Макарова Н.Я., Паламарчук Ю.Н., Подлип A.A.).

29. Соотношение местных и общих воздействий в патогенезе красного плоского лишая и лейкоплакими слизистой рта // Людина в сучасному свт.-Вип.6.-Ч.1.-Донецьк,1995.-с.с5-46.

30. Впровадження найбшьш ефективних метод1в облп-су та лжування онкохворих // Матер1али науково-практично! конференщ! онколопв Укра!ни.-Донецьк,1993.-с.160-161 (соавт. Шляховер Е.В.).

31. Локализованные и генерализованные формы кератозов // Наукова естафета юбшяра. Наукова конференщя, присвячена 70-р1ччю професора П.Т. Максименка (тез.докл.).-Полтава,1992.-с.136 (соавт. Окушко В.Р.).

32. Применение криодеструкции при лечении заболеваний слизистой рта и красной каймы // Шляхи впровадження найбшьш ефективних метод!в облжу та лжування онкохворих: Матер1али паук.-практ. конференц1! онколопв Укра!ни.-Донецьк,1993.-с.163-164.

33. Способ лечения язвенно-некротического гингивостоматита // Научно-технический прогресс в стоматологии. Материалы областной юбилейной научной конференции кафедр стомат. профиля Крымского мед.института.-Т.128.-Симферополь, 1990.-c.96-98 (соавт. Подлин A.A., Косарева Л.И., Удод A.A.).

34. Вегетативная обеспеченность у больных кератозами слизистой рта // 1-я Международная конференция по челюстно-лицевой и пластической хирургии. Материалы докладов.-Донецк,24-25 мая.-с.51.

35. Реактивность организма и воспалительные заболевания органов полости рта // 1-я Международная конференция по челюстно-

лицевой хирургии. Материалы докладов.-Донецк,24-25 мая 1995.-с.52 (соавт. Ярова С.П., Максютенко С.И.).

36. Стоматологическое устройство для гидротерапевтических процедур. А.С. №1024079, Бюллетень № 23, 1983,- 60с. (соавт. Окушко В.Р., Авсянкин В.И., Кулиш Н.И.).

37. Cnociô прогнозування результату лжування червоного плоского лишаю слизово! оболонки порожнини рота // Патент № 13524. от 17.10.1996.

38. Способ прогнозирования заживления инфаркта миокарда // № 95073436. Приоритет от 21.07.1995 (соавт. Сокрут В.П., Ярова С.П., Швиренко И.Р.

Summary. Pedorets A. Clinical particulaties of Keratosis of oral mucosae and its correction in the patients with different reactivity. Dissertation for degree of Doctor of Medical Sciences, Kyiv, 1996.

In the given thesis has been stated that the incidence of Keratosis is determined by the functional condition of vegetable nerve system. It has been shown that there is significant prevalence of the activity of sympatic nerve system in the cases of generelised forms of Keratosis. Clinical manifestation of Keratosis depend upon the immunological reactivity. In the cases of the presence of acute inflammation there is significant increasing of concentration of Ig A and M, suppression of cell immunity in the patients with Lichen planus, as well as in the patients with Leukoplakia.

There has been developed and implored into practice methods of complex treatment of Keratosis with consideration of clinical variants, that allows to get stable results of treatment. There has been offered the objective method of estimation of the effectivity of treatment of Keratosis in the beginning of treatment without any clinical manifestations of improvement.

Аннотация. Педорец А.П.. Клинические особенности течения кератозов слизистой оболочки рта и пути их коррекции на фоне различной реактивности организма.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.21 - стоматология, Национальный медицинский университет, Киев, 1996.

В представленной к защите диссертации установлено, что особенности клинических проявлений кератозов слизистой оболочки полости рта определяются функциональным состоянием вегетативной

нервной системы. Показано, что имеет место достоверное повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы при генерализованных формах кератозов. Выраженность воспалительных проявлений, определяющих степень тяжести кератозов связана с состоянием иммунологической реактивности организма. При наличии перифокального воспаления вокруг элементов поражения, эрозий и язв, при КПЛ отмечается достоверное повышение в крови уровня иммуноглобулинов А, М и угнетение Т-супрессорной активности клеточного иммунитета. При осложненных формах лейкоплакии отмечается повышение уровня иммуноглобулинов А и угнетение Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов. Разработан и внедрен в практику метод комплексного лечения КПЛ и методы профилактики рецидивов при лейкоплакии с учетом клинико-морфологических проявлений кератозов СОПР, что позволяет добиться стойкой ремиссии у больных с кератозами слизистой оболочки полости рта. Предложен способ прогнозирования исходов лечения кератозов СОПР, который позволяет проводить объективную оценку эффективности назначенной терапии на начальных стадиях лечения до получения каких-либо клинических изменений.

Ключов1 слова: кератози слизово! оболонки порожнини рота, ¡мунолопчна реактившсть, функцюнальний стан ВНС, стугпнь тяжкостт, стугпнь розповеюдженост1, червоний плоский лишай, лейкоплагая.