Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Клинические аспекты ремоделирования левых отделов сердца у пациентов до и после хирургической коррекции приобретенных пороков с объемной перегрузкой левого желудочка

На правах рукописи

Стасев Александр Николаевич

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ С ОБЪЕМНОЙ ПЕРЕГРУЗКОЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

14.01.05 - кардиология 14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

■-"''21П0

ТОМСК-2010 г

004605813

Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научно-исследовательском институте кардиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Шипулин Владимир Митрофанович

доктор медицинских наук, профессор Евтушенко Алексей Валерьевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Мордовии Виктор Федорович

доктор медицинских наук Иванов Сергей Васильевич

Ведущая организация:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"

Защита состоится «_» июня 2010 года в_часов на заседании диссертационного совета Д 001.036.01 при научно-исследовательском институте кардиологии СО РАМН (634012, г. Томск, ул. Киевская, Illa).

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке НИИ кардиологии СО РАМН, г. Томск.

Автореферат разослан «7» мая 2010 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, д.м.н., профессор

9

Ворожцова И.Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы исследования

Приобретенные пороки сердца являются тяжелой органической патологией сердца. Естественное течение которой, протекает посредством механизмов компенсации и декомпенсации, которые реализуются через процесс ремоделирования. В России патология клапанного аппарата сердца наблюдается у 0,67 % населения, что соответствует почти 1 млн. человек, при этом оперативному лечению подвергаются не более 10-15% нуждающихся в нем больных. И, как следствие, пациенты поступают на оперативное лечение уже с признаками декомпенсации заболевания [Беленков Ю.Н., 2000, Бокерия JI.A., 2005].

Понятие ремоделирование предложенное Braunwald Е. в 1980 году для обозначения изменений, в сердце после инфаркта миокарда, в последующем было распространено на всех больных с хронической сердечной недостаточностью [Pfeffer М., 1992, Katz А., 1990]. В середине 90-х годов был предложено определение термина «ремоделирование» как - процесс переустройства существующей структуры, когда происходит ее полное изменение, присоединение нового материала или утрата [Флоря В.Г.,1997]. Наиболее выражено процесс ремоделирования проявляется при пороках клапанов сердца, сопровождающийся объемной перегрузкой левого желудочка при митральной и аортальной недостаточности. Процесс дилата-ции сердца у пациентов с поражением клапанов затрагивает не только ЛЖ, но, особенно при пороке митрального клапана, и левое предсердие.

Оперативное лечение приобретенных пороков (протезирования пораженных клапанов) является золотым стандартом лечения таких пациентов. Операция полностью ликвидирует гемодинамический субстрат порока, но протезирование митрального клапана не полностью ликвидирует ремоделирование ЛП и, в большинстве случаев, в послеоперационном периоде дилатация предсердия остается необратимой [Osranek М. Et al., 2006, Teresa S. et al. 2007]. Сохраняющуюся дилатацию ЛП в настоящее время клиницисты рассматривают, как значимый фактор риска при хирургическом лечении больных с митральным пороком сердца и как независимый фактор риска внезапной смерти у кардиохирургических больных [Scherer М. et al, 2003] и развития нарушений ритма сердца, в частности фибрилляции предсердий [Chen MC et al., 2001; Man-Jong Back et al., 2006], которая является независимым фактором повышенного риска осложнений в послеоперационном периоде. Это сопряжено частым развитием в ближайшем послеоперационном периоде сердечной и легочной недостаточности, достигающих до 10-20% случаев. При этом в настоящее время, нет четкого определения, при каком значении дилатации ЛП возникают эти осложнения [Matsuda Н. et. AI., 1990; Modena EG et al., 1997; Bertoli D et. al, 1998].

Поэтому, с середины 20 века, совместно с коррекцией порока митрального клапана стали выполнять хирургическую редукцию объема ЛП. Использование комплексного подход к хирургической коррекции ремоделированного сердца при пороке митрального клапана - протезирование митрального клапана и атриопла-стики левого предсердия, позволяет улучшить клиническое состояние пациента в послеоперационном периоде и уменьшить риск развития сердечно-сосудистых осложнений в послеоперационном периоде [Marui A. et al., 2007; Beukema W. et al., 2008, Man-Jong Baek et al., 2006, Scherer M., 2006; Choo S et al, 2004].

Выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности, тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде зависит от исходного состояния сократительной функции миокарда и типа ремоделирования ЛЖ. Особенно актуальна оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с дисфункцией левого желудочка.

Комплексный процесс ремоделирования с изменением структурно-геометрического и функционального статуса сердца часто предшествует клиническому проявлению сердечной недостаточности. Такой сложный процесс затрагивает перестройку не только пространственной геометрии желудочков, но и всей сосудистой системы организма в целом и сердечной мышцы в частности [Литасова ЕЕ 2003]. Впервые поиски морфологических предикторов послеоперационного ремоделирования сердца при кардиомиопатиях стали проводить в середине 90х годов оценивая данные интраоперционных биопсий. В то же время морфологические изменения миокарда при клапанной патологии подробно изучены в эксперименте [Гуцол А., 1988, Непомнящих Л.М., 1991, Ashikaga Н. et al., 1994], в то же время комплексных клинико-морфологических исследований, касающихся изучения функциональной морфологии миокарда больных людей и отдаленных результатов их хирургического лечения не проводилось.

В связи с этим, представляется актуальным анализ течения ремоделирования левых отделов сердца в послеоперационного периода у больных приобретенным пророком сердца с объемной перегрузкой левого желудочка, а также клиническая оценка комплексного лечения этих пациентов.

Пель исследования оценить динамику симптомов сердечной недостаточности, нарушений ритма и ремоделирование левых отделов сердца у пациентов с приобретенными пороками и объемной перегрузкой ЛЖ до и после хирургической коррекции порока.

Задачи исследования:

1. Провести проспективный анализ клинического состояния у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ, выраженности симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма до и в послеоперационном периоде (до 24 месяцев).

2. Оценить динамику геометрических показателей и состояния сократительной функции левых отделов сердца в послеоперационном периоде (до 24 месяцев) у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ.

3. Выявить особенности течения послеоперационного периода у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ,

4. Выделить анатомические основы предсердного ремоделирования у больных с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

5. Оценить прогностическое значение редукции полости левого предсердия у пациентов с митральной недостаточностью на течение послеоперационного периода.

6. Оценить функциональную морфологию миокарда ушка правого предсердия у пациентов больных с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

7. Выявить морфологические признаки возможного вторичного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца с перегрузкой левого желудочка

Научная новизна

Проведена оценка клинической картины и динамики ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии в проспективном наблюдении у пациентов с приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ в разные сроки после коррекции порока. Установлено, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования по данным эхокардиографии происходит у больных с изолированной аортальной недостаточностью в отдаленные сроки после операции.

Выявлен анатомический субстрат ремоделирования левого предсердия у больных с ППС - мобильная зона заднее-нижней стенки левого предсердия, на участке от нижних легочных вен до фиброзного кольца митрального клапана.

Предложено для оценки степени ремоделирования левого предсердия и определения показаний для редукционной атриопластики использовать эхокардио-графический показатель «индекс ремоделирования ЛП».

Впервые проанализировано морфофункциональное состояние миокарда правого предсердия у больных с клапанной патологией сердца с перегрузкой левых отделов сердца. Показано, что у пациентов с приобретенными пороками сердца морфологическая картина миокарда правого предсердия не зависит от тяжести клинического состояния больного.

Практическая ценность

Определены показания для проведения редукционной циркулярной атрио-пластики ЛП у пациентов с пороком митрального клапана.

Для улучшения клинической эффективности оперативного лечения и снижения риска рецидива фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у пациентов с пороком митрального клапана и дилатацией ЛП разработан и внедрен в клиническую практику новый способ редукции полости левого предсердия во время операции протезирования митрального клапана (Патент РФ на изобретение № 2197898 от 10.07.07 Авторы: Евтушенко A.B., Стасев А.Н., Евтушенко В.В., Пет-лин К. А. Беленкова Е.М.)

Апробация

Основные положения работы доложены и обсуждены:

• VI, VII и IX ежегодных семинарах молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 2005,2006 и 2008 гг.).

• юбилейных чтениях, посвященных памяти академика В.В. Пекарского, с конкурсом молодых ученых (Томск, 2007 г.);

• одиннадцатом, двенадцатом и тринадцатом всероссийских съездах сердечнососудистых хирургов (Москва, 2005,2006 и 2007 гг.).

• на 80-й Всероссийской студенческой научной конференции, г. Казань (2006);

• на 18'h World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons, Kos Island, Greece (2008).

• Объеденный съезд кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием, Томск (2009)

Публикации

Основной материал диссертации опубликован в 16 работах, среди которых 1 статья 15 тезисов докладов, - перечисленных в конце автореферата Основные положения защищены 1 авторскими свидетельствами на изобретения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов клинической части исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 230 источника, из которых 84 отечественных и 147 иностранных.

Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 21 рисунками.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремодели-рования в отдаленные сроки после операции по данным эхокардиографии отмечается у больных с изолированной недостаточностью аортальной или митрального клапана.

2. Шовная циркулярная редукции полости левого предсердия достоверно уменьшает объем ЛП, повышая тем самым эффект лечения пациентов с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

3. Отношение объема левого предсердия к диастолическому объему левого желудочка позволяет охарактеризовать степень ремоделирования левого предсердия у пациентов с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

4. Функциональная морфология миокарда правого предсердия не коррелирует с выраженностью ремоделирования левых отделов сердца.

Содержание диссертации

Материалы и методы.

Для решения поставленных задач нами за период с 2005 по 2008 год обследовано 80 пациентов (54 мужчин, 26 женщин) с пороком аортального или митрального клапана в возрасте от 20 до 75 лет (средний возраст 48,8±10,2 лет). По клиническому состоянию 20 больных отнесены ко II функциональному классу недостаточности кровообращения (ФК), 57 пациентов к III ФК, а 3 отнесены к IY ФК по NYHA. Этиологией пороков у большинства больных был ревматизм (37 пациентов). Разрушение клапанов вследствие инфекционного поражения встретилось у 24 пациентов. У 15 пациентов при гистологическом исследовании миокарда выявлены

признаки мезенхимальной дисплазии соединительной ткани. У 4 пациентов были выявлены признаки дилатационной кардиомиопатии вследствие перенесенного миокардита.

Обследование проводилось в условиях кардиохирургического отделения НИИ Кардиологии СО РАМН. Эхокардиографическое и допплеро-кардиографическое исследование выполнялось на аппарате "Ultramark-9" (ATL, США) и Aloka - SSD 2200 в одно- и двухмерном режимах с использованием стандартных методик. Зондирование правых отделов сердца проводилось с использованием ангиографического комплекса "Cardioscop" ("Siemens", Германия).

Все пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от типа преобладающего порока клапанов. Первая группа с изолированной аортальной недостаточностью II-IV ст. - составила 16 больных, вторая группа с изолированной митральной недостаточностью II-IV ст. - 39 больных, третья группа с сложным поражением митрального и аортального клапана с преобладанием недостаточности - 25 пациента.

Критериями включения пациентов в группы было наличие митральной или аортальной недостаточности II-IV степени с признаками дилатации левых отделов сердца: КДР JDK более 56 мм, КДИ JDK более 80 мл/м2. Критериями исключения пациентов из исследования были: ишемическая болезнь сердца с атеросклеротиче-ским поражением коронарных артерий, тяжёлые сопутствующие заболевания или отсутствие возможности или несогласие больных с требованиями протокола.

Для анализа ремоделирования левых отделов сердца, после проведения ат-риопластики левого предсердия, все пациенты с митральной недостаточностью были разделены на 2 группы: Группа А с атриопластикой ЛП - 20 человек и группа Б (контрольная) без нее - 44 человека.

Все пациенты характеризовались тяжелым клиническим состоянием. У 74 больных во всех группах выявлена выраженная утомляемость, одышка при минимальной физической нагрузке. В покое одышка отмечена у 37 пациентов (преимущественно из второй группы больных недостаточностью митрального клапана - 20 больных). Признаки застойных явлений в малом круге кровообращения отмечены в 18% (15) случаях (Таблица 1).

Первым этапом исследования был анализ эхокардиографических показателей сердца до операции. До операции в группе с изолированной аортальной недостаточностью отмечено изменение всех параметров левых отделов сердца: размеры (КДР и КСР ЛЖ), индексированные объемы (КДИ и КСИ ЛЖ) и ударный объем ЛЖ были выше нормы. Фракция выброса была в пределах нормы и составляла

57,4±7,2%. Индексированной массы миокарда ЛЖ (ИММ) до 174,4±42,3 г/м2. Миокардиальный стресс составил 162,5±36,3 г/см2 (Таблица 2).

Таблица 1.

Характеристика дооперационных жалоб пациентов.

Группа 1 Группа 2 Группа 3

Жалобы недостаточность недостаточность недостаточность

АоК (п=16) МК (п=39) АоК+МК (п=25)

Одышка при ф/н 10 (62%) 39(100%) 25 (100%)

Одышка в покое 2 (12%) 17(43%) 10(40%)

Сердцебиение 1 (6%) 25 (64%) 15 (60%)

Тяжесть в пра- - 10 (25%) 12 (48%)

вом подреберье

Отеки н/к 5(31%) 25 (64%) 20 (80%)

Кардиалгия 10 (62%) 5 (13%) 6 (24%)

Головокружение 5(31%) 10(25%) 6 (24%)

Учитывая, что в настоящее время в литературе не описаны параметры или индексы, которые характеризовали бы процесс ремоделирования ЛП, нами было проанализировано отношение объема ЛП к КДОлж (ОЛП/ КДОлж). Это отношение было обозначено нами как «индекс ремоделирования ЛП». Используя этот индекс, оценивалась степень выраженности дилатации левого предсердия в исследуемых группах. В первой группе он был увеличен не значительно и составлял 0,58±0,18, что говорит о невыраженном увеличении ЛП.

В группе пациентов с изолированной митральной недостаточностью выявлено значительное достоверное увеличение переднезадних, перегородочно-боковых размеров, конечного систолического размера (КСР), конечного диастолического размера (КДР) 62,8±5,2, КДИ до 104,2±16,7 мл/м2, КСИ до 50,8±17,0 мл/м2, систолического миокардиального стресса до 195,8±24,1 г/м2, ИММ до 148,2±26,9 г/м2, индекса сферичности в диастолу до 0,67±0,61, передне-заднего размера ЛП до 56,7±7,6 мм. Фракция выброса была в пределах нормы и составляла 54,8±13,3%. Отношение ИММлж/КДИлж также было выше нормы и составляло 1,44±0,27 г/мл. Объем ЛП в этой группе был самым высоким, среди всех пациентов, и составлял 280,0±70,5 мл, что и увеличило в этой группе индекс ремоделирования ЛП до 1,3±0,53 ед.

Таблица 2.

Показатели ЭхоКГ у пациентов трех групп до операции (ГУШЗО).

Показатель Группа 1 (недостаточность АоК) Группа 2 (недостаточность МК) Группа 3 (недостаточность АоК+МК)

КДИЛЖ, мл/м2 120,6± 17,2 104,2±16,7* 127,2±37,0#

КСИ ЛЖ, мл/м2 52,0±14,4 47,6±17,9 60,9±5,4#

КДРЛЖ, мм 65,М,б 62,8±5,2* 68,0±9,9

КСР ЛЖ, мм 44,9±3,6 44,1±8,4 48,5±12,0#

КДО ЛЖ, мм 221,8±33,6 194,4±37,3* 231,8±71,8

КСОЛЖ,м 95,4±24,3 89,8±13,5 112,1±68,1#

ФВ, % 57,4±7,2 54,8±13,3 54,2±13,9

УО, мл 127,4±23,4 104,6±29,8 119,8±30,9

ЛП, мм 42,1 ±3,2- 5б,7±7,6* 54,91.11,4

ПЖ, мм 25,3±5,0 28,2±6,5 24,5±5,2

МЖП, мм 11,3±1,9 10,5±1,5 10,'>±2.5

ЗСЛЖ, мм 10,5±1,4 9,9±1,3 10,4±2,0

ИТСд 0,32±0,04 0,32±0,05 0,29±0.05

ИСф 0,64±0,05 0,67±0,06 0,71±0,1

м с, 162,5±2б,3 195,8±24,1 175.8130,5

ИММ ЛЖ, г/м2 174,4±42,3 148,2±26,9* 184,8±56,7

ИММлж/КДИлж 1,47±0,29 1,44±0,27 1.47±0,33

ОЛП, мл 95,2±11,5 280,0±70,5* 209,0±50,2#

Градиент МК, мм рт. ст. - 12,2±5,9 4,1±1,2

Градиент АоК, мм рт. ст. 14,0±10,4 - 12,8±4,3

ИрЛП 0,58±0,18 1,38±0,53 1,01 ¡0,4

* - р<0,05 по сравнению с группой 1; # - р<0,05 по сравнению с группой 2;

В третьей группе пациентов с комбинированным пороком отмечалось достоверное увеличение, чем первой и второй группе диастолических размеров ЛЖ, индекса сферичности в диастолу, ИММ ЛЖ, ИТС в диастолу и размера ЛП. Миокар-диальный стресс в группе составил 175,8±20,4 г/см2. Отношение ИММлжЩШлж также было выше нормы и составляло 1,47±0,33 г/мл. Индекс ремоделирования ЛП был увеличен и ставил 1,01±0,4.

В зависимости от индекса массы миокарда (ИММ, г/м2) ЛЖ и индекса относительной толщины стенок в диастолу (ИОТд) по данным эхокардиографии, боль-

ные были разделены на 4 структурно-геометрических типа: 1 тип - нормальная геометрия - 8 больных, 2 тип - концентрическая гипертрофия - 3 больных и 3 тип эксцентрическая гипертрофия - 69 больных [А. Оапаи, 1992]. Пациентов с концентрическим ремоделирование в исследовании не было.

В зависимости от степени изменения геометрии левого желудочка по данным ИММ ЛЖ, ИОТд и индекса сферичности ЛЖ в диастолу (ИСд) исходно были выделены группы пациентов с адаптивным (34 больных) и неадаптивным ремоде-лированием (46 пациента).

Таким образом, пациенты всех групп имели выраженные признаки ремоде-лирования левых отделов сердца, как ЛЖ, так и ЛП. В первой группе преобладало дилатация ЛЖ с невыраженной дилатацией ЛП. Наиболее выраженное ремоделирование левого желудочка и левого предсердия были выявлены во второй и третьей группе больных.

При анализе нарушений ритма вывялено, что у 35 пациентов по данным электрокардиографии был синусовый ритм, у 8 обследованных (16%) наблюдались признаки блокады ножек пучка Гиса. У 60% больных зафиксировано отклонение электрической оси сердца влево и признаки гипертрофии ЛЖ. Постоянная перси-стирующая форма фибрилляции предсердий выявлена у 40 (50%) пациента, паро-ксизмальная форма у 7 человек. У многих больных от момента возникновения пароксизмов ФП до установления ее постоянной формы проходил некоторый срок (в среднем 1,21+1,1г.), в течение которого пароксизмы купировались либо самостоятельно, либо медикаментозно. Среднее время от момента установления постоянной формы ФП до операции составило 28,4±12,5 мес. Сердечные глико-зиды и диуретики к моменту операции постоянно принимали 15 пациентов из 2ой и Зй группы (Таблица 3).

Большая часть пациентов с синусовым ритмом в дооперационном периоде также получала антиаритмические препараты, в основном по поводу наджелудочковой экстрасистолии, реже - для профилактики пароксизмов ФП. Наиболее часто применяемыми препаратами являлись р - блокаторы, назначение которых, кроме того, было обусловлено стремлением кардиологов уменьшить проявления легочной гипертензии за счет снижения сократимости правого желудочка у пациентов с выраженным митральным стенозом. Назначение всех других препаратов, как правило, было следствием плохой переносимости бета-блокаторов в стремлении достичь нормосистолии.

Таблица 3.

Характеристика нарушение ритма и проводимости у пациентов до операции, % (абс.)

Тип нарушения ритма Группа 1 недостаточность АоК (п=16) Группа 2 недостаточность МК (п=39) Группа 3 недостаточность АоК+МК (п=25)

ФП, пост, форма 76% (30) 40% (10)

ФП, парксизмаль-ная форма 6%(1) 13% (5) 8% (2)

НЖЭ 12% (2) 10% (4) 30% (12)

ЖЭС 1-11 градации ПО В. Ьо\\Т! 6%(1)

Полная блокада ПНПГ - - 8% (2)

АВ блокада I ст. 4% (1)

Примечание. НЖЭ - наджелудочкова экстрасистолия; ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса; ПНПГ - правая ножка пучка Гиса; ЖЭС - желудочковая экстрасистолия; АВ - атриовентрикулярная блокада.

Наиболее часто применяемыми препаратами являлись р - блокаторы, назначение которых, кроме того, было обусловлено стремлением кардиологов уменьшить проявления легочной гипертензии за счет снижения сократимости правого желудочка у пациентов с выраженным митральным стенозом. Назначение всех других препаратов, как правило, было следствием плохой переносимости бета-блокаторов в стремлении достичь нормосистолии.

Всем больным была выполнена хирургическая коррекция порока. Изолированное протезирование аортального клапана механическими протезами выполнено 20 пациентам, протезирование митрального клапана произведено 25 пациентам, комбинированное протезирование аортального и митрального клапана 17 пациентам. Пластика митрального клапана опорным кольцом произведена 18 пациентам. При выборе размера протеза аортального клапана размер протеза подбирался с учетом площади тела пациента и отношение эффективной площади отверстия установленного механического протеза к площади тела (индекс эффективной площади отверстия клапана) у всех пациентов был более 1,0 см2/м2.

У 19 пациентов была выполнена шовная пластика трикуспидального клапана по Де-Вега. 25 больным с постоянной формой фибриляции предсердий выполнена

интраоперационная радиочастотная изоляция предсердий по схеме Лабиринт и редукционная пластика левого предсердия.

В работе 21 (25%) пациентам оперативное лечение было дополнено выполнением редукционной пластики левого предсердия для уменьшения объема предсердия. Способ разработан и внедрен в практику в ОССХ НИИ кардиологии СО РАМН (Патент РФ №23483664 от 17.07.2007).

Все пациенты в послеоперационном периоде получали адекватную клиническому состоянию консервативную терапию: ингибиторы АПФ, ß- блокаторы, мочегонные, сердечные гликозиды и антиаритмические препараты (кордарон, пропа-норм).

Так как по данным литературы миокард ушка правого предсердия вполне отражает морфофункциональное состояние миокарда в целом, а различия морфологических изменений являются в большей степени количественными и имеют однонаправленный характер [Казаков В.А., 2006, Тоныдин A.A., 2003]. Для морфологической оценки у 80 пациентов во время оперативного лечения были взяты интрао-лерационные биоптаты миокарда ушка правого предсердия. Окрашивание полученных срезов велось по двум методам: гематоксилин-эозин и по Маллори в модификации [Меркулов Г.А. 1968, Саркисов Д.С. 1996]. Для сравнительной оценки морфометрических показателей миокарда у 20 человек (17 мужчин и 3 женщины) в возрасте от 30 до 65 лет без признаков сердечно-сосудистой патологии, погибших в результате острой травмы, был взят контрольный материал миокарда ушка ПП. Предварительная обработка исследуемого материала, необходимая для дальнейшего микроскопического исследования производилась по стандартной методике. Для количественной характеристики изменений применяли морфометрические методы - измерение удельного объема (УО) отека, сосудов, паренхимы и стромы миокарда методом точечного счета с помощью окулярной тест-системы Г.Г. Автандилова на 256 равноудаленных точек [Автандилов Г.Г. 1990]. Для количественной характеристики взаимоотношений паренхимы миокарда, стромы органа и обменного звена микроциркуляторного русла оценивали следующие морфометрические параметры: паренхиматозно-стромальное отношение (ПСО), трофический индекс (ТИ) и зону перикалиллярной диффузии (ЗПкД) [Дзюман А.Н. 2002].

Статистическую обработку результатов выполняли с применением интегрированной системы статистического анализа и обработки результатов STATISTICA 5.0. фирмы Stat Soft Inc. При обработке материала использовали модули Basic Statistics и Nonparametric Statistics. Результаты представляли как среднее и стандартное отклонение (M±SD). Нормальность распределения оценивали с использованием Shapiro-Wilk W-статистики. Для оценки достоверности различий между

группами использовались критерии параметрический критерий Стьюдента, непараметрический критерий Манна-Уитни и Випкоксона, для оценки качественных признаков использовался критерий Хи-квадрат. Для подтверждения статистической достоверности полученных данных считали достаточным значение доверительной вероятности р<0,05.

Результаты и обсуждение

Операционная смертность в исследовании составила 1,25% - умер 1 пациент на 29 сутки после операции из-за развития синдрома полиорганной недостаточности. Пациент с выраженной кардиомегалией и сердечной недостаточностью IV ФК, после выполнения протезирования митрального и аортального клапана, процедуры РЧА предсердий по типу «Лабиринт» и атриопластики ЛП. Тромбоэмболические осложнения в послеоперационном периоде выявлены у 7 пациентов, во всех случаях диагностирована ОНМК в первый год послеоперационного наблюдения. Эти пациенты были исключены из исследования. Всего, за весь период наблюдения, (в среднем 20,2±5,2 мес), умерло 7 человек (9%). Два пациента умерло вследствие прогрессирования сердечной недостаточности в послеоперационном периоде и 5 (6%) вследствие системных тромбоэмболии.

При обследовании в срок до 1 месяца после операции выявлено, что только у больных с изолированной митральной недостаточностью произошел регресс массы миокарда, тогда как в других группах она достоверно не снизилась. В послеоперационном периоде во всех группах достоверно изменились размеры ЛЖ. КДИ ЛЖ достоверно уменьшался во всех группах больных (р>0,05) (Рисунок 1). Фракция выброса ЛЖ у больных всех групп достоверно не изменилась. В третьей группе выявлено достоверное уменьшение исходно повышенного индекса сферичности 0,56±0,08. (р=0,042), в других группах он не изменился. Индекс относительной толщины стенки в диастолу (ИОТд) во всех группах уменьшился до нормы. Отношения индекса массы миокарда ЛЖ к индексу конечного диастолического объема (ИММлж/КДИлж) было достоверно увеличено во всех группах по сравнению с дооперационными значениями (р<0,05), что свидетельствовало о преобладании процесса уменьшения геометрических размеров левого желудочка над процессом регресса массы миокарда. Конечный систолический миокардиальный стресс достоверно уменьшился только у больных первой и второй группы. Объем ЛП ранний срок после операции статистически достоверно уменьшился во всех группах (р<0,05). Значительное уменьшение объема полости ЛП произошло в группе с изолированной митральной недостаточностью, за счет выполнения в этой группе редукционной атриопластики ЛП он уменьшился с 280,0±70,5 мл до

163,4±56,6 мл (р=0,00001). В третьей группе он уменьшился в меньшей степени с 209,0±50,2 мл до 160,0±50,2 мл (р=0,006).

[о операции (месяц 12-2* месяце - Группе 1 Груш» } -Л- Групп» 3

До стерами 1 месяц 12-24 месяца О- Группе 1 -О- Гррла 2 Группа 3

Рисунок 1 - Динамика ИММ ЛЖ (г/м3) И КДИ ЛЖ мл\м2 у больных в разные сроки после операции (М±ЭЕ) (* - р<0,05 по сравнению с дооперационными значениями).

У пациентов после протезированием аортального клапана, отношение эффективной площади отверстия установленного механического протеза к площади тела пациента (индекс эффективной площади отверстия клапана) у всех составлял более 1,0 см2/м2. Средний градиент на механическом протезе аортального клапана в группе с изолированной аортальной недостаточностью через 1 месяц после операции составил 11,2±4,0 мм рт. ст., а в группе с комбинированным пороком 11,3±3,3 мм рт. ст. Таким образом, у пациентов протезно-пациентного несоответствия выявлено не было.

Для оценки результатов оперативного лечения использовали данные обследования при повторных госпитализациях. Контрольные обследования пациентов проводились в срок 12-24 месяцев. В отдаленном периоде обследовано 60 (73%) пациентов. Средний период наблюдения составил 20,2±5,2 мес. В отдаленный послеоперационный период у пациентов первой группы выявлено дальнейшая динамика снижения массы миокарда после операции, тогда как при митральной недостаточности и комбинированном пороке в срок 12-24 месяца после операции масса миокарда сохраняется на уровне послеоперационных значений. При этом достоверных изменений размеров и объема ЛЖ по сравнению с послеоперационными значениями не было. Только в первой группе больных с аортальной недостаточностью через год после операции наблюдалось улучшение насосной функции ЛЖ по сравнению с дооперационными показателями с 57,4±7,2% на госпитальном этапе до 63,3±5,1% через 12 месяцев после операции (р<0,05). У больных второй группы ФВ в среднем существенно не изменилась, и осталась в пределах нормы 57,5±7,7%

и в третьей группе 57,6±10,2%. Индекс сферичности в диастолу (ИСд) у пациентов второй группы после операции вернулся в границы нормы (менее 0,6). В то же время, в первой и третьей группе динамики изменения индекса сферичности по сравнению с послеоперационными значениями не было.

При анализе индекса ремоделирования ЛП определено, что в группе с изолированной недостаточностью аортального клапана, индекс оставался на доопера-ционном уровне и был меньше 1,0 (р=0,56). В группе с изолированной митральной недостаточностью он уменьшился до 1,0б±0,41 (р=0,32), В третьей группе с комбинированным пороком было выявлено, что индекс незначительно увеличился и составил 1,1±0,35, тогда как до операции он составлял 1,07±0,47 (р=0,15).

I МКЯЧ " 1МСЯШ -О- Групп« 1 -О- Групп» 2 .а- Группе 5

Дпоп*ри,и| 1 несяц 12-24месяцеа Н Групи ( -О- Трутни 2 ^ Гсчлпа 3

Рисунок 2 - Динамика индекса ремоделирования ЛП и ОЛП у больных в разные сроки после операции. (М±БЕ) (* - р<0,05 по сравнению с дооперационными значениями).

Исходя из полученных данных, в послеоперационном периоде процесс нормализации объемно-размерных характеристик продолжался во всех трех группах. В то же время, наиболее выражено он протекал в первой группе с изолированной аортальной недостаточностью - в это группе продолжала уменьшаться масса миокарда и КДИлж- Пациенты второй группы с изолированной митральной недостаточностью характеризовались нормализацией объемных показателей как ЛЖ, так и ЛП. При этом ЛЖ приобрел сферическую форму только после 12 месяцев после операции. Пациенты третьей группы с комбинированным пороком также характеризовались нормализацией объемных показателей ЛЖ, тогда как объем ЛП все еще оставался высоким.

Для оценки клинических результатов оперативного лечения использовали данные клинического обследования, электрокардиографии и эхокардиографии при повторных госпитализациях. В соответствии с полученными результатами выделе-

ны 2 группы пациентов: с удовлетворительными и неудовлетворительными результатом оперативного лечения (Таблица 4 и 5).

За "удовлетворительный результат" лечения было принято - улучшение клинического состояния пациента, положительная динамика уменьшения размеров и объемов ЛЖ после операции и в послеоперационном периоде, при этом объемно-размерные характеристики ЛЖ приходили к нормальным значениям. В клинической картине сохраняются остаточные нарушения гемодинамики. Больные могут быть причислены к 1-П ФК на фоне постоянной поддерживающей медикаментозной терапии.

Таблица 4.

Динамика жалоб у пациентов с удовлетворительным (группа I) и неудовлетвори-

тельным результатом оперативного лечения (группа II), %

Показатель I группа (п=51) II группа (п=9)

Исходно 12 месяцев Исходно 12 месяцев

Функциональный класс ЫУНА,% 2,5-0,5* 1,3-ю,3*# 3,3-0,5 3,2-0,4

Одышка в покое, % 29% (15) 9% (5)*# 100% (9) 77% (7)

Отеки н/к % 80% (41) 19%(10)*# 100% (9) 77% (7)

Сердцебиение, % 68% (35) 13,7% (7)*# 55% (5) 55% (5)

"Неудовлетворительный результат" - определялся по отсутствие субъективного и объективного улучшения после операции вследствие сохранения симптомов сердечной недостаточности на уровне дооперационного состояния или хуже. Больные могут быть причислены к Ш-1У ФК на фоне постоянной поддерживающей медикаментозной терапии. При этом объемно-размерные характеристики ЛЖ оставались на дооперационном уровне или происходило увеличение размеров ЛЖ в послеоперационном периоде (КДИ ЛЖ более 80 мл/м2), функциональный класс сердечной недостаточности оставался на дооперационном уровне.

В нашем исследовании неудовлетворительный результат был получен у 9 (15%) пациентов. В эту группу вошли больные с исходной кардиомегалией и нарушенной сократительной функцией миокарда находившиеся в Ш-1У ФК по КУНА. 1 (1%) пациент после протезирования аортального клапана, 4 (5%) пациента после протезирования аортального и митрального клапана и 4 (5%) пациента после протезирования митрального клапана. Все пациенты входили в группу с неадаптивным ремоделированием сердца. Из этой группы пациентов 2 умерло от прогрес-

сирования сердечной недостаточности в срок до 1 года после операции, поэтому они были отнесены в группу неудовлетворительного результата.

Таблица 5.

Динамика ремоделирования левых отделов сердца у пациентов с удовлетворительным (группа I) и неудовлетворительным результатом оперативного лечения (груп-

па II), \liSD

Показатель I группа (п=51) II группа (п=9)

Исходно 12 месяцев Исходно 12 месяцев

КДИ ЛЖ, мл/м2 111,1-20,8* 72,8-43,3* 121,8-5,0 120,1-10,1

КСИ ЛЖ, мл/м2 48,1-42,2* 28,8-9,5* 63,6-33,7 55,1-14,8

ФВ, % 57,0-40,1* 60,8-7,0* 47,8-5,3 42,0-8,1#

ЛП, мм 53,4-3,0* 45,6-9,0* 50,5-4,8 48,4-6,1

ИММлж, г/м2 166,0^45,1 125,5-5,2* 161,3-36,4 159,6-35,7

ОЛП, мл 245,4-90,7 158,4-45,2№ 193,2-23,3 190,7-30,3

* - р<0,05 между группами; # - р<0,05 по сравнению с исходными значениями;

У остальных 51 пациентов (85%) нами был определен удовлетворительный результат оперативного лечения. При этом, из них у 11 (21%) пациентов исходно фракция выброса была снижена и составляла в среднем 41,6-5,4%, КДИ ЛЖ составлял 117,4-49,6 мл/м2.

Для определения влияния процедуры атриопластики ЛП, у пациентов с пороком митрального клапана на течение послеоперационного ремоделирования левых отделов сердца, был проведен анализ эхокардиографических данных в средне-отдаленном послеоперационном периоде.

Процесс послеоперационного ремоделирования у пациентов после коррекции порока митрально клапана характеризуется достоверным уменьшением объемов ЛЖ и ЛП через 12 месяцев. При этом были обнаружены достоверные статистические различия между группами по значениям КСИ ЛЖ (р=0.045), КДР ЛЖ (р=0.032), КДО ЛЖ (р=0.042) и ФВЛЖ (0.021) и объема левого предсердия. Так, в группе с атриопластикой ЛП она уменьшилась с 265,9±84,7мл до 98,2±32,1, тогда как без нее - с 249,2±87,5 мл до 183,4±32,2 мл (р<0,001). Средний процент уменьшения объема в группе с атриопластикой составил 55,1-40%, тогда как в группе без атриопластики только 31,5-42% (р=0,032).

При анализе индекса ремоделирования ЛП было выявлено, что в обеих группах исходно он был увеличен и составлял 1,45±0,58 в группе с атриопластикой и 1,36±0,5 в группе без нее, что говорит о значительном дилатации и ремоделиро-вании ЛП у всех пациентов. После операции в группе с атриопластикой он умень-

шился до 0,65±0,19, что было статистически достоверно ниже, чем в группе без ат-риопластики (р=0,0012).

В этой группе больных, учитывая даже выраженную дилатацию ЛЖ, он составил только 0,68 ед. Тогда как в группе с пороком митрального клапана он был выше в 2 раза и составлял 1,38 Ед, что говорит о преобладании дилатации ЛП в ре-моделировании сердца. Исходя из полученных данных, этот индекс можно использовать для оценки ремоделирования ЛП и определения хирургической тактики по отношению к нему. Так, при значении индекса более 1,0 и удобном анатомическом взаимоотношении с окружающими структурами можно рекомендовать выполнение редукционной атриопластики ЛП.

У 5 пациентов для определения зоны охвата плицирующим швом при атрио-платике задней стенки левого предсердия была выполнена ЗО-реконструкция ЛП по СКТ сердца до операции и в срок 12 месяцев после нее. При анализе полученных реконструкций было подтверждено, что мишенью морфологического ремоделирования ЛП при пороках МК явилась зона от задней полуокружности фиброзного кольца МК до нижних легочных вен и ушка ЛП. Именно в этой области происходит наибольшее значимое увеличение объема ЛП, что макроскопически на операции проявляется «выбуханием» этой области в полость перикарда. Это можно объяснить тем, что именно эта область является свободной от окружающих образований, наряду с ушком ЛП. Во всех 5 случаях, определялось увеличение именно описанной области, что увеличивало как переднезадний, так и поперечный размер левого предсердия. В срок 12 месяцев после операции задняя стенка ЛП представляла собой ровную площадку.

При исследовании у больного умершего в ранний послеоперационный период миокарда ЛП из зоны наложения плицирующего шва определено, что миокарда в этой зоне претерпевает жировое перерождение и при дополнительной изоляции этого фрагмент ЛП (выполнение РЧА по типу Лабиринт), можно говорить о возможном выключении этой зоны из электрической функции стенки предсердия с утратой функции проводимости, возбудимости и автоматизма, что важно при хирургическом лечении нарушений ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий

Для оценки значения редукции полости левого предсердия на клиническое течение послеоперационного периода был проведен анализ частоты нарушений ритма у пациентов после коррекции порока митрального клапана. Среди пациентов с исходной ФП в группе с атриопластикой при выписке из стационара синусовый ритм регистрировался у 10 (50%) пациентов, у 5 пациентов регистрировалась фибрилляция предсердий. Необходимо отметить, что у этих пациентов фибрилляция предсердий рецидивировала на 1-2 сутки после операции и была резистентная

к купируемой терапии. В срок 6-8 месяцев после операции 4 пациентам с фибрилляцией предсердий выполнялось кардиоверсия в условиях стационара. Всем пациентам после кардиоверсии был назначен кордарон в соответствии с общепринятыми рекомендациями.

Таким образом, через 6 месяцев уже 14 (70%) пациентов имели синусовый ритм, через 12 месяцев количество пациентов свободных от фибрилляции предсердии выросло до 16 (80%) на фоне поддерживающей терапией кордароном в дозе 200 мг. Тогда как, среди пациентов с исходной ФП в группе без атриопластики при выписке из стационара, синусовый ритм регистрировался только у 8 (40%) пациентов. В срок 5-6 месяцев после операции 2 пациентам с фибрилляцией предсердий проводилась кардиоверсия в условиях стационара. Через 6 месяцев уже 11 (55%) пациентов имели синусовый ритм, через 12 месяцев количество пациентов свободных от фибрилляции предсердии выросло до 12 (60%) больных. Таким образом, через 12 месяцев после операции в группе с атриопластикой частота синусного ритма была достоверно выше, чем в группе без нее (р=0,0268).

При исследовании интраоперационных биоптатов миокарда были обнаружены значительные патологические изменения: наблюдались выраженные расстройства внутрисердечной гемодинамики, что проявлялось цепью сосудистых реакций: венозное полнокровие, запустевание и спазм артериол и мелких артерий, полнокровие микроциркуляторного звена сосудистого русла, стаз эритроцитов в капиллярах, нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущие за собой формирование периваскулярных и интерстициальных отеков. Строма миокарда ушка ПП была увеличена в объеме, за счет набухших и извитых коллагеновых волокон. Фиброз в миокарде ушка ПП был, как правило, незначительный. При анализе интерстици-альной инфильтрации у 13 больных (16%) в строме миокарда ушка ПП был обнаружен смешанный (лимфоцитарно-макрофагальный) инфильтрат, количество клеток которого (более 14 клеток на мм2 ткани в соответствии с Марбургской классификацией, квалифицировалось нами как миокардит. Наличие инфильтрата в миокарде согласуется с современными представлениями о прогрессировании сердечной недостаточности, основанными на учении об иммунной активации и системном воспалении [К.А. Krown et al. 1996, Meldrum D.R. 1998, Wan S. et al., 2002, A. Anselmi et al. 2004]. Связи с клиническими проявлениями, характером ремоделиро-вания и миокардитом выявлено не было.

В целом морфологические изменения в миокарде ушка ПП были согласовались с изменениями описанными в литературе разными авторами [Hatt P.Y. et al., 1970; Непомнящих Jl.M., 1991; Spinale F.G. et al., 1999; Бокерия Л.А. и др., 2001; Mann D.L., 2004; Непомнящих Л.М., 2007; Гончарова Н.С., 2008]

При клинико-морфологическом сравнении степени изменений в миокарде ПП и факта трикуспидальная регургитации 2-3 ст, у пациентов с трикуспидальной недостаточностью выраженных изменений в миокарде ПП выявлено не было (Таблица 5). Это говорит о том, что изменения в миокарде ПП не зависят от клинической состояния пациента и степень фиброза в миокарде ПП не зависела от трикуспидальной недостаточности.

Таблица 6.

Морфометрические показатели миокарда ушка ПП больных с недостаточностью

ТК и без нее, M±SD

Контроль (п=20) Группа без рег.ТК (п=61) Группа с per. ТК II-III ст. (п=19)

УО паренхимы, мм3/мм3 0,732±0,035 0,668±0,038* 0,671±0,031*

УО сгромы, мм3/мм3 0,123+0,018 0,210±0,04* 0,225±0,027*

УО сосудов, мм3/мм3 0,069±0,002 0,054±0,03* 0,055±0,028*

УО отека, мм3/мм3 0,076+0,012 0,055±0,004* 0,051±0,009*

УО капилляров,мм3/мм3 0,063±0,008 0,051±0,005* 0,050±0,007*

Диаметр КМЦ, (мкм) 10,1±0,91 11,4±1,3* 11,9±1,71*

ПСО 6,77±0,18 3,21±0,72* 3,24±0,21*

ТИ 0,086±0,007 0,081±0,01* 0,08±0,01*

ЗПкД (мкм) 82,9+1,8 113,7±13,2* 106,5±10,3*

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контролем.

При сравнении морфологических изменении миокарда ПП и степени дилата-ции ЛП достоверных изменений в миокарде найдено не было, это позволяет говорить о первичности процесса дилатации предсердий и о том, что процесс фиброза миокарда предсердий не играет первичную роль в развитии их ремоделирования и изменение ЛП является самостоятельным процессом.

Работы по выявлению морфологических факторов связанных с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения ведется в КХО НИИ Кардиологии с 2002 года. В частотности, были предложены факторы риска послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардимиопатией [Казаков В.А., 2006, Шипулин В.М., 2006]. Используя аналогичную методологию, мы предприняли попытку выявить предикторы ремоделирования у пациентов с приобретенными пороками аортального или митрального клапана. Были проанализированы клинические исходы оперативного лечения и данные морфофункцио-нального состояния миокарда ушка ПП пациентов с приобретенными пороками сердца. Для анализа клинической картины было использовано деление пациентов

на «удовлетворительный» и «неудовлетворительный» результат оперативного лечения.

Таблица 7.

Морфометрические показатели удельного объема паренхимы, стромы, сосудов, отека, капилляров и диаметра кардиомиоцитов ушка ПП у пациентов с разными

отдаленными результатами оперативного лечения, (М±80)

Контроль (п=20) I группа (п=51) II группа (п=9)

Диаметр КМЦ, (мкм) 10,1±0,91 13,7±2,8* 12,1±1,48*

ПСО 6,77±0,18 3,29±0,72* 2,85±0,47*

ГИ 0,086±0,007 0,075±0,01* 0,072±0,01*

ЗПкД (мкм) 82,9±1,8 108,7±14,8* 115,2±27,6*

Примечание: * — р<0,05 по сравнению с контролем.

В то же время в I и во II группе больных обнаружены статистически значимые отличия изучаемых показателей по сравнению с контрольной группой (таблица 6). Эти отличия касались диаметра КМЦ (он был значимо увеличен в обеих группах больных), при этом УО паренхимы был снижен, а УО стромы возрастал. УО сосудов, в том числе, капилляров в обеих группах был снижен по сравнению с контрольной группой, следовательно, удельный объем стромы увеличен за счет соединительно-тканных структур. Статистический анализ морфометрических данных не выявил достоверных различий в показателях удельного объема (УО) отека и сосудов, а также диаметра КМЦ между пациентами с удовлетворительным и неудовлетворительным течением отдаленного послеоперационного периода. Таким образом, оценка морфофункционального состояния миокарда ПП не позволяет в полной мере оценить исходную клиническую тяжесть пациентов и получить достоверные морфологические показатели вторичного послеоперационного ремоделирова-ния сердца.

ВЫВОДЫ

1. Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделиро-вания в отдаленные сроки после операции по данным эхокардиографии отмечается у больных с изолированной недостаточностью аортальной или митрального клапана.

2. У пациентов с изолированной аортальной недостаточностью после коррекции порока регресс массы миокарда протекает в течение года после операции, тогда как у пациентов с изолированной недостаточностью митрального клапана в первый месяц после операции.

3. Основная область ремоделирования предсердия при его дилатации располагается в зоне мобильной заднее-нижней стенки левого предсердия, на участке от нижних легочных вен до фиброзного кольца митрального клапана, образуя «мешковидное» выпячивание в этой области.

4. Использование шовной циркулярной атриопластики, совместно с коррекцией порока митрального клапана, уменьшает полость левого предсердия в среднем на 55% от исходного объема, повышает в послеоперационном периоде насосную функцию ЛЖ и нормализует объемно-размерные показатели левых отделов сердца.

5. Выполнение шовной циркулярной атриопластики у пациентов с пороком митрального клапана и фибрилляцией предсердий, совместно выполненное с РЧА предсердий по схеме «Лабиринт», позволяет снизить риск рецидива фибрилляции предсердий и повысить частоту восстановления синусового ритма послеоперационном периоде до 80% на фоне поддерживающей терапии.

6. Определен индекс ремоделирования ЛП, который позволяет определить показания для проведения редукции полости левого предсердия.

7. После хирургической коррекции приобретенного порока сердца с объемной перегрузкой ЛЖ у больных с выраженной сердечной недостаточностью и фракцией выброса менее 50% в послеоперационном периоде в 40% случаев возможно отсутствие регресса ремоделирования левых отделов сердца.

8. Степень фиброза в миокарде правого предсердия у пациентов с объемной перегрузкой левых отделов незначительная и не зависит от выраженности трикуспи-дапьной недостаточности, что говорит о том, что изменения в миокарде ПП не зависят от клинического состояния пациента.

9. Использование данных световой микроскопии не позволяют выявить предикторы возможного послеоперационного ремоделирования у пациентов с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ, что требует более глубокое исследование тканевых структур и систем.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При наличии у пациентов порока митрального клапана с увеличенным левым предсердием и фибрилляцией предсердий для улучшения результата лечения рекомендуется выполнение циркулярной шовной атриопластики предсердия с уменьшением его объема в сочетании с РЧА предсердий по типу «Лабиринт».

2. Для улучшения клинического течения послеоперационного периода у пациентов после коррекции порока митрального клапана и дилатацией левого

предсердия при отношение объема левого предсердия и левого желкдочка более более 1,0, рекомендуется выполнение шовной циркулярной левой ат-риопластики.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Стасев, А. Н. Способ хирургической редукции полости левого предсердия / Евтушенко A.B., Стасев А.Н., Петлин К.А., Евтушенко В.В., Князева Е.К., Казаков В.А., Шипулин В.М. // Материалы II съезда кардиологов Сибирского федерального округа (Приложение к Сибирскому медицинскому журналу). - Томск. - 2007. - № 1. - С. 50.

2. Стасев, А. Н. Способ хирургической редукции полости левого предсердия / Евтушенко A.B., Стасев А.Н., Петлин К.А., Евтушенко В.В., Шипулин В.М. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН. - 2007. - Т. 8, № 6. - С. 22.

3. Стасев, А. Н. Хирургическое ремоделирование левого предсердия при фибрилляции предсердий / Евтушенко В.В., Евтушенко A.B., Петлин К.А., Стасев А.Н., Шипулин В.М. // Материалы Всероссийского II съезда аритмоло-гов (Приложение к журналу Анналы Артимологии). - Москва. - 2007. - № 3. -С. 54.

4. Стасев, А. Н. Новые подходы к проведению радиочастотной фрагментации предсердий по схеме «ЛАБИРИНТ» / А. В. Евтушенко, В. В. Евтушенко, К. А. Петлин, А. Н. Стасев, И. В. Антонченко, Е. М. Беленкова, В. М. Шипулин // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. Четырнадцатый всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 9-12 ноября 2008г.). - ноябрь-декабрь 2008. - Т. 9. - № 6. - С. 97 (Прил.).

5. Стасев, А. Н. Опыт комбинированного лечения пациентов с дилатационной кардиомиопатией, осложненной фибрилляцией предсердий / А. В. Евтушенко, А. Н. Стасев, В. В. Евтушенко, К. А. Петлин, Е. М. Беленкова, В. М. Шипулин // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. Четырнадцатый всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 9-12 ноября 2008г.).- 2008. - Т. 9. - № 6. - С. 97 (Прил.).

6. Стасев, А. Н. Сравнительная характеристика морфофункционального состояния миокарда ушка правого предсердия у больных с приобретенными пороками сердца и ишемической кардиомиопатией / М.Л. Кожевников, В.А. Казаков, А.Н. Стасев // Сборник статей по материалам VI ежегодного семинара «Актуальные проблемы диагностики, фармакотерапии и хирургическо-

го лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы». - Томск. - 2005. -С. 45-48.

7. Стасев, А.Н. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка у больных с сочетанными приобретенными пороками сердца /

A.Н. Стасев, M.JI. Кожевников, В.А. Казаков // Сборник статей по материалам VII ежегодного семинара «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии». - Томск. - 2006. - С. 53-55.

8. Стасев, А.Н. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка после коррекции аортальной и митральной регургитации / А.Н. Стасев, M.JI. Кожевников, В.А. Казаков // Пятые научные чтения, посвященные памяти академика РАМН E.H. Мешапкина, с международным участием - Новосибирск. - 2006. - С.55.

9. Стасев, А.Н. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка после коррекции аортальной и митральной регургитации / А.Н. Стасев, M.JI. Кожевников // Сибирский медицинский журнал. - 2007. - Т. 22, №2.-С.133-134.

10. Стасев, А.Н. Хирургическое лечение наджелудочковых аритмий как способ контроля сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде / A.B. Евтушенко, И.В. Антонченко, В.О. Киселёв, В.В. Евтушенко, К.А. Петлин, В.Х. Ваизов, Е.К. Князева, М.Б. Князев, Е.В. Воробьёва, Е.Е. Бородина, А.Н. Стасев, Е.М. Беленкова / Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / Под ред. В.М. Шипулина, Р.С.Карпова.-Томск: SIT, 2009.-262 с.

11. Стасев, А.Н. Наджелудочковые аритмии и сердечная недостаточность в кардиохирургии / A.B. Евтушенко, В.В. Евтушенко, К.А. Петлин, В.М. Гуля-ев,

B.Х. Ваизов, Е.К. Князева, М.Б. Князев, Е.В. Воробьева, Е.Е. Бородина, А.Н. Стасев, Е.М. Беленкова / Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / Под ред. В.М. Шипулина, Р.С.Карпова. -Томск: STT, 2009.-262 с.

12. Стасев, А.Н. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка после коррекции аортальной и митральной регургитации / Стасев А.Н., Кожевников М.Л., Казаков В.А. // V научные чтения посвященные памяти академика РАМН Е.Н.Мешалкина с международным участием. Юбилейная конференция и I съезд кардиохирургов Сибирского федерального округа. Тезисы докладов. - Новосибирск.. - 2007. — С. 55.

13. Стасев, А.Н. Функциональная морфология ушка правого предсердия у больных с приобретенными пороками сердца и ишемической кардиомиопатией /

Шипулин В.М., Казаков В.А., Суходоло И.В., Кривощеков Е.В., Кожевников М.Л., Лежнев А.А., Стасев А.Н., Ваизов В.Х. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН. - 2006. - Т. 7, № 5. - С. 150..

14. Стасев, А.Н. Причины вторичного ремоделирования левого желудочка в послеоперационном периоде у больных с приобретенными пороками сердца и ишемической кардиомиопатией / Шипулин В.М., Казаков В.А., Суходоло И.В., Кривощеков Е.В., Лежнев А.А., Кожевников М.Л., Стасев А.Н., Ваизов В.Х. // «Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии» материалы региональной научно-практической конференции с международным участием. - Кемерово. - 2007. - С. 200.

15. Morphological aspects of postoperative left heart remodeling in ischemic and valvular cardiomyopathy / V. Shipulin, V. Kazakov, B. Kozlov, A. Lezhnev, A. Sta-sev, M. Kozhevnikov // A Cardiothoracic Multimedia Journal. 18,h World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons. April 30 - May 3, 2008, Kos Island, Greece.-Vol. ll.-Suppl. l.-P. 287.

ПАТЕНТЫ И ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ хирургической редукции полости левого предсердия во время операции протезирования митрального клапана в условиях искусственного кровообращения : пат. 2348364 Рос. Федерация: МПК А 61 В 17/00 / Евтушенко А.В., Стасев А.Н., Петлин К.А., Евтушенко В.В., Беленкова Е.М.; Заявитель и патентообладатель ГУ Науч.-исслед. ин-т кардиологии Томского науч. Центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - № 2007127398/14 ; заявл. 17.07.07; опубл. 10.03.09, Бюл. № 7

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

КДИлж - конечно-диастолический индекс левого желудочка

ИММлж - индекс массы миокарда левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ПП - правое предсердие

ППС - приобретенные пороки сердца

ЗПкД - зона перикапиллярной диффузии

ПСО - паренхиматозно-сгромальное отношение

СКТ - спиральная компьютерная томография

ТК -трикуспидальный клапан

ТИ — трофический индекс

УО - удельный объем

ФВ - фракция выброса

ФП - фибрилляция предсердий

ЭхоКГ - эхокардиография

Приобретенные пороки сердца являются тяжелой органической патологией сердца. Естественное течение которой, протекает посредством механизмов компенсации и декомпенсации, которые реализуются через процесс ремоделирования. Понятие ремоделирование предложенное Braunwald Е. в 1980 году для обозначения изменений, в сердце после инфаркта миокарда, в последующем было распространено на всех больных с хронической сердечной недостаточностью [91, 117]. В середине 90-х годов был предложено определение термина «ремоделирование» как - процесс переустройства существующей структуры, когда происходит ее полное изменение, присоединение нового материала или утрата [63].

У больных с приобретенными пороками сердца хроническая сердечная недостаточность развивается как прямой результат чрезмерной нагрузки на сердце, которая уменьшает компенсаторные возможности миокарда или из-за развития миокардиальной дисфункции, которая развивается как отдаленное последствие перегрузки сердца. Показано, что ремоделирование левого желудочка при приобретенных пороках сердца может происходить под действием таких патофизиологических факторов как перегрузка объемом или давлением, и представляет реакцию адаптации к физиологическим и патологическим изменениям [43].

Процесс дилатации сердца у пациентов с поражением клапанов затрагивает не только ЛЖ, но, особенно при пороке митрального клапана, и левое предсердие. Увеличенное левое предсердие может приводить к сдавлению расположенных близко образований [106]. Также ряд исследователей выявили, что увеличенное левое предсердие может сдавливать задне-базальный сегмент левого желудочка, тем самым снижая фракцию выброса в ближайшем послеоперационном периоде [75, 140]. Дилатированное левое предсердие является субстратом развития нарушений ритма сердца, в частности фибрилляции предсердий, и кардиогенных тромбоэмболий [116, 104, 119,

112, 74, 162]. Увеличение левого предсердия не только нарушает электрическую функцию предсердия, но и изменяет механическую (транспортную), что усугубляется присоединением нарушений ритма [125].

В настоящее время большинство клиницистов рассматривают увеличенное левое предсердие, как значимый фактор риска при хирургическом лечении больных с митральным пороком сердца [164, 138, 78, 124], тем не менее механизмы дилатации ЛП до сих пор не выявлены.

Операция протезирования митрального или аортального клапана в настоящее время является золотым стандартом лечения пациентов. В то же время, нет единых подходов комплексного хирургического лечения пациентов с ремоделированием левого предсердия. В настоящее время, существует несколько общепринятых методик выполнения редукционной атриопластики левого предсердия. Учитывая большое значение дилатации левого предсердия, в настоящее время, для уменьшения объема ЛП наиболее широко проводят редукционную пластику предсердия используя пликацию свободных стенок предсердия [164, 115], но единых показаний для выполнения атриопластики не разработано.

Выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности, тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде зависит от исходного состояния сократительной функции миокарда и типа ремо-делирования ЛЖ. Особенно актуальна оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с дисфункцией левого желудочка. Лечение таких больных осложнено высокой летальностью в периоперационном периоде.

Комплексный процесс ремоделирования с изменением структурно-геометрического и функционального статуса сердца часто предшествует клиническому проявлению сердечной недостаточности. Такой сложный процесс затрагивает перестройку не только пространственной геометрии желудочков, но и всей сосудистой системы организма в целом и сердечной мышцы в частности [44]. Морфологические изменения миокарда при перегрузке сердца объемом подробно изучены в эксперименте [48], в то же время комплексных клинико-морфологических исследований, касающихся изучения функциональной морфологии миокарда этих больных и отдаленных результатов их хирургического лечения не проводилось.

В связи с этим, представляется актуальным анализ течения ремодели-рования левых отделов сердца в послеоперационного периода у больных приобретенным пророком сердца с объемной перегрузкой левого желудочка, а также клиническая оценка комплексного лечения этих пациентов.

Целью настоящей работы является:

Оценить динамику симптомов сердечной недостаточности, нарушений ритма и ремоделирование левых отделов сердца у пациентов с приобретенными пороками и объемной перегрузкой ЛЖ до и после хирургической коррекции порока.

Для достижения поставленной цели нами были определены следующие задачи:

1. Провести проспективный анализ клинического состояния у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ, выраженности симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма до и в послеоперационном периоде.

2. Оценить динамику геометрических показателей и состояния сократительной функции левых отделов сердца в послеоперационном периоде у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ.

3. Выявить особенности течения послеоперационного периода у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ.

4. Выделить анатомические основы предсердного ремоделирования у больных с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

5. Оценить прогностическое значение редукции полости левого предсердия у пациентов с митральной недостаточностью на течение послеоперационного периода.

6. Оценить функциональную морфологию миокарда ушка правого предсердия у пациентов больных с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

7. Выявить морфологические признаки возможного вторичного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца с перегрузкой левого желудочка.

Научная новизна

Проведена оценка клинической картины и динамики ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии в проспективном наблюдении у пациентов с приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ в разные сроки после коррекции порока. Установлено, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования по данным эхокардиографии происходит у больных с изолированной аортальной недостаточностью в отдаленные сроки после операции.

Выявлен анатомический субстрат ремоделирования левого предсердия у больных с ППС. Представляющий из себя мобильную зону заднее-нижней стенки левого предсердия, на участке от нижних легочных вен до фиброзного кольца митрального клапана

Предложено для оценки степени ремоделирования левого предсердия и определения показаний для редукционной атриопластики использовать эхокардиографический показатель «индекс ремоделирования ЛП».

Впервые проанализировано морфофункциональное состояние миокарда правого предсердия у больных с клапанной патологией сердца с перегрузкой левых отделов сердца. Показано, что у пациентов с приобретенными пороками сердца морфологическая картина миокарда правого предсердия не зависит от тяжести клинического состояния больного.

Практическая значимость

Определены показания для проведения редукционной циркулярной атриопластики ЛП у пациентов с пороком митрального клапана.

Для улучшения клинической эффективности оперативного лечения и снижения риска рецидива фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у пациентов с пороком митрального клапана и дилатацией ЛП разработан и внедрен в клиническую практику новый способ редукции полости левого предсердия во время операции протезирования митрального клапана (Патент РФ на изобретение № 2197898 от 10.07.07 Авторы: Евтушенко А.В., Стасев А.Н., Евтушенко В.В., Петлин К.А. Беленкова Е.М.)

Основные положения, выносимые на защиту

1. Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремо-делирования в отдаленные сроки после операции по данным эхокардиогра-фии отмечается у больных с изолированной недостаточностью аортальной или митрального клапана.

2. Шовная циркулярная редукции полости левого предсердия достоверно уменьшает объем ЛП, повышая тем самым эффект лечения пациентов с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

3. Отношение объема левого предсердия к диастолическому объему левого желудочка позволяет охарактеризовать степень ремоделирования левого предсердия у пациентов с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

4. Функциональная морфология миокарда правого предсердия не коррелирует с выраженностью ремоделирования левых отделов сердца.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены:

• VI, VII и IX ежегодных семинарах молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 2005, 2006 и 2008 гг.).

• Юбилейных чтениях, посвященных памяти академика В.В. Пекарского, с конкурсом молодых ученых (Томск, 2007 г.);

• одиннадцатом, двенадцатом и тринадцатом всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2005, 2006 и 2007 гг.). L

• на 18 World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons, Kos.Island, Greece (2008).

• Объеденный съезд кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием, Томск, (2009)

Публикации

Основной материал диссертации опубликован в 16 работах, среди которых 1 статья, 15 тезисов докладов. Основные положения защищены одним авторскими свидетельствами на изобретения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на МОстраницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов клинической части исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 176 источника, из которых 67 отечественных и 109 иностранных.

выводы

1. Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования в отдаленные сроки после операции по данным эхо-кардиографии отмечается у больных с изолированной недостаточностью аортальной или митрального клапана.

2. У пациентов с изолированной аортальной недостаточностью после коррекции порока регресс массы миокарда протекает в течение года после операции, тогда как у пациентов с изолированной недостаточностью митрального клапана в первый месяц после операции.

3. Основная область ремоделирования предсердия при его дилатации располагается в зоне мобильной заднее-нижней стенки левого предсердия, на участке от нижних легочных вен до фиброзного кольца митрального клапана, образуя «мешковидное» выпячивание в этой области.

4. Использование шовной циркулярной атриопластики, совместно с коррекцией порока митрального клапана, уменьшает полость левого предсердия в среднем на 55% от исходного объема, повышает в послеоперационном периоде насосную функцию ЛЖ и нормализует объемно-размерные показатели левых отделов сердца.

5. Выполнение шовной циркулярной атриопластики у пациентов с пороком митрального клапана и фибрилляцией предсердий, совместно выполненное с РЧА предсердий по схеме «Лабиринт», позволяет снизить риск рецидива фибрилляции предсердий и повысить частоту восстановления синусового ритма послеоперационном периоде до 85% на фоне поддерживающей терапии.

6. Определен индекс ремоделирования ЛП (более 1,0), который позволяет определить показания для проведения редукции полости левого предсердия.

7. После хирургической коррекции приобретенного порока сердца с объемной перегрузкой ЛЖ у больных с фракцией менее 50% в послеоперационном периоде в 40% случаев возможно отсутствие регресса ремоделирования левых отделов сердца.

8. Степень фиброза в миокарде 1111 не зависит от выраженности трикус-пидальной недостаточности, что говорит о том, что изменения в миокарде ПП не зависят от клинического состояния пациента.

9. Использование данных световой микроскопии не позволяют выявить предикторы возможного послеоперационного ремоделирования у пациентов с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При наличии у пациентов порока митрального клапана с увеличенным левым предсердием и фибрилляцией предсердий для улучшения результата лечения рекомендуется выполнение циркулярной шовной ат-риопластики предсердия с уменьшением его объема в сочетании с РЧА предсердий по типу «Лабиринт».

2. При наличии у пациентов порока митрального клапана с увеличенным левым предсердием, значение индекса ремоделирования более 1,0 и удобном анатомическом взаимоотношении левого предсердия с окружающими структурами, рекомендуется выполнение шовной циркулярной атриопластики.