Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Хирургия клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка

005003412

На правах рукописи

ШМАТОВ Дмитрий Викторович

ХИРУРГИЯ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

14.01.26 Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

" 1 ЛЕН 2011

Новосибирск-2011

005003412

Работа выполнена в Центре хирургии приобретенных пороков сердца и биопротезирования ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика E.H. Мешалкина Мннздравсоцразвития РФ»

Научный консультант:

Доктор мед. наук, профессор, член-корр.РАМН Караськов Александр Михайлович Официальные оппоненты:

Доктор мед. наук профессор Стенин Владимир Геннадьевич

(лаборатория врожденных пороков сердца Центра детской кардиохирургии новорожденных детей ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика E.H. Мешалкина Минздравсоцразвития РФ»)

Доктор мед. наук, доцент Сурков Владимир Анатольевич

(кардиологическое отделение №2 ГБУЗ Республиканский кардиологический диспансер)

Доктор мед. наук, доцент Марченко Сергей Павлович

(Первая кафедра хирургии (усовершенствования врачей) ФГОУ ВПО «Воснно-медицинская академия им.С.М.Кирова»)

Ведущая организация:

Учреждение РАМН НИИ кардиологии СО РАМН, г.Томск

Защита состоится 28.12.2011 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.063.01 при ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина».

Адрес: 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15; e-mail: ds-meshalldn@yandex.ru http://www.meshalkm.ru/dis_council

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ ННИИ11К

Автореферат разослан 20.11.2011 года

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций доктор мед. наук, профессор

Ленько Е.В.

Список терминологических сокращений

АоН ~ аортальная недостаточность АоС - аортальный стеноз ДН - дыхательная недостаточность ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка ИЭ - инфекционный эндокардит

КДО ЛЖ - конечный диастолический объем левого желудочка КСО ЛЖ - конечный систолический объем левого желудочка КДР ЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка КСР ЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка КДР ПЖ - конечный диастолический размер правого желудочка ЛП - левое предсердие

ЛЖбп - боковая поверхность левого желудочка

ЛЖв - область верхушки левого желудочка

ММ ЛЖ- масса миокарда левого желудочка

МН - митральная недостаточность

МС - митральный стеноз

МЖП - межжелудочковая перегородка

МЦК - микроциркуляторный кровоток

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОСН - острая сердечная недостаточность

ПП - правое предсердие

СН - сердечная недостаточность

СЛК - сердечно-легочный коэффициент

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

ТрН - трикуспидальная недостаточность

УО ЛЖ - ударный объем левого желудочка

ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФК (NYHA) - функциональный класс (New York Heart Association)

ФП - фибрилляция предсердий

ХБП - хроническая болезнь почек

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

Р в ЛА - систолическое давление в легочной артерии

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Приобретенные клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России и, в подавляющем проценте, требуют обязательного хирургического лечения [Маколкин В.И., 1998; Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. и др., 2001].

Точной статистики о числе пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка при приобретенных клапанных пороках сердца в России нет, но, основываясь на имеющихся в мире данных, можно предположить, что их не менее 100-150 тыс. человек. Современная терапия данной патологии малоэффективна и не предотвращает фатальных осложнений и развития критического состояния пациентов [Мареев В.Ю., 2001].

Широкая распространенность систолической дисфункции ЛЖ при клапанных пороках сердца, выраженность сердечной недостаточности, неэффективность консервативной терапии, и как результат: большие экономические потери, связанные с утратой трудоспособности, ранняя инвалидизация, ухудшение «качества жизни», а также сокращение продолжительности жизни пациентов, ставят проблему хирургического лечения данной группы пациентов на одно из центральных мест в современной кардиохирургии [Rothenburger М., Drebber К., Tjan T.D.T. et al., 2003; Pomerantz B.J., Wollmuth J.R. et al., 2005].

Протезирование пораженных клапанов сердца является эффективным, но не всегда достаточным способом коррекции как внутрисердечной, так и системной гемодинамики. Все больше в практику сердечно-сосудистых хирургов внедряются методы различных реконструктивных вмешательств на клапанном и подклапанном аппаратах сердца, применение современных биологических материалов, а также пластических коррекций полостей сердца. Учитывая многогранность клапанных пороков сердца, сопровождающихся систолической дисфункцией левого желудочка,

показания и факторы риска к тем или иным видам вмешательств не уточнены [Джангулян Н.Г., 2006; Connolly Н.М., Oh J.K. et al., 1997; McCarthy P.M., 2002; Sharony R., Grossi E.A. et al., 2003].

Несмотря на прогресс в развитии клапанной хирургии у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка, проблема прогрессирующей недостаточности кровообращения в отдаленном послеоперационном периоде продолжает сохранять свою актуальность. Возможными причинами отсутствия хорошего эффекта после коррекции порока могут быть возраст пациента, легочная гипертензия, нарушения ритма, сопутствующая патология и, безусловно, сохраняющееся ремоделирование сердца и систолическая дисфункция левого желудочка. [Michel P.L., Kevorkian J.P. et al., 1989; Гиляревский C.P., Орлов В.Л. и др., 1996; Tarantini G., Buja P., Scognamiglio R. et al., 2003; Т.А. Нечесова, И.Ю. Коробко, Н.И. и др., 2008].

Возникновение опасных клапанобусловленных осложнений и недостаточности кровообращения как в раннем, так и позднем послеоперационном периодах являются с одной стороны, следствием выраженности патологического ремоделирования сердца при клапанных пороках и непрофессионального отбора пациентов на оперативное лечение, с другой - результатом неадекватного оперативного вмешательства и недооценки факторов риска, требующих отработки оптимальной хирургической тактики при этой патологии [Mohan J.C., 1997; Mangoni А.А., Koelling Т.М. et al., 2002].

Патоморфологические изменения, происходящие в

гипертрофированной или дилатированной сердечной мышце на фоне прогрессирования клапанного порока, и происходящие структурные нарушения коронарного русла способствуют перфузионным дефицитам, что впоследствии приводит к дистрофическим, а затем необратимым изменениям - развивается систолическая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность [Omran H., Fehske W. et al., 1996; Окунева Г.Н., Караськов

А.М. и др., 2006]. Поэтому, изучение гемодинамики в системе микроциркуляции, особенно в капиллярном звене, где осуществляются транспортные и метаболические функции кровообращения на фоне патологических изменений миокарда, становится все более перспективным.

Указанные выше нерешенные вопросы и послужили основанием для проведения настоящего исследования.

Цель исследования: определить патогенетически обоснованную тактику хирургического лечения пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка.

Задачи исследования:

1. Дать комплексную динамическую оценку клинического течения заболеваний и состояния внутрисердечной гемодинамики у больных с приобретенными клапанными пороками сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

2. Изучить ремоделирование полостей сердца, структурно-функциональное состояние левого желудочка при различных патоанатомических вариантах клапанных пороков в сочетании с низкой фракцией выброса левого желудочка.

3. Определить факторы риска госпитальной летальности при хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка,

4. Оценить состояние микроциркуляции стенок различных камер сердца в зависимости от показателя фракции выброса левого желудочка у пациентов с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции порока.

5. Оценить непосредственные и отдаленные клинико-гемодинамические результаты хирургического лечения клапанных пороков сердца у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

6. Провести сравнительный анализ выживаемости пациентов при различных вариантах клапанных пороков и сниженной фракции выброса левого желудочка.

7. Оценить динамик)' и особенности изменения функционального состояния пациентов после хирургической коррекции клапанных пороков сердца в сочетании со сниженной фракцией левого желудочка.

8. Выявить факторы риска отдаленной летальности после хирургической коррекции приобретенных клапанных пороков сердца и систолической дисфункцией левого желудочка.

Научная повшна

Впервые дана комплексная оценка клинического течения заболевания, состояния внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляторного кровотока миокарда у больных с приобретенными клапанными пороками сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

• Впервые проведен подробный анализ ремоделирования сердца, структурно-функционального состояния левого желудочка при различных патоанатомических вариантах клапанных пороков сердца при систолической дисфункции левого желудочка.

• Впервые определены факторы риска госпитальной летальности при хирургической коррекции клапанных пороков сердца в сочетании со сниженной фракцией выброса левого желудочка.

Впервые дана подробная оценка непосредственных и отдаленных клинико-функциональных результатов после хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

• Впервые дана динамическая оценка особенностей функционального состояния, а также проведен анализ выживаемости после хирургической коррекции при различных вариантах клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

• Впервые выявлены факторы риска отдаленной летальности после хирургической коррекции приобретенных клапанных пороков сердца и систолической дисфункции левого желудочка.

Отличие полученных новых научных результатов от результатов, полученных другими авторами

Протезирование пораженных клапанов сердца у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка является проверенным, но не всегда достаточным способом лечения данной патологии, так как недостаточно изучены процессы внутрисердечной гемодинамики и микроциркуляторного кровотока [Pomerantz В.J., Wollmuth J.R. et al., 2005]. Впервые дана комплексная оценка клинического течения заболевания, состояния внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и микроциркуляции сердца у больных с одно- и многоклапанными приобретенными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желу дочка.

Учитывая тяжесть и разнообразие клапанных пороков сердца, сопровождающихся систолической дисфункцией левого желудочка, непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения, а также факторы риска летальности не уточнены [Connolly Н.М., Oh J.К. et al., 1997; McCarthy P.M., 2002]. Впервые дана подробная оценка непосредственных и отдаленных клинико-функционального результатов, определены факторы риска госпитальной и поздней летальности при хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка. Также впервые дана динамическая оценка особенностей функционального состояния пациентов, а также проведен анализ выживаемости после хирургической коррекции при различных вариантах клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Практическая значимость результатов исследования

На основании проведенных клинических и инструментальных исследований получены новые современные знания о процессах ремоделирования сердца, структурно-функциональном состоянии левого желудочка при различных апатомо-гемодинамических вариантах клапанной патологии сердца с систолической дисфункцией левого желудочка до операции и их изменениях после хирургической коррекции пороков. Анализ клинико-гемодинамического и функционального статуса пациентов, оценка выявленных факторов риска госпитальной и отдаленной летальности после оперативного лечения позволили обоснованно определить оптимальный хирургический подход у больных с различными вариантами клапанной патологии сердца, способствовали предупреждению развития ранних и поздних послеоперационных осложнений, а также обеспечили хорошие отдаленные результаты и улучшение качества жизни. Проведенная оценка состояния микроциркуляции стенок камер сердца у пациентов с аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка показала их прямую зависимость, что характеризуется наибольшим снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенках камер при сниженной фракции выброса левого желудочка.

Полученные непосредственнее и отдаленные данные будут способствовать более активному использованию хирургического подхода в лечении пациентов с приобретенными пороками сердца и сниженной фракцией выброса левого желудочка.

Достоверность выводов и рекомендаций

Большое число клинических наблюдений (251), проведение подробного научного анализа данных с применением современных методов статистики и программного компьютерного обеспечения свидетельствуют о высокой достоверности результатов, выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе.

Краткая характеристика клинического материала (объект исследования) и научных методов исследования

В настоящее исследование положен обобщенный материал исследования 251 пациента с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка (ФВ ЛЖ < 50%), которым была выполнена хирургическая коррекция порока. Критериями исключения пациентов из исследования: ишемическая болезнь сердца, острая сердечная недостаточность и патология других органов в терминальной стадии.

В зависимости от анатомического характера патологии клапанов сердца сформированы три группы пациентов: аортальная, митральная и комбинированная. В свою очередь, каждая группа была разделена на подгруппы, в зависимости от преобладания варианта клапанного порока: стеноза и недостаточности. Средний возраст больных составил 49,8±10,7 лет. Среди наблюдаемых пациентов мужчин было 155 (61,8%), женщин - 96 (38,2%). Преобладающими этиологическими факторами в генезе пороков явились ревматизм и инфекционный эндокардит. Большинство пациентов, во всех подгруппах, находилось в Ш - IV ФК (NYHA) - 96,4% больных. Средний функциональный класс пациентов составлял 3,24 ± 0,5 единицы.

На дооперационном этапе и в послеоперационном периоде были применены следующие диагностические методы исследования: электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография (трансторакальная, чреспищеводная), при наличии факторов риска ишемической болезни сердца - коронарография. Также для оценки микроциркулягорного русла у пациентов с аортальным стенозом шпраоперациошю проводилась лазер-допплеровская флоуметрия.

Использованное оснащение, оборудование и аппаратура

При обследовании пациентов использовалась следующая аппаратура: аппараты для записи ЭКГ «Mingograph Siemens» и «Hellige Multi Scriptor EK-403»; рентгенографические аппараты «Новорент» («Дигирент»);

10

эхокардиографы «Sonos 4500, 5500» («Philips») и «Vivid 7» («General Electric»); двуплановая ангиографическая установка «Advantex» LC/LP; лазерный доплеровский флоуметр BLF-21 («Transonic System Ine»),

Личный вклад ан гора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно разработал план обследования пациентов до и после выполнения оперативного лечения, провел научный и статистический анализ полученных данных, принимал участие в оперативном лечении пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка.

Апробации работы и публикации по теме диссертации

Основные положения диссертационной работы были доложены на:

9, 10, 11, 13, 14, 15, 16 Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003, 2004, 2005, 2007, 2008, 2009, 2010).

7, 8, 13, 14 Ежегодных сессиях Научного центра сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2003, 2004, 2009, 2010).

4, 5 Научных чтениях, посвященных памяти акад. E.H. Мешалкина (Новосибирск, 2004, 2006).

Научной конференции «Биопротезирование в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2004).

Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра (Кемерово, 2010).

Пятьдесят пятом Международном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов (Санкт-Петербург, Россия, 2006).

Девятнадцатом Мировом конгрессе Мирового общества кардио-торакальных хирургов (Буэнос Айрес, Аргентина, 2009).

Пятьдесят девятом Международном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов (Измир, Турция, 2010).

Двадцатом Мировом конгрессе Мирового общества кардио-торакальных хирургов (Ченнай, Индия, 2010).

Шестидесятом Международном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов (Москва, Россия, 2011).

Двадцать первом Мировом конгрессе Мирового общества кардио-торакальных хирургов (Берлин, Германия, 2011).

Двадцать первый ежегодный конгресс Ассоциации торакальных и кардиоваскулярных хирургов Азии (Пхукет, Таиланд, 2011).

Ученом совете ФГУ «ННИИПК имени академика E.H. Мешалкина» (Новосибирск, 2011).

По теме диссертации опубликовано 37 печатных работ, из них 11 научных статей в журналах, включенных ВАК в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий».

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав собственного материала, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация изложена на 216 страницах машинописного текста, содержит 21 таблицу и 30 рисунков. Указатель использованной литературы содержит перечень 187 работ отечественных (47) и зарубежных авторов (140).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Прогрессирующий процесс развития клапанной патологии сердца, приводящий к критическом}' нарушению функции клапанного аппарата, срыву компенсации миокарда, изменению микроциркуляторного

кровотока, развитию патологического ремоделирования и выраженной дисфункции ЛЖ, клинически проявляется тяжелой сердечной недостаточностью 2Б-Зст. и III - IV ФК (NYHA).

2. Ремоделирование полостей сердца и структурно-функциональные особенности ЛЖ различны и определяются спецификой порока сердца. Однако общим для исследуемой группы больных является дисфункция левого желудочка, сопровождающаяся низкой фракцией выброса.

3. Хирургическое лечение пациентов с клапанными пороками сердца, сопровождающееся дисфункцией левого желудочка, является единственным эффективным методом, позволяющим получать обнадеживающие результаты при низком уровне госпитальной летальности.

4. Факторы риска госпитальной летальности заложены в самой сущности клапанных пороков сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка: IV ФК (NYHA), ХСН - 2Б-Зст., ХБП 3-4ст., СЖ > 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), а также от объема и тяжести оперативного вмешательства (время окклюзии аорты более 180 минут, время искусственного кровообращения более 270 минут).

5. Микроциркуляторный кровоток стенок различных камер сердца при аортальном стенозе имеет прямую зависимость с показателями систолической дисфункции левого желудочка.

6. В отдаленные сроки после операции у больных со стенозом аортального, митрального или обоих клапанов, а также с аортальной недостаточностью отмечено достоверное улучшение систолической функции ЛЖ и положительное внутрисердечное ремоделирование. У пациентов с исходной митральной и митрально-аортальной недостаточностью

сохраняется тенденция к прогрессированио патологического ремоделирования и снижению ФВ ЛЖ.

7. Пятилетняя выживаемость у пациентов с изолированными пороками сердца и митрально-аортальным стенозом составляла 75-100%, при митрально-аортальной недостаточности - только 49%.

8. Причинами поздней летальности больных явились сердечная недостаточность (IV ФК (КУНА), ХСН - 2Б-Зст.), высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), а также патологическое ремоделирование полостей сердца (СЖ более 65% и индекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиническая характеристика пациентов и хирургических вмешательств

В основу диссертационной работы положен материал исследования 251 пациента с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка (ФВ ЛЖ < 50%), которым в период с декабря 1999 по декабрь 2009гг. была выполнена хирургическая коррекция порока. Пациенты включены в исследование методом сплошной выборки на основании ретроспективного анализа, а также с продолжающимся включением в процессе исследования новых пациентов. Всем пациентам проводилось комплексное клиническое, инструментальное и лабораторное обследование.

В зависимости от анатомического характера патологии клапанов сердца сформированы три группы пациентов - аортальная (I) - 79 пациентов, митральная (П) - 123, и комбинированная (Ш) (митральный + аортальный порок) - 49 больных. В свою очередь, каждая группа была разделена на подгруппы «А» и «В», в зависимости от преобладания варианта клапанного порока: стеноза и недостаточности (табл. 1).

Таблица 1

Нозологическая характеристика пациентов в зависимости от

анатомического характера патологии клапанов сердца

Группа, п (%) Подгруппа Анатомический характер патологии клапанов Количество наблюде>шй,п (%)

I группа, 79 (31,5) II группа, 123 (48,9) III группа, 49 (19,6) А В А В А В Стеноз (АоС) Недостаточность (АоН) Стеноз (МС) Недостаточность (МН) Стеноз (АоС+МС) Недостаточность (АоН+МН) 50(19,9) 29(11,6) 72 (28,7) 51 (20,2) 29(11,6) 20(8)

Всего: 251 (100) 251 (100)

Средний возраст больных составил 49,8±10,7 (от 18 до 74) лет. Среди наблюдаемых пациентов мужчин было 155 (61,8%), женщин - 96 (38,2%). Преобладающими этиологическими факторами в генезе пороков явились ревматизм - 160 (67,3%) и инфекционный эндокардит - 38 (15,1%) больных.

Подавляющее большинство пациентов представляло собой наиболее тяжелую клиническую группу : в III - IV ФК (NYHA) находилось 96,4% пациентов. Средний функциональный класс больных составлял 3,24 ± 0,5 единицы (табл. 2).

Таблица 2

Распределение пациентов по функциональному классу (NYHA)

и стадиям хронической сердечной недостаточности

Параметры ¡группа (п=79) II группа (п=123) 111 группа (п=49)

А В А В А В

(п=50) (п=29) (п=72) (п=51 ) (п=29) (п=20)

I ФК, п (%) - - - - - -

11 ФК, п (%) - 2(6,9) 4 (5,6) 3 (5,9) - -

111 ФК, п (%) 23 (46) 22 (75,9) 56(77,8) 35 (68,6) 17(58,6) 10(50)

IV ФК, п (%) 27(54) 5(17,2) 12(16,6) 13 (25,5) 12(41,4) 10(50)

Средней ФК(М±а),ед. 3,38±0,49 3,1±0,48 3,11±0,46 3,19±0,5 3,41±0,5 3,5±0,51

ХСН 1, п (%) - 1 (3,4) - 1(2) -

ХСН 2А, п (%) 25 (50) 20 (69) 49 (68,1) 23 (45,1) 16(55,2) 7(35)

ХСН 2П, п (%) 24 (48) 8 (27,6) 22 (30,6) 27 (52,9) 12(41,4) 12 (60)

ХСН 3, п (%) 1(2) - 1 (1,4) - 1 (3,4) 1(5)

Всего, п (%) 50(100) 29 (100) 72(100) 51 (100) 29 (100) 20(100)

Проведен анализ сопутствующей патологии и возможных факторов риска госпитальной летальности пациентов (табл. 3).

Таблица 3

Сопутствующая патология и возможные факторы риска госпитальной летальности

Факторы риска I группа (п=79) II группа (п=123) III группа (п=49)

А В А В А В

^п=50) (п=29) (п=72) (п=51) (п=29) (п=20)

Патология экстракард. 3(6) 1 (3,4) 4(5,6) 2(6,9) _

артерий, п (%)

ФП, п (%) 10 (20) 4(13,8) 58 (80,5) 31 (60,8) 21 (72,4) 7(35)

Неврологическая дисфункция, п (%) 2(4) - 9 (12,5) 2 (3,9) 3 (10,3) 3(15)

ХОБЛ, п (%) 2(4) - 2(2,8) 1(2) 1 (3,4) -

ХБП 3-4ст., п (%) 4(8) 5 (17,2) 1 (1,4) 2 (3,9) 3 (10,3) 2(10)

Сахарный диабет, п (%) 3(6) 1 (3,4) 1 (1,4) - 2(6,9) -

Ожирение, п (%) 2(4) 1 (3,4) 3 (4,2) - 1 (3,4) -

Высокая легочная 6(12) 18(25) 10(19,6) 8 (27,6) 2(10)

гипертензия, п (%)

Инфаркт миокарда, п (%) 2(4) - - - - -

Повторное кардио- 9(18) 3 (10,2) 25 (34,7) 8(15,7) 7(24) 1(5)

вмешательство, п (%)

Активный ИЭ, п (%) 1(2) 5 (17,2) 1 (1,4) 6(11,8) - 2(10)

Дисфункция ЛЖ:

- ФВ ЛЖ 40-50%, п (%) 26 (52) 19 (65,5) 60(83,3) 28 (54,9) 14 (48,3) 11(55)

- ФВ ЛЖ < 40%, п (%) 24 (48) 10(34,5) 12(16,7) 23 (45,1) 15(51,7) 9(45)

Все операции выполнялись в условиях нормо- или гипотермического искусственного кровообращения и кристаллоидной, кровяной или кустодиоловой кардиоплегии.

Во время хирургической коррекции клапанных пороков в митральную и аортальную позиции имплантировались как механические (дисковые и двустворчатые), так и биологические протезы, в трикуспидальную - только биологические. Применялись отечественные и иностранные протезы клапанов сердца.

Митральная или трикуспидальная аннулопластика на опорных кольцах выполнялась с использованием отечественных полужестких колец (табл. 4).

Таблица 4

Хирургическая коррекция клапанов сердца

Хирургическая коррекция I группа (п-79) II группа (п=123) 111 группа (п-49)

А В А В А В

(п=50) (п-29) (п-72) (п-51) (п=29) (п=20)

Коррекция МК:

протезирование, п (%) - - 70 (97,2) 50(98) 25 (86,2) 16(80)

пластика, п (%) 8(16) 4(13,8) 2 (2,8) 1(2) 4(13,8) 4(20)

Коррекция АоК:

протезирование, п (%) 50 (100) 28 (96,6) - - 29(100) 20 (100)

пластика, п (%) - 1 (3,4) 3(4,1) 2(3,9) - -

Коррекция ТрК:

протезирование, п (%) 2(4) - 6 (8,3) 9(17,6) 3 (10,3) 1(5)

пластика, л (%) 23 (46) 3(10,3) 55 (76,4) 39 (76,5) 24 (82,6) 15(75)

В 93% случаев коррекция клапанного аппарата дополнялась проведением сопутствующих кардиохирургических вмешательств.

Госпитальные летальность, осложнения и факторы риска госпитальной летальности

Общая госпитальная летальность при хирургическом лечении клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка составила 4,4% (11 пациентов). Наиболее частой причиной летальных исходов явилась сердечная недостаточность, которая стала причиной смерти у 6 (54,5% от числа умерших) больных (табл. 5). На втором месте среди причин, повлекших за собой смертельные исходы, стояло неконтролируемое кровотечение у 3 пациентов (27,3%).

Таблица 5

Причины госпитальной летальности

Причина 1 группа (п-79) 11 группа (п=123) 111 группа (п-49)

А В А В А В

(п=50) (и=29) ("=72) («=51) («=29) («=20)

ОСИ, п (%) 6 (54,5) 2(4) - 2(2,8) - 1 (3,45) 1(5)

ОНМК, п (%) 1 (9,1) 1(2) - - - - -

Кровотечение, п (%) 3 (27,3) - 1 (3,4) - - 1 (3,45) 1(5)

СПОН, п (%) 1 (9,1) - - - 1 (1,96) - -

Всего, п (%): 11(100) 3(6) 1 (3,4) 2(2,8) 1 (1,96) 2 (6,9) 2(10)

Самый высокий уровень госпитальной летальности наблюдался в подгруппах пациентов с митрально-аортальным стенозом (ША) и митрально-аортальной недостаточностью (ШВ), 6,7% и 10%, соответственно. При анализе послеоперационных осложнений выявлено, что наиболее частым осложнением явилась сердечная недостаточность, которая наблюдалась в 46,6% клинических случаев (табл. 6).

Таблица 6

Структура послеоперационных осложнений

Осложнение Количество пациентов, (%)

Сердечная недостаточность, п (%) 158(46,6)

Дыхательная недостаточность, п (%) 16(4,7)

Полная атриовентрикулярная блокада, п (%) 8(2,4)

Нарушения ритма сердца, и (%) 53 (15,5)

Активация ИЭ, п (%) 31(9,1)

ОНМК, п (%) 5(1,5)

Неврологические нарушения, п (%) 15 (4,4)

Почечная недостаточность, п (%) 25 (7,4)

Кровотечение (реторакотомия), п (%) 9(2,7)

Кровотечение (ЖКТ), п (%) 4(1,2)

Инфаркт миокарда, п (%) 1 (0,3)

Септические, л (%) 14(4,2)

В каждой из подгрупп пациентов среди послеоперационных осложнений также преобладала сердечная недостаточность (табл. 7).

Таблица 7

Структура послеоперационных осложнений в подгруппах пациентов

Осложнение 1 группа II группа III группа

А (п=50) В (п=29) А (п=72) В(п=51) А (п=29) В (п=20)

СИ, п (%) 29 (51,8) 11(39,3) 46 (44,8) 31 (45,6) 23 (48,9) 18 (48,7)

ДН,п(%) 3 (5,4) 1 (3,6) 3 (2,9) 3 (4,4) 3 (6,4) 3(8,1)

Полная АУ блокада, п (%) 4(7,1) - 3 (2,9) - 1 (2Д) -

НРС, п (%) 8(14,2) 5 (17,9) 15 (14,7) 10 (14,7) 9(19,1) 6(16,2)

Активация ИЭ, п (%) 1 (1,8) 6(21,4) 11 (10,7) 8(11,8) 2 (4,3) 3(8,1)

ОНМК, п (%) - 1 (3,4) 3 (2,9) 1 (1,5) - -

Неврол. нарушения, п (%) 4(7,1) - 7(6,9) 2 (2,9) 2(4,3)

ХБП 3-4ст„ п (%) 3 (5,4) 3 (10,8) 6(5,8) 4 (5,9) 4(8,5) 5(13,5)

Кровотечение, п (%) - - 5 (4,5) 3 (4,4) 1 (2,1) -

Кровотечение (ЖКТ), п (%) 1 (1,8) - 1(1) 2(2,9) - -

Инфаркт миокарда, п (%) - - 1(1) - - -

Септические, п (%) 3 (5,4) 1 (3,6) 2(1,9) 4(5,9) 2 (4,3) 2(5,4)

Всего, п(%) 56 (100) 28 (100) 103 (100) 68 (100) 47 (100) 37 (100)

Самый высокий уровень осложнений, приходящихся на одного пациента, выявлен в подгруппе пациентов с митрально-аортальной недостаточностью (ИШ).

Для выявления факторов риска госпитальной летальности проводился статистический анализ с использованием многофакторной логистической регрессии (для количественных факторов риска) и дисперсионного анализа (для качественных факторов риска). В анализ были включены более 70 качественных и количественных пред- и интраоперационных критериев. Учитывая небольшое количество летальных исходов в данном исследовании, определение факторов риска в каждой из исследуемых подгрупп не явилось бы точным и корректным. В связи с этим, факторы риска госпитальной летальности определялись для всей совокупности смертельных исходов.

Неблагоприятный исход операций во многом обусловлен исходным «тяжелым» состоянием пациентов и ее клиническим проявлением -застойной сердечной недостаточностью (табл. 8).

Таблица 8

Предоперационные факторы риска госпитальной летальности

Показатели Летальность Р

п %

ФК (КУНА), ФК

• 1 0/0 0 0,001

• II 0/9 0

• III 4/180 2,2

• IV 7/51 13,7

ХСН, ст.

• 1 0/2 0 0,006

• 2А 2/139 1,4

• 2Б 8/96 8,3

• 3 1/3 33,3

ХБП 3-4ст., (СКФ, мл/мин.)

• >60 7/226 3,1 0,0001

• <60 4/14 28,6

елк, %

• <65 2/155 1,3 0,002

• >65 9/85 10,6

Легочная гипертензия, (мм рг. ст.)

• <60 6/206 2,9 0,006

• >60 5/34 14,7

Не вызывает сомнения и тот факт, что степень риска хирургической коррекции пороков сердца, тем более при сниженной систолической функции ЛЖ, зависит не только от исходного состояния пациента, но и от тяжести и объема кардиохирургического вмешательства (табл. 9).

Таблица 9

Зависимость исхода лечения от времени этапов операции

Время Умершие пациенты, Живые пациенты р

т±а, (min - max) т±ст, (min-max)

Окклюзия аорты 184,7 ±99,7 (60-458) 109,7 ±45,9 (30-384) 0,0001

Искусственное кровообращение 265,2 ± 139,7 (90 - 586) 140,3 ±51,4 (48 - 426) 0,0001

При проведении анализа дооперационных ЭхоКГ показателей не выявлено статистически достоверного влияния ФВ ЛЖ на возникновение госпитальной летальности. В группе пациентов с умеренной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 40-50%) госпитальная летальность составила 4,6%, а у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ < 40%) - 4,5% (р = 0,94).

Таким образом, проведя статистический анализ госпитальной летальности при хирургической коррекции клапанной патологии у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, были определены достоверно значимые факторы риска: IV ФК (NYHA), ХСН - 2Б-Зст„ ХБП -3-4ст., CJIK более 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), время окклюзии аорты более 180минут и время искусственного кровообращения более 270минут.

Гемодннамнческан оценка результатов операций и исследование микроциркуляторного кровотока стенок камер сердца

При анализе данных эхокардиографии в послеоперационном периоде отмечались различные варианты положительного внутрисердечного ремоделирования во всех трех исследуемых группах (табл. 10).

Таблица 10

Динамика ЭхоКГ показателен в раннем послеоперационном периоде

ЭхоКГ 1 группа 11 группа 111 группа

параметры А В А В А В

ФВ ЛЖ, % 52,2+9,1** 46,4+7,4 55,1+10** 47,9+11,9** 50,3+9,8** 43,7+9,5

КДРЛЖ, см 5,55+0,56** 6,38+0,64* 5,22+0,93 5,93+0,87** 5,56+1,31* 6,73+1,05*

КСР ЛЖ, см 3,92+0,67** 4,78+0,88 3,65+0,91** 4,5+1,07** 4,12+0,86* 5,19+1,32

КДО ЛЖ, мл 156,3+39,7" 215,8+50,2* 139,0+42,2** 179,7+54,2** 171,4+64,6* 251,5+101,1*

КСО ЛЖ, мл 75,8+31,3** 114,9+37,8 65,4+28,0** 100,7+44,9** 86,8+38,5** 146,5+101,7

УО ЛЖ, мл 81,1+20,1 98,8+21,7 73,5+19,8* 79,7+20,1** 86,8+30,3 105,2+33,4

МЖП, см 1,59+0,29 1,34+0,33 1,12+0,22 1,18+0,28 1,32+0,18 1,29+0,38

ЗСЛЖ, см 1,52+0,26 1,33+0,16 1,1+0,16 1,1+0,25 1,31+0,17 1,32+0,35

ММЛЖ.г 246,6+63,8** 265,9+77,5 153,7+49,8 201,4+73,8** 212,1+70,5* 280,8+91,3

ЛП, см 5,45+0,67** 5,3+0,59** 5,8+0,9** 6,01+0,56** 5,84+0,56** 5,71+0,53**

ПП, см 5,17+0,67* 5,26+0,84 5,03+1,03** 5,31+0,51** 5,47+0,78** 5,01+0,6*

КДР ПЖ,см 2,ЗАО,33* 2,17+0,54 2,27+0,35** 2,27+0,43 2,44+0,28 2,39+0,43

ТрН, ст. ).* 1,08+0,4 1,03+0,18** 1,0+0,0** 1,04+0,2** 1,0+0,0**

Рв ЛА, мм рт.ст. 43,4*5,6 40,0+7,1 39,3+5,3* 39,3+7,2 43,9+4,2* 43,3+7,2*

* р<0,05; ** р<0,01 - изменения достоверны по сравнению с дооперационнъши данными

Таким образом, анализ гемодинамических результатов хирургической коррекции пороков у пациентов данных групп показал, что в большинстве случаев наблюдается достоверное увеличение систолической функции левого желудочка (подгруппы 1А, 11А, 11В, П1А), за исключением подгрупп с аортальной (1В), и митрально-аортальной (ШВ) недостаточностями, при улучшении других показателей внутрисердечной гемодинамики во всех шести подгруппах.

В процессе увеличения гипертрофии левого желудочка на фоне прогрессирования аортального стеноза происходит снижение адаптационно-компенсаторных механизмов системы микроциркуляции. В работе проведен анализ МЦК на субэпикарде стенок различных камер сердца у 31 пациента с аортальным стенозом. В исследуемую группу вошли 15 пациентов из подгруппы 1А с аортальным стенозом и низкой ФВ ЛЖ. Контрольную группу составили 16 пациентов с аортальным стенозом и нормальной ФВ ЛЖ.

Исследуя МЦК стенок различных камер сердца в контрольной группе до коррекции аортального стеноза отмечен достаточно высокий уровень

микроциркуляции в области ЛЖбп. Средний МЦК стенок всех камер сердца составил 75,9±2,2 мл/100г/мин, где наиболее высокий кровоток отмечался по ПЖ и ЛЖв, а наиболее низкий по ЛП. В данной группе наблюдался наибольший градиент МЦК между ЛП и ПЖ, а также между ЛП и ЛЖв.

После операции в контрольной группе происходило частичное выравнивание МЦК стенок камер сердца с сохранением градиента между предсердиями и желудочками, где уровень микроциркуляции сохранялся на высоком уровне в области ЛЖбп, ЛЖв и ПЖ с увеличением функции механизмов модуляции тканевого кровотока на ЛЖв (табл. 11).

В исследуемой группе до коррекции аортального стеноза средний МЦК по стенкам всех камер сердца составил 57,7±3,9 мл/100г/мин, где наиболее высокий МЦК отмечался, также как и в контрольной группе, по ПЖ и ЛЖв, наиболее низкий был также отмечен по ЛП. В данной группе наблюдался наибольший градиент МЦК между ЛП и ПЖ, а также между ЛП и ЛЖв.

Таблица 11

Показатели МЦК в стенках различных камер сердца у пациентов контрольной и исследуемой групп до и после хирургической коррекции

Показатели, ед. измерения МЦК д/о МЦК п/о

ФВЛЖ-К ФВЛЖ-1 ФВ ЛЖ - N ФВЛЖ-1

ПП мл/(мин*100г) 77,б±4,2 58,5±7,1* 68,2±5,0 54,5±7,6

ПЖ мл/(мин*100г) 83,9±3,1 73,7±6,3 77,б±3,6 70,1 ±6,9

ЛП мл/(мин*100г) 58,1±5,4 35,6±6,9* 50,0±5,2 38,5±5,6

ЛЖбп мл/(мин*100г) 75,4±3,7 62,7±5,0* 74,5±2,7 54,8±б,1 *

ЛЖв мл/(мин*100г) 83,5±6,6 71,2±9,7 75,8±б,3 77,7±11,7

* Р<0,05;

После коррекции аортального стеноза в исследуемой группе пациентов МЦК сохранялся сниженным по стенкам левых отделов сердца. Градиент МЦК между ЛП и ПЖ снизился незначительно, при этом, МЦК в области ЛЖбп имел тенденцию к снижению. В исследуемой группе после коррекции порока, не происходило выравнивания МЦК стенок всех камер сердца, с сохранением высокого градиента между предсердиями и желудочками.

Средние показатели МЦК отмечены только по ПЖ и ЛЖв, в свою очередь, уровень микроциркуляции в стенках предсердий и ЛЖбп оставался невысоким с более резким его снижением по ЛП.

Таким образом, у пациентов с аортальным стенозом по мере прогрессирования порока происходит нарушение адаптационно-компенсаторных механизмов системы микроциркуляции, отражающееся в снижении объемной скорости МЦК, особенно в стенке ЛЖ и ЛП. Помимо этого, изменения МЦК в разных камерах сердца у пациентов с аортальным стенозом после хирургической коррекции зависят- от его исходного уровня: у больных с исходно высоким уровнем МЦК после коррекции порока наблюдается его снижение, а при исходно низком уровне МЦК, после операции происходит увеличение микроциркуляторного кровотока. И самое важное: состояние микроциркуляции стенок различных камер сердца взаимосвязано с показателями ФВ ЛЖ, что характеризуется наибольшим снижением объемной скорости МЦК в стенках камер в исследуемой группе.

Летальность н осложнения в отдаленном периоде, факторы риска летальности в отдаленном периоде

В отдаленном периоде наблюдения (от 4 до 117 месяцев) была обработана информация о 134 пациентах, что составляет 53,4% от общего количества больных, выписанных из клиники. Среднее время наблюдения пациентов составило 41,3 ± 26,5 месяцев.

В нашем исследовании в отдаленном послеоперационном периоде умерло 17 пациентов, что составило 12,7% от всех обследованных больных. Летальность в отдаленном периоде после операции была обусловлена как сердечной, так и внесердечной патологией. Случаи, при которых не представлялось возможным идентифицировать причину смерти, относили в группу с сердечной патологией.

Основной причиной возникновения отдаленной летальности являлась сердечная недостаточность, которая была зарегистрирована в 58,8% случаев

(10 больных). В 35,3% (6 пациентов) случаев причина смерти не была достоверно установлена, поэтому причина смертельных исходов этой группы

больных квалифицировалась как сердечная (табл. 12).

Таблица 12

Причины летальности в отдаленном периоде

Причина летальности 1 группа (п-40) II группа (п-64) III группа (п—30)

А (п=28) в (п=12) А (п=38) В (п=26) А (п=19) В (п=11)

СН,п (%) | 10(58,8) Кровотечение,n{%) j 1 (5,9) 11аизвеотиая,п(%) ! 6(35,3) — 4(10,5) 2(5,1) 3(11,6) 1 (3,8) 1 (3,8) 1 (5,3) 3 (27,3) 2(18,2)

Всего, п(%): 1 17(100) 0(0) 0(0) 6(15,6) 5(19,2) 1 (5,3) 5 (45,5)

Таким образом, суммарная сердечная летальность в отдаленном послеоперационном периоде составила 94,1% (16 больных).

В I группе больных пятилетняя выживаемость, рассчитанная но методу Kaplan-Meier, составила 100% для пациентов каждой из двух подгрупп. Во II группе, пятилетняя выживаемость составила 78,4 ± 8,6% для пациентов I1A подгруппы и 75,0 ± 11,0% для больных IIB подгруппы (рис. 1).

Кумупутквямдапя выжтвшга (Кммая-Иейер)

Рисунок I. Выживаемость пациентов во IIA и IIB подгруппах.

90% 80% f 70%

■ Группа ЗА ■"руппз 35

<4-*......

10%

0% L

12 24

72 84 Ж

бремд, мвс.

Рисунок 2. Выживаемость пациентов в 1IIA и II1B подгруппах.

В III группе, пятилетняя выживаемость составила 94,1 ± 5,7% для пациентов IIIA и 49,1± 16,4% для больных HIB подгрупп (рис. 2). Таким образом, наиболее высокий уровень выживаемости зафиксирован у больных с аортальным стенозом и аортальной недостаточностью, а также в подгруппе больных с митрально-аортальным стенозом. При этом, относительно низкий уровень выживаемости пациентов, за этот же период времени, зарегистрирован у пациентов с выраженной дооперационной дилатацией ЛЖ - в подгруппах с митральной и митрально-аортальной недостаточностями.

В структуре клапанобусловленных осложнений в отдаленном периоде наблюдения преобладали тромбоэмболические осложнения (табл. 13). Тромбоэмболические инциденты произошли у 11 больных (8,2%): в подавляющем большинстве случаев, это были ишемические инсульты с развитием клиники острого нарушения мозгового кровообращения, и лишь в одном случае - тромбоэмболия с возникновением тромбоза одной из ветвей брыжеечной артерии. В восьми случаях (6,0%) была диагностирована дисфункция клапанных протезов. Этим пациентам в плановом порядке выполнено репротезирование искусственных клапанов сердца, с отсутствием госпитальной летальности.

Таблица 13

Структура клапанобусловленных осложнений в отдаленном периоде

Осложнение I группа (п=40) 11 группа (п-64) 111 гругта (п=30)

А В А В А В

(п=28) (п=12) (п=38) (п=26) (п=19) (п=11)

Тромбоэмболии, п (%) Дисфункция протеза, п (%) И (57,9) 8 (42,1) 1 (3,55) 1 (3,55) 2 (16,7) 1 (8,3) 2 (5,3) 4 (10,5) 3 (11,6) 2 (10,5) 1 (9,1) 2 (18,2)

Всего, п (%) 19 (100) 2 (7,1) 3 (25) 6 (15,8) 3 (11,6) 2 (10,5) 3 (27,3)

Несмотря на эпизоды погрешностей в антикоагулянтной терапии, не отмечено ни одного случая возникновения «больших» кровотечений. Сводные данные об отсутствии клапанобусловленных осложнений в отдаленном послеоперационном периоде по всем подгруппам представлены в таблице 14.

Таблица 14

Отсутствие клапанобусловленных осложнений в отдаленном

послеоперационном периоде, рассчитанное по методу Каплан-Мейер

Группа/подгруппа Время наблюдения (лет)

1 3 5 10

1 группа (%) А В 96,4 ± 3,5 91,7 ±7,9 96,4 ± 3,5 73,3 ±17,5 84,4 ± 11 55,4 ±20,6 84,4 ± 11 55,4 ±20,6

II группа (%) А В 100 100 89,1 ±6,3 100 84,1 ± 7,4 79,5 ± 13,1 65,4 ± 13,1 53,1 ±23,1

III группа (%) А В 100 90 ±9,4 82,1 ±11,6 77,1 ± 14,4 82,1 ± 11,6 64,3 ±16,8 -

В I группе, пятилетнее отсутствие клапанобусловленных осложнений составило 84,4 ±11% для пациентов с аортальным стенозом и 55,4 ± 20,6% для больных с аортальной недостаточностью. Во II группе, пятилетнее отсутствие клапанобусловленных осложнений 84,1 ± 7,4% для пациентов с митральным стенозом и 79,5 ± 13,1% для больных с митральной недостаточностью. В III группе достоверно удалось установить пятилетнее отсутствие клапанобусловленных осложнений: в подгруппе пациентов с

митрально-аортальным стенозом - 82,1 ± 11,6% и для пациентов с митрально-аортальной недостаточностью - 64,3 ± 16,8%.

Таким образом, уровень отсутствия клапанобусловленных осложнений, на протяжении наблюдаемого периода, был более высоким в подгруппах пациентов с аортальным, митральным и митрально-аортальным стенозом (IA,

IIA, I1IA), чем в подгруппах больных с недостаточностями этих клапанов (Ш,

IIB, HIB).

Для выявления факторов риска летальности в отдаленные сроки наблюдения после хирургического лечения пациентов с клапанными пороками и низкой ФВ ЛЖ был проведен статистический анализ с использованием многофакторной логистической регрессии и дисперсионного анализа (более 100 качественных и количественных пред- и интра- и ранних послеоперационных критериев). Полученные данные свидетельствуют о том, что неудовлетворительные отдаленные результаты оперативного лечения обусловлены, в первую очередь, стадией хронической сердечной недостаточности и функциональным классом пациентов (табл. 15),

Таблица 15

Факторы риска летальности в отдаленном периоде

Факторы Р

OK(NYHA)-lV 0,029

ХСН -2Б- Зет 0,007

СЛК - > 65% 0,016

Легочная гипергензия ->60 мм рт. ст. 0,025

Индекс КДО ЛЖ - > 140мл/м2 0,02

Также было обнаружено, что индекс КДО ЛЖ >140 мл/м2 является достоверным фактором риска отдаленной летальности. У пациентов с данным показателем левого желудочка возникают необратимые процессы патологического ремоделирования, которые даже после удачно проведенного оперативного вмешательства, не приводят к инволюции полостей сердца и регрессу симптомов сердечной недостаточности.

Клиническая характеристика пациентов и гемодинампческап оценка отдаленных результатов операций

В отдаленном периоде наблюдения выявлена тенденция регресса явлений сердечной недостаточности. При проведении оценки функционального состояния пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка отмечено достоверное уменьшение ФК (КУНА) во всех исследуемых группах, по сравнению с дооперационными данными (табл. 16).

Таблица 16

Среднее значение функционального класса (NYHA) пациентов до операции и в отдаленном периоде

Группа/подгруппа Дооперационный период Отдаленный период Р

1 группа

А 3,38 ± 0,49 2,03 ±0,51 0,000008

В 3,1±0,48 2,0 ± 0,42 0,0048

¡1 группа

А 3,11 ±0,46 2,15 ±0,51 0,000012

В 3,19 ±0,52 2,57 ± 0,87 0,021

Ш группа

А 3,41 ±0,5 2,38 ± 0,77 0,0014

В 3,5 ±0,51 2,33 ±0,51 0,043

В отдаленном периоде 8 пациентов (6,0%) подверглись проведению повторных оперативных вмешательств, по поводу дисфункций клапанов сердца, без возникновения госпитальной летальности. Отсутствие повторных операций, рассчитанное по методу Kaplan-Meier, к концу первого года наблюдения составила 100% для больных каждой из подгрупп (табл. 17).

Несмотря на очень тяжелую (по сердечной недостаточности, сопутствующей патологии, объему и тяжести оперативной коррекции пороков) когорту пациентов, в отдаленном периоде, в большинстве случаев, отмечается достоверное уменьшение симптомов сердечной недостаточности и улучшение функционального состояния пациентов. При этом необходимо отметить, что зарегистрировано небольшое количество случаев повторных

операций, и все они были проведены вовремя до наступления тяжелой декомпенсации кровообращения и фатальных осложнений.

Таблица 17

Отсу тствие повторных операции в отдаленном послеоперационном периоде, рассчитанное по методу Каилаи-Мейер

Группа/подгруппа Время наблюдения ("лет)

1 3 5

I группа (%) А 100 100 87,5 ± 11,7

В 100 80,1 ± 17,8 80,1 ± 17,8

Н гругта (%) А 100 96,6 ±3,4 91,7 ± 5,7

В 100 100 100

111 группа (%) А 100 100 100

В 100 85,7 ±13,2 71,4± 17,1

Данные изменения ЭхоКГ картины, как при положительном, так и отрицательном внутрисердечном ремоделировании сердца, коррелируют с

клиническим состоянием больных (табл. 18).

Таблица 18

Динамика ЭхоКГ в отдаленном послеоперационном периоде

ЭхоКГ I группа 11 группа 111 группа

параметры А В А В Л В

ФВ лж, % 59,4*12,6** 59,4*6,9** 56,8*10,8** 43,3*12,5 52,6*8,3** 43,1*8,6

КДР ЛЖ, см 5,35*0,52** 5,61*0,65** 5,28*0,79 6,19*0,13 5,8*1,16 6,82*1,21

КСР ЛЖ, см 3,57*0,77** 3,85*0,61** 3,62*0,76** 4,7*1,6 4,09*0,94 * 5,61*1,52

КДО ЛЖ, мл 139,9*33,5** 160*46,1** 139,5*50,6** 207,7*42,2 178,8*54,3 259,5*96,7

КСО ЛЖ, мл 60,8*32,0** 69*35,8** 62,2*24,8** 120,5*48,7 93,3*32,4* 154,1*90,3

УО ЛЖ, мл 78,6*13,2 90,9*18,9** 77,2*22,1* 87,1*27,5 84,5*19,5 103,6*22,2

МЖП, см 1,46*0,2** 1,43*0,25 1,07*0,15 1,15*0,67 1,28*0,22 1,34*0,29

ЗСЛЖ, см 1,31*0,17** 1,32*0,32 1,3*0,15 1,1*0,78 1,17*0,18 1,24*0,24

ММЛЖ, г 188,5*47,2** 227,7*122,1** 160,8*79,1 234,9*80,1 196,1*98,4 303,6*109,1

ЛП, см 5,09*0,71** 5,01*0,11 5,55*0,49** 5,58*102** 5,31*0,35** 5,97*0,63

ПП,см 5,11*0,53* 4,76*0,57 5,13*0,61** 5,22*0,8** 5,93*0,95** 5,16*0,62

КДР ПЖ, см 2,39*0,55 2,34*0,66 2,71*0,91 2,68*0,56 2,53*0,54 2,73*0,34

ТрН, ст. 1 ** 1 1,12*0,33** 1,47*0,77* 1,11*0,3* 1,14*0,37*

РвЛЛ, мм рт.ст. 45,8*9,2 38,3*5,7 39,9*9,9* 40,2*8,5 37,9*7,2** 39,9*6,2

* р<0,05; ** р<0,01 - изменения достоверны по сравнению с дооперационнъши данными

Положительные показатели ЭхоКГ в отдаленном периоде у пациентов с аортальным стенозом и аортальной недостаточностью, подтверждают хорошие клинические результаты, полученные при динамическом наблюдении: в обеих подгруппах пятилетняя выживаемость составила 100%; пятилетнее отсутствие клапанобусловленных осложнений в 1А под1руппе составило 84,4 ± 11%, в 1В подгруппе - 55,4 ± 20,6%; пятилетнее отсутствие повторных операций в 1А подгруппе составило 87,5 ± 11,7%, в Ю подгруппе -80,1 ± 17,8%. Также в обеих подгруппах отмечено достоверное различие между до- и поздним послеоперационными значениями ФК пациентов. Подавляющее большинство пациентов 1А и 1В подгрупп стали соответствовать I - II ФК (ТЧУНА) (85,7% и 91,7%, соответственно). В обеих подгруппах в отдаленном периоде зафиксировано достоверное увеличение ФВ ЛЖ, по сравнению с предоперационными значениями (рис. 3).

Динмма'*» Ж V ваджя» 1 линии

>>. ..............................................

г. ■«1:1 =..' ............

1|

э'Ш:*:;

теш» ее Ш ? тичт 8 горни

......... ...............

Ч--" ' К"-*-

Рисунок 3. Динамика ФВ ЛЖ в I группе. Рисунок 4. Динамика ФВ ЛЖ во II группе.

ЖН

ИИ!

„- - -

Рисунок 5. Динамика ФВ ЛЖ в 111 группе. * р<0,05; ** р<0,01 - изменения достоверны по сравнению с дооперационными данными

При эхокардиографическом обследовании второй группы пациентов, обнаружены как положительные, так и патологические тенденции изменения внутрисердечной гемодинамики, которые подтверждают клинические результаты, полученные при их динамическом наблюдении: пятилетняя выживаемость составила 78,4 ± 8,6% в подгруппе пациентов с митральным стенозом и 75 ± 11,0% в подгруппе пациентов с митральной недостаточностью; пятилетнее отсутствие клапанобусловленных осложнений составило 84,1 ± 7,4% во IIA подгруппе и 79,5 ± 13,1% во ИВ подгруппе. Также в обеих группах отмечено статистически достоверное различие между до- и послеоперационными значениями ФК пациентов, при этом во ПА подгруппе к I - II ФК (NYHA) относилось 78,1%, а во IIB подгруппе - лишь 52,4% больных. Тем не менее, ни одной повторной операции не было проведено во IIB подгруппе; во IIA подгруппе десятилетнее отсутствие повторных оперативных вмешательств составило 73,4±12,5%. В подгруппе пациентов с митральным стенозом в отдаленном послеоперационном периоде зафиксировано достоверное увеличение ФВ ЛЖ, по сравнению с предоперационными значениями (рис. 4).

Несмотря на то, что в III группе в раннем послеоперационном периоде удалось добиться положительного внутрисердечного ремоделирования, в отдаленном периоде наблюдения зафиксирована отрицательная динамика по многим ЭхоКГ показателям, особенно, в подгруппе с митрально-аортальной недостаточностью. Тем не менее, клинические результаты оперативной коррекции порока в данной подгруппе не столь пессимистичны: пятилетняя выживаемость составила 94,1 ± 5,7% в подгруппе пациентов с митрально-аортальным стенозом и 49,1± 16,4% в подгруппе больных с митрально-аортальной недостаточностью; пятилетнее отсутствие клапанобусловленных осложнений в IIIA подгруппе составило 82,1 ± 11,6%, для пациентов 1ИВ подгруппы - 64,3 ± 16,8%; пятилетнее отсутствие повторных операций в IIIA подгруппе составило 100% и пятилетнее в HIB подгруппе - 71,4 ± 17,1%. Эти показатели сопоставимы с динамикой ФК: у пациентов IIIA и П1В подгрупп

отмечено статистически достоверное различие между до- и послеоперационными значениями ФК выживших больных, в 1ПА и IIIB подгруппах более половины выживших пациентов были отнесены к I - II ФК (NYHA) (61,1%, 66,7%, соответственно). В подгруппе пациентов с митрально-аортальным стенозом в отдаленном послеоперационном периоде зафиксировано достоверное увеличение ФВ ЛЖ, по сравнению с предоперационными значениями (рис. 5).

ВЫВОДЫ

1. Пациенты с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка представляли тяжелую по сердечной недостаточности когорту больных: в III - ГУ ФК (NYHA) находилось 96,4% пациентов, средний функциональный класс составил 3,24 ± 0,5. Пациенты с умеренной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ 40 - 50%) составляли 62,9% и с выраженной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ < 40%) -37,1%.

2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка является эффективным методом лечения данной категории пациентов, обеспечивая низкий уровень госпитальной летальности (4,4%).

3. Хирургическая коррекция клапанных пороков с систолической дисфункцией левого желудочка позволяет добиться адекватной коррекции внутрисердечной гемодинамики при различных вариантах приобретенных пороков сердца в раннем послеоперационном периоде.

4. При хирургическом лечении пациентов с клапанной патологией и низкой фракцией выброса левого желудочка были выявлены следующие факторы риска госпитальной летальности: IV ФК (NYHA), ХСН - 2Б-Зст., ХБП 3-4ст„ СЛК более 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), объем и тяжесть

оперативного вмешательства (время окклюзии аорты более 180 минут, общее время искусственного кровообращения более 270 минут).

5. Микроциркуляторный кровоток стенок различных камер сердца при аортальном стенозе имеет прямую зависимость с показателями систолической дисфункции левого желудочка, что характеризуется наибольшим снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенках камер при сниженной фракции выброса левого желудочка.

6. В отдаленном послеоперационном периоде анализ клинико-гемодинамических результатов показал, что в подгруппах с аортальным, митральным и митрально-аортальным стенозом, а также в подгруппе с аортальной недостаточностью, наблюдаются достоверное увеличение систолической функции левого желудочка и положительное ремоделирование полостей сердца. В подгруппах больных с исходной митральной и митрально-аортальной недостаточностями происходит прогрессирование патологического ремоделирования сердца и снижение фракции выброса левого желудочка.

7. Полученные данные свидетельствуют о том, что хирургическая коррекция клапанных пороков с систолической дисфункцией левого желудочка обеспечивает улучшение функционального статуса и продолжительности жизни оперированных пациентов при различных вариантах клапанных пороков сердца. В отдаленном периоде наблюдения к I-II функциональному классу (NYHA) отнесено 72,6% больных, а уровень пятилетней выживаемости в общей группе составил 82,8%.

8. Сравнительный анализ пятилетней выживаемости по подгруппам пациентов показал удовлетворительные результаты. Выживаемость в подгруппах больных с исходными аортальным стенозом и аортальной недостаточностью составила 100%, митральным стенозом - 78,4%,

митральной недостаточностью - 75,0%, митрально-аортальным стенозом - 94,1% и митрально-аортальной недостаточностью - 49,1%.

9. К факторам риска отдаленной летальности пациентов с клапанной патологией и систолической дисфункцией левого желудочка после хирургической коррекции относятся: IV ФК (КУНА), ХСН - 2Б-Зст., СЛК более 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.) и индекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенты с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка нуждаются в проведении хирургического лечения до развития терминальной стадии сердечной недостаточности и возникновения тяжелых осложнений, как основного, так и сопутствующих заболеваний.

2. Хирургическое лечение пациентов с клапанными пороками сердца в сочетании с дисфункцией левого желудочка, является единственным эффективным методом, позволяющим получать обнадеживающие результаты при низком уровне госпитальной летальности.

3. Наиболее безопасным и точным методом диагностики патологического ремоделирования полостей сердца и систолической дисфункции левого желудочка у пациентов с клапанными пороками сердца является эхокардиография, позволяющая оценить и спрогнозировать непосредственные и отдаленные результаты хирургической коррекции.

4. У всех подгрупп пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка наблюдается серьезное патологическое внутрисердечное ремоделирование с возникновением тяжелых нарушений системного кровообращения. Наиболее «тяжелыми» по степени недостаточности кровообращения и патологического ремоделирования явились подгруппы пациентов с митральной и митрально-аортальной недостаточностями.

5. При хирургическом лечении пациентов с клапанной патологией и низкой фракцией выброса левого желудочка необходимо взвешенно подойти к анализу совокупности предоперационных факторов риска госпитальной летальности (стадия сердечной недостаточности, функциональный статус пациента, значительное увеличение СЛК, наличие ХБП и высокой легочной гипертензии). Также необходимо спланировать тактику оперативной коррекции порока таким образом, чтобы время окклюзии аорты и искусственного кровообращения не было более 180 и 270 минут, соответственно.

6. При прогнозировании риска отдаленной летальности пациентов с клапанной патологией и систолической дисфункцией левого желудочка необходимо проводить анализ как исходного состояния пациента (стадия сердечной недостаточности, функциональный класс), так и исходных параметров рентгенографического (СЛК) и эхокардиографического обследований (давление в легочной артерии и индекс КДО ЛЖ).

7. Адекватно проведенная хирургическая коррекция порока в отдаленном послеоперационном периоде в подгруппах с аортальным, митральным и митрально-аортальным стенозом, а также в подгруппе с аортальной недостаточностью приводит к увеличению ФВ ЛЖ и положительному ремоделированию полостей сердца. В то же время, в подгруппах больных с исходными митральной и митрально-аортальной недостаточностями обнаружена тенденция к сохранению патологического ремоделирования полостей сердца и снижению ФВ ЛЖ.

8. Несмотря на исходно «тяжелую» группу пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, отдаленные результаты являются обнадеживающими, обеспечивая улучшение функционального статуса и продолжительности жизни оперированных больных при различных вариантах клапанных пороков сердца.

9. В процессе динамического наблюдения и поведении послеоперационной медикаментозной терапии особого внимания заслуживают подгруппы пациентов с митральной и митрально-аортальной недостаточностями, так как именно в этих подгруппах наблюдаются самые низкие уровни отдаленной выживаемости. Строгое диспансерное наблюдение кардиолога, а при необходимости и кардиохирурга, дозированная физическая нагрузка и медикаментозная поддержка позволяют продлить жизнь этой «тяжелой» категории пациентов.

ПУБЛИКАЦИИ В ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ ИЗДАНИЯХ, РЕКОМЕНДОВАННЫХ В ДЕЙСТВУЮЩЕМ ПЕРЕЧНЕ ВАК

1. Г. Н. Окунева. Оценка микроциркуляторного кровотока различных камер сердца у пациентов с аортальным стенозом до и после коррекции порока в зависимости от фракции выброса левого желудочка / Г.Н. Окунева, A.C. Клинкова, JIM. Булатецкая, С.И. Железнев, И.И. Семенов, Д.В. Шматов, A.B. Богачев - Прокофьев, Д.А. Астапов // Патология кровообращения и кардиохнруршя. Новосибирск, 2008. №3. С. 16-22.

2. Г.Н. Окунева. Перестройка микроциркуляторного кровотока на различных камерах сердца после хирургической коррекции аортального стеноза / Г.Н. Окунева, A.C. Клинкова, Л.М. Булатецкая, С.И. Железнев, И.И. Семенов, Д.В. Шматов и др. // Патология кровообращении и кардиохирургия. Новосибирск, 2008. №4. С. 18-23.

3. Г.Н. Окунева. Микроциркуляторный кровоток миокарда, субэпикарда у пациентов с аортальными пороками до и после хирургической коррекции порока./ Г.Н. Окунева, A.C. Клинкова, Л.М. Булатецкая, С.И. Железнев, А.М. Волков, Д.В. Шматов и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. Новосибирск, 2009. №3. С. 25-29,

4. Д.В. Шматов. Результаты хирургической коррекции митрального стеноза с систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.И. Семенова, Е.Э. Кливер, Ю.В. Гросс, A.M. Караськов // Патология кровообращения и кардиохирургия. Новосибирск, 2009. №4. С. 14-19.

5. A.M. Караськов. Протезирование аортального клапана бескаркасными протезами «Кемерово-АБ-Композит Neo»: первый опыт / A.M. Караськов, И.И. Семенов, Д.А. Астапов, Е.И. Семенова, В.Е. Железчиков, Д.В. Шматов // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. Москва, 2010. №5,Т.З. С. 62-66.

6. Д.В. Шматов. Непосредственные результаты протезирования аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, В.М. Назаров, Е.Э. Кливер, A.C. Клинкова, Д.Е. Порушничак, A.M. Караськов // Патология кровообращения и кардиохирургия. Новосибирск, 2010. №4. С. 17-23.

7. А.М. Караськов. Интраоперационное исследование микроциркуляции камер сердца у пациентов с аортальным стенозом в зависимости от систолической функции левого желудочка / A.M. Караськов, Г.Н. Окунева, А.С.Клинкова, JI.M. Булатецкая, С.И. Железнев, Д.В. Шматов, Д.А. Астапов, Е.Э. Кливер // Кардиология н сердечно-сосудистая хирургия. Москва, 2010. №2. С. 58-62.

8. О.В. Каменская. Хроническая сердечная недостаточность и состояние микроциркуляции стенок камер сердца у пациентов с аортальным стенозом / О.В. Каменская, A.C. Клинкова, JIM. Булатецкая, С.И. Железнев, Д.В. Шматов и др. // Сердечная недостаточность. Москва, 2010. №6, том 11. С. 355-359.

9. Д.В. Шматов. Непосредственные результаты повторных операций у пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.И. Семенова, Е.Э. Кливер, A.C. Клинкова, Д.Е. Порушничак, A.M. Караськов // Кардиология н сердечно-сосудистая хирургия. Москва, 2011. №1,том 4. С. 65-70.

10.A.M. Караськов. Исследование микроциркуляции стенок камер сердца у пациентов с аортальным стенозом в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности / A.M. Караськов, О.В. Каменская, A.C. Клинкова, С.И. Железнев, Д.В. Шматов, Д.А. Астапов, И.И. Демин, A.B. Опеп// Кардиология. Москва, 2011. №6, том 51. С. 38-43.

11.Д.В. Шматов. Результаты хирургической коррекции комбинированных митрально-аортальных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка. / С.И. Железнев, A.B. Марченко, В.М. Назаров, Д.А. Астапов, Е.И. Семенова, Ю.В. Гросс, A.M. Караськов // Сибирское медицинское обозрение. Красноярск, 2011. №5. С. 69-73.

ПРОЧИЕ ПУБЛИКАЦИИ, СОДЕРЖАЩИЕ ОСНОВНЫЕ НАУЧНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ДИССЕРТАЦИИ:

12.А.М. Караськов. Ремоделирование левого желудочка после протезирования аортального бескаркасными ксенобиопротезами / A.M.

Караськов, И.И. Семенов, В.Е. Железчиков, Д.В. Шматов и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы девятого всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2003г. С. 349-349.

13.И.И. Семенов. Динамика параметров левого желудочка при одномоментном протезировании митрального и аортального клапанов диэпоксиобработанньши биопротезами / И.И. Семенов, И.И. Демин, Д.А. Астапов, Д.В. Шматов, А.Б. Опен // Сборник тезисов «Некоронарогенные заболевания миокарда». Санкт-Петербург, 2006г. С. 72-72.

14. A.C. Клинкова. Предварительные данные по сравнительной характеристики микроциркуляции в эпикарде и миокарде левого желудочка сердца у пациентов с аортальными и митральными пороками до и после хирургического лечения / A.C. Клинкова, JLM. Булатецкая, И.И. Семенов, С.И. Железнев, В.Е. Железчиков, Д.В. Шматов и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы тринадцатого всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2007г. С. 38-38.

15.Г.Н. Окунева. Интраоперационное исследование микроциркуляторного кровотока у больных с аортальным стенозом и низкой фракцией выброса левого желудочка до и после хирургической коррекции порока / Г.Н. Окунева, A.C. Клинкова, Л.М. Булатецкая, И.И. Семенов, Д.В. Шматов и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы четырнадцатого всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2008г. Том 9, №6. С 53-53.

16.Д.В. Шматов. Непосредственные результаты хирургической коррекции клапанных пороков сердца, осложненных систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, И.И. Семенов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, И.И и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы тринадцатой ежегодной сессии НЦССХ РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2009г.С.28-28.

17.Д.В. Шматов. Результаты повторного хирургического лечения пациентов с клапанными пороками сердца в сочетании с систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, И.И. Семенов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы тринадцатой ежегодной сессии НЦССХ РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2009г.С.28-28.

18.Д.В. Шматов. Результаты хирургического лечения пациентов с клапанными пороками сердца в сочетании и систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, В.М. Назаров, Д.А. Астапов, Е.И. Семенова и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы

пятнадцатого всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2009г. Том 10, №6. С. 23-23.

19.Д.В. Шматов. Непосредственные результаты хирургического лечения митрального стеноза с систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.И. Семенова, И.Г. Зорина и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы пятнадцатого всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2009г. Том 10, №6. С. 3838.

20.Д.В. Шматов. Результаты хирургической коррекции рестеноза митрального клапана в сочетании с низкой фракцией выброса левого желудочка/ Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.И. Семенова, И.Г. Зорина и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы пятнадцатого всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2009г. Том 10, №6. С. 39-39.

21. Д.В. Шматов. Redo cardiac surgery for valvular heart disease in patients with systolic left ventricle dysfunction / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, I.I. Semenov, A.M. Karaskov // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, Abstracts for The European Society for Cardiovascular Surgery, 59th International Congress, Izmir, Turkey, 2010. S 179-179.

22.Д.В. Шматов. Immediate results of heart valve surgery in patients with systolic left ventricle dysfunction / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, Abstracts for The European Society for Cardiovascular Surgery, 59th International Congress, Izmir, Turkey, 2010. S 180-180.

23.Д.В. Шматов. Mitral valve replacement in patients with systolic left ventricle dysfunction / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, Abstracts for The European Society for Cardiovascular Surgery, 59th International Congress, Izmir, Turkey, 2010. S 181-181.

24. Д.В. Шматов. Результаты повторной хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, А.Б. Опен, Е.Э. Кливер и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы четырнадцатой ежегодной сессии НЦССХ РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2010г. Том 11, №3. С. 24-24.

25.Г.Н. Окунева. Интраоперационное исследование микроциркуляции различных отделов сердца после коррекции аортального стеноза и оценка ранних послеоперационных осложнений / Г.Н. Окунева, А.С. Клинкова, Л.М. Булатецкая, С.И. Железнев, Д.В. Шматов и др. // Бюллетень НЦССХ

РАМН Материалы четырнадцатой ежегодной сессии НЦССХ РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2010г. Том 11, №3. С. 26-26.

26. Д.В. Шматов. Непосредственные результаты повторных операций у пациентов с клапанными пороками сердца и низкой фракцией выброса левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.Э. Кливер, Е.И. Семенова и др. // Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра. Кемерово, 2010г. С. 329-329.

27.Д.В. Шматов. Результаты протезирования аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.Э. Кливер, A.M. Караськов и др. // Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра. Кемерово, 2010г. С. 330-330.

28. Д.В. Шматов. Aortic valve replacement for aortic stenosis in patients with left ventricle systolic dysfunction: immediate results / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov et al. // The Heart Surgery Forum. 20th World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons, Chennai, India, 2010. Vol. 13. Suppl. 2. S 150-150.

29.Д.В. Шматов. Mitral valve replacement in patients with systolic left ventricle dysfunction: early results and left ventricle remodeling / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, V.M. Nazarov, A.M. Karaskov et al. // The Heart Surgery Forum. 20th World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons, Chennai, India, 2010. Vol. 13. Suppl. 2. S 153-153.

ЗО.О.В. Каменская. Дисфункция сердечной мышцы и состояние микроциркуляции стенок камер сердца у пациентов с аортальным стенозом / О.В. Каменская, А.С. Клинкова, JI.M. Булатецкая, С.И. Железнев, Д.В. Шматов и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы шестнадцатого ежегодного съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2010г. Том 11, №6. С. 35-35.

31.Д.В. Шматов. Непосредственные результаты протезирования аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом и низкой фракцией выброса левого желудочка / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.Э. Кливер, A.M. Караськов и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы шестнадцатого ежегодного съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2010г. Том 11, №6. С. 45-45.

32.Д.В. Шматов. Результаты хирургической коррекции клапанных пороков сердца у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка и факторы риска госпитальной летальности / Д.В. Шматов, С.И. Железнев, Д.А. Астапов, Е.Э. Кливер, A.M. Караськов и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН Материалы шестнадцатого ежегодного съезда сердечнососудистых хирургов. Москва, 2010г. Том 11, №6. С. 45-45.

33. Д.В. Шматов. Redo surgery for valvular heart disease in patients with systolic left ventricle dysfunction / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov, V.V. Balahonov et al. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, Abstracts for The European Society for Cardiovascular Surgery, 60th International Congress. Moscow, Russia, 2011. S 125-125.

34.Д.В. Шматов. Redo operations for valvular heart disease in patients with systolic left ventricle dysfunction / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov, V.V. Balahonov et al. // Program and Abstract Book of l911' Annual Meeting of the Asian Society for Cardiovascular and Thoracic Surgery and 2lst Annual Congress of the Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia. Phuket, Thailand, 2011. S 431-431.

35.Д.В. Шматов. Immediate results of heart valve surgery in patients with low ejection fraction of left ventricle / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov, V.V. Balahonov et al. // The Heart Surgery Forum. 21th World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons. Berlin, Germany, 2011. Vol. 14, Suppl. 2. S 81-81.

36.Д.В. Шматов. Mitral valve replacement in patients with low ejection fraction of left ventricle / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov, V.V. Balahonov et al. // The Heart Surgery Forum. 21th World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons. Berlin, Germany, 2011. Vol. 14, Suppl. 2. S 95-95.

37.Д.В. Шматов. Redo cardiac surgery for valvular heart disease in patients with low ejection fraction of left ventricle / D.V. Shmatov, S.I. Zhelesnev, D.A. Astapov, A.M. Karaskov, V.V. Balahonov et al. II The Heart Surgery Forum. 21th World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons. Berlin, Germany, 2011. Vol. 14, Suppl. 2. S 95-95.

Соискатель

Д.В. Шматов

Подписано в печать 9.11.2011 г. Формат ПЛ-2,0. Бумага офсетная. Тираж 100 экз. Отпечатано в ООО «Электробыттехника», ИНН 2460002113, Лицензия № 48-52 ПЛД, выдана Восточно-Сибирским региональным управлением, г. Красноярск, ул. Ео1рада, 93а, тел.: (391) 221-76-76, e-mail: gortip@mail.ru Заказ №676, от 8.11.2011 г.

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность развивается при многих сердечно-сосудистых заболеваниях и является одной из основных причин инвалидности и смертности населения индустриально развитых стран. При тяжелой сердечной недостаточности 50% пациентов погибает в течение первого года после установления диагноза, остальные больные умирают в последующие три-четыре года [Bonow R.O., Douglas R. et al., 1983; Маколкин B.K, 1998; Chaliki H.P., Mohty D. et al., 2002; JinX.Y., 2004; Chukwuemeka A., Rao V. et al, 2006].

Главными причинами XCH, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний. Приобретенные клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России и, в подавляющем проценте, требуют обязательного хирургического лечения [Маколкин В.И., 1998; Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. и др., 2001].

Точной статистики о числе пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка при приобретенных клапанных пороках сердца в России нет, но, основываясь на имеющихся в мире данных, можно предположить, что их не менее 100-150 тыс. человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией левого желудочка и явными симптомами декомпенсации. По статистике, примерно столько же пациентов с бессимптомной дисфункцией JDK. Так что речь идет о 300 тыс. больных с систолической дисфункцией левого желудочка при приобретенных клапанных пороках сердца в России. Современная терапия данной патологии малоэффективна и не предотвращает фатальных осложнений и развития критического состояния пациентов [Маколкин В.И., 1998; Мареев В.Ю., 2001].

Широкая распространенность систолической дисфункции ЛЖ при ППС, выраженность сердечной недостаточности, неэффективность консервативной терапии, и как результат - большие экономические потери, связанные с утратой трудоспособности, ранняя инвалидизация, ухудшение «качества жизни», а также сокращение продолжительности жизни пациентов, ставят проблему хирургического лечения данной группы пациентов на одно из центральных мест в современной кардиохирургии [Rothenburger M., Drebber К., Tjan T.D.T. etal., 2003; Pomerantz B.J., WollmuthJ.R. et al., 2005].

Протезирование пораженных клапанов сердца является эффективным, но не всегда достаточным способом коррекции как внутрисердечной, так и системной гемодинамики. Все больше в практику сердечно-сосудистых хирургов внедряются методы различных реконстркутивных вмешательств на клапанном и подклапанном аппаратах сердца, применение современных биологических материалов, а также пластических коррекций полостей сердца. Это имеет огромное значение при оперативной коррекции клапанных пороков сердца у пациентов со сниженной функцией левого желудочка. Но, учитывая многогранность клапанных пороков сердца, сопровождающихся систолической дисфункцией левого желудочка, показания и факторы риска к тем или иным видам вмешательств не уточнены [Джангулян Н.Г., 2006; Connolly Н.М., Oh J.K. et al, 1997; McCarthy P.M., 2002; Sharony R., Grossi E.A. etal, 2003].

Несмотря на прогресс в развитии протезирования клапанов сердца у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка, проблема прогрессирующей недостаточности кровообращения в отдаленном послеоперационном периоде продолжает сохранять свою актуальность. Причинами отсутствия хорошего эффекта после коррекции порока могут быть возраст пациента, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца, сопутствующая патология и, безусловно, сохраняющиеся ремоделирование сердца и систолическая дисфункция левого желудочка. Именно с двумя последними факторами наиболее часто связывают случаи неудовлетворительных результатов операций [Michel P.L., Kevorkian J.P. etal., 1989; Гиляревский С Р., Орлов В.А. и др., 1996; Tarantini G., Buja P., Scognamiglio R. et al., 2003; T.A. Нечесова, И.Ю. Коробко, Н.И. u др., 2008].

Возникновение опасных клапанообу словленных осложнений и недостаточности кровообращения как в раннем, так и позднем послеоперационном периодах являются с одной стороны следствием выраженности патологического ремоделирования сердца при клапанных пороках и непрофессионального отбора пациентов на оперативное лечение, с другой - результатом неадекватного оперативного вмешательства и недооценки факторов риска, требующих отработки оптимальной хирургической тактики при этой патологии, что и определяет актуальность этой проблемы [Mohan J.C., 1997; Mangoni А.А., Koelling Т.М. et al., 2002].

Безусловно, патоморфологические изменения, происходящие в гипертрофированной или дилатированной сердечной мышце на фоне прогрессирования клапанного порока, и происходящие структурные нарушения коронарного русла способствуют перфузионным дефицитам, что впоследствии приводит к дистрофическим, а затем необратимым изменениям - развивается систолическая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность [Omran Н., Fehske W. et al., 1996; Окунева Г.Н., Карасъков A.M. и др., 2006]. Поэтому, изучение гемодинамики в системе микроциркуляции, особенно в капиллярном звене, где осуществляются транспортные и метаболические функции кровообращения на фоне патологических изменений миокарда, становится также все более актуальным.

В этой связи большой интерес представляет патогенетический подход к тактике хирургического лечения клапанных пороков у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, основанный на взаимосвязи этиологии, патогенеза и ремоделирования левого желудочка с результатами оперативной коррекции порока и последующим «качеством жизни» у данной категории больных.

С позиций выше изложенного поставлены следующие цель и задачи диссертационной работы.

Цель исследования:

Определить патогенетически обоснованную тактику хирургического лечения пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка.

Задачи исследования:

1. Дать комплексную динамическую оценку клинического течения заболеваний и состояния внутрисердечной гемодинамики у больных с приобретенными клапанными пороками сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

2. Изучить ремоделирование полостей сердца, структурно-функциональное состояние левого желудочка при различных патоанатомических вариантах клапанных пороков в сочетании с низкой фракцией выброса левого желудочка.

3. Определить факторы риска госпитальной летальности при хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

4. Оценить состояние микроциркуляции стенок различных камер сердца в зависимости от показателя фракции выброса левого желудочка у пациентов с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции порока.

5. Оценить непосредственные и отдаленные клинико-гемодинамические результаты хирургического лечения клапанных пороков сердца у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

6. Провести сравнительный анализ выживаемости пациентов при различных вариантах клапанных пороков и сниженной фракцией выброса левого желудочка.

7. Оценить динамику и особенности изменения функционального состояния пациентов после хирургической коррекции клапанных пороков сердца в сочетании со сниженной фракцией левого желудочка.

8. Выявить факторы риска отдаленной летальности после хирургической коррекции приобретенных клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Научная новизна

Впервые дана комплексная оценка клинического течения заболевания, состояния внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляторного кровотока миокарда у больных с приобретенными клапанными пороками сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Впервые проведен подробный анализ ремоделирования сердца, структурно-функционального состояния левого желудочка при различных патоанатомических вариантах клапанных пороков сердца при систолической дисфункции левого желудочка.

Впервые определены факторы риска госпитальной летальности при хирургической коррекции клапанных пороков сердца в сочетании со сниженной фракций выброса левого желудочка.

Впервые дана подробная оценка непосредственных и отдаленных клинико-функциональных результатов после хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Впервые дана динамическая оценка особенностей функционального состояния, а также проведен анализ выживаемости после хирургической коррекции при различных вариантах клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Впервые выявлены факторы риска отдаленной летальности после хирургической коррекции приобретенных клапанных пороков сердца с систолической дисфункции левого желудочка.

Практическая значимость результатов исследования

Проанализированный в диссертации материал позволил получить новые знания по проблеме хирургического лечения пациентов с клапанными пороками и систолической дисфункцией левого желудочка.

На основании проведенных клинических и инструментальных исследований получены новые современные знания о процессах ремоделирования сердца, структурно-функциональном состоянии левого желудочка при различных анатомо-гемодинамических вариантах клапанной патологии сердца с систолической дисфункцией левого желудочка до операции и их изменениях после хирургической коррекции пороков.

Анализ клинико-гемодинамического и функционального статуса пациентов, оценка выявленных факторов риска госпитальной и отдаленной летальности после оперативной коррекции пороков позволили обоснованно определить оптимальный хирургический подход у больных с различными анатомо-гемодинамическими вариантами клапанной патологии сердца, способствовали предупреждению развития ранних и поздних послеоперационных осложнений, а также обеспечили хорошие отдаленные результаты и улучшение качества жизни больных.

Проведенная оценка состояния микроциркуляции стенок камер сердца у пациентов с аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка показала их прямую зависимость, что характеризуется наибольшим снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенках камер при сниженной фракции выброса левого желудочка.

Полученные непосредственнее и отдаленные данные будут способствовать совершенствованию комплексного подхода при определении критериев отбора на оперативное лечение пациентов с приобретенными пороками сердца в сочетании со сниженной фракцией выброса левого желудочка, что позволит более широкому внедрению их в практическое здравоохранение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Прогрессирующий процесс развития клапанной патологии сердца, приводящий к критическому нарушению функции клапанного аппарата, срыву компенсации миокарда, изменению микроциркуляторного кровотока, развитию патологического ремоделирования и выраженной дисфункции JDK, клинически проявляется тяжелой сердечной недостаточностью 2Б-Зст. и III -IV ФК (NYHA).

2. Ремоделирование полостей сердца и структурно-функциональные особенности ЛЖ различны и определяются спецификой порока сердца. Однако общим для исследуемой группы больных является дисфункция левого желудочка, сопровождающаяся низкой фракцией выброса.

3. Хирургическое лечение пациентов с клапанными пороками сердца, сопровождающимся дисфункцией левого желудочка, является единственным эффективным методом, позволяющим получать обнадеживающие результаты при низком уровне госпитальной летальности.

4. Факторы риска госпитальной летальности заложены в самой сущности клапанных пороков сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка: IV ФК (NYHA), ХСН - 2Б-Зст., ХБП 3-4ст., СЖ > 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), а также от объема и тяжести оперативного вмешательства (окклюзия аорты более 180 минут, временя искусственного кровообращения более 270 минут).

5. Микроциркуляторный кровоток стенок различных камер сердца при аортальном стенозе имеет прямую зависимость с показателями систолической дисфункции левого желудочка.

6. В отдаленные сроки после операции у больных со стенозом аортального, митрального или обоих клапанов, а также с аортальной недостаточностью отмечено достоверное улучшение систолической функции ЛЖ и положительное внутрисердечное ремоделирование. У пациентов с исходной митральной и митрально-аортальной недостаточностью сохраняется тенденция к прогрессированию патологического ремоделирования и снижению ФВ ЛЖ.

7. Пятилетняя выживаемость у пациентов с изолированными пороками сердца и митрально-аортальным стенозом составляла 75-100%, при митрально-аортальной недостаточности - только 49%

8. Причинами поздней летальности больных явились сердечная недостаточность (IV ФК (NYHA), ХСН - 2Б-Зст.), высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), а также патологическое ремоделирование полостей сердца (СЛК более 65% и индекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2).

Объем и структура диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав собственного материала, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация изложена на 216 страницах машинописного текста, содержит 21 таблицу и 30 рисунков. Указатель использованной литературы содержит перечень 187 работ отечественных (40) и зарубежных (147) авторов. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором.

ВЫВОДЫ

1. Пациенты с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка представляли тяжелую по сердечной недостаточности когорту больных: в III - IV ФК (NYHA) находилось 96,4% пациентов, средний функциональный класс составил 3,24 ± 0,5. Пациентов с умеренной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ 40 -50%) было 62,9%, с выраженной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ < 40%) - 37,1%.

2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка является эффективным методом лечения данной категории пациентов, обеспечивая низкий уровень госпитальной летальности (4,4%).

3. Хирургическая коррекция клапанных пороков с систолической дисфункцией левого желудочка позволяет добиться адекватной коррекции внутрисердечной гемодинамики при различных вариантах пороков сердца в раннем послеоперационном периоде.

4. При хирургическом лечении пациентов с клапанной патологией и низкой фракцией выброса левого желудочка были выявлены следующие факторы риска госпитальной летальности: IV ФК (NYHA), ХСН - 2Б-Зст., ХБП 3-4ст., СЛК более 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), объем и тяжесть оперативного вмешательства при окклюзии аорты более 180 минут, общего времени искусственного кровообращения более 270 минут.

5. Микроциркуляторный кровоток стенок различных камер сердца при аортальном стенозе имеет прямую зависимость с показателями систолической дисфункции левого желудочка, что характеризуется наибольшим снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенках камер при сниженной фракции выброса левого желудочка.

6. В отдаленном послеоперационном периоде анализ клиникогемодинамических результатов показал, что в подгруппах с аортальным, митральным и митрально-аортальным стенозом, а также в подгруппе с аортальной недостаточностью, наблюдаются достоверное увеличение систолический функции левого желудочка и положительное ремоделирование полостей сердца. В подгруппах больных с исходной митральной и митрально-аортальной недостаточностями происходит прогрессирование патологического ремоделирования сердца и снижение фракции выброса левого желудочка.

7. Полученные данные свидетельствуют о том, что хирургическая коррекция клапанных пороков с систолической дисфункцией левого желудочка обеспечивает улучшение функционального статуса и продолжительности жизни оперированных пациентов при различных вариантах клапанных пороков сердца. В отдаленном периоде наблюдения к 1-П функциональному классу ^УНА) отнесено 72,6% больных, а уровень пятилетней выживаемости в общей группе составил 82,8%.

8. Сравнительный анализ пятилетней выживаемости по подгруппам пациентов показал удовлетворительные результаты. Выживаемость в подгруппах больных с исходными аортальным стенозом и аортальной недостаточностью составила 100%, митральным стенозом - 78,4%, митральной недостаточностью - 75,0%, митрально-аортальным стенозом - 94,1% и митрально-аортальной недостаточностью - 49,1%.

9. К факторам риска отдаленной летальности пациентов клапанной патологией и систолической дисфункцией левого желудочка после хирургической коррекции относятся: IV ФК ^УНА), ХСН - 2Б-Зст., СЛК более 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.) и индекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенты с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка нуждаются в проведении хирургического лечения до развития терминальной стадии сердечной недостаточности и возникновения тяжелых осложнений, как основного, так и сопутствующих заболеваний.

2. Хирургическое лечение пациентов с клапанными пороками сердца в сочетании с дисфункцией левого желудочка, является единственным эффективным методом, позволяющим получать обнадеживающие результаты при низком уровне госпитальной летальности.

3. Наиболее безопасным и точным методом диагностики патологического ремоделирования полостей сердца и систолической дисфункции левого желудочка у пациентов с клапанными пороками сердца является эхокардиография, позволяющая оценить и спрогнозировать непосредственные и отдаленные результаты хирургической коррекции.

4. У всех подгрупп пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка наблюдается серьезное патологическое внутрисердечное ремоделирование с возникновением тяжелых нарушений системного кровообращения. Наиболее «тяжелыми» по степени недостаточности кровообращения и патологического ремоделирования явились подгруппы с митральной и митрально-аортальной недостаточностью.

5. При хирургическом лечении пациентов с клапанной патологией и низкой фракцией выброса левого желудочка необходимо взвешено подойти к анализу совокупности предоперационных факторов риска госпитальной летальности (стадия сердечной недостаточности, функциональный статус пациента, значительного увеличения СЛК, наличие ХБП и высокой легочной гипертензия). Также необходимо спланировать тактику оперативной коррекции порока таким образом, чтобы время окклюзии аорты и искусственного кровообращения не было более 180 и 270 минут, соответственно.

6. При прогнозировании риска отдаленной летальности пациентов с клапанной патологией и систолической дисфункцией левого желудочка необходимо проводить анализ как исходного состояния пациента (стадия сердечной недостаточности, функциональный класс), так и исходных параметров рентгенографического (СЛК) и эхокардиографического обследований (давление в легочной артерии и индекс КДО ЛЖ).

7. Адекватно проведенная хирургическая коррекция порока в отдаленном послеоперационном периоде в подгруппах с аортальным, митральным и митрально-аортальным стенозом, а также в подгруппе с аортальной недостаточностью приводит к увеличению ФВ ЛЖ и положительному ремоделированию полостей сердца. В то же время, в подгруппах больных с исходными митральной и митрально-аортальной недостаточностями обнаружена тенденция к сохранению патологического ремоделирования полостей сердца и снижению ФВ ЛЖ.

8. Несмотря на исходно «тяжелую» группу пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, отдаленные результаты являются обнадеживающими, обеспечивая улучшение функционального статуса и продолжительности жизни оперированных больных при различных вариантах клапанных пороков сердца.

9. В процессе динамического наблюдения и поведении послеоперационной медикаментозной терапии особого внимания заслуживают подгруппы пациентов с митральной и митрально-аортальной недостаточностями, так как именно в этих подгруппах наблюдаются самые низкие уровни отдаленной выживаемости. Строгое диспансерное наблюдение кардиолога, а при необходимости и кардиохирурга, дозированная физическая нагрузка и медикаментозная поддержка позволяют продлить жизнь этой «тяжелой» категории пациентов.