Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клинические аспекты применения перитонеального диализа у детей с острой почечной недостаточностью после коррекции врожденных пороков сердца

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинические аспекты применения перитонеального диализа у детей с острой почечной недостаточностью после коррекции врожденных пороков сердца - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинические аспекты применения перитонеального диализа у детей с острой почечной недостаточностью после коррекции врожденных пороков сердца - тема автореферата по медицине
Банкетов, Яков Владимирович Москва 2002 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические аспекты применения перитонеального диализа у детей с острой почечной недостаточностью после коррекции врожденных пороков сердца

РГБ ОД

I г дпр 2оо;

На правах рукописи

БАНКЕТОВ ЯКОВ ВЛАДИМИРОВИЧ

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ДИАЛИЗА У ДЕТЕЙ С ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ

СЕРДЦА

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2002

Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева РАМН

Научный руководитель - доктор медицинских наук М. Б. Ярустовский

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук Е.С. Никитин

Ведущее учреждение - Российский Научный Центр хирургии РАМН

заседании Диссертационного Совета Д 001.015.01. при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН (121552 Москва, Рублевское шоссе, 13 5, конференц-зал № 3)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН

доктор медицинских наук Ю.В. Никифоров

Защита диссертации состоится " 0- 2002 года в 14 часов на

Автореферат разослан

Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук

Д. Ш. Газизова

Общая характеристика работы Актуальность исследования

Достигнутый за последние годы прогресс в хирургии сердца и сосудов позволил не только увеличить количество операций, но и успешно осуществлять коррекцию сложных врожденных пороков сердца (ВПС), считавшихся ранее неоперабельными или выполняемых в единичных случаях. Однако, до настоящего времени процент послеоперационных осложнений остается достаточно высоким (Burtier I, 1996, Никитин Е.С. 1999) и, прежде всего, это связано с развитием в ближайшем послеоперационном периоде острой сердечной недостаточности. Выполнение сложных реконструктивных операций часто связано с необходимостью применения длительного искусственного кровообращения (ИК), нередко вызывающего развитие целого ряда осложнений со стороны жизненно важных органов и систем (Butler J, 1993). В частности, острая почечная недостаточность (ОПН), по данным ряда авторов, наблюдается у 3-5% детей, оперированных на сердце (Werner 1997). Патогенетическое лечение ОПН должно быть направлено на улучшение гломерулярного кровотока и фильтрации. Это может быть осуществлено достижением адекватного объема циркулирующей крови и перфузии почек за счет применения диуретиков, корректной инфузионной терапии, а также инотропных препаратов. Однако применение диуретиков на фоне морфофункциональных изменений почечных канальцев часто не оказывает необходимого действия. Применение инотропных препаратов улучшает сократительную способность миокарда и в определенных дозах перфузию почек, однако увеличение их концентрации нередко приводит к снижению почечного кровотока из-за прямого адреномиметического действия на альфа-рецепторы приносящей артериолы. Чрезвычайно важно, что в условиях тканевой гипергидратации практически невозможно осуществить в необходимом объеме адекватную интенсивную терапию. При развитии тяжелых нарушений кислотно-

основного состояния, водно-электролитного баланса, азотистого обмена у больных с ОПН патогенетически обоснованным является применение методов внепочечного очищения крови, к которым можно отнести гемодиализ (ГД), изолированную ультрафильтрацию (ИУФ), гемофильтрацию (ГФ), гемодиафильтрацию (ГДФ), перитонеальный диализ (ПД) (R.Bellomo 1996; C.Ronco 1997). В настоящее время эти методы применяются в большинстве медицинских центров страны, и в результате их использования достигнуты определенные успехи в лечении ОПН. В то же время существует целый ряд факторов, которые снижают эффективность и ограничивают возможности их клинического применения. По мнению многих исследователей, главными среди них являются тяжелые нарушения в системе кровообращения и дыхания у больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (S.Bauldouin 1993; R.Bellomo 1995). В связи с этим показания к проведению того или иного метода заместительной почечной терапии у больных кардиохирургического профиля с ОПН до настоящего времени строго не определены. Ряд исследователей отдает предпочтение ПД как методу, практически лишенному отрицательного влияния на состояние кровообращения, не требующему использования антикоагулянтов (Lameire N 1998). Метод позволяет адекватно поддерживать жидкостной баланс (Werner НА 1997), не вызывая при этом грубого перераспределения объемов, контролировать нарушения электролитного и азотистого балансов.

Проблема оценки адекватности ПД как метода замещения функции почек весьма актуальна. Имеются лишь единичные публикации (MLeblanc 1996, Lameire N 1997), посвященные изучению эффективности ПД, основанные на методике определения кинетики мочевины и креатинина у больных с ОПН в ближайшем послеоперационном периоде. До настоящего времени остается недостаточно исследованным влияние ПД на состояние гемодинамики, легочную функцию у детей после кардиохирургических операций. В доступной нам литературе мы не

обнаружили публикаций, рассматривающих клиническую эффективность применения ПД у новорожденных и грудных детей после операций на сердце и сосудах.

Цель исследования

Определить клиническую эффективность перитонеального диализа как метода постоянной почечнозаместительной терапии у детей с острой почечной недостаточностью после коррекции сложных врожденных пороков сердца (ВПС).

Задачи исследования

1. Оценить влияние ПД на показатели центральной и периферической гемодинамики при лечении ОПН у детей в ближайшем послеоперационном периоде.

2. Изучить механические свойства легких у детей после коррекции сложных ВПС при проведении ПД.

3. Оценить эффективность ПД в коррекции нарушений водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного состояния у детей с ОПН.

4. Изучить динамику уровня креатинина и мочевины у детей с ОПН в ближайшем послеоперационном периоде при проведении ПД.

5. Разработать показания к применению перитонеального диализа у новорожденных и детей старшего возраста с ОПН после коррекции врожденных пороков сердца.

Научная новизна

Впервые в стране изучено применение ПД при лечении ОПН у новорожденных и детей старшего возраста после коррекции ВПС, его влияние на гемодинамику и механику дыхания, возможность коррекции нарушений водно-электролитного и кислотно-основного балансов, изменений биохимического состава крови. Для оценки эффективности ПД использован малоизученный в нашей стране метод определения кинетики мочевины и креатинина. Впервые в отечественной практике

разработаны показания к применению ПД у новорожденных и детей старшего возраста после коррекции ВПС.

Практическая значимость Результаты работы позволили рекомендовать в клиническую практику ПД в качестве метода выбора заместительной почечной терапии при лечении детей с синдромом полиорганной недостаточности после коррекции сложных ВПС. Показано благоприятное влияние постоянной медленной ультрафильтрации при проведении ПД на показатели гемодинамики, механических свойств легких, газообменную функцию. Доказана эффективность ПД как метода диализной терапии при условии адекватного возмещения энергетических затрат у больных в ближайшем послеоперационном периоде. Разработаны показания, а также предложена схема проведения ПД у детей с ОПН после коррекции врожденных пороков сердца.

Внедрение в практику Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику в отделении реанимации и интенсивной терапии НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН. Выводы и практические рекомендации могут быть использованы в других кардиохирургических клиниках.

Апробация работы Материалы диссертации были представлены на Ш-УП Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 19962001; на II-V ежегодных сессиях НЦССХ им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 1997-2001; на заседании ассоциации сердечно-сосудистых хирургов Москва, 1997; на сателлитном симпозиуме "Постоянная заместительная почечная терапия и антикоагуляция в лечении критических состояний" Москва, 1998; на II Всероссийской конференции "Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" Москва, 2000; на заседании объединённой научной конференции лабораторий и отделений НЦССХ РАМН 27 декабря 2001г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано двадцать две работы. Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 144 страницах машинописного теста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 26 отечественных и 170 иностранных источников. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 19 рисунками.

Место выполнения работы

Работа выполнена в лаборатории экстракорпоральных методов поддержки жизненно важных органов (рук. - д.м.н. Ярустовский М.Б.) и отделении реанимации института кардиохирургии им. В.И. Бураковского (рук. - д.м.н. Лобачева Г.В.) НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Основное содержание работы Материалы и методы исследования

Перитонеальный диализ как метод лечения ОПН был применен у 40 детей, оперированных в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН по поводу сложных ВПС с января 1995 года по июнь 2000 года. Возраст пациентов колебался от 9 дней до 13 лет (5,9±0,7 года), масса тела - от 3,6 до 40 кг (17,7±1,6 кг). Возраст 10 детей не превышал полугода (0,41 ±0,13 года), масса тела составляла 5,1±0,5 кг. Всем пациентам была осуществлена хирургическая коррекция сложных ВПС. Операции проводились с использованием ИК, время которого составляло 171,7±18,3 мин, длительность пережатия аорты- 63,9±5,7 мин. У 42,5% пациентов перфузия продолжалась более 180 минут. У всех детей до 1 года среднее время ИК составило 253,6±2,9 минуты, а пережатия аорты - 78,1±4,2 минуты. Послеоперационный период у всех наблюдаемых пациентов осложнился ОПН. В зависимости от сохранения остаточной функции почек пациенты были разделены на две группы. В первую группу вошли 25 детей (62,5%) с анурической ОПН, во вторую - 15 детей (37,5%) с

олигурией (диурез в течение 8 часов составлял 0,63±0,08 мл/кг/ч). Анурия в I группе развивалась в среднем на вторые сутки (1,8±0,2 сут.), олигурия во II группе больных отмечалась в среднем на четвертые сутки послеоперационного периода (3,9±0,3 сут.). При сравнении длительности ИК и пережатия аорты различий в обеих группах отмечено не было, обращает на себя внимание более частое развитие анурической ОПН у больных с длительной перфузией и возрастом до 1 года (р<0,05) (табл.1).

Табл.1

Клиническая характеристика больных с ОПН

Параметры I группа (п=25) II группа (п=15) Р

Возраст, годы 5,7±0,9 6,3±0,1 р>0,05

Вес, кг 17,8±2,2 17,5+2,4 р>0,05

Дети до 1 года, п 8 (32%) 2.(13,3%) р<0,05

Пережатие Ао, мин 63,6±4,2 64,3±6,7 р>0.05

ИК> 180 мин, п 13 (52%) 4 (26,7%) р<0,05

Сердечная недостаточность, требовавшая кардиотонической

поддержки, в раннем послеоперационном периоде отмечалось у всех больных. Гемодинамика у пациентов I группы поддерживалась с помощью достоверно больших доз адреналина и добутрекса. Показатели среднего АД, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления (ЦВД), давления в левом предсердии (Длп) в группах не различались (табл. 2).

Табл. 2

Состояние гемодинамики больных с ОПН

Показатель I группа (п=25) II группа (п=15) Р

АД ср, мм рт. ст. 50,8±6,3 53,7±6,1 р>0,05

ЧСС, уд/мин 134,5±5,5 130,0±6,0 р>0,05

ЦВД, мм рт. ст 15,9±0,5 15,5±0,8 р>0,05

Длп, мм рт. ст. 16,8+0,7 16,2±0,4 р>0,05

ФВлж, % 46,7±1,7 43,6±4,7 р>0,05

адреналин, мкг/кг/мин 0,21±0,08 0,16±0,05 р<0,05

добутрекс, мкг/кг/мин 18,8±3,3 9,3±2,3 р<0,05

допамин, мкг/кг/мин 8,4±0,6 8,5±1,1 р>0,05

Г '

Всем пациентам проводили искусственную вентиляцию легких ? режимах вспомогательного (CMV, SIMV) и/или самостоятельного (SIMV+PSV, CPAP+PSV) дыхания с Fi02 во вдыхаемой смеси от 50 до 90%. До начала ПД степень тканевой гипергидратации была выше среди детей II группы, о чем свидетельствуют величины индекса P02/Fi02 и артериоло-альвеолярной разницы по кислороду, а также показатели механической функции легких. Биохимический состав крови больных существенно не различался. Следует отметить выраженную гипопротеинемию и гипоальбуминемию в обеих группах. Уровень мочевины был достоверно выше во II группе больных, а в I группе концентрация ферментов (ACT, AJIT) почти вдвое превышала данные показатели второй группы. Количество нарушенных функций жизненно важных органов у больных составляло в среднем 4,8±0,4. Тяжесть состояния больных в ближайшем послеоперационном периоде оценивалась по шкале APACHE II и соответствовала 31,5±2,4 баллам.

На протяжении всего периода нахождения больных в отделении реанимации всем детям проводился мониторинг состояния сердечнососудистой системы, кислотно-основного состояния, электролитного и биохимического состава крови.

Артериальное давление определялось прямым методом с помощью мониторов «Hewlett Packard 68S и Omni Саге 24С», США.

Мониторинг ЦВД, измеряемого путем катетеризации внутренней яремной вены, и частоты сердечных сокращений осуществлялся с использованием той же аппаратуры.

Газовый состав артериальной и , венозной крови, уровень плазменных электролитов К+, Na+, глюкозы, лактата определяли ионселективным методом на аппаратах "Stat Profile-9" ("Nova biomedical", США) и «Chiron 860» (Bayer, CIÍIA) каждые 3-6 часов.

Общая концентрация белка плазмы определялась биуретовым методом, концентрация аминотрансфераз - методом, рекомендованным IFCC, креатинина - кинетическим спектрофотометрическим методом

Jaffe, мочевина - уреазным методом на биохимическом анализаторе «Cobas Mira Plus» (Roche, Германия).

Показатель альвеолярно-артериального градиента по кислороду рассчитывали по формуле:

A-aD02 (mm Hg) = F¡02 x (760-47) - PaC02+0.8 - Pa02l где Fi02 - фракция вдыхаемого кислорода, РаС02 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, Ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови, 760 — нормальное атмосферное давление (мм.рт.ст.), 47 - парциальное давление водяных паров в увлажненном воздухе (Werner НА et al. 1997).

Используя технические возможности аппаратов искусственной вентиляции легких «Puritan Bennett 7200, 7200а», определяли показатели механики дыхания - статическую податливость легких - комплайнс (Cst) в мл/см вод. ст. и инспираторное сопротивление дыхательных путей (R¡nsp) в см вод. ст./л/с. Данные исследования не проводились у 10 детей в возрасте до 1 года, поскольку применяемые нами аппараты ИВЛ «Dräger Evita 2» и «Dräger Bebylog 8000» не имеют данной функции. Исследование механических свойств легких проводили непосредственно перед началом ПД, затем 2 раза в сутки при залитом и слитом из брюшной полости диалнзирующем растворе (ДР).

Для изучения влияния ПД на центральную гемодинамику больных после коррекции ВПС определяли минутный объём сердца, используя оксиметрический метод Фика и уравнения многофакторного регрессионного анализа (Цимбалов С.Г.,1996):

1. Sat Vmix = 0,16 + 0,77 х Sat VCS

2. MOC=mVx(FiOj-FeO2)xl00/(Hbxl,34x(SaO2-SvO2x0,86)), где Sat Vmix - насыщение кислородом в смешанной венозной крови, Sat VCS - насыщение кислородом в верхней полой вене, МОС - минутный объем сердца (л/мин), mV - минутная вентиляция (л/мин); Fi02, Fe02, - фракция кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе, Hb - гемоглобин (г/л), Sa02- насыщение кислородом артериальной крови.

Значения фракции выброса желудочков сердца определяли методом эхокардиографии с помощью аппарата «Sonos 2000» фирмы «Hewlett Packard» 2 раза в сутки.

Все полученные в процессе обследования цифровые данные были подвергнуты статистической обработке методами вариационной статистики с вычислением достоверности по t-критерию Стьюдента. Полученные данные представлены в виде - средняя величина ± ошибка средней величины (M ± m) и в процентах.

Методика проведения перитонеального диализа

Для проведения ПД применялись детские прямые перитонеальные катетеры (ПК) Tenckhoff №№210 и 215, подающие системы «PD Paed System» и растворы «CAPD 2,3,4» фирмы «Fresenius» (Германия). В 6 случаях у новорожденных нами вместо стандартного ПК использовались абдоминальные дренажные трубки, устанавливаемые в операционной при прогнозируемой в раннем послеоперационном периоде правожелудочковой недостаточности и большой транссудации в брюшную полость. ПК имплантировали в брюшную полость только хирургическим способом по стандартной методике (Зверев Д.В.,1997). Для хирургической имплантации ПК использовали внутривенную анестезию с применением калипсола в стандартной дозировке (2 мг/кг). Подбор ПК осуществляли в соответствии с массой тела пациентов: до 1315 кг использовали №210, с большей массой - №215. В начале процедуры во избежании подтекания ДР, применялся I минимальный объём залива ДР, который в среднем составлял 10-12 мл/кг массы тела ребенка. Обычно, с целью более динамичной коррекции гипергидратации и азотемии в течение первых суток использовали высокоосмолярные растворы CAPD 3 или CAPD 4 с экспозицией в брюшной полости 30-60 минут. В дальнейшем, по мере заживления операционной раны и снижения риска подтекания ДР, со 2 суток объём вводимого раствора и его экспозицию постепенно увеличивали до 25-35 мл/кг и 120-240 минут соответственно. Следует отметить, что для каждого больного подбирали

индивидуальный режим ПД, при котором достигалось оптимальное сочетание адекватного диализа и достаточной ультрафильтрации (УФ). Примерная схема проведения ПД представлена в таб. 3.

Табл.3

Схема проведения ПД

Сутки Концентрация глюкозы в р-ре (%) и осмолярность (мосм/л) Объём ДР, мл/кг Экспозиция, мин

1 2-3 4-5 и далее 4,25/511 2,3 / 401 1,5/358 10 15-20 25-35 30-60 90-120 120 - 240

Для определения режима и дозы диализа определяли транспортные характеристики брюшины с помощью перитонеального эквилибрационного теста (ПЭТ), предложенного Twardowsky (1987).

Адекватность ПД оценивали с помощью следующих параметров: ■и

1 .Клиренс креатинина рассчитывался по формуле:

CI = Clperi, + C1R,

Clpcn, -DxDV / P, где CI - суммарный клиренс креатинина, мл/мин; Clperit — клиренс креатинина перитонеальный, мл/мин; C1r - клиренс креатинина резидуальный (обеспечиваемый остаточной функцией почек), мл/мин, D -концентрация креатинина в диализате, мколь/л; DV - объём диализата, дренируемый за определенное время, мл/мин; Р - концентрация креатинина в плазме, мколь/л.

2.Клиренс мочевины (Ю. Рассчитывался по той же формуле, что и клиренс креатинина. Величина К необходима для вычисления основного показателя адекватности любого диализа - индекса Готча (KT/V)

3. Скорость распада белка (Protein Catabolic Rate — PCR). Точнее, определяли белковый эквивалент выработки азота (Protein Nitrogen Appearance - PNA). PNA является удобным способом оценки поступления белка (Dietary Protein Intake - DPI) в организм, поскольку при поддержании нулевого белкового баланса количество поступившего

азота должно быть равно удаляемому с помощью диализа и остаточной функции почек.

Исследование проводилось на следующих этапах: I этап -исходные значения до начала ПД, П-У этапы - соответственно, 12, 24, 36, 48 часов, У1-УШ этапы - 72,96, 120 часов после начала ПД.

Результаты исследования и их обсуждение Основным показанием к началу ПД являлась олигоанурия в сочетании с гипергидратацией и/или гиперволемией. Мы не допускали развития выраженной гиперазотемии и гиперкалиемии (табл.4).

Табл.4

Показания к проведению ПД

Симптом Встречаемость, %:

Олигоанурия 100

Гипергидратация 95

Гиперволемия 4 85,5

Азотемия (Сг>80 мкмоль/л, иг>15 ммоль/л) 77,5

Гиперкалиемия 15

ПД в среднем начинали на вторые сутки (2,2±0,4 сут.) после операции в I группе и на четвертые (4,3+1,8 сут.) во II (р<0,05). Продолжительность его составила от 2 до 25 суток, причем в I группе длительность была достоверно больше, чем во II - соответственно 7,3+1,9 суток и 4,9±1,3 суток (р<0,05). Объём залива в течение первых суток не превышал 12,8±1,6 мл/кг массы тела без существенной разницы между группами (р>0,05). На вторые сутки при отсутствии симптомов подтекания ДР из места выхода катетера объём его увеличивали до 20 мл/кг (19,5±2,4 мл/кг). Среди больных первого года жизни скорость УФ была достоверно выше, чем в среднем по группам и составляла 4,6±0,2 мл/кг/ч (р<0,05). У 30% больных, имевших в дооперационном периоде обструктивные поражения правого желудочка или легочной артерии с развитием правожелудочковой недостаточности, перенесших операцию Фонтена, также была отмечена достоверно большая скорость УФ, чем в

среднем по группам (4,8±0,2 мл/кг/ч, р<0,05). Отрицательный баланс жидкости в первые сутки достигался у всех больных.

" На вторые сутки процедуры в связи с уменьшением степени гиперволемии наряду с ДР CAPD 3 применяли растворы с меньшей осмолярностью (CAPD 4 или их комбинацию). Скорость УФ в I группе составляла в среднем 3,6±0,2 мл/кг/ч, во II - 3,1±0,2 мл/кг/ч. У детей первого года жизни скорость УФ была на 18% выше, чем в среднем по группам, а у больных с правожелудочковой недостаточностью она превышала средние значения на 21% (р<0,05). Объем УФ в I группе составил 86,4±5,8 мл/кг/сутки, во II - 74,4±5,2 мл/кг/сутки, но за счет сохраненной функции почек общий отрицательный баланс жидкости во II группе больных был больше (р=0,068).

На третьи сутки процедуры у детей I группы продолжали применять комбинацию растворов CAPD 3 и 4 с экспозицией 132+12 минут, а у И - использовали в основном CAPD 4 с экспозицией 144+16 минут. Скорость УФ составляла, соответственно, 3,2±0,2 мл/кг/ч и 2,2±0,1 мл/кг/ч. У детей до 1 года скорость УФ была 3,3±0,3 мл/кг/ч, тогда как у больных с правожелудочковой недостаточностью она достигала 3,6±0,4 мл/кг/ч (р<0,05). Объём УФ в обеих группах составлял в среднем 67,4±7,1 мл/кг/сутки.

В течение последующих суток в I группе больных продолжали использовать CAPD 3 и 4, а во II группе применяли CAPD 4 и 2. Экспозицию ДР увеличивали до 152+18 минут в I группе и до 180±22 минуты во II. Скорость УФ в среднем составляла 2,6±0,2 мл/кг/ч и 1,6±0Д мл/кг/ч соответственно, что позволяло достигать отрицательного баланса жидкости 62,4±7,2 мл/кг/сут в I группе и 38,4±6,3 мл/кг/сут во II группе без учета диуреза и инфузий.

Анализ объёма ультрафильтрации показал, что проведение ПД обеспечивало достижение ежесуточного отрицательного баланса жидкости без учета инфузий и диуреза от 18 до 130 мл/кг/сут (в среднем

52±11 мл/кг/сут), что соответствует скорости УФ, сопоставимой с величиной физиологического диуреза - от 0,75 до 5,4 мл/кг/час.

Восстановление функции почек (диурез не менее 2 мл/кг/ч, клиренс эндогенного креатинина не менее 50 мл/мин) мы наблюдали у 52% больных I группы и 80% больных II группы. В I группе больных восстановление диуреза было отмечено в среднем на 4 сутки ПД.

Госпитальная летальность составила 84% в I группе и 60% -во II. Ни в одном из случаев ОПН не была причиной смерти больных.

На фоне проведения ПД удавалось купировать прогрессирование недостаточности кровообращения, что клинически проявлялось уменьшением периферических отеков, сокращением размеров печени и объема транссудации в плевральную полость, а также улучшением насосной функции сердца при постепенном уменьшении инотропной поддержки. По сравнению с исходными значениями, к последнему этапу исследования ФВлж увеличилась на 13% в I группе и на 10% во II (р<0,05), а СИ соответственно на 20% и 33% (р<0,05). Достоверное снижение ЦВД и Длп в обеих группах происходило в течение первых двух суток проведения ПД при отрицательном балансе жидкости более 20 мл/кг/сут (рис.1). Достоверное же увеличение АДср (рис.1) и одновременное снижение доз кардиотоников отмечалось со II суток проведения ПД (рис.2).

Рис.1

Динамика ЦВД и АДср в процессе проведения ПД

■*—I группа —Д—II фуппа----АДср -ЦВД

Рис.2

Потребность во введении адреналина в процессе проведения ПД

0,24 -, 0,2 | 0,16 § 0,12 | 0,08 0,04 О

исх. 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 часы —«—I группа —А— II группа

У пациентов первого года жизни динамика темпа роста среднего АД не отличалась от значений в более старших возрастных группах. К пятым суткам процедуры значение АДср увеличилось с 46,2±2,6 мм рт.ст. до 75,2±5,8 мм рт.ст. (р<0,05). На наш взгляд, улучшение показателей гемодинамики могло быть обусловлено возможностью с помощью ПД проведения адекватной комплексной интенсивной терапии, которая у большинства больных требовала кардиотонической поддержки, коррекции анемии и достижения физиологического уровня коллоидно-осмотического давления плазмы. Кроме этого, реализация положительного эффекта в этот период связана также с нормализацией давления наполнения желудочков, снижением преднагрузки и достижением оптимального ОЦК, о чем свидетельствуют данные исследований, опубликованных ранее (Bosch JP 1998).

Об отрицательном влиянии нахождения ДР в брюшной полости и момента ее дренирования существует ряд сообщений (Diaz-Buxo JA 1995). В нашем исследовании не было отмечено значимых колебаний показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ФВлж) при объёме залива ДР до 30 мл/кг. При объёмах более 30 мл/кг у ряда больных (12,5%), получавших минимальную кардиотоническую поддержку, отмечалось достоверное снижение ФВ в момент залива ДР и дренирования брюшной полости. У пациентов с инфузией адреналина более 0,2 мкг/кг/суг

подобных изменений не наблюдалось. У пациентов до 1 года достоверное повышение ЦВД за счет увеличения давления в брюшной полости было отмечено при заливе ДР в объёме более 35 мл/кг.

Исходные значения механических свойств легких (МСЛ) свидетельствовали о том, что пациенты с олигурической ОПН имели исходно худшие значения МСЛ, чем больные с анурией. Податливость легких у пациентов II группы была достоверно ниже, а сопротивление дыхательных путей на 18% выше, чем в I группе (табл. 5).

Табл.5

Механические свойства легких до начала ПД

I группа II группа Р

Сб!, мл/см вод. ст 16,8±2,9 14,3+1,3 р<0,05

Шшр, см вод. ст./л/с 18,1±1,0 21,8±2,0 р<0,05

Анализ динамики показателей, , характеризующих МСЛ и газообменную функцию легких, свидетельствует об улучшении их в процессе ПД (рис.3).

Рис.3

Динамика значений комплайнса (С51) и сопротивления дыхательных путей (Шпвр) в процессе проведения ПД

48 60 72 — II группа

96 108 120 часы — Сэ1 ----Г^гар

На наш взгляд, положительные результаты исследования были обусловлены благоприятным воздействием медленной и постоянной УФ, способствующей уменьшению тканевой гипергидратации и улучшению газообменной и механической функций легких на фоне повышения

ФВлж, что согласуется с большим количеством сообщений (Elliott MJ 1993, Ad N 1996). Нами было отмечено, что наиболее значимое улучшение показателей комплайнса и резистентности в обеих группах происходило в течение первых двух суток процедуры (I-V этапы), что может быть связано с достижением в этот период наибольшего отрицательного баланса жидкости (более 20 мл/кг/сут). Сравнение динамики изменений исследуемых показателей между группами выявило, что минимальная остаточная функция почек у пациентов с олигурией способствовала более быстрой их коррекции, чем в I группе.

Для определения транспортных характеристик брюшины у всех больных проводили ПЭТ. В обеих группах преобладали пациенты с хорошими для проведения ПД транспортными характеристиками, так называемые, средние и средне-высокие транспортеры (табл. 6).

Табл.6

Распределение больных по типам проницаемости брюшине

Тип транспорта I группа, п (%) II группа, п (%)

Низкий 4(16) 2(13)

Средне-низкий 3(12) 1(7)

Средне-высокий 17 (68) 12 (80)

Высокий 1(4) -

Таким образом, у 85% больных проницаемость брюшины была такова, что позволяла в течение четырех часов поддерживать в брюшной полости достаточный концентрационный градиент по глюкозе, обеспечивающий 70% насыщение ДР креатинином и 20% увеличение объёма за счет УФ. У пациентов первого года жизни транспортные характеристики брюшины отличались от таковых у детей более старших возрастных групп тем, что при прочих равных условиях ультрафильтрация у них была достоверно выше (35-40% от объема залива ДР)(р<0,05), и насыщение ДР креатинином составляло в среднем 83±6%. У 12 из 29, так называемых, средневысоких транспортеров, имевших в дооперационном периоде обструктивные поражения правого

желудочка, легочной артерии с правожелудочковой недостаточностью, в 8 случаях перенесших операцию Фонтена, УФ во время проведения ПЭТ была достоверно выше, чем у остальных пациентов данной группы (соответственно 26±3% и 18±3% от объёма заливаемого ДР).

Известно, что у критически тяжелых больных поддержание положительного азотистого баланса является важным условием, повышающим выживаемость данной категории пациентов в отделении интенсивной терапии (Kopple JD 1997). У детей с синдромом ПОН для реализации данного положения необходимо обеспечить, с одной стороны, адекватную элиминацию продуктов азотистого баланса, а с другой - восполнение энергетических и метаболических затрат (Mäher ER 1989). Наше исследование подтверждает мнение ряда авторов о том, что адекватное проведение ПД возможно лишь при поступлении 30-40 ккал/кг/сугки и ежедневной инфузии белкоцых препаратов 1,5-2,5 г/кг (Gotch FA 1995)(рис.4).

Рис.4

Зависимость скорости распада белка от суточного калоража

В настоящем исследовании ПД позволял у всех детей стабилизировать вначале рост, а затем и снижение уровня азотемии. Благодаря индивидуальному подбору программы ПД и парентерального питания, было возможно прогнозировать дальнейшее течение ОПН. Если

в течение 1 суток мы наблюдали некоторое повышение уровня азотемии, то к 3 суткам отмечалось постепенное ее снижение, что было обусловлено увеличением клиренса креатинина за счет большего объема залива ДР и суточного калоража энтерального и парентерального питания (рис.5,6). Эти меры приводили к уменьшению явлений гиперкатаболизма, снижению PCR, что, естественно, сопровождалось снижением уровня расщепления эндогенных белков и подтверждалось повышением концентрации альбумина плазмы.

Рис.5

Динамика значений концентрации креатинина плазмы в процессе проведения ПД

350

зоо Н

исх. 12 24 36 48 60 72 Я I группа —

84 96 108 120часы k—II группа

Рис.6

Динамика значений концентрации мочевины плазмы в процессе проведения ПД

исх. 12 24 36 Ш I группа

1-1-1

72 84 96 108 120часы А- II группа

Известно, что для определения адекватности и качества диализной дозы используется интегральный показатель - индекс Готча

(KT/V). По данным ряда публикаций (Lameire N 1998), недельный уровень его в пределах 3,0 - 3,5 является показателем адекватного ПД у детей. Несмотря на то, что суточный индекс Готча в нашем исследовании был в пределах 0,3 - 0,6, недельный показатель KT/V достигал 3,6, что объясняет стабилизацию азотемии и отсутствие роста ее показателей. Более динамичное снижение плазменной концентрации мочевины и креатинина у больных II группы по сравнению с I было обусловлено только наличием остаточной функции почек, обеспечивающей увеличение суммарного клиренса при проведении ПД.

К моменту начала ПД лишь у 6 пациентов с анурией (15%) отмечались повышенные значения (более 5,5 ммоль/л) плазменного уровня калия. Средние значения в группах составляли 4,7+0,2 и 4,9±0,3 ммоль/л, соответственно. В процессе проведения ПД было диагностировано достоверное снижение уровня калия в плазме крови уже после первых 3-4 обменов (р<0.05). При использовании бескалиевых диализирующих растворов к концу II этапа содержание его в крови было в среднем 3,2±0,2 ммоль/л без достоверной разницы между группами.

Осложнения при проведении ПД не создавали опасности для жизни пациентов и могли быть устранены с помощью консервативной терапии. При нарушении оттока ДР проводили мероприятия, включающие в себя изменение положения тела, очистительную клизму, стимуляцию кишечника и изредка промывание катетера с помощью шприца 20-40 мл стерильного физиологического раствора. Лишь в двух случаях прибегали к перестановке катетера. Геморрагическое окрашивание диализата по-видимому, было связано с попаданием в брюшную полость крови из места лапаротомии, в большинстве случаев после 3-4 сливов ДР становился прозрачным. У трех пациентов в возрасте до 1 года отмечалось подтекание ДР из места выхода катетера, что было обусловлено недостаточно герметичным ушиванием брюшной полости. Наложение дополнительного кисетного шва на кожу вокруг катетера и уменьшение объёма залива ДР позволяло избегать данного

осложнения. У двух больных во время слива ДР отмечалось снижение на 10-15% величины АД ср., что потребовало удлинения времени слива до 15-20 минут. Вытекание ДР по дренажам, установленным в плевральные полости, по-видимому, обусловленное наличием плевро-абдоминального сообщения, наблюдалось у одного пациента. Также в одном случае на вторые сутки проведения ПД мы отмечали возникновение пахово-мошоночной грыжи. У обоих больных ПД не прекращали, но проводили его с меньшим объёмом залива ДР.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о высокой эффективности ПД в комплексной интенсивной терапии ОПН у детей после коррекции сложных ВПС периоде.

Выводы

1. Перитонеальный диализ как метод постоянной заместительной почечной терапии способствует достижению адекватного суточного клиренса (клиренс креатинина - 2-2,5 мл/мин, клиренс мочевины - 3-3,5 мл/мин) и при условии достаточного восполнения энергетических затрат (30 ккал/кг/сут) дает возможность контролировать уровень азотемии в послеоперационном периоде у больных с олигоанурией и явлениями гиперкатаболизма.

2. Показаниями к применению ПД у больных с ВПС являются малый вес пациента (менее 10 кг), длительное ИК (более 120 мин) и развитие в послеоперационном периоде тяжелой сердечной недостаточности и отечного синдрома.

3. Применение ПД в комплексе интенсивной терапии детей с ОПН после хирургической коррекции сложных ВПС позволяет снизить уровень преднагрузки (ЦВД и Длп на 20-25%) и способствует улучшению показателей центральной и периферической гемодинамики на фоне уменьшения объема кардиотонической поддержки.

4. Перитонеальный диализ способствует улучшению газообменной (Р02/К02>300) функции и механических свойств легких

(возрастание комплайнса легочной ткани на 20-30%, снижение сопротивления воздухоносных путей на 10-20%) у детей после операций на сердце за счет постоянной медленной ультрафильтрации.

5. Применение ПД дает возможность корригировать изменения электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния у детей с ОПН после хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

6. Перитонеальный диализ позволяет у детей с олигоанурией осуществлять комплексное интенсивное лечение, включающее проведение адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, энтерального и парентерального питания, без существенного влияния на уровень преднагрузки сердца.

7. Перитонеальный диализ является методом выбора при лечении ОПН у детей с тяжелыми расстройствами кардиореспираторной, свертывающей системы крови и метаболическими нарушениями после хирургической коррекции сложных ВПС.

Практические рекомендации

1. В комплекс интенсивной терапии детей, оперированных на сердце и сосудах, рекомендуется включение методики ПД как эффективного и доступного метода коррекции нарушенного гомеостаза в ближайшем послеоперационном периоде.

2. При коррекции ВПС с использованием длительного ИК и прогнозируемой в ближайшем послеоперационном периоде правожелудочковой недостаточности целесообразно наиболее раннее начало процедуры ПД. С этой целью перитонеальный катетер или абдоминальный дренаж рекомендуется имплантировать непосредственно в операционной после завершения основного этапа операции.

3. Оптимальным режимом проведения ПД в реанимационном отделении у детей после коррекции ВПС является объём залива ДР от 20 до 30 мл/кг массы тела с экспозицией 2 часа.

4. Во избежание возникновения тяжелых осложнений, связанных с имплантацией катетера в брюшную полость, предпочтительнее хирургическая методика (лапаротомный доступ).

5. При необходимости более динамичной коррекции гиперволемии и метаболических нарушений у детей с олигоанурией после коррекции ВПС на фоне проводимого ПД рекомендуется применение экстракорпоральных методов заместительной почечной терапии.

Список научных трудов, опубликованных по теме диссертации

1. "Сравнительная оценка эффективности некоторых методов почечнозаместительной терапии у больных в критическом состоянии после операций на сердце и сосудах". Ж. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 1997; 2: 104-105.(соавт. Григорьянц Р.Г, Абрамян М.В., Михайлова И.Л., Тимохов B.C., Зверев Д.В., Голенищев И.И., Ярустовский М.Б.)

2. "Оценка эффективности постоянной почечной заместительной терапии у больных в критическом состоянии после операций на сердце и сосудах". Ж. Анестезиология и реаниматология 1997; 6: 40-46. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Тимохов B.C., Абрамян М.В., Михайлова И.Л., Волкова С.С., Голенищев И.И., Яковлева И.И.)

3. "Значимость биохимических критериев в диагностике острой почечной недостаточности в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных". Вторая ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, май, 1998,с. 91 (соавт. Михайлова И.Л., Голенищев И.И., Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г.)

4. "Перитонеальный диализ у детей с синдромом гипергидратации после коррекции сложных врожденных пороков сердца". Вторая ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, май, 1998, с. 156 (соавт. Голенищев И.И.)

5. "Первый опыт применения постоянной заместительной терапии (ПЗПТ) у новорожденных после радикальной коррекции врожденных пороков сердца". VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Сателлитный симпозиум "Постоянная заместительная почечная терапия и антикоагуляция в лечении критических состояний", Москва, октябрь 1998. с. 16. (соавт. Ярустовский М.Б., Ильин В.Н., Григорьянц Р.Г.)

6. "Частота и характер осложнений при проведении перитонеального диализа (ПД) у больных после операций на сердце и сосудах". VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Сателлитный симпозиум "Постоянная заместительная почечная терапия и антикоагуляция

в лечении критических состояний" Москва, октябрь 1998. с.56. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г.)

7. "Применение перитонеального диализа (ПД) у детей после коррекции сложных врожденных пороков сердца". Совместная сессия «Диагностика и современные подходы в хирургии врожденных пороков сердца. Методы обеспечения операций при врожденных пороках сердца». Тезисы докладов и сообщений. Ростов-на-Дону, сентябрь 1998, с.74. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г.)

8. "Малопоточный гемодиализ при лечении острой почечной недостаточности (ОПН) после операций на сердце и сосудах". IV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва, декабрь 1998, с.235. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Тимохов B.C.)

9. "Сравнительная оценка эффективности антикоагуляции гепарином и фраксипарином при постоянной заместительной почечной терапии у больных после операций на сердце и сосудах". III Ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 1999, май, с. 99. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г.,Гептнер P.A.)

10. "Кинетика мочевины и креатинина при постоянном перитонеальном диализе (ПД) у детей с ОПН после коррекции врожденных пороков сердца". III Ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 1999, май, с. 95. (соавт. Григорьянц Р.Г.)

11. "Заместительная почечная терапия (ЗПТ) у больных после операций на сердце и сосудах". V Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Новосибирск, ноябрь 1999, с.227. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Гептнер P.A.)

12. "Эффективность мембранного плазмафереза (МПА) в лечении осложнений у больных после кардиохирургических операций". V Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Новосибирск, ноябрь 1999, с.230. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Гептнер P.A., Страхов Д.Г.)

13. "Первый опыт продолженной заместительной почечной терапии у новорожденных после операций на сердце". Анналы хирургии 1999: 2; 37 -44 (соавт. Ярустовский М.Б., Ильин В.Н., Григорьянц Р.Г.)

14. "Выбор заместительной почечной терапии (ЗПТ) в периоперационном периоде у больных с заболеваниями сердца и сосудов". П Всероссийская конференция "Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" Москва, 2000, апрель, с. 19. (соавт. Ярустовский М. Б., Григорьянц Р.Г., Тимохов B.C., Гептнер P.A., Абрамян М.В., Страхов Д.Г.)

15. "Применение перитонеального диализа (ПД) у взрослых больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) после кардиохирургических операций". II Всероссийская конференция "Аюуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" Москва, 2000, апрель, с.92. (соавт. Ярустовскй М. Б., Григорьянц Р.Г., Гептнер P.A., Страхов Д.Г.)

16. "Применение перитонеального диализа (ПД) у больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) и повышенным катаболизмом после кардиохирургических операций". IV Ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, май 2000,, с. 256.

17. "Интермитгирующая заместительная почечная терапия (ИЗПТ) у больных после операций на сердце и сосудах". VI Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва, декабрь 2000, с.229. (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Страхов Д.Г., Гептнер P.A.)

18. "Сравнительная эффективность постоянной и полупродолженной заместительной почечной терапии (ЗПТ) у больных с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН) после операций на сердце и сосудах". V Ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева- с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2001, май, стр.117, (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Абрамян М. В., Страхов Д. Г., Гептнер Р. А.)

19. "Полупродолженная" заместительная почечная терапия у больных с синдромом полиорганной недостаточности после операций на сердце и сосудах". Анестезиология и реаниматология 2002, №2, принята в печать (соавт. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Д.Г. Страхов, Р. А. Гептнер, М. В. Абрамян)

20. "Перитонеальный диализ после радикальной коррекции сложных ВПС у детей первого года жизни". VII Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. Москва, ноябрь 2001. с.197. (соавт. М. Б. Ярустовский, Григорьянц Р.Г., В. Н. Ильин, М. В. Абрамян, А. В. Харькин, Д. Г. Страхов, Р. А. Гептнер)

21. "Перитонеальный диализ у новорожденных и грудных детей после радикальной коррекции сложных ВПС". Анестезиология и реаниматология 2002, №2, принята в печать, (соавт. Л. А. Бокерия, М. Б. Ярустовский, Григорьянц Р.Г., В. Н. Ильин, М. В. Абрамян, А. В. Харькин, Д. Г. Страхов, Р. А. Гептнер, Е. А. Шилова)

22. "Пути улучшения результатов операций артериального переключения при ТМА". Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, т.2, №6, ноябрь-декабрь 2001, с.197. (соавт. В.Н.Ильин, А.В.Иваницкий, Л.А.Ведерникова, А.В.Харькин, С.Н.Соннова, Д.О.Беришвили, А.Г.Андерсон)

 
 

Оглавление диссертации Банкетов, Яков Владимирович :: 2002 :: Москва

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Острая почечная недостаточность: 10 причины и патогенез развития

1.2. Острая почечная недостаточность у детей

1.3. Терапия острой почечной недостаточности

1.4. История ПД

1.5. Перитонеальный транспорт

1.6. Диализирующий раствор

1.7. Системы для перитонеального диализа

1.8. Доступ в брюшную полость

1.9. Методика проведения ПД

1.10. Адекватность ПД

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.3. Методика проведения перитонеального диализа

Глава 3. Результаты исследований

3.1. Клиническая оценка течения перитонеального диализа

3.2.1. Влияние ПД на показатели гемодинамики у больных 67 после хирургической коррекции сложных ВПС

3.2.2. Влияние различных объёмов ДР на состояние гемодинамики

3.3. Динамика показателей механических свойств легких в процессе проведения ПД

3.4. Газообменная функция легких во время ПД

3.5. Эффективность ПД

3.5.1. Перитонеальный эквилибрационный тест

3.5.2. Динамика показателей азотемии

3.5.4. Белковый и энергетический баланс во время ПД

3.5.5. Динамика уровня электролитов плазмы в процессе проведения ПД

3.5.6. Изменение концентрации трансаминаз в плазме во время проведения ПД

3.5.7. Влияние ПД на содержание глюкозы крови

3.6. Осложнения ПД

Глава 4. Обсуждение полученных результатов 115 Выводы 124 Практические рекомендации 126 Список литературы

Список сокращений

АВК - атриовентрикулярный канал, АДср - среднее артериальное давление АЛА - атрезия легочной артерии, Ао - аорта,

ВПС - врожденный порок сердца

ГД - гемодиализ

ГДФ- гемодиафильтрация

ГФ- гемофильтрация

Длп - давление в левом предсердии

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки,

ДОС ПЖ - двойное отхождение сосудов от правого желудочка,

ДР - диализирующий раствор

ЕЖ - единственный желудочек,

ЗПТ - заместительная почечная терапия

ИК - искусственное кровообращение

ОПН - острая почечная недостаточность

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПД - перитонеальный диализ

ПЖ - правый желудочек

СБУГ - синдром Бланта-Уайта-Гарланда

СВ - сердечный выброс

СЗП - свежезамороженная плазма

СИ - сердечный индекс

ТМС - транспозиция магистральных артерий

ТФ - тетрада Фалло,

УФ - ультрафильтрация

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Банкетов, Яков Владимирович, автореферат

Достигнутый за последние годы прогресс в хирургии сердца и сосудов позволил не только увеличить количество операций, но и успешно осуществлять коррекцию сложных врожденных пороков сердца, считавшихся ранее неоперабельными или выполняемых в единичных случаях. Однако, до настоящего времени процент послеоперационных осложнений остается достаточно высоким (44,64,71,106) и, прежде всего, это связано с развитием в ближайшем послеоперационном периоде острой сердечной недостаточности, обусловленной тяжестью исходной патологии и объемом самой операции. Выполнение сложных реконструктивных операций часто связано с необходимостью применения длительного искусственного кровообращения, нередко вызывающего развитие постперфузионных осложнений со стороны жизненно важных органов и систем (сердца, легких, почек, головного мозга, свертывающей системы крови и т.д.), (33,72). В частности, острая почечная недостаточность (ОПН), по данным ряда авторов, наблюдается у 3-5% детей, оперированных на сердце (107,109,190). Длительное искусственное кровообращение, снижение в ряде случаев объемных скоростей перфузии, нестабильная гемодинамика в интраоперационном и/или послеоперационном периоде часто вызывает снижение гломерулярного кровотока (в норме составляющего 25% ОЦК), что приводит к уменьшению гломеруляр::ой фильтрации и нарушению канальцевых функций и, в итоге, - к острой почечной недостаточности (32,83). Принципы лечения ОПН основаны на восстановлении собственной функции почек, временном замещении нарушенной функции органа и симптоматической терапии. Патогенетическое лечение должно быть г направлено на улучшение гломерулярного кровотока и фильтрации. Это может быть осуществлено достижением адекватного объема циркулирующей крови и перфузии почек за счет применения диуретиков, инотропных препаратов, корректной инфузионной терапии. Однако применение диуретиков на фоне морфофункциональных изменений почечных канальцев часто не оказывает необходимого действия. К тому же концентрирующая способность почечных канальцев у новорожденных и грудных детей снижена вследствие функциональной незрелости почечной ткани, и организм не приспособлен выводить большое количество жидкости (15,39). Применение инотропных препаратов улучшает сократительную способность миокарда и в определенных дозах перфузию почек. Увеличение же их концентрации нередко приводит к снижению почечного кровотока из-за прямого адреномиметического действия на альфа-рецепторы приносящей артериолы (166). Чрезвычайно важно, что в условиях тканевой гипергидратации практически невозможно осуществить в необходимом объеме инфузионную терапию и обеспечить адекватное возмещение энергетических потерь ввиду угрозы возникновения объемных перегрузок и, как следствие этого, нарушений кардиогемодинамики и газообмена (37,41).

При развитии тяжелых нарушений кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, азотистого обмена у больных с ОПН патогенетически обоснованным является применение методов внепочечного очищения крови, к которым можно отнести гемодиализ, изолированную ультрафильтрацию,гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, перитонеальный диализ (1,18,26,61,75,84). В настоящее время эти методы с различной степенью активности применяются в большинстве медицинских центрах, где разрабатываются вопросы патофизиологии и интенсивной терапии критических состояний. В результате их применения достигнуты определенные успехи в лечении острой почечной недостаточности (69). В то же время существует целый ряд факторов, которые снижают эффективность и ограничивают возможность клинического использования этих методов. По мнению многих исследователей, главными среди них являются тяжелые нарушения в системе кровообращения и дыхания у больных, нуждающихся в почечнозаместительной терапии (97,169,194). В связи с этим показания к проведению того или иного метода заместительной почечной терапии у больных кардиохирургического профиля с ОПН до настоящего времени строго не определены. В выборе его важное значение имеют состояние гемодинамики, свертывающей системы крови, показатели остаточной функции почек, клиренса эндогенного креатинина, содержание свободной воды, масса тела и возраст больного, возможность создания безопасного диализного доступа. Применение высокопоточного ГД у пациентов с крайне неустойчивыми механизмами компенсации системы кровообращения опасно из-за существенного отрицательного влияния его на гемодинамику (18,54,91). Использование ГФ и ГДФ часто повышает риск возникновения кровотечения из-за необходимости применения антикоагулянтов у больных со скомпрометированной системой свертывания крови (152). В связи с этим ряд исследователей отдает предпочтение перитонеальному диализу как методу, практически лишенному отрицательного влияния на состояние кровообращения, не требующему использования антикоагулянтов (159). Метод позволяет адекватно поддерживать жидкостной баланс, удаляя в среднем 1-2 мл/кг/ч жидкости (190), не вызывая при этом грубого перераспределения объемов, контролировать нарушения электролитного и азотистого баланса.

В основе метода ПД лежит диффузионный массоперенос преимущественно низкомолекулярных и в меньшей степени среднемолекулярных веществ из крови в диализирующий раствор через брюшину, выполняющую функцию полупроницаемой мембраны (21). Эффективность метода зависит от объема и времени нахождения диализирующего раствора в брюшной полости (140).

Преимущества и недостатки ПД в сравнении с другими методами ПЗТ отмечены в ряде зарубежных публикаций (104,161). Одним из существенных недостатков является недостаточная эффективность при применении его у больных с большой массой тела и высоким катаболизмом, инфекционными осложнениями. В то же время у новорожденных и грудных детей, имеющих относительно большую по сравнению со взрослыми площадь поверхности брюшины (30,71) и у больных с изолированной ОПН применение ПД предпочтительнее.

Проблема оценки адекватности ПД как метода ПЗТ весьма актуальна. Имеются лишь единичные публикации (110,141), посвященные оценке эффективности ПД, основанные на методике определения кинетики мочевины и креатинина у больных с ОПН в ближайшем послеоперационном периоде. До настоящего времени остается недостаточно изученным влияние ПД на состояние гемодинамики, легочную функцию у детей после кардиохирургических операций (67). В доступной нам отечественной литературе мы не обнаружили публикаций, рассматривающих применение ПД у новорожденных и грудных детей после операций на сердце и сосудах, его влияние на гемодинамику и механику дыхания.

Цель исследования

Определить клиническую эффективность перитонеального диализа как метода постоянной почечнозаместительной терапии у детей с острой почечной недостаточностью после коррекции врожденных пороков сердца.

Задачи исследования

1. Оценить влияние ПД на показатели центральной и периферической гемодинамики при лечении ОПН у детей в ближайшем послеоперационном периоде.

2. Изучить механические свойства легких у детей после коррекции сложных ВПС при проведении ПД.

3. Оценить эффективность ПД в коррекции нарушений водно-электролитного баланса у детей с ОПН.

4. Изучить динамику уровня креатинина и мочевины у детей с ОПН в ближайшем послеоперационном периоде при проведении ПД.

5. Разработать показания к применению перитонеального диализа у новорожденных и детей старшего возраста с ОПН после коррекции врожденных пороков сердца.

Научная новизна и практическая значимость диссертации

В результате проведенной работы впервые в стране изучено применение перитонеального диализа при лечении острой почечной недостаточности у новорожденных и детей старшего возраста после коррекции врожденных пороков сердца, его влияние на гемодинамику и механику дыхания, возможность коррекции нарушений водно-электролитного и кислотно-основного балансов. Для оценки эффективности ПД использован малоизученный в нашей стране метод определения кинетики мочевины и креатинина. Впервые в отечественной практике разработаны показания к применению ПД у новорожденных и детей старшего возраста с ОПН после коррекции ВПС.

Работа выполнена в лаборатории экстракорпоральных методов поддержки жизненно важных органов (рук. - д.м.н. Ярустовский М.Б.), отделении реанимации НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (рук. - д.м.н. Лобачева Г.В.), лаборатории гематологии (рук. - д.м.н. Самсонова Н.Н.), лаборатории биохимии (рук.- к.м.н. Егорова М. О). Всем сотрудникам перечисленных отделений и лабораторий, принимавших участие в совместных исследованиях, автор выражает глубокую признательность.

Автор приносит глубокую благодарность и признательность дирекции НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (директор - академик РАМН Бокерия Л. А.), научному руководителю - доктору медицинских наук Ярустовскому М.Б. за научное руководство, постоянную помощь и создание благоприятных условий для выполнения данной работы.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические аспекты применения перитонеального диализа у детей с острой почечной недостаточностью после коррекции врожденных пороков сердца"

Выводы

1. Перитонеальный диализ как метод постоянной заместительной почечной терапии способствует достижению адекватного суточного клиренса (клиренс креатинина - 2-2,5 мл/мин, клиренс мочевины - 3-3,5 мл/мин) и при условии достаточного восполнения энергетических затрат (30 ккал/кг/сут) дает возможность контролировать уровень азотемии в послеоперационном периоде у больных с олигоанурией и явлениями гиперкатаболизма.

2. Показаниями к применению перитонеального диализа у больных с врожденными пороками сердца являются малый вес пациента (менее 10 кг), длительное искусственное кровообращение (более 120 мин) и развитие в послеоперационном периоде тяжелой сердечной недостаточности и отечного синдрома.

3. Применение перитонеального диализа в комплексе интенсивной терапии детей с острой почечной недостаточностью после хирургической коррекции сложных врожденных пороков сердца позволяет снизить уровень преднагрузки (ЦВД и Длп на 20-25%) и способствует улучшению показателей центральной и периферической гемодинамики на фоне снижения объема кардиотонической поддержки.

4. Перитонеальный диализ способствует улучшению газообменной (P02/Fi02>300) функции и механических свойств легких (возрастание комплайнса легочной ткани на 20-30%, снижение сопротивления воздухоносных путей на 10-20%) у детей после операций на сердце за счет постоянной медленной ультрафильтрации.

5. Применение перитонеального диализа дает возможность корригировать изменения электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния у детей с острой почечной недостаточностью после хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

6. Перитонеальный диализ позволяет у детей с олигоанурией осуществлять комплексное интенсивное лечение, включающее проведение адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, энтерального и парентерального питания, без существенного влияния на уровень преднагрузки сердца.

7. Перитонеальный диализ является методом выбора при лечении острой почечной недостаточности у детей с тяжелыми расстройствами кардиореспираторной, свертывающей системы крови и метаболическими нарушениями после хирургической коррекции сложных ВПС.

Практические рекомендации

1. В комплекс интенсивной терапии детей, оперированных на сердце и сосудах, рекомендуется включение методики ПД как эффективного и доступного метода коррекции нарушенного гомеостаза в ближайшем послеоперационном периоде.

2. При коррекции врожденных пороков сердца с использованием длительного ИК и прогнозируемой в ближайшем послеоперационном периоде правожелудочковой недостаточности целесообразно наиболее раннее начало процедуры перитонеального диализа. С этой целью перитонеальный катетер или абдоминальный дренаж рекомендуется имплантировать непосредственно в операционной после завершения основного этапа операции.

3. Оптимальным режимом проведения ПД в реанимационном отделении у детей после коррекции ВПС является объём залива диализирующего раствора от 20 до 30 мл/кг массы тела с экспозицией 2 часа.

4. Во избежании возникновения тяжелых осложнений, связанных с имплантацией катетера в брюшную полость, предпочтительнее хирургическая методика (лапаротомный доступ).

5. При необходимости более динамичной коррекции гиперволемии и метаболических нарушений у детей с олигоанурией после коррекции ВПС на фоне проводимого ПД рекомендуется применение экстракорпоральных методов заместительной почечной терапии.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Банкетов, Яков Владимирович

1. Абрамян М. В. Модифицированная ультрафильтрация в ближайшем постперфузионном периоде у новорожденных и грудных детей. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 2000;

2. Алекси-Месхишвили В.В. Гемодинамика в ближайшем послеоперационном периоде у детей раннего возраста, оперированных в условиях искусственного кровообращения по поводу ВПС. Анест. и реан. 1983,4,32-36

3. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия. ИЧП Хардфорд, С-П, 1996, т.1, с.376

4. Боэн С.Т. Развитие перитонеального диализа. В: «Перитонеальный диализ» под ред. Аткинса Р.К., 1984,11-21

5. Вельтищев Ю.Е. Гомеостаз новорожденного. Москва, Мед., 1984

6. Гнипов А.П., Кабаков А.Б. Ангиохирургические аспекты подключения детей к аппаратам экстракорпорального очищения крови. Урол. и нефр. 1987, 3, 25-28

7. Длогуа Г., Кришеуск И. Онтогенез почки. Ленинград, Медицина, 1981, с.87

8. Ю.Зверев Д.В., Дворецкий А.С., Музуров A.JI. Хирургические аспекты перитонеального диализа. Ж. Трансплантология и искусственные органы. 1995, № 3-4, с. 96-101

9. П.Казаков И.В. Гемофильтрационное лечение острой почечной недостаточности у больных реанимационного профиля. Дис. канд. мед. наук. Москва, 1991

10. Лукина Л.И., Котлукова Н.П. Значение нарушений обмена натрия и воды в патогенезе сердечной недостаточности у новорожденных, Педиатрия, 1994, 6, 91

11. Максименков А.Н. Хирургическая анатомия живота. Ленинград, мед., 1972

12. Н.Мельникова Н.И. ОПН и методы ее коррекции у новорожденных с хирургической патологией до и после операции. Дис. канд. мед. наук, Москва, 1997

13. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность. Рус. мед. журнал, 1998, 6,19, 1238-42

14. Музуров А.Л. Перитонеальный диализ при лечении детей раннего возраста с острой почечной недостаточностью. Дис. канд. мед. наук, Москва, 1998

15. П.Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. Ленинград, Медицина, 1991, с.26

16. Никифоров Ю.В., Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Банкетов Я.В. Заместительная почечная терапия при полиорганной недостаточности. VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Москва, октябрь 1998. с. 187;

17. Поз Я. Л., Баева Л.В. Механизмы артериальной гипотонии, возникающей при ГД и способы ее коррекции. Терапевтический архив, 1989,61(8), 143-6

18. Сагатович В.А. Полупостоянный перитонеальный диализ в лечении почечной недостаточности. Автореф. канд. дис., Москва, 1990

19. Соркин М.И., Нольф К.Д. Динамика перитонеального переноса. В: «Перитонеальный диализ» под ред. Аткинса Р.К., 1984, 22-35

20. Хьюмз Д. Острая почечная недостаточность. В «Патофизиология почки», Д.А.Шейман, М. Бином, 1997, 155-158

21. Цимбалов С.Г. Механические свойства легких у больных ТФ. Дис. канд. мед. наук, Москва, 1996

22. Эйгенсон О.Б. Особенности функционального состояния почек у новорожденных детей в норме и патологии. Педиатрия, 1994, №6, 93-94

23. Abbs 1С, Cameron JS. Epidemiology of acute renal failure in the intensive care unit. In Ronco C, Bellomo R, eds. Critical care nephrology. Dordrecht, The Netherlands, Kluwer Academic Publishers 1998: 133 142;

24. Abel RM, Buckley MJ. Etiologi, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1976, 71,323-33

25. Ad N, Snir E, Katz J, В irk E, Vidne В A. Use of the modified technique of ultrafiltration in pediatric open-heart surgery: a prospective study. Isr J Med Sci 1996; 32: 12: 1326-1331;

26. Aleksander SR, Balfe JW. Peritoneal Dialisis in children. In Gokal R, Nolph KD, editors. The textbook of Peritoneal Dialysis. Dordrecht, Kluver Academic Publishers, 1994, 591-637

27. Amstel LB, Abbad FCB. CAPD in acute renal failure: Clinical experience in children. In: CAPD in Children by Fine RN, 1985, 52-58

28. Andreucci VE, Fuiano G, Stanziale P, Andreucci M. Role of renal biopsy in the diagnosis of acute renal failure. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S81 S86;

29. Antonsen S., Brandslung J., Clemensen S., et al. Neutrophil lyzosomal enzyme release and complement activation during cardiopulmonary bypass // Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 21: 47-52;

30. APACHE II score and other predictive factors. Q J Med 1989; 72: 857-66.

31. Ash SR, Bever SL. Peritoneal dialysis for acute renal failure: the safe, effective, and low-cost modality. Adv Renal Replacement Ther 1995, 2,1603

32. Ash SR, Daugirdas JT. Peritoneal access devices. In: Handbook of Dialysis by Daugirdas JT. Little Broun and Company, Boston Publisher, 1998, 194218

33. Atagi K, Shimaoka H, Sigemoto T, Kawasaki О Satani M, Nishimura K. The efficiency of continuous hemofiltration/hemodialysis for acute respiratory failure complicated with acute renal failure. Kokyu To Junkan 1993; 41: 243 -247;

34. Aurigemma NM, Feldman NT, Gottlieb M, Inram RH, Lazarus JM, Lowrie EG. Arterial oxygenation during hemodialysis. N Engi J Med 1977; 297: 871-3.

35. Auten RL. Neonatal and infant physiology impact of cardiopulmonary bypass in the developing patient. Cardiol Young 1993; 3: 394-406.

36. Bagshaw ON, Anaes FR, Hutchinson A. Continuous arteriovenous haemofiltration and respiratory function in multiple organ systems failure. Intensive Care Med 1992; 18: 334-8.

37. Bando K, Turrentine MW, Vijay P, Sharp TG, Sekine Y, Lalone В J, Szekely L, Brown JW. Effect of modified ultrafiltration in high-risk patients undergoing operations for congenital heart disease. Ann Thorac Surg 1998; 66; 821-828;

38. Barrat-Boyes GB. Advantages and special indications for circulatory arrest techniques 11 Cong Heart Dis in the first 3 Months of Life. Patron Ed. -Bologna, 1981.-p. 251-260.

39. Barton IK, Hilton PJ, Taub NA, et al. Acute renal failure treated by haemofiltration: factors affecting outcome. Q J Med 1993; 86: 81-90.

40. Battaler R, Sort P, Gines P, Arroyo V. Hepatorenal syndrome: Definition, pathophysiology, clinical features and management. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S47-S53;

41. Baxter P. Acute renal failure following cardiopulmonary bypass in children. Int J Cardiol 1985,7, 235-9

42. Bellomo R, Boyce N. Does continuous hemodiafiltration improve survival in acute renal failure? Semin Dial 1993: 6; 16 6-19;

43. Bellomo R, Cole L, Ronco C. Hemodynamic support and the role of dopamine. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S71 S74;

44. Bellomo R, Farmer M, Bhonagiri S, Porceddu S, Ariens M, Ronco С. A comparative study of azotemic control in critically ill patients with acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1996, 11,424-428;

45. Bellomo R, Metha R. Acute renal replacement in the intensive care unit: now and tomorrow. New Horizons 1995; 3: 76G-7.

46. Bellomo R, Ronco С (eds). Acute renal failure in the critically ill. Vol. 20. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 1995: 385-406.

47. Bellomo R, Ronco C. Acute renal failure in the intensive care unit: which treatment is best? In:Update in intensive care and emergency medicine, Vol.20, Springer, Heidelberg, 1995, 385-407;

48. Bellomo R, Ronco C. Indications for initiating renal replacement therapy in the intensive care unit. Kidney Int 1998; 53: S106 S109;

49. Bellomo R, Ronco C. The kidney in heart failure. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S58-S61;

50. Bergstrom J. Changes in blood pressure and hemodynamics during ultrafiltration and dialysis. Dial Transplant 1978; 7: 1087-91.

51. Bergstrom J. Ultrafiltration without dialysis for removal of fluid and solutes in uremia. Clin Nephrol 1978: 9; 156;

52. Berisa F, Beaman M, Adu D, McGonigle RJS, Michael J, Downing R, Fielding JWL, Dunn J. Prognostic factors in acute renal failure following aortic aneurysm surgery. Q J Med 1990: 76; 689 698;

53. Beyerlein-Buchner C, Albert FW. Endoscopic Peritoneal Dialysis Catheter Placement. CAPD-A Decade of Experience. Contrib.Nephrol. Basel, 1991, vol 89, 28-30

54. Biesen WV. V International conference on CRRT. San Diego, March 2000, p.200-210

55. Bihari DJ, Beale RJ. Renal support in the intensive care unit. Curr Opinion Anaesth 1991; 4: 272-8.

56. Blowey DL, McFarland K, Alon U, McGraw-Houchens M, Hellerstein S, Warady BA. Peritoneal dialylsis in the neonatal period: outcome data. J Perinatol 1993; 13:59-64.

57. Воеп ST. History of peritoneal dialysis. In Perit Dialysis by Nolph KD 1989, p.1-12

58. Boldt J, Kling D, von Bormann B, Scheld HH, Hempelmann G. Extravascular lung water and hemofiltration during complicated cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg 1987; 35: 161 165;

59. Borges HF, Fryd DS, Rosa A, Kjellstrand CM. Hypotension during acetate and bicarbonate dialysis in patients wiith acute renal failure. Am J Nephrol 1981; 1:24-30;

60. Brans YW, Dweck HS, Havis HB, Park GVS, Bailey PE, Kirklin JW, Cassady G. Effect of open heart surgery on body composition of infants and young children. PediatrRes 1981; 15: 1024-1028;

61. Breckinridge DM, Digerncss SB, Kirklin JW. Increased extracellular fluid after open intracardiac operation. Surg Gynecol Obstet 1970: 131; 53-56;

62. Breen D, Bihari D. Acute renal failure as a part of multiple organ failure: The slippery slope of critical illness. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S25 S33;

63. Burchardi H. History and development of continuous renal replacement techniques. Kidney Int 1998: 53 (S 66): SI20 124;

64. Burtler I, Pathi VL, Paton RD, Logan RW, MacArthur KJ, Jamieson MP, Pollock JC. Acute-phase responses to cardiopulmonary bypass in children weighing less than 10 kilograms. Ann Thorac Surg 1996; 62 (2): 538-542;

65. Butler J, Pillai R, Rocker GM, Westaby S, Parker D, Shale DJ. Effect of cardiopulmonary bypass on systemic release of neutrophil elastase and tumor necrosis factor. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 105: 25-30;

66. Cameron JS. Acute renal failure in the intensive care unit today. Intensive Care Med 1986; 12: 64-70.

67. Cameron JS. Acute renal failure thirty years on. Q J Med 1990; 74: 1-2.

68. Canaud B, Leray-Moraques H, Leblane M, Klouche K, Vela C, Beraoud J-J. Temporary vascular accesses for extracorporeal renal replacement therapies in acute renal failure patients. Kidney Int 1998; 53: S142 SI50;

69. Canaud В, Cristol JP, Klouche K, et al. Slow continuous ultrafiltration: a means of unmasking myocardial functional reserve in end-stage cardiac disease. Contrib Nephrol 1991; 93: 79-85.

70. Cannella G, Picotti GB, Mioni G, Cristinelli L, Maiorca R. Blood pressure behaviour during dialysis and ultrafiltration. A pathogenic hypothesis on hemodialysis-induced hypotension. Int J Artif Organs 1978; 1: 69-75.

71. Chesney RW. ARF: an impotant complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr. 1975, 87(3), 381-8

72. Chew SL, Lins RL, Daelemans R, et al. Outcome in acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1993; 8:

73. Clark WR, Ronco C. Renal replacement therapy in acute renal failure: Solute removal mechanisms and dose quantification. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S133-S137;

74. Conger JD, Robinette JB, Hammond WS. Differences in vascular reactivity in models of ischemic acute renal failure. Kidney Int 1991; 39: 1087-97.

75. Coraim F, Wolner E. Managment of cardiac surgery patient with continuous arteriovenous hemofiltration (CAVH). Sieberth HG, Mann H (eds): Int. Conf. on CAVH, Aachen 1984; 103-110 (Basel, Karger, AG 1985);

76. Corwin H, Spargue S, Delaria G, et al. Acute renal failure associated with cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg; 1989; 98:1107-1112;

77. Cosentino F, Chaff C, Piedmonte M. Risk factors influencing survival in ICU acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1994; 9: S 179-82.

78. Craddock PR, Fehr J, Dahnasso AP. Hemodialysis leucopenia. Pulmonary vascular leucostasis resulting from complement activation by dialyzer cellophane membrane. J Clin Invest. 1967: 59: 879-888;

79. Davies MJ, Nguyen K, Gaynor JW, Elliott MJ. Modified ultrafiltration improves left ventricular systolic function in infants after cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115; 517-527;

80. Diaz-Buxo JA. Clinical use of peritoneal dialysis. In: Nissenson AR, Fine RN (eds.) Clinical Dialysis, chapter 13. Norwalk, 1995, p.257-286

81. Dikshit K, Vyden JK, Forrester JS, et al. Renal and extrarenal hemodynamic effects of furosemide in congestive heart failure after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1973; 288: 1087-1090;

82. Dittrich S, Dahnert I et al. Peritoneal dialysis after infant heart surgery: observations in 27 patients. Ann Thorac Surg 1999, 68, 160-3

83. Doncherwolche R, Bunchman T. Hemodialysis Modalities and Management in infants and Small Children. Pediatric Nephrology; 1994; 8:103-106;

84. Douma CE, Redekop WK, Van Der Meulen JHP, Van Olden RW, Haeck J, Struijk DG, Krediet RT. Predicting mortality in intensive care patients with acute renal failure treated with dialysis. J Am Soc Nephrol 1997: 8; 111 -117;

85. Downing SW, Edmunds LH Jr. Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1992; 54: 1236-1243;

86. Druml W. Prognosis of acute renal failure 1975 1995. Nephron 1996: 73; 8 -15;

87. Elliott MJ.Ultrafiltration and modified ultrafiltration in pediatric open heart operations. Ann Thorac Surg 1993; 56: 1518-1522;

88. Fang PY. Acute vascular access: new advances. Adv Ren Repi Ther 1994; 1:90-109.

89. Firth JD. Renal replacement therapy on the intensive care unit (editorial). Q J Med 1993; 86: 75-7.

90. Flanigan M, Pfledrer T, Doyle C, et al. Tidal peritoneal dialysis in children: Initial Experiences. Dialysis Trancplantation 1995; 22:9:554-563;

91. Frost L, Pedersen RS, Lund O, Hansen OK, Hansen HE. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requring renal failure after open heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 25 (3): 161 166.

92. Gale AW. Modified Fontan operation for univentricular heart and complicated congenital lesions. J Thorac Cardiovasc Surg 1979, 78, 831-8

93. Gallego N, Gallego A, Pascul J, Liano F, Estpa R, Ortuno J. Prognosis of children with acute renal failure: a study of 138 cases. Nephron 1993; 64: 339-404;

94. Gaudio KM, Seigel N. Pathogenesis and treatment of acute renal failure. Pediatr Clin North Am 1987; 34: 771 787;

95. Giuffre RM, Tam KH. Acute renal failure complicating cardiac surgery: a comparison of survivors and nonsurvivors following acute peritoneal dialysis. Pediatric Cardiology, 1992,13(4), 208-13

96. Gotch FA, Keen M. Kinetic modeling in peritoneal dialysis. In Nissenson AR, Fine RN (eds.) Clinical Dialysis, chapter 16. Norwalk, 1995, 343-375

97. Gotloib L, Mines M. Hemodynamic effects of increasing intra-abdominal pressure in peritoneal dialysis. Perit DialBull, 1981,1,41-43

98. Groom RG, Akl BF, Albus RA, Hill AG, Munoz R, Lefrak EA. Alternative method of ultrafiltration after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1994; 58 (2): 573-574;

99. Groom RG, Hill AG, Akl BF, Kurusz M, Lefrak EA. Neonatal cardiopulmonary bypass a review of current practice in North America. Cardiol Young 1993; 3: 353-370;

100. Groom RG, Hill AG, Akl BF, Lefrak EA, Kurusz M. Pediatric perfusion survey. Proc Am Acad Cardiovasc Perfusion 1990; 11: 64-66;

101. Haag-Weber M, Dumann H, Horl WH. Effect of malnutrition and uremia on impaired cellular host defence. Miner Electrol Metab 1992; 18: 174-85.

102. Habbal El MH and MJ Elliott. European approach to cardiopulmonary bypass in neonates. Cardiol Young 1993; 3: 347-352;

103. Hashimoto K, Miyamoto H, Suzuki K, et al. Evidence of organ damage after cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 104: 666673;

104. Hastreiter AR, John ES. Clin Perinatol, 1988, №3, p.491

105. Hilberman M, Myers BD. Acute renal failure following cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1979,77,880

106. Iseki K, Onoyama K. Comparison of gemodinamics indused by conventional acetat hemodialysis, bicarbonat hemodialysis, and ultrafiltration. Clin Nephrol 1980,14(6), 294-8

107. Jonas RA. Commentary for article: Werner HA, Wensley DF, Lirenman DS, LeBlanc JG. Peritoneal dialysis in children after cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 113: 64-70;

108. Jose PA, Steward CL, Tina LU, Calcagno PL. Renal disease. In: Avery GA. Neonatology. Lippincott, Philadelphia, 1987, pp 795-849;

109. Keshaviah P, Ilstrup K, Constantini E, Berkseth R, Shapiro F. The influence of ultrafiltration (UF) and diffusion (D) on cardiovascular parameters. Trans Am Soc Artif Int Organs 1980; 26: 328-33.

110. Keshaviah P, Shapiro FL. A critical examination of dialysis-induced hypotension. Am J Kidney Dis 1982; 2: 290-301.

111. Keshaviah PR, Nolph KD, Van Stone JC. The peak concentration hypothesis: a urea kinetic approach to comparing the adequacy of continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) and hemodialysis. Perit Dial Int 1989; 9: 257-60.

112. Kindler J, Rensin M. Prognosis and mortality of acute renal failure. Int. Connf. on CAVH, Aahen,1984, p. 129

113. Kirklin JK, Blackatone EH, Kirklin JW. Cardiopulmonary bypass: Studies on its damaging effects. Blood Purif 1987; 5: 168-178;

114. Kirklin JK. Neonatal cardiopulmonary bypass. In: Fetal and Neonatal Cardiology. Long WA (ed). W.B.Saunders, Philadelphia, 1990; 736-741;

115. Kjellstrand C, Ulan R, Cederlof 10, Ericsson F, Skroder R, Jacobsson S. All derived Kt/V overestimate and increasingly deviate from true Kt/V as dialysis speed is increased and dialysis time shortened. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 332.

116. Kjellstrand CM, Teehan BP. Acute renal failure. In: Jacobs C, Kjellstrand CM, Koch KM, Winchester JF (eds). Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1996: 821862;

117. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP. Prognosis in acute organ system failure. Ann Surg 1985; 202: 685 693;

118. Kopple JD. Nutritional management of acute renal failure, in Nutritional Management of Renal Disease (edt) Kopple JD,' Massry SG, Baltimore Williams and Wilkins, 1997: 713 753;

119. Kopple JD, Jones MR, Keshaviah PR et al. A proposed glossary for dialysis kinetics. Am J Kidney Dis 1995,26, 963-981

120. Kramer P, Wigger W, Rieger J. Arteriovenous hemofiltration: a new and simple method for treatment of overhydrated patients resistant to diuretics. Klin Wochenschr 1977; 55: 1121- 1122;

121. La Greca G, Biasioli S, Chiaramonte S, et al Studies on brain density in hemodialysis and peritoneal dialysis. Nephron 1982; 31: 146-50.

122. La Greca G, Dettori P, Biasioli S, et al. Study on morphological and densitometrical changes in the brain after hemodialysis and peritoneal dialysis. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1981; 27: 40-4.

123. Lameire N. Principles of peritoneal dialysis and its application in acute renal failure. In:Critical Care Nephrology, eds. C.Ronco, R.Bellomo, Kluwer Academic Press, Dordrecht, pp. 1357-1371,1998

124. Larsson SH, Aperia A. Renal growth in infancy and childhood -experimental studies of regulatory mechanisms. Pediatr Nephrol 1991; 5: 439-442;

125. Lassnigg A, Donner E, Grubhofer G, Presterl E, Druml W, Hiesmayr M. Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2000; 11:1: 256-269;

126. Leblane M, Bonnardeaux A, Cardinal J. Kt/V in continuous dialysis techniques. SeminDial 1995; 8: 51-2.

127. LeFebvre JM, Spanner E, Heidenheim AP, Lindsay RM. Kt/V: patients do not get what the physician prescribes. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1991; 37:M132-133.

128. Leverve X, Barnoud D. Stress metabolism and nutrition support in acute renal failure. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S62 S66;

129. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. The effect of acute renal failure on mortality. A cohort analysis. JAMA 1006: 275; 1489- 1494;

130. Liano F, Garcia-Martin F, Gallego A, Orte L., Teruel JL, Marcen R, Matesanz R, Ortuno J. Easy and early prognosis in acute tubular necrosis: a forward analysis of 228 cases. Nephron 1989; 51: 307 313.

131. Liano F, Pascual J and the Madrid Acute Renal Failure Study Group. Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996; 50: 811 818;

132. Liano F. Severity of acute renal failure: the need of measurement. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 (S4): 229- 238.

133. Linas SL, Whittenburg D, Parsons PE, Repine JE. Mild renal ischemia activates primed neutrophils to cause acute renal failure. Kidney Int 1992; 42: 610-6.

134. Lohr JW, McFarlane MJ, Grantham JJ. A clinical index to predict survival acute renal failure patients requiring dialysis. Am J Kidney Dis 1988; 11:254-259.

135. Magilligan DJ. Indication for ultrafiltration in the cardiac surgical patient. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89: 183-189;

136. Maher ER, Robinson KN, Scoble JE, et al. Prognosis of criticall ill patients with acute renal failure: APACHE II score and other predictive factors. Q J Med 1989; 72:

137. Malek C, Graney J, Drummond-Webb JJ, Mee RBB. "Mini"peritoneal dialysis: A tool for post-cardiopulmonary bypass nursing managment. The second world congress of pediatric cardiology and cardiac surgery, 1997.- p. 289;

138. Martin PY, Chevrolet JC, Suter P, Favre H. Anticoagulation in patients treated by continuous venovenous hemofiltration: a retrospective study. Am J Kidney Dis 1994; 24: 806-12.

139. McCusker FX, Teehan BP. Peritoneal dialysis: an evolving understanding. Semin Nephrol 1997; 17 (3): 226 238.

140. Mee RBB. Invited letter concerning: Dialysis after cardiopulmonary bypass in neonates and infants. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 103: 10211022;

141. Mendoza SA et al. Acute PD in critically ill infants and children. Dial and Transpl 1993, vol.22, №3,129-132

142. Mellits ED, Cheek DB. The assessment of body water and fatness from infancy to adulthood. Monographs Soc Res Child DEV, serial 140,35,12-26, 1970

143. Misaki Y, Fujieda M, Tomoda T, Shiraishi T, Kurashige T. Renal tubular function in congenital heart disease. The second world congress of pediatric cardiology and cardiac surgery, 1997; p 165;

144. Myers BD, Moran SM. Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J Med 1986: 314; 97 105;

145. Nakamura K, Onitsuka T, Kuwahara M, Fukumoto K, Fukushima Y, Tomita Y, Shibata K, Koga Y. Peritoneal dialysis following open heart surgery in children. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1993; 41 (8): 1316 — 1322.

146. Nissenson AR. Acute renal failure: Definition and pathogenesis. Kidney Int 1998: 53 (S 66):S7-S10;

147. Nolph KD, Keshaviah P, Popovich R. Problems in comparison of clearences prescription in hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1991; 11: 298-300;

148. Norman ME, Asadi FK. A prospective study of acute renal failure in the newborn infant. Pediatr 1979, 63, 475-9

149. Picca S, Principato F, Mazzera E. Risk of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-years case-control study. Nephrol Dial Transplant; 1995; 10:630-636

150. Porter GA, Starr A. Managment of postoperative renal failure following cardiovascular surgery. Surgery, 1969, 65, 390

151. Reznik VM, Griswold WR, Peterson BM, Rodarte A, Ferris ME, Mendoza SA. Peritoneal dialysis for acute renal failure in children. Pediatr nephrol 1991; 5 (6): 715-717

152. Richer M, Robert J. Renal hemodynamics during norepinephrin and low-dose dopamin infusion in man. Crit Care Med 1996,24,1150-56

153. Rigden SPA, Barrat TM. ARF complicating cardiopulmonary bypass surgery. Archives of Disease in childhood. 1982,425-30

154. Ronco C, Bellomo R. Continuous renal replacement therapy: evolution in technology and current nomenclature. Kidney Int 1998; 53: SI60 SI64.

155. Ronco C, Bellomo R. Complications with continuousrenal replacement therapies. Am J Kidney Dis 28/5 Suppl 3,100-104,1996

156. Ronco C, Bellomo R. Nomenclature for continuous renal replacement therapies. In Ronco C, Bellomo R, eds. Critical care nephrology. Dordrecht, The Netherlands, Kluwer Academic Publishers 1998: 1169 1176.

157. Ronco C, Bellomo R. Principles of solute clearance during continuous renal replacement therapy. In Ronco C, Bellomo R, eds. Critical care nephrology. Dordrecht, The Netherlands, Kluwer Academic Publishers 1998: 1213- 1224.

158. Ronco C, Brendolan A, Bellomo R. Current technology for continuous renal replacement therapies. In Ronco C, Bellomo R, eds. Critical care nephrology. Dordrecht, The Netherlands, Kluwer Academic Publishers 1998: 1269- 1308.

159. Ronco C, Burchardi H. Managment of acute renal failure ill patient. In: Pinsky, Dhainaut (eds) Pathophysiologic foundation of critical care. Williams and Wilkins, Baltimore, 634 637;

160. Ronco C. Continuous renal replacement therapy in the treatment of acute renal failure in intensive care patients. Part 2. Clinical indications and prescription. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 (S 4): 201 209.

161. Ronco C. Continuous renal replacement therapies in the treatment of acute renal failure in intensive care patients: theoretical aspects and techniques. Nephrol Dial Transplant 1994; 9: S191-200.

162. Schiffl H, Lan SM, Strasser T, Haider MC, Held E. Biocompatible membranes in acute renal failure: prospective case-controlled study. Lancet 1994; 344: 570-2.

163. Shiraga H, Ito К. Successful managment of CAPD in infants with cardiac failure. Adv Perit Dial 1992; 8: 426 428.

164. Simkin EP, Wright FK. Perforating injuries of the bowel complicating perineal catheter insertion. Lancet 1:61-67,1968

165. Simpson J, Stephenson T. Regulation of extracellular fluid volume in neonates. Early Hum Dev 1993; 34; 179-190;

166. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: incidence, etiology and outcome. Pediatr Clin North Am 1987; 1: 314 320.

167. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998; 54: 18171831;

168. Talja M, Lethola A. Urethral blood circulation during cardiopulmonary bypass. Brit. J. Urol. 1991, 67(4), 381-4

169. Tenckhoff H. A bacteriologically safe peritoneal access devict. Trans Am Soc Artif Intern Organs, 1968, 14 ,181-186

170. Thadhani R, Pascual M. Acute renal failure. The New England Journal of Med., May 30, 1996, Vol 334, № 22,1448-1460

171. Twardowski ZJ. Peritoneal dialysis. Current technologiy and techniaques. Postgrad Med, 1989, 85(5), 161-170

172. Twardowski ZJ, Nolph KD. Peritoneal equilibration test. Perit Dial Bull 1987, 7, 138-147

173. Vas SI. Peritonitis. In Perit Dialysis by Nolph KD 1994, p.264

174. Vricella L, Begona A, Gundry S, et al. Aggressive Peritoneal Dialysis for Treatment of Acute Kidney Failure after Neonatal Heart Transplantation. J Heart Lung Transhlant; 1992; 11:320-9.

175. Werner HA, Wensley DF, Lirenman DS, LeBlanc JG. Peritoneal dialysis in children after cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 113:64-70;

176. White R. The peritoneal microcirculation in peritoneal dialysis. In Gocal R, Nolph KD. The textbook of peritoneal dialysis, 1994,45-68

177. Zanardo G. et al. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. J Thorac Cardiovasc Surg 1994,107, 1489-950

178. Zaramella P, Andreetta B, Zanon GF, Murer L, Montini G, Cantarutti F, Zacchello G. Continuous peritoneal dialysis in newborns. Perit Dial Int 1994; 14(1): 22-25;

179. Zobel G, Kutthing M, Ring E. Grubbauer HM. Clinical scoring system in children with continuous renal support. Child Nephrol Urol 1990: 10; 14 -17;

180. Zobel G, Rodl S, Urlesberger B, Kutting-Haim M, Ring E. Continuous renal replacement therapy in critically ill neonates. Kidney Int 1998: 53 (S 66): S169-S173;

181. Zobel G, Stein J, Kutthing M, et al. Cotinuous extracorporeal fluid removal in children with low cardiac output after cardiac operations. J Thjrac Cardiovasc Surg 1991; 101: 593-597.