Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клиническая оценка коронарного гемодинамического резерва у больных ишемической болезнью сердца

АВТОРЕФЕРАТ
Клиническая оценка коронарного гемодинамического резерва у больных ишемической болезнью сердца - тема автореферата по медицине
Врублевский, Александр Васильевич Томск 1993 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническая оценка коронарного гемодинамического резерва у больных ишемической болезнью сердца

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СИБИРСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ п д Н^ШО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ

КАРДИОЛОГИИ з п Л В Г 1333ГОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА

НА ПРАВАХ РУКОПИСИ

ВРУБЛЕВСКИЙ АЛЕКСАНДР ВАСИЛЬЕВИЧ

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА КОРОНАРНОГО ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО РЕЗЕРВА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

1400.06 - КАРДИОЛОГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте кардиологии Томского научного центра СО Российской АНН

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор.

академик Российской АНН Р.С.Карпов

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

В.А.Дудко

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Водщая организация: Кардиологический научный центр

Российской АНН. Москва

aw

в час. на заседании Специализированного совета

Д.001.39,01 в НИН кардиологии Томского научного \?н-;па СО РАМН (634012 г.Томск, дл. Киевская. 111)

С диссертацией косно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии Томского научного центра СО РШШ,

Й.Д.Куимов

кандидат медицинских наук Е.В.Идрисова

Задета диссертации состоится

Зченый секретарь Саецздвнэхрованного совета доктор медицинских наук, профессор

ОБЯДЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕНИ. Проблема адекватной оценки коронарного резерва (КР) у больных ияеаической болезнью сердца (ИБС) является одной из самых актуальных и наиболее слоаных задач сов-реаенной клинической кардиологии. За последние десятилетия анализ ответа ЗКГ на дозированные нагрузки стал одним из ведуцих неийвазнвных способов косвенной оценки состояния коронарного кровообращения [Д.М.Аронов, 1979; Б.И.Липовецкнй, 1985; В.С.Га-силин, Б.А.Сидоренко, 1987; Н.К.Фуркало и соавт., 19901. Зирокоо внедрение в практику Функциональных нагрузочных проб, таких как велозргометрия (ВЗЦ). чреспищеводная предсерднаа электрическая стимуляция (ЧПЭС), фармакологическая проба с дипиридамолом (ПД), позволило во «ногой ревить вопроси ранней диагностики ИБС и оценки эффективности лечения больных стенокардией (К.Л.Савватеев н соавт,. 1985; Н.З.Азаарин и соавт.. 1990;" А.Л.Лякмяеп и соавт.. 1991: Н.А.Пакулин и соавт.. 19921. В то se врокя следует подчеркнуть, что суцествупцие иотодн исследования КР, в которых используется изменения ЭКГ. давт возмоаность определить лзаь момент. когда емкость резерва коронарного кровообращения источается СР.Раамер. 19813.

Известно, что величина коронарного кровотока пряно пропорциональна перфузионному давлении и обратно пропорциональна сосудистому сопротивление (А.В.Трубецкой. 1984; А.И.Хоиазвк, 1985; F.J.Klocke. 1976; i.A.E.Spaan, 1991 J. Согласно судествупзей концепции КР, коапенсация гемодинамического дефицита у больных атеросклерозом происходит за счет реализации дилатационного резерва венечных артерий [Л.Й.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий, 1986; К.L,Could ot al.. 1990; B.E.Strauer. 1992]. В связи с этим оценка КР у больных ИБС. как правило, ограничивается определением предела расвирительных возмоаностей коронарных артерий. Однако с точки зрения гидродинамики, такой подход нельзя назвать абсолвтно правильным, так как в данной ситуации не учитывается функциональный резерв аортальной компрессионной камеры (АКК) - гемодинакической детерминанты, фораирупцей объемный кровоток и градиент перфузи-онного давления в коронарной системе во время диастолы IK.Kapo а соавт.. 1981; J-K.J.L1, 1987; B.Burkhoff et al., 1983; H.C.Bog-

геп е1 а1.. 19891.

Следует ответить, что до настоящего времени клиника не располагает доступными методами определения гемодинаыических параметров ИР, в свази с чем конкретное содержание физиологических и патофизиологических механизмов Функционирования ЙКК, обеспечивавших достаточное кровоснабжение миокарда, продолжает оставаться до конца не изученным.

Именно в этом аспекте наве внимание привлекла методика не-инвазивного определения аортального фактора коронарного перфузи-онного давления (ЙФКПД) - интегрального показателя, отражавшего Функциональную работоспособность ЙКК [З.Я.Лаанс. 1986: З.Я.Лаане и соавт., 19871. В изученной литературе мы не-встретили сведений об определении ЙФКПД во время функциональных нагрузочных проб, что позволило бы оценить у больных атеросклерозом предел компенсаторных возможностей ЙКК в поддержании адекватного уровня коронарного кровообраць.шя.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить механизмы и степень реализации гвмодинамического резерва аортальной компрессионной камеры у больных нвеаической болезньв сердца во время функциональных нагрузочных проб.

задачи ИССЛЕДОВЙНИЯ.

1. Провести сравнительную оценку расчета ЙФКПД методом сфигмографии сонной артерии и по данным прямой манометрии восходящей аорты.

2. В больных ИБС изучить изменения ЙФКПД и центральной гемодинамики во время функциональных нагрузочных проб (ВЗМ, ЧПЗС, ПД).

3. Оценить корректность формулы для расчета ЙФКПД с помодьо математического анализа.

4. Изучить диагностическуп значимость ЙФКПД в определении коронарного гемодиыамического резерва у больных ИБС.

5. Разработать количественные критерии оценки коронарного гекодииамического резерва у больных ИБС.

НАЗЧНАЯ НОВИЗНй. Обоснована необходимость определения у больных ИБС гемодинаммчвского резерва ЙКК. реализация которого дополняет компенсаторные возможности коронарной сосудистой сети в поддержании адекватного уровня кровоснабжения миокарда.

Впервые аоказано. что д больных ИБС одной из причин возникновения маекшс кшмсарда во время функциональных нагрузочных проб

является снижение коронарного перфузионного давления, обусловленное ограничением гемодинамического резерва ригидной АКК.

Предложена концепция взаимодействия резервов коронарного кровообращения: гемодинамического, вазодилатационного и метаболического.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Разработаны количественные критерии оцен"и коронарного гемодинамического резерва, которие могут бить использованы в комплексном функциональном обследовании больных ИБС как в амбулаторных, так и стационарных условиях.

ОСНОВНЫЕ Г10Л08ЕНИЯ. ВННОСИННЕ НА ЗГЩИТУ.

1. И больных ИБС необходима комплексная оценка КР. вклпчап-цая определение не только дилатационного резерва венечных артерий. но и гемодинамического резерва АКК.

2. Одной из причин возникновения ивеиии миокарда у больных ИБС во время функциональных нагрузочных проб является снижение коронарного лерфузионного давления, обусловленное неадекватный функционированием ригндной АКК.

3. У больных атеросклерозов ограничение функционального резерва ригидной АКК является первым генодинамическия барьером, нарузазздш коронарное кровообращение,

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. По аатериалаи диссертации издано информационное письмо "Способ неннвазмвной оценки коронарного ге-зодинакического резерва у больных стенокардией". Рекомендации по оценке коронарного геиодинамического резерва у больных ИБС внедрены в практику работы Томского и Омского кардиологического диспансеров, кабинетов функциональной диагностика поликлиники 81-го медсанотдела (г. Северск) и г. Свободного (Аиурскаа область). Научные пологения по оценке механизнов компенсации коронарного кровотока используптся в педагогическом процессе кафедры внутренних болезней ИЗ Сибирского медицинского университета (г, Томск) и факультета усовераенствования врачей Омского медицинского института.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доловени на региональной конференции "Актуальные проблемы кардиологии Севера и Сибири" (Красноярск. 1991). научно-практической конференция. посвяченной 100-летип кафедры госпитальной терапии Сибирского медицинского университета (Томск. 1992). I научной конференции молодых ученых НИИ кардиологии ТНЦ РАНИ (Томск. 1992). симпозиуме "йаемическая болезнь сердца: синдром X. Динамический

коронарный стеноз. Безболевая ишемия миокарда (Томск. 1992).

ПУБЛИКАЦИИ: По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

ОБЪЕИ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изловена на 195 страницах иаминописного текста, состоит из введения. 4 глав, пи-водов. практических рекомендаций, указателя литературы, вклвчав-цего 165 отечественных и 125 зарубежных источника и приложения. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 17 рисунками.

МАТЕРИАЛ И УЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 107 иукчии в возрасте от 33 до 59 лет (средний возраст 4G.4i0.81 года). В первув группу вклвчен 81 больной с верифицировании« диагнозом ИБС со стенокардией напряжения I — III Функциональных классов по классификации КНЦ РАМН (19841 (средний возраст 49.5+1.3 года). Вторую группу - контрольную, составили 26 пациентов с исклвченной органической патологией сердечно-сосудистой системы (средний возраст 35.8+1.01 года).

Верификация диагноза ИБС осуцествлялась с помочь» комплекса исследований, вклвчаввего клиннческув характеристику, функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ. ЧПЭС. ПД), эхокардиографив, рентгеноскопии коронарных артерий и коронаровентрикулографив (56 пациентам).

В исследование не включали больных с нестабильной стенокардией. клиническими признаками недостаточности кровообращения, артериальной гипертензией. требовавмей медикаментозной коррекции. заболеваниями брошеолегочной системы, с эндокринной патологией. при обострении прочих сопутствущих заболеваний. Исследование проводилось до назначения кардиоактивных препаратов или через 1 недели после их отмени.

Всем больным выполнена велозргоиетрическая проба на эргометре фирмы "Sieeens-Eleea" (Германия-1вецня) в положении пациента сидя. Использовали общепринятую методику непрерывной ступенеобразно возраставкей Нагрузки 1В.С.Гасилин, Б.А.Сидоренко, 19В71. Тост учававцей предсердной стимуляции проведен 72 больным ИБС по методике, разработанной ИНН РАМН (А.А.Лякиеев и соавт., 1984). Стимуляции осуществляли при помоги модифицированного «лвгстрокардмостимулятора ЗКСК-02, Проба с дипкридамолоы вкполне-

на 32 больным ИБС по общепринятой методике [И.А.Пакулин и соавт.. 19913. Расчетная доза препарата составлена 0.75 мг/кг масс» тела пациента.

Клинико-электрокардиографические критерии положительного результата были едини дла всех проб и соответствовали рекомендации КНЦ РАИН,

Структурные изменения восходящей аорты оценивали рентгенологически и по данным ультразвукового исследования.

Всем обследованным проведено ультразвуковое сканирование соннах артерий.

Оценку центральной гемодинамики во время функциональных нагрузочных проб проводили с помочьп тетраполарной грудной реог-рафии [В.Т.Пувкарь и соавт.. 19771 с использованием реоплетиз-мографа РПГ2-02. Рассчитывали ударный объем СУО), ударный индекс (УИ), минутный объев кровообращения (КОК), сердечный индекс (СИ), конечно-диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЗ) 1Н.П.Рубанова. 19871. общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), удельное периферическое сосудистое сопротивление (9ПС).

Для регистрации сфигмограммы сонной артерии использовали пьезокристаллический датчик артериального пульса фирмы "ИГР (Германия).

Аортальный фактор коронарного лерфузионного давления рассчитывали по методу Э.Я.Лаане и соавт. (1987). Последовательность вычисления АФКПД состояла в следуидем:

1. Амплитудные элементы СОГ вводили в масштаб АД. измеренного по Короткову (рис. 1). маркируя для зтого систолическое плато (пик изгнания) на СФГ как систолическое АД. а диастоли-ческое плато - как диастолическое АД. В такой аасвтабностн оценивали динамику СОГ. начиная с инцизуры (от момента закрытия аортального клапана) и до начала периода изгнания, как динамику диастолического давления в аорте.

2. Определяли расстояние мевду систолическим и днастоли-ческим плато на СОГ. которое в васвтабностм системного АД соответствует пульсовому АД. Таким образом, зная количество г» рт.ст., соответствуйте 1 кв систолической части СОГ. обеспечивалась возаогность оценки лпбоП точки днастолической части ССГ в единицах измерения АД (ам рг.ст.).

3. Дда определения наксннаяьного диастолического пульсового

Рис. 1. Схема определения временных и амплитудных показателей ЭКГ и сфигмограммы (СФГ) сонной артерии для вычисления аортального фактора коронарного перфузионного давления (АФКПД): САД - уровень систолического АД; ДАД - уровень диастолического АД; ПД - пульсовое давление; МДПД - максимальное диастолическое пульсовое давление; Сфак - электрическая систола (ОТ);

Дфак - электрическая диастола (ТО); Дэфф - эффективная (механическая) диастола.

давления (ИДПД) измеряли амплитуду дикротной волны СФГ и вырава-ли это расстояние в мм рт.ст.

4. В связи с тем, что снижение диастолического давления в аорте близко к линейному, величина среднего диастолического пульсового давления соответствовала 1/2 ИДПД.

5. Продолжительность периода диастолы измеряли по интервалу Т-Ц на ЭКГ. Для характеристики адекватности диастолического периода определяли фактическое соотножение электрической систолы и диастолы: Д/Сфак = Т-О/О-Т. Полученное соотноаение Д/Сфак сравнивали с нормальной величиной (Д/Сноры), которая зависит от пола, возраста. ЧСС и определяется по специальной таблице (табл. 1).

Таблица 1

Возраст в годах Мужчины Еенцины

17-25 26-35 36-45 свыве 45 108/ЧСС 104/ЧСС 100/ЧСС 96/ЧСС 96/ЧСС 93/ЧСС 90/ЧСС 87/ЧСС

Таким образом, адекватность продолжительности диастолы характеризовали по соотновенип Д/Сфак : Д/Снорм,

6. Эффективную часть диастолы (Дзфф) по отновенив к коронарной перфузии определяли по интервалу от инцизуры до диастолического плато СФГ и сравнивали с фактической продолжительность» электрической диастолы (Дфак).

7. В конечном итоге формула для вычисления ЙОКПД имела сле-дувций вид:

ИДПД Д/Сфак Дзфф

ЙФКПД, мм рт.ст. г - X - X -

2 Д/Снорм Дфак

Диапазон нормальных значений ЙФКПД в условиях покоя по данным З.Я.Лаане и соавт. (1987) составил 12-16 мм рт.ст. (91г обследованных здоровых лиц). При недостаточности аортального клапана, окклвзируоцеы атеросклерозе сонных артерий и больних артерио-венозных. »унтах применение данного метода ограничено в связи с изменением конфигурации объемной СФГ (З.З.Лаане и соавт., 1987].

- 10 -

Синхроннуо запись ЭКГ. СФГ сонной артерии и грудной реог-раммы осуществляли в программированной режиме на 6-канальном полиграфе "Биосет-6000" фирмы "RFT" (Германия).

Артериальное давление в ходе нагрузочных проб измеряли методом Короткова на левом плече тщательно выверенным тонометром одновременно с регистрацией ЗКГ, СФГ и ТГР.

В целях оценки корректности неинвазивного способа определения АФКПД. на базе лаборатории ангиографии (руководитель -к.м.н. fl.fi.Федоров) совместно с врачом С.Д.Ефремовым у 56 больных ИБС проведена синхронная регистрация кривой давления в восходящей аорте, объемной СФГ сонной артерии и ЗКГ на полиграфе "Уингограф-804" (Ввецня), Рассчитывали АФКПД с использованием в первом случае амплитудных и временных характеристик СФГ сонной артерии и величины АД по Короткову, а во втором - амплитудных и временных характеристик кривой давления в восходящей аорте и величин САД и ДАД. полученных при прямом измерении.

Коронаровентрикулография выполнена по методике H.Judkins на ангиографическом комплексе "Cardoskop-U" (Германия). Суммарное поражение артерий сердца (СПАС. Z) рассчитывали по специальной карте (Е.С.Петросян, Д.Г.Иоселиани, 1976].

Полученные цифровые данные обрабатывали методами вариационной статистики на микрокалькуляторе "МК-61" и компьютере 1ВИ PC/AT (Тайвань) с использованием специально написанных программ (автор - Е.П.Колонии). Компьютерная база данных создавалась с помощь» пакетов программ "FoxBase" и "Ребус". В целях оценки корректности формулы для расчета АФКПД проведен множественный линейный корреляционно-регрессионный анализ.

РЕЗМЬТАТВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСЭТДЕНИЕ

Диагностическое значение АФКПД в определении коронарного гемодинамического резерва у больных ИБС

Выполненное нами прямое измерение давления в аорте над створками аортального клапана и синхронная регистрация СФГ сонной артерии подтвердили, что динамика давлбння крови в аорте соответствует динамике каротидной сфигмограммы (рис. 2).

Рис. 2. Пример синхронной записи ЭКГ. кривой давления в восходящей аорте и СФГ сонной артерии

Корреляционный анализ между показателями АД в плечевой артерии. измеренного аускультативным методом Короткова и давления крови в восходящей аорте, полученными при одновременной маномет-рии (п-56). выявил теснув корреляция как величин СЙД (г=0.89: р<0.001), так и ДАД (г-0.87; рсО.ООП, что позволяет считать величину АД по Короткову прямой функцией от давления в аорте и использовать ее при косвенном расчете АФКПД.

Корректность неинвазивного способа определения ЙФКПД подтверждена высокодостоверной корреляцией между показателями ЙФКПД. рассчитанными по СФГ сонной артерии и по данным прямой маномет-рии восходяцей аорты Сг-0,9; рсО.ООП, Оиибка неинвазивного метода не превышала ±6%.

Оценивая результаты ВЗИ у лиц группы контроля, необходимо отмстить, что реакция системного кровообращения на динамическув Физическую нагрузку не отличалась от описанной в литературе у здоровых лиц [С.С.Наркарян, 1984: й.Г.Ирочек. Н.Х.Хааем. 1991). Так. 90. составляя в условиях покоя 68.02±3.49 мл (рис. 3). в ходе ВЭМ-пробы линейно увеличивался, составляя на стандартной' нагрузке (25 Вт) 96.12+4.36 мл. р<0.001, а на пороговой ступени

148 128 106 86 66 40 2В 0

Исходное 25 Ет Пороговая Восстановительный

состояние нагрузка период (5 пин)

ЕЦЗ ~ Контрольная группа Е22 - Больные ИБС

(НКПД, m рт.ст.

р*^ - Контрольная группа ВЗЯ-Больные ИБС

Рис. 3. Динамика УО и АФКПД при велоэргомеггрии у лиц контрольной группы и бальных ИБС.

- 107.9+4,12 ил, р<:0.001. При этой удельное периферическое сопротивление (9ПС), составляя в покое 33.89±1.51 усл.ед, достовер но снижалось, составляя на стандартной нагрузке 21.06*1.18 усл.ед. р<0.001, а на пороговой ступени - 12,7740.56 усл.ед, р<0.001.

9 больных ИБС, 90. составляя в покое 61.44il.87 ил, на стандартной нагрузке достоверно увеличивался (85.4942.45 «л. р<0.001), а на пороговой ступени отмечалось снижение средних значений этого показателя (76.651 2.09 мл), что свидетельствовало о нарушении сократительной функции миокарда я результате няе-мии. При этом УПС. составляя в покое 42.68il.32 усл.ед. достоверно снижалось, однако манее выражение, чем в группе контроля, составляя на стандартной нагрузке 26.31+0.93 усл.ед, р<0.01. а на пороговой ступени - 25.75ii.02 усл.ед. рс0.001.

йбсолвтные величины ЙФКПД в покое как у лиц контрольной группы, так и у больных ИБС находились в диапазоне нормальных значений [Э.З.Лаане, 1987] и достоверно не различались, составляя в среднем 13.19*0.76 мм рт.ст. и 13.87±0.29 мм рт.ст. соответственно (рис. 3). В ходе ВЗИ-проби в группе контроля наблв-дался линейный прирост ЙФКПД. величина которого на стандартной нагрузке составила 15.03+0.78 мм рт.ст., р<0.05, а на пороговой ступени - 27.16+1.38 аа рт.ст., р<0.01. При этом средняя дельта АФК11Д, как разница между пороговым н исходным значением этого показателя, составила 13.9611.27 мм рт.ст. При внутригрупповом анализе у 12 пациентов контрольной группы прирост ЙФКПД составил 37-98*. у 11 - 106-1672. а у 3 - 231-267%.

При ВЭН у лиц контрольной группы обнаружена корреляция между дельтами ЙФКПД и показателей сократительной и насосной функции сердца (90. г=0.40, р<0.05: МОК. г-0.41, р<0,05: 9И. г-0.49. р<0.05; СИ, г=0.44. р<0.05). а такге аежду степеньп прироста ЙФКПД. ТФП (г=0.68: р<0.001) и объемом выполненной работы (г-0,59; р<0,001), что свидетельствует о тесной зависимости меа-ду уровнем коронарной гемодинамики и способностьо миокарда реализовать свой контрактильный резерв в условиях физической нагрузки.

9 всех болышх ИБС во вреая ВЭИ наблюдалось достоверное снихе<-<е ЙФКПД с максимумом на пороговой ступени нагрузки (8,3910.24 мм рт.ст., р<0.001), опережаввее появление как клини-ко-злектрокардиографических признаков нвемии миокарда, так я

уменьвение ударного выброса. При этом средняя дельта ЙФКПД составила -5.48+0.26 мм рт.ст., что ди<тиверно отличалось (р<0.001) от соответствувеего показателя в группе контроля. При внутригрупповоь анализе у 7 больных ИБС ЙФКПД снизился на 15-20%, у 27 - на 21-35*. у 31 - на 36-502. а у 16 - на 51-677..

Следует ответить, что у больных ИБС при ВЗК достоверной корреляции *е*ду СПЙС и г-тепеньв снивения ЙФКПД найти не удалось. Это подчеркивает, что исследуемый показатель - ЙФКПД отра-аает превде всего функциональный вклад аорты в создание интегрального градиента коронарного перфузионного давления (КПД), и не «овет слувить количественны» мерилом морфологического субстрата коронарного атеросклероза. Отсутствие у больных ИБС достоверной корреляции иегду дельтами ЙФКПД и показателей сократительной и насосной Функции сердца, а такве дельтой ЙФКПД, ТФН и объемов выполненной работы свидетельствует об индивидуальной вариабельности скорости и степени мобилизации компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, коронарного вазоди-латационного и ииокардна^ьного резервов при иаемии.

Та:нш образом, при динамической физической нагрузке у здоровых лиц. эластичная ЙКК. аккумулируя энергии, давление и часть объема увеличивавшегося ударного выброса, обеспечивает прирост коронарного перфузионного давления. Основной причиной снивения МД у больных ИБС является ригидность ЙКК, в стенках которой 80 время систолы но создавалось необходимого резерва кинетической анергии и части объема двиауцейся крови, обеспечивавшего во время диастолы адекватный уровень КПД.

Подтвередением вырааенного атеросклеротического поражения аорты у обследованного контингента больных ИБС является результаты рентгенологического и ультразвукового исследований. Так, по данным рентгеноскопии у всех больных ИБС отмечалось уплотнение восхсдяцей аорты. Н 24 (23.6/:) из 61 пациентов наблюдалось уплотнение, удлинение и раевнрение восходяцей аорты. При ультразвуковой сканировании в И.В-ревимах у всех больных ИБС отмечалось уплотнение, утолцение к слонстось стенок корня и восходящего отдела аорты. При этом у 13 (23.52) пациентов наблюдалось рассире-корня и восяодяцего отдела аорте. По дашшн контрастной аор-тограош у 15 (26.82) из 56 больных ИБС обнарцсеио расэдрешзе восходящего отдела и ддги аорти,

йкалкзкруя результаты тоста ЧПЗС и лиц группи контроля, из-

обходило ответить, что реакция системного кровообращения на регулируемое увеличение ЧСС не отличалась от описанной з литературе у здоровых лиц [Т.П.Йнмут, 1987; Й.Н.Борозцова, 19911. Так. 90. составляя в покое 99.3+4.5 ил (рис. 4), прогрессивно уменьшался с нарастанием частоты стимуляции, составляя на этапе 100 имп/мии - 54.99+3.72 мл, pcO.OOl; 120 иип/мин - 40.67t2.8G мл. pcO.OOl; 140 иип/мин - 29.5+2.01 мл, pcO.OOl; 160 иап/аин -23,15+1,57 ал, pcO.OOl, При этой удельное периферическое сопротивление (УПС). составляя з условиях покоя 29.08+1,5G усл.ед. дискретно увеличивалось с каздой ступеньв нагрузки, достигая на частоте стимуляции 160 иап/аин - 61,67+4.58 усл.ед,, р<0,001,

9 больных ИБС, 90i составляя в покое 80.36+2,85 мл, в процессе ЧПЗС изменялся аналогично по сравнения с группой контроля, то есть наблюдалось прогрессируйте достоверное снизение 90. Однако показатели ударного выброса у больных ИБС баля достоверно низе, чем в группе контроля на сопоставимых этапах стимуляции, составляя при 100 имп/мин - 38.8+1.65 мл (n=72). pcO.OOl; 120 ийп/йин - 27.52+1.39 ал (n=66). pcO.OOl; 140 иип/иин - 19.78+ 1.21 мл (п-43). р<0.001; 160 иап/аин - 17.93+2.73 ал (п=9). рсО.05, что свидетельствовало о быстром истоцении аиокардпаяьно-го резерва з результате иземки. При этой 9ПС, составляя з покоо 40.17+1.54 усл.ед, з ходе ЧПЗС возрастало достоверно более выра-зенно (pcO.OOl). чеа в группе контроля на сопоставимых этапах сткаулации, составляя на ступени 160 нап/икн - 95.03±19.43 усл.ед.

йбеолзтныо величины ЙФКПД в условиях покоя t?an у яиц контрольной группы, так и у больных !?БС находились з диапазоне нормальных значений (З.З.Лаане, 19871 н достоверно не различались, состазляя в средней 13.48+0.53 аи рт.ст. и 13.07+0.37 аа рт.ст. соответственно (рнс. 4). В ходе ЧПЗС в контрольной группа по не-ре увеличения частоты навязанного ритма наблюдалось достоверной снигенио ЙФКПД, величина которого на этапе 100 ¡ш/йнн составила 12.18+0.42 аа рт.ст., 120 ¡{»п/акн - Ü.21+0.30 -лч рт.ст., pcO.OOl; 140 кап/кии - 9.79+0.19 au рт.ст., pcO.OOl; ISO ::-лп/е:!н

- 3.82+0.14 eu рт.ст., pcO.OOl. Пом это:: cnsjrtaa дельта ДСКПД составила -4.66+0.58 тл рт.ст. Пр:: nny?p::rpimn030ü анализе у Г. пгц'геатоо коитрзлыгоЯ гчппяг: т'ггъг'лг.'т r.z 13-2ГС, л "

- tsa 21-32Z.

Ч .h-ьш.-:: "БС ;;il^H, .•:.:: "0, .-т.."! -/г-.::: -

гичвдз по сравнение с ксптрогь'гоЗ группа:": взкзазлешгост^.. злпз-

ЙО, пл

К!~Контрольная группа Е22 -Больные ИБС

/ШЛД, ж рт.ст.

I- ■ 1" Контрольная группа ^ - Больные ИБС

Рис. 4. Динамика УО и АФКПД при тесте предсердаой стимуляции у лиц контрольной группы и больных ИБС.

жаввувся в прогрессирующем достоверном снижении ЙФКПД по мере увеличения частоты навязанного ритма. Однако величина ЙФКПД у больных ИБС на всех ступенях нагрузки била достоверно ниже, чем в группе контроля, составляя на этапе 100 имп/мин - 9.1±0.25 мм рт.ст., р<0.001: 120 имп/мин - 6.64±0.15 им рт.ст.. р<0.001; 140 имп/мин - 4.99±0.19 ма рт.ст.. р<0.001; 160 имп/мин - 4.23+0.38 мм рт.ст., р<0.001. При этом средняя делвта ЙФКПД составила -7.29*0.33 мм рт.ст. и была достоверно больве (р<0.001), чем в контрольной группе. Величина ЙФКПД у больных ИБС на пороговой частоте стимуляции (132.8+1.9 имп/мин) составила 5.77+0,22 мм рт.ст., что было достоверно меньве величины соответствующего показателя на пороговой частоте стимуляции (160 имп/мин) в группе контроля (8.82+0.14. р<0.00П. При внутригрупповом анализе у 24 больных ИБС ЙФКПД снизился на 37-50'/, а у 48 - на 51-752.

При этой пробе основная роль в редукции ЙФКПД принадлежит нарастающему дефициту длительности диастолы н сшшенио градиента пульсового давления, обусловленного прогрессируем уменьшением ударного выброса и ростом периферического сосудистого сопротивления. В такой гемодинамической ситуации даже эластичная ЙКК не способна полностыз реализовать свой геиодинаиическнй резерв. 9 больных ИБС ригидная ЙКК в данных условиях, по-видиаону. функционирует как гидродинанически инертная трубка, поэтому снижение КПД носило более выращенный характер.

Отсутствие у больных ИБС при ЧПЭС достоверной корреляции между степенью редукции ЙФКПД и степеньв снижения показателей сократительной и насосной Функции сердца свидетельствует о крайне индивидуальной степени реализации компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, коронарного вазодилатационного и контрактильного резервов при ивекии.

Оценивая результаты пробы с дипиридамолом у лиц контрольной группы, следует отметить, что полученные гемодинамическке изменения полностью отражали описанный в литературе механизм действия дипиридамола [П.Г.Ирочек. И.Х.Хавеи, 1991: Н.А.Пакулин. 19911. Так, в навей исследовании, проявлением системной вазоди-латации являлось достоверное снижение 9ПС. составляваее у лиц контрольной группы в покое 2б.29±2.07 усл.ед, а" на пике введения препарата (5 мин) - 17.37±1.7 усл.ед. р<0.01.

Объем ударного выброса у лиц группы контроля, составляя в покое 105.4+7.64 мл (рис. 5), в ходе ПД достоверно не изменялся, составляя на пике введения препарата 101.9+4.08 пл. 9 болышх

УО, «м

188

58

р<8.85

р<8.85 , р<8.85

к

-У/гУ^^Щ

Исходное состояние

р<8.85

т

3 ним ннфизни

ъя/—У/ус.ъШЬ?

1 - • < - Контрольная группа - больные ИБС

5 пни Восст.период

(пик) (эу$иллни| 15 пни)

ЙФКПД, мм рт.ст.

28 -А

15-

18.

5-

р«5.85

пэ

р<В.61

Исходное состояние

3 пии шОДзни

5 пин- Восст. период

Спнк) (эафнллнм, 15 мин)

Г~")-Контрольна* группа ЕЗЭ" Больные ИБС

Рис. 5. Динамика У О и АФКПД при пробе с дипирида молом у лиц контрольной группы и больных ИБС.

82200

ИБС УО. составляя в покое 82.58+5.76 «л. в ходе ПД недостоверно увеличивался, составляя на пике введения препарата 93.5й±б.54 мл. что в данной гемодинамической ситуации можно объяснить компенсаторной гиперкинезией неияемизированных участков миокарда.

Величина АФКПД у лиц контрольной группы у условиях.покоя составляла 12.64+0.63 мы рт.ст. (рис. 5). что соответствовало установленному диапазону норыалышх значений этого показателя [З.Я.Лаанв, 19871. Несмотря на различнув степень индивидуального изменения АФКПД во время ипфузяи дипиридамола (у 12 пациентов АФК11Д не изменился, у 8 - увеличился на 13-21%. а у 6 - снизился на 3-162), в целом в группе контроля статистически достоверной динамики АФКПД не наблюдалось. При это« средняя дельта АФКПД составила лиаь 0,64+1.04 нм рт.ст.

У больных ИБС УПС, составляя в покое 39.69±2.21 усл.ед, в ходе ПД. так же как и в контрольной группе, достоверно снизалось. составляя на пике введения препарата 25.33+1.89 усл.ед, р<0.001.

Величина АФКПД д больных ИБС. составляя в покое 15.07±0.73 мм рт.ст., в ходе ПД достоверно снихалась, опережая появление клинико-электрокардиографических критерив ' ииеыни миокарда, и составила на пике введения препарата 8.74+0.5 мм рт.ст.. р<0.001. При этом средняя дельта АФКПД составила -6,33+0.53 ма рт.ст. При вндтрнгруиповом анализе у 22 больных ИБС АФКПД снизился на 21-50%, а у 10 - на 51-622.

Отсутствие статистически достоверной динамики АФКПД в группе контроля во время ПД можно объяснить минимальными гемодинами-ческими сдвигами, которые компенсировались адекватной работой эластичной АКК, поддерживающей стабильный уровень коронарного лерфузионного давления. Вызванная дипиридамолом вазодилатация и перераспределение КК, у больных ИБС не обеспечиваются адекватным уровнем перфузионного давления в коронарной системе вследствие ригидности атеросклеротически измененной аорта, что усиливало выраженность синдрома "меакоронарного обкрадывания" и способствовало развитии ивемии миокарда.

Таким образом установлено, что одной из причин ивемии миокарда у больных ИБС во время Функциональных нагрузочных проб (ВЭН, ЧПЗС. ПД) является снижение коронарного перфузионного давления, обусловленное неадекватным функционированием ригидной АКК. При этом редукция АФКПД опережает появление клиникс-элект-рокарднографичвскях критериев иаемми миокарда, что может рас-

сиатриваться как ранний признак наруаения коронарной гемодинамики. Учитывая тот факт, что в условиях покоя у здоровых лиц и больных ИБС величины ЙФКПД могут достоверно не различаться, для количественной оценки коронарного гекодинамического резерва необходимо определять динамику ЙФКПД во время функциональных нагрузочных проб и рассчитывать дельту ЙФКПД, представлявшую разницу между пороговым и исходным значением этого показателя. Именно дельта ЙФКПД является наиболее важным диагностическим показателем. отражавших предел компенсаторных возможностей ЙКК в обеспечении адекватного уровня коронарного кровоснабжения.

Корректность формулы Э.Я.Ааане для расчета ЙФКПД подтверждена результатами множественного линейного корреляционно-регрессионного анализа. Для этого с поиоцьв компьвтерной обработки данных всего обследованного массива пациентов (107 человек) для каждого ингредиента формулы в исходном состоянии, этапах нагрузочных проб рассчить- 1ли стандартизованные бета-коэффициенты множественной регрессии {В.П.Леонов. 1990]. что позволило объективно провести ранжирование всех компонентов Формулы по силе влияния на изменение конечного результата - ЙФКПД. Так, самые высокие бета-коэффициенты в исходном состоянии и в ходе всех нагрузочных проб получены для ЫДПД (табл. 2). динамика которого наиболее существенно изменяла величину ЙФКПД. Остальные ингредиенты - Дзфф/Дфак и Д/Сфак;Д/Снорм является по своей сути поправ вочными коэффициентами, отражавшими адекватность длительности - диастолы.

Таблица 2

Стандартизованные бета-коэффициенты множественной регрессии ингредиентов формулы для расчета ЙФКДД

Вид нагрузочного исследования Ингредиенты формулы

МДПД Д/Сфак Д/Снори Дзфф/Дф

ВЕДОЗРГОИЕТРИЯ исходное состояние пороговая нагрузка 84 75 77 19 -55 -7 43 41

ТЕСТ ПРЕДСЕРДНОЯ СТШВДИИ исходное состояние пороговая нагрузка 87 37 46 56 -42 -38 33 72

ПРОБА С ДИПНРИДЙМ0Л0М исходное состояние пик введения препарата (5ини) 94 88 53 62 -42 -45 35 66

Таким образом, результат наяих исследований свидетельствует. что в человеческом организме функционирует сложная система тесно взаимосвязанных и друг друга дополнявших компенсаторных механизмов, обеспечивавших адекватное коронарное кровообращение в каядой конкретной гемодинамической ситуации.

В предлагаемой нами блок-схеме (рис. 6) отращена концепция взаимодействия резервов коронарного кровотока: гемодинамическо-го. вазодилатационного и метаболического, мобилизация которых направлена на поддеряание эффективной коронарной гемодинамики и наиболее подкуп реализация контрактильного резерва сердечной мыяцы.

Из схемы видно, что Функционирование ЙКК существенно дополняет резервные возмояиости коронарной сосудистой сети в увеличении объемного кровотока, что подтверхдает обоснованность вклаче-ния в комплекс обследования больных ИБС инструментальных методик, позволявших точно количественно определять гемодинамичесхий резерв ЙКК.

Как показали результаты навей работ», одним из таких методов является неинвазивнмй способ определения аортального фактора коронарного перфузионного давления, который с учетом своей простоты и достаточно высокой информативности даже по индивидуальным критериям, заслуживает внимания как для научных исследований, так и для практического использования.

выводи

1. Показано, что у больных ИБС необходима комплексная оценка коронарного резерва, вклвчавщая определение не только дилата-ционного резерва венечных артерий, но и гемодинамического резерва аортальной компрессионной камеры.

2. Аортальный фактор коронарного перфузионного давления (ЙФКПД) является количественным критерием коронарного гемодинамического резерва, отрахавщим функциональный вклад аортальной компрессионной камеры в создание градиента коронарного перфузионного давления.

3. Корректность неинвазивного метода определения ЙОКПД подтверждена высокодостоверной корреляцией показателей ЙФКПД. рассчитанных методом сфигмографии сонной артерии, с величинами

Рис. 6. БЛОК-СХЕМА ВЗАИМОСВЯЗЕЙ РЕЗЕРВОВ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ЙФКПД. полученными по данным прямой ианонетрии восходящей аорты. Овибка неинвазивного метода не превнвает ±62.

4. Корректность формулы для расчета ЛФКПД подтверждена результатами множественного линейного корреляционно-регрессионного анализа. Максимальное диастолическое пульсовое давление - самый значимый ингредиент форнулы, Остальные ингредиенты являются поправочными коэффициентами, отразапщиаи адекватность длительности диастолы.

5. Установлено, что одной из причин ипеани миокарда у больных ИБС во время функциональных нагрузочных проб (ВЭ!1. ЧПЗС, ПД) является снижение коронарного перфузионного'давления. обусловленное неадекватный функционирование».! ригидной аортальной компрессионной каыерн.

6. Редукция ЙФКПД у больных ИБС во время функциональных нагрузочных проб опережает появление клинико-электрокардиографи-ческих критериев иаемии ииокарда, что нопет рассматриваться как ранний признак нарузениз коронарной геаодшыиики.

7. Показателен, отразаящнй предел компенсаторных возноз-ностей аортальной компрессионной каиеря у больных ИБС во время Функциональных нагрузочных проб, является дельта ПОКПД. представляющая разницу между пороговый и исходным значением аортального Фактора коронарного перфузионного давлениз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При комплексной оценке коронарного геиодшшического, коронарного вазодилатациокного н ииокардиального резерзов у больных ИБС во время функциональных нагрузочных проб целесообразно определять динамику аортального фактора коронарного перфузионного давления (АФКПД) и показателей центральной геаодинааи-ки.

2. Для количественной оцеики геаодинамического резерва аортальной компрессионной камеры необходимо во время нагрузочного исследования рассчитывать дельту ЙФКПД как разницу кеаду пороговым и исходным значение» этого показателя. Ниже, в таблице приводится динааика и диапазон дельт ЛФКПД. рассчитанных у здоровых лиц и больных ИБС в ходе ВЭИ. ЧПЗС к ПД. которые аогут быть использованы в качестве диагностических критериев функциональной

работоспособности аортальной компрессионной камера при анализе результатов нагрузочных проб как в амбулаторных, так и стационарных условиях.

Вид нагрузочного исследования Динамика и диапазон дельт АФКПД, мм рт.ст.

контрольная группа больные ИБС

Ведозргометрия увеличение на 7-20 мм рт.ст. снижение на 3-8 им рт.ст.

Чреспицеводная стимуляция левого предсердия снижение на 2-6 мм рт.ст. снижение на 5-11 мм рт.ст.

Проба с дипнридамолок достоверно не изменяется снижение на 3-9 мм рт.ст.

3. Редукция АФКПД у больных ИБС во вреия функциональных нагрузочных проб, опер гавцая появление клинико-электрокардиог-рафических критериев ивеаки миокарда, свидетельствует об ограничении гемодинамического резерва аортальной компрессионной камеры и может рассматриваться как ранний признак нарувения коронарного кровообращения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕПЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Неннвазивная оценка коронарной гемодинамики у больных ивемнческой болезньв сердца //Актуальные проблемы кардиологии Севера и Сибири. Тезисы докладов конференции. Красноярск, 1991,- С. 153-154 (соавт. С.Д.Ефремов. В.А.Дудко).

2. Динакика показателей аортального фактора коронарного перфузяонного давления (АФКПД) у больных ивемической болезньв сердца во время коронаровентрикулографни //Актуальные проблемы кардиологии Севера в Сибири. Тезисы докладов конференции. Красноярск. 1991. - С. 33-34 (соавт. С.Д.Ефремов).

3. Гемодивамические фактора, определявшие коронарный кровоток и иетоды их оценки в клинике //Актуальные вопросы терапии. Материалы к научно-практической конференции, яосвяценной 100-ле-тив кафедры госпитальной терапии, Томск, 1992. - С. 29-32.

4. Неинвазивный метод оценки коронарного гемодинамического резерва у больных ижемической болезньв сердца //Современные вол-

росы экспериментальной и клинической кардиологии. Тезиса I научной конференции молодых ученых НИН кардиологи» ТНЦ РАИН. Тонек. 1992. - С, 12-14 (соазт. С.Д.Ефремов, E.S.Колония).

5. Коронарный гемодинамический резерв g больных с безболевой ивеаией аиокарда //йяеаическая болезнь сердца: синдроа X. Динамический коронарный стеноз. Безболевая ияезня миокарда. Тезисы докладов симпозиума, часть 2. Томск. 1992. - С. 95 (соавт. В.А.Дудко. С.Д.Ефремов, Е.В.Коломин).

6. Способ неинвазивной оценки коронарного гемоданамического резерва у больных стенокардией //Информационное письмо. - Томск. 1992 - 12 с. (соавт. В.А.Дддко. С.Д.Ефремов).

7. Неинвазивная оценка коронарной гемодинамики у больных изеаической болезвьз сердца при функциональных нагрузочных пробах //Актуальные вопросы кардиологии. Выпуск 7. Издательство Томского университета. Томск, 1993. - С, 21-26 (соавт, С.Д.Ефремов, А.В.Кулемзин. В.А.Дудко).