Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клиническая и электрофизиологическая характеристика желудочковых тахикардий. Влияние на их течение противоаритмического лечения

КАРдайЛОПРЖСКШ МДУЧНЫЙ ЦЕНТ? РОССИЙСКОЙ АМН ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ Ш.А.Л. МЯСИИКОВА

На правах рукописи

ГОЛИЦЫН Сергей Павлович

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭЛЕКТГОФИЗИОЛОГИчЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИИ. ВЛИЯНИЕ НА ИХ ТЕЧЕНИЕ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

14.00.06 - КАРДИОЛОГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Ыосква

1992

Работа выполнена в И!¡статуте кардиологии иы.А.Л.Мясникова "КНЦ РАМН.

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ: доктор медицинских наук, профессор А.С.Сметнев

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук, профессор

Абрам Львович Сыркин доктор медицинских наук, профессор Владимир Леонидович Дощицин доктор медицинских наук, профессор . Алексей.Валерьевич Ыазаев Ведущая организация - Учебно-научный центр медицинского центра при Правительстве РФ

Защита диссертации состоится ■ в 13.30

на заседании специализированного Совета Д.001.22.01 в Кардиологическом научном центре РАМН (121552, Москва, 3-я Черопковская ул. д. 15а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кардиологического научного центра РАМН.

Автореферат разослан

АМН. • уу

УХ /№*.

Ученый секретарь специализированного Совета кандидат медицинских наук

Т.Ю.Полевая

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Статистика последних десятилетий с незыблемым постоянством констатирует неснижающийся уровень внезапной смерти (ВС), ежегодно уносящей в крупнейших странах мира сотни тысяч человеческих жизней. При этом, в абсолютном большинстве случаев ее непосредственным механизмом является первичная фибрилляция желудочков (ФЖ). В ряду факторов, предрасполагающих к возникновению последней, одно из основных мест занимают желудочковые аритмии (Лукомский ■ П.Е.', 1968; Мазур Н.А.,1978; L°vm в. ? 1979), классификация которых по степени риска внезапной смерти выделяет категорию злокачественных желудочковых нарушений ритма сердца (Bigger J,т., 1984). Можно поставить знак равенства между этим определением и пароксизмальной желудочковой такикардией (ПЖТ). Она . имеет наиболее тяжелые клинические проявления и крайне неблагоприятный прогноз. Вместе с тем, именно пациенты, страдающие ПйТ, представляют, по-видимому, ту единственную группу лиц, у которых в настоящее время можно реально расчитывать на снижение риска ВС на основе применения современных средств противоаритмического лечения (Lown в. , 1987; Bigger J.Т.; 1987).

Именно поэтому к обследованию и лечению больных с предполагаемым или подтвержденным диагнозом ПЖТ предъявляются особые требования. Прежде всего, очень ответственным моментом является постановка такого диагноза. В связи с этим представляется очевидной важность разработки и совершенствования методических подходов выявления суправентрикулярных тахикардий, протекающих с уширенными комплексами qrs , электрокардиографическая картина которых нередко является причиной ошибочной диагностики ПЖТ (ñkhtar м., 1988,1990).

Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ), тесты с дозированной физической нагрузкой и внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) уже на протяжении многих лет используются для обследования пациентов, страдающих желудочковыми тахикардиями (ИТ). Вместе с тем, существуют различные точки зрения в отношении значимости диагностических результатов, доступных этим методам, как для оценки клинического состояния больных с ЖТ, так и для анализа результатов противоаритмического лечения (Bigger j.t., 1987; Lowm в., 1987; Podrid p.j. , 1985; Borggrefe и. ,1990). 'Сохраняющаяся актуальность этих вопросов подтверждается все новыми исследованиями,

включая многоцентровые программы (the esvem investigators 1989).

Далеки до ясности многие методические аспекты, внутрисордсчных ЗФИ у больных с ПЖТ. Прежде всего, нет сформировавшихся представлений об оптимальном протоколе их проведения. Авторами по-разному определяются конечные пункты исследования и, соответственно, необходимая степень его "агрессивности". Это в свою очередь, порождает отсутствие единства критериев оценки действия антиаритмических препаратов и различия в формулировке конечных пунктов лекарственного тестирования, при использовании в качестве метода контроля внут-рисердечного ЭФИ ( Brugada P. f I985; Waldo A.L% 1935. Wellens H.J.J.

1989). Разработка этой проблемы имеет принципиальное значение, как для решения практических вопросов выбора индивидуально эффективного медикаментозного антиаритмического лечения, так и для продолжения научных исследований по изучению возможностей фармакотерапии KT. Последнее в свою очередь, рассматривается как объективная база формирования показаний к применению немедикаментозных способов лечения данной категории больных (Levy S., 1989; Marchünski f.e. ,1990).

И наконец, сохраняется постоянный научный и практический интерес к изучению особенностей механизмов возникновения и клинического течения редких форм ЖТ, таких как непрерывно рецидивирующая непароксизмальная желудочковая тахикардия (Galiavardin l. t 1922; Courael P. , 1985; Hartman R.J. , 1990).

Круг перечисленных вопросов сформировал мотивы проведения настоящего исследования.

Цель работы: провести изучение электрофизиологических основ возникновения ЖТ , их диагностических характеристик и клинического течения, а также возможностей воздействия на него средствами'проти-воаритмического лечения.

Залачи исследования:

1. Изучить варианты электрофизиологических синдромов и состояний, приводящих к возникновению "псевдожелудочковых" тахикардий; определить возможный круг клинико-электрофизиологических^форм этих тахикардий и их диагностические признаки.

2. Разработать принципиальную схему диагностики суправентику-лярных тахикардий, "с имулирующих" электрокардиографическую карти-

' ну ЖТ.

3. Изучить возможности использования ХМ ЭКГ и нагрузочных тестов в диагностическом обследовании больных с ПЖТ и в контроле за результатами их противоаритмического лечения.

4. Определить диагностически значите результаты и соответствующие им конечные пункты внутрисердечного ЭФИ для пациентов с ПЖТ.

5. Разработать критерии эффективности медикаментозных средств и установить конечные точки лекарственного тестирования для больных с ПЖТ, при использовании в качестве метода контроля внутрисердечного ЭФИ.

6. Изучить возможности влияния на течение ПЖТ с помощью индивидуально обоснованного длительного противоаритшческого лечения.

7. Изучить особенности электрофизиологических механизмов возникновения и клинического течения непароксизмальных желудочковых тахикардий (НПЖТ).

Научная новизна исследования. Изучены общие электрофизиологн-ческие закономерности возникновения "псевдожелудочковых" тахикардий, т.е., суправентрикулярных форм, протекающих с уширенными желудочковыми комплексами и проявляющихся ложной электрокардиографической картиной ЖТ. Описаны электрофизиологические механизмы развития и диагностические признаки ряда форм "псевдожелудочковых" тахикардий, не имеющих своего отражения в литературе.

У больных с различными проявлениями желудочковой эктопической активности изучен характер•реакции в ответ на проведение программы эндокардиальной стимуляции желудочков во время внутрисердченого ЗФИ. На этой основе определены диагностики значимые результаты метода для пациентов, страдающих ПЖТ. Полученные результаты явились базой формирования программ диагностических исследований и лекарственного тестирования с использованием электростимуляции у данной категории больных.

Получены убедительные данные в пользу триггерной автоматической активности, как электрофизиологической основы возникновения НПЖТ. У пациентов с данной формой нарушения ритма сердца выявлена своеобразная форма адаптации к длительной работе в условиях тахикардии в виде развития дилятации полости левого желудочка при высоких показателях его сократимости и отсутствии проявлений недостаточности кровообращения.

Практическая значимость.

Установлены основные электрофизиологические синдромы и некоторые возможные варианты их сочетаний, создающие условия возникновения суправентрикулярных тахикардий, "с имулирующих" электрокардиографическую картину ЖТ. Показана возможность выявления любого

вероятного сочетания этих электрофизиологических синдромов на основе диагностики каждой из формирующих его аномалий по соответствующим критериям. Разработан и предложен алгоритм диагностики надже-лудочковых тахикардий, проявляющихся уширенными комплексами .

Определены возможности использования ЯЛ ЭКГ, нагрузочных тестов и внутрисердечного ЭФИ в обследовании больных, страдающих ПЖТ, и в контроле за результатами их противоаритмического лечения. Установлено, что только индукция пароксизма может служить диагностически значимым результатом при проведении внутрисердечного Э$И у пациента с ПЖТ. В соответствии с этим определено: во-первых, что только демонстрация воспроизводимости ПЖТ или невозможности ее инициирования при выполнении всей программы эндокардиальной стимуляции должны являться конечными пунктами исследования; во-вторых, что только полное устранение возможности развития ПЖТ в ответ на нанесение электрических стимулов может рассматриваться в качестве единственного критерия эффективности применяемого антиаритмического препарата; в-третьих, что реализация этого критерия при использовании по крайней мере одного антиаритмического средства, либо невозможность достижения этого критерия с помощью доступных препаратов и их комбинаций могут служить конечными точками лекарственного тестирования.

Подтверждена возможность проведения эффективной фармакотерапии ПЖТ, предупреждающей рецидивирование пароксизмов и улучшающей прогноз жизни больных, если ее индивидуальный выбор строится на результатах медикаментозных проб с применением специальных методов оценки действия препаратов. Установлена более высокая безопасность выполнения лекарственных тестов в условиях внутрисердечного ЭФИ, чем при использовании в этих целях неинвазивных методов контроля. Показано, что тяжелая органическая патология миокарда, приводящая к дилятации сердца и снижению показателей сократимости, предрасполагает к получению отрицательных результатов применения антиаритмических средств у больных с ПЖТ и резко ограничивает возможности их радикального хирургического лечения.

Исследованием установлен доброкачественный характер длительного течения НПЖТ, не требующего настойчивого применения противоаритмического лечения.

Внедрение. Методы обследования пациентов с ИТ, принципы и способы контроля за результатами противоаритмического лечения данной

категории больных внедрены в практику работы клинических отделении Института кардиологии им.А.Л.Мясникова КНЦ РАМН. Изданы методические рекомендации "Внутрисердечные электрофизиологические исследования в диагностике и лечении нарушений ритма и проводимости сердца" (Москва, 1990).

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась 20 октября 1992 г. на заседании Ученого совета Института кардиологии им. А.Л.Мясникова КНЦ РАМН. Основные положения работы изложены на: XIX Международном конгрессе терапевтов, Брюссель 1988 г.; XI Всемирном конгрессе кардиологов, Манила, 1990 г.; Советско-германском симпозиуме "Новый антиаритмический препарат Боннекор", Москва, 1991 г.; Сессии ВКНЦ АМН СССР "Механизмы развития, диагностика и лечение нарушений ритма сердца", Москва, 1991 г.; Советско-западногерманском симпозиуме "Актуальные проблемы кардиологии", Ялта, 1990 г.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 35 работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 таблицами и 66 рисунками. Состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, содержащего 57 работ отечественных и 355 работ зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включено (Табл.1) 246 больных, в том числе 182 мужчины и 64 женщины. Возраст пациентов колебался от II до 77 лет, составляя в среднем 37,8+11,6 года. Все обследованные были разделены на 4 группы.

В первую группу вошел 51 больной. У каждого из низ были электрокардиографически документированные пароксизмы тахикардии, проявлявшиеся уширенными комплексами qrs, которые трактовались, как ЖГ. Во всех случаях ЖТ .значилась в направительном диагнозе при госпитализации. Эти пациенты были включены в анализ настоящей работы только после проведения внутривердечного ЭШ, исклкшншго в каждом случае ЖТ и подтвердившего суправёнтрикулярный характер тахикардии. Данная группа была выделена из 426 больных с пароксизмальными суп-равентрикулярныш тахикардаями, у которых в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова КНЦ РАМН было гроведено обследование с применением внутри-сердечного ЭФИ.

Вторую группу составили 130 больных с подтвержденным диагнозом ПЖГ.

В третью группу были включены 20 больных с непрерывно рецидивирующей непароксизмальной желудочковой тахикардией (НПЖТ).

Четвертую группу сформировали 45 пациентов с различными уровнями желудочковой эктопической активности (от 0 до 5 градаций по ьоып в.) по результатам ХМ ЭКГ, но при этом никогда не имевших эпизодов ЖТ.

Таблица I.

Группировка больных, вошедших в исследование

Группы Количество М Ж Возраст

больных (годы)

1. Больные с "псевдожелудочковыми " тахикардиями '

2. Больные с ПЖТ

3. Больные с НПЖТ 4'. Больные без ЖТ

51 40 II II-70 (39,5+15)

130 93 37 15-77 (45,8+13,3)

20 16 4 15-46 (26,8+10,5)

45 33 12 18-70 (39,3+11,6)

ИТОГО 246 182 64 II-77 (37,8+11,6)

Всем пациентам, вошедшим в исследование, выполнено общеклиническое обследование, в обязательном порядке включавшее в себя проведение стандартной электрокардиографии, эхокардиографии в М и В режимах, а также проведение рентгеноконтрастной коронаро-вен-трикулографии по показаниям. Специальными методами исследования были ХМ ЭКГ, пробы с дозированной физической нагрузкой на вело-эргометре (ВЭМ), внутрисердечное ЭФИ.

Суточное мониторирование ЭКГ с 'записью на магнитную ленту

(ХМ ЭКГ)

В работе использовался двухканальный монитор Холтера(ое1 маг Avionics , модель 446, США). Регистрирующее устройство-(портатив-ный магнитофон) устанавливался больным на 24 часа. Через систему пяти электродов, фиксируемых к коже обследуемого, осуществлялась запись одного правого и одного левого отведений ЭКГ. Все пациенты во время мониторирования имели привычный для себя объем двигательной активности и при этом вели подробный дневник, в котором регистрировали во времени свои действия и ощущения. Кроме того, все

возникавшие-в процессе исследования изменения самочувствия маркировались больными на записи с помощью специальной кнопки, установленной в корпусе регистрирующего устройства.

Количественная и качественная оценка аритмий, зарегистрированных в течение суток на магнитную ленту, проводилась с помощью специального дешифратора-ЭВМ (Dynamic Electrocardioscanner/Avionics f

США), который автоматически подсчитывал частоту сердечного ритма, количество сердечных сокращений, одиночных и парных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), эпизодов желудочковой бигеминии, пробежек ЖТ с указанием максимального количества эктопических комплексов, ко-личетво ЖЭ типа R -на-Т отдельно за каждый час суток и суммарно за 24 часа. Автоматической обработке каждой кассеты предшествовал ее просмотр на скорости, в 120 раз превыиающей реальную, с составлением программы автоматического анализа на ЭВМ. Все результаты выдавались машиной в виде словесных резюме, цифровых распечаток, графических построений. Кроме того, на бумагу выписывались представляющие интерес фрагменты ЭКГ с маркировкой времени.

Проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре

Тест с физической нагрузкой выполнялся больными в положении сидя на велоэргометре фирмы ELEMA (Швеция) с непрерывной регистрацией ЭКГ (на протяжении 5 минут перед нагрузкой, всего периода нагрузки и в течение 10 минут после прекращения нагрузки) на трех-канальном электрокардиографе ЕК-43 (Heilige , ФРГ) с параллельным осциллоскопическим контролем.

Непрерывная запись велась при снорости движения бумаги 5 мм/сек. Непосредственно перед началом нагрузки, а также последние 15 сек. каждой минуты нагрузки и восстановительного периода скорость движения бумаги увеличивалась до 50 мм/сек. Применявшаяся форма записи обеспечивала регистрацию всех возможных эпизодов возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости. ВЗМ проводилась по принятой методике ступенчато возрастающей нагрузки. Первая ступень нагрузки составляла 25 Вт. Каждые три минуты нагрузку увеличивали на 25 Вт до достижения, как минимум, субмаксимального уровня по частоте сердечных сокращений, либо до развития устойчивых пароксизмов желудочковых и суправентрикулярных тахиаритмий. Другими критериями прекращения пробы были - подъем артериального давления выше 220/ 120 мм рт.ст., появление'нарастающих загрудинных болей, выраженная прогрессирующая одышка, боль в икроножных мышцах. Безболевое сме-

щение сегмента бт, появление Ю, в том числе парной и групповой, не служили причинами прекращения теста. При проведении ВЭМ учитывались рекомендации ВОЗ 1970 г., методические рекомендации МЗ СССР 1977 г., а также протокол сердечно-сосудистой лаборатории ьоып в.Гарвардской школы народного здоровья, предназначенный для обследования пациентов с желудочковыми аритмиями.

Внутрисердечное злектрофизиологическоё исследование (ЕШ)

Все исследования проводились в условиях рентгеноперационной. После пункции обеих бедренных вен по методу Сельдингера под рентгеновским контролем в полости правых отделов сердца вводились 3 трехполюсных зонда-электрода ( изс1 ,США). Один из них устанавливался в верхне-латеральном отделе правого предсердия около места его соединения с верхней полой веной. Этот электрод использовался для стимуляции правого предсердия и записи электрограммы верхнего отдела правого предсердия. Другой зонд-электрод устанавливался поперок трехстворчатого клапана для регистрации электрограммы пучка Гиса по методу БсЬеггад в.а. ,1969 г. Третий зонд-электрод устанавливался в верхушке правого желудочка, для ее стимуляции и записи электрограммы верхушки правого желудочка. После пункии правой подключичной вены в полость правого желудочка вводился четвертый зонд-электрод и устанавливался в области выносящего тракта, также для стимуляции и регистрации электрограммы выносящего тракта правого желудочка. У больных с суправентрикулярными тахикардиями с целью решения вопросов топической диагностики через левую подключичную вену дополнительный зонд-электрод вводился в просвет коронарного синуса для его стимуляции и записи соответствующей электрограммы, отражающей электрическую активность левого предсердия. По специальным показаниям у отдельных больных с ЖТ выполнялось эндокардиальное картирование правого и левого желудочка по методике •югерЬэоп м.е. , 1978. В этих случаях после предварительного внутривенного введения 5 тыс.единиц гепарина пунктировалась одна из бедренных артерий и в полость левого желуочка вводился еще один зонд-электрод, с помощью которого регистрировалась электрограмма левого желудочка и проводилась его стимуляция.

Синхронная запись внутрисердечных электрограмм и отведений наружной ЭКГ осуществлялась с помощью многоканальных безинерцион-НЫХ струйнопишущих приборов М1пдодгарЬ -82 И Мл.пдодгарЬ -7 £1етепБ-Е1ета ( Швеция) при скорости движения бумаги 50 и 100 мм/сек

Запись биполярных энцокардаальных электрограш проводилась с использованием фильтров-усилителей, входящих в комплект регистрирующих устройств. Непрерывное налюдение за ритмом сердца в ходе всего исследования осуществлялось с помощью осциллоскопа.

Для эндокардиальной стимуляции предсердий и желудочков применялся программный стимулятор в!оЪгоп1с шш -20 (ФРГ). При этом использовались.импульсы длительностью 2 мс, превышающие порог диастолического возбуждения в два раза. Программа эндокардиальной стимуляции включала в себя:

1. Ступенеобразно возрастающую по частоте стимуляцию предсердий. Начальная частота' на 5-10 импульсов в минуту превышала спонтанный синусовый ритм пациента. Далее она повышалась ступенеобразно на 10 имп./мин, каждый раз после проведения стимуляции предсердий на протяжении I мин с регистрацией постстимуляционной активности сердца на протяжении, по крайней мере, 10 комплексов. Верхним пределом наращивания частоты служил уровень, обеспечивающий развитие предсердно-желудочковой блокады 2 степени, либо 200 имп./мин, если последней не налюдалось.

2. Стимуляцию предсердий одиночными преждевременными импульсами (экстрастимулами) на фоне синусового ритма. Каждый предсерд-ный экстрастимул наносился после 8 синусовых сокращений, с прогрессивно укорачивающимся каждый раз на 10 мс интервалом сцепления. Верхним пределом значений интервалов сцепления экстрастимулов, служила величина интервала РР обследуемого. Нижним пределом -эффективный рефрактерный период предсердия.

3. Стимуляцию предсердий одиночными, экстрастимулами на фоне навязанного (базисного) предсердного ритма. Каждый экстрастимул наносился после 8 навязанных предсердных сокращений, с прогрессивно укорачивающимся всякий раз на 10 мс интервалом сцепления. После каждого экстрастимула работа стимулятора отключалась на 4 секунды. Частота базисного ритма составляла 100 имп./мин. Верхним пределом интервала сцепления экстрастимула была величина цикла бизисного ритма. Нижним пределом -эффективный рефрактерный период предсердий.

4. Ступенеобразно возрастающую по частоте стимуляцию желудочков. Начальной была частота, обеспечивающая стабильный"захват" ритма желудочков. Далее она повышалась ступенеобразно на 10 имп/шн каждый раз после проведения стимуляции желудочков в течение 10 секунд и регистрации последующей постстимуляционной активности

сердца на протяжении 20 секунд.' Частота наращивалась до 200 имп/мин.

5. Стимуляцию желудочков одиночными экстрастимулами на фоне базисного желудочкового ритма. При этом режиме стимуляции применялись частоты базисного ритма равные 100, 120 и 140 имп./мин.

В остальных деталях его проведение полностью соответствовало описанию экстрастимуляции предсердий одиночными импульсами (см. п. 3).

6. Стимуляцию желудочков парными экстрастимулами на фоне базисного желудочкового ритма. Верхний предел интервалов сцепления, как первого, так и второго экстрастимулов был на 50 мс выше эффективного рефрактерного периода желудочков. Нижний предел интервалов сцепления первого экстрастимула равнялся эффективному рефрактерному периоду желудочков. Нижний предел интервалов сцепления второго экстрастимула, при любых значениях интервала сцепления первого экстрастимула, имел то максимальное значение, при котором исчезал "захват" желудочков. Шаг укорочения интервалов сцепления первого и второго экстрастимулов равнялся 10 мс. В остальных деталях проведение этого режима стимуляции соответствовало описанию экстрастимуляции предсердий и желудочков одиночными импульсами (см. пункты 3 и 5).

7. Стимуляцию желудочков тройными экстрастимулами на фоне базисного желудочкового ритма. Схема выполнения этого режима стимуляции аналогична таковой, для парных желудочковых экстрастимулов, описанной в пункте 6.

8. "Залповую" стимуляцию желудочков со ступенеобразно возрастающей частотой. Начальная частота составляла 210 имп./мин. Далее она повышалась ступенеобразно на 10 имп./мин, каждый раз после проведения стимуляции желудочков на протяжении 3-5 секунд с регистрацией постстимуляционной активности сердца в течение 20-30 секунд. Верхним пределом наращивания частоты служил тот минимальный уровень, при котором исчезал "захват" желудочков 1:1.

Перечисленные режимы электрокардиостимуляции рассматривались как ступени нарастания ее "агрессивности" и всегда выполнялись в представленной последовательности. Электростимуляцию желудочков начинали из области верхушки правого желудочка. Если при этом не наблюдалось индукции ЖТ, то вся программа стимуляции повторялась в обсласти выносящегъ тракта правого желудочка.

При возникновении пароксизмов ЖТ в ответ на электрокардиостимуляцию, при условии гемодинамической стабильности ее течения и

сохранении эктопического ритма в течение более чем 30 секунд, приступали к купированию пароксизма с помощью электростимуляции желудочков. Эля этого применялись одиночные, парные, тройные желудочковые экстрастимулы, à также стимуляция желудочков с частотой, превышающей ритм тахикардии. При неэффективности попыток купирования Ш1 электрокардиостимуляцией, а также в случаях развития острых гемодинамических нарушений на фоне КТ, под гексеналовым наркозом проводилась наружная электрическая кардиоверсия.

ПЖТ, индуцированная во время ЭФИ считалась устойчивой, если ее продолжительность составляла 30 и более секунд. Если JKT самостоятельно купировалась менее, чем через 30 секунд ее оценивали, как неустойчивую.

Возникновение от I до 5 желудочковых эхо-сокращений в ответ на желудочковый экстрастимул квалифицировалось, как повторные желудочковые ответы. При этом, появление трех и более повторных желудочковых ответов расценивалось, как уязвимость желудочков.

Все изменения электрофизиологических показателей, выраженных во времени, проводили с использованием в качестве точек отсчета первых быстрых отклонений от изоэлектрической линии на внутрисер-дечных электрограммах. Применялись следующие обозначения электрических осцилляций: А - предсердный потенциал; H - потенциал пучка Гиса; v - желудочковый потенциал; С - артефакт импульсов электрокардиостимулятора. Эндокардиальные потенциалы синусового и искусственно навязанного (базисного) ритма, а также артефакты стимулов последнего обозначались индексом I. Индексом 2 обозначались эндокардиальные потенциалы и артефакты электрических импульсов первого экстрастимула. Индексами 3,4,... и т.д. обозначались эндокардиальные потенциалы и артефакты электрических импульсов всех последующих экстрастимулов.

Анализ результатов внутрисердечного ЭФИ и определение электрофизиологических показателей проводилось в соответствии с методиками, изложенными в классических руководствах по клинической электрофизиологии (Nazuia o.s. ,1975; wellens h.j.j. , 1976; Josephson m.e. J 1979; Zipes d.p. f 1990). При формировании протокола внутрисердечного ЭФИ у больных с КГ учитывались рекомендации Северо-американской ассоциации электрокардиостимуляции и электрофизиологии 1985 года.

Все контрольные специальные методы исследования (ИД ЭКГ, ВЭМ,

ЭФИ) проводились не менее, чем через 48 часов после отмены всех антиаритмических препаратов. Для кордарона этот период составлял не менее двух месяцев. Допускалось проведение исследований на фоне приема нитратов, вазодилятаторов, гипотензивных и мочегонных препаратов, а также сердечных гликозидов у пациентов, нуждающихся в постоянном лечении с использованием этих групп медикаментозных средств , но только на стадии индивидуально отработанных режимов фармакотерапии.

Результаты проведенной работы обрабатывались методами вариационной статистики для параметрических и непараметрических показателей с .использованием критерия t Стьюдента для парных и'непарных величин. При длительном наблюдении за больными с ПЖГ анализ во времени результатов противоаритмического лечения и выживаемости пациентов проводился с помощью нёпараметрического метода KaPlan E-L-Meier p., 1958.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Функциональное состояние проводящей системы сердца, механизмы возникновения и диагностика "псевдожелудочковых"тахикардий.

Данный фрагмзнт исследования был выполнен в группе, состоящей из 51 больного (группа I по табл.1), у которых результаты проведенных в каждом случае внутрисердечных ЭФИ определили наличие над-желудочковых тахикардий, при том, что электрокардиографический диагноз формулировался, как ПЖТ.

При выполнении внутрисердечного ЕЩ было установлено, что нарушение последовательности активации жеулочков, приводящее к расширению комплексов QRS ( может быть выявлено уже во время синусового ритма с помощью регистрации ЭКГ и эндокардиальных потенциалов. В данной группе обследованных аберрация внутрижелудочковго проведения', обусловленная их активацией через аномальный тракт и проявляющаяся признаками синдрома преждевременного возбуждения желудочков, обнаруживалась в 56,9% случаев. Еще у 1,9% обследованных имелось расширение комплекса QRS , связанное с блокадой ножки пучка Гиса. Сами по себе эти признаки,по-видимому,не имеют важного диагностического значения, ибо известно, что более, чем у 25% лиц с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) никогда не бывает каких-либо приступов сердцебиения (Chung е.к. ,1977). Также, как и бло-

кады ножек пучка Гиса вовсе не сопряжены с тахисистолическиш аритмиями. Вместе с тем, эти признаки необходимо учитывать при наличии известного анамнеза пароксизмальных нарушений ритма сердца.

Исследование показало, что следующим этапом, несущим важную диагностическую информацию у больных с "псевдожелудочковыми" та-хикардиями, является программа эндокардиальной стимуляции предсердий. При ее выполнении до 80,4% удалось повысить число лиц, демонстрирующих расширение желудочковых комплексов вследствие аномальной деполяризации желудочков. Это произошло за счет пациентов, имеющих латентные тракты Кента, проявляющие свою функцию только в условиях задержки проведения через АВ-узел, создаваемой электростимуляцией предсердий. Помимо этого, 15,7% достигала в обследованной группе частота выявления блокирования одной из ножек пучка Гиса за счет реализации тахи-зависимости этого явления у части больных.

И, наконец, важнейшей диагностической информацией, которую удалось получить в 90,2% случаев при проведении программы эндокардиальной стимуляции предсердий, стало выявление диссоциации процессов атриовентрикулярного проведения, как основы, создающей электрофизиологические условия развития реципрокных суправентрику-лярных тахикардии (Castellanos A.J. ,1971; Denes Р. Д974; Gallagher j.j. , 1978 и др.). Она обнаруживалась у больных с синдромом ВПУ, латентным синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ЛВПУ) и являлась главным электрофизиологическим проявлением состояния известного, как продольная диссоциация АВ-узла (ПДАВУ).

Наличие диссоциации процессов распространения импульса в ат-риовентрикулярных проводящих структурах нашло свое дополнительное подтверждение в ходе выполнения программы эндокардиальной стимуляции желудочков и анализа ретроградной проводимости. Этот этап позволил выявить среди пациентов с "псевдожелудочковыми" тахикардиями помимо синдромов ВПУ, ЛВПУ и продольной диссоциации АВ-узла, еще и лиц со скрытыми дополнительными путями (СДП), функционирующими только в ретроградном'направлении. Для последней категории больных изучение процессов ретроградного проведения явилось основой диагностики их состояния.

Главным итогом изучения электрофизиологических показателей функционального состояния проводящей системы сердца у пациентов с суправентрикулярными тахикардиями, протекающими с уширением комплексов qRs , было то, что процесс диагностики во время ЭФИ

сводался у них фактически к выявлению четырех основных апектрофизисшогаческих сицпромюв, относящихся к врожденным аношлиям проводящей системы сердр. Этими сицлромами были ВПУ (56,9% случаев), ЛВПУ (23,5%), ЩАВУ (9,8%) и СДП (9,8%). Они встречались, как по одноцу, так и в различшх сочетаниях, до 4 аномалий в одном случае. Вариантов таких сочетаний в обследованной группе было обнаружено 8. По-видамсм^, это количество вариантов сочетаний злектрофизиологических сивд-ромов макет быть отнесено тсшько к данной случайно сформованной группе. Допустит предположение, что их шкет и должно быть балше. В связи с этим важным представляется тог факт, что выявление у конкретных больных лкбого сочетания элекгрсфизиологических сицпромэв было возможным на основе диагностики каждой из форм&руюцих его аномалий по соответствушцм критериям. •

Е1це одним значительным итогом изучеиш функционального состояния проводящей систеш сердца у этой категории больных явилась возможность демонстрации расширения желудочковых комплексов в процессе выполнения программы элекгрокардиостимуляции у 50 из 51 вошедпего в группу пациента, т.е. в 98% случаев, фи этом наблкдоось два механизм! расширения комплексов : I. Активащя желудочков через аномальный тракт (80,4% случаев); 2. Развитие блокада одной из ножек пучка Пса (17,6% случаев).

Заверишщ-м диагностическим этапом внутрисердечного сЗИ явилось изучение (подтверждение) участия выявленных аномалий предсердно-желудочковой проводящей системы в реализации механизмюв возникновения пароксизмальных суправентрикуляр-ных тахикардий и в деформацда желудочковых комплексов во время пароксизмов. Необходимо особенно отметить, что у кадцого из 51 больного этой группы при проведении исследования была подгвервдена воспроизводимвя ицпукция различных форм суправентрикулярных тахикардий, протекаящк с уширенными комплексами и наоборот, ни в одном случае не было обнаружено КГ.

Всего в обледованной груше бьшо диагностировано 18 различных кликико-электрсфизиолопмесних вариантов суправентрикулярных тахикардий, в том числе: паронсизмэльное мерцание-трепетание предсердий с аномальной активацией желудочков (в 64,7% случаев); пароксизмальная реципрокная сино-атриальная тахикардия с аномальной активащей желудочков (в 1,9%); пароксизшльгая тахикардия из пучка Кента (в 3,9%); пароксизмальтя ортодромная реципрокная сугравентри-кулярная тахикардая с нормальными (в 41,2%) и уширенными по типу блокады правой (в 7,8%) или левой (в 13,7%) ножки пучка Июа комплексами ; паро-ксизмельная ангвдромная ре^шрокшя суправентрикулярная тахикардия (в 17,6%); пароксизмальная реципрокная атргавентринулярная узловая тахикардия с нормальными (в 3,9%) и уширенными по типу блокады правой (в 3,9%) или левой (в 5,9%) ножки пучка П-1са комплексами (Зкэ. Кроме того, у лиц с сочетаниями различных

аномалий проводящей системы сердца были выявлены еще 8 вариантов "псевдожелудочковых" тахикардии, электрофизиологические механизмы и диагностические критерии которых не представлены в литературе, в том числе и в наиболее объемных обзорных публикациях последнего времени, посвященных тахикардиям с уширенными желудочковыми копм-лексами (&kh.tar м., 1990 ). Каждая из этих тахикардий имела единичное наблюдение, что составляло 1,9% случаев.

У различных пациентов, вошедших в состав обледованной группы, удавалось диагностировать, как отдельные формы тахикардии (35,3% больных), так и их сочетания по две (51%), три (11,8%) и даже четыре в одном случае (1,9%). При этом, с одной стороны, могла наблюдаться идентичная электрокардиографическая морфология различных по своим электрофизиологическим механизмам суправентрикулярных тахикардий. С другой стороны, одна и та же по своей электрофизиологической сути тахикардия была способна демонстрировать различные электрокардиографические морфологии. Расширение желудочковых комплексов во время пароксизмов, также, так и при проведении программы эндокардиальной стимуляции предсердий, реализовывалось у этих больных только по двум механизмам: аномальной деполяризации желудочков (76,4%) или блокирования одной из ножек пучка Гиса (23,6%).

Каждый из вариантов диагностированных в группе тахикардий у всех больных демонстрировал диссоциацию процессов проведения между предсердиями и желудочками, однако, степень причастности этой диссоциации к реализации самого процесса тахикардии была различной.Так, при мерцании-трепетании предсердий и при пароксизмальной реципрокной синоатриальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ и ЛВПУ, т.е. при чисто предсердных формах, диссоциация атриовентрикулярного проведения, с участием в нем пучка Кента, проявлялась аномальной активацией желудочков, приводящей к расширению комплексов QRS, но не имела никакого отношения к самому механизму тахикардии, реализовы-вавшемуся исключительно "в предсердиях и, таким образом, выполняла лишь фукцию "свидетеля". В тех случаях, где диссоциация процессов проведения формировалась сочетанием множественных аномалий, часть из них участвовала в формировании цепи re-entry, другая проявляла себя, как "свидетель" обусловливающий расширение желудочковых комплексов во время пароксизма. Во всех прочих случаях диссоциация атриовентрикулярного проведения, создаваемая аномальными структурами,

принимала непосредственное участие в реализации электрофизиологического механизма аритмии.

При всем потенциальном многообразии форм суправентрикулярных тахикардии, протекающих с уширенными комплексами г которые

могут возникать на фоне неограниченного количества различных сочетаний аномалий проводящей системы сердца, процесс их диагностики с помощью внутрисердечного ЭФИ может быть сведен к поиску трех основных призаков на протяжении четырех этапов исследования. Такое Обобщение анализа результатов обследования 51 пациента с "псевдожелудочковыми" тахикарднями вылилось в воздание алгоритма диагностики этих состояний, представленного в таблице 2, что явилось главным итогом данного фрагмента работы.

Таблица № 2.

Алгоритм диагностики с помощью ЭФИ "Псевдожелучковых" тахикардии

отапы

исследования

Выявляемые -признаки

Диссоциация анте-роградного и/или ретроградного проведения " (I) '

Аномальная

активация

желудочков

(2)

Блокада ножки пучка Гиса

(3)

I. Синусовый ( - ) ( + ) 56,9% ( + ) 1,9%

ритм

2. Программа

стимуляции ( + ) 90,2% ( + ) 80,4% ( + ) 15,7%

предсердий

3. Программа 82,3% ( -

стимуляции ( + ) ( - ) )

желудочков

4. Пароксизм 100 % ( + ) 76,4% ( + ) 23,6%

тахикардии ( + )

( + ) - наличие признака; ( - ) - отсутствие признака

Предметом поиска являются: I) диссоциация антероградного и/или ретроградного проведения; 2) аномальная активация жеп-удочков; 3)развитие блокады одной из ножек пучка Гиса. Этапами поиска служат: I. Синусовый ритм. 2. Программа стимуляции предсердий. 3. Программа стимуляции желудочков. 4 Спонтанный или индуцированный пароксизм тахикардии.

В таблицу внесена частота выявления анализирующих признаков, полученная при обследовании 51 пациента, вошедшего в настоящее исследование. По-видимому она может быть иной при другой случайной подборке группы больных с "псевдожелудочковыми" тахикардиями. Так же, как 18 диагностированными вариантами не исчерпывается возможное многообразие форм "псевдожелудочковых"тахикардий. Однако, выявленные при обследовании данной группы пациентов закономерности формирования условий возникновения суправентрикулярных тахикардии с уширенными комплексами QRS, позволяют рассматривать предлагаемый алгоритм в качестве универсальной схемы реализации диагностического процесса у этой категории больных.

Диагностика, выбор индивидуального противоаритмического

лечения и результаты его длительного применения у больных ПЖТ.

130 больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма сердца (группа 2 по табл.1) были включены в настоящий раздел работы. Его выполнение было начато с изучения той диагностически значимой информации, которая может быть получена с помощью специальных инвазивных и неинвазивных методов обследования у пациентов, страдающих ПЖГ, для определения возможностей последующего использования этих методов в контроле за проводимым лечением.

Изучение проявлений хронической желудочковй эктопической активности с помощью ХМ ЭКГ подтвердило возможность выявления сложных ее форм у подавляющего большинства больных с ПЖГ. Наряду с этим, при мониторной записи не удалось зарегистрировать какой бы то ни было желудочковой эктопической активности у 8,5% пациентов с ПЖТ. Другими словами, с помощью ХМ ЭКГ у них вовсе не было получено результатов, характеризующих имеющиеся у них пароксизмаль-ные желудочковые нарушения ритма сердца. Еще в 2,3% случаев регистрировалось менее 30 ЖЭ в час. В общей сложности, таким образом, 10,8% больных с ПЖТ либо не имели при ХМ ЭКГ проявлений желудочковой эктопической активности, либо демонстрировали ее минимальный уровень (I градация по Lown в> )., что исключало возможность применения у них этого метода в дальнейшем, с целью контроля за результатами противоаритмического лечения. Если же в качестве диагностически значимого результата ХМ ЭКГ для больных с ПЖТ принимать лишь наличие 4А и более высоких градаций ЖЭ (Breithardt g. i 1990), то ограничения на использование данной методики распространились бы на 16,2% пациентов обследованной группы.

Результаты проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре удалось проанализировать у 54 из 130 больных. Причин незначительного количества обследованных с помощью этого метода было несколько. У части больных были объективные противопоказания к проведению исследования. Часть больных отказались выполнять пробу из-за страха развития пароксизма, о возможности которого все были информированы, тем более, что у многих возникновение приступов в прошлом ассоциировались с физическими нагрузками. Еще у части пациентов начатые тесты не удалось довести до конечных пунктов исследования.

Итоги выполнения 54 контрольных ВЭМ-проб продемонстрировали возможность появления в ответ на нагрузку практически всех форм желудочковой эктопической активности, включая развитие ПЖТ, наблюдавшееся в 46,2% случаев. В общей сложности диагностически значимые результаты были получены с помощью этого метода у 72,3% больных, из числа тех, у которых он был применен. Поскольку нагрузочные тесты в рамках первичного обследования были проведены у ограниченного количества лиц, при анализе результатов противоаритмического лечения в группе в целом, расчитывать на него можно было лишь, как на вспомогательный.

Изучению возможностей использования внутрисердечного ЭШ для решения диагностических и лечебных вопросов у больных с ПЖТ предшествовал этап работы, выполнение которого было продиктовано необходимостью предварительного выяснения ряда методических вопросов. Целью данного этапа явилось определение диагностически значимых результатов внутрисердечного ЭФИ и конечных пунктов исследования для больных с ПЖТ.

Для этого было проведено сравнение результатов внутрисердечного ЭФИ у пациентов, страдающих ПЖТ, с лицами, имеющими различные формы проявления желудочковой эктопической активности, в том числе и полное отсутствие таковой, у которых при этом никогда не возникали эпизоды ПЖТ (группа 4 по табл.1). В результате сравнения не удалось установить различий, как в величинах, так и в соотношении величин эффективного и функционального рефрактерных периодов различных отделов правого желудочка. Кроме того, у пациентов со всеми формами манифестации желудочковой эктопической активности, начиная от полного отсутствия ЖЭ и кончая ПЖТ, была обнаружена воспроизводимость повторных желудочковых ответов во всех известных вариантах их проявления: одиночных эхо-сокращений, парных эхо-сокращений, уязвимости желудочков. Таким образом, в отличие от мнения ряда исследователей (Greene H.L. ,1978; Neugebauer А. , 1982; Podrid P.J.,

и др.), было' показано, что феномен развития повторных желудочковых ответов при применении электростимуляции желудочков не является специфичным ни для какой из категорий больных с различными желудочковыми нарушениями ритма сердца, включенных в выполнение данного этапа исследования, в том числе, что наиболее важно, и для пациёнтов с ПЖТ.

В то же гремя, воспроизводимая индукция во время ЭФИ пароксизмов ЖТ наблюдалась только у больных, страдающих клинически очерченными, документированными ранее на ЭКГ приступами ПЖТ и ни у одного из пациентов с прочими проявлениями желудочковой эктопической активности. Таким образом, именно индукция пароксизма являлась характерным, специфичным феноменом, присущим пациентам с ПЖТ, который может расцениваться для них в качестве единственного диагностически значимого результата внутрисердечного ЭФИ.

Итоги данного этапа означали для продолжения исследования, во-первых, что только индукция пароксизмов, либо выполнение всей программы эндокардиальной стимуляции, при невозможности вызвать приступ, могут рассматриваться в качестве конечных пунктов внутри-сердечного ЭФИ для больных с ПЖТ и, во-вторых, что только воспроизводимость ПЖТ с помощью этого метода может использоваться для оценки эффективности лечения данной категории больных.

С применением сформулированного выше диагностически значимого результата и проводился анализ данных внутрисердечных ЭФИ, выполненных у 80 из 130 пациентов с ПЖТ по протоколам, предусматривающим установленные конечные точки исследования. Было показано,что с помощью этого метода в 17,5% случаев не удается получить диагностически значимых результатов при выполнении всей программы эндокардиальной стимуляции. У остальных же больных, т.е. в 82,5% от всех обследованных с помощью этого метода, может наблюдаться воспроизводимая индукция ПЖТ, демонстрирующей одну (60% случаев), две (17,5%), три (3,75%) и даже четыре (1,25%) электрокардиографические морфологии. При этом, наблюдавшиеся во время ЭФИ условия инициирования и купирования пароксизмов с помощью электростимуляции позволяют квалифицировать зарегистрированные во время исследования тахикардии, как реципрокные, т.е. имеющие в своей основе механизм повторного входа (Wellens II.J.J. ,1982; Zipes D.P. , 1983; Josephson M.E. >

1985,

и др.). Среди них были были диагностированы 3 случая идиопатичес-кой фасцикулярной ПЖТ, при которой реализация механизма re-entry осуществляется в проксимальных разветвлениях системы Гиса-Пуркинье. Описания данного варианта реципрокной желудочковой тахикардии не

часто встречаются в публикациях (Cohen н.с. , 1972; Kim s.s.f 1986).

Таким образом, контрольное обследование с использованием специальных методов, проведенное у 130 больных с ГОКТ, показало, что применение ХМ ЭКГ, нагрузочных тестов на велоэргометре и внутри-сердечных ЭШ позволяет получить у данной категории пациентов диагностически значимые результаты в 89,2%, 72,3% и 82,5% случаев соответственно .

, Характеризуя возможности перечисленных методов в целом, эти результаты означали для каждого больного индивидуальную пригодность каждой методики для контроля за результатами противоаритми-ческих воздействий. Именно .исходя из индивидуальных возможностей применения того или иного метода для контролем за действием антиаритмических препаратов, было проведено разделение 130 больных с ПЖТ на две группы, в зависимости от избранного пути лекарственного тестирования: группу неинвазивного контроля (75 человек) и группу инвизивного контроля (55 человек). Меньшее число лиц, вошедшее в последнюю, обусловлено тем, что при ее формировании, помимо объективных методических возможностей, приходилось учитывать также согласие пациентов на продолжение ЭФИ.

С целью определения возможностей фармакотерапии и выбора средств для длительного применения, у каждого из 130 больных с ПЖТ была проведена индивидуальная оценка действия последовательно назначаемых внутрь антиаритмических препаратов. При этом использовались: I) Кинилентин (800-1400 мг/сут.); 2) Этмозин (600-1000 мг/сут.); 3) Этацизин (150-200 мг/сут.); 4) Аллапинин (75-200 мг/сут.); 5) Боннекор (150-300 мг/сут.); 6) Ритмилен (600-800 мг/сут.); 7) Обзидан (60-120 мг/сут.); 8) Финоптин (240-400 мг/сут.); 9) Мек-ситил (800-1200 мг/сут.); 10 ) Кордарон (600 мг/сут.); II) Комбинации ( 1+4, 1+7, 1+10, 4+7, 4+10).

При использовании в качестве методов контроля ХМ ЭКГ и ВЭМ-проб ( группа неинвазивного контроля), результаты применения каждого препарата и каждой комбинации оценивались на 4-5 день приема, за исключением кордарона, для которого этот период составлял не менее двух недель.

Достижение антиаритмического эффекта по результатам ХМ ЭКГ констатировалось в 'тех случаях, когда выявлялось полное исчезновение 4В и 5 градаций ЖЭ, более,чем 90%-ное подавление 5КЭ 4А градации и снижение общего числа ЖЭ не менее, чем на 50% ( Lown в. , 1980).

Нагрузочный тест на велоэргометре в группе неинвазивного конт-

роля использовался в качестве дополнительного метода оценки действия препаратов лишь у тех пациентов, у которых он проводился во время контрольного обследования, демонстрируя воспроизводимость сложных форм желудочковой эктопической активности. Критерии эффективности использования антиаритмических средств по результатам ВЭМ-пробы были теми же, что и для ХМ ЭКГ, но включали в себя еще и дополнительный пункт - исчезновение возможности развития. ПНТ в ответ на нагрузку в. , 1980).

Критериями проаритмического действия медикаментозных средств по данным ХМ ЭКГ служили - увеличение общего числа Ю в 4 раза, а также десятикратное возрастание количества ЖЭ 4 градации уе1еьи v., 1982).

При использовании в качестве метода контроля внутрисердечного ЭФИ (группа инвазивного контроля), тест с эндокардиальной стимуляцией правого желудочка на фоне применения каждого препарата и ■ каждой комбинации выполнялся после суточного насыщения, за исключением кордарона, для которого этот период составлял не менее двух недель. В отдельных случаях проводились нагрузочные лекарственные пробы, когда больному одномоментно давалась половина суточной дозы, а эндокардиальная стимуляций выполнялась на пике действия препарата, обычно через несколько часов после его приема, в зависимости от фармакокинетических и фармакодинамических свойств используемого средства ( ьото в., 1987). У подавляющего большинства больных на протяжении всего периода лекарственного тестирования с применением ЭФИ в правых отделах сердца находился зонд-электрод. Лишь при необходимости проведения длительного насыщения препаратом, например при использовании кордарона, электрод удалялся с проведением повторного трансвенозного зондирования сердца. От начала до завершения серии лекарственных проб наблюдение за пациентами данной группы осуществлялось в условиях блока интенсивного наблюдения.

При использовании ЭФИ для оценки действия антиаритмических препаратов, критерий эффективности медикаментозного средства был один: полное устранение возможности индукции ПНТ с помощью электростимуляции различных отделов правого желудочка.

Критериями проаритмического лекарственного действия по результатам внутрисердечного ЭФИ служили: во-первых, изменения условий возникновения Ш!Т в виде учащения спонтанных эпизодов тахикардии, расширения "зоны" тахикардии, снижения "агрессивности" •

режима стимуляции, необходимого для индукции ПЖТ; во-вторых, повышение устойчивости ПЖТ, проявляющееся переходом ранее неустойчивой тахикардии в устойчивую форму, повышением "агрессивности" режима стимуляции, необходимого для купирования пароксизмов, исчезновением возможности купирования тахикардии электрокардиостимуляцией; в-третьих, трансформация ПЖТ, приводящая к акселерации ее ритма, к появлению новых электрокардиографических вариантов, не регистрировавшихся ранее, к переходу ПЖТ в фибрилляцию желудочков.

Конечным пунктом лекарственного тестирования у больных с ПЖТ, при использовании любого из методов контроля, была конста-

тация антиаритмического эффекта, по соответствующим критериям, по крайней мере одного лекарственного средства, либо отсутствия такого эффекта при применении перечисленных препаратов и их комбинаций.

Используя представленные критерии и конечные точки лекарственного тестирования, антиаритмический эффект удалось констатировать при применении внутрь не менее, чем одного из последовательно применявшихся препаратов или их комбинаций в 66,7% и в 47,3% случаев, в группах неинвазивного и йнвазивного контроля, соответственно. В то же время, у 33,3% и у 52,7% пациентов этих же групп не удалось выявить ни одного лекарственного средства или комбинации, действие которых можно было бы оценить, как эффективное.

В группе неинвазивного контроля на этапе проведения фармакологических проб наблюдалось три случая внезапной смерти, которые могли быть связаны с проаритмическим действием препаратов, с успешной реанимацией в одном из них, при том, что ни у одного из пациентов этой группы при ХМ ЭКГ' не было зарегистрировано аритмо-генных эффектов лекарственнных средств, по представленным выше критериям. Напротив, в группе инвазивного контроля аритмогенность лекарств проявилась в 17,7% при отсутствии случаев безуспешной реанимации.

Обращают на себя внимание более высокие показатели достижения антиаритмического эффекта при использовании препаратов в группе неинвазивного контроля. По-видимому,это имеет две основные причины. Первая - связана' с разделением больных, в результате которого в группу инвацивного контроля вошло большее число лиц, имеющих тяжелые проявления органического поражения сердца. В частности, у пациентов этой группы рубцовые изменения миокарда встречались в 1,7 раза чаще, а хроническая аневризма левого желудочка в 2,7 раза чаще, чем в группе неинвазивного контроля (р / 0,01). Вторая

причина видится в методических различиях,, а именно в большей жесткости критериев внутрисердечного ЭШ, по сравнению с ХМ ЭКГ. Полученные в настоящей работе показатели эффективности, при использовании двух-методов контроля, укладываются в общую тенденцию соотношения результатов, о которых сообщается в публикациях (Piatia е.у., 1984; Bigger J.Т. ( 1987; Anderson J.L. ,1990).

В итоге 130 больных с ПНТ вышга на этап длительного проспективного наблюдения со следующими результатами (рис.1). У 58,5% пациентов были определены индивидуально эффективные режимы фармакотерапии, по критериям йнвазивного и неинвазивного методов, которые были рекомендованы для постоянного применения в амбулаторных условиях каждому из этих больных. В 41,5% случаев результаты лекарственных тестов были отрицательными. Для амбулаторного применения этим больным назначались препараты, эффекты которых не укладывались в рамки установленных критериев, но могли быть оценены, как положительные по результатам одного из использовавшихся методов. В анализ результатов длительной антиаритмической терапии не вошли двое больных, умерших на этапе проведения фармакологических проб, о которых говорилось выше, а также семь пациентов, направленных на радикальные хирургические вмешательства на сердце.

В ходе длительного наблюдения были обнаружены существенные и высокодостоверные различия в частоте и темпах рецидигирования ПИТ у лиц с положлтельными и отрицательными результатам,! лекарственного тестирования (рис.2). При этом, среди больных с отсутствием эффекта по итогам медикаментозных проб более, чем в 80% случаев первый срыв ритма возникал в течение первого года наблюдения. Практически аналогичные результаты были получены при проведении раздельного анализа в группах неинвазивного и инвазивного контроля. Важно отметить, что не удалось обнаружить значимых различий в ходе кривых у лиц,с положительными и отрицательными итогами лекарственных тестов, в зависимости от того, каким из методов проводилась оценка действия препарата.

В процессе длительного наблюдения умерли 26 больных. 3 подавляющем большинстве случаев (20 больных или 77%) смерть была внезапной. Трое (П,С%) умерли в результате повторного острого инфаркта миокарда. Один пациент (3,8%) скончался от массивней тромбоэмболии сосудов брыжейки. Были два случая (7,7%) операционной смерти у больных, направленных на радикальные хирургические вме- ■ шательства в связи с рефрактерной к фармакотерапии ПНТ, имзющей

СТРУКТУРА ГРУППЫ ПРОСПЕКТИВНОГО НДБ/ШДЕНИЯ ( бо 173 месяцев, 47.1 =±г 28.4 МЕС. )

< —2 > *

«х **

< -4 ) < - 3 >

Рис. I. х - больные, умершие в стационаре на этапе лекарственного тестирования; хх - больные, направленные на радикальные хирургические вмешательства

0,8 -

0,6 .

0,4

0,2

1—

12

24

36

1_

Р < 0,001

48

60

(-)

МЕСЯЦЫ

го ел

Рис. 2. Кривые сохранения правильного 'ритма сердца у больных с положительными

результатами (+) и отсутствием эффекта (-) при лекарственном тестировании. По вертикальной оси - I означает кумулятивную совокупность больных на момент начала проспективного наблюдения; по горизонтальной оси - время в месяцах

I-1

крайне тяжелые клинические проявления.

При проведении сравнительного анализа выживания больных (рис.3), в зависимости от индивидуальных результатов медикаментозных проб и соответствующей им терапии, были выдвлены существенные и достоверные различия межда лицами с положительным эффектом и отсутствием эффекта от применения антиаритмических препаратов. Раздельный сравнительный анализ выживания больных, в группах с использованием инвазивного и неинвазивного методов контроля позволил получить такие же результаты. При этом, не удалось обнаружить значимых различий в ходе кривых выживания у пациентов с наличием и отсутствием эффекта от препаратов в зависимости от того, каким из методов проводилась оценка их действия.

Таким образом, результаты лекарственных проб разделили включенных в исследование больных' не только по возможности проведения эффективной медикаментозной профилактики ПЖТ, но и по риску внезапной смерти. Важность такого итога побудила к проведению сравнения пациентов с положительными и отрицательными результатами фармакологических тестов по ряду клинических признаков. При этом не было установлено существенных различий между этими группами по частоте тяжелых клинических проявлений ПЖТ, таких, как развитие коллаптоидных и синкопальных состояний, наличие внезапной смерти в анамнезе. В тоже время, в группе больных с отрицательными результатами лекарственных проб частота * выявления лиц с симптомами тяжелой хронической недостаточностью кровообращения.преобладала в 3,5 раза (Р/ 0,01), с Рубцовыми изменениями миокарда - в 2,9 раза (Р/ 0,01), а с хронической аневризмой левого желудочка - 5,8 раза (Р/ 0,01). При ультразвуковом исследовании сердца этих больных отличали большие величины конечного диастолического размера левого желудочка (6,2+1,02 см против 5,5+0,58 см, Р/ 0,001) и существенно более низкие показатели фракции выброса (48,6+12,1% против 58,7+ 10,6%, Р / 0,001). Тяжелая органическая патология миокарда, приводящая к дилятации и снижению сократимости левого желудочка, таким образом, предрасполагала к получению отрицательных результатов использования антиаритмических препаратов и соответствующему прогнозу. Необходимо подчеркнуть, что у умерших в течение первого года наблюдения пациентов, ни в одном случае величина фракции выброса не превышала 35%.

Принципиальность значения, которое имеют результаты лекар-

0,8

0,6 .

0.2 .

I _

■ п 1-.

12

"1-1-1-1-1-1-1-1-г

Р < 0,001

МЕСЯЦЫ

24

36

-т-1-1-1-1

60

48

го с

Рис. 3. Кривые выживания больных с положительными результатами (+) и

и отсутствием эффекта (-) при лекарственном тестировании. Обозначения, как на рис. 2.

ственных тестов в первую очередь для прогноза больных с ПЖТ, bhoi возрождает важнейший для практики вопрос: с помощью какого из дв; методов можно надежнее предсказать перспективы последующего противоаритмического лечения? Отсутствие различий, связанных с применением внутрисердечного ЭФИ или ХМ ЭКГ при анализе результатов медикаментозной профилактики ПЖТ и выживания больных, как было отмечено выше, лишь подтверждает правомочность и эффективность применения каждого из этих методов в решении вопросов индивидуаль 'ного выбора лекарственного противоаритмического лечения. Очевидна несостоятельность попыток проведения какого-либо объективного сра нения в рамках настоящего исследования, прежде всего из-за отсутствия рандомизации при формировании групп различного контроля, пр ведшего к их неравноценности, о чем было указано выше. По всей ви димости, проведение рандомизированного сравнения двух методов у столь тяжелой категории больных, какими являются пациенты с ПЖТ, вообще не по силам одной клинике. Можно полагать, что объективный ответ на этот вопрос будет получен при завершении многоцентровой рандомизированной проспективной программы esvem , которая выполш ется в настоящее время в США (The esvem investigators t 1989).

Но один из аспектов сравнения, по-видимому, доступен и настоя щему исследованию - это безопасность лекарственного тестирования с использованием инвазивного и неинвазивного методов контроля. Выше указывалось, что на этапе проведения фармакологических проб в группе неинвазивного контроля имелись три случая внезапной смерти, с успешной реанимацией лишь в одном, развитие которой могло быть связано с проаритмическим действием препаратов. Подчеркивалос также, что ни у одного из пациентов этой группы при ХМ ЭКГ не удалось зарегистрировать аритмогенных эффектов лекарственных средств по соответствующим критериям (veiebit v. , 1982). В противоположность этому, в группе инвазивного контроля проаритмическое действие применявшихся средств было зарегистрировано в 41из 231, т.е. в 17,7%.всех выполненных с помощью внутрисердечного ЭФИ лекарственны; т.естов. Реанимационные мероприятия, проводившиеся в группе инвазивного контроля в условиях и с использованием возможностей рент-геноперационной, во всех этих случаях были эффективными. Таким образом, при. отсутствии в настоящее время достоверного суждения о большей или меньшей надежности предсказания перспектив длительного противоаритмического лечения на основания результатов одного из методов контроля, безопасность лекарственного тестирования является

определяющей в выборе пути его' проведения. Поэтому у пациентов с ПЖТ, демонстрирующих доступность диагностически значимой информации при использовании, как йнвазивного, так и неинвазивного методов, предпочтение, по-видимому, следует ¿тдавать внутрисердечному ЭФИ. ' '

На хирургическое (немедикаментозное) лечение были' направлены II больных рефрактерных к фармакотерапии. В восьми'случаях проведены радикальные вмешательства с целью устранения источника (7'. .больных), либо экстракардиальной причины ПЖТ ( один больной).

1 В пяти случаях выполнено иссечение .хронической аневризмы левого желудочка с субэндокардиальной резекцией аритмогенной зоны, локализация которой была предварительно установлена во время ЭФИ с помощью эндокардиального картирования (Josephson м.е. , 1978, 1979). Ни у одного из этих пациентов за период наблюдения от 29 до 74 месяцев после операции рецидивов ПЖТ не наблюдалось.

Одна больная умерла в результате операции удаления гемангио-мы межжелудочковой перегородки. Направлению ее на хирургическое лечение предшествовали продолжавшиеся на протяжении 55 месяцев безуспешные попытки моно- и комбинированной антиаритмической фармакотерапии под контролем ХМ ЭКГ. Непосредственным основанием для выполнения оперативного вмешательства явилось резкое усугубление тяжести течения ПЖТ в виде учащения пароксизмов, вплоть до непрерывного рецидивирования, и развития коллаптоидных состояний с нарушением сознания, требовавших проведения повторных электрических кардиоверсий.

Интерес представляет случай рецидивирующей тахикардии типа torsade de pointe у больной 29 лет с приобретенным синдромом удлиненного интервала от , вследствие альдостеромн надпочечника и синдрома Конна. У пациентки на протяжении полугода несколько раз в день развивались синкопальные состояния на фоне пароксизмов ЖТ, вопреки предпринимавшимся до поступления в Институт кардиологии попытнами антиаритмической терапии различными средствами. . Приступы полностью прекратились после резекции правого надпочечника. В трех случаях выполнена имплантация антитахикардического кардиостимулятора после индивидуального определения условий безопасности применения этого метода в соответствии с требованиями для больных с ПЖТ (Fisher f.d. , 1982). В каждом из этих случаев возникала необходимость сочетанного использования фармакотерапии, обеспечивающей более низкую частоту ритма ПЖТ и эффективность ее

купирования элекгрокардиостимуляцией. У всех трех больных имплантация электрокардиостимулятора привела к существенному улучшению качества жизни. Исчезла необходимость вызова скорой помощ и экстренных госпитализаций. Первая пациентка 47 лет с постмиокардити-ческим кардиосклерозом успешно лечится этим методом до настоящего времени уже на протяжении 89 месяцев.

У второго больного 66 лет, с постинфарктной аневризмой левогс желудочка, недостаточностью кровообращения П А ст., через 17 месяцев появились другие электрокардиографические варианты спонтанно возникающей ПКТ, неконтролируемые ни препаратами, ни,стимулятором, и больной погиб. ■

У третьего пациента 64 лет, также с обширным постинфарктным кардиосклерозом, но без аневризмы левого желудочка и признаков недостаточности кровообращения, через 7 месяцев после имплантации стали наблюдаться эпизоды трансформации тахикардии в ответ на электростимуляцию и акселерации ритма ШГГ, вплоть до развития ситуаций, требующих проведения реанимационных мероприятий. Еще через два месяца по результатам эндокардиального картирования у него были выполнена операция иссечения рубца с <субэндокардиальной резекцией аритмогенной зоны. Однако, больной погиб через три дня после вмешательства, вследствие ранних послеоперационных осложнений. По-видимому, электрокардиостимуляция не может расцениваться, как метод лечения, улучшающий прогноз больных с ПЖТ, по крайней мере в случаях тяжелого органического поражения сердца.

У одного больного 63 лет, с постинфарктным кардиосклерозом, стенокардией 3 функционального класса, недостаточностью кровообращения П Б. ст., и неоднократно зарегистрированными эпизодами трансформации ПЖТ в фибрилляцию желудочков, с повторными успешными реанимациями, была проведена имплантация кардиовертора-де-фибриллятора. Наблюдение за больным после операции в стационарных и амбулаторных условиях указывало на высокую эффективность автоматической работы имплантированного аппарата, что подтверждалось и данными телеметрического контроля. Однако, через несколько месяце как показало телеметрическое наблюдение за функциями прибора, вследствие тканевой реакции вокруг электродов, произошло снижение нюиэ- критического уровня амплитуды электрических сигналов сердца, воспринимаемых аппаратом. Развилась ситуация, угрожающая несрабатыванием дефибриллятора и требующая изменения позиции электродов. От повторной операции больной отказался и погиб через 5 месяцев. На секции были обнаружены выраженные явления фиброза вокруг элек-

тродов, что послужило причиной нарушения их электрического контакта с миокардом.

Обращает на себя внимание диссоциация между значительным количеством пациентов, рефрактерных по результатам обледования к-фармакотерапии (54 больных, или 41%) и малым объемом выполненных операций. Лишь у незначительной части это объяснялось отказом больных от хирургического лечения. В подавляющем большинстве случаев это было связано с невозможностью проведения радикального оперативного лечения из-за высокого риска хирургической смерти у лиц с тяжелой органической патологией сердца. А ведь именно эти люди составляют, как это было показано выше, группу максимального риска внезапной смерти. Улучшение прогноза этих пациентов требует использования немедикаментозных способов лечения, связанных с меньшим объемом оперативного вмешательства.

Непрерывно рецидивирующая непароксизмальная желудочковая тахикардия (НПЖТ): особенности механизмов возникновения и клинического течения

Обследование и длительное (до 144 месяцев) наблюдение за 20 пациентами с НПЖТ позволили получить результаты, принципиально отличающие этот вариант желудочковой тахакардии от ПЖТ. При отсутствии в современной клинической электрофизиологии критериев диагностики автоматизма, как основы развития аритмий, именно этот механизм, наиболее вероятно в форме триггерной активности, может предполагаться при НПЖТ.

Первым свидетельством в этом плане следует назвать ритм-зависимость НПЖТ, которая может быть присуща и другим формам нарушений ритма сердца, однако не имеет столь выраженных однотипных проявлений. При почасовом анализе ритма сердца с помощью ХМ ЭКГ это выражалось максимальными проявлениями НПЖТ в строго определенном "частотном окне". Демонстрацией того же феномена при проведении ВЭМ-проб служило наблюдавшееся во всех случаях подавление НПЖТ возрастающим в ответ'на нагрузку синусовым ритмом. Проявления ритм-зависимости обнаруживались и во время внутрисердечных ЭФИ в виде временного подавления НПЖТ не только желудочковой, но и пред-сердной стимуляцией, что нехарактерно для реципрокных ПЖТ. При этом прирост частоты ритма сердца, обеспечивающий подавление НПЖТ, был очень близок по своим значениям, как бы он не достигался:

спонтанно, при проведении теста с нагрузкой или с помощью электро стимуляции. Наблюдавшееся устранение НПЖТ более частым синусовым или артифициальным ритмом по сути своих проявлений не столько соо ветствовало понятию купирования тахикардии, сколько - временному подавлению эктопической импульсации,. описанному в эксперименте (wit a.l., 1981) при автоматических ритмах, в частности триггерны:

Целый ряд признаков свидетельствовали против механизма re-ent как основы возникновения НПЖТ. Во-первых, это начало каждого "заш тахикардии с эктопического сокращения, имеющего интервал сцепленш существенно превосходящий по величине длительность первого цикла тахикардии. Во-вторых, это невозможность инициирования НПЖТ с помощью электрокардиостимуляции во всех случаях. В-третьих, это отсутствие потенциалов диастолической активности, как маркера зоны медленного проведения цепи re-entry, даже при проведении эндокар-диальной записи из области выносящего тракта правого желудочка, яг лившегося во всех, за исключением одного случая, зоной расположен!! источника патологической импульсации.

Важными для диагностики механизма НПЖТ были результаты тестов с внутривенным введением финоптина, устранившего во всех случаях тахикардию. Этот препарат, с одной стороны, не оказывает никакого влияния на скорость проведения и значения рефректерных периодов системы Гиса-Пуркинье и миокарда желудочков (singhB.N.,1990), т.е. тех параметров, соотношение величин которых является определяющим в формировании условий циркуляции волны возбуждения. С другой стороны, основным действием этого средства является ингибирование входящих трасмембранных кальциевых токов, играющих важнейшую роль в реализации механизма триггерной активности ( zipes d.p.,1976, Wit A.L., 1976).

Возможно, с особенностями электрофизиологических механизмов НПЖТ было связано отсутствие устойчивого, антиаритмического эффекта длительной фармакотерапии у всех пациентов этой группы. Однако, вопреки этому и в противоположность ПЖТ, НПЖТ во всех без исключения случаях характеризовалась благоприятным течением, не имевшим каких-либо1 тяжелых клинических- проявлений.Вместе с тем, закономерной особенностью длительного течения НПЖТ явилось постепенное развитие дилятации полости левого желудочка при высоких и даже увеличивающихся показателях его фракции выброса и отсутствии признаков недостаточности кровообращения (Рис.4). При этом была обнаружена

КДР ЛЖ (см)

ФВ ЛЖ (4)

А

5,2+0,39

Б

5,7+0,5

Р < 0,01

70

60

50

40

I

А

59,7+4,7

О-------

БОЛЬНЫЕ СО СПОНТАННОЙ РЕМИССИЕЙ НПЖТ

со со

64,1+4,7 Р <0,05

Рис. 4. Динамика конечного диастолического размера (КДР) и фракции' выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) на фоне длительного течения НПЖТ

А и Б - точки начального и конечного наблюдения на фоне НПЖТ В - спонтанная ремиссия НПЖТ

В

прямая достоверная корреляционная зависимость значений конечного диастолического размера и фракции выброса левого желудочка от длительности существования НПЖГ. Можно предположить, что данное явление отражает своеобразную форму, адаптации сердца к длительной работе в условиях тахикардии. Правомочность такого предположения подтверждается тремя наблюдавшимися случаями спонтанной ремиссии НПЖТ, при которых была отмечена обратная динамика величин этих показателей (Рис.4В).

ВЫВОДЫ

1. Анализ электрофизиологических показателей функционального состояния проводящей системы сердца у пациентов с суправентрикуляр-ными тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами .позволяет обнаружить у них не менее 4 электрофизиологических синдромов (ВПУ, ЛВПУ, СДП, ПДАВУ) при различных вариантах их сочетаний. Индивидуальное выявление любого вероятного сочетания электрофизиологических синдромов возможно на основе диагностики каждой из формирующих его аномалий по соответствующим критериям.

2. С помощью внутрисердечного ЭФИ могут быть диагностированы не менее 18 различных форм "псевдожелудочковых" тахикардии, при которых расширение комплексов фйЗ на 5КГ реализуется по двум основным механизмам: I) активации желудочков через аномальный тракт; 2) развития блокады одной из ножек пучка Гиса.

3. Диагностика на основе внутрисердечного ЭФИ реципрокных супра-вентрикулярных тахикардий, "симулирующих" электрокардиографическую картину желудочковой тахикардии, требует проведения поиска 3 признаков: I) диссоциации- антероградного и/или ретроградного АВ-проведения; 2) аберрации проведения по желудочкам, связанной с их активацией через аномальный тракт;-3) аберрации внутрижелудочкового проведения, обусловленной блокадой ножки пучка Гиса. Данные признаки могут быть обнаружены на протяжении 4 этапов исследования: I) регистрации синусового ритма; 2) программы электростимуляции предсердий; 3) программы электростимуляции желудочков;

4) во время спонтанного или индуцированного пароксизма.

4. Проведение ХМ-ЭКГ и ВЭМ-проб у пациентов, страдающих ПЖТ, позволяет получить диагностически значимые результаты в 89,2% и 72,3% случаев, соответственно, что определяет возможности использования этих методов для контроля за действием медикаментозных антиаритмических средств у данной категории больных.

5. Только индукция пароксизма является диагностически значимым результатом внутрисердечного Э®И для пациентов с ГОНТ, который может быть достигнут в 82,5% случаев. Он определяет в качестве основного конечного пункта исследования демонстрацию вопроизводи-мости ПЖТ, а исчезновение этой воспроизводимости, как единственный критерий эффективности антиаритмического препарата при проведении лекарственных проб с использованием данного ме,тода.

6. Получение положительных (в 58,5% случаев) или отрицательных ■

(в 41,5% случаев) результатов фармакологических тестов с использованием как инвазивного, так и неинвазивного методов контроля определяет для каждого пациента возможность проведения длительной эффективной медикаментозной профилактики ПКТ и внезапной смерти.

7. Лекарственное тестирование с применением Э®1 наиболее безопасно, что, наряду с индивидуальной доступностью диагностически значимой информации различным методам, необходимо учитывать при выборе средств контроля за действием антиаритмических препаратов, особенно у больных, имеющих тяжелые клинические проявления ПИТ.

8. У пациентов с ПКТ вьивление тяжелой органической патологии миокарда, приводящей к дилятации левого желудочка и снижению показателей его сократимости, предполагает более высокую вероятность получения отрицательных результатов использования антиаритмических средств, что, в свою очередь, сопряжено с риском неблагоприятного прогноза.

9. Из-за тяжести основной сердечной патологии радикальное хирургическое устранение электрофизиологического субстрата ПКТ может быть выполнено лишь у незначительной части больных, рефрактерных к антиаритмической терапии. Улучшение их прогноза требует использования немедикаментозных способов лечения, связанных с меньшим объемом оперативного вмешательства.

10. Триггерная автоматическая активность является наиболее вероятным электрофизиологическим механизмом НГОКТ, характеризующейся упорным продолжительным, но доброкачественным, в отличие от ПЕГ, течением.

11. Закономерной особенностью течения НПЖТ является постепенное развитие дилятации полости левого желудочка, которая проявляется, однако, при высоких показателях его фракции выброса и отсутствии признаков недостаточности кровообращения. Данное явление может рассматриваться, как своеобразная форма адаптации сердца к длительной работе в условиях тахикардии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления реципрокных суправснтрикулярных тахикардий, "симулирующих" за счет расширения комплексов электрокардиографическую картину ЖТ, необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ. С этой целью может быть использована универсальная диагностическая схема. Она предполагает проведение поиска 3 основных признаков на протяжении 4 этапов исследования. Анализируемыми признаками являются: I) диссоциация антероградного и/или ретроградного АВ-прове-дения; 2) аберрация проведения по желудочкам вследствие их активации через аномальный тракт; 3) аберрация внутрижелудочкового проведения в результате блокирования ножек пучка Гиса,. Этапами поиска служат: I) регистрация синусового ритма; 2) программа электростимуляции предсердий; 3) программа электростимуляции желудочков; 4) спонтанный или индуцированный пароксизм.

Использование данной схемы позволяет диагностировать любые из известных аномальных электрофизиологических синдромов или их сочетаний формирующих основу потенциального многообразия форм "псевдожелудочковых" тахикардий.

2. У пациентов с ПХП1 индивидуальный выбор средств длительной медикаментозной терапии, направленной на профилактику пароксизмов и улучшение прогноза жизни, может быть сделан по результатам тестирования последовательно назначаемых внутрь антиаритмических препаратов. С этой целью возможно использование как'неинвазивных (ХМ Эй1, ВЭМ-пробы), гак и инвазивных (Э®1) методов контроля за действием лекарств. В тех случаях, когда имеется достаточная информативность каждого из перечисленных специальных методов обследования, предпочтение следует отдавать внутрисердечному ЭФИ, как обеспечивающему большую безопасность проведения фармакологических проб, особенно у больных с тяжелыми клиническими проявлениями ПЖТ и анамнезом проведения реанимационных мероприятий в связи с фибрилляцией желудочков .

Радикальное хирургическое лечение, направленное на устранение электрофизиологического субстрата ПЖТ, из-за тяжести основной сердечной патологии может быть выполнено лишь у незначительной части пациентов, рефрактерных к антиаритмической лекарственной терапии. Улучшение их прогноза диктует необходимость использования немедикаментозных способов лечения, связанных с меньшим объемом оперативного вмешательства.

3. НПЖТ, характеризующаяся, в отличие от ПИТ, доброкачественным течением, не требует настойчивого применения противоаритмического лечения. В связи с наблюдающейся при этом форме нарушения ритма сердца, тенденцией к постепенному развитию дилятации левого желудочка, проявляющейся при высоких показателях его сократимости, необходимо проведение соответствующего наблюдения..

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Значение электрофизиологической оценки атриовентрикулярной проводимости для диагностики некоторых форм наджелудочковых пароксиз-мальных тахикардий. /XX международный симпозиум по электрокардиологии. - Ялта, 28-31 мая 1979 г.(Тезисы докладов), с.59-60//соавт. С.Ш.Соколов, Н.А.Мазур.

2. Влияние этмозина на электрофизиологические показатели у больных с пароксизмальными тахикардиями./Всесоюзный симпозиум "Новые сердечно-сосудистые лекарственные препараты".- Ереван, 19-21 сентября 1979 г.(Тезисы), с.80-82//соавт. С.Ф.Соколов, Н.А.Мазур.

3. Мерцательная аритмия при синдроме Вольфа-Парнинсона-Уайта./Всесоюзный симпозиум "Диагностика и лечение нарушений ритма сердца".-Калининград, 1981 г.(Тезисы докладов), с.25-26//соавт. С.Ф.Соколов, Х.Х. Шугушев.

4. Система электрокардиографических заключений по нарушениям ритма и проводимости сердца (Методические рекомендации).- Москва, 1981г. //соавт.З.И.Янушкевичус, П.В.Забела, И.Н.Блужас, С.Л.Корсакас, А.Л.Вайнорас, А.С.Сметнев, А.К.Валужис, М.В. Покровская, М.И.Кечкер

5. The Inroortance of Electrophysiological Studies of Atrio-Ventricular Conduction for Diagnostics of Sans Forms of Paroxysmal Supraventricular Tachcardia./ Advances in Cardiology, 1981, v.28, Electrocardiology VI, p.140-142// COOBT.

5.F.Sckolov, N.A.Mazur.

6. Клиническое значение фармакодинамических и фармакокинетических исследований антиаритмических лекарственных средств./IX Всемирный конгресс кардиологов.- Москва, 20-26 июня 1982 г.(Тезисы докладов), Т.I, 0616//соавт. Е.Т.Гнеушев, В.Г.Кукес, А.С.Сметнев, А.К.Стародубцев .

7. Функциональное состояние проводящей системы сердца у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта./Бюллетень ВКНЦ АМН СССР, 1982, №2, с.17-26//соавт. С.Ф.Соколов, O.A.Мясников.

8. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: роль метода внутрисердечного электрофизиологического исследования./Кардиология, 1982, IP5, с.38-42//соавт. А.С.Сметнев, С.Ф.Соколов.

9. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца: выбор антиаритмической терапии и контроль ее эффективности./Кардиология,

1983, №11, с.5-8//соавт. С.Ф.Соколов.

10. Мерцательная аритмия у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-•Уайта: электрофизиологические механизмы, диагностика, особенности течения./Терапевтический архив, 1983, №11, с.48-52//соавт. С.Ф. Соколов, А.А.Гросу, O.A.Мясников.

11.Functional State of the Canducting Systen of the Heart in Patients with Vfolff-Parkinson-White Syrdrans./Journal of Soviet Cardiovascular Kesearch,

1984, v.5, N1, p. 25-32//ÖCÖBT. S.F.Sokolov, O.A.M/asnlkov.

12. Стенокардия напряжения и тяжелые нарушения ритма сердца при сочетании гипертрофической кардиомиопатии с синдромом Вольфа-Пар-кинсона-Уайта в детском возрасте./Педиатрия, 1985, №1, с.55-57// соавт. А.А.Лякишев, В.П.Мазаев, И.Ю.Можаева, В.П.Спижовый, С.Ф.Соколов, Н.М.Ахмеджанов.

13. Электрофизиологические механизмы антиаритмического действия этацизина./Бюллетень ВКНЦ АМН СССР, 1986, №2, сЛ12-И6//соавт.

B.И.Малахов, С.Ф.Соколов, А.С.Сметнев.

14. Комбинированное применение медикаментозной терапии и электрокардиостимуляции для лечения больной с пароксизмальной желудочковой тахикардией./Кардиология, 1987, №3, сЛ06-Ю9//соавт.А.С.Сметнев, Г.А.Михайлова, С.Ф.Соколов, Е.В.Бомонина.

15. Длительное внутрисердечное электрофизиологическое исследование у больных с пароксизмальными желудочковыми тахикардиями: перспективный метод выбора и оценки эффективности антиаритмического лечения . /Кардиология , 1987, №4, сЛ6-22//соавт. Г.А.Михайлова, С.Ф.Соколов, Э.Р.Левин, В.И.Малахов, В.А.Банкузов, А.С.Сметнев.

16. Новый антиаритмический препарат аллапинин./Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, Akademie der Wissenschaften der DDR, Monat der Deutsch-sowjetischen Kardiologie, Berlin, April 1987 (Abstraktband), p. 124//соавт.А.С.Сметнев, С.Ф.Соколов, В.И. Малахов, М.С.Юнусов, Ф.Н.Джахангиров, Ф.С.Садритдинов.

17. Этацизин. Новый отечественный антиаритмический препарат.Опыт клинического применения./Новые лекарственные препараты (экспресс-информация). Выпуск 6.- Москва, 1987, с.6-24//соавт. В.И.Малахов,

C.Ф.Соколов, А.С.Сметнев.

18. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения./Кардиология, 1988, К, сЛП-Н8//соавт.Г.А.Михайлова.

19. Программная эндокардиальная стимуляция правого желудочка у больных с различными формами желудочковых нарушений ритма сердца: результаты и из значение./Кардиология, 1988, №8, с.43-47//соавт. Г.А.Михайлова, В.И.Малахов, С.Ф.Соколов, Э.Р.Левин, А.С.Сметнев.

20. Изучение сравнительной антиаритмической эффективности аллапи-нина, этацизина и мекситила у больных с желудочковыми нарушенияыи ритма сердца./Терапевтический архив, 1988, №8, с.33-38//соавт. А.С.Сметнев, Э.Р.Левин, С.Ф.Соколов, М.И.Колтунова.

21. Современные подходы к лечению пароксизмальной желудочковой тахикардии. /Ш Съезд кардиологов УССР. Киев, 1988 (Тезисы докладов), с.170-171.

22. Use of Programmed Ventricular Stimulation in Selection and Individulization of Antiarrhythmic Drug Therapy in Patients with Ventricular Tachycardia./Acta Clinica Belgica, 1988, v.43, supp.12, р.5б//соавт. Smetnev A., Levin E., Sokolov S., MalaJchov V.

23. Mathematical Assessing of Patient State with Ventricular Arrythmias and its Prognostical Significance./Journal of Internal Medicine, 1990, v.228, supp.733, abstr.180 (р.45)//соавТ. MemetovDj., Siretnev A.

24. Антиаритмическая активность и влияние на проводящую систему сердца нового антиаритмического препарата боннекора./Фармакология и токсикология, 1990, т.53, №3, с.57-60//соавт. С.Ф.Соколов, В.И. Малахов, В.А.Банкузов, М.И.Колтунова.

25. Внутрисердечные электрофизиологические исследования в диагностике и лечении нарушений ритма и проводимости сердца./Методические рекомендации МЗ СССР.- Москва, 1990//соавт. С.Ф.Соколов.

26. Дискуссия за круглым столом. Актуальные аспекты проблемы нарушений сердечного ритма./Терапевтический архив, 1991, т.63, №9, с.8-22//соавт. Е.И.Чазов, В.А.Бобров, Л.А.Бокерия, А.П.Голиков, Р.Д.Курбанов, Л.В.Розенштраух, 11.Я.Руда, А.С.Сметнев, С.Ф.Соколов, М.А.Школьникова.

27. Эффективность этацизина у больных с желудочковыми тахикардия-ми. Результаты внутрисердечного электрофизиологического исследования. /Терапевтический архив, 1991, т.63, №9, с.32-38//соавт. В.И. Малахов, С.Ф.Соколов, С.А.Бакалов, Э.Р.Левин, Г.А.Михайлова, И.Б. Крутанов.

28. Диагностика и возможности противоаритмического лечения злокачественных желудочковых'нарушений ритма сердца./Терапевтический архив, 1991, т.63, №9, с.38-44//соавт. В.И.Малахов, С.А.Бакалов, С.Ш.Соколов, И.Б.Крутанов, Э.Р.Левин, Г.А.Михайлова, Т.В.Черноу-сова.

29. Испытание эффективности и безопасности боннекора при злокачественных желудочковых аритмиях/"Новый антиаритмический препарат боннекор". Сборник трудов под ред.проф. Н.В.Кавериной, проф. Г.Г. Чичканова. - Москва, 1992, с.158-166//соавт.В.И.Малахов, С.Ф.Соколов, И.Б.Крутанов, С.А.Бакалов, Е.Г.Крыжановская, Т.В.Черноусо-ва, Е.М.Фоминых, Е.П.Фролова.

30. Антиаритмическое лечение больных с рецидивирующими желудочковыми тахикардиями после перенесенного инфаркта миокарда./Кардиология, 1992, №2, с.55-58//соавт. С.А.Бакалов, В.И.Малахов, С.Ф. Соколов, И.Б.Крутанов, Т.В.Черноусова, А.С.Сметнев, Р.С.Акчурин.

31. Diagnosis and Possibilities of Antiarrhythmic Treatment of Malignant Ventricular Arrhythmias./Soviet Archives of Internal Medicine, March-April 19 92 ,v. 64 ,N2 ,p. 184-189//СОЭВТ. V.I.Malakhov, S .A.Bakalov/S.F.Sokolc^/I.B.KrutanoViE.R.I^vin^.A.MikhailovajT.V.Chernousova. 32 . Effect of Ethacizin in Patients with- Ventricular Tachycardia: Results of Intracardiac Electrophysiological Study./Siviet Archives of Internal Medicine, March-April 1992, v.64, N2, р.19О-195//С0ЭВТ. V.I.Malatoov, S.F.Sokolov, S.A. Bakalov, E.R.Levin, G.A.Mikhailova, I.B.Krutanov.

33. Результаты противоаритмического лечения и длительного наблюдения у больных с пароксизмальными желудочковыми тахикардиями после перенесенного инфаркта миокарда./Сборник трудов I международного славянского конгресса "Кардиостим" и 3 национальной конференции по проблемам электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. - С.-Петербург, 3-6 февраля 1993 г. с. //соавт.

С.А.Бакалов, В.И.Малахов, С.Ф.Соколов, И.Б.Крутанов, Т.В.Черноусова, Р.С.Акчурин.

•34. Первый опыт применения боннекора у больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией./Сборник трудов I международного славянского конгресса "Кардиостим" и 3 национальной конференции по проблемам электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. -С.-Петербург, 3-6 февраля 1993 г., с. //соавт.В.И.Малахов,

С.Ф.Соколов, С.А.Бакалов, И.Б.Крутанов, Е.П.Фролова. 35. Диагностика, выбор противоаритмического лечения и результаты

его применения у больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма сердца./Сборник трудов I международного славянского конгресса "Кардиостим" и 3 национальной конференции по проблемам электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. -С.-Петербург, 3-6 февраля 1993 г., с. //соавт.В.И.Мала-

хов, С.А.Бакалов, С.Ф.Соколов, И.Б.Крутанов, Е.Б.Майков, И.В.Куль-гинская, Е.В.Бомонина.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВПУ - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром)

ВС - внезапная смерть

ВЭМ - велоэргометрия

ЖТ - желудочковая тахикардия

Ю - желудочковая экстрасистолия

ЛВПУ - латентный (синдром) Вольфа-Паркинсона-Уайта

НПЖТ - непароксизмальная желудочковая тахикардия

ПДАВУ - продольная диссоциация АВ-узла

ПЖТ - пароксизмальнал желудочковая тахикардия

СДП - скрытые дополнительные пути

ФЖ - фибрилляция желудочков

ХМ ЭКГ - Холтеровское мониторирование электрокардиограммы

ЭФИ - электрофизиологическое исследование