Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Клиническая эффективность и фармакодинамика кардоса в терапии хронической сердечной недостаточности у пациентов, находящихся на программном гемодиализе
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.25
Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническая эффективность и фармакодинамика кардоса в терапии хронической сердечной недостаточности у пациентов, находящихся на программном гемодиализе
На правах рукописи
КРЕТОВ МАКСИМ АЛЕКСАНДРОВИЧ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ФАРМАКОДИНАМИКА КАРДОСА В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦЕНТОВ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ
14.00.25 - фармакология, клиническая фармакология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Волгоград - 2008
003453231
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ»
Научный руководитель:
академик РАМН Петров Владимир Иванович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Лопатин Юрий Михайлович
доктор медицинских наук, профессор Решетько Ольга Вилоровна
Ведущая организация:
ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет»
Защита диссертации состоится «18» декабря 2008 г. в часов на заседании
диссертационного совета Д. 208.008.02 по защитам диссертаций при ГОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет по адресу: пл. Павших борцов, 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет
Автореферат разослан I
,008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н., профессор
А.Р. Бабаева
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность проблемы. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются важнейшим фактором, определяющим длительность и качество жизни больных с V стадией хронической болезни почек (ХБП). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), будучи исходом многих ССЗ, остается самой частой причиной смерти у данной категории больных [Белялов Ф.И., 2005; Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., 2000]. Наличие ХСН на старте заместительной почечной терапии увеличивает риск смерти на 93% независимо от возраста, наличия ишемической болезни сердца и сахарного диабета (СД) [Harnett J.D., Foley R.N., 1995].
Больные с V стадией ХБП часто исключаются из исследовании, посвященных терапии ССЗ, в связи с высоким риском развития осложнений. Этим объясняется отсутствие крупных проспективных исследований, в которых бы изучались особенности лечения ХСН у данной категории пациентов [Kessler М., Zannad F., 2007]. Некоторые основные препараты, используемые в терапии ХСН в общей популяции больных, оказывают побочные эффекты, ограничивающие их применение у больных на программном гемодиализе (ПГД) [Arora N., Dellsperger К.С., 2007].
В этой связи, перспективна разработка нового класса препаратов, блокирующих активность ренин-анпютензин-альдостероновой системы (РААС) и не обладающих побочными эффектами, которые бы ограничили их применение у пациентов с V стадией ХБП. Таким классом могут стать сверхмалые дозы (СМД) антител к С-концевому фрагменту ATI рецептора ангиотензина II (AT II), опосредующие ключевые эффекты одного из важнейших нейрогормонов, значимых для патогенеза ХСН [Эпштейн О.И., Мартюшев A.B., 2003].
Цель исследования. Улучшение результатов лечения диастолической хронической сердечной недостаточности сверхмалыми дозами антител к С-концевому фрагменту ATI рецептора ангиотензина II (кардос, ООО «НПФ
«Материа Медика Холдинг») у пациентов с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе.
Задачи исследования.
1. Сравнить эффективность терапии кардосом при длительном лечении диастолической хронической сердечной недостаточности (ДХСН) с эффективностью терапии валсартаном (диован, «Новартис») и сочетанием диована и кардоса в составе комбинированной терапии ХСН у пациентов с V стадией ХБП.
2. Оценить влияние кардоса, диована и их комбинации на динамику морфофункциональных показателей миокарда левого желудочка (ЛЖ), функционального класса (ФК) ХСН, клинического состояния, толерантности к физической нагрузке и качества жизни у больных с ДХСН на фоне V стадии ХБП.
3. Оценить стабильность клинического эффекта после перевода пациентов с ДХСН и V стадией ХБП с комбинированной терапии кардосом и диованом на терапию одним из этих препаратов (в составе комплексной терапии ХСН).
4. Сопоставить гипотензивные эффекты кардоса и диована у данной категории больных.
5. Оценить безопасность кардоса при применении в составе комплексной терапии ДХСН в условиях реальной клинической практики у больных с тяжелой почечной патологией.
Научная новизна.
1. Впервые у больных с сочетанием мягкой или умеренной ДХСН и V стадии ХБП в составе комбинированной терапии применен нейрогуморальный модулятор кардос. Проведено всестороннее исследование его влияния на клиническое состояние пациентов, качество жизни,
толерантность к физической нагрузке, гемодинамические показатели, процесс ремоделирования миокарда, диастолическую функцию ЛЖ (ДФЛЖ).
2. Впервые показано, что дополнительная блокада РААС с помощью кардоса повышает эффективность лечения больных с ХСН и V стадией ХБП, улучшая клиническое состояние, качество жизни, толерантность к физической нагрузке, основные показатели ремоделирования миокарда и ДФЛЖ.
3. Эффекты кардоса сравнили с таковыми у диована, представителя группы препаратов первой линии, используемых в терапии ХСН в общей популяции больных. По основным параметрам кардос был сопоставим с диованом, а по некоторым показателям превосходил его.
4. Впервые изучена безопасность применения кардоса в составе комплексной терапии ХСН на фоне тяжелого поражения почек. Препарат хорошо переносится и обладает метаболической нейтральностью.
Практическая значимость. Проведенное сравнительное исследование позволяет оптимизировать терапию ДХСН на фоне V стадии ХБП. Показано существенное значение дополнительной блокады РААС с помощью кардоса для более эффективного лечения ХСН у данной категории больных. Помимо высокой эффективности кардос был безопасен и хорошо переносился больными с тяжелой почечной патологией.
Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в работу ГУЗ Волгоградский областной уронефрологический центр, использованы в лекционном курсе на кафедрах клинической фармакологии, терапии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета.
Положения, выносимые на защиту.
1. Шестимесячная комбинированная терапия кардосом в дозе две таблетки три раза в день внутрь у больных с легкой или умеренной ДХСН на фоне V стадии ХБП сопровождается достоверным улучшением клинического состояния, толерантности к физической нагрузке и качества жизни.
2. Добавление кардоса к комплексной шестимесячной терапии в дозе две таблетки три раза в день внутрь у больных с легкой или умеренной ДХСН на фоне уремии оказывает положительное влияние на процессы ремоделирования ЛЖ, способствует регрессии диастолической дисфункции ЛЖ(ДЦЛЖ).
3. По влиянию на основные показатели ДФЛЖ, течение ХСН, толерантность к физической нагрузке, качество жизни больных с ХСН и V стадией ХБП кардос в дозе две таблетки три раза в день внутрь сопоставим с диованом, назначенным в дозе 80 мг в день внутрь.
4. Кардос в дозе две таблетки три раза в день внутрь оказывает значимый гипотензивный эффект у больных с V стадией ХБП и нефрогенной артериальной гипертензией (АГ) 1-И степени, находящихся на ПГД. Гипотензивные эффекты кардоса и диована в вышеуказанных дозах сопоставимы.
5. После перевода пациентов с комбинированной терапии кардосом и диованом на терапию одним из этих препаратов в вышеуказанных дозах сохраняется стабильный клинический эффект.
6. При применении у больных с легкой или умеренной ДХСН и V стадией ХБП кардос в составе комбинированной шестимесячной терапии в вышеуказанной дозе обладает высоким профилем безопасности, хорошей субъективной переносимостью, не влияет на гематологические и биохимические показатели.
Публикации и апробация работы. По материалам диссертации опубликовано 3 работы, в том числе в одном из ведущих рецензируемых журналов и изданий, рекомендованных ВАК для публикации результатов диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата медицинских наук. Основные положения были представлены на II конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2007), XII региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области
(Волгоград, 2007), XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008).
Апробация диссертационной работы проведена на совместном межкафедральном заседании кафедр фармакологии, фармакологии и биофармации ФУВ, клинической фармакологии и интенсивной терапии с курсами клинической фармакологии ФУВ, клинической аллергологии ФУВ, восстановительной терапии и курортологии ФУВ, технологии лекарственных форм, сотрудников НИИ Фармакологии при ВолГМУ.
Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 239 страницах машинописного текста и включают введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, одну главу результатов собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы из 403 источников (81 отечественного и 322 зарубежных), приложение. Работа содержит 1 рисунок, 64 таблицы и 57 диаграмм.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Для оценки влияния кардоса на течение ДХСН, АГ, процессы ремоделирования сердца, качество жизни пациентов с V стадией ХБП, а также сопоставления эффектов кардоса и диована на вышеперечисленные показатели было проведено открытое сравнительное рандомизированное исследование в параллельных группах с последующим сравнением в перекрестных группах, с дополнительной открытой группой сравнения, получавшей комбинацию исследуемых препаратов. На проведение исследования было получено разрешение локального независимого этического комитета (протокол №11 от 03.11.2007 г.).
Критериями исключения из исследования были: систолическое артериальное давление (САД) выше 179 мм рт.ст. или ниже 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД (ДАД) выше 109 мм рт. ст. или ниже 90 мм рт. ст.; неспособность выполнения теста шестиминутной ходьбы; выраженные нарушения сердечного ритма; частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое
более 100 уд/мин и менее 50 уд/мин; острый коронарный синдром в течение трех месяцев до рандомизации; планируемая операция реваскуляризации коронарных артерий; операции на сердце, планируемые на ближайшие 12 месяцев или выполненные в течение трех месяцев до рандомизации; гипертрофическая, дилатационная или рестриктивная кардиомиопатия; органическое заболевание клапанного аппарата сердца, требующее хирургического вмешательства; острый миокардит, констриктивный перикардит, эндокардит; декомпенсированное лёгочное сердце; инсульт в течение трех месяцев до рандомизации или инсульт с постоянными неврологическими остаточными явлениями в течение шести месяцев до рандомизации; натрий сыворотки крови менее 135 ммоль/л и более 145 ммоль/л; калий сыворотки крови менее 3,5 ммоль/л и более 5,5 ммоль/л; содержание лейкоцитов менее 3000x107л, тромбоцитов - менее 80 000><107л, уровень гемоглобина менее 60 г/л; тяжелые заболевания печени (с повышением нормальных значений АлАТ и/или АсАТ в 3 и более раз); в анамнезе ангионевротический отёк на блокаторы РААС; зависимость от алкоголя, наркотиков, токсикомания; психическое заболевание или недееспособность; одновременное участие в другом клиническом исследовании; любое другое патологическое состояние, способное ограничить участие в исследовании.
С учетом указанных выше критериев в исследование было включено 37 пациентов с ДХСН1-П ФК и V стадией ХБП. Из них семь человек выбыло из исследования: один отказался от дальнейшего участия в исследовании, и шестеро переведено на другой вид заместительной почечной терапии. Оставшиеся 30 человек были рандомизированы на три равные группы. Период наблюдения для каждого из них составил 12 месяцев. В 1руппу I вошли пять мужчин и пять женщин в возрасте в среднем 45,3±12 г. Каждый пациент помимо стандартной терапии ХСН получал лечение кардосом в дозе две таблетки три раза в день после процедуры ПГД в течение шести месяцев с момента начала исследования. В группу II вошли шесть мужчин и четыре
женщины в возрасте в среднем 51,6±6,3 года, помимо стандартной терапии ХСН получавшие шесть месяцев диован в дозе 80 мг в день после ПГД. И, наконец, в группе III состояло по пять мужчин и женщин (средний возраст 45,5±12,7 лет), проходивших наряду со стандартной фармакотерапией ХСН лечение сочетанием кардоса и диована в тех же дозах. По истечении полугода больные из группы I были переведены на терапию диованом, а больные из группы II - на терапию кардосом в прежних дозах. Группа III была разбита на две подгруппы: подгруппа IIIA получала терапию только кардосом в дозе две таблетки три раза в день, а подгруппа ШБ - только диованом в дозе 80 мг в день. Во всех группах и подгруппах на протяжении всего исследования больные получали стандартную терапию ХСН, которая обязательно включала ИАПФ. Препараты и их дозы, использованные для лечения ХСН, не менялись в течение как минимум 14 дней, предшествующих началу исследования, и на всем ею протяжении. Помимо ИАПФ в состав стандартной терапии ХСН входили ББ и АК как дигидропиридинового, так и недигидропиридинового ряда. Состояние больных оценивалось: в день, предшествующий приему кардоса и диована (визит 1), через три (визит 2), шесть (визит 3), девять (визит 4) и 12 (визит 5) месяцев после начала исследования.
Во время каждого визита проводились следующие исследования:
1. Оценка клинического состояния пациента, физикального статуса, измерение веса, ЧСС, АД, заполнение шкалы оценки клинического состояния по Ю.В. Марееву (ШОКС). ХБП диагностировали в соответствии с рекомендациями Национального почечного фонда США [National Kidney Foundation, 2001]. На VI съезде научного общества нефрологов России (Москва, 2005) концепция ХБП была принята и рекомендована для применения в России. СКФ рассчитывали по формуле MDRD (Modification of Diet in Rénal Diasease). Диагноз ХСН верифицировали в соответствии с национальными рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению ХСН (2006 г.). ФК ХСН
устанавливали в соответствии с классификацией ОССН 2002 года [Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., 2007]. При диагностике и оценке АГ придерживались рекомендаций ВНОК 2004 года (второй пересмотр).
2. Всем больным проводили электрокардиографию в покое в 12 отведениях. Морфо-функциональные параметры сердца оценивались с помощью допплеровская эхокардиография на аппарате «Aloka SSD-5000» импульсным датчиком с частотой -3,5 МГц. В М-модальном режиме измеряли передне-задний размер левого предсердия (ЛП) и правого предсердия, размер правого желудочка, конечно-диастолический и конечно-систолический размеры ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Для рассчета конечно-диастолического и конечно-систолического объема ЛЖ использовался метод Simpson [Шиллер Н., Осипов М.А, 1993]. Дальнейший рассчет гемодинамических показателей (ударного объема, минутного объема крови, фракции выброса, сердечного индекса, индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ)) проводился по классическим формулам. ДФЛЖ оценивали по результатам исследования трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме. Определяли соотношение скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ и скорости наполнения ЛЖ в систолу предсердий (E/A), время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИВР ЛЖ), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (DT ЛЖ) и скорость распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ (Vp ЛЖ). Кроме того, измеряли максимальная скорость диастолического ретроградного кровотока в легочных венах (Аг), соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического антеградного кровотока в легочных венах (S/D), разность длительностей волны обратного позднего диастолического потока в легочных венах и трансмитрального потока (TArev-TA).
3. Суточное мониторирование АД (СМ АД) проводилось с использованием портативного аппарата «SpaceLabs 90207» (США). Измерения выполнялись в недиализные дни: в дневные часы (7:00-23:00)
каждые 15 мин, в ночные часы (23:00-7:00) каждые 30 мин. Исследовались следующие показатели: средние значения САД, ДАД, среднего АД (СрАД), ЧСС за сутки, день и ночь; индекс времени (ИВ) пшертензии за день, ночь, сутки; вариабельность САД, ДАД за сутки, день и ночь; суточный индекс (СИ) САД и ДАД.
4. Толерантность к физической нагрузке оценивалась при помощи теста шестиминутной ходьбы.
5. Качество жизни пациентов с ХСН оценивали при помощи опросников: Миннесотского опросника «Жизнь с сердечной недостаточностью» (МЬНР(3); Канзасского опросника качества жизни (КОКЧ); Госпитальной шкалы тревоги и депрессии (НАББ), Визуально-аналоговой шкалы (ВАШ).
6. Лабораторные исследования включали: общий анализ крови, биохимический анализ крови (определяли уровень общего белка, альбумина, калия, натрия, ионизированного кальция, креатинина, мочевины, глюкозы, билирубина, трансаминаз; липидный профиль), определение значений неорганического фосфора, паратиреоидного гормона.
Длительность АГ составила 139,2±11,8 мес. в группе I, 141,6±10,3 мес. в группе II и 136,8±10,7 мес. в группе III, длительность ХСН - 52,8±9,1 мес., 55,2±10 мес. и 54±10 мес. соответственно. Всем пациентам проводился ПГД три раза в неделю, длительностью не менее четырех часов на аппарате 40088 ("Фрезениус", Германия) с точным волюметрическим контролем, использованием полисульфоновых мембран, бикарбонатного буфера. Средняя скорость кровотока составила 259±2,9 мл/мин, 263±3,5 мл/мин, 261±4,3 мл/мин соответственно в группах I, II и III. Антикоагулянтом служил гепарин, доза его устанавливалась индивидуально в соответствии с гематокритом и массой тела пациента. Средняя длительность ПГД составила 8,4±1,9 мес, 8,1±1,7 мес и 9,5±2,1 мес в грушшх I, II и III соответственно.
Статистическая и математическая обработка результатов проводилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ «БшИБ^са 6.0». Результаты обработаны с применением непараметрического
критерия Манна-Уитни, критерия знаков, парного критерия Уилкоксона. Данные представлены в виде М±т. Различия считали достоверными при уровне значимости р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
Влияние кардоса, диовава и их комбинации на клиническое течение хронической сердечной недостаточности и резистентность к физической нагрузке у больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе.
До назначения кардоса и диована группы были сопоставимы по демографическим, конституциональным критериям, тяжести ХСН и ХБП, длительности и качеству ПГД, проводимой медикаментозной терапии, основным морфо-функциональным параметрам миокарда, пройденной дистанции в ходе выполнения теста шестиминутной ходьбы, показателям СМАД, количеству баллов, набранных при анализе MLHFQ, КОКЧ, HADS, ВАШ, уровню исходных гематологических и биохимических параметров анализа крови.
Исходные значения суммы баллов, набранных по ШОКС, составили 3,3±0,2, 3,6±0,3 и 3,4±0,2 соответственно в группах I, II и III. Достоверное снижение суммы набранных баллов наблюдалось уже в конце третьего месяца исследования, составив по сравнению с исходными данными 51,5% в группе I, 47,2% в группе II и 44,1% в группе III (р<0,01). В конце первого полугодия снижение составило 60,6%, 66,7% и 73,5% (р<0,01) соответственно в группах I, II и III. После визита 3 изменения суммы баллов, набранных по ШОКС, не наблюдалось ни в одной из групп и подгрупп (диаграмма 1). В группе IФК ХСН на момент рандомизации в среднем был равен 1,3±0,2.1ФК ХСН диагностировали у 70% больных, II ФК ХСН - у 30% больных. Исходно в группе II ФК ХСН в среднем составил 1,4±0,2, I и II ФК ХСН диагностирован и у 60% и 40% больных соответственно. В группе III ФК ХСН на момент рандомизации в среднем равнялся 1,3±0,2, на долю I и II ФК ХСН приходилось 70% и 30% соответственно. Достоверное снижение
среднего ФК ХСН, определявшееся во всех группах уже через три месяца после начала исследования, составило за первое полугодие 38,5%, 35,7% и 53,8% (р<0,01) в группах I, II и III соответственно. По прошествии шести месяцев в группе I доля больных с 1 ФК ХСН возросла до 80%, в группе II -до 90% за счет уменьшения числа больных с II ФК. У 20% больных в группе I и ! 0% в группе II каких-либо признаков ХСН по ШОКС не было отмечено. В группе III доля больных с I ФК ХСН уменьшилась до 60%, еще у 40% пациентов признаков ХСН не обнаружено. К четвертому и пятому визитам среднее значение ФК ХСН и соотношение пациентов с I ФК ХСН и без признаков ХСН осталось прежним во всех группах и подгруппах (диаграмма
2).
Диаграмма 1
Динамика сумма баллов по ШОКС в группах
И Группа 1 @ Группа П □ Группа III
Исходно 3 месяца 6 месяцев
Динамика ФК ХСН по NYHA в группах
Исходно 3 месяца 6 месяцев
Примечание: * - р<0,05; ** - р<0,01
Продемонстрировано положительное влияние кардоса, диована и их комбинации на повышение толерантности к физической нагрузке. За первые шесть месяцев исследования прирост количества пройденных метров составил 13,1% (с 447,6±16 м до 506,4±15,7 м; р<0,01), 13,6% (с 446,7±18,3 м до 507,5±18 м; р<0,01) и 14,1% (с 451,1±16,8 м до 514,5±17,4 м; р<0,01) в группах I, 11 и III соответственно. В дальнейшем мы не обнаружили статистически значимых изменений результатов теста ни в одной из групп.
Влияние кардоса, диована и их комбинации на динамику основных морфо-функциональных показателей миокарда левого желудочка у больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на
программном гемодиализе. Для оценки эффективности проводимой терапии у больных с ХСН особое внимание уделялось анализу изменений морфо-функциональных показателей сердца. Нами не обнаружено достоверных изменений систолической, инотропной функции, относительной толщины стенок, объемов ЛЖ. Напротив, среднее значение ИММЛЖ уже через три месяца
после начала лечения статистически значимо снизилось во всех группах. Между визитами 1 и 3 величина ИММЛЖ упала на 16,8% (с 90,4±8,5 г/м' до 75,2±4,5 г/м2), 14,9% (с 96,8±7 г/м2 до 82,4±4,5 г/м2) и 19% (с 96,9±6,7 г/м2 до 78,5±5,8 г/м2)(р<0,01) соответственно в группах I, II и III. После изменения схемы терапии ИММЛЖ продолжил падать, снизившись к концу исследования по сравнению со значениями, полученными во время визита 3 на 9,8% в группе I (67,8±3 г/м2), 8,4% в группе II (75,5±3,8 г/м2), 7,6% в подгруппе IIIA (69,7±8,2 г/м2; р<0,01) и 7,1% в подгруппе ШБ (75,9±9,8 г/м2; Р<0,01).
В группе I на момент рандомизации по 30% больных имели ЭГЛЖ, КРЛЖ и нормальную геометрию ЛЖ и у 10% больных была КГЛЖ. После шести месяцев терапии доля больных с нормальной геометрией ЛЖ увеличилась до 70%, 20% и 10% приходилось соответственно на больных с КРЛЖ и ЭГЛЖ. К концу исследования нормальная геометрия ЛЖ отмечена нами у всех без исключения больных в группе I. В группе II исходно у 30% больных была нормальная геометрия ЛЖ, 40% больных имели ЭГЛЖ, 20% -КРЛЖ и еще у 10% больных на момент рандомизации был концентрический вариант ГЛЖ. В конце полугодового периода наблюдения доля больных с нормальной геометрией ЛЖ выросла до 70%, а доля больных КРЛЖ снизилась до 10%, еще 20% приходилось на пациентов с ЭГЛЖ. Также как и в группе I, во второй группе все пациенты в конце исследования имели нормальную геометрию ЛЖ. В группе III на момент рандомизации было следующее соотношение вариантов ремоделирования ЛЖ: 40% больных имели ЭГЛЖ, и по 20% приходилось на КГЛЖ, КРЛЖ и нормальную геометрию ЛЖ. В конце шестого месяца наблюдения доля больных с нормальной геометрией ЛЖ составляла 70%, и по 10% приходилось на долю больных с ЭГЛЖ, КГЛЖ и КРЛЖ. В подгруппе IIIA 80% больных к концу шестого месяца имели нормальную геометрию ЛЖ и только у 20% определялись признаки КРЛЖ. В подгруппе ШБ по истечении первого полугодия Hl долю больных с нормальной геометрией ЛЖ приходилось 60%
15
и по 20% составляли больные с ЭГЛЖ и КГЛЖ. К визиту 5 все пациенты обеих подгрупп имели нормальную геометрию ЛЖ.
Нами показано существенное положительное влияние кардоса, диована и их комбинации на параметры диастолического наполнения ЛЖ. Уже через три месяца отмечено увеличение соотношения Е/А во всех группах, оказавшееся достоверным только в группе I (27,3%) и III (16,7%). Через шесть месяцев статистически значимый прирост величины Е/А наблюдался в тех же группах, составив 36,4% и 33,3% (р<0,05) соответственно в группе I и III. К визиту 5 по сравнению со значениями, полученными на визите 3, величина Е/А достоверно повысилась только в группе и подгруппе, получавшей кардос: на 14,3% в группе II и 13,3% (р<0,05) в подгруппе ШБ (диаграмма 4).
В конце шестого месяца исследования по сравнению с исходными величинами среднее значение ОТ снизилось на 40% (р<0,01), 31,7% (р<0,05) и 40,1% (р<0,01) соответственно в группах I, II и III (диаграмма 5). В конце исследования БТ было меньше, чем шесть месяцев назад, во всех группах и подгруппах, но достоверными изменения оказались только в группе II (9,2%; р<0,01) и подгруппе 1ПБ (9,5%; р<0,01).
Снижение ВИВР ЛЖ межДу вйзитами 1 и 2 составило в группе I 30,5% (р<0,05), в группе II 29,4% (р<0,05) и в группе III 36% (р<0,01). За шесть месяцев ВИВР ЛЖ уменьшилось на 43,9%, 37,2% и 42,3% (р<0,01) соответственно в группах I, II и III. В течение трех месяцев после изменения схемы терапии существенных изменений данного показателя не произошло ни в одной из групп и подгрупп. За вторые полгода ВИВР ЛЖ достоверно снизилось только в группе и подгруппе, получавшей кардос (диаграмма 6): в группе II на 9,6% и в подгруппе ШБ на 9,1% (р<0,01).
Динамика соотношения Е/А в группах и подгруппах
Исходно 6 месяцев 12 месяцев
Диаграмма 4 Динамика ОТ ЛЖ в группах и подгруппах
Группа I §Группа И □ Группа III Ш Подгруппа ШБ
Исходно 6 месяцев 12 месяцев
Динамика БИВР в группах и подгруппах
О
ЛШ
| = -Л* „» , п._Jt_Л □ Группа III
Щ V>v\v\ jtf cn тт )уППа П1Б
SГруппа! S Группа II
Исходно 6 месяцев 12 месяцев
Столь же однонаправлено менялось и отношение S/D. Если через три месяца данный показатель снизился всего на 9,5% (с 2,1+0,2 до 1,9+0,2; р<0,01) в группе I, 4,3% (с 2,3±0,2 до 2,2+0,2; р<0,05) в группе II и 10% (с 2+0,3 до 1,8+0,3; р<0,01) в группе III, то через шесть месяцев снижение составило соответственно 14,3% (1,8±0,2; р<0,01), 4,3% (2,2±0,2; р<0,05) и 15% (1,7±0,2; р<0,01). К визиту 4 по сравнению со значениями трехмесячной давности значение S/D достоверно не изменилось. Дальнейший статистический анализ (визит 5) выявил более благоприятное влияние кардоса на данный показатель ДФЛЖ по сравнению с диованом. В частности, по сравнению со значениями полугодовой давности, величина S/D уменьшилась на 9,1% в группе II (2±0,2; р<0,05) и 10% (с 2+0,4 до 1,8±0,4; р<0,01) в подгруппе ШБ и существенно не изменилась в других группах и подгруппах.
Незначительное, но достоверное увеличение Ar наблюдались во всех группах уже через три месяца: на 5,9% (с 32,1±0,6 см/с до 34,5±0,4 см/с; р<0,01), 5% (с 31,9±0,7 см/с до 34+0,4 см/с; р<0,01) и 6,1% (с 32,7+1 сш'с до 35,2±0,6 см/с; р<0,01) соответственно в группах I, II и III. В конце первого
полугодия прирост указанного параметра составил 7,5% в группе 1 (34,5±0,4 см/с; р<0,01), 6,6% (34±0,4 см/с; р<0,01) в группе II и 7,6% (35,2±0,6 см/с; р<0,01) в группе III. Но если между визитами 3 и 4 существенных изменений Аг не произошло ни в одной из групп и подгрупп, то за второе полугодие данный показатель увеличился на 5,3% (35,8±0,8 см/с; р<0,01) в группе II и 5,7% в подгруппе ШБ (с 34,8±1 см/с до 36,8±1,3 см/с; р<0,01).
Среднее значение разности ТАГСУ-ТА снизилось за первые три месяца на 7,6% (с 33,1±0,4 мс до 30,6±0,7 мс; р<0,01), 6,3% (с 33,6±0,3 мс до 31,5±0,5 мс; р<0,01) и 7,9% (с 34±0,3 мс до 31,3±0,8 мс; р<0,01) соответственно в группах I, II и III. За шесть месяцев убыль показателя составила 9,7% в группе I (29,9±0,7 мс; р<0,01), 8% (30,9±0,6 мс; р<0,01) в группе II и 10% в группе III (0,6±1 мс; р0,01). Между визитами 3 и 4 не произошло значимых изменений ТАГ„-ТА ни в одной из групп и подгрупп. В конце исследования по сравнению с величинами, полученными на визите 3, разность ТАге,-ТА достоверно уменьшилась только в группе и подгруппе, получавшей кардос: на 7,8% (28,5±1,2 мс; р<0,01) в группе II и 8,3% (с 31,4+1,3 мс до 28,8±1,5 мс; р<0,01) в подгруппе ШБ.
Наконец, Ур незначительно, но достоверно увеличилась уже через три месяца: на 5,6% (с 51±1 см/с до 54±1,4 см/с; р<0,01) в группе I, 4,3% (с 50,9±1,1 см/с до 53,1±1,4 см/с; р<0,01) в группе II и 6,5% (с 49,5±1,4 см/с до 52,7±2,1 см/с; р<0,01) в группе III. В конце первого полугодия исследования рост Ур составил 7,1% (54,6±1,4 см/с; р<0,01), 5,1% (53,5+1,2 см/с; р<0,01) и 7,3% (53,1±2 см/с; р<0,01) соответственно в фуппах I, II и III. В дальнейшем положительные достоверные сдвиги показателя, как и в предыдущих случаях, происходили только в группе и подгруппе, получавшей кардос. В конце исследования по сравнению со значениями, полученными на визите 3, Ур на 7,1% (57,3±1,5 см/с; р<0,01) увеличилась в группе II и на 6,5% (с 52±3,2 см/с до 55,4±2,7 см/с; р<0,01) в подгруппе ШБ.
Другим признаком улучшения ДФЛЖ в нашем исследовании послужило снижение ИКСО ЛП (диаграмма 11). Значимое снижение ИКСО ЛП продолжалось на протяжении первого полугодия, составив ко второму визиту 5,8% в группе I, 5,3% в группе II и 7,1% в группе III (р<0,01), к визиту 3 - 7,8%, 6,6% и 8,2% (р<0,01) соответственно в группах I, II и III. Дальнейшие изменения ИКСО ЛП были столь же однонаправленными, но носили недостоверный характер. .
В группе I за первые полгода исследования число больных с типом замедленной релаксации (ТЗР) ДДЛЖ снизилось с 90% до 40% за счет нормализации диастолического наполнения ЛЖ у 50%. Количество пациентов с псевдонормальным типом (ПТ) не изменилось (10%). В группе II исходное соотношение больных с I и II типом ДДЛЖ было такое же, как и в группе I. В конце полугодового периода исследования число пациентов с ТЗР снизилось до 60%, нормализация ДФЛЖ отмечена у 30% больных, еще у 10% выявлены признаки ПТ. Столь же однонаправленными были изменения и в группе III: за шесть месяца число больных с ТЗР снизилось с 80% до 40%, число больных с ПТ - с 20% до 10%, доля больных с нормальной ДФЛЖ повысилась до 50%. В конце исследования доля пациентов с нормальной ДФЛЖ повысилась до 70% в группе I и 60% в группе II за счет улучшения диастолического наполнения у больных с ТЗР. У 30% и 40% больных соответственно в группе I и II мы определили I тип ДЦЛЖ. В подгруппе IIIA доля пациентов с ТЗР к концу первого полугодия составила 40%, еще у 60% больных показатели диастолического наполнения ЛЖ были в норме. В подгруппе ШБ к визиту 3 доля больных с ПТ составляла 20% и по 40% приходилось на пациентов с ТЗР и нормальной ДФЛЖ. Если в подгруппе IIIA до конца исследования не произошло каких-либо изменений ДФЛЖ, то в подгруппе ШБ к визиту 5 доля больных с нормальной ДФЛЖ увеличилась с 40% до 80%, а доля больных с ТЗР снизилась с 40% до 20%.
Диаграмма б Динамика ИКСО Л11 в группах и подгруппах
* „*
Исходно 3 месяца 6 месяцев
Примечание: * - р<0,05; ** - р<0,01
ИГруппа I @ Группа II □ Группа III
Влияние кардоса, диована и их комбинации на показатели суточного мониторирования артериального давления у больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе.
Все оцениваемые параметры, полученные при СМАД на момент рандомизации в трех группах, были сопоставимы. За шесть месяцев исследования дневное САД снизилось на 6,2% (с 154,4±2,2 мм рт. ст. до 145,4±1,6 мм рт. ст.; р<0,01) в группе I, 8,7% (с 159±4,3 мм рт.ст. до 145,2±3,5 мм рт. ст.; р<0,01) в группе II и 9% (с 159,5±4,3 мм рт. ст. до 145,2±4,7 мм рт. ст.; р<0,01) в группе П1. Снижение ночного САД за первые полгода исследования составило 5,1% (с 152,3±3,1 мм рт. ст. до 144,6±2,7 мм рт. ст.; р<0,01), 5,2% (с 155,2±5,4 мм рт. ст. до 147,2±5,3 мм рт. ст.; р<0,01) и 6% (с 152,2±2 мм рт. ст. до 143,1±2,3 мм рт. ст.; р<0.01) соответственно в группах I, II и III. За аналогичный промежуток времени суточное САД снизилось на 5,1% (с 153,2±2,2 мм рт. ст. до 145,4±1,9 мм рт. ст.; р<С,01) в группе I, 7,9% (с 157:7±4,8 мм рт. ст. до 145,3±3,8; р<0,01) в группе II и 8,3%
(с 157,5±3,6 мм рт. ст. до 144,4±3,6; р<0,01) в группе Ш. Изменения перечисленных показателей во второй половине исследования оказались недостоверными во всех группах и подгруппах.
Достоверное снижение дневного ДАД по сравнению с исходными значениями в конце первого полугодия составило: в группе 14,7% (с 99,6±1,4 мм рт. ст. до 94,9±1,4 мм рт. ст.; р<0,01), в группе II 8,9% (с 98,5±2 мм рт. ст. до 89,7±1,9 мм рт. ст.; р<0,01) и в группе III 10,5% (с 99,5±2,2 мм рт. ст. до 90,5±2,6 мм рт. ст.; р<0,01). Убыль ночного ДАД к визиту 3 оказалась равной 8,5% (с 95,7±1,2 мм рт. ст. до 87,6±2,2 мм рт. ст.; р<0,01), 8,6% (с 95,4±1,1 мм рт. ст. до 87,2±2,9 мм рт. ст.; р<0,01) и 10,4% (с 95,6±1,8 мм рт. ст. до 85,7±2,7 мм рт. ст.; р<0,01) соответственно в группах I, II и III. К концу шестого месяца во всех группах наблюдалось статистически значимое снижение и показателей суточного ДАД относительно исходных значений: в группе I с 97,1±1 мм рт. ст. до 91,8±1,7 мм рт. ст. (Д=-5,5%; р<0,01), в группе II с 97,1±1,6 мм рт. ст. до 88,7±2 мм рт. ст. (Д=-8,7%; р<0,01) и в группе III с 97,9±1,9. мм рт. ст. до 87,9±2,2 мм рт. ст. (Д=-10,4%; р<0,01). После изменения схемы терапии средние значения дневного, ночного и суточного ДАД продолжили недостоверно снижаться во всех группах и подгруппах.
Исходное значение дневного СрАД равнялось 117,9±0,9 мм рт. ст. в группе 1,118,7±2,1 мм рт. ст. в группе II и 119,5±2,6 мм рт. ст. в группе III. В течение первого полугодия дневное СрАД снизилось до 111,7±1,1 мм рт. ст. (Д=-5,3%; р<0,01), 108,2±1,8 мм рт. ст. (Д=-8,8%; р <0,01) и 107,8±2,8 мм рт. ст. (Д—9,8%; р <0,01) соответственно в группах I, II и III. Максимальное снижение ночного СрАД также отмечено в первой половине исследования: на 7% (с 114,6±1,3 мм рт. ст. до 106,6±2 мм рт. ст.; р <0,01) в группе I, 7,8% (с 116,3±2,7 мм рт. ст. до 107,2±3,5 мм рт. ст.; р <0,01) в группе II и 8,5% (с 114,5±1,5 мм рт. ст. до 104,8±2,1 мм рт. ст.; р<0,01) в группе III. Наконец, суточное СрАД за первые полгода исследования упало с 116,8± 1,7 мм рт. ст. до 109,7±1,5 мм рт. ст. (Д=-6,1%; р <0,01), с 117,3±2,2 мм рт. ст. до 107,6±2,2 мм рт. ст. (Д=-8,3%; р<0,01) и с П7,8±2,1мм рт. ст. до 106,6±2,2 мм рт. ст.
22
(Д=-9,5%; р <0,01) соответственно в группах I, II и III. Как и в предыдущих случаях изменения дневного, ночного и суточного СрАД во второй половине исследования оказались недостоверными ни в одной из групп и подгрупп.
За первые шесть месяцев исследования гипертонический ИВ дневного САД уменьшился с 68,5±7,1% до 62,5±7,5% (Д=-8,8%; р<0,01) в группе I, с 81,1±5,3% до 70,4±6,3% (Д—13,2%; р<0,01) в группе II и с 81,705,9% до 68,1±5,3% (Д=-1б,6%; р<0,01) в группе III. Среднее значение гипертонического ИВ ночного САД к визиту 3 снизилось с 85,7±5,5% до 80,4±5,1% (Д=-6,2%; р<0,01) в группе I, с 88±5,2% до 77,1±7,5% (Д=-12,4%; р<0,01) в группе II и с 95,9±1,7% до 83,3±2,7% (Д=-13,1%; р<0,01) в группе III. Убыль гипертонического ИВ суточного САД за аналогичный промежуток времени составила: 6,7% (с 75±5,2% до 70±5,6%; р<0,01), 12,5% (с 83±5% до 72,6±7%; р<0,01) и 14,4% (с 85,5±4,6% до 73,2±3,8%; р<0,01) соответственно в группах I, II и III. Между визитами 3 и 5 статистически значимых изменений гипертонического ИВ дневного, ночного и суточного САД не произошло.
Аналогичной была динамика и гипертонического ИВ ДАД. По истечении шести месяцев мы отметили снижение среднего значения гипертонического ИВ дневного ДАД по сравнению с исходными значения на 10,8% (с 63±5,7% до 56,2±5%; р<0,01), 12% (с 64,4±7,6% до 56,7±7,1%; р<0,01) и 12,1% (с 63,5±4,2% до 55,8±4,1%; р<0,01) соответственно в группах I, II и III. Среднее значение гипертонического ИВ ночного ДАД снизилось к визиту 3 на 6,2% (с 82±5Д% до 76,9±5%; р<0,01) в группе I, 13,7% (с 85,5±4,8% до 73,8±5,9%; р<0,01) в группе II и 14,4% (с 87,6±3,4% до 75±3%; р<0,01) в группе III. Гипертонический ИВ суточного ДАД за тот же период времени снизился на 8,5% (с 71,5±4,3% до 65,4±4,1%; р<0,01), 12,6% (с 70,7±5,8% до 61,8±4,7%; р<0,01) и 14% (с 75,8±4,5% до 65,2±3%; р<0,01) соответственно в группах I, И и III. После изменения схемы терапии во всех группах и подгруппах статистически значимых изменений указанных параметров не отмечалось.
Мы не обнаружили достоверных изменений ЧСС, ПАД, вариабельности и суточного индекса САД и ДАД за все время исследования.
Влияние кардоса, диована и их комбинации на качество жизни больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на
программном гемодиализе. Проведенный нами анализ опросников качества жизни выявил значительные положительные сдвига во всех группах. Так, согласно данным Миннесотского опросника уже через три месяца во всех группах наблюдалось достоверное снижение суммы набранных баллов: на 18,2% (с 34,1±6,9 балла до 27,9±5,8 балла; р<0,01) в группе I, 18,7% (с 41,2±8,8 балла до 33,5±8,1 балла; р<0,01) в группе II и 22,3% (с 41,7±9,4 балла до 32,4±8,4 балла; р<0,01) в группе III. В дальнейшем продолжилось про1рессивное снижение данного показателя, составив к концу шестого месяца 23,8% (26±5,3 балла; р<0,01), 24% (31,3±7,6 балла; р<0,01) и 26,6% (30,6±8,2 балла; р<0,01) соответственно в группах I, II и III. Если среднее значение суммы баллов, набранных по Канзасскому опроснику, исходно равнялось 62,1 ±7,3 балла в группе I, 69,9±7,9 балла в группе II и 75,5±9,4 балла в группе III, то через три месяца оно снизилось до 54,4±5,1 балла (Д=-12,4%; р<0,01), 61,5±7,7 балла (Д=-12%; р<0,01) и 62±6,6 балла (Д=-17,9%; р<0,01) соответственно. В конце первого полугодия среднее значение набранных баллов уменьшилось до 48,6±3,2 балла (Д=-21,7; р<0,01) в группе I, 54,6±6,4 балла (Д=-21,9; р<0,01) в группе II и 55,4±5,9 балла (Д=-26,6%; р<0,01) в группе III. Прогрессивное улучшение клинического состояния пациентов нашло отражение и на психологическом статусе пациентов. Уменьшились тревожные и депрессивные проявления по НАБ5: на 19,3% (с 11,9±1,8 баллов до 9,6±1,7 баллов; р<0,05) в группе I, 21% (с 13,8±2,4 баллов до 10,9±2,3 баллов; р<0,01) в группе II и 23,6% (с 14,4±2,3 баллов до 11±2,5 баллов; р<0,01) в группе III через три месяца и соответственно на 26,9% (8,7±1,6 баллов; р<0,01), 25,4% (10,3±2,1 баллов; р<0,01) и 29,9% (10,1±2,3 баллов; р<0,01) через шесть месяцев. Наконец, улучшилось качество жизни
пациентов при анализе индекса здоровья, определенного по ВАШ. Средние значения данного показателя исходно составляли 50±4,4% в группе I, 52±4,7% в группе II и 55±5% в группе III. К визиту 2 величина индекса здоровья выросла на 22% (61±4,8%; р<0,01), 23,1% (64±5%; р<0,01) и 23,6% (68±5,4%; р<0,01) соответственно в группах I, II и III. А к визиту 3 увеличилась по сравнению с исходным уровнем на 32% (6б±3,9%; р<0,01) в группе I, 36,5% (71±3,3%; р<0,01) в группе II и 38,2% (76±3,2%; р<0,01) в группе III. Во втором полугодии исследования во всех группах и подгруппах продолжилась положительная динамика показателей, полученных при анализе вышеуказанных опросников и шкал. Однако подобные изменения имели недостоверный характер.
Оценка безопасности применения кардоса у больных с хропнческой сердечной недостаточностью.
Безопасность препарата кардос определялась путем анализа жалоб больного, оценки динамики клинического состояния пациента, регистрации нежелательных и серьезных нежелательных явлений (НЯ) за период исследования, контроля лабораторных показателей. За НЯ принималось любое отклонение от состояния больного, по сравнению с состоянием на момент включения в исследование; отклонения в лабораторных анализах за пределы нормальных значений, сопровождающиеся клиническими изменениями. За серьезное НЯ принимали приводящие к смерти больного или представляющие угрозу для жизни события, а также приводящие к длительной или стойкой нетрудоспособности (инвалидности), требующие госпитализации.
В группах и подгруппах пациентов, принимающих кардос, мы не наблюдали нежелательных явлений, в том числе серьезных НЯ. Препарат не вызвал ухудшения течения ХСН на протяжении всего периода исследования. Побочные явления и/или аллергические реакции не были зарегистрированы ни у одного из пациентов, принимавших кардос. Кардос не оказывал статистически достоверного влияния на основные показатели общего,
биохимического анализов крови, фосфорно-кальциевош, электролитного, липидного обмена, качество ПГД.
вьшоды.
1. Применение кардоса в составе шестимесячной комбинированной терапии в дозе две таблетки три раза в день внутрь, у больных с легкой или умеренной ДХСН на фоне V стадии ХБП сопровождается достоверным улучшением клинического состояния пациентов, уменьшением ФК ХСН. Достоверно улучшилось качество жизни у данной категории больных, повысилась толерантность к физической нагрузке на 13,1% (р<0,01) от исходного уровня.
2. Добавление кардоса в вышеуказанной дозе к комплексной терапии у больных с легкой или умеренной ДХСН на фоне уремии оказывает положительное влияние на процессы ремоделирования ЛЖ, значительно улучшает диастолическое наполнение ЛЖ.
3. По влиянию на течение ХСН, толерантность к физической на1рузке, качество жизни больных с ХСН и V стадией ХБП кардос в дозе две таблетки три раза в день внутрь сопоставим с диованом, назначенным в дозе 80 мг в день внутрь. Кардос быстрее и эффективнее диована улучшает все изученные показателя ДФЛЖ.
4. Применение кардоса в вышеуказанной дозе в составе шестимесячной комбинированной терапии нефрогенной АГ1-П степени у больных с V стадией ХБП, находящихся на ПГД приводит к достоверному снижению дневного САД на 6,2%, ночного и суточного САД - на 5,1%, дневного, ночного и суточного ДАД соответственно на 4,7%, 8,5% и 5,5% от исходного уровня. Дневное СрАД уменьшилось на 5,3%, ночное СрАД - на 7%, суточное СрАД - на 6,1%, гипертонический ИВ дневного, ночного и суточного САД и ДАД снизился соответственно на 8,8%, 6,2%, 6,7%, 10,8%, 6,2% и 8,5% (все данные р<0,05) по сравнению с исходным уровнем. Гипотензивные эффекты кардоса и диована в вышеуказанных дозах сопоставимы.
5. После перевода пациентов с комбинированной терапии кардосом и диованом на терапию одним из этих препаратов или перевода с терапии кардосом
на терапию диованом и наоборот в вышеуказанных дозах сохраняется стабильный клинический эффект.
6. При применении у больных с легкой или умеренной ДХСН и V стадией ХБП кардос в вышеуказанной дозе в составе комбинированной терапии обладает высоким профилем безопасности, хорошей субъективной переносимостью, метаболической нейтральностью.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. В целях повышения эффективности лечения больных с легкой и умеренной ДХСН и V стадией ХБП в схему длительной комбинированной терапии целесообразно включать кардос в дозе две таблетки три раза в день внутрь.
2. Кардос может быть альтернативой другим известным модуляторам РААС (иАПФ, АРА) в терапии легкой и умеренной ДХСН у пациентов с тяжелой почечной патологией.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.
1. Применение кардоса в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности у пациентов, находящихся на гемодиализе// Вестник Волгоградского государственного медицинского университета - Волгоград. -2007. - №4, С. 30 (соавт. Петров В.И., Чепурина Н.Г., Толкачев Б.Е.).
2. Влияние сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТгрецептора ангиотензина П на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек V стадии на программном гемодиализе // Материалы ХП региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области. - Волгоград. -2007. - С. 139 (соавт. Петров В.И.).
3. Влияние сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТгрецептора ангиотензина П на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек V стадии, находящихся на программном гемодиализе // Материалы XV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва. - 2008. - С.264 (соавт. Петров В.И., Чепурина Н.Г.).
КРЕТОВ Максим Александрович КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ФАРМАКОДИНАМИКА КАРД ОСА В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Подписано в печать 27.10.2008г. Формат 60x84/16. Печать офсетная. Бум.офс. Уч.издл. 1,5. Тираж 100 экз. Заказ
Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии издательства «Перемена» 400131, г. Волгоград, пр. им. Б. И. Ленина, 27
Оглавление диссертации Кретов, Максим Александрович :: 2008 :: Волгоград
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Определение и эпидемиология хронической сердечной недостаточности у больных, находящихся на программном гемодиализе
1.2 Факторы риска и патогенез хронической сердечной недостаточности у больных, находящихся на программном гемодиализе
1.3 Диагностика 1 диастолической хронической сердечной недостаточности у больных, получающих программный гемодиализ ■
1.4 Возможности терапии хронической сердечной недостаточности у больных, находящихся на программном гемодиализе
1.5 Кардос - представитель нового класса кардиотропных средств
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1 Влияние кардоса, диована и их комбинации на клиническое течение хронической сердечной недостаточности и резистентность к физической нагрузке у больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе
3.2 Влияние кардоса, диована и их комбинации на динамику основных морфо-функциональных показателей миокарда левого желудочка у больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе
3.2.1 Динамика систолической функции, ударного и систолического индексов, объемов, относительной толщины стенок и индекса массы миокарда левого желудочка
3.2.2 Изменения диастолической функции левого желудочка
3.3 Влияние кардоса, диована и их комбинации на показатели суточного мониторирования артериального давления у больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе
3.3.1 Динамические изменения частоты сердечных сокращений систолического, диастолического, среднего и пульсового артериального давления
3.3.2 Влияние кардоса, диована и их комбинации на гипертонический индекс времени, вариабельность и суточный индекс систолического и диастолического артериального давления
3.4 Влияние кардоса, диована и их комбинации на качество жизни больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе
3.5 Влияние кардоса, диована и их комбинации на основные показатели общего и биохимического анализов крови
3.6. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Кретов, Максим Александрович, автореферат
XII региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области (Волгоград, 2007), XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008). Апробация межкафедральном диссертационной заседании работы проведена на совместном и кафедр фармакологии, фармакологии биофармации ФУВ, клинической фармакологии и интенсивной терапии с курсами клинической фармакологии ФУВ, клинической аллергологии ФУВ, восстановительной терапии и курортологии ФУВ, технологии лекарственных форм, сотрудников НИИ Фармакологии при ВолГМУ. Объем и структура работы Материалы диссертации изложены на 239 страницах машинописного текста и включают введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, одну главу результатов собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации и СПИСОК_ЛИТЕРАТУРЫ из 403 источников (81 отечественного и
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Кретов, Максим Александрович
1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Т. 3. № 4, С. 190-195
2. Андрусев A.M., Титова H.JL, Бикбов Б.Т. и др. Перитонеальный диализ: ранние предикторы отдаленных результатов // Журнал Нефрология и диализ. 2003. - Т.5, №4. - С. 362 - 368.
3. Багрий А.Э. Характеристика сердечно-сосудистых нарушений у больных с хронической почечной недостаточностью // Врачеб. дело. -1997. -№3.~ С. 57-60.
4. Багрий А.Э. Сердечно-сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности // Терапевт, арх. 1998. - № 11. - С. 80 - 82.
5. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход //Журнал Сердечная Недостаточность.-2002. Т.З, №4 (14) - С. 161-163.
6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Журнал Сердечная недостаточность. — 2000.-Т.2, №1 С. 40-44.
7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002. Т.З, №1 - С. 7-11.
8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С. 109-138.
9. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью // Журнал Нефрология и диализ. — 2000. Т.2, №4. -С. 32-38.
10. Волков М.М. Факторы течения заболевания, влияющие на выживаемость больных на хроническом гемодиализе // Журнал Нефрология и диализ. 1997. - Т. 1, № 4. - С. 43 - 50.Н.Гогин Е.С. Гипертоническая болезнь. -М.: Медицина,1997 256с.
11. Гуревич М.А. Вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза. Виды систематизации хронической сердечной недостаточности. // Хроническая сердечная недостаточность: руководство для врачей. -М.: Медицинское информационное агенство, 2005. — С. 11-58
12. Давыдова H.A., Петров В.И., Иваненко В.В. и др. Влияние Кардоса на качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Тезисы докладов XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. - 2007. — С. 421-422.
13. Давыдова H.A., Петров В.И., Иваненко В.В. и др. Кардос в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью // Тезисы докладов XIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. - 2006. - С. 247.
14. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. и др. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Журнал Кардиология. 2005. - № 2. - С. 76-82.
15. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен // Нефрология / Под ред. И.Е.Тареевой. — М.: Медицина, 2000. С. 62 - 75.
16. Иванов Г.Г., Сметнев A.C., Сыркин А.П. и др. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти / // Журнал Кардиология. 1998. - № 12. - С. 64 - 73.
17. Ильичева O.E. Влияние гемодиализа на показатели хронической сердечной недостаточности // Журнал Кардиология. 2007. - Т. 47, № 8.-С. 17-20.
18. Ильичева O.E. Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек: автореф. дис. на соискание ученой степени доктора мед. наук. Челябинск,2007. -С. 3-35.
19. Калюжин В.В., Калюжин О.В., Теплякова А.Т. и др. Хроническая сердечная недостаточность. М.: Московское информационное агенство, 2006. - С. 136-137.
20. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/ под редакцией В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. М.: ВИДАР, 1998. - 65 с.
21. Козловская JI.B., Милованов Ю.С., Фомин В.В. и др. Сердечнососудистые эффекты эритропоэтина // Журнал Врач. 2004. - №10. — С.57-59
22. Комиссаров К.С. Влияние различных видов почечно-заместительной терапии на процессы ремоделирования левого желудочка //Журнал Мед. панорама. 2002. - № 6. - С. 14 - 17
23. Корытников К.И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц // Журнал Кардиология. 1995. - Т. 35, № 1. - С. 57-58.
24. Лондон Ж.М. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией // Журнал Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 3. -С. 124-130.
25. Мазур H.A. Диастолическая дисфункция миокарда / Рос. мед. акад. последипл. образования. Кафедра кардиологии Москва, 2001. - 72 с.
26. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. И др. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. — 2007. — Т. 8, № 1 (39). —С. 4-41
27. Махнов А.П., Сердюков C.B. Роль диастолической дисфукции в развитии сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца// 1 Общероссийский съезд, V ежегодная конференция по сердечной недостаточности, Москва: Тез.докл.- 2004.- С. 15.
28. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе // Журнал Нефрология и диализ. 2002. - Т. 4, №2.-С. 113-117.
29. Моисеев B.C., Сумароков A.B. Болезни сердца. Руководство для врачей. М.:Универсум Паблишинг, 2001. - С. 15-28.
30. Найдич A.M. Честухина О.В., Кремлева Ю.В. и др. Гипертрофия левого желудочка, индуцированная хронической почечной недостаточностью, и структурно-функциональное ремоделирование миокарда // Журнал Нефрология и диализ. 2005. - Т 7, №1. - С. 46 - 53.
31. Николаев А.Ю. Особенности диализной гипертонии // Журнал Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1. - С. 95-97.5¡.Новиков В.И. Методика эхокардиографии: Метод.рекомендации. -СПб., 1994.-56 с.
32. Обрезан А.Г. Изменение диастолической функции левого желудочка у больных с сердечно-сосудистой патологией: автореф. дис. докт. мед. наук.-СПб. 1999.-40 с.
33. Обрезан А.Г., Вологдина И.В., // Монография Хроническая сердечная недостаточность, СПб. «Вита Нова», 2002. — С. 40-43.
34. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Журнал Сердечная недостаточность. — 2000. Т. 1, №2. - С. 66-70.
35. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Патофизиология хронической сердечной недостаточности. // Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. — М.: Миклош, 2004. С. 48-62.
36. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Секция артериальной гипертонии ВНОК. Москва, 2004.
37. Рыбакова М.К. Оценка систолической функции левого и правого желудочков // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5 / Под ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. М.: Видар, 1998.-С. 119-137.
38. Рыбакова М.К, Коротченко Н.В., Митьков В.В и др. Динамика эхокардиографических показателей у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе // Рос. кардиологии, журн. — 1999.-№4.-С. 28-30.
39. Рыбакова М.К., Коротченко Н.В., Митьков В.В. и др. Доплер-эхокардиографии в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных // Журнал Ультразвуковая диагностика. — 2000. — № 3. С. 112-120.
40. Рябов С.И. Лечение хронической почечной недостаточности. СПб,1997.-445 с.
41. Сиссакян A.C., Саркисян Ц.М., Петросян З.А. и др. Ремоделирование миокарда у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе // Журнал Клинич. медицина. 2005. -№8.-С. 68-71.
42. Сердце и сосуды // Руководство по диализу/ Под ред. Д.Т. Даугирдаса, П.Д. Блейка, Т.С. Инга/ Пер. с англ. под ред. А.Ю. Денисова, В.Ю. Шило. Третье издание. - М.: Центр диализа. - Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003. - С. 639-658.
43. Чупрасов В.В. Программный гемодиализ. СПб.: Фолиант, 2001. - 256 с.
44. Шиллер Н, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография Москва, 1993.-347 с.
45. Шишкин А.Н., Кускова Ю.В., Мазуренко С.О., Дорофеев В.И. Уремическая кардиопатия. Проблемы и перспективы. // От исследований к клинической практике: сборник тезисов российского национального конгресса кардиологов, Санкт-Петербург, 2002. С. 462.
46. Шляхто Е.В., Конради А.О., Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Журнал Сердце.-2002.- Т.1.№5(5). С.232-234.
47. Шутов A.M., Едигаров О.М., Мастыков В.Э. Влияние сеанса гемодиализа на функциональное состояние сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Терапевт, арх. — 2004. — Т. 76, №9.-С. 43-47.
48. Шутов A.M., Едигаров О.М., Мастыков В.Э. Структурно-функциональные изменения сердца, влияющие на динамику трансмитрального кровотока во время сеанса гемодиализа // Терапевт, арх. 2006. - Т. 78, № 5. - С. 51-54.
49. Шутов A.M., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.С. и др. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии // Журнал Нефрология и диализ. 2000. - Т. 4, № 1. - С. 44-47.
50. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Ивашкина Т.Н. и др. Диастолическая дисфункция и клинические проявления сердечной недостаточности у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Журнал Нефрология и диализ. — 2001. Т. 5, № 4. - С. 30-34.
51. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. и др. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа // Тер. арх. 2000. - Т. 72, № 6. - С. 46-49.
52. Шутов А.М, Куликова Е.С., Ивашкина Н.И и др. Влияние анемии на диастолическую функцию левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью // Журнал Кардиология. 2001. - № 5 - С. 60-65.
53. Шутов A.M., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом // Журнал Нефрология и диализ. 2001. - Т. 5, № 2. - С. 49-53.
54. Шутов A.M., Мастыков В.Э., Едигарова О.М. и др. Влияние сеанса гемодиализа на трансмитральный кровоток // Журнал Нефрология и диализ. 2003. - Т. 7, №2. - С. 67-71.
55. Шутов A.M., Мастыков В.Э., Едигарова О.М. Возможности применения допплерэхокардиографии у больного, находящегося на программном гемодиализе // Журнал Клиническая медицина. — 2005. — Т. 83, № 3. С. 46-49.
56. Эпштейн О.И., Мартюшев A.B., Кудряшев Д.Р. и др. // Бюл. экспер. биол. мед. 2003. — Прил. — С. 71-74.
57. Abbott К.С, Trespalacios F.С., Agodoa L.Y. et al. beta-Blocker use in long-term dialysis patients: association with hospitalized heart failure and mortality // Arch Intern Med. 2004. - Vol. 164, № 22. - P. 2465-71.
58. Abhayaratna W.P., Marwick Т.Н., Smith W.T. et al. Characteristics of left ventricular diastolic dysfunction in the community: an echocardiographic survey // Heart. 2006. - Vol. 92. - P. 1259-1264.
59. A1-Ahmad A., Sarnak M.J., Salem D.N. et al. Cause and management of heart failure in patients with chronic renal disease // Semin Nephrol. 2001. -Vol. 21, № 1.- P. 3-12.
60. Amann K., Gross M.L., London C.M. et al. Hyperphosphatemia -a silent killer of patients with renal failure? // Nephrol Dial Transplant. 1999. -Vol. 14.-P. 2085-2087.
61. Amann K., Rits E. Cardiac structure and function in renal disease // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1996. - Vol. 5. - P. 102-106.
62. Amann K., Rits E. Cardiac disease in chronic uraemia: pathophysiology // Adv Ren Replace Ther. 1997. - Vol. 4. - P. 212-224.
63. Amann K., Ritz С., Adamczak M. et al. Why is coronary heart disease of uremic patients so frequent and so devastating // Nephrol Dial Transplant. -2003.-Vol. 18.- P. 631-640.
64. Amann K., Ritz E, Weist G. et al. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblast in uremia // J. Am. Soc. Nephrol. — 1994. — Vol. 4, №4.-P. 1814- 1819.
65. Appleton C.P., Hatle L.K., Nishimura R.A. et al. The Noninvasive Assessment of Left Ventricular Diastolic Function with Two-Dimensional and Doppler Echocardiography // J Am. Soc. Echocardiogr. -1997. № 10. - P. 246-270.
66. Arora N., Dellsperger K.C. Heart Failure and Dialysis: New Thoughts and Trends // Advances in Peritoneal Dialysis. 2007. - Vol. 23. - P. 72-76
67. Asirvatham S., Sebastian C., Sivaram C.A. et al. Aortic valve involvement in calciphylaxix: uremic small artery disease with medial calcification and intimai hyperplasia // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32, № 2. - P. 499502.
68. Aurigemma P. Diastolic heart failure a common and lethal condition by any name // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 355. - P. 308-310.
69. Aurigemma G.P., Douglas P.S, Gaasch W.H. et al. / Ed. Otto C.M. Quantitative evaluation of left ventricular structure, wall stress, and systolic function: the practice of clinical echocardiography/ Philadelphia: W.B. Saunders Co, 1997. - 245 p.
70. Austin G.S., Rajiv S. Clinical correlates and mortality impact of left ventricular hypertrophy among new ESRD patients in the United States // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40, Issue 6. - P. 1202-1210.
71. Avorn X.J., Bohn R.L., Levy E., et al. Nephrologist care and mortality in patients with chronic renal insufficiency // Arch Intern Med. 2002. - Vol. 162.-P. 2002-2006.
72. Ayus J.C., Mizani M.R., Achinger S.G. et al. Effects of short daily versus conventional hemodialysis on left ventricular hypertrophy and inflammatory markers: a prospective, controlled study // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol. 16, №9.-P. 2778-88.
73. Bakris G.L., Siomos M., Richardson D. et al. ACE inhibition or angiotensin receptor blockade: impact on potassium in renal failure. VAL-K Study Group // Kidney Int. 2000. - Vol. 58, № 5. - P. 2084-2092.
74. Barberato S.H., Pecoits F.R. Influence of preload reduction on Tei index and other Doppler echocardiographic parameters of left ventricular function // Arq. Bras. Cardiol. 2006. - Vol. 86, № 6. - P. 425-31.
75. Barberato S.H., Pecoits-F.R. Usefulness of left atrial volume for the differentiation of normal from pseudonormal diastolic function pattern in patients on hemodialysis // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2007. - Vol. 20, № 4.-P. 359-365.
76. Ben Khalfallah A., Ghodhbane L., Tlili R. et al Doppler echocardiographic study of left ventricular diastolic function in hemodialysis patients // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2005. - Vol. 98, № 1. - P. 31-38.
77. Benedetto F.A., Mattamaci F., Tripepi G. et al. Prognostic value of ultrasonographic measurement of carotid intima media thickness in dialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2458-2464.
78. Berger A.K., Duval S., Manske C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in patients with congestive heart failure and chronic kidney disease // Am. Heart J. — 2007. — Vol.53, №6.-P. 1064-1073.
79. Berweck S., Hennig L., Sternberg C. et al Cardiac mortality prevention in uremic patients. Therapeutic strategies with particularattention to complete correction of renal anemia // Clin Nephrol. 2000. -Vol. 53, (1 Suppl). - P. 80-85.
80. Besarab A., Bolton W.K., Browne J.K. et al. The effects of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving hemodialysis and Epoetin // N. Eng. J. Med. 1998. - Vol. 339.-P. 584-590.
81. Bhatia R.S., Tu J.V., Lee D.S. et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study // N. Engl. J. Med. -2006. Vol. 355. - P. 260-269.
82. Bianchi P, Seguelas MH, Parini A. et al Activation of pro-apoptotic cascade by dopamine in renal epithelial cells is fully dependent on hydrogen peroxide generation by monoamine oxidases // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. -Vol. 14.-P. 855-862.
83. Blacher J., Demuth K., Guerin A.P. et al. Association between plasma homocysteine concentrations and cardiac hypertrophy in end-stage renal disease // J. Nephrol. 1999. - Vol. 12. - P. 248-255.
84. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 938-942.
85. Block G.A. Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in haemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2000. - Vol. 54. - P. 318-324.
86. Block G.A, Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W. et al. Association of serum phosphorus and calcium phosphate product with mortality risk in chronic haemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney Dis. -1998.-Vol. 31, №4.-P. 607-617.
87. Bloembergen W.E., Carroll C., Gillespie B. Why do males with ESRD have higher mortality than females? // J. Am. Soc. Nephrology. 1996. -Vol. 7.-P. 1440.
88. Bologa R.M., Levine D.M., Parker T.S. et al. Interleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 107-114.
89. Bongartz L.G., Cramer M.J., Braam B. The cardiorenal connection // Hypertension. 2004. Vol. 43. - P. 14.
90. Bongartz L.G., Cramer M.J.,. Doevendans P.A. et al. The severe cardiorenal syndrome: 'Guyton revisited' // Eur. Heart J. 2005. - Vol. 26, № l.-P. 11-17
91. Bouchard J., Madore F. Inadequate treatment of congestive heart failure in dialysis patients // Semin. Dial. 2007. - Vol. 20, № 5. - P. 383386.
92. Braam B., Koomans H.A. Renal responses to antagonism of the renin-angiotensin system // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 1996. Vol. 5. - P. 89-96.
93. Braam B. Renal endothelial and macula densa NOS: integrated response to changes in extracellular fluid volume. Am. J. Physiol. - 1999. -Vol. 276. - P. 1551-1561.
94. Bruch C., Rothenburger M., Gotzmann M. Chronic kidney disease in patients with chronic heart failure-impact on intracardiac conduction, diastolic function and prognosis // Int. J. Cardiol. 2007. - Vol. 118, № 3. -375-380.
95. Buckalew V.M., Berg R.L., Wang S. et al. Prevalents of hypertension in 1975 subjects with chronic renal disease: the modification of Diet in renal disease study baseline cohort // Am. J. Kidney Dis. -1996. Vol. 28. - P. 811-821.
96. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J.Am.Coll.Cadiol.-1992.-Vol.l9.-P. 1550-1558.
97. Cannella G., Paoletti E., Delfino R. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive therapy // Kidney Int. - 1993. - Vol. 44. - P 881-886.
98. Cannella G., Paoletti E., Ravera G. et al Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension as causes of left ventricular hypertrophy in uremic dialysis patients // Kidney Int. 2000. - Vol. 58, № 1. - P 260-268.
99. Cano N.J.M., Rotb H., Aparicio M. et al. Malnutrition in hemodialysis diabetic patients: evaluation and prognostic influence // Kidney Int. -2002. -Vol. 62.-P 593-601.
100. Chakko S., Girgis I., Contreras G. et al. Effects of hemodialysis in left ventricular diastolic filling // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79. - P 106-108.
101. Chan C.T., Floras J.S., Miller J.A. Regression of left ventricular hypertrophy after conversion to nocturnal hemodialysis // Kidney Int. -2002. Vol. 61, № 6. - P 2235-2239.
102. Chang S.T., Chen C.C., Chen C.L. Changes of the cardiac architectures and functions for chronic hemodialysis patients with dry weight determined by echocardiography // Blood Purif. 2004. - Vol. 22. -P 351-359.
103. Cice G., D'Isa S. Beta-blockers in CHF: kidney's consequences // G. Ital. Nefrol. -2006. Vol. 23, Suppl. 34. -P 51-56.
104. Cice G., D'Isa S. Chronic heart failure treatment in uremic patients with beta-blockers // G. Ital. Nefrol. 2006. - Vol. 23, № 3. - P 273-279.
105. Cice G., Ferrara L., D'Andrea A., et al. Carvedilol increases two-year survival in dialysis patients with dilated cardiomyopathy: a prospective, placebo-controlled trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P 14381444.
106. Cice G., Tagliamonte E., Ferrara L. et al. Efficacy of diltiazem in uremic hemodialyzed patients with isolated diastolic dysfunction and dialysis hypotensive crisis // Cardiologia. 1999. - Vol. 44, № 3. - P 289294.
107. Cohen-Solar A. Left ventricular diastolic dysfunction: pathophysiology, diagnosis and treatment // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. Vol.13, Suppl.4. - P 3-5.
108. Collins A.J. Cardiovascular Mortality in End-Stage Renal Disease // Am. J. of the Med. Sciences. 2003. Vol. 325, №4-P 163-167.
109. Collins A.J., Li S., Peter W.S. et al. Death, hospitalization, and economic associations among incident hemodialysis patients with hematocrit values of 36 to 39% // J Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P 2465-2473.
110. Converse RL Jr, Jacobsen T.N., Toto R.D. et al. Sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure // N. Engl. J. Med. 1992. -Vol. 327.-P. 1912-1918.
111. Covic A., Goldsmith D.J.A., Georgescu G. et al. Echocardiographic findings in long-term, long-hour hemodialysis patients. Clin. Nephrol. — 1996. Vol. 45, № 2. - P. 104-110.
112. Covic A, Gusbeth-Tatomir P., Goldsmith D.J. Is it time for spironolactone therapy in dialysis patients? // Nephrol. Dial. Transplant. -2006. Vol. 21. - P 854-858.
113. Covic A., Mardare N.G., Ardeleanu S. et al. Serial echocardiographic changes in patients on hemodialysis: an evaluation of guideline implementation // J. Nephrol. 2006 - Vol. 19, № 6. - P. 783-793.
114. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W.F. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - P. 2214-2219.
115. Daugirdas J.T. Pathophysiology of dialysis hypotension: an update // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, Suppl.4. - P 11-17.
116. De Lima J.J.G., Abensur H., Bermardez-Silva H. et al. Role of arterial hypertention in left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients: an echocardiographic study // Cardiology. 1992. - Vol. 80. - P. 161-167.
117. De Lima J.J.G, Vieira M.L.C.,Abensur H. et al. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on haemodialysis of patients without overt cardiovascular disease // Nephrol. Dial. Transplant. -2001.-Vol. 16.-P. 793-797.
118. De Santo N.G., Cirillo M., Perna A. et al. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, №4, suppl l.-P 38-46.
119. Disney A.P. Some trends in chronic renal replacement therapy in Australia and New Zealand 1994 // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol 13.-P. 854-859.
120. Dorhout Mees EJ. Volaemia and blood pressure in renal failure: have old truth been forgotten? // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - Vol. 10. - P. 1297-1298.
121. Douchet M.P., Couppie P., Chantrel F. et al. Diastolic dysfunction in chronic renal failure patients under hemodialysis // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). 1996. - Vol. 45, № 10. - P. 589-592.
122. Drew P.J.T., Cunnincham J., Evans S.J.W. et al. The effect of cigarette smoking and previous hypertention on the survial of patients treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis // Peril. Dial. Bull. — 1985.-Vol. 5.-P. 27-30.
123. Dyadyk O.I., Bagriy A.E., Yarovaya N.F. Disorders of left ventricular structure and function in chronic uremia: how often, why and what to do with it? // Eur. J Heart Fail. 1999. - Vol. 1, № 4. - P. 327-36.
124. Erten Y., Tulmac M., Derici U. et al. An association^ between inflammatory state and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // Ren. Fail. 2005. - Vol. 27. - P. 581-9.
125. Eskardt K.U. Cardiovascular cosequences of renal anaemia and erythropoietin therapy // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 1317-1323.
126. European Best Practice Guidelines For The Management Of Anaemia In Patients With Chronic Renal Failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol. 14, Suppl.5.
127. Fagugli R.M., Pasini P., Quintaliani G. et al. A ssociation between extracellular water, left ventricular mass and hypertension in haemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant. -2003. Vol. 18. P. 2332-2338.
128. Fathi R, Isbel N, Haluska B. et al. Correlates of subclinical left ventricular dysfunction in ESRD // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 41, № 5.- 1016-1025.
129. Fearnandez J.N., Carbonell M.E., Mazzuchi N. Simultaneous analysis of morbidity and mortality factors in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 1029-1034.
130. Foley RN. Clinical epidemiology of cardiac disease in dialysis patients: left ventricular hypertrophy, ischemic heart disease, and cardiac failure // Semin. Dial. 2003. - Vol. 16. - P. 111-117
131. Foley R.N., Culleton B.F., Parfrey P.S. et al. Cardiac disease in diabetic end-stage renal disease // Diabetologia. 1997. — Vol. 40. - P. 1307-1312.
132. Foley R.N., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: clinical outcome and risk factors // Adv. Ren. Replac. Ther. 1997. - Vol. 4. - P. 234-248.
133. Foley RN, Parfrey PS: Cardiovascular disease and mortality in ESRD // J. Nephrol. 1998. - Vol. 11. - P 239-245.
134. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiography disease in patients starting end-stage renal disease therapy //Kidney Int. 1995. - Vol. 47: - P. 186-192.
135. Foley R.N., Parfrey H.S., Harnett J.D. et al. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbididy and mortality in end stage renal disease // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - P. 1379-1385.
136. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end stage renal disease // Am. J. Kidney Dis.- 1996.-Vol. 28.-P. 53-61.
137. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy. // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - Vol. 5. - P. 2024-2031.
138. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent G.M. et al Serial change in echocardiography parameters and cardiac failure in end-stage renal disease //J.Am. Soc. Nephrol.-2000.-Vol. 11.-P. 912-916.
139. Foley R.N., Parfrey P.S., Morgan J. et al. Effect of haemoglobin levels in hemodialysis patients with assymptomatic cardiomyopathy // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. - P 1325-1335.
140. Fried L.F., Shlipak M.G., Crump C. et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and mortality in elderly individuals // J. Am. Coll. Cardiol. -2003.-Vol. 41.-P 1364-1372.
141. Furuland M., Linde T., Ahlmen J. A randomized controlled trial of hemoglobin normalisation with epoetin alfa in predialysis and dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 353-361.
142. Gagliardi G.M., Rossi S., Manes M.T. et al. Impact of left ventricular patterns and diastolic dysfunction on hemodialysis patients // G. Ital. Nefrol. 2004. - Vol. 21, № 1. - P. 45-50.
143. Ganesh S.K., Hulbert-Shearon T., Port F.K. et al. Mortality differences by dialysis modality among incident ESRD patients with and without coronary artery disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. -P. 415-424.
144. Ganesh S.K., Stack A.G., Levin N.W. et al. Association of elevated serum P04, Ca x P04 product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. -2001.-Vol. 12.-P. 2131-2138.
145. Genovesi E.A., Marabotti C., Palombo C. et al. Left ventricular filling: relationship with arterial blood pressure, left ventricular mass, age, heart rate and body build. //J. Hypertens. 1991. -Vol. 9. - P.345-353.
146. Ghana B., Bergstrom J., Scribner B.H. Blood pressure control in dialysis patients: importance of the lag phenomenon // Am. J. Kidney Dis. -1998. Vol. 32. - P. 720-724.
147. Greaves S.C., Gamble C.D., Collins J.E. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 24, №5. - P. 768-776.
148. Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D. et al. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Circ. Res. 1994. - Vol. 74. - 1141-1148.
149. Griffith T.F., Chua B.S., Allen A.S. et al. Characteristics of treated hypertension in incident hemodialysis and peritoneal dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 42, № 6. - P. 1260-1269.
150. Gross M.L., Amman K., Munter K. et al. Role of the endothelin system in uremic cardiomyopathy // J. Amer. Soc. Nephrol. 1997. - Vol. 8. -P. 616A-617A.
151. Guadalajara Boo JF., Galvan Montiel O., Camacho P. et al Structural and functional changes in the heart of the hypertensive patient. An echocardiographic study //Arch. Inst. Cardiol. Mex.- 1995.- Vol. 65, № 1.-P31-38.
152. Guerin A.P., Adda H., London G.M. et al. Cardiovascular disease in renal failure // Minerva Urol. Nefrol. 2004. - Vol. 56, № 3. - P. 279-288.
153. Gunal A.I., Kirciman E., Guler M. et al. Should the preservation of residual renal function cost volume overload and its consequence left ventricular hypertrophy in new hemodialysis patients? // Ren. Fail. 2004. -Vol. 26, №4.-P. 405-409.
154. Ha T.K., Sattar N., Talwar D. et al. Abnormal antioxidant vitamin and carotenoid status in chronic renal failure // QJMed. 1996. - Vol. 89. - P. 765-769.
155. Hakim J.G., George A., Siziya S. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy diastolic dysfunction and pericardial disease in patients on maintenance haemodialysis // East Afr. Med. J. 1996. - Vol. 73, №8.-P. 505-508.
156. Hampl H., Hennig L., Rosenberger C. et al. Effects of optimized heart failure therapy and anemia correction with epoetin beta on left ventricular mass in hemodialysis patients // Am. J. Nephrol. 2005. - Vol. 25, № 3. -P. 211-220.
157. Hampl H., Hennig L., Rosenberger C. et al. Proven strategies to reduce cardiovascular mortality in hemodialysis patients // Blood Purif. -2006.-Vol. 24 № 1. P. 100-6.
158. Hampl H., Sternberg C., Berweck S. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients is possible // Clin. Nephrol. 2002. - Vol. 58, Suppl 1. - P. 73-96.
159. Handelman G.J., Walter M.F., Adhikarla R. et al. Elevated plasma F2-isoprostanes in patients on long-term hemodialysis // Kidney Int. — 2001. -Vol. 59.-P. 1960-1966.
160. Hara Y., Hamada M., Shigematsu Y. et al. Beneficial effect of beta-adrenergic blockade on left ventricular function in haemodialysis patients // Clin. Sci(Lond).-2001.-Vol. 101, № 3.-P. 219-225.
161. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M. et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis, and risk factors // Kidney Int. 1995. - Vol. 47. - P. 884-890.
162. Harnett J.D., Kent G.M., Barre P.E. et al. Risk factors for the development of left ventricular hypertrophy in a prospectively followed cohort of dialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. - Vol. 4. - P. 1486-1490.
163. Harnett J.D., Murphy B., Collingwood P. et al. The reability and validity of echocardiographic measurement of left ventricular mass in hemodialysis patients // Nephron. 1993. - Vol. 65. - P. 212-214.
164. Harnett J.D., Parfrey P.S. The management of congestive heart failure in uremia patients. Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds. P.S. Parfrey, J.D. Harnett //Norwell. 1992. - Vol. 14. - P. 221-229.
165. Harnett J.D., Parfrey P.S. Blood pressure control and regression of left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Contrib. Nephrol. 1994. — Vol. 106.-P. 110-113.
166. Harnett J.D., Parfrey P.S. / Left ventricular dysfunction in dialysis patients. Henrich W.L. (ed): Principles and practice of dialysis /-Baltimore. MD Williams, Willkins, 1995.-P. 170-180.
167. Hathaway D.K., Casbion A.K., Milstead E.J. et al. Autonomic dysregulation in patients awaiting kidney transplantation // Am. J. Kidney Dis. Vol. 1998. - 32. - P. 221-229.
168. Hayashi S.Y., Rohani M., Lindholm B. Left ventricular function in patients with chronic kidney disease evaluated by colour tissue Doppler velocity imaging // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. - Vol. 21, № l.-P. 125-132.
169. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 1402-1407.
170. Herzog C.A. Dismal long-term survival of dialysis patients after acute myocardial infarction: can we alter the outcome // Nephrol. Dial. Transplant. -2002. Vol. 17; Nol. - P. 7-10.
171. Heymes C., Bendall J.K., Ratajczak P. et al. Increased myocardial NADPH oxidase activity in human heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. -2003.-Vol. 41.-P. 2164-2171.
172. Hiramatsu T., Furuta S., Kakuta H. Impact of dialysis modality on ultrasonographic cardiovascular parameters in elderly patients // Adv. Perit. Dial. 2007. - Vol. 23. - P. 94-97.
173. Hung J, Harris P.J., Uren R.F. et al. Uremic cardiomiopathy: effect of hemodialysis on left ventricular function in end-stage renal failure. N. Engl. J. Med. 1980.-Vol. 302, № 10.-P. 547-551.
174. Hung K.C., Huang H.L., Chu C.M. et al. Effects of altered volume loading on left ventricular hemodynamics and diastolic filling during hemodialysis. Ren. Fail. - 2004. - Vol. 26, № 2. - P. 141-147.
175. Hurst R.T., Lee R.W. Increased incidence of coronary atherosclerosis in type 2 diabetes mellitus: mechanisms and management // Ann. Intern. Med. 2003. - Vol. 139. - P. 824-834.
176. Huseyin T., Ozerkan F., Unsal A. et al. Dilated uremic cardiomyopathy in a dialysis patients cured by persistent ultrafiltration // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32, №4. - P. 664-668.
177. Hutchinson T.A., Thomas C.D., MacGibbon B. Predicting survival in adults with end stage renal failure: an age-equivalence index // Ann. Intern. Med. 1982. - Vol. 96, № 4. - P. 417-423.
178. Huting J. Predictive value of mitral and aortic valve sclerosis for survival in end-stage renal disease on continuous ambulatory peritoneal dialysis // Nephron. 1993. - Vol.64, № 1. - P. 63-68.
179. Huting J., Alpert M.A. Course of left ventricular dfiastolic dysfunction in end-stage renal disease on long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis // Clin. Nephrol. 1993. - Vol. 39, № 2. - P. 81-87.
180. Huting J., Kramer W., Reitinger J. et al. Abnormal diastolic left ventricular filling by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis // Clin. Nephrol. 1991. - Vol. 36; №1.- P. 21-28.
181. Ikram H., Lynn K.L., Bailey R.R. et al. Cardiovascular changes in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1983. - Vol. 10. - P. 1297 -1298.
182. Il'in AP, Bogoiavlenskit V.F., Gazitov R.M. et al. Variants of left ventricular hypertrophy in patients on programmed hemodialysis // Klin. Med. 2002. - Vol. 80, № 10. - P. 24-27.
183. Iseki K., Miyasato F., Tokuyama K. et al. Low diastolic blood pressure, hypoalbuminemia, and risk of death in a cohort of chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 1212-1217.
184. Ishani A., Herzog C.A., Collins A.J. et al. Cardiac medications and their association with cardiovascular events in incident dialysis patients: cause or effect? // Kidney Int. 2004. - Vol. 65, № 3. - P. 1017-1025.
185. Jackson G., Gibbs C.R., Davies M.K. et al. ABC of heart failure. Pathophysiology // Br. Med. J. 2000. - Vol. 320. - 167-170.
186. Johnson J.G., Gore S.M., Firth J: The effect of age, diabetes, and other comorbidity on the survival of patients on dialysis: A systematic quantitative overview of the literature // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. — P. 2156-2164.
187. Jurgen H. Mitral valve calcification as an index of left ventricular dysfunction in patients with end-stage renal disease on peritoneal dialysis // Chest. 1994. - № 105. - P. 383-388.
188. Kannel W.B., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality -results from the Framingham study // Cardiology. 1992. - Vol. 81.-291-298
189. Kanno Y., Kaneko K., Kaneko M. et al. Angiotensin receptor antagonist regresses left ventricular hypertrophy associated with diabetic nephropathy in dialysis patients // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2004. - Vol. 43, №3.-P. 380-386.
190. Kawada H., Sumimoto T., Okayama H. et al. Structure and function of the left ventricle and carotid artery in hemodialysis patients // Hypertens. Res. 2001. - Vol. 24, № 3. - P. 221-227
191. Kennedy D.J., Vetteth S., Periyasamy S.M. et al. Central Role for the Cardiotonic Steroid Marinobufagenin in the Pathogenesis of Experimental Uremic Cardiomyopathy // Hypertension. 2006. - Vol. 47. - P. 488.
192. Kilickap M, Turhan S, Sayin T. et al. Intravascular volume dependency of left ventricular mass calculation by two-dimensional guided M-mode echocardiography // Can. J. Cardiol. 2007. - Vol. 23, № 3. - P. 219-222.
193. Kimoto E., Sboji T., Emoto M. et al. Effect of diabetes on uremic dyslipidemia // J. Atheroscler. Thromb. 2002. - Vol. 9. - P. 305-313.
194. Koga S, Ikeda S, Matsunaga K. et al. Influence of hemodialysis on echocardiographic Doppler indices of the left ventricle: changes in parameters of systolic and diastolic function and Tei index // Clin. Nephrol. 2003. - Vol. 59, № 3. - P. 180-185.
195. Kojima M., Sato K., Kimura G. et al. Carvedilol reduces elevated B-type natriuretic peptide in dialyzed patients without heart failure: cardioprotective effect of the beta-blocker. — J. Cardiovasc Pharmacol. -2007.-Vol. 49, №4.-P. 191-196.
196. Kramer U., Wolf S., Fenchel M. et al. True FISP MR imaging to determine the influence of hemodialysis on the myocardial functional parameters in patients with terminal renal insufficiency // Rofo. 2004. — Vol. 176, №3.-P. 350-356.
197. Lee Y.A., Lindpaintner K. Role of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy.// Eur. Heart J. 1993. - Vol.14, suppl J.-P.42-48.
198. Lemmila S., Saha H., Virtanen V. et al. Effect of intravenous calcitriol on cardiac systolic and diastolic function in patients on hemodialysis // Am. J. Nephrol. 1998. - Vol. 18 - P. 404-410.
199. Lind L., Anderson E.,. Andren B et al Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13, № 4. - P. 433-438.
200. Leineweber K., Heinroth-Hoffmann I., Ponicke K. et al. Cardiac beta-adrenoceptor desensitization due to increased beta-adrenoceptor kinase activity in chronic uremia // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13 - P. 117-124.
201. Levey A., Beto J.A., Coronado B.E. et al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? What do we need to leam? Where do we go from here? // Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol. 32. — P.853-906.
202. Levin A. The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol. 17:-P. 207-210.
203. Levin A., Singer J., Thompson C.R. et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27. - 347-354.
204. Levin A., Thompson C.R., Ethier J.et al. Left Ventricular Mass Index In Early Renal Disease: Impact Of Decline In Hemoglobin // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34. - P. 125-134.
205. Levy D., Garrison R.J., Savage DD. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322. - P. 1561-1566.
206. Levy DD., Solomon M.S., Agostino R.B. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy // Circulation. — 1994. -Vol. 90.-P. 1786-1793.
207. Liao L., Jollis J.G., Anstrom K.J. et al Costs for heart failure with normal vs reduced ejection fraction // Arch. Intern. Med. 2006. — Vol. 166.-P. 112-118.
208. Lin Y.P., Chen C.H., Yu W.C. et al. Left ventricular mass and hemodynamic overload in normotensive hemodialysis patients // Kidney Int. 2002. - Vol. 62, № 5. - P. 1828-38.
209. Lisowska A., Musial W.J. Heart failure in patients with chronic kidney disease // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 2004. - Vol. 49. - P. 162165.
210. Liu Y., Coresh J., Eustace J.A. et al. Association Between Cholesterol Level and Mortality in Dialysis Patients: Role of Inflammation and Malnutrition // JAMA. 2004. - Vol. 291. - P. 451-459.
211. Locatelli F., Bommer J., London G.M. et al. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 459-468.
212. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15, Suppl 5. - P. 69-80.
213. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Survival and Development of Cardiovascular Disease by Modality of Treatment in Patients with EndStage Renal Disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 24112417.
214. London G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy does it have clinical implications? //Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13. — P. 17-19
215. London G.M. Left ventricular alterations and end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 29-36.
216. London G.M. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all cause and cardiovascular mortality // Nephrol. Dial. Transplant. -2003. Vol. 18, № 9. - P. 1731-1739.
217. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 1678-1695.
218. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: Echocardiographic insights // In: Cardiac dysfunction in Chronic Uremia / edited by P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Boston, Kluwer, 1992. - Chapt. 8, P. 117-138.
219. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease // Kidney Int. 1996. - Vol. 50. - P. 600-608.
220. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Cardiac hypertrophy and arterial alteration in ESRD: Hemodinamic factors // Kidney Int. 1993. -Vol. 43, suppl 41. P. 42-49.
221. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Arterial structure and function in end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol. 17.-P. 1713-1724.
222. London G.M., Pannier B., Agharazii M. et al. Forearm reactive hyperemia and mortality in end-stage renal disease // Kidney Int. 2004. -Vol. 65.-P. 700-704.
223. London G.M., Pannier B., Guerin A.P. et al. Alterations of left ventricular hypertrophy and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. -P. 2759-2767.
224. London G.M., Pannier B., Marchais S.J. et al. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patients // J. Am. Soc. Nephrol. — 2000. Vol. 11.-P. 778-783.
225. London G., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia:Pathogenesis // Adv. Renal. Replace Ther. 1997. Vol. 4. - P. 194-211.
226. Lopez-Gomez J.M., Verde E., Perez-Garcia R. Blood pressure, left ventricular hypertrophy and long-term prognosis in hemodialysis patients // Kidney Int. Suppl. 1998. - Vol. 68. - P. 92-98.
227. Loscalzo J., London G. Cardiovascular disease in end-stage renal failure. Oxford, 2000. - 425 p.
228. Lovcic V., Sebetic D., Klobucic M. et al. Left ventricular hypertrophy in patient on dialysis // Acta Med. Croatica. 2003. - Vol. 57, № 1. - P. 6164.
229. Lucas M.F., Quereda C., Teruel J.L. et al. Effect of Hypertension Before Beginning Dialysis on Survival of Hemodialysis Patients// Am. J. Kidney Diseases. -2003. Vol. 41, № 4. - P. 814-821.201
230. MacRae J.M., Pandeya S., Humen D.P. et al. Arteriovenous fistula-associated high-output cardiac failure: a review of mechanisms // Am. J. of Kidney Dis. 2004. - Vol. 43, № 5. - P. 17-22.
231. Maggi E, Bellazzi R, Gazo A et al. Autoantibodies against oxidatively-modified LDL in uremic patients undergoing dialysis // Kidney Int. 1994. - Vol. 46. - P. 869-876
232. Mailloux W., Haley W.E. Hypertention in the ESRD patient: pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 705-719.
233. Maisch B. Ventricular remodeling // Cardiology. 1996. - Vol. 87, suppl 1.-P. 2-10.
234. Manes M.T., Gagliardi M., Misuraca G. et al. Left ventricular geometric patterns and cardiac function in patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis // Monaldi Arch. Chest. Dis. 2005. - Vol. 64, № l.-P. 27-32.
235. Manjunath G., Tighiouart H., Ibrahim H. et al. Level of kidney function as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community //J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P. 47-55.
236. Martina L.C., Barretti P., Cornejo I.V. et al. Influence of fluid volume variations on the calculated value of the left ventricular mass measured by echocardiogram in patients submitted to hemodialysis // Ren. Fail. 2003. -Vol. 25, № l.-P. 43-53.
237. Martina L.C., Francoa R.J.S, Gavrasd I. Association between hypervolemia and ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // Am. J. of Hypertens. 2004. - Vol. 17, Issue 12. - P. 1163-1169.
238. Matsumoto N, Ishimitsu T, Okamura A. et al. Effects of imidapril on left ventricular mass in chronic hemodialysis patients // Hypertens. Res. -2006. Vol. 29, № 4. - P. 253-260.
239. Matsumura Y., Elliott P.M., Virdee M.S. Left ventricular diastolic function assessed using Doppler tissue imaging in patients with hypertrophic cardiomyopathy: relation to symptoms and exercise capacity // Heart. — 2002. Vol. 87, № 3. - P. 247-254.
240. McAlister F.A., Ezekowitz J., Tonelli M. et al. Renal insufficiency and heart failure: prognostic and therapeutic implications from a prospective cohort study // Circulation. 2004. - Vol. 109, № 8. - P. 1004-1009.
241. McClellan W.M., Chertow G.M. Beyond Framingham: Cardiovascular Risk Profiling in ESRD // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol. 16.-P. 1539-1541.
242. Meeus F., Kourilsky O, Guerin AP. et al. Pathophysiology of cardiovascular disease in hemodialysis patients // Kidney Int. Suppl. 2000. -Vol. 76.-P. 140-147.
243. Messerli F.H., Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy: a pressure-independent cardiovascular risk factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. -Vol. 22, suppl l.-P. 57-63.
244. Middleton R.J., Parfrey P.S., Foley R.N. Left ventricular hypertrophy in the renal patient // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 10791084
245. Miyazato J., Horio T., Takiuchi S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction in patients with chronic renal failure: impact of diabetes mellitus // Diabet Med. 2005. - Vol. 22, № 6. - P. 730-736.
246. Moe S.M., O'Neill K.D., Duan D. et al Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins // Kidney Int. 2002. - Vol. 61. - P. 638-647.
247. Moon A. Y., Chan J., Wang M. et al. Cardiac hypertrophy and remodeling in relation to ACE and angiotensinogen genes genotypes in Chinese dialysis patients // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 1899-1907.
248. Moon K.H., Song I.S., Yang W.S. et al Hypoalbuminemia as a risk factor for progressive left-ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // Am. J. Nephrol. 2000. - Vol. 20, № 5. - P. 396-401.
249. Muntner P., He J., Hamra L. et al. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 745-753.
250. Nakamura S., Sasaki O., Nakahama H. et al. Left ventricular hypertrophy is a risk factor independent of hypertension in survival of hemodialyzed patients // Ren. Fail. 2002. - Vol. 24, № 2. - P. 175-186
251. Nakayama M., Ishii A., Takeguchi F. et al. Efficacy of additional low-dose carvedilol in maintenance hemodialysis patients with asymptomatic left ventricular systolic dysfunction // J. Cardiol. 2006. - Vol. 47, №6. - P. 285-291.
252. Nardi E., Cottone S., Mule G. et al. Influence of chronic renal insufficiency on left ventricular diastolic function in hypertensives without left ventricular hypertrophy // J. Nephrol. 2007. - Vol. 20, № 3. - P. 320328.
253. Nasri H., Bar adaran A. Close association between parathyroid hormone and left ventricular function and structure in end-stage renal failure patients under maintenance hemodialysis // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2004. - Vol. 16, № 2. - P. 3-8.
254. National Kidney Foundation. National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Qauality Initiative. Orlando, Fl: National Kidney Foundation, 2001. - P. 17-22.
255. Neves P.L., Silva A.P., Bernardo I. Elderly patients in chronic hemodialysis: risk factors for left ventricular hypertrophy // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 30, № 2. - P. 224-228.
256. Nguyen-Khoa T., Massy Z.A., Pascal De Bandt J. et al. Oxidative stress and hemodialysis: Role of inflammation and duration of dialysis treatment // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 335-340.
257. Niijima A., Hori T., Aou S., Oomura Y. The effects of interleukin-1 beta on the activity of adrenal, splenic and renal sympathetic nerves in the rat // J. Auton. Nerv. Syst. 1991. - Vol. 36. - P. 183-192.
258. Nishimura M., Hashimoto T., Kobayashi H. et al. Association between cardiovascular autonomic neuropathy and left ventricularhypertrophy in diabetic haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.- 2004. Vol. 19, № 10. - 2532-2538.
259. Nitta K., Akiba T., Uchida K. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with arterial stiffness and vascular calcification in hemodialysis patients // Hypertens. Res. 2004. - Vol. 27, № 1. - P. 47-52.
260. Nogueira J.B. Hypertensive cardiopathy. From arterial hypertension to congestive heart failure // Rev. Port. Cardiol. 1999. - Vol. 18, № 6. - P. 635-646.
261. Oddis C.V., Simmons R.L., Hattler B.G. et al. cAMP enhances inducible nitric oxide synthase mRNA stability in cardiac myocytes // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 269(Pt 2). - P. 2044-2050.
262. Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Trends in prevalance and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N. Engl. J. Med.- 2006. Vol. 355. - P. 251-259
263. Owan T.E., Redfield M.M. Epidemiology of diastolic heart failure // Prog. Cardiovasc. Dis. 2005. - Vol. 47. - P. 320-332
264. Owen W.F., Lowrie E.G. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. - P. 627-636.
265. Palatini P., Visentin P., Mormino P. et al. Structural abnormalities and not diastolic dysfunction are the earliest Left ventricular changes in hypertension. HERVESR Study Group// Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11.-P. 147-154.
266. Pannier B., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Postischemic vasodilation, endothelial activation, and cardiovascular remodeling in endstage renal disease // Kidney Int. -2000. Vol. 57, № 3. - P. 1091-1099.
267. Panuccio V., Tripepi R., Tripepi G. et al. Heart valve calcifications, survival, and cardiovascular risk in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 43. - P. 479-484.
268. Paoletti E, Cannella G. Arterial hypertension and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2002. — Vol. 58, Suppl. 1.-P. 46-51.
269. Paoletti E, Cassottana P, Bellino D. Left ventricular geometry and adverse cardiovascular events in chronic hemodialysis patients on prolonged therapy with ACE inhibitors // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 40, № 4. -P. 728-736.
270. Paoletti E., Specchia C., Di Maio G. et al. The worsening of left ventricular hypertrophy is the strongest predictor of sudden cardiac death in haemodialysis patients: a 10 year survey // Nephrol. Dial. Transplant. -2004. Vol. 9, № 7. - P. 1829-1834.
271. Parfrey P.S. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors, and management // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15, Suppl. 5. - P. 58 -68.
272. Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: uremia-related risk factors // Semin. Dial. -1999. Vol. 12. - P. 61-132.
273. Parfrey P.S., Foley R.N. The clinical epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - Vol. 10, № 7. - P. 1606-1615.
274. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia // Nephrol. Dial. Transplant. 1996.-Vol. 11.-P. 1277-1285.
275. Parfrey P.S., Griffits S.M., Harnett J.D. et al. Outcome of congestive heart failure, dilated cardiomyopathy, hypertrophic hyperkinetic disease, and ischemic heart disease in dialysis patients // Am. J. Nephrol. 1990. - Vol. 10.-P. 213-221.
276. Park C.W., Shin Y.S., Kim C.M. et al. Increased C-reactive protein following hemodialysis predicts cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40. - P. 12301239.
277. Pastan S., Soucie J.M., McClellan W.M. Vascular access and increased risk of death among hemodialysis patients // Kidney Int. 2002. -Vol. 62.-P. 620-626
278. Paulus W.J., Brudsaert D.L., Gillbert T.C. et al. European Study Group on Diastolic Heart Failure // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 9901003.
279. Pavlovic K., Atanackovic D. Echocardiographic evaluation of left ventricular function in patients with arterial hypertension and normal leftventricular mass index// Med. Pregl. 1995. - №48(7-8). - P. 222-225.f
280. Port F.K., Hulbert-Shearon T.E., Wolfe R.A. et al. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 33. - P. 507-517.
281. Rahman M, Sehgal AR, Smith MC. Interdialytic weight gain, compliance with dialysis regimen, and age are independent predictors ofblood pressure in hemodialysis patients // Am. J. Kidney. Dis. 2000. - Vol. 35.-P. 257-265.
282. Raine A.E. Ischaemic heart disease in patients with renal failure // Issues nephrosci. 1992. - №3. - P. 75-83.
283. Rasic S, Catovic A, Huskic J. et al. Angiotensin converting enzyme and left ventricular hypertrophy in uremic patients: correlation and therapeutic options // Acta Med. Croatica. 2004. - Vol. 58, № 3. - P. 193196.
284. Rasic S, Kulenovic I, Haracic A. et al Left ventricular hypertrophy and risk factors for its development in uraemic patients // Bosn. J. Basic. Med. Sci. 2004. - Vol. 4, № 1. - P. 34-40.
285. Rasic S., Kulenovic I., Zulic I. et al Nitric oxide a potential modulator of left ventricular diastolic function in hemodialysis patients treated with erythropoietin // Med. Arh. - 2004. - Vol. 58, № 2. - P. 10912.
286. Report on management of renal failure in Europe, XXV, 1994. End stage renal disease and dialysis report / F. Valderrabano, F.C. Berthoux, O. Jones, E.H.P. Mehls // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11, Suppl. l.-P. 2-21.
287. Rocco M.V., Van G., Heyka R.J. et al. Risk factors for hypertension in chronic haemodialysis patients: baseline data from the HEMO study // Am. J. Nephrol. -2001. Vol. 21. -P. 280-288
288. Roik M., Starczewska M.H., Stawicki S. et al The prognostic value of renal dysfunction in patients with chronic heart failure: 12-month follow-up // Kardiol. Pol. 2006. - Vol. 64, № 7. - P. 704-711.
289. Roithinger F.X., Punzengruber C., Wallner M. The influence of ACE-inhibition on myocardial mass and diastolic function in chronic hemodialysis patients with adequate control of blood pressure // Clin. Nephrol. 1994. - Vol. 42, № 5. - P. 309-314.
290. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N. Eng. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115-126.
291. Rostand S.G., Sanders P.C., Rutsky E.A. Cardiac calcification in uremia // Contrib. Nephrol. 1993. Vol.106. - P. 26-29.
292. Roy P., Bouchard J., Amyot R. et al. Prescription patterns of pharmacological agents for left ventricular systolic dysfunction among hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2006. - Vol. 48, № 4. - P. 645-651.
293. Ruiz-Ortega M., Lorenzo O., Egido J. Angiotensin II increases MCP-1 and activates NF-lcappaB and AP-1 in cultured mesangial and mononuclear cells // Kidney Int. 2000. - Vol. 57. - P. 2285-2298.
294. Santoro A., Mancini E. Cardiac effects of inflammation in dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, Suppl 8. - P. 10-15.
295. Savage T., Giles M., Tomson C.V. et al. Gender differences in mediators of left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Clin. Nephrol. 1998. - Vol. 49, № 2. - P. 107-112.
296. Schreiber B.D. Congestive heart failure in patients with chronic kidney disease and on dialysis // Am. J. Med. Sei. 2003. - Vol. 325, №4. -P 179-193.
297. Schreiber M.J. Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, Suppl. 4. -P. 37-47.
298. Shibasaki Y., Masaki H., Nishiue T. et al Angiotensin II type 1 receptor antagonist, losartan, causes regression of left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease // Nephron. — 2002. Vol. 90, № 3. -P. 256-261
299. Shinzato T., Nakai S., Akiba T. et al Report of the annual statistical survey of the Japanese Society for Dialysis Therapy in 1996 // Kidney Int. -1999. Vol. 55. - P. 700-712.
300. Shoji T., Emoto M., Sbinobara K. et al. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2117-2124.
301. Siirilä-Waris K., Lassus J., Melin J. et al. FINN-AKVA Study Group. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year mortality in patientshospitalized for acute heart failure // Eur. Heart J. 2006. - Vol. 27. - P. 3011-3017.
302. Sikole A., Polenakovic M., Spirovska V. et al. Analysis of heart morphology and function following erythropoietin treatment of anemic dialysis patients // Artif. Organs. 1993. - Vol. 17, № 12. - P. 977-984
303. SilberbergJ.S., Barre P.E., Prichard S.S. et al. Impact of the left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease // Kidney Int. 1989. - Vol. 36. - P. 286-290.
304. Smiseth O.A. Assessment of ventricular diastolic function // Can. J. Cardiol.-2001.-Vol. 17.-P. 1167-1176.
305. Smith M.D. Left ventricular diastolic function: clinical utility of Doppler echocardiography // The practice of clinical echocardiography / Ed. C.M. Otto. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1997 - P. 49-74.
306. Stack A.G., Bloembergen W.E. A cross-sectional study of the prevalence and clinical correlates of congestive heart failure among incident US dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38. - P. 992-1000
307. Stack AG, SaranR. Clinical correlates and mortality impact of left ventricular hypertrophy among new ESRD patients in the United States // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40. - P. 1202-1210.
308. Staumann E., Meyer B., Misteli M. et al Aortic and mitral valve disease in patients with end stage renal failure on long-term hemodialysis // Br. Heart J. 1992. - Vol. 67, № 3. - P. 236-239.
309. Steigerwalt S., Zafar A., Mesiha N. et al. Role of aldosterone in left ventricular hypertrophy among African-American patients with end-stage renal disease on hemodialysis // Am. J. Nephrol. 2007. - Vol.27, № 2. - P. 159-163.
310. Stenvinkel P., Heimburger O., Paultre F. et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int. 1999. - Vol. 55. - P. 1899-1911.
311. Stewart G.A., Foster J., Cowan M. et al: Echocardiography overestimates left ventricular mass in hemodialysis patients relative to magnetic resonance imaging // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - P. 22482253.
312. Suzuki H, Schaefer L, Ling H. et al. Prevention of cardiac hypertrophy in experimental chronic renal failure by long-term ACE inhibitor administration: potential role of lysosomal proteinases // Am. J. Nephrol.- 1995.-Vol. 15, №2.-P. 129-136.
313. Sztajzel J., Ruedin P., Monin C. Effect of altered loading conditions during haemodialysis on left ventricular filling pattern // Eur. Heart J. -1993.-Vol. 14, №5.-P. 655-661.
314. Takeda K., Nakamota M., Baba M. et al. Echocardiografïc evaluation in long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis compared with the hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1998. - Vol. 49, № 5 - P. 308-312.
315. Teraoka S., Toma H., Nihei H. et al. Current status of renal replacement therapy in Japan // Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 25. - P. 151-164.
316. Trespalacios F.C., Taylor A.J., Agodoa L.Y. et al. Heart failure as a cause for hospitalization in chronic dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. -2003.-Vol. 41, №6. -P. 1267-1277.
317. Tribouilloy C., Rusinaru D., Mahjoub H. et al. Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based study // Eur. Heart J. 2008. - Vol. 29, № 3. - P. 339-347
318. Tripepi G., Benedetto F.A., Mallamaci F. et al. Left atrial volume monitoring and cardiovascular risk in patients with end-stage renal disease: a prospective cohort study // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. - Vol. 18, № 4. - P. 1316-1322.
319. Us Renal Data System. 1999 Annual Data Report. // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34, Suppl. 1. - 65 p.
320. Vertolli U., Lupia M., Naso A. Eccentric LVH healing after starting renal replacement therapy // J. Nephrol. 2002. - Vol. 15, № 4. P. - P. 403405.
321. Vlahakos D.V., Hahalis G., Vassilakos P. et al. Relationship between left ventricular hypertrophy and plasma renin activity in chronic hemodialysis patients. // J. Am. Soc. Nephrol. 1997 - Vol. 8, № 11. - P. 1764-1770.
322. Wachtell K., Smith G., Gerdts E. et al. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (The LIFE study) // Am. J. Cardiol. 2000. - Vol. 85, № 4. - P. 466-472.
323. Wang A.Y., Li P.K., Lui S.F. et al Angiotensin converting enzyme inhibition for cardiac hypertrophy in patients with end-stage renal disease: what is the evidence? // Nephrology (Carlton). 2004. - Vol. 9, № 4. - P 190-197.
324. Wanner C., Metzger T. C-reactive protein a marker for all-cause and cardiovascular mortality in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. -2002. Vol. 17, Suppl. 8. - P. 29-32.
325. Ward R.A., McLeish K.R. Polymorphonuclear leukocyte oxidative burst is enhanced in patients with chronic renal insufficiency // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - Vol. 5. - P. 1697-1702.
326. Washio M., Okuda S., Mizoue T. et al. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1997. -Vol. 47, №6.-P. 362-366.
327. Wassmann S., Stumpf M., Strehlow K. et al. Interleukin-6 induces oxidative stress and endothelial dysfunction by overexpression of the angiotensin II type 1 receptor // Circ. Res. 2004. - Vol. 94. - P. 534-541.
328. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin angiotensin aldosterone system // Circulation. 1991.-Vol 83. -P. 1849-1865.
329. Wright R.S., Reeder G.S., Herzog C.A. et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination // Ann. Intern. Med.-2002.-Vol. 137.-P. 563-570.
330. Wu S.G., Lin S.L., Wu C.M. et al. Optimal control of blood pressure can reverse left ventricular hypertrophy in uremic hypertensive hemodialysispatients // Kaohsiung. J. Med. Sci. - 1999. - Vol. 15, № 2. - P. 62-68.
331. Xie G., Berk M.R, Smith M.D. et al. Relationship of Doppler transmitral flow patterns to functional status in patients with congestive heart failure // Am. Heart J. 1996. - Vol. 131, № 4. - P. 766-780.
332. Yamamoto K., Redfield M.M., Nichimura R.A. Analysis of left ventricular diastolic function // Heart. 1996. - Vol.75, suppl. 2. - P. 27-35.
333. Yazdani I., Ahmed S., Yaqoob Z. Evaluation of the effect of haemodialysis on cardiac dysfunction in patients of chronic renal failure // Pak. Med. Assoc. 1998. - Vol. 48, № 8. - P. 230-232
334. Yotova V., Katova T., Delibaltov I. et al Two-year echocardiographic follow-up of the left ventricular function and morphologic changes in hemodialysis patients // Europ. J. Echocardiography. 1999. - Vol. 1, Suppl. 1.-P63.
335. Yu W.C., Lin Y.P., Lin I.F. et al. Effect of ramipril on left ventricular mass in normotensive hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2006. -Vol. 47, №3.-P. 478-484.
336. Yusuf S., Pfeffer M.A., Swedberg K. et al Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial // Lancet 2003. - Vol. 362. - P. 777-781.
337. Zager P.G., Nicotic J., Brown R.H. et al. «U» curve association of blood pressure and mortality in hemodialysis patients // Kidney Int. 1998. -Vol. 54.-P. 561-569.
338. Zannad F., Kessler M., Lehert P. et al. Prevention of cardiovascular events in end-stage renal disease: results of a randomized trial of fosinopril and implications for future studies // Kidney Int. 2006. - Vol. 70, № 7. -P. 1318-1324.
339. Zaslavsky L.M., Pinotti A.F., Gross J.L. Diastolic dysfunction and mortality in diabetic patients on hemodialysis: a 4.25-year controlled prospective study // J. Diabetes Complications. 2005. - Vol. 19, № 4. - P. 194-200.
340. Zoccali C. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, Suppl. 11.-P. 50-54.
341. Zoccali C., Benedetto F.A., Mallamaci F. et al. Prognostic impact of the indexation of left ventricular mass in patients undergoing dialysis // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2768-2774.
342. Zoccali C, Benedetto FA, Mallamaci F. et al. Left ventricular mass monitoring in the follow-up of dialysis patients: prognostic value of left ventricular hypertrophy progression // Kidney Int. — 2004. Vol. 65, № 4. — P. 1492-1498.
343. Zoccali C., Mallamaci F., Tripepi G. Hypertension as a cardiovascular risk factor in end-stage renal failure // Curr. Hypertens. Rep. 2002. - Vol. 4, №5.-P. 381-386.
344. Zou A.P., Li N., Cowley A.W. Jr. Production and actions of superoxide in the renal medulla // J. Hypertens. 2001. - Vol. 37. - P. 547553.