Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Изменения кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме

о у ь Э-1Я

Министерство здравоохранения СССР Московская медицинская Академия им. И. М- Сеченова

На правах рукописи

ЕФРЕМЕНКО Сергей Владимирович

Изменения кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме

14.00-37. — анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва, 1991 г-

Работа выполнена в Кузбасском научно-исследовательском институте травматологии и реабилитации г. Прокопьевска.

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

доктор медицинских наук,

профессор В. И. Салалыкин

доктор медицинских наук Е. П. Юршцев

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских паук,

профессор В. Н. Александров

доктор медицинских наук,

профессор В. Д. Малышев

Ведущее учреждение —

Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей МЗ СССР.

Защита диссертации состоится «-» -—:--1991 г.

часов на заседании специализированного совета

Д 074.05.09. в Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова по адресу: 119881, г. Москва, Большая Пироговская улица, 2/6. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской Медицинской академии им. И. М. Сеченова (г. Москва, Зубовская площадь, 1)

Автореферат разослан —» --1991 г.

Ученый секретарь специализированного совета

профессор, д.м.н. О. Г- КУРГУЗОВ

' I - I -

'-/Vli •• ■ '

. ,7 ] АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

;ссертлциЯ I

• ■—-f Среди целого ряда социально-гигиенических проблем. особенно привлекающих внимание многих представителей медицинской науки на протяжение последних десятилетие , является проблема тяжелой черепно-мозговой тршпи ( ТЧМТ ).

. Сложность исследований.многообразие патогенетических ■ реакций н их . неустойчивость не позволили по настоящего "времени создать единую теории патогенеза ЧНТ ( Рабинович С.С. ,Кршюшап1С1ш Л.Л. ,Ткаче/1ко А.П. .Серпенпнова 11.11., 1987) ,гз арсенале практических врачей отсутствует единая концепция, которая била eu способна обобщить "хаос" Фактов,енявйтъ и объяснить клинические.патомррФологические и патофизиологические проявления иепротравми на. псех уровнях ( Лихтерман : Л.В.Д979) .

■В послелшю голи все больше внимание уделяется изучении изменений кровообращения у больных.перенесших тяжелую травму, в том числе черепно-мозгонум ( Поздишеиа И.С.,1981: Борисов■ Ç.10.,1984: • 'Дерябина И.И. .Насошсин О.С. , 1987;Эделева Н.В.,1987; Иванов Г.Г..Х9В8; Малорский С.И..Писеикая Г1.В. ,1988 и др. I- Однако, несмотря на всестороннее изучение патоюнеэа трапмлтической болезни головного мозга, единого методологического. подхода' при оценке показателей кровообращения'до eilx пор пи работать не удается.

В роботах последних лет ТЧ.Ч'Г начали рассматривать с позиции теории стресса Г'.Селье (Рабинович С.С. и соавт.,1987).Складывается представление о тон.что наряду с локалышми иорлзсенйямИ; головного мозга развивается универсальная гепераунюоианная .. реакция организма.

укл»Дкш.Ио1н.м|СЯ. и рамки точения общего адаптационного сннлрома

по Г.Селье.В то же время специфичность травм головного мозга обусловлена тем,что Могут поражаться центральные звенья адаптационных реакция организма. Однако в литературе мало данных,касающихся комплексной оценки состоянии кровообращения в зависимости от состояния центральных адаптационных структур головного мозга ( ЦАС ).

Отсустпие единой биологической концепции.раскрывающей всю сложность последствий Ч1ТГ не позволяет разработать патогенетически целенаправленную терапию. Поэтому несмотря на большое число исследований существуют диаметрально противоположные и противоречивые лечебные рекомендации.

Все эти обстоятельства обусловили выбор темы нашего исследования.

...... . ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования - изучение в остром периоде тяжелой черепно-мозговой. . травмч взаимосвязей центральной гемодинамики,дрзговрго и периферического кровообращения, нарушений ...тернргомеостаэа в зависимости от состояния центральных „„¿¡А^ртациопных структур головного мозга для „обоснования < патогенетической коррекции,выявленных нарушений, также изучение особенностей течения

гомеостатических , реакций кровообращения в зависимости от состояния центральных адаптационных структур головного мозга и исходов тяжелой черепно-моэгопой травмы.

В соответствии с этим были определены основные задачи исследования:

1. Выявить характер изменения показателей центральной гемодинамики.мозгового и периферического кровообращения в зависимости от тяжести черепно-мозговых травм и состояния центральных адаптационных структур головного мочг.т.

2. Научить динамику показателей объема циркулирующей крови в этих же условиях.

3. Определить особенности изменений термогомеостазз В зависимости от состояния центральных адаптационных структур головного мозга и исходов тяжелой черепно-мозговой травмы.

Обосновать дифференцированную тактику интенсивной терапии в зависимости от исходного состояния центральных адаптационных структур головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые при ТЧМТ рассмотрены изменения центральной гемодинамики.мозгового и периферического кровообращения,тер-мЪгомеостаэа при различных состояниях центральных адаптационных структур головного мозга.Разработаны методы диагностики, позволяющие судить о состоянии центральных адаптационных структур головного мозга по показателям кровообращения и термогомеостаза. Впервые с целью диагностики состояний кровообращения использовался метол поэтажной

терУюметрни. позволяющий оценивать соотношения между над- и поддиаФрагмальным кровотоком. Выявлены особенности

гемолинамических нарушений у больных с ТЧМТ при различных состояниях центральных адаптационных структур головного мозга и проанализированы изменения показателей <рильтрационно-реабсорбшюнных соотношений в мозговом и внекраниалышм отделах гемоцнркуляшш. Рассмотрен генез гиповолемии при ТЧМТ и различных состояниях центральных адаптационных структур головного мозга в зависимости от характера изменений Фильтраиионно-реабсорбционных соотошений. Опираясь на полученные данные п ходе исследования разработана дифференцированная тактика интенсивной терапии при ТЧМТ и

различных состояниях центральных . адаптационных структур головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ

Разработана дифференцированная тактика интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой трапной.основанная на диагностике различных состояний кровообращения в зависимости от сохранности иентралышх адаптационных. структур головного мозга. Предложен способ диагностики состояниП кровообращения, с помощью поэтажной термометрии и сравнении кожно-ректалыюго ( КРТГ) й кожно-пищеводного ( КПТГ ) температурных градиентов. Предложен способ диагностики состояния иентралышх адаптационных структур головного мозга по реакциям кровообращения.

Указано положительное влияние регидратационноП терапии при любых Формах поражения головного, мозга. Определен!! критерии для проведения вазоагстивиой терапии при различных состояниях центральных адаптационных структур головного мозга. • ■ .

Таким образом,широкое внедрение дифференцированной тактик!! интенсивной терапии при ■ различных состояниях центральных адаптационных структур головного мозга у больных с Т'ПТГ 13 практическую деятельность учреждений эдрапоохранешш в корне изменит подход к основным принципам лечения травматической болезни головного мозга,что может выразиться в улучшении ближайших и отдаленных исходом.снижении

•летальности •

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные результаты исследований доложены >

-на итоговой сессии КуэНИИТР и*конференции молодых ученик ,г.Прокопьенск, 27 нарта, 1987 года,

на копфврсншш " Летальность Сольных ортопедо-ненрохирургнческого профили по материалам ОКОХЕШЛ", г.Прокопьевск,24 июня. 1980 года,

- на IV сессии Координационного Совета программы С.09 "Травма Центральной Нервной системы" соиастио с Вюро Проблемной комиссии " Нейрохирургия",г.Лнепропетроаас, <1-9 сентября ,19В8 года,

- на итоговой сессии КуэНИИТР и конференции молодик ученых«г.Прокопьевск, 16 июня ,1909 года,

ПУПЛ1ЖЛШ1И

По теме диссертант) опубликопано 5 равот в сборниках материалов всесоюзных,республиканских съездов и конференций.

ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ.НА ЗАЩИТУ

1. Характер изменения кровообращении при ТМЯТ обуслоилен состоянием . центральных адаптационных структур голопнога мозга.

2. При сохранных- центральных адаптационных структурах головного • мозга течет«» гомростлтмческих ■ реакимп кропообраиюния укладнпдется п рамки общего адаптационного синдрома ■

'3. Поражеппо централ! >ных адаптационных структур галопного мозга прнподнт- к децентрализации кропообрэдонип.

4.. Гннополенпя !|н.1я(»тся погггьеиломпч компонентом патогеном тя'^г-лых троон.тгпческнх 1101 ¡рождений головного

мозга.

5. При ТЧМТ и сохранных центральных адаптационных, структурах головного мозга основными принципа™ интенсивной терапии являются восполнение объема ; циркулирующей крови и вазоплегическая терапия. '•

6. При ТЧМТ и поражении центральных плантационных, структур головного мозга основными принципами интенсивной терапии являются восполнение объема ■ циркулирующей крови.заместительная . гормональная терапия. применение ваэопрессоров. г .

ОБЬЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 167 листах основного текста! и состоит из введения , обзора литературы ( слана I I, описания контингента вольных и методов исслелоланнй ( глава .11), результатов собственник исследовании- изменения кровообращения (глава Iii ), и состояние тёрмогомеостаза (глава IV) .обоснования патогенетической коррекции ннявленних нарушения"' Г глава V) .заключения .вмволои, практических рекомендаций,библиографического указателя, включпгашего 276 отечественных и 139 зарубежных источников.

Работа иллтетриропайа 36 таблицам!» и /,_ рисунками,

СОДЕРЖАНИЕ РАГ.ОТЫ . .

Настоящая работа яоляется результатом оналнэа комплексного.динамического обследования дольних с тяжелой ЧМТ. Большинство пострадлших поступали п l сутки после травмы . Позрлот больных от 15 ло 06 лег. При пост,vnnentiit больные Находились о тяжелом, крайне? тих-лпч и терминалы»'''!

СОСТОЯНИЯХ СОГЛ/ИЧЮ КЛПССИФИК.ШПИ N . Н. liVHllll.) чоил и

V . V / '..'-. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ : •" ЦЕ1ГГРАЛЫ!ЫХ АДАПТАЦИОННЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА, НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ ' И ИСХОДОВ

СОСТОЯНИЕ • АДАлташгокных структур " : Ч11СЛО ВОЛЬНЫХ СОСТОЯНИЕ СОЗНА) ™к ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ . исход

ОГЛУШЕНИЕ по-баллов) СО ПОР (8-9 баллов) КОМА (4-7 баллов) БЛАГОПРИЯТНЫЙ ЛЕТАЛЬНЫЙ

абс. 5ь абс.' абс. % ■ абс. % абс.

СОХРАННЫЕ АЛАПТАШЮННЫЕ . .. ' . СТРУКТУРЫ ; ': ( г ГРКСС 1 30 5 16.7 4 .Г. 5 16.7 20 66.6 16 53.3 14 . 46.7. 55.5

"сражение лдаптаьг.сншх структур '. ЛЕЗАЛАПТАШЯ ) 22 1 7 31.3 14 63.7 10 45 .2 12

соавт.(19821.При неврологическом обследовании . оценивали степень угнетения сознания в соответствии с классификацией А.Н.Коновалова и соавт. (1982),а также по шкале Кома-Глазго. Вольные били доставлены в стационар в разные сроки после травм, и большинство прооперировано в первые два часа от момента поступления в стационар Все больные с ТЧМТ имели тяжелый ушиб головного мозга с субарахноилальным кровоизлиянием.4 переломом свода и (или) основания черепа, У 9ВЧ - сдавление мозга внутричерепными гематомами, субдуральными гидромами, ' костными отломками при влавлентм переломах В зависимости от состояния центральных еяаптяшюшшх структур больные были разделены на две группы. 1 группу составили 30 ■ больных с тяжело« чмт и сохранными неирллышми итпгашюинит! структурами ШЛО , 2 группу - 32 больных с ТЧМТ и клиникой поражения центральных плантационных структур. Распределение больных в зависимости от состояния центральных адаптационных структур головного мояга,нарушений сознания и'исходов представлено на таблице 1.

Функциональное состояние головного мозга изучалось по общепринятым клинико-неврологическйм данным, а также сравнению р02 в артериальной и в венозной, оттекающей от мозга, крови. Состояние сердца и некоторых показателей центральной гемодинамики : ударного объема (УО),общего периферического кровообращения ( ОПС ).минутного объема кропообращения (МОК ) исследовались по данным ЭКГ И интегральной реограФии тела ( ИРГТ) по М.И.Тишенко ( 1973 ), Оксигенаиига крови изучали с помощью р02 анализатора фирмы "НасЛоте^". Объем циркулирующей крови (01Ж ' ) определяли методом разведения индикатору (кр/хеко ' Т-1024). Ликрошфкуляция оценивалась методом фатсш.ио'гипмпграфни (ФПГ)

по пульсовой составляющей кровотока в кожно-мышечном ректоре, нормальной считалась амплитуда ФПГ в 200-500 мкв . С (¡елью оценки состояния микроииркуляшш измеряли и температуру кожных покровов .Состояние транскапиллярного обмена жидкости ц головном мозге и внекраниальном секторе микроииркуляции определяли согласно методике Е.П.Мришева П978). Состояние микроинркуляпнй также оценивали по данным артерио-веноэной , раэнииы р02. Состояние термогомеостаза оценивалось при одновременном измерении кожной, ректальной и пищеводной • температур.

л О состоянии центральных адаптационных структур по

степени выраженности стрессовой реакции, которую онедавали по дапнып 11РГТ, ФПГ и измерения кожно -ректального (КПГ) ( "Дарбшшн Т.Н. и соавт.,1989) и кожно-пишеводного (КПТГ) температурных градиентов. Центральное венозное давление ( 1ШД ) определялось по методу Вальдмана через катетер стоящий в v. cava sup.или правом предсердии. Динамическое обследование больных осуществлялось с г суток нахождения в отделении реанимации и на протяжении всего времени до момента гибели больных или их перевода в другие отделения.

Изучение кровообращения у больных с ТЧМТ позволило внярить осоЗеностн развития и течения реакций кровообращения при различных состояниях адапташюшшх структур. Наши исследования показали ,. что при сохранных адаптационных структурах голошюго мозга Формируется неспеииФическая реакция кровообращения, носящая черты стрессозого повреждения. D ■ основе • ^открой, лежит централизация кровообращения.

Развитие стресс-реакции может протекать в /двух направлениях. При 4NT,когда организация функциональных/систем

организма! физиологическая саморегуляция) и сочетаний с адекватной корригирующей терапией приводит к восстановлению гомеостаза, сделает говорить о благоприятном течение стресса-эустрессп. При необычайно- сильных повреждающих Факторах ММТ Формирование Функциональных. систем , корригирующая • терапия не достаточны для нормализации. гамеоста~ш, стресс . ■ приобретает неблагоприятное

течение-дистресс .При этом защитное ' действие стресса превращается 'в повреждающее и становится звоном танатогенеза.

Изменения кровообращения у больных с ТЧМТ при сохранных плантационных реакциях, приводящих к летальному исходу . названо нами циркуляторным дистресс-синдромом .

Перпьк? сутки рей ннханиоппого периода У больных с циркуляторным дистресс-синдромом характеризовались различной глубиной нарушений сознания.выраженным артериолоспаэмом сосудов периферической микраииркулипин.повышением

ЛЛ,тахикардией.увеличением ОПП. №ТГ,уменьшением УО с перераспределенном его п пользу надднафрагмалыюго сектора туловища,гиповолониеп. Степень выраженности централизации кровообращения у этих больных соответствовала степени тяжести поражения головного моэга. В дальнейшем при развитии цирк.Уляторного дистресс-синдрома выраженные изменения кровообращения отмечались до момента гиг,ели больных и характеризовались Нарастанием тахикардии.уменьшением

УО. Мо1С ^охраняющимся йпазмом сосудов периферической микрониркуляцйи,стопкой . ГнпополечиеН .писок'имп цифрами КРТГ И ОПС I табл.2).

Течение НДС'не укладЫйается только в рамкЧ! нентраЛНзгШии кровообращения,, которые xapaiiTo.pi«чуют лишь его оы'с.ТротеКуи»!'.; и Нолика юс//ис Форт/. . ИетрмпМп»» кррнбо)»р«»я?1И 1М. т»п41я«гг.я

. Показатели кровообращения .у больных с

ииркуляторным. дистресс - синдромом в 1 и последние сутки реанимационного периода

Показатели

1 сутки

последние сутки

СЛЛ.мм рт.ст.

-1

ЧСС.мин

УО. нл

МОК.мл/мин

• 11=1.1 92.7 + 4.2

п=13 93.15 + 6.5

п=12 71.9 + 11.19 п»11

п = 11 86.6 + 3.0 п«12 103.6 + 5.1 п-11 55.6 + В.З п=11

6911.3 + 1159.4 5721.6 + 995.4

п-11

П«И

ОПС.дпн*сек*см 1701.1 ± 517.5 1673.8 + 357.9

п"= I 2 п»11

Амплитуда ФПГ.мкв 90.4+17.6 80.8 £ 16.2 пи10 п-12

011К. мл/кг

о

КРТГ. С

47.13 ± 2,95 47.Й6 + 3.1

п«11

п-12

52.за + 1.25 9.49 + 1.6

Условные обозначения: п - количество больных

Показатели кровообращения у больных с ТЧМТ при благоприятном течение стресса в 1 и последние сутки реанимационного периода

Показатели

1 сутки.

последние сутки

СДД.НИ рТ.СТ. -1

ЧСС.мин У О. мл

МОК.мл/мин

4=14 92.53 + 2.2

п=14 107.4 ± 5.5 П=1Э 87.24 + 8.57 П«1Э

11=16 89.63 + 2.5 и=16 85.0 +3.9 п=15

83.53 +5.4 п»15

8283.6 + 715.1 6881.7 + 510.1

п=1Э

п-15

-5

ОПС.дин*сек*см

11=13 .

Амплитуда «¡ПГ.мкв 151.0 ± 23.1 >1=14, .

ОПК.мл/КГ 54.2 £ 3.57

' п»14 . о . .

КРТГ. С ■ 9.31 + 0.64

962.2 ±93.7 1р96.05 + 86.4 И"» 16 2Й9.В +42.0

' п-15 . 59.13 +2.34

»»15 5.71 + 0.86

Условные обозначения:. п - количество больных

Фазой восстановления перфучМ органов и тканей . Наблюдается колебательная• реакция показателен кровообращения. Перенесенные катастрофы на уровне микроииркуляиии приводят к необратимым поражениям на клеточном уровне,генерализации гнойно-септических осложнений и ,в итоге, к гибели вольных.Таким образом ,в условиях сохранности нейтральных адаптационных механизмов при ТЧМТ изменения показателей кровообращения укладываются в схему течения общего адаптационного синдрома. .

При благоприятном течении адаптационных реакций кровообраиения у больных с ТЧМТ централизация кровообращения .была менее выражения как по интенсивности . так и по длительности.Отклонение показателей Кровообращения от нормальных величин пе достигало крайних значений,как у больных с пИркулЯТо'рпМм дистресс-Синдромом. При благоприятном

течении стресса при ТЧМТ 'fin Фоне mitetleMMtott терапии

i .

нормализовались показателе кровообращения.отмечалась

Тенденция к кутчрмзан'йга ^пНо'вол(гмиИ ( табл.3).

бел!гп(Па й Шпрагшенпос'Гь Фильтрации жидкости через стенги капилЛяроп является одной из важнейших характеристик состояний №1'кр'6йфкуляшп(.. У. Вольных с йиркуляторным Лйстресс-синдромом при быстротекущих Формах eró "fia фоне, централизации кровообращения наблюдается практически однонаправленный ток жидкости из сосудистого русла й йнтерсти'циальноо пространство мозга и внекраниальных ткайГей.Этй изменения протекают при выраженном артериолярном сппзмл периферической микроииркуляции и обусловливают iiá'pacTáromurt дефицит OUK.При наступлении Фазы резистентности и купировашш спазма микропиркуляции " изменения.

Фильтраиионно-реабсорбционных отношений принимают

волнообразный характер.При этом отклонения

Флльтраииошш-реабсорбциошшх величин далеко выхолят за рамки нормального гомеостаэирования .Микроииркуляторпие изменения кровотока подчиняются законам течения общего адаптационного синдрома.Маятникообразные изменения величин и направлений фильтрации жидкости в различных сосудистых секторах, с преимущественным перераспределением внутрисосуднстого объема в интерспшип обусловливают прогрессирование гиповолемии.

При благоприятном течении стресса при ТЧМТ,Фильтрация жидкости в интерстиииальное пространство внекраниальных тканей носит стойкий характер и превалирует над Фильтрацией в мозговом отделе циркуляции по длительности и интенсивности.При нормализации тонуса периферических сосудов наступает процесс реабсорбшш жидкости из интерстиииальцого пространства в сосудистое русло. В это время транскапиллярный обмен жидкости носит маятЧшкообраэныП характер. При этоц абсолютные цифры Фильтрации и реабсорбиии жидкости стремятся к Нормальным значениям ,.чТо свидетельствует о сохранности гецато-ткаНевых банеров мозга и внекраниальных тканей.

При сохранных " адаптационных механизмах Формирований'

Функциональных систем организма у гольных с ТЧМТ ,нарушения

термогоместаза обусловлены как возбуждением "центра

теплопродукции" ,так и реакцией централизации кровообращения

с ограничением кожного кровотока .нарушением теплоотдачи. . |.

■Специфичность травм" голового мозга обусловлена тем,что при ЧИТ могут поражаться центральные звенья Формирования адаптационных реакций организма. Выпадение ( полное или частичное! центральной интегрйгипцоП Функции гипоталамуса и резкое уменьшение сдапатических влияний приводит к

Показатели кровообращения у болышх с ТЧМТ при различных таэстоянипх центральных алаптапгшниих структур голопного поэта п 1 сутки реанимационного перпода

Показатели

Сохраннее 'ЦАС ТЮражетге ИЛ<С ' ~гресс-реяктт) (дезадаптация)

СДД.мм рт.ст.

п*-2Г> '92.61 + 0.12 п«27

п-19 91.03 + 0,03 п-18

-!

чсс.мин

УО.МЛ

100.25 Ъ 10.11 79.15 + 1.91

И* 23

п»19

79.55 + 10.82 115.58 + 29.86

П=24

п»18

иок.мл/мин

7597.65 ± 970.08 9489.59 +■ 1723.43

п=?.2

п<=18

0Г1С. Л1т*еек*с» 1П9.66 ± 523.88 916.3 +■ 150.6

н=25

Амплитуда 4ПГ.мкП 120.7 * 42.85

И «2 4

ОЦК.МЛ/ИГ >5».Кб V 5.0

П*25

КПГ. С

10.Й4 + 2.17

п-19

*

620.75 + 114.62 п-19 53.85 1 6.72 И°19

*

«.23 + 0.424

Ус.чопнче обозначения: п - количество больных-

* - достоверные межгруппогзые изменения ( I1 < О.05.1 по Стьиленту

Таалиш 5

. Показатели кровообращения у больных с ТЧМТ при несостоятельности иентральных адапташюншк механизмов и неблагоприятным исходом в первые и последние сутки реанимационного периода

Показатели

I сутки

последние сутки '

УО.мл

НОК.МЛ/МИИ

п=10

СДД.ММ рт.ст. 91.01 + 2.7 .

п-Ю

> -1 ~ ' ЧСС.МИН 77.8 + 7.2

. л«10

94.1 + 10.2

л=9

8270.9 + 143.6

л ., — ■ ■

п»9

ОПС.дин*сек«см 1022.8 + 142.5

п-10

Амплитуда «ПГ.МКВ 539.7 + 79.2 П-Ю

ОЦК.МЛ/КГ 49.1+3.6

П=Ю

о

КРТГ. С 6.5 + 1.09 .

-5

п»11

83.8 + 3.9 п = 12 85.7+7.7 п»11 68.9 + 9.5 п»12 6586.7 +1349.6

п-11 1232 + 205.3 п-12 589.4 + 205.0 п»11 46.3+3.1

п=12 4.6 + 1.1

Условные обозначения: п - количество болышх

- 17 - '

несовершенству Формировании '^шснноначьмых cm тг>м организма,алпнтппиоимих нрхпнмямов. Состояния лоэплчптвшш сопровождаются лшеитралшшкч) кротгаопртирния г тппл <>).

В результате угнетения aie умещаются тоиус симпатических сосудосужнппгагапх пологой. о также учегмяп'стся частота 'сердечных сокрпданпй. Растиреми" регкттитшх согулчп сопровождается умсньтеншч! опс.п гикостиш- умпличсиием емкости кровеносного русла.Это лолжио припалить к понижению АД, что и Происходит при полном римадепш! симпатических штпямнц . В случаях же чмггичмого поражения СПС уменьшение ОПС привозит к уменьшению серяочной постнг>гру">ки и упв.щченшо -па .этом fot«? сердечного выброса, нормальным пли нггчтччтелыю повышенным цифрам АЛ.Ваэоплегия на Фоне огсутстпчп симпатических влияний приводит к увеличению пффоктмшгого гидростатического дапчения п кппиллярах n nonraielimo Фильтрации жидкости п пнтерстипналыте пространство. и в конечном итоге к развитию гиловолемии,отеку головного моэггн на Фоне повреждения тканей мозга).

При невосстпиовлении симпатической регуляции влпоплегия прогрессирует, уменьшается УО при депонировании кропи п емкостных сосудах и сосудах микроиИркуляции,уменьшении венозного возврата (табл.5).

При полном поражении гипоталамуса происходит нар}ление синтеза и выделения АДР.няблгадается полиурмя, усугубляющая гиповолемига. водно-электро.питные нарушения. Развивается артериальная гипотония,ядерная гипотермия, пойкилотермия (обусловленная неконтролируемой теплоотдачей при угнетении теплопродукции ). При частичном поражении

гипоталамо-гипоФиэарного звена регуляции нарушения термогомеостаза могут сопровождаться усиленной

- id - •

теплопродукцией (при возбуждение "центра теплопродукипи"-областн заднего гипоталамуса) н высокой ядерной температурой на Фоне хорошей теплоотдачи при частичной утрате симпатических влияний на сосудистое русло (при поражении области переднего гипоталамуса - центра теплоотдачи), т.е. на' Фоне децентрализации кровообращения. '

В случаях . восстановлении симпатической регуляции раблюдан/гся изменения, характерные для стрессовых

реакций(табл.6) .

Таким образок,поражение адаптационных механизмов perулянин при ТЧМТ принодт к несостоятельности защитных рсаыыл кровообращения и проявляется в невозможности формирования реакции централизации кровообращения. . В зависимости от силы и характера поражения эта невозможность проявляется в большом диапозоне: от нормальных *

показателей кровообращения (но нормальных для организма вне агрессин) до выраженной децентрализации кровообращения. В лмбон случае несостоятельность адаптационных механизмов является крайне неблагоприятным прогностическим критерием.

' При сохранных адаптационных структурах У больных с ТЧМТ, течение полезных приспособительных, реакций кровообращения укладывается в схему постагрессивиой колебательной реакции. Исходя . из этого.наша'концепция принципов интенсивной терапии ТЧМТ базируется на теории направления эашпгных реаклий • организма в рамчч допустимых пределов для гармоничного, восстановления гонеостаза ■ , ■ сведения к .минимуму несоответстиия между отклоняющими, ' повреждающими и ппсстпнаълшажнмн Факторами, саморегулирующими реакциями ил Фойе интенсивной терапии, .Указанная ноль достигается п<5 , н.шелу пненпю' cjiojyimnмп гп'кенуини. . •

д.. Таблица б

П01С«3«'Г»Л»Г -кровоов ряисим*- У -ЭДЖИВШНК болышх с ТЧИТ- и. изначальной-"Песостоятелыюстыо центральных адаптационных- мчхлгчтямон п I и последние сутки реанимационного периода

, Показатели 1 сутки последние СУТ1СИ

п=9 п=10

СДД.мм рт.ст. 91.06 + 1.2 ¡18.08 + 2.13

-1 • ЧСС.мин 80,5 + 5.2 75.6+6.2

УО.мл ' ' 136.74 ± 24.5 88.63 £ 13.22

ГГОРС. мл/ним 1070(3.2 + 1806. 9 6586 .3 +1097 . '

• -5 ОПС.дин*сек*см 809;ЯЗ + 135.8 1327.3 + 220.1

Амплитуда ФПГ.мкв 701.8 + 150.0 65В.1 * 196.3

ШК.мл/кг 58.66 + 5.92 55.96 ♦ 2.6

о КРТГ. с 5.93 + 1.6 6.2 + 1.4

Условные обозначения: п -. количество балымх •

. „ - ;jo -

В парную Фауу стресса - ч>азу тревоги, интенсивная тирания ТЧМТ лол*иа бигь тпраьль'на ш ¿дополнение OUK, кулироаашш спазм ивребральшое и периферических сосудов, При »той „ следует ■ учитывать то, что п условиях , централизации кровообращения, нарушений микроимркуляций и поражения гистогематичоских барьеров шпинатная инфуэииннач терапия боа прши-неш/я ' вазоактивной пазоплегической терапии, способствует перераспределению вводимых объемов из сосудистого русла в интеротиаиа лыюе пространство, и тем самым усугубляет отек головного мозга, внекраниалышх тканей, усиливает эффекты централизации кровообращения. Проводили аазоактивнуга терапию, вклвчающую ганглиоблокатори (пентамнн),

1-блокаторы (сермион!, метаболические регуляторы сосудистого тонуса (актовегии,аспирин. . индометацин), папаверин, аминофиллин. '

На. Фоне сохраняющейся централизации кровообращения

C4irra.ni проведение раннего энтерального Фондового питания

необоснованным. ибо нагрузка на слизистую желуака и '

кишечника в условиях ограничения микроииркуляции приводит к t

возникновению стресс-язв, желудочно-кншечним кровотечениям, нарушению всасывания. Учитывая это, в Фазу"тревоги проводили постоянную аспирацию желудочного содержимого через ьазогастралышй зонд.

Указанные принципы интенсивной терапии проводились нами псом больным с ТЧМТ- ria Фоне сохранных адаптационных механизмов. Легияратаиионная терапия ни одному из больных не проводилась. Ми считаем, что единственным показанием для провеионнл логчлрат.шиоштп терапии у больных с ТЧМТ является сопутстпуюипя острая почечная недостаточность.

Во яторую Фазу стресса - Фазу розистонтпэсти.

интенсивная терапия претерпевает некоторые 'изменения. . Основ ¡ти- критерием окончания Фазы тревоги служит купирование реакшт централизации кровообращения. В Фазу резистентности задачеп интенсивной терапии является направление колебательных постягрессишшх реакции кровообращения в рамки допустимых '■ пределов гомеостаэа. Проводили парентеральное питание по общепринятым методикам. :

Учитывая то. что в Фазу ретисте(ггностн происходит волнообразное изменение концентрации ■йлаптнпннх гормонов, начинали применять глгококортиконлы в умеренных дозировках, Йомнмо всего выше изложенного, в'комплекс интенсивной терапии включали сердечные гликозпдн. деэагреганты, антикоагуляитм, ингибиторы прогеаз, препараты + , ингибиторы кальциевых . каналов. • , .

Интенсивная . тераНня ТЧНТ при несостоятельности центральных адаптационных механизмов дезинтеграции систем и Функции должна быть направлена на восстановление.нарушенных .связен II восстановление адекватного кровообращения в жизненно важных органах. Это достигается путем введения больших объемов гиперонкотичесКнх и гиперосмо ля рных растворов, предупреждающих . транскапнллярную Фильтрацию жидкости в ннтерспщиН, применением птердоз алагтюнчх гормонов и вазопрессоров.' Тем самим протезируется реакция централизации к^ювообрвшення. При неэффективности указанных мероприятии неминуемо наступает смерть. . .

При обратимости поражения гниотзламо-пнш'тгаариоп зоны, реакция децентрализации сменяется чентралНЗаииеП

кровообращения, и в дальнейшем гомеостатические реакции подчиняете я течений пбшпго адаптационного синдрома.

- -

ВЫВОДЫ.

1. Изменения кровообращения в остром периоде тяжелой черенно-мозговой травм зависят от степени сохранения регуляции центральных адаптационных механизмов. '

2. При сохранных адаптационных механизмах Формируется .несрецифнчес'кая реакция кровообращения. носящая черты стрессового ,поореж'де(;К1Я, в основе которой Лежит.йЫтралиэвиия кровообращения. ¡При .)!еблаго11р(штном течение адаптационный родкшш кровообращения -«нркулд-гррном дистресс-синдроме. нарушения Фнльтрашшнно уоабсоропионпых соотношений сопровождаются перераспределением вн'утрисосудрстого объема жидкости в интерстиинальное пространство мозга ,)1 (енекранмальных тканей. "Пысокие цифры Фильтрации и реабсорбнип свидетельствуют о повреждение гечато-тканевых барьеров.

3. При благоприятном течении стресса у больных с тяжелой черепно-иозгрвой травмой централизация кровообращения менее выражена по интенсивности и длительности. Отклонения показателей кровообращения от нормальных величин не достигают крайних значений.как при цпркуляторном дистресс-синдроме. Невысокие цифры Фильтрации и реабсорбцин указывают на сохранность гемато-тканевых барьеров. . -

А. При сохранных адаптационных механизмах нарушения термогомеостаза обусловлены возбуждением 'центральных

терморегуляторных зон.нарушениями теплоотдачи на Фоне нарушений микроциркуляторного кровотока при централизации кровообращения.

5. Поражение центральных адаптационных механизмов у больных'с тяжелой черепно-мозговой травмой приводит к несостоятельности защитных реакций, Невозможности Формирования реакции централизации кровообращения." Нарушения -> ., Фильтрашюнно-реабсорбшюшшх соотношений обусловлены нарушениями симпатической регуляции сосудистого тонуса, пазопдегисй, что приводит к перераспределению внутрисосудистого объема жидкости в'интерстиинальное пространство мозга и пнекраниальных тканей. При полном выпадении Функций гипоталамуса развивается пойкилотермия. обусловленная неконтролируемой теплоотдачей при угнетении, теплопродукции.При частичной поражении пшоталамо-пшоФнзарного эвена регуляции нарушения термогомеоста.за сопровождаются усиленной теплопродукцией.высокой ядерной температурой на Фоне хорошей теплоотдачи при децентрализации кровообращения .

6. При благоприятном исходе черепно-иозгопой травмы у больных с изначальной несостоятельностью адаптационных механизмов восстанавливается симпатическая регуляция сосудистого тонуса, изменения показателей кровообращения подчиняются течению етрессорных реакций.

7. Пне зависимости от состояния адаптационных механизмов и реакций кровообращения тяжелой черепно-мозговой травме присуща гнпопплеммя, обусловленная нарушениями Фильтрационпо-реабсорб-нионных соотношений. Дефицит объема циркулирующей крови тем более выражен. чем тяжелее травма мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с тяжелая черепно-мозговой -туавмоп с целью определения состояния центральных адаптационных структур головного мозга необходимо исследование реакций кровообращения,ибо различные состояния адаптационных механизмов обусловливают различную тактику интенсивной терапии.

2. Повыиение артериального давления, тахикардия, увеличение общего периферического сопротивления, спазм периферических сосудов, уменьшение ударного объема сердца, гиповолемия, высокие цифры кожно-ректального и кожно-пищеволного температурных градиентов свидетельствуют о реакции централизации кровообращения и сохранности центральных адаптационных механизмов.

3. Состояния поражения центральных адаптационных механизмов при тяжелой черепно-мозговой травме сопровождаются нормальными цифрами артериального давления с тенденцией к гипотенэии, нормо- или брааикардней, высокими или нормальными цифрами ударного объёма сердца, нормальными Или низкими цифрами общего периферического сопротивления, периферической впзоплегией, гнповолемней, низкими цифрами кожна-ректалыюго и кожно-пишеводНого температурных градиентов (уравнивание кожной, ректальной, пншеводной температур!. Полиурня на Фоне пойкилотермин свидетельствует о полном выпадении Функций гипоталамуса.

4. При сохранности адаптационных структур и централизации кровообращения интенсивная терапия должна быть направлена на восполнение объема циркулирующей крови л разрешение спазма сосудов микроиИркУляшш. В Фазу купирования централизации кровоообращення ( в Фазу резистентности 1 интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой трамы наряду с восполнением объема циркулирующей крови включает в себя проведение парентерального питания,гормональную терапию.На Фоне сохранявшейся централизации кровообращения проведение раннего энтералышго эондового питания нецелесообразно,ибо нагрузка на слизистую желудка и кишечника в условиях ограничения микроинркуляшш приводит к возникновению стресс-яэв,желудочно-кишечным кровотечениям.

5. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм,характеризующихся поражением центральных адаптационных структур,децентрализацией кровоообратення, необходимо проведение регидраТационной терапии на Фоне заместительной гормональной терапии и применения вазопрессоров с целью протезирования реакция централизации кровообращения и восстановления адекватного кровотока в жизненно важных органах.

Список работ, опубликованных:по теме диссертации

1. ДнФФер^ншроаанлая тактика интенсивной терапии у балышх с тяжелой черепно-мозговой травмой . Ашют. программа IV Сессии координационного Совета программы С.09 совместно с Бюро Союзной Проблемной комиссии " Нейрохирургия", Днепропетровск ,1988,с.12.

2. Нарушения терморегуляции при тяжелой черепно-мозговой травме. IV Всесоюзный сьезанейрохирургов (тезисы докладов) , Л. .1988,С.26-27. , - .

3.Изменения обьоиа циркулирующей крови у 60ЛЫ1ЫХ с' тяжелой черепно-мозговой травмой. Сб." Современные вопросы анестезиологии и реаниматологии".Новокузнецк, 1989.с. 19.1-102.

4 .Состояние кройообращы/ия в критических ситуациях при тяжелой чоретю-мозговой • травме. IV Всесоюзный съезд анестезиологов-реаииматолйгоа (тезисы докладов).¡1. ,1989, с.367-303. • . _ '

, 5 .АДаптаииошше аспекты патогенеза' тяжелой черепно-мозговой троимы, Сб. "Актуальные вопросы реконстру)$-структиыюп -и восстановительной хирургии".Иркутск, 1990.