Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Исследование кровообращения переднего сегмента глаза, его клиническое значение

ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЕРЕДНЕГО СЕГМЕНТА ГЛАЗА, ЕГО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Волгоградском государственном медицинском университете

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Еричев Валерий Петрович,

доктор медицинских наук,

профессор Кочергин Сергей Александрович,

доктор медицинских наук,

профессор Столяренко Георгий Евгеньевич,

Ведущая организация:

Российский государственный медицинский университет

Защита состоится 2004 года в часов на

заседании диссертационного совета Д.208.07.03 при Российской медицинской академии последипломного образования по адресу: 123995, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российской медицинской академии последипломного образования (125445, Москва, ул. Беломорская, д. 19).

Автореферат разослан.

2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Мосин Илья Михайлович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Роль сосудистого фактора в развитии некоторых глазных заболеваний, таких как миопия, глаукома, катаракта, увеиты, псевдоэксфолиативный синдром является общепризнанной (Федоров С.Н., 1981; Шилкин ГА, Козлов В.И., 1981; Шмырева В.Ф. и соавт., 1981; Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А., 1986; Линник Л.Ф. и соавт., 1994; Нестеров АЛ., 1995; Аветисов Э.С., 1999, 2000; Шилкин Г.А и соавт., 1999; Курышева Н.И., 2001; Зиангирова Г.Г., Антонова О.В., 2003 и др.)

Однако во всех "сосудистых" теориях патогенеза вышеуказанных заболеваний происхождение и значение местного васкулярного фактора определяется по-разному, и вопрос о первичности или вторичности гемоциркуляторных нарушений однозначно не решен. В ряде работ высказывается мнение о том, что эти нарушения предшествуют анатомическим, которые носят дистрофический характер и приводят к снижению зрительных функций.

Локальный васкулярный фактор в переднем сегменте глаза (ПСГ), где синтопически расположены такие структуры как склера, роговица, дренажная зона, радужка, цилиарное тело с аккомодационной мышцей и хрусталик, определен общностью кровоснабжения данного региона. Классические представления по данному вопросу свидетельствуют о наличии двух источников кровоснабжения ПСГ: задних длинных цилиарных артерий (ЗДЦА) и передних цилиарных артерий (ПЦА). В настоящее время нет четких данных о конкретной роли этих источников в кровоснабжении того или иного отдела ПСГ.

Существующие морфо-функциональные взаимоотношения в кровеносном русле ПСГ изучались в рамках синдрома его ишемии, возникающего в результате проведения острых опытов на животных с пересечением или коагуляцией цилиарных сосудов или на основе анализа аналогичных ишемических проявлений, иногда возникающих после выполнения хирургических вмешательств при отслойке сетчатки или косоглазии. На основе этих наблюдений некоторыми авторами высказывалась мысль о существенной роли ПЦА в кровоснабжении радужки - одного из фрагментов ПСГ (Hayreh S.S., 1974; Hayreh S.S., Scott W.E., 1978; Heymann V. et al., 1985). Вместе с тем на сегодняшний день отсутствуют достаточно информативные клинические способы изучения топографо-анатомических взаимоотношений в ангиоархитектонике ПСГ без травматизации артериальных магистралей. В связи с этим ряд аспектов, в

частности, роли ЗДЦА и ПЦА, остается неизученным.

Как уже отмечено выше, наличие регионарных гемодинамических нарушений при миопии, катаракте, первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ), псевдоэксфолиативном синдроме (ПЭС), увеитах установлено различными клиническими методиками. Однако в патогенезе данных заболеваний не определен четко характер гемоциркуляторных сдвигов в ПСГ и, в частности, в бассейне его магистральных сосудов. При этом, как правило, отсутствуют убедительные данные о соотношении гемодинамики данной области и системного кровообращения. Остается нерешенным и ряд вопросов, касающихся конкретных диагностических аспектов исследования гемомикроциркуляции ПСГ при вышеперечисленных заболеваниях.

Одной из характеристик регионарного кровотока в глазу является перфузионное давление (ПД), т.е. разность между средним гемодинамическим давлением в приносящем сосуде и ВГД. Практически во всех работах, посвященных изучению гемоперфузии глаза при глаукоме, в качестве приносящего сосуда фигурирует глазничная артерия,

кровоснабжающая как глаз в целом, так и в значительной степени его придаточный аппарат (Ульрих X., Ульрих В.-Д., 1982; Бунин А.Я. и соавт., 1995; Бакшинский П.П., 2000; Кунин В.Д., 2000, 2001, 2002, 2003; Шмырева В.Ф. и соавт., 2000, 2002 и др.). Вместе с тем, как полагает В.В. Волков (2001), "для расчета перфузионного давления именно в кровоснабжаемой области, а не в глазу в целом правильнее было бы и АД измерять в питающих ее ветвях". Для дренажной зоны, дистрофические изменения в которой возникают на ранних стадиях открытоугольной глаукомы и приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости и подъему ВГД, питающие ветви относятся к бассейну ПЦА. Доступность ПЦА непосредственному измерению давления в них, на наш взгляд, обосновывает возможность определения ПД локально в ПСГ.

Несмотря на то, что факт снижения глазного кровотока при всех вышеупомянутых заболеваниях является общепризнанным, до сих пор нечетко определены принципы вазоактивных терапевтических воздействий, направленных на коррекцию гемоциркуляторных расстройств. По-прежнему достаточно широко используются сосудорасширяющие препараты, которые при их применении приводят к падению АД и снижению ПД во внутриглазных сосудах, ухудшая метаболизм структур глаза (Волков В.В., 2001). Системное назначение вазодилататоров "отвлекает" кровь из глаза к другим областям организма, что усиливает дефицит кровоснабжения глазного яблока (Краснов М.М., 1998).

Цель настоящего исследования - получение новой информации об источниках кровоснабжения и особенностях кровообращения переднего сегмента глаза в норме и при некоторых глазных заболеваниях и на основе этой информации разработка новых методов диагностики и лечения данных заболеваний.

Задачи исследования

1. Разработать новые способы клинико-инструментального исследования кровообращения ПСГ:

- способ окклюзионной (с вазокомпрессией) ФАГ ПСГ;

- способ локальной (неинвазивной) ФАГ ПСГ;

- способ определения ПД в ПСГ.

2. Изучить топографо-анатомические взаимоотношения в гемоциркуляторном русле ПСГ при помощи комплексного исследования гемомикроциркуляции ПСГ, включающего в себя биомикроскопию, вазотонометрию в ПЦА и ФАГ по общепринятой методике и в собственных модификациях (окклюзионная и локальная ФАГ).

3. Установить характер и возможное патогенетическое значение нарушений кровообращения ПСГ в развитии некоторых воспалительных (кератитов, увеитов) и дистрофических (миопии, катаракты, ПОУГ, ПЭС) заболеваний глаза.

4. Определить влияние системного АД на давление в ПЦА и, соответственно, на гемомикроциркуляцию ПСГ на примере больных миопией и катарактами.

5. Разработать новые эффективные способы диагностики воспалительных заболеваний глаз (кератитов, периферического увеита) с учетом роли сосудистого фактора в генезе данных заболеваний.

6. Проверить возможности использования показателя ПД в ПСГ для оценки соотношения состояния локальной гемодинамики ПСГ и ВГД у больных ПОУГ.

7. Проверить возможности воздействия вазоактивной терапии на нарушения кровообращения ПСГ при офтальмопатологии на примере больных с миопией.

8. Разработать способ локального воздействия на гемомикроциркуляцию ПСГ с целью коррекции гипотонии в ПЦА при некоторых заболеваниях глаза.

Научная новизна

Разработаны новые способы клинико-инструментального исследования кровообращения ПСГ (окклюзионная ФАГ, локальная неинвазивная ФАГ, способ определения ПД в ПСГ), позволяющие получить информацию об анатомо-функциональных взаимоотношениях в ПСГ.

При комплексном исследовании гемомикроциркуляторного русла ПСГ получены новые данные о топографо-анатомических взаимоотношениях в нем. Доказана ведущая роль ПЦА в кровоснабжении эписклеры, бульбарной конъюнктивы, лимба, радужки. ЗДЦА участвуют в кровоснабжении радужки в значительно меньшей степени. Получена информация о вспомогательной роли задних конъюнктивальных сосудов в кровоснабжении некоторых отделов лимба.

Впервые по данным биомикроскопии, ФАГ радужки, а также вазотонометрии в ПЦА при периферических увеитах выявлен гипоперфузионный синдром в ПСГ, симптомами которого являются гипотония в ПЦА, замедление кровотока в радужной оболочке, редуцирование сосудистой сети и микронеоваскуляризация в зрачковом поясе радужки.

Разработаны новые способы диагностики периферических увеитов:

1) при наличии помутнения глубоких оптических сред с применением комплексного исследования, включающего в себя ФАГ радужки, а также ее исследование в свете разного спектрального состава и трансиллюминацию;

2) при наличии сильно пигментированных радужных оболочек с дополнительным применением вазотонометрии в ПЦА.

Разработан способ этиологической диагностики воспалительных заболеваний роговицы на примере очаговой аллергической пробы с противогерпетической вакциной у больных герпетическими кератитами. В основе предложенного способа лежит оценка гемомикроциркуляторной реакции в бассейне ПЦА, возникающей в ответ на внутрикожное введение аллергена.

Впервые определено значение гипотонии в ПЦА как одного из существенных патогенетических факторов в развитии таких заболеваний как катаракта, миопия, ПОУГ, ПЭС. Гипотония в ПЦА с комплексом локальных гипоперфузионных микроциркуляторных нарушений в ПСГ является одним из пусковых моментов в генезе данных заболеваний и одновременно фактором риска их развития.

На примере больных миопией и катарактой показано, что действие регионарной гипотонии в ПЦА усугубляется на фоне системной сосудистой патологии - артериальной гипотонии и гипертонии, которые одинаково

приводят к развитию гипоперфузии в ПСГ.

Впервые проведен сравнительный анализ данных таких клинических методов исследования кровообращения как вазотонометрия, ФАГ, офтальмосфигмография (ОСГ), офтальмореография (ОРГ) при некоторых глазных заболеваниях (сенильная катаракта, миопия, ПОУГ).

Впервые введено понятие перфузионного давления в ПСГ, что более точно отражает соотношение гемодинамических показателей и ВГД при ПОУГ в данной области глаза, чем окулярное перфузионное давление в целом.

Разработаны способы коррекции нарушений кровообращения в ПСГ: 1) путем комплексного воздействия у пациентов с миопией, включающего терапию препаратами, нормализующими сосудистый тонус (фенибут), тренировку цилиарной мышцы; 2) путем вазоактивной терапии в отдельном виде у пациентов с миопией; 3) способ немедикаментозного воздействия - вазотонический массаж с целью устранения локальной гипотонии в ПЦА.

Практическая значимость исследования

Определен существенный патогенетический фактор развития ряда глазных заболеваний - миопии, катаракты, ПОУГ, ПЭС - гипотония в ПЦА. Выявленные теоретические предпосылки делают целесообразным и возможным выделение групп риска и поиск мер профилактики данных заболеваний.

Применение комплекса методов оценки состояния гемомикроциркуляции ПСГ с использованием в числе прочих методов вазотонометрии в ПЦА позволяет не только выделить группы риска, но и обеспечить контроль эффективности лечебных мероприятий.

Разработаны способы терапии, направленной на коррекцию указанного патогенетического фактора, присутствующего у больных миопией и некоторой другой офтальмопатологией.

Разработаны новые клинические способы диагностики периферических увеитов в сложных диагностических случаях, когда невозможно использование офтальмо- и перифериескопии из-за помутнения оптических сред, а применение ФАГ ограничивает плотная пигментация радужной оболочки.

Разработан клинический способ этиологической диагностики герпетических кератитов по типу гемомикроциркуляторной реакции при проведении очаговой аллергической пробы с применением противогерпетической вакцины, что может использоваться для определения

излеченности поражения роговицы.

Введено понятие и разработан способ определения ПД в ПСГ, что может позволить оценивать адекватность местной гипотензивной терапии при ПОУГ, а также дифференцированно подходить к назначению местных и общих вазодилататоров при наличии ослабленной гемоперфузии в ПСГ у пациентов с этим заболеванием.

Основные положения, вынесенные на защиту

1. Комплексное клинико-инструментальное исследование кровообращения ПСГ, включающее в себя ФАГ по общепринятой методике и в собственных модификациях, бимикроскопию, вазотонометрию в ПЦА, дает достаточно полную информацию об анатомо-фукциональных соотношениях в гемоциркуляторном русле этого отдела глаза.

2. ПЦА играют ведущую роль в кровоснабжении таких структур ПСГ как эписклера, бульбарная конъюнктива, лимб, радужка, активно участвуют в кровоснабжении цилиарного тела.

3. Гипотония в ПЦА и возникающий как ее следствие комплекс локальных нарушений гемомикроциркуляции, представляющий собой состояние гипоперфузии ПСГ, является одним из существенных патогенетических факторов в происхождении и развитии целого ряда заболеваний глаза: миопии, катаракты, ПОУГ, ПЭС.

4. Оценка состояния тонуса ПЦА может позволить выявить лиц, составляющих группы риска по сосудистому фактору еще до клинической манифестации заболевания: в парных глазах с прозрачным хрусталиком при асимметричном катарактальном процессе, в парных глазах при ПЭС без наличия клинической манифестации процесса, при прогрессирующей миопии.

5. Предлагаемый метод выявления групп риска по сосудистому фактору - вазотонометрия в ПЦА - имеет ряд преимуществ перед другими методиками исследования гемодинамики ПСГ (простота, неинвазивность, возможность многократного повторения исследования без риска осложнений для пациента, максимальная приближенность к магистральным сосудам). Кроме того вазотонометрия в ПЦА может быть использована для осуществления контроля течения заболевания и эффективности его лечения.

6. Гипотония в ПЦА как до клинической манифестации, так и при наличии заболевания требует коррекции, так как повышение тонуса в данных сосудах имеет патогенетическую направленность и участвует в стабилизации патологического процесса и состояния зрительных функций.

7. Коррекция гипотонии в ПЦА может быть эффективно

осуществлена при помощи вазоактивной терапии, вазотонического массажа, а также комплексного воздействия, включающего кроме вышеуказанных способов тренировку цилиарной мышцы.

8. Перфузионное давление в ПСГ является важным показателем, отражающим состояние гемоперфузии данной области при различном уровне ВГД и на различных стадиях ПОУГ. При этом сохраняются закономерности, установленные для ПД, рассчитываемого для глаза в целом.

Внедрение результатов работы в практику

Предложенные методы диагностики и лечения внедрены в практику работы лечебных учереждений г. Волгограда: микрохирургических отделений глаза (взрослого и детского) областной клинической больницы № 1, клинических поликлиник 12 и 28, глазного кабинета областного центра "Диабет". Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре офтальмологии ВолГМУ: на основании материалов диссертации составлены лекции для студентов, клинических интернов и ординаторов.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены, на международной конференции, посвященной 75-летию проф.А.М. Водовозова (Волгоград, 1993), научно-практической конференции "Актуальные проблемы патологии глазного дна" (Москва, 1997), VII съезде офтальмологов России (Москва, 2000), международном симпозиуме, посвященном 30-летию НИИ ГБ РАМН (Москва, 2003), на пленарных и секционных заседаниях научных сессий ВолГМУ (Волгоград, 1997, 1999, 2000), на областных научно-практических конференциях и заседаниях научного общества офтальмологов (Волгоград, 1996-2003), а также на совместной конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии РМАПО МЗ РФ и Московской офтальмологической клинической больницы (Москва, 2004).

Публикации

Материалы диссертации изложены в 39 печатных научных работах, опубликованных в отечественной печати. Получены 4 авторских свидетельства на изобретения, 1 патент РФ, по 2 заявкам на изобретения получены приоритетные справки.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 349 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (2 главы), 8 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, содержит 49 таблиц и 31 рисунок. Библиография содержит 375 источников: 214 отечественных и 161 зарубежный.

СОДЕ РЖАН И Е РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

В работе обобщены данные исследований, проведенных у 1098 пациентов (453 мужчины и 645 женщин) в возрасте от 7 до 87 лет.

Исследование проводилось в шести основных группах наблюдения:

1. Пациенты с кератитами различной этиологии - 115 человек (115 глаз) в возрасте от 17 до 70 лет (72 мужчины и 43 женщины). У 56 человек установлена герпетическая природа воспаления роговицы, у 13 человек - аденовирусная, у 19 человек — бактериальная. У 27 человек этиология кератита осталась неясной.

2. Пациенты с передними и периферическими увеитами - 43 человека (43 глаза) и 41 человек (64 глаза) соответственно. Возраст больных варьировал от 9 до 56 лет. Среди них было 45 женщин и 39 мужчин.

3. Пациенты с миопией - 284 человека (504 глаза). В данной группе было 188 женщин и 96 мужчин в возрасте от 7 до 38 лет. 79 пациентов имели миопию слабой степени (140 глаз), 84 - миопию средней степени (155 глаз), 123 пациента - миопию высокой степени (214 глаз). Помимо степени миопии критерием для формирования групп наблюдения был тип склерального растяжения: осевой, экваториальный, смешанный и без склерального растяжения (при миопии слабой степени).

4. Пациенты с катарактами - 434 человека (638 глаз). В данную группу вошли 172 мужчины и 262 женщины в возрасте от 17 до 87лет. У пациентов имелись следующие виды катаракт: сенильные корковые (137 человек, 231 глаз), сенильные ядерные (120 человек, 170 глаз), сенильные смешанные - корково-ядерные (39 человек, 60 глаз), осложненные диабетические (52 человека, 103 глаза), сенильные, сопутствующие сахарному диабету (35 человек, 64 глаза), осложненные неясного генеза (51 человек, 65 глаз).

5. Пациенты с ПЭС - 84 человека (117 глаз) в возрасте от 40 до 85 лет. Среди исследуемых было 49 женщин и 35 мужчин. Из них только у 28 пациентов (39 глаз) отсутствовали помутнения хрусталиков.

6. Пациенты с ПОУГ - 97 человек (144 глаза) в возрасте от 49 до 79 лет. Мужчин было 39, женщин - 58. Разделение на группы проводилось в зависимости от стадии глаукоматозного процесса: I стадия - 25 человек (31 глаз), II стадия - 18 человек (25 глаз), III стадия - 26 человек (38 глаз),'IV -28 человек (28 глаз) и уровня ВГД: а - 28 человек (44 глаза), b - 35 человек (40 глаз), с — 34 человека (38 глаз).

Всем пациентам проводилось обычное офтальмологическое обследование (визометрия, периметрия, биомикроскопия,

биомикроофтальмоскопия и перифериескопия при помощи линзы Гольдмана, тонометрия, тонография).

Для вазотонометрии в ПЦА проведенной у всех исследуемых, использовался процессорный вазотонометр собственной модификации (рац. предложения ВМА №№, 45-94 от 6.12.94, 3-96 от 19.01.96), в котором вместо распространенных тензодатчиков использован индуктивный датчик. В блок измерения и регистрации включен микропроцессор и прецизионный измеритель перемещения, работающий в резонансном режиме. Диапазон измерения прибора от 0 до 130 мм рт. ст.

Размер микролинзы для диагностической компрессии в отличие от приборов-аналогов был уменьшен до 0,8 мм для получения возможности локального измерения давления в необходимой точке без создания реактивного гипертонуса и гиперемии.

В отдельных группах пациентов вазотонометрия проводилась неоднократно, так как они наблюдались в течение 3-6 лет с изучением динамики изменений гемомикроциркуляции ПСГ при прогрессировании патологического процесса (катаракта, глаукома, увеиты) и оценкой адекватности проводимой терапии (миопия, увеиты, глаукома).

Для выяснения роли системного и местного сосудистых факторов в патогенезе миопии пациентам с близорукостью помимо вазотонометрии в ПЦА и тонометрии по Короткову проводились офтальмосфигмография (ОСГ), тетраполярная трансторакальная реография (ТТР) и реоэнцефалография (РЭГ) бассейна вертебро-базилярной артерии. Системная гемодинамика методами ТТР с наложением электродов в модификации по Тальпису и РЭГ исследована у 80 близоруких пациентов. Кроме того всем пациентам с миопией проводилась дифференциальная тонометрия по Фриденвальду. ОСГ, тонография и дифференциальная тонометрия выполнялись на компьютерном тонографе ОТГ-Э производства ВНИИМП "ОПТИМЕД".

Размер и форма глазного яблока определялись с помощью ультразвуковой биометрии на приборе ЭОС-22. Измерялись переднезадняя

ось (ПЗО), диаметры вертикальный и поперечный (ДВ, ДП). Полученные результаты позволяли оценить форму глазного яблока при помощи вычисления коэффициента формы (КФ). Методика расчета предложена А.И. Дашевским и Д.Ф. Ивановым (1956):

При величине КФ от 0,98 до 1,02 форму глазного яблока определяли как шаровидную, при КФ меньше 0,98 - как сжатого в передне-заднем направлении эллипсоида, при КФ больше 1,02 - как вытянутого эллипсоида. При увеличении размеров ПЗО, ДВ и ДП с сохранением формы шара характер растяжения склеры считался смешанным. Форма вытянутого эллипсоида с увеличенной ПЗО соответствовала осевой миопии, сжатого эллипсоида с увеличенными ДВ и ДП - экваториальному растяжению склеры.

ОСГ и ОРГ (офтальмореография) проведены 25 пациентам с начальной сенильной катарактой для определения степени гемодинамических нарушений на различных уровнях сосудистого русла глазного яблока. ОРГ проводилась по методике Л.А. Кацнельсона (1977).

ОСГ проведена 97 пациентам с ПОУГ для сравнительной оценки состояния переднего цилиарного и внутриглазного кровообращения при различных уровнях ВГД и на разных стадиях глаукомы.

После описанного объема обследования проводилась флюоресцентная ангиография (ФАГ) ПСГ (радужки и перилимбальной зоны конъюнктивы), которая выполнена по диагностическим показаниям 27 лицам контрольной группы, 45 пациентам с катарактой, 80 - с кератитами, 17 - с передними увеитами, 20 - с периферическими увеитами, 25 - с ПОУГ, 25 - с ПЭС. Поскольку ФАГ ПСГ при близорукости имела чисто исследовательский интерес, мы не сочли возможным проводить пациентам с миопией, подавляющее большинство которых были дети и подростки, это достаточно инвазивное исследование. Методика ФАГ соответствовала общепринятой с использованием ряда методических приемов, разработанных автором (Петраевский А.В., 1981). Съемка проводилась на фотощелевой лампе и фундус-камере фирмы "Карл Цейсс". В качестве контраста применялся флюоресцеин (флюоресцит) производства фирмы "Алкон" (США). При оценке флюоресцентных ангиограмм использовались известные качественные и количественные критерии.

Помимо ФАГ по традиционной методике 38 пациентам выполнена

модифицированная ФАГ — локальная (неинвазивная) и окклюзионная (с вазокомпрессией) для выяснения топографо-анатомических" взаимоотношений в ангиоархитектонике ПСГ. На оба данных способа исследования кровообращения ПСГ получены авторские свидетельства на изобретения (№ 1734683 от 22.01.1992 и № 1747021 от 15.03.1992).

При выполнении локальной (неинвазивной) ФАГ 10% раствор флюоресцеина вводится в магистральную ПЦА или одну из ее ветвей при помощи электрофореза. Таким образом, при съемке изучается фрагмент ПСГ (эписклера, бульбарная конъюнктива, лимб, радужка), кровоснабжаемый сосудом, в который был введен краситель. Это дает возможность изучения топографо-анатомических взаимоотношений в кровеносном русле ПСГ. При введении красителя непосредственно в капиллярное русло возможно исследовать коллатерали между его фрагментами, относящимися к разным источникам кровоснабжения, например, к передним и задним конъюнктивальным сосудам. Введение красителя в этом случае возможно не только электрофоретически, но и путем аппликации.

При выполнении окклюзионной (с вазокомпрессией) ФАГ с помощью кратковременной локальной компрессии выключают исследуемый сосуд (ПЦА или ее ветви) с последующим восстановлением кровообращения в нем в ходе ангиографии. Сравнивая ангиограммы, сделанные во время сдавливания сосуда, с таковыми после его прекращения, судят о зоне кровоснабжаемой сосудом, подвергшимся компрессии. Дефекты заполнения сосудистого русла флюоресцеином, имевшиеся во время вазокомпрессии и ликвидировавшиеся после нее, соответствуют области кровоснабжения исследуемым сосудом. Таким образом реализуется возможность изучения топографо-анатомических взаимоотношений между магистральными сосудами ПСГ и кровоснабжаемыми ими фрагментами глазного яблока (бульбарной конъюнктивы, лимба, радужки).

Для оценки состояния регионарной темоперфузии в ПСГ предложено определять перфузионное давление в ПСГ по собственному способу (приоритетная справка №'2002103998 от 13.02.2002). По данному способу ПД вычислялось как разница между двумя значениями: давлением в ПЦА, измерявшимся при помощи процессорного вазотонометра, и ВГД, измерявшимся при помощи электронного тонографа или компьютерного тонографа:

Рр = Ры - Pío. где

Рр - перфузионное давление, РС1| - давление в ПЦА, Рю - ВГД.

74 пациентам с ПОУГ в начальной, развитой, далекозашедшей

стадиями глаукомы и некомпенсированным ВГД, перенесшим аргон-лазерную трабекулопластику, помимо определения ПД в ПСГ до и после операции' рассчитывался коэффициент перфузии (КП) как отношение перфузионного давления в ПСГ к истинному ВГД:

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на IBM PC "Pentium 200" при помощи стандартного пакета программ EXCEL и BIOSTAT.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Топографо-анатомические взаимоотношения и некоторые показатели местной гемодинамики в гемоциркуляторном русле переднего сегмента глаза

Изучение топографо-анатомических взаимоотношений в кровеносном русле ПСГ выполнено in vivo с применением клинико-инструмёнтальных методов: традиционной ФАГ и предложенных собственных ее модификаций: окклюзионной (с вазокомпрессией) и локальной (неинвазивной) ФАГ ПСГ. Такой комплексный методический подход позволил изучить состояние регионарного кровообращения в радужке, эписклере, бульбарной конъюнктиве, лимбе, получив при этом достаточно полную информацию о топографо-анатомических взаимоотношениях в кровеносном русле ПСГ.

Результаты собственных исследований достаточно однозначно говорят о ведущей роли ПЦА в кровообращении ПСГ, что совпадает с данными других авторов (Лычковский Л М., 1969; Hayreh S.S., 1974; Hayreh S.S , Scott W.E., 1978; Heymann V. et al., 1985), опровергая мнение авторов, пишущих о ведущей роли ЗДЦА в кровоснабжении ПСГ (Vuillemey E. et al, 1984).

В работе изучена роль магистральных ПЦА в кровоснабжении конкретных отделов ПСГ. Теоретической предпосылкой в данном вопросе были сведения о наличии двух магистральных сосудов в системе переднего цилиарного кровообращения: верхнего, или верхне-наружного, и нижнего, или нижне-внутреннего, мышечных стволов (Судакевич Д.И., 1971).

Компрессия верхнего мышечного ствола (верхней магистральной

ПЦА), проводившаяся во время окклюзионной ФАГ, полностью выключала на время из кровотока верхний и наружный отделы ПСГ (радужки, эписклеры, бульбарной конъюнктивы). Компрессия нижнего мышечного ствола (нижней магистральной ПЦА) также полностью выключала из кровотока нижний сектор ПСГ. Дефекты заполнения флюоресцеином фрагментов ПСГ четко определялись на ангиограммах. Таким образом, есть основания считать, что верхний и нижний мышечные стволы достоверно кровоснабжают три четверти поверхности ПСГ. Признаков участия ЗДЦА в кровоснабжении данных отделов (верхнего, наружного и нижнего) ПСГ, в частности радужки, не было отмечено.

Особый характер реакции сосудов на окклюзию верхней ПЦА был замечен в медиальном секторе радужки. Здесь имелось резко замедленное заполнение радиарных сосудов красителем, что свидетельствовало об ослаблении кровотока, вызванном окклюзией верхней ПЦА. Это давало основание констатировать участие этого магистрального сосуда в кровоснабжении не только верхнего и латерального, но и медиального сектора радужки. Вместе с тем, наличие здесь во время окклюзии верхней ПЦА кровотока, хотя и замедленного, свидетельствовало об участии в кровоснабжении данного сектора радужки и другого магистрального сосуда, кроме верхней ПЦА. Это могли быть либо медиальные ПЦА, либо нижние ПЦА, либо медиальная ЗДЦА. Отсутствие в этом секторе радужки ощутимых дефектов заполнения или замедления контрастирования флюоресцеином при окклюзии медиальных и нижних ПЦА говорит в пользу достаточно активного участия медиальной ЗДЦА наряду с верхней ПЦА в кровоснабжении назального сектора радужки. Это совпадает с результатами исследований S.S. Hayreh, W.E. Scott (1978), проведенных у лиц, подвергшихся тенотомии прямых глазодвигательных мышц.

Результаты собственных исследований показывают не только доминирующую роль ПЦА в кровоснабжении ПСГ, но и значительный удельный вес в этом верхней ПЦА, которая полностью отвечает за кровоток в верхнем и темпоральном секторах радужки, а также наряду с медиальной ЗДЦА участвует в кровоснабжении медиального сектора. Латеральная и медиальные ПЦА, видимо, являются дочерними ветвями этой достаточно мощной ветви, что согласуется с данными о наличии в системе переднего цилиарного кровообращения двух магистральных мышечных артериальных стволов: верхнего и нижнего (Судакевич Д.И., 1971).

Секторальный характер кровообращения, отмеченный выше в крупных магистральных сосудах из системы ПЦА, отмечен также и в более мелких артериальных ветвях этой системы. Вводимый локально в одну из

таких ветвей флюоресцеин распространялся по сосудам, не выходя за границы бассейна этой ветви. Это отмечалось как в эписклере, бульбарной конъюнктиве с лимбом, так и в радужке. Та же закономерность наблюдалась при проведении локальной окклюзионной ФАГ: при пережатии мелких немагистральных ветвей ПЦА из кровоснабжения выпадал очень небольшой сектор сосудистой сети перикорнеального сплетения и радужной оболочки.

Результаты настоящего исследования дополняют и расширяют существующие представления о коллатеральном кровообращении в ПСГ. Традиционно наиболее примечательным местом в ПСГ, где может осуществляться коллатеральное кровообращение, считается большой артериальный круг радужки. Полученные данные о секторальном характере кровообращения в бассейне ПЦА, в частности в радужке, никак не опровергают наличия в ней сосудов, связующих эти секторы, и образующих большой артериальный круг. Видимо, активное функционирование последнего наступает в результате достаточно стойких окклюзионных процессов в ПЦА или их ветвях и носит компенсаторный характер, свойственный коллатеральному кровообращению. В обычных же условиях имеется секторальный тип кровообращения радужки без переходов потока крови из одного сектора в другой. В развитии процессов коллатерального кровообращения радужки кроме системы ПЦА принимает участие и система ЗДЦА. Признаки этого, как указано выше, отмечены в медиальном отделе радужки.

Возможности коллатерального кровообращения в бульбарной конъюнктиве и лимбе изучены в настоящей работе с помощью различных методик ФАГ ПСГ. С помощью локальной (неинвазивной) ФАГ было отмечено наличие связующих сосудов между системами задних и передних конъюнктивальных сосудов с кровотоком по направлению от сводов к лимбу. Такие сосуды обнаружены в верхнем и нижнем отделах глазного яблока.

В темпоральном и назальном отделах глазного яблока таких коллатеральных сосудов не было отмечено. Вместе с тем, в назальном отделе на флюоресцентных ангиограммах, выполненных по традиционной методике, отмечены необычные по виду и протяженности ветви задних длинных конъюнктивальных сосудов. Их ветвление недалеко от лимба и заметная связь с передними конъюнктивальными и перилимбальными сосудами свидетельствует в пользу участия этих ветвей в осуществлении функции коллатерального кровообращения.

Таким образом, полученные данные о топографо-анатомических

взаимоотношениях в гемомикроциркуляторном русле ПСГ дают основание говорить о системе ПЦА как ведущем звене в кровоснабжении таких отделов глаза, как эписклера, бульбарная конъюнктива, лимб, радужка. Имеющиеся в литературе данные на основе электронной микроскопии говорят и о существенной роли ПЦА в кровоснабжении и цилиарного тела (УиШетеу E. et а1., 1984). Не отрицается роль и других источников кровотока в ПСГ, таких как задние длинные цилиарные и задние конъюнктивальные артерии. Все вышесказанное позволяет считать целесообразным изучение роли системы ПЦА в патогенезе ряда глазных заболеваний, что и явилось предметом следующих собственных исследований.

Таблица 1

Некоторые показатели местной и системной гемодинамики

у здоровых лиц в разных возрастных группах _(контрольная группа), М ± т (мм рт.ст.)_

Возраст (лет) Число лиц (глаз) Системное АД Давлени ев ПЦА вгд Ро Перфузионное давление ПСГ Рр

систол. диастол.

12-20 12(24) 108,52± 2,0 69,82+ 1,71 64,16± 1,34 i4,10± 0,25 50,20±1,42

21-30 14(28) 114,б4± 1,52 74,64± 1,77 68,16± 1.34 . 14,46± 0,38 54, 64+0, 97

31-40 6(12) 120,83± 1,83 81,67± 3,22 68,0± 1,87 14,58± 0,42 54,16±1,34

41-50 8(16) 126,25± 2,56 86,25± 1,80 68,33± 2,21 14,62± 0,43 53,19+1,31

51-60 9(18) 131,67± 2,43 87,22+ 1,73 61,85+ 1,40 15,45+ 0,52 46,67±1,42

61-70 12(24) 138,33+ 2,93 87,08± 2,5 60,20± 2,98 15,83± 0,36 44,7111,48

Одним из основных методов, применявшихся в работе, стала вазотонометрия в ПЦА. При ее выполнении с помощью вазотонометра собственной модификации были разработаны некоторые методические аспекты и определены возрастные нормы давления в ПЦА, а также ПД в ПСГ для разных возрастных групп (табл.1). В работе предложено измерять давление в верхних ПЦА, как отвечающих за кровоснабжение большей по площади части ПСГ. При этом использовалось значение "среднего давления", которое определялось в момент появления пульсовой волны после обескровливающей компрессии артерии.

В первых трех возрастных группах значения давления в ПЦА почти не отличались (р > 0,1). После 50 лет наблюдается отчетливая тенденция к снижению давления в ПЦА (р < 0,01), несмотря на то, что системное АД возрастает. Возрастная динамика ПД в ПСГ имеет такую же направленность (р < 0,01), как и динамика давления в ПЦА, поскольку ПД как величина зависит от уровня давления в ПЦА. Второй фактор, влияющий на уровень ПД, — ВГД - по нашим данным у здоровых лиц старше 50 лет увеличивается, что также приводит к снижению ПД.

Состояние кровообращения переднего сегмента глаза при некоторых воспалительных заболеваниях глаза

Проведенное исследование кровообращения в бассейне ПЦА у лиц с различной офтальмопатологией позволило выделить два основных состояния, характеризующих отклонения от нормальных условий кровообращения в изучаемой сосудистой области глаза. Они представляют собой гипер- и гипоперфузию ПСГ. Наиболее информативным методом, позволяющим достаточно полно оценить эти состояния можно считать ФАГ. При этом критерии гипер- или гипоперфузии выражались как количественными, так и качественными ее показателями: скоростью заполнения сосудистого русла флюоресцеином, количеством фунцкионирующих сосудов с наличием или отсутствием дефектов заполнения, состоянием проницаемости сосудов по отношению к флюоресцеину.

Результаты проведенной вазотонометрии в ПЦА у пациентов этих двух групп показали у них две противоположные тенденции в состоянии давления в магистральных для ПСГ сосудах. Так, для пациентов с гиперперфузионным состоянием характерно повышенное давление в ПЦА, тогда как для лиц с гипоперфузией в ПСГ типична гипотония в ПЦА.

Среди исследуемых в работе лиц гиперперфузия с гипертонией в ПЦА отмечена у пациентов с острыми воспалительными заболеваниями

ПСГ: кератитами, передними увеитами. Проявлялась гиперперфузия в большей степени в том участке микроциркуляторного русла, который был ближе к очагу воспаления. Так, при кератитах (115 человек, 115 глаз) наиболее заинтересованными оказывались сосуды эписклеры, бульбарной конъюнктивы, лимба. При передних увеитах (43 человека, 43 глаза) гиперперфузия отмечалась в радужке. Во всех этих случаях гиперперфузионное состояние ПСГ расценивалось как воспалительная сосудистая реакция. Сопутствующее этому повышение давления в ПЦА носило по отношению к гиперперфузии вторичный характер. Уровень гиперперфузии микроциркуляторного русла достаточно четко отражал динамику течения воспалительного процесса, что нашло диагностическое применение в качестве контроля за его течением при острых кератитах, а также в диагностике вялотекущих стертых форм. На фиксации изменений в состоянии перфузии ПСГ, происходящих в процессе очаговой аллергической реакции у больных герпетическими кератитами, построен предложенный способ этиологической диагностики этой патологии (авторское свидетельство на изобретение № 132667 от 1.04.1987). Способ применен у 65 человек (73 глаза) с рецидивирующими кератитами-предположительно герпетической этиологии без явных клинических признаков обострения процесса. Появление признаков гиперперфузии в ПСГ явилось наиболее часто встречающимся диагностическим критерием герпетической этиологии процесса (31 человек). Значительно реже встречалась обратная реакция в виде появления в ответ на внутрикожное введение герпетической вакцины гипоперфузии, а скорее нормоперфузии в ПСГ. Это отмечалось у 11 пациентов с неразрешившимся воспалительным процессом, имеющим остаточные проявления воспаления в роговице. В такой реакции гемомикроциркуляторного русла проявлялось лечебное действие вакцины. Во всех случаях динамика состояния перфузии ПСГ у больных наиболее достоверно отражалась результатами ФАГ. Тенденции к гиперперфузии сопутствовало повышение давления в ПЦА, а снижению перфузии - снижение этого показателя.

По характеру сосудистых изменений в ПСГ отдельно от других воспалительных заболеваний стоит периферический увеит. У 23 исследуемых с этой патологией отмечена явная гипоперфузия в ПСГ по •данным ФАГ, сопровождающаяся гипотонией в магистральных ПЦА. Признаков гиперперфузии с гипертонусом в ПЦА, характерных для переднего увеита, не было отмечено ни у одного больного с периферическим увеитом. Отмеченная гипоперфузия ПСГ по данным ФАГ радужки у этих больных легла в основу одного из предложенных способов

диагностики периферического увеита (авторское свидетельство № 1759418 от 8.05.1992). Поскольку кровоснабжение цилиарного тела, как и радужки, в значительной степени напрямую осуществляется ПЦА (Уш11ешеу Е. й а1., 1984), становится понятной реакция сосудов радужки на воспалительный процесс в цилиарном теле, в частности, в его плоской части. Реакция сосудов цилиарного тела на воспалительный процесс в нем в виде вазоконстрикции и гипоперфузии уже отмечалась рядом авторов (Кацнельсон Л.А., 1977; Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А., 1984). Гипотония, наступающая в ПЦА и отражающая состояние гипоперфузии радужки и цилиарного тела, является диагностическим критерием в другом предложенном способе диагностики периферического увеита (Патент РФ на изобретение № 2145184 от 10.02.2000).

Состояние кровообращения переднего сегмента глаза у пациентов с миопией

Проведен анализ зависимости данных вазотонометрии в ПЦА от степени миопии, типа склерального растяжения. Отмечено, что давление в ПЦА при всех степенях миопии (слабая, средняя, высокая) достоверно ниже возрастной нормы и снижается в каждой из групп, сформированных по типу склерального растяжения (осевое, экваториальное, смешанное) по мере возрастания степени миопии. Особенно примечательно снижение давления в ПЦА по сравнению с нормой у пациентов с миопией слабой степени без склерального растяжения, т.е. на ранних стадиях формирования близорукости.

Таблица 2

Значения давления в ПЦА у пациентов с миопией, М ± т (мм рт.ст.)

Степень Давление в ПЦА

Осевое растяжение Экваториальное растяжение Смешанное растяжение Без растяжения

Слабая 5б,49±1,33 41,0± 1,3 41,4±2,21 59,481,17

Средняя 54,02±0, 91 32, 6±0,93 36,34+1,14 -

Высокая 49,64±1,09 - 34,96±0,74 -

Наиболее выраженная тенденция к гипотонии в ПЦА отмечена у лиц с экваториальным, а также смешанным характером растяжения (табл.2). У пациентов с осевым растяжением значения давления в ПЦА выше, чем в

этих двух группах. Данный факт, по-видимому, имеет следующее объяснение. Известно, что дефицит регионарного кровоснабжения, кроме отрицательного влияния на цилиарную мышцу, оказывает такое же влияние на склеру, способствуя нарушению метаболизма в ней и уменьшая ее прочность (Аветисов Э.С., 1999). При этом различные отделы склеры кровоснабжаются из разных магистральных сосудов. Задний отдел склеры кровоснабжается из задних коротких цилиарных артерий, передний и экватор - из передних цилиарных (8аЬшапп М., 1912). Исходя из этого, дефицит склерального кровоснабжения имеет разное происхождение в переднем с экватором и заднем отделах глазного яблока. Можно предположить, что экваториальный характер растяжения связан с дефицитом кровоснабжения именно в бассейне ПЦА Это же в определенной степени касается и смешанного типа растяжения глазного яблока. При осевом типе растяжения деформации подвергается преимущественно задний отдел глазного яблока, т.е. дефицит кровоснабжения имеет место в системе задних коротких цилиарных артерий (Ферфильфайн А.И., 1975). Соответственно этому, нарушения кровообращения в бассейне ПЦА в происхождении осевого варианта растяжения склеры едва ли играют заметную роль.

Результаты биомикроскопической оценки нарушений локальной гемомикроциркуляции в бассейне ПЦА (бульбарная конъюнктива, лимб) у пациентов с миопией отражали ту же закономерность, что и вазотонометрические данные у них. Различные типы васкулопатий (гипотензивная, гипокинетическая, дистоническая) встречались чаще при экваториальном и смешанном характере растяжения, чем при осевом. При этом их частота нарастает по мере нарастания степени миопии. Следовательно, можно считать, что отмеченная у лиц с миопией гипотония в ПЦА, сопровождающаяся гемомикроциркуляторными расстройствами в бассейне этих артерий, участвует в реализации двух основных звеньев трехфакторной теории патогенеза миопии, предложенной Э.С. Аветисовым (1999). Гипотония в ПЦА вызывает гипоперфузию в различных отделах ПСГ, кровоснабжаемых этими сосудами. Это приводит к снижению работоспособности цилиарной мышцы и ослаблению, аккомодации. Поскольку мышечная деятельность активирует кровообращение, то недостаточная работа цилиарной мышцы еще больше ухудшает гемодинамику в бассейне ПЦА. Второе звено патогенеза миопии по Э.С. Аветисову заключается в ослаблении прочностных свойств склеры и ее растяжении. В реализации этого звена участие гипотонии в ПЦА достаточно очевидно, особенно при экваториальном и смешанном характерах

растяжения. Таким образом, есть основания считать гипотонию в ПЦА с явлениями гипоперфузии ПСГ одним из звеньев патогенеза миопии.

Состояние кровообращения переднего сегмента глаза при катарактах

Расстройства гемомикроциркуляции ПСГ при данной патологии у исследуемых в работе больных носили гипоперфузонный характер. Причиной их является локальная недостаточность кровообращения ПСГ, обусловленная гипотонией в ПЦА. Давление в ПЦА было низким по сравнению с возрастной нормой во всех группах катарактальных больных при уровне достоверности р < 0,05 (таблица 3).

Таблица 3

Вазотонометрические данные и некоторые флюоресцеин-ангио-графические показатели у больных разными типами катаракт

Вид катаракты Давление в ПЦА, мм рт. ст. Контрастирование зрачкового края, с Артериальна я фаза, с

сенильная корковая 50,5311,34*** (60,2012,98) 19,611,9(18,511,1) 8,610,6*** (6.610.7)

сенильная ядерная 44,23±1,28** (60,20±2,98) 21,210,8* (18,511,1) 10,310,6** (6,610,7)

осложненная диабетическая 35,23+1,86*** (58,63±2,24) - -

сенильная сопутствующая диабету 46,6513,35*** (60,2012,98) - -

осложненная неясного генеза 35,2311,62*** (68,3312,21) 21,212,1** (18,911,4) 12,111,2** (6.610.9)

() - в скобках приведены данные у лиц контрольных групп * - достоверность р < 0,1 ** - достоверность р < 0,01

*** - достоверность р < 0,05 (значения без * не достоверны)

Зависимость между давлением в ПЦА как определяющим фактором гемодинамики и симптомами нарушения гемомикроциркуляции ПСГ по данным биомикроскопии, и ФАГ носит характер прямой корреляционной связи. Степень выраженности данных симптомов и сила корреляции при различных видах катаракты не одинаковы.

Превалирующими признаками нарушения гемоциркуляции ПСГ у пациентов с сенильными корковыми катарактами были следующие: нарушения хода и калибра сосудов, уменьшение числа ПЦА, наличие микроаневризм и ишемии лимбальной капиллярной сети. Часто отмечалась агрегация эритроцитов различной степени тяжести.

Контрастирование флюоресцеином зрачкового края радужки у пациентов с корковой катарактой наступало позже, чем в норме, но различия не достоверны (1 = 0,50 , р > 0,1). Разница между значениями времени артериальной фазы в двух группах была достоверна (1 =2,17, р < 0,05). Увеличение данных параметров связано, скорее всего, с ослаблением кровотока в приводящих магистральных сосудах. Об этом свидетельствует тот факт, что давление в ПЦА у пациентов сенильной корковой катарактой было ниже возрастной нормы (50,53 ± 1,34 мм рт. ст. и 60,20 ± 2,98 мм рт. ст., р < 0,01). Это и привело к замедлению перфузии радужки. Статистически между данными параметрами установлена прямая корреляционная связь с умеренной степенью выраженности (г = 0,3).

В группе больных сенильными ядерными катарактами наблюдалось более грубое нарушение гемомикроциркуляции, свидетельствующее о более ощутимом дефиците кровоснабжения. Резко возросла частота сосудистых и внутрисосудистых изменений. Усилились признаки дефицита кровоснабжения по данным ФАГ. Значительно возросли количественные параметры, такие как время полного контрастирования зрачкового края и артериальной фазы, говорящие о нарушении ангиоархитектоники радужки и ослаблении кровотока в приводящих сосудах. Возросли явления повышенной сосудистой проницаемости и обеднения васкулярной сети радужной оболочки. Корреляция между степенью гипотонии и гемомикроциркуляторными расстройствами была более выраженной (г = 0,65).

Несмотря на молодой возраст пациентов с осложненными катарактами неясного генеза и их более благоприятный общий статус, частота симптомов нарушения гемомикроциркуляции ПСГ в данной группе была выше по сравнению с таковой в группе больных сенильными катарактами. Значительно чаще наблюдались нарушения хода и калибра сосудов, уменьшение числа ПЦА, микроаневризмы. В 100% случаев присутствовала агрегация эритроцитов различной степени выраженности.

Давление в ПЦА в данной группе было ниже возрастной нормы на 51,5%. С такой резкой гипотонией были связаны и более выраженные флюоресцеин-ангиографические признаки нарушения

гемомикроциркуляции - замедление времени контрастирования

зрачкового края, артериальной фазы, более частая экстравазация флюоресцеина в строму радужки и влагу передней камеры. Между данными показателями имелась сильная прямая корреляционнная связь (г = 0,92).

Изменения гемомикроциркуляции ПСГ у больных осложненными диабетическими катарактами изучались в сравнении с двумя группами -группой больных сопутствующими диабету сенильными катарактами и группой больных сахарным диабетом без помутнения хрусталика.

Гипотония в системе ПЦА у больных осложненными диабетическими катарактами была более резкой, чем у пациентов с сенильной катарактой, сопутствующей диабету (35,23 ± 1,86 и 46,65 ± 3,35 мм рт. ст. соответственно, р < 0,05). При сравнении с дополнительной группой контроля, составленной из пациентов с сахарным диабетом без помутнения хрусталика оказалось, что давление в ПДА в обоих катарактальных группах ниже, чем у пациентов группы контроля (58,63

2.24 мм рт. ст., р < 0,05). Однако, нужно отметить, что данный уровень оказался ниже возрастной нормы, а именно значения давления в ПЦА у здоровых лиц того же возраста, не страдающих сахарным диабетом (68,34

4.25 мм рт. ст.), что свидетельствует о наличии гемодинамических сдвигов в ПСГ у данных больных и позволяет отнести их к группе риска по развитию катаракты.

В работе проведено сравнение уровней давления в ПЦА на парных глазах, один из которых имел мутный хрусталик, а другой — прозрачный, что позволило осуществить двойной контроль - групповой и индивидуальный. Давление на глазах с корковой катарактой (47,0 ± 5,29 мм рт. ст.), ядерной катарактой (45,7 ± 5,33 мм рт. ст.) и осложненной катарактой неясного генеза (31,40 ± 2,60 мм рт. ст.) было ниже, чем на парных глазах без нее (соответственно 56,56 ± 4,48 мм рт. ст., 59,3 ± 4,26 мм рт. ст., 51,9 ± 2,5 мм рт.ст.). Наиболее значительной разница была в последней группе (р < 0,05), слабее она была выражена в группе сенильных катаракт (р < 0,1), что говорит о большей весомости данного фактора для осложненных катаракт и о том, что эти пациенты больше подвержены риску развития катаракты. В группах диабетических катаракт анализ давления в ПЦА в "парных" глазах не проводился за отсутствием таковых случаев.

Результаты анализа динамики патологии гемомикроциркуляции ПСГ, базирующиеся на биомикроскопических и вазотонометрических Данных, свидетельствуют о том, что по мере созревания катаракты недостаточность кровообращения ПСГ усиливается, причем при ядерной катаракте по сравнению с корковой она более выражена как в начальной, так и в незрелой и зрелой стадиях.

Для оценки состояния гемомикроциркуляции ПСГ на разных стадиях развития сенильной катаракты было обследовано 46 пациентов (58 глаз) с незрелой в возрасте 58-78 лет и 41' пациент (33 глаза) со зрелой катарактой в возрасте 64-75 лет.

По сравнению с пациентами с начальной катарактой у больных незрелой и зрелой катарактами отмечено возрастание частоты биомикроскопических симптомов, свидетельствующих об усилении ишемизации ПСГ.

Вазотонометрически установлена тенденция к усугублению гипотонии по мере созревания катаракты. Динамика давления в ПЦА приведена в таблице 4.

Таблица 4

Значения давления в ПЦА на разных стадиях развития сенильной корковой и ядерной катаракты, мм рт. ст. (М ± ш)

Вид катаракты

Стадия развития

начальная (1)

незрелая (2)

зрелая (3)

корковая

50,6±1,3 Р.-2>0.1 (168 глаз)

48,5±1,6 Р2О>0,1 (32 глаза)

45,1±1,2 Р|.з<0,01 (23 глаза)

ядерная

44,2±1,2 Р1-2>0, 1 (134 глаза)

40,2±1,9 Р2-з>0,1 (26 глаз)

38,5±1,8 Р.-з<0,02 (10 глаз)

Как при корковой, так и при ядерной катаракте наблюдается довольно четкая тенденция к усилению гипотонии по мере созревания катаракты. Однако в обеих группах разница статистически достоверна только при сравнении значений давления в ПЦА в начальной и 'зрелой стадии.

У 33 пациентов со зрелой и 27 - с незрелой катарактой вазотонометрия в ПЦА проводилась до и после экстракции катаракты (на 710 сутки). Давление в ПЦА афакичных и артифакичных глаз не отличалось от такового в глазах с сенильной незрелой и зрелой катарактой, т.е. удаление мутного хрусталика не приводило к нормализации тонуса ПЦА.

Влияние системного газодинамического фактора (системного АД) на местный гемодинамический фактор (давление в ПЦА) при разных видах катаракт и миопии

Анализ результатов собственных исследований показал, что пациенты с системной гипотонией составляли 26,1% среди пациентов с корковой катарактой, 28,6% - среди пациентов с ядерной катарактой, 33,3% - среди пациентов с осложненной заднекапсулярной катарактой неясного генеза. 45 пациентов (21,5%) с сенильной катарактой имели артериальную гипотонию смолоду, в пожилом возрасте сменившуюся на склеротическую гипертензию. Все гипотоники и 17,6% нормотоников с осложненной катарактой неясного генеза связывали резкое одномоментное снижение остроты зрения на катарактальном глазу с происшедшим накануне гипотоническим кризом. На связь внезапного ухудшения зрения с гипертоническим кризом указывали 77,8% больных осложненной катарактой, имевших гипертоническую болезнь.

При оценке влияния системного гемодинамического фактора (АД) на местный сосудистый тонус (давление в ПЦА) получены следующие результаты. Во всех группах катарактальных больных самым высоким уровень давления в ПЦА был у нормотоников. Самым низким значение давления в ПЦА было у гипотоников в группах пациентов с сенильной ядерной катарактой и осложненной неясного генеза. Лица с артериальной гипертонией имели самое низкое давление в группах пациентов с сенильной корковой и осложненной диабетической катарактами, причем среди последних больных лиц с системной артериальной гипотонией не было вообще.

При измерении системного АД у пациентов с миопией слабой степени у 19% была выявлена системная гипотония. В группе миопии средней степени системная гипотония была выявлена у 18% пациентов. Среди лиц с миопией высокой степени были выявлены и гипотоники (15,6%), и гипертоники (5,7%). При анализе влияния системного гемодинамического фактора на тонус ПЦА, было выявлено, что тенденция к снижению давления в ПЦА в зависимости от характера склеральной деформации оказалась единой как для лиц с системной нормотонией, так и гипотонией и гипертонией. Нужно отметить, что давление в ПЦА было снижено как у гипотоников (в среднем на 3,4 мм рт. ст.), так и у гипертоников (в среднем на 4,4 мм рт. ст.) по сравнению с нормотониками.

Применение методов ТТР и РЭГ бассейна вертебро-базиллярной артерии помогло проследить частоту распространения нарушений системной гемодинамики у лиц с миопией и влияние системной дистонии на

локальный гемодинамический статус.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) по гипотоническому типу, протекающая со снижением артериолярного тонуса, выявлена у 26,7% детей и подростков с миопией. Всего же дистония, включающая не только ВСД по гипотоническому типу, но и по нормотоническому типу со снижением артериолярного тонуса, и , вертебро-базилярную недостаточность со снижением артериального кровоснабжения головного мозга, обнаружена у. 40,1% пациентов с мистической рефракцией, Нарушение сосудистого тонуса с наличием ВСД по гипотоническому типу является самым распространенным заболеванием среди детей и подростков (Волчанский Е.И., Дресвянкинз Р.Г.,1987). В настоящем исследовании системная гипотония у детей и подростков с миопией обнаружена чаще, чем у школьников вообще, без учета рефракции, что свидетельствует о влиянии состояния сердечно-сосудистой системы организма на развитие миопии. Кроме того, системная гипотония влияет на локальный гемодинамический статус миопических глаз. Анализ полученных результатов показал, что при снижении тонуса периферических артериол и нарушениях тонуса мозговых сосудов выраженная гипотония в ПЦА встречается в 3 раза чаще, чем в отсутствие системной гипо- и дистонии (табл.5).

Таблица 5

Частота проявлений нарушений системной гемодинамики

у пациентов с миопией при различном уровне дефицита _тонуса ПЦА, %_

Уровень дефицита тонуса в ПЦА Показатели ТТР Показатели РЭГ

Артериальный тонус Артериальный тонус Снижение ' артериолярного тонуса Вертебро-базилярная недостаточность

снижен повышен снижен повышен

Дефицит < 10% 44,4 57,1 22,2 71,4 18,2 14,3

Дефицит > 10% 55,6 42,9 ' 77,8 28,6 81,8 85,7

Таким образом, приведенные данные собственного исследования позволяют предположить, что общий сосудистый фактор - системная

гипотония и гипертония усугубляет состояние локальной гипотонии в ПЦА и гипоперфузии ПСГ при миопии и различных видах катаракт.

Состояние кровообращения переднего сегмента глаза у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом

При биомикроскопической оценке во всех группах с ПЭС выявлены выраженные симптомы нарушения гемомикроциркуляции ПСГ.

Как видно из таблицы 6, вазотонометрические данные у пациентов с ПЭС были значительно ниже, чем у лиц контрольной группы (р < 0,001). Флюоресцеин-ангиографические показатели у обследованных нами больных ПЭС свидетельствовали 6 замедлении кровотока в радужке, обеднении васкулярной сети радужки и лимба, усилении сосудистой проницаемости с экстравазацией флюоресцеина в иридальную строму и влагу передней камеры (табл.7).

Проведенный по данным вазотонометрии в ПЦА и ФАГ корреляционный анализ выявил высокую степень тесноты связи между гипотонией в ПЦА и флюоресцеин-ангиографическими гемомикроциркуляторными расстройствами у пациентов с ПЭС (г=0,82).

Таблица б

Давление в ПЦА у больных с ПЭС и различными

Тип помутнения хрусталика Возраст больных Число б-ных (глаз) Давление в ПЦА

сенильная корковая катаракта 61-75лет 25 (37) 52,42±1,99

сенильная ядерная • катаракта 64-85лет 18 (28) 44,6311,42

осложненная катаракта 56-67лет 13 (13) 26,7413,13

ПЭС без катаракты 40-77лет 28 (39) 38,2415,65

контрольная группа 40-75лет 10 (20) 64,5312,84

Особое значение для понимания роли локальных сорудистых механизмов в развитии- ПЭС имеют данные, полученные у лиц с патологическим процессом одного глаза, причем без наличия помутнения хрусталика. Второй глаз в таких случаях выступает , в качестве контрольного. Данные о состоянии гемомикроциркуляции ПСГ у них приведены в таблице 8. У пациентов данной группы на глазу с ПЭС гипотония в ПЦА и частота нарушений гемомикроциркуляции были гораздо выраженнее, чем на парном глазу без клинических проявлений ПЭС (р < 0,001).

Таблица?.

Состояние гемомикроциркуляции у пациентов с ПЭС по данным ФАГ

и вазотонометрии (мм рт. ст.)

Группа артериальная фаза, (с) экстрава-зация в строму ■ М экстрава-зация во влагу п/к ^ИЗльшение числа сосудов радужки и лимба давление в ПЦА

Пациенты с ПЭС (25 глаз) 12,1 ±0,9 72% 60% 58,3% 32,93±4,74

"Парные" глаза без ПЭС (8 глаз) 8,1 ±0,8 25% - 25% 58,41+3,53

Здоровые лица (10 глаз) 6,5±1,1 10% - 20% 64,52±2,84

Таблица 8

Состояние локальной гемомикроциркуляции ПСГ у лиц _с односторонним ПЭС_

Наличие ПЭС в глазу Число глаз Давление в ПЦА (М±т) Частота нарушений гемомикроциркуляции ПСГ(%)

С наличием ПЭС 17 24,95±2,43 мм рт. ст. 100

Без него (контрольный глаз) 17 45,65±1,61 мм рт. ст. 55,6

Состояние кровообращения переднего сегмента глаза у лиц с первичной открытоугольной глаукомой

Давление в ПЦА у больных ПОУГ при нормализованном ВГД ниже, чем у здоровых лиц (табл. 9). При повышенном ВГД - от 27 до 32 мм рт. ст. и выше 32 мм - наблюдался подъем давления в ПЦА по сравнению со здоровыми и пациентами с ВГД до 27 мм рт. ст. Таким образом, гипотония в ПЦА является одним из пусковых механизмов патогенеза ПОУГ. Затем при подъеме ВГД возникает компенсаторный подъем кровяного давления вследствие запуска механизма ауторегуляции. Динамика ПД при повышении ВГД показывает нарастающее ухудшение перфузии ПСГ.

Таблица 9

Показатели гидро- и гемодинамики ПСГ у здоровых лиц и больных ПОУГ с _разным уровнем ВГД

Показатели

Здоровые лица п = 20

Больные Äu л "с уровнями ВГД

до 27 мм Hg п = 28

до 32 мм Hg п =35

свыше 32 мм Hg п = 34

Р.о

14,1 ±2,2

19,2+1,4

22,7±2,2

36,8416,6'

0,26+0,06

0,08±0,02

0,09±0,03

0,06±0,04

1,21 ±0,53

0,93±0,36

1,16±0,55

1,25±0,67

КБ

58,4+13,6

239,6±76,8

375,7±25,5

1343,7±110,7

.Peil

64,78±5,15

60,05±2,66

66,15±3,74

73,76+2,94

50,46±4,63 40,81 ±3,3 7 43,43±2,67

36,93±5,49

При анализе изменений давления в ПЦА при различных стадиях ПОУГ (табл.10), было отмечено его достоверное повышение (р < 0,01) во всех стадиях по сравнению с нормой, что происходило на фоне достоверного повышения средних значений ВГД от стадии I до стадии IV (р < 0,001). Динамика ПД в ПСГ с достоверным снижением этого показателя при далекозашедшей и терминальной глаукоме объясняется

декомпенсацией регуляторных механизмов региональной гемодинамики глаза при прогрессировании ПОУГ (Басинский С.Н. и соавт., 1990; Бакшинский П.П., 2000).

Взаимосвязи гемоциркуляторных нарушений в ПСГ при ПОУГ дана комплексная оценка по результатам ФАГ радужки и вазотонометрии в ПЦА. Как количественные, так и качественные показатели ФАГ имеют

отрицательную динамику по мере прогрессирования глаукоматозного процесса по стадиям, что происходит на фоне повышения ВГД и ухудшения показателей гидродинамики. При этом несмотря на повышение давления в ПЦА, ПД в ПСГ снижается, что приводит к гемомикроциркуляторным сдвигам по данным ФАГ.

Таблица 10

Показатели гидро- и гемодинамики ПСГ у здоровых лиц и больных ПОУГ с _разными стадиями глаукомы (М ± т)*_

Пока Здоровые Больные ПОУГ

зате- лица п=20 I стадия. п=25 11 стадия п=28 III стадия п=26 IV стадия п=18

Р,о 14,1 ±2,2 27,6±6,2 28,9+7,2 30,4±6,8 39,9±7,5.

С 0,26+0,06 0,09±0,03 0,08±0,03 0,08±0,03 0,05±0,03'

F 1,21 ±0,53 1,15±0,44 1,27±0,63 • 1,29+0,76 1,00±0,73

КБ 58,4±13,6 724,6±73, 854,8±79, 925,09+84, J337,0±78,

Рс,1 64,78±5,1 68,79±4,7 69,53±4Д 70,54±4,18 73,93±2,97

Рр 50,4б±4,6 41,12±3,9 40,69+4,4 40,0±4,87 34,39±5,50

* Размерности величин, приведенных в табл.13 и 14: Р10, РС1| (давление в ПЦА), Рр (ПД в ПСГ) - мм рт.ст. С - мм3/мин мм рт. ст., F - мм3/мин

Проведен корреляционный анализ между данными ФАГ радужки и значениями давления в ПЦА и ПД в ПСГ у больных ПОУГ на разных стадиях глаукоматозного процесса. Степень тесноты связи между удлинением времени артериальной фазы радужки и давлением в ПЦА по данным корреляционного анализа возрастает от среднего уровня до сильного по мере прогрессирования глаукоматозного процесса. Степень тесноты связи между временем артериальной фазы и ПД в ПСГ имеет приблизительно такую же силу по значению, но обратную направленность по знаку, что отражает ухудшение гемикроциркуляции и гемоперфузии радужки при прогрессировании ПОУГ и повышении ВГД, несмотря на то, что давление в ПЦА компенсаторно возрастает.

Параметры офтальмосфигмографического исследования,

проведенного у пациентов с ПОУГ при разных уровнях ВГД и на разных стадиях глаукомы, отражают общие тенденции в динамике таких показателей как амплитуда глазного пульса давлений (АГПД) и систолический прирост пульсового объема (СППО) соответствуют

литературным данным (Басинский С.Н, 1990; Козлов В.И., 1981; Козлов В.И. и соавт., 1983, 1986). Для изучения взаимосвязей в гемомикроциркуляции переднего и заднего сегментов глаза и установления степени ее нарушения на разных стадиях ПОУГ и при разных уровнях ВГД нами проведен корреляционный анализ таких гемодинамических показателей как давление в ПЦА, АГПД и СППО (табл.11).

Таблица 11

Результаты корреляционного анализа показателей офтальмо-сфигмографии и вазотонометрии в ПЦА у больных ПОУГ на _разных стадиях глаукомы (М + т)

Стадия глаукомы Уровень ВГД, мм рт. CT Давление в ПЦА, мм рт. ст. АГПД, мм рт. ст. Г| СППО, мм3 Г2

I 27,6±6,2 68,79±4,79 1,32±0,53 0,87 1,79±0,37 0,73

11 28,9±7,2 69,53±4,25 1,59+0,75 0,86 1,82+0,37 0,56

III 30,4±6,8 70,54±4,18 2,20±0,99 0,67 2,11±0,44 0,20

IV 39,9±7,5 73,93±2,97 2,63±1,04 0,87 1,90±0,22 -0,30

Здоровые лица 14,1 ±2,2 64,78+5,15 0,90±0,30 0,32 1,95±0,49 0,30

Г - коэффициент корреляции давления в ПЦА и АГПД г2 - коэффициент корреляции давления в ПЦА и СППО

Данные корреляционного анализа свидетельствуют о наличии сильной связи между ростом давления в ПЦА и увеличением АГПД, что отражает известную тенденцию компенсаторного подъема давления в ПЦА в условиях ослабления гемомикроциркуляции ПСГ при возрастатании ВГД и по мере прогрессирования глаукоматозного процесса (Ким Чан Ин, 1979; Шилкин Г.А., Ким Чан Ин, 1979). Резкое ослабление тесноты связи между ростом давления в ПЦА и приростом пульсового объема в III и IV стадиях свидетельствует о срыве ауторегуляции внутриглазного кровотока в большей степени, чем в ПЦА, поскольку ПЦА в меньшей степени, чем хориоидальные сосуды, испытывают на себе влияние возрастающего ВГД.

Таким образом, проведенное исследование состояния кровообращения в ПСГ у больных с ПОУГ выявило ряд нарушений, большая часть которых инициируется фактором, имеющим, видимо, определенное патогенетическое значение в развитии глаукоматозного

процесса — гипотонией в ПЦА. В свою очередь этот фактор является одним из определяющих моментов в состоянии гемоперфузии ПСГ, отраженном в значениях ПД, рассчитанных для этого отдела глаза. Следует отметить, что динамика гемомикроциркуляторных изменений ПСГ у - больных ПОУГ соответствует основным закономерностям, выявленным ранее другими авторами для глаза в целом.

Способ определения перфузионного давления в ПСГ был применен в работе для оценки состояния гемоперфузии ПСГ у 74 больных ПОУГ в динамике - до и после лазерного хирургического лечения (аргон-лазерной трабекулопластики).

После лечения у всех пациентов отмечались падение ВГД ниже уровня среднего толерантного и увеличение коэффициента легкости оттока почти в 3 раза. Нормализация гидродинамики привела к положительным сдвигам в гемодинамике. Достоверные изменения выявлены как по данным ОСГ, так и вазотонометрически. В качестве наглядного показателя ауторегуляции кровотока в ПСГ выступают как давление в ПЦА, так и ПД ПСГ. При высоком ВГД, имевшемся до лазерного вмешательства давление в ПЦА увеличивается для обеспечения кровоснабжения региона в условиях непереносимого офтальмотонуса, при компенсации ВГД после вмешательства до толерантного уровня и ниже его срабатывает механизм обратной связи, и тонус ПЦА снижается, но значение его остается все же выше возрастной нормы. ПД ПСГ при компенсации ВГД возрастает, но его значение также оказывается выше нормального по возрасту. Оба этих факта, вероятно, свидетельствуют об установлении нового критического уровня гемоперфузии для больных ПОУГ, отличающегося от соотношений ВГД и ПД в нормальных условиях. Динамика КП показывает, что после лазерной трабекулопластики нормализация ВГД и других показателей гидродинамики приводит к росту данного коэффициента в 2,5 раза с 1,34 ± 0,62 до 3,32 ± 0,23, что свидетельствует о восстановлении адекватного кровотока и механизма ауторегуляции кровоснабжения.

Гипотония в передних цилиарных артериях — фактор патогенеза глазной патологии Приведенные в настоящей работе данные о состоянии кровообращения в системе ПЦА при ряде глазных заболеваний (миопии, различных видах катаракт, псевдоэксфолиативном синдроме, первичной открытоугольной глаукоме) позволили выдвинуть концепцию локальной гипотонии в ПЦА как одного из факторов патогенеза этих заболеваний.

Отправной точкой развития этой концепции стала полученная нами

РОС. НАЩГОЦАЛЬПЛЯ БИБЛИОТЕКА СПт^рг « О) Р 'т

с помощью новых методов клинико-инструментального исследования информация о ведущей роли ПЦА в кровоснабжении ПСГ.

В таблице 12 приводятся сравнительные показатели гемодинамики ПСГ у лиц с заболеваниями, при которых было исследовано состояние кровообращения в бассейне ПЦА.

Таблица 12

Показатели гемодинамики ПСГ при некоторых видах _офтальмопатологии_

Патология Давление в ПЦА, мм рт. ст. ВГД (Ро) Перфузионное давление в ПСГ

Миопия слабой степени 51,43±2,59 (64,16+1,34) 14,410,7 (14,2Ю,6) 37,2412,49 (50,1811,89)

Миопия средней 1 • '■ степени • 48,54+3,11 (68,16±1,34) 14,210,3 (13,910,5) 33,4312,78 (54,6410,97)

Миопия высокой степени 44,43+3,09 (68,0± 1,87) 15,110,6 (14,3+0,4) 30,90+2,56 (54,1611,34)

Периферический увеит 33,42±3,65 (68,0±1,87) 14,010,8 (13,910,5) 19,8912,93 (54,16+1,34)

Сенильная катаракта* 46,52±2,34 (60,20+2,98 14,812,7 (14,711,9) 33,012,12 (44,7111,48)

Осложненная катаракта неясного генеза 35,2311,62 (68,3414,25) 13,911,3 (13,9+0,5) 23,011,51 (53,1911,31)

Псевдоэксфолиа-тивный синдром 38,2415,65 (64,5312,84) 15,412,3 (14,711,9) 25,6213,45 (50,4512,21)

ПОУГ (начальная с норм. ВГД) 61,2312,42 (64,7815,15) 20,111,8 (14,7+1,9) 45,2511,37 (50,4614,63)

В скобках приводятся значения давления в контрольной группе * Группа "сенильная катаракта" составлена из пациентов с начальной корковой и ядерной катарактами

Из приведенных в таблице 12 данных видно, что той или иной степени выраженности гипотонии в ПЦА соответствует снижение ПД, т.е. та или иная степень выраженности гипоперфузии ПСГ. Сам показатель ПД был введен Лобштейном для оценки перфузии глаза при глаукоме,

поскольку это единственное заболевание глаза, при котором ВГД испытывает такие значительные колебания, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами и необратимой потерей зрительных функций. Изменения ВГД при ПОУГ являются не только инициирующим моментом в патогенезе данного заболевания, но и фактором, запускающим на начальных стадиях развития глаукоматозного процесса механизмы адаптации глаза к условиям повышенного офтальмотонуса.

Ухудшению кровоснабжения глаза в данных условиях противодействуют гомеостатические механизмы, к которым относится ауторегуляция интраокулярных сосудов (Бунин А.Я. и соавт., 1995). Снижение кровотока вызывает сокращения клеток гладких мышц данных сосудов, что приводит к повышению в них давления. При этом выравнивается уровень ПД, что вызывает увеличение объемной скорости крови в интраокулярных сосудах.

Заболевания же глаза, для которых не характерны подобные постоянные или периодические изменения ВГД, не имеют возможность реализации такого компенсаторного механизма. Поэтому состояние гемоперфузии при данных заболеваниях зависит преимущественно от кровотока в магистральных сосудах, особенно если они, как ПЦА, на всем своем протяжении вообще не испытывают влияния ВГД. Следовательно, для ПСГ критическая, или толерантная, гемоперфузия определяется в основном гипотонией в приносящих кровь сосудах — ПЦА. Вероятно, данное отличие в способности или отсутствии таковой к ауторегуляции приводит к различному характеру изменений в регионарной гемодинамике ПСГ: с возможной аутокомпенсацией тонуса ПЦА при ПОУГ и без нее при таких заболеваниях, как катаракта, миопия, увеит без гипертензии, псевдоэксфолиативный синдром без глаукомы.

В выдвинутой концепции патогенетической роли локальной гипотонии в ПЦА немаловажное место отводится цилиарной мышце -самой крупной внутриглазной мышечной структуре, располагающейся в ПСГ и играющей важную роль в физиологии и патологии глаза. Цилиарная мышца участвует в регуляции оттока водянистой влаги из глаза и регуляции внутриглазного давления в здоровом и глаукомном глазах (Нестеров А.П , 1995; Волков В.В. и соавт., 1997; Нестеров А.П. и соавт., 1999). Сосуды цилиарного тела участвуют в питании и метаболизме трабекулярного аппарата глаза и хрусталика (Нестеров А.П., 1995; Нестеров А.П., Хадикова Э.В., 1997). Отдельные авторы расценивают систему регуляции аккомодации с главным рабочим органом - ресничной мышцей -как систему управления первого порядка, т.е. более приоритетной в

жизнедеятельности глаза, чем система регуляции оттока жидкости (Волков В.В., 1997; Светлова О.В. и соавт., 2000). Инволюционная анатомо-функциональная недостаточность цилиарной мышцы, являющаяся одним из основных проявлений пресбиопии, приводит к развитию или реализации первичной открытоугольной глаукомы (Нестеров А.П., 1995; Чередниченко Л.П., Пашков В.А., 1996; Страхов В.В., 1997) и сенильной катаракты (Петухов В.М., 1994). В этом контексте особенно интересен факт преимущественного развития первичной открытоугольной глаукомы на фоне миопии, а также более частое развитие глаукомы молодого возраста в связи с той же рефракцией. Данный факт А.П. Нестеров (1995) связывает о тем, что лица с миопией реже и в меньшей степени пользуются аккомодацией, вследствие чего из-за бездеятельности мышцы существенно снижается кровообращение в ПСГ.

Однако не исключен и обратный вариант причинно-следственной связи между дистрофическими и гемодинамическими нарушений в ПСГ, поскольку из всех структур человеческого организма наиболее динамичной является сосудистая система, и гемоциркуляторные расстройства, возможно, имеют первичный характер. Дефицит кровообращения ПСГ, вызванный гипотонией в бассейне передних цилиарных артерий, может привести к уменьшению активности цилиарной мышцы и ухудшению функционального состояния тех внутриглазных структур, с которыми мышца непосредственно связана (хрусталик, трабекулярный аппарат, хориоидея, периферия сетчатки). Таким образом, роль локальной артериальной гипотонии и вытекающей из данного состояния региональной гипоперфузии в патогенезе ряда заболеваний переднего отдела глаза достаточно весома, что делает целесообразным дальнейшее исследование данного вопроса как в теоретическом, так и в клиническом плане.

Некоторые перспективы лечебной коррекции гипоперфузии переднего сегмента глаза

Выявленная у пациентов с различной офтальмопатологией гипотония в ПЦА с гипоперфузией в ПСГ позволила наметить пути коррекции этого патогенетического звена. Одним из них явилось комплексное воздействие на нарушения кровообращения в ПСГ, примененное у пациентов с миопией и включающее в себя вазоактивную терапию с использованием фенибута - препарата, нормализующего сосудистый тонус.

Было сформировано 3 группы пациентов с миопией: группа I -лица, которым проводилась только тренировка цилиарной мышцы (62 чел.);

группа II - пациенты, получавшие только вазотропные препараты (фенибут или фенибут с сапаралом) (40 чел.); группа III -пациенты, которые наряду с тренировкой цилиарной мышцы принимали фенибут (50 чел.). До лечения и после него все пациенты проходили офтальмологическое обследование, включающее вазотонометрию в ПЦА. Результаты лечения представлены в таблице 13.

Таблица 13

Результаты тренировки цилиарной мышцы, вазотропного и комплексного воздействия на_гемоциркуляцию ПСГ при миопии

Группа Давление в ПЦА, мм Ня Положительный эффект лечения, %

до лечения после

I 37,05±1,98 44,9± 1,28 27,4

II 38,56±2,11 49,38+1,35 80

III 38,42±1,21 52,05±2,03 84

Контроль 64,16±1,34 - -

Полученные результаты показывают более высокую эффективность комплексного лечения по сравнению с традиционными видами тренировки цилиарной мышцы. Самостоятельная вазотропная терапия оказалась несколько менее эффективной по сравнению с комплексным лечением, однако имеет явные преимущества перед тренировочными упражнениями без медикаментов. Вазотропная терапия фенибутом с дополнительной коррекцией тонизирующими препаратами, такими как сапарал, может, успешно использоваться в терапии расстройств местной и системной гемодинамики при миопии.

Другим вариантом устранения гемодинамических нарушений в ПСГ, в частности локальной гипотонии в ПЦА с явлениями гипоперфузии, явился разработанный способ немедикаментозного воздействия на сосуды ПСГ - вазотонический массаж ПЦА, проводимый курсами. Этот способ применен у различных групп больных. Эффективность лечебного воздействия подтверждена данными вазотонометрии в ПЦА, биомикроскопии и, особенно убедительно, с помощью ФАГ.

Лечение вазотоническим массажем проведено у 38 лиц (22 женщины и 13 мужчин) в возрасте от 14 до 62 лет. Распределение пациентов по патологии было следующим: I - группа миопия слабой и средней степени - 18 человек; II группа - начальная катаракта - 14 человек (задняя

субкапсулярная катаракта — 9 человек, ядерная — 5 человек); III группа — остаточные явления перенесенного периферического увеита — 6 человек.

Таблица 14

Результаты курса вазотонического массажа

Группа Давление в ПЦА, мм Hg

до лечения - после лечения

I (36 глаз) 45,25±1,54 54,92+2,95

II (21 глаз) 38,56±1,45 46,43±3,39

111 (9 глаз) 33,82±1,65 44,05+2,03

I группа- миопия слабой и средней степени

II группа-начальная катаракта

III группа - остаточные явления перенесенного периферического увеита

Положительные сдвиги в состоянии гемомикроциркуляции ПСГ, заметные биомикроскопически в бульбарной конъюнктиве и лимбе, наступали уже после первого сеанса вазотонического массажа. Расширялись ПЦА и наиболее крупные их ветви, исчезала неравномерность калибра сосудов. В капиллярах и венулах ускорялся кровоток, исчезала или ослаблялась агрегация эритроцитов, в результате кровоток становился более равномерным. У тех пациентов, у которых имелись участки запустевания сосудистой сети лимба восстанавливался равномерный рисунок этой сети. Отмеченные сдвиги в состоянии локальной гемомикроциркуляции сохранялись не только в течение всего курса массажа, но и после его окончания.

Положительная динамика состояния гемоперфузии ПСГ отмечена у пациентов, которым вазотонический массаж проводился под флюоресцеин-ангиографическим контролем (до и через 3 дня после курса лечения). После курса вазотонического массажа исчезли зоны гипоперфузии, нормализовались временные показатели ФАГ ПСГ.

У всех пациентов до курса вазотонического массажа была отмечена та или иная степень гипотонии в ПЦА. Через сутки после первого сеанса массажа практически у всех пациентов вазотонометрически был

зафиксирован подъем давления на 5-12 мм рт. ст. в ПЦА, который либо оставался на этом уровне, либо несколько нарастал. Данные вазотонометрии в ПЦА после 10-дневного лечения представлены в таблице 14. При сравнении средних значений во всех 3 группах достоверность была значимой (р< 0,001).

ВЫВОДЫ:

1. Разработанные новые способы клинико-инструментального исследования кровообращения ПСГ (окклюзионная с вазокомпрессией ФАГ, неинвазивная ФАГ в электрофоретическом и аппликационном вариантах) в сочетании с традиционной ФАГ дают новую существенную информацию о топографо-анатомических взаимоотношениях в кровеносном русле ПСГ.

2. Основная роль в кровоснабжении ПСГ принадлежит системе ПЦА. При этом в кровеносном русле эписклеры, бульбарной конъюнктивы, лимба, радужки отмечен секторальный характер распределения сосудов соответственно зонам, кровоснабжаемым магистральными ПЦА и их ветвями. Основными магистральными сосудами при этом являются верхние и нижние ПЦА. Задние длинные цилиарные и задние конъюнктивальные артерии по сравнению с системой ПЦА имеют меньшее значение в кровоснабжении ПСГ.

3. Клинически нарушения кровообращения ПСГ протекают в виде двух основных симптомокомплексов: гипер- и гипоперфузионного, проявляющихся изменениями качественных характеристик и количественных параметров ФАГ, а также состоянием тонуса ПЦА. Для гиперперфузии ПСГ характерна гипертония в ПЦА, для гипоперфузии -гипотония в ПЦА.

4. Острые воспалительные заболевания ПСГ (кератит, передний увеит) протекают с явлениями гиперперфузии ПСГ и возникающим реактивно гипертонусом магистральных ПЦА. Периферический увеит в отличие от переднего сопровождается гипотонией в ПЦА с явлениями гипоперфузии ПСГ. Данные ФАГ ПСГ и вазотонометрии в ПЦА имеют значение в диагностике ряда воспалительных заболеваний ПСГ (периферический увеит, вялотекущие малосимтомные формы кератитов, этиологическая диагностика герпетических кератитов).

5. Гипотония в ПЦА с вызываемой ею гипоперфузией ПСГ является фактором патогенеза миопии, катаракты, первичной открытоугольной глаукомы, псевдоэксфолиативного синдрома.

6. На примере больных миопией и катарактами отмечено усугубление локальной гипотонии в ПЦА и, соответственно, выраженности

гипоперфузии ПСГ как на фоне системной артериальной гипотонии, так и на фоне артериальной гипертонии.

7. У больных миопией дефицит кровоснабжения ПСГ, характеризующийся в первую очередь степенью выраженности гипотонии в ПЦА, коррелирует с характером склерального растяжения: более выражен при экваториальном и смешанном и менее — при осевом. Дефицит кровоснабжения ПСГ усугубляется по мере усиления рефракции.

8. У больных катарактами дефицит кровоснабжения ПСГ, вызванный гипотонией в ПЦА, наиболее выражен у пациентов с осложненными катарактами (диабетическими, неясного генеза), в меньшей степени — у больных сенильными катарактами, у которых степень выраженности гипотонии в ПЦА и, соответственно, дефицита кровоснабжения ПСГ коррелирует с локализацией помутнения: более выражена при ядерной и менее - при корковой катарактах.

9. У больных ПОУГ гипотония в ПЦА отмечена на ранних стадиях заболевания в качестве одного из пусковых звеньев патогенеза, сменяясь затем по мере повышения уровня ВГД гипертонией в ПЦА, что отражает процесс ауторегуляции в системе этих сосудов.

10. Введено понятие перфузионного давления в ПСГ и предложен способ его определения на основе данных вазотонометрии в ПЦА, как магистральных сосудов этого отдела глаза. Определение перфузионного давления в ПСГ у больных ПОУГ продемонстрировало постепенное снижение этого показателя как по мере подъема уровня ВГД у больных, так и по мере прогрессирования заболевания, что говорит о диагностической и прогностической значимости этого показателя для контроля течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

11. Разработаны способы вазоактивной терапии на примере больных миопией путем приема препарата фенибут, а также сочетания приема этого препарата с тренировкой цилиарной мышцы. Разработан способ самостоятельной немедикаментозной коррекции гемодинамических нарушений в ПСГ у разных групп больных - вазотонический массаж ПЦА. При помощи контрольной вазотонометрии и ФАГ доказана эффективность его воздействия на патогенетический сосудистый фактор — гипотонию в ПЦА с гипоперфузией ПСГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Определен существенный патогенетический фактор развития ряда глазных заболеваний - миопии, катаракты, ПОУГ, ПЭС - гипотония в ПЦА. Выявленные теоретические предпосылки делают целесообразным и

возможным выделение групп риска и поиск мер профилактики данных заболеваний.

2. Применение комплекса методов оценки • состояния гемомикроциркуляции ПСГ с использованием в числе прочих методов вазотонометрии в ПЦА позволяет не только выделить группы риска вышеуказанных заболеваний, но и обеспечить контроль за эффективностью лечебных мероприятий.

3. Для коррекции указанного сосудистого патогенетического фактора - гипотонии в ПЦА с гипоперфузией ПСГ целесообразно применение разработанных способов воздействия на этот фактор: 1) самостоятельного медикаментозного воздействия (фенибут); 2) медикаментозного воздействия в сочетании с тренировкой цилиарной мышцы; 3) локального немедикаментозного воздействия - вазотонического массажа ПЦА.

4. В случаях затрудненной диагностики периферических увеитов в связи с наличием помутнения оптических сред, когда невозможны офтальмо- и перифериескопия, целесообразно использовать комплексный способ диагностики, включающий в себя осмотр радужки в трасформированном свете и флюоресцентную иридоангиографию. При невозможности выполнения последней у больных с плотной пигментацией радужки рекомендуется выполнение вазотонометрии в ПЦА для выявления возможной гипотонии в этих сосудах, отражающей состояние гипоперфузии ПСГ, характерного для периферических увеитов.

5. Для этиологической диагностики герпетических кератитов, а также для определения завершенности воспалительного процесса при них рекомендуется применять предложенный нами клинический способ диагностики герпетических кератитов, учитывающий тип локальной гемомикроциркуляторной реакции в переднем сегменте глаза при проведении очаговой аллергической пробы с применением противогерпетической вакцины.

6. Введенное понятие перфузионного давления в ПСГ и разработанный способ его определения может использоваться для оценки адекватности местной гипотензивной терапии при ПОУГ, а также для дифференцированного подхода к назначению местных и общих • вазодилататоров при наличии ослабленной гемоперфузии в ПСГ у пациентов с этим заболеванием.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Петраевский А.В., Гороян Г.С. Некоторые аспекты изучения микроциркуляции лимба и перилимбальной зоны конъюнктивы у больных воспалительными заболеваниями роговицы //Актуальные вопросы теории и клиники сердечно-сосудистой системы: Тез. докл. обл. научной конф. мол. ученых медиков и врачей. - Волгоград, 1984. - Стр.89.

2. Водовозов A.M., Петраевский А.В., Гороян Г.С. Гемомикроциркуляторная характеристика очаговой аллергической реакции у больных герпетическими кератитами //Вестн.офтальмол. - 1986.-N 1. -С.33-36.

3. Водовозов A.M., Петраевский А.В., Рыбников А.А. Использование фотощелевой лампы предприятия "Карл Цейсс" (ГДР) для исследования радужной оболочки глаза в свете разного спектрального состава //Тезисы докл. Всесоюзн. школы-семинара "Оптические приборы в офтальмологии". -Л., 1989.-С.ЗЗ-34.

4. Рыбников А.А., Петраевский А.В. Флюоресцентная иридоангиография при нарушении прозрачности оптических сред глаза вследствие интермедиарного увеита //Патология оптических сред и зрительно-нервного аппарата глаза: Тез. докл. IV научно-практ. конф. офтальмологов ССР Молдова.-Кишинев, 1990.-С.212-213.

5. Водовозов A.M., Ермилов В.В., Петраевский А.В., Карякина Н.В., Сомова В.В. Амилоидоз тканей дна глаза при сенильной макулопатии //Вестн. офтальмол. - 1990. - Т. 106, N 4. - С.69-71.

6. Рыбников А.А., Петраевский А.В. Результаты комплексного исследования радужной оболочки в трансформированном свете при периферическом увеите //В кн.: Исследование радужной оболочки глаза в трансформированном свете. - Волгоград, 1992.-С.122-135.

7. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Новый прибор для измерения давления в передних цилиарных сосудах //Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической медицины: Тез. доклад. XIII конференции молодых ученых. - Волгоград, 1993. - С. 19-20.

8. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Методические аспекты вазотонометрии в эписклеральных сосудах //Тез. докладов 49-й научной сессии ВМА. -Волгоград, 1994. - С.39-40.

9. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Состояние кровотока переднего сегмента глаза при сенильных катарактах //Вопросы офтальмогеронтологии; Тез. докл. I Всерос. конференции по офтальмогеронтологии. - Самара, 1994. -С.30.

10. Петраевский А.В. Новые возможности флюоресцеин-ангиографического

изучения кровообращения глаза //Избранные вопросы офтальмологии: Тез. межрегион, научно-практич. конференции, посв.ЗО-летию Самарской офтальмол. больницы им.Т.И. Брошевского. - Самара, 1994. - С.93-94.

11. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Тонус передних цилиарных артерий у здоровых лиц //Материалы междунар. конференции офтальмологов, посв. 75-летию профессора A.M. Водовозова. - Волгоград, 1995. - С. 141-144.

12. Петраевский А.В. Новые возможности флюоресцеин-ангиографического исследования переднего сегмента глаза //Материалы международ. конференции офтальмологов, посв.75-летию профессора A.M. Водовозова. — Волгоград, 1995.-С.69-71.

13. Петраевский А.В., Гндоян И.А., Рыбников А.А., Свердлин СМ., Сомова В.В. Флюоресцентная ангиография в клинике глазных болезней Волгоградской медицинской академии //Вестник Волгоградской мед. академии№ 1.-Т.51,вып. 1.-Волгоград, 1995.-С.147-150.

14. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Гипотония в системе передних цилиарных артерий как возможный фактор этиопатогенеза приобретенных катаракт у взрослых //Акт. проблемы современной офтальмологии: Тез. докл. Рос. конф. офтальмологов. - Смоленск, 1995. - С.300-302.

15. Петраевский А-.В., Гндоян И.А., Рыбников А.А. Опыт применения флюоресцентной ангиографии переднего сегмента в Волгоградской клинике глазных болезней //Областной клинической - 90: Научно-практич. сборник. - Волгоград, 1995. - С.271 -274.

16. Петраевский А.В. Селективная флюоресцентная ангиография переднего сегмента глаза //Новые материалы и методы в медицине: Сборник научных статей ВМА. - Т.51, вып.2. - Волгоград, 1995. -Стр.45-47.

17. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Вазотонометр для измерения давления в передних цилиарных сосудах // Новые материалы и методы в медицине: Сборник научн. статей ВМА. - Т. 51, вып. 2. - Волгоград, 1995. - С.44-45.

18. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Роль сосудистого фактора в развитии приобретенных катаракт //Вестник Волгоградской мед. академии № 2. -Т.52, вып.2. - Волгоград, 1996.-С.132-134.

19. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Процессорный вазотонометр для измерения давления в передних цилиарных сосудах //Рукопись, деп. в ГЦНМБ. - Москва, 1997. - № 25.402. - Рус.

20. Петраевский А.В., Балалин С.В., Широкова Н.В. Гидродинамика и гемодинамика глаз после лазерной хирургии при первичной глаукоме //Вестник Волгоградской мед. академии. - № 3. - Т.52, вып.З. -Волгоград, 1997.-С. 169-170.

21. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Состояние локальной гемодинамики при

передних увеитах //Вестник Волгоградской мед. Академии № 3. - Т. 52, вып. 3.- Волгоград, 1997.-С.171-172.

22. Петраевский А.В., Гндоян ИА. Особенности гемомикроциркуляции переднего сегмента глаза у пациентов с диабетической ретинопатией и помутнениями хрусталика //Актуальные вопросы патологии глазного дна: Тез. докл. научн.- практич. конференции. - Москва, 1997. - С.24.

23. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Состояние гемомикроциркуляции переднего сегмента глаза на различных стадиях развития сенильной катаракты //Вестник Волгоградской мед. академии № 4. - Т.54, вып. 4. -Волгоград, 1998.-С.174-176.

24. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Сосудистый фактор в генезе сенильных катаракт //Материалы конференции по геронтологии "Проблемы гериатрии и геронтологии".- Волгоград, 1998.-С.17-18.

25. Петраевский А.В., Кузнецова Н.А. Состояние тонуса передних цилиарных артерий в прогнозировании течения миопии у детей //Тезисы V конгресса педиатров России. - М.,1999. - С.376-377.

26. Петраевский А.В., Кузнецова Н.А. Состояние тонуса передних цилиарных артерий при миопии //Вестник Волгоградской мед. академии № 5.-Т. 55, вып.5.-Волгоград, 1999.-С.180-181.

27. Петраевский А.В., Гндоян ИА. Гидро- и гемодинамические показатели у больных сенильными катарактами при различных видах рефракции //Вестник Волгоградской мед. академии № 6. - Т.56, вып. 6. - Волгоград, 2000.-С.220-221.

28. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Сравнительный анализ реографических и вазотонометрических показателей при сенильной катаракте //Материалы Всерос. научно-практической конференции "Актуальные вопросы офтальмологии". - М., 2000. - С.232-233.

29. Петраевский А.В., Кузнецова Н.А. Факторы системной и локальной гемодинамики в формировании миопии //Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России, Ч. I. - М., 2000. - С.381.

30. Петраевский А.В., Кузнецова Н.А. Состояние местной и системной гемодинамики при миопии слабой степени у детей //Вестник Волгоградской мед. академии № 6. - Т. 56, вып. 6. - Волгоград, 2000. -С.219-220.

31. Петраевский А.В., Кузнецова Н.А. Два варианта склеральной деформации при миопии: роль гемодинамических факторов //Материалы Всерос. научно-практической конференции "Актуальные вопросы офтальмологии". - М., 2000. - С.204- 206.

32. Петраевский А.В., Кузнецова Н.А. Дифференциированные подходы к вазотропной терапии при близорукости //Тезисы научно-практич.

конференции, посвященной 80-летию проф. Э.С. Аветисова. - Москва, 2001. - С.49-50.

33. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Способ диагностики периферических увеитов //Материалы Всерос. конференции "Воспалительные заболевания глаз". - М., 2001. - С.48-49.

34. Петраевский А.В., Савина И.В. Комплексный подход к диагностике, профилактике и лечению миопии у детей //Акт. проблемы педиатрии: Сборн. научн. статей. - Волгоград, 2000. - Т.56, вып.З. - С.84-85.

35. Петраевский А.В., Балалин СВ., Гущин А.В., Мансур И.Д. Опыт клинического применения азопта в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой //Современные методы лечения в офтальмологии: Сборн. научн. статей. - Нальчик, 2002. - С.97-99.

36. Петраевский А.В., Гндоян И.А. Гемомикроциркуляция переднего сегмента глаза при псевдоэксфолиативном синдроме //Вестник Волгоградского Гос. мед. университета № 9. - Волгоград, 2003. - Т.59. -С.191-193.

37. Петраевский А.В., Гндоян И.А., Мансур И.Д. Значения перфузионного давления в переднем сегменте глаза в зависимости от артериального давления // Вестник Волгоградского Гос. мед. университета № 9. № Волгоград, 2003. - Т. 59. - С. 193-195.

38. Петраевский А.В., Гндоян И.А., Мансур И.Д. Новый метод исследования перфузионного давления в переднем сегменте глаза при открытоугольной глаукоме //Актуальные проблемы офтальмологии: тезисы докл. юбилейного симпозиума, посв. 30-летию НИИ ГБ РАМН. - М., 2003. -С.248-249.

39. Петраевский А.В., Гндоян И.А., Мансур И.Д. Состояние перфузии переднего сегмента глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой //Глаукома.- 2004. -№ 1.-С. 18-23.

Список изобретений по теме диссертации:

1. Способ диагностики герпетических кератитов: Авторское свидетельство на изобретение №132667 от 1.04.1987 (соавт. Г.С. Гороян).

2. Способ исследования кровообращения переднего сегмента глаза: Авторское свидетельство на изобретение №1734683 от 22.01.1992).

3. Способ исследования кровообращения переднего сегмента глаза: Авторское свидетельство на изобретение №1747021 от 15.03.1992).

4. Способ диагностики периферических увеитов: Авторское свидетельство №1759418 от 8.05.1992 (соавт. А.А. Рыбников).

5. Способ диагностики периферических увеитов: Патент РФ на изобретение

№2145184 от 10.02.2000 (соавт. И.А. Гндоян).

6. Способ лечения миопии: Заявка на изобретение №2000124058, приоритет от 21.09.2000 (соавт. Н.А. Кузнецова).

7. Способ определения перфузионного давления глаза: Заявка на изобретение №2002103998, приоритет от 13.022002 (соавт. И.А. Гндоян).

Подписано к печати 12.04.04. Тираж 100 экз. Формат 60x84/16 Уч.-изд. № 2. Заказ № 92.

Типография Волгоградской государственной сельскохозяйственной академии, 400002, г. Волгоград, ул. Институтская, 8.

»-7596

Актуальность темы

Роль сосудистого фактора в развитии некоторых глазных заболеваний, таких как миопия ( Бальжанова А.Б., 1978; Левченко 0.Г., 1985; Аветисов Э.С., 1999, 2000). глаукома (Бунин А.Я. 1971; Козлов В. И., 1981; Федоров С.Н., 1981; Шмырева В.Ф.и со-авт., 1981; Нестеров А.П., 1995; Завгородняя Н.Г. и соавт., 1996, 1997; Бакшинский П.П. и соавт., 1998; Шилкин Г.А. и соавт. . 1999; Якубова Л.В. Ефимова М.Н., 1999; Drance S.M., 1988; Gherghel D. et al., 2000). катаракта (Петрачков В.И., 1979; Шилкин Г.А.,. Козлов В.И. . 1981; Коренева Т.С. и соавт.,1985; Се-лицкая Т.И. и соавт. 1987; Линник Л.Ф. и соавт., 1994; Гаджиева С. А., 2001; Hopkins S. D.1989), увеиты (Кацнельсон Л. А. 1977; Кривицкий А.К. Савко В.В., 1980; Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А., 1986), псевдоэксфолиативный синдром (Курышева Н.И., 2001; Зиан-гирова Г.Г., Антонова О.В.* 2003; Cellini М. et al., 2000) является общепризнанной.

Однако во всех "сосудистых" теориях патогенеза вышеуказанных заболеваний происхождение и значение местного васкулярного фактора определяется по-разному,, и вопрос о первичности или вто-ричности гемоциркуляторных нарушений однозначно не решен. В ряде работ высказывается мнение о том, что васкулярные . изменения предшествуют анатомическим, которые носят дистрофический характер и приводят к снижению зрительных функций.

Локальный васкулярный фактор в переднем сегменте глаза, где синотопически соседствуют такие структуры как склера, роговица, дренажная зона, радужка, цилиарное тело с аккомодационной мышцей и хрусталик, определен общностью кровоснабжения данного региона.

Классические представления по данному вопросу (Судакевич Д.И.„ 1971; Leber Т., 1903; Salsmann М. 1912 ) свидетельствуют о наличии двух источников кровоснабжения переднего сегмента, имеющих в своем начале общее происхождение от a. ophthalmicae. Этими источниками являются задние длинные цилиарные артерии и передние цилиарные артерии. Долгое время традиционно наиболее существенное значение в кровоснабжении переднего сегмента глаза, в частности иридоцилиарной зоны, придавалось задним длинным цилиарным артериям. Однако более поздние работы если не опровергают, то явно оспаривают это мнение, признавая преимущество системы переднего цилиарного кровообращения в кровоснабжении переднего сегмента глаза (Лычковский Л.М., 1969; Hayreh S.S., 1974; Hayreh S.S., Scott W.E. 1978; Heymann V. et al. * 1985).

В этой связи представляется обоснованным целенаправленное изучение в первую очередь именно этого магистрального звена регионарной гемомикроциркуляции переднего сегмента у больных вышеперечисленными дистрофическими и воспалительными заболеваниями глаза, в патогенезе которых известна роль гемодинамических нарушений.

Существующие морфо-функциональные взаимоотношения в кровеносном русле переднего сегмента глаза изучались в рамках синдрома его ишемии, проявляющегося воспалительными и дистрофическими изменениями радужки, помутнением хрусталика и вторичной глаукомой. Эти данные получены в результате проведения острых опытов на животных с пересечением или коагуляцией цилиарных сосудов (Wagenmann А., 1890; Bossallno D., 1910; Favaloro G.» 1927; Nlc-holls J. V. V.1938; Gugerry D., 1944; Freemann H.M. atal., 1966; Shulze R.R., 1967; Hayreh S.S., 1974; Tawara A. et al.

2002 ). В клинике аналогичные ишемические проявления иногда возникали после -выполнения хирургических вмешательств при отслойке сетчатки или косоглазии, что было связано с интраоперационным сдавлением цилиарных сосудов или их пересечением вместе с глазодвигательными мышцами (Oliver J.M., Lee J.P., 1989; Lee J.P. Oliver J.M., 1990. 1991; Carstocea B. et al. 1998; Wolf E. et al., 2000).

Нам не удалось найти информацию о клинических способах изучения топографо-анатомических взаимоотношений в ангиоархитекто-нике переднего сегмента глаза без травматизации артериальных магистралей. Таким образом, неинвазивных для человека методик, позволяющих определить роль в кровоснабжении данного региона передних и задних длинных цилиарных артерий, на сегодняшний день не существует. Все имеющиеся данные по этому вопросу получены косвенным путем - по развитию ишемических симптомов, возникших вслед за травматизацией того или иного магистрального артериального сосуда. В связи с этим ряд вопросов, касающихся топографо-анатомических взаимоотношений в кровоснабжении переднего сегмента глаза, в частности, роли при этом передних цилиарных артерий, остается открытым.

Как уже отмечено выше, наличие регионарных гемодинамических нарушений при миопии, катаракте, первичной открытоугольной глаукоме, псевдоэксфолиативном синдроме, увеитах установлено различными клиническими методиками и не является новостью для исследователей. Однако в патогенезе данных заболеваний не определена четко роль гемоциркуляторных сдвигов в зоне нахождения структур- "мишеней" : корнеосклеральной трабекулы, хрусталика, радужки, цилиарного тела, т. е. в переднем сегменте глаза и , в частности. в бассейне его магистральных сосудов - передних цилиарных артерий. Отсутствуют убедительные данные о соотношении гемодинамики данной области и системного кровообращения при вышеуказанных заболеваниях.

До настоящего времени диагностика периферического увеита представляет большую сложность, и нередко диагноз ставится через несколько лет или даже десятилетий на стадии развития осложнений (Кацнельсон Л. А., Танковский В.Э., 1998). Способствовать улучшению качества диагностики, особенно в начальной фазе болезни при наличии скудной клинической картины, мог бы целенаправленный поиск возможных гемоциркуляторных нарушений при данном заболевании.

Недостаточно разработаны критерии активности процесса и его излеченности и другого воспалительного заболевания переднего сегмента глаза - кератита, в частности, герпетической природы. В решении данной проблемы не в полной мере использовались возможности оценки этиологических диагностических тестов по характерным гемомикроциркуляторным изменениям в переднем отделе глаза.

Состояние регионарного кровотока в глазу помимо артериального давления в приносящих кровь сосудах характеризуется перфу-зионным давлением, т.е. разностью между средним гемодинамическим давлением в приносящем сосуде и ВГД. Практически во всех работах, посвященных изучению гемоперфузии глаза при глаукоме, в качестве приносящего сосуда фигурирует глазничная артерия ( Ульрих X., Ульрих В.-Д., 1982; Бунин А.Я. и соавт., 1995; Бакшинский П.П., 2000; Кунин В.Д., 2000, 2001,2002, 2003; Шмырева В.Ф. и соавт., 2000, 2002 и др.). Для дренажной зоны, дистрофические изменения в которой возникают на ранних стадиях открытоугольной глаукомы и приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости и подъему ВГД. питающие ветви относятся к бассейну передних цилиарных артерий. Как полагает В. В. Волков (2001), " для расчета перфузионного давления именно в кровоснабжаемой области, а не в глазу в целом правильнее было бы и АД измерять в питающих ее ветвях. Осуществить это технически пока не удается." Это положение, на наш взгляд, обосновывает возможность определения перфузионного давления локально в переднем сегменте глаза.

Несмотря на то, что факт снижения глазного кровотока при всех вышеупомянутых заболеваниях является общепризнанным, до сих пор нечетко определены принципы вазоактивных терапевтических воздействий, направленных на коррекцию гемоциркуляторных расстройств. По прежнему достаточно широко используются сосудорасширяющие препараты, которые при их применении приводят к падению АД и снижению перфузионного давления во внутриглазных сосудах, ухудшая метаболизм структур глаза (Волков В.В. 2001). Системное назначении вазодилататоров "отвлекает" кровь из глаза к другим областям организма, что усиливает дефицит кровоснабжения глазного яблока (Краснов М.М. 1998).

Цель настоящего исследования - получение новой информации об источниках кровоснабжения и особенностях кровообращения переднего сегмента глаза в норме и при некоторых глазных заболеваниях и на основе этой информации разработка новых методов диагностики и лечения данных заболеваний.

Задачи исследования

1. Разработать новые способы клинико-инструментального исследования кровообращения переднего сегмента глаза:

- способ окклюзионной (с вазокомпрессией) флюоресцентной ангиографии переднего сегмента глаза;

- способ локальной (неинвазивной) флюоресцентной ангиографии переднего сегмента глаза;

- способ определения перфузионного давления в переднем сегменте глаза.

2. Изучить топографо-анатомические взаимоотношения в гемо-циркуляторном русле переднего сегмента глаза при помощи комплексного исследования гемомикроциркуляции переднего сегмента глаза, включающего в себя биомикроскопию, вазотонометрию в передних цилиарных артериях и флюоресцентную ангиографию по общепринятой методике и в собственных модификациях (окклюзионная и локальная ФАГ).

3. Установить характер и возможное патогенетическое значение нарушений кровообращения переднего сегмента глаза в развитии некоторых воспалительных ( кератитов, увеитов) и дистрофических (миопии, катаракты, первичной открытоугольной глаукомы, псевдо-эксфолиативного синдрома) заболеваний глаза.

4. Определить влияние системного АД на давление в передних цилиарных артериях и. соответственно, на гемомикроциркуляцию переднего сегмента глаза на примере больных миопией и катарактами.

5. Разработать новые эффективные способы диагностики воспалительных заболеваний глаз (кератитов, периферического увеита) с учетом роли сосудистого фактора в генезе данных заболеваний.

6. Проверить возможности использования показателя перфузионного давления в переднем сегменте глаза для оценки соотношения состояния локальной гемодинамики переднего сегмента глаза и ВГД у больных первичной открытоугольной глаукомой.

7. Проверить возможности воздействия вазоактивной терапии на нарушения кровообращения переднего сегмента глаза при офталь-мопатологии на примере больных миопией.

8. Разработать способ локального воздействия на гемомикро-циркуляцию переднего сегмента глаза с целью коррекции гипотонии в передних цилиарных артериях при некоторых заболеваниях глаза.

Научная " новизна

Разработаны новые способы клинико-инструментального исследования кровообращения переднего сегмента глаза (окклюзионная флюоресцентная ангиография, локальная неинвазивная флюоресцентная ангиография, способ определения перфузионного давления в переднем сегменте глаза), позволяющие получить информацию об ана-томо-функциональных взаимоотношениях в переднем сегменте глаза.

При комплексном исследовании гемомикроциркуляторного русла переднего сегмента глаза получены новые данные о топографо-ана-томических взаимоотношениях в нем. Доказана ведущая роль передних цилиарных артерий в кровоснабжении эписклеры, бульварной конъюнктивы, лимба, радужки. Задние длинные цилиарные артерии участвуют в кровоснабжении радужки в значительно меньшей степени. Получена информация о вспомогательной роли задних конъюнкти-вальных сосудов в кровоснабжении некоторых отделов лимба.

Впервые по данным биомикроскопии, флюоресцентной ангиографии радужки, а также вазотонометрии в передних цилиарных артериях при периферических увеитах выявлен гипоперфузионный синдром в переднем сегменте глаза, симптомами которого являются гипотония в передних цилиарных артериях, замедление кровотока в радужной оболочке, редуцирование сосудистой сети и микронеоваскуляризация в зрачковом поясе радужки.

Разработаны новые способы диагностики периферических увеи-тов:1) при наличии помутнения глубоких оптических сред с применением комплексного исследования, включающего в себя флюоресцентную ангиографию радужки, а также ее исследование в свете разного спектрального состава и трансиллюминацию; 2) при наличии сильно пигментированных радужек с дополнительным применением ва-зотонометрии в передних цилиарных артериях.

Разработан способ этиологической диагностики воспалительных заболеваний роговицы на примере очаговой аллергической пробы с противогерпетической вакциной у больных герпетическими кератитами. В основе предложенного способа лежит оценка гемомикроцирку-ляторной реакции в бассейне передних цилиарных артерий, возникающей в ответ на внутрикожное введение аллергена.

Впервые определено значение гипотонии в передних цилиарных артериях как .одного из существенных патогенетических факторов в развитии таких заболеваний как катаракта, миопия, первичная отк-рытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативный синдром. Гипотония в передних цилиарных артериях с комплексом локальных гипоперфузи-онных микроциркуляторных нарушений в переднем сегменте глаза является одним из пусковых моментов в генезе данных заболеваний и одновременно фактором риска их развития.

На примере больных миопией и катарактой показано, что действие регионарной гипотонии в передних цилиарных артериях усугубляется на фоне системной сосудистой патологии - артериальной гипотонии и гипертонии, которые одинаково приводят к развитию ги— поперфузии в переднем сегменте глаза.

Впервые проведен сравнительный анализ данных таких клинических методов исследования кровообращения как вазотонометрия, флюоресцентная ангиография, офтальмосфигмография, офтальмореог-рафия при некоторых глазных заболеваниях (сенильная катаракта, миопия, открытоугольная глаукома).

Впервые введено понятие перфузионного давления в переднем сегменте глаза, что более точно отражает соотношение гемодинами-ческих показателей и внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме в данной области глаза, чем окулярное перфузионное давление в целом.

Разработаны способы коррекции нарушений кровообращения в переднем сегменте глаза:

- путем комплексного воздействия у пациентов с миопией, включающего терапию, включающего терапию препаратами, нормализующими сосудистый тонус (фенибут), тренировку цилиарной мышцы;

- путем вазоактивной терапии в отдельном виде у пациентов с миопией;

- способ немедикаментозного воздействия - вазотонический массаж с целью устранения локальной гипотонии в передних цилиарных артериях."

Практическая значимость исследования

Определен существенный патогенетический фактор развития ряда глазных заболеваний - миопии, катаракты, первичной открытоугольной глаукомы, псевдоэксфолиативного синдрома - гипотония в передних цилиарных артериях. Выявленные теоретические предпосылки делают целесообразным и возможным выделение групп риска и поиск мер профилактики данных заболеваний.

Применение комплекса методов оценки состояния гемомикроциркуляции переднего сегмента глаза с использованием в числе прочих методов вазотонометрии позволяет не только выделить группы риска, но и обеспечить контроль эффективности лечебных мероприятий.

Разработаны способы терапии, направленной на коррекцию указанного патогенетического фактора, присутствующего у больных миопией и некоторой другой офтальмопатологией.

Разработаны новые клинические способы диагностики периферических увеитов в сложных диагностических случаях, когда невозможно использование офтальмо- и перифериескопии из-за помутнения оптических сред, а применение флюоресцентной ангиографии ограничивает плотная пигментация радужной оболочки.

Разработан клинический способ этиологической диагностики герпетических кератитов по типу гемомикроциркуляторной реакции при проведении очаговой аллергической пробы с применением проти-вогерпетической вакцины, что может использоваться для определения излеченности поражения роговицы.

Введено понятие и разработан способ определения перфузион-ного давления в переднем сегменте глаза, что может позволить оценивать адекватность местной гипотензивной терапии при первичной открытоугольной глаукоме, а также дифференцированно подходить к назначению местных и общих вазодилататоров при наличии ослабленной гемоперфузии в переднем сегменте глаза у пациентов с этим заболеванием.

Основные положения, вынесенные на защиту

1., Комплексное клинико-инструментальное исследование кровообращения переднего сегмента глаза, включающее в себя флюоресцентную ангиографию по общепринятой методике и в собственных модификациях, бимикроскопию, вазотонометрию в передних цилиарных артериях, дает достаточно полную информацию об анатомо-фукци-ональных соотношениях в гемоциркуляторном русле этого отдела глаза.

2. Передние цилиарные артерии играют ведущую роль в кровоснабжении таких структур переднего сегмента глаза как эписклера, бульварная конъюнктива, лимб, радужка, активно участвуют в кровоснабжении цилиарного тела.

3. Гипотония в передних цилиарных артериях и возникающий как ее следствие комплекс локальных нарушений гемомикроциркуля-ции, представляющий собой состояние гипоперфузии переднего сегмента глаза, является одним из существенных патогенетических факторов в происхождении и развитии целого ряда заболеваний глаза: миопии, катаракты, первичной открытоугольной глаукомы, псев-доэксфолиативного синдрома.

4. Оценка состояния тонуса передних цилиарных артерий может позволить выявить лиц, составляющих группы риска по сосудистому фактору еще до клинической манифестации заболевания: в парных глазах с прозрачным хрусталиком при асимметричном катарактальном процессе, в парных глазах при псевдоэксфолиативном синдроме без наличия клинической манифестации процесса, при прогрессирующей миопии.

5. Предлагаемый метод выявления групп риска по сосудистому фактору - вазотонометрия в передних цилиарных артериях - имеет ряд преимуществ перед другими методиками исследования гемодинамики переднего сегмента глаза (простота, неинвазивность, возможность многократного повторения исследования без риска осложнений для пациента, максимальная приближенность к магистральным сосудам). Кроме того вазотонометрия в передних цилиарных артериях может быть использована для осуществления контроля течения заболевания и эффективности его лечения.

6. Гипотония в передних цилиарных артериях как до клинической манифестации, так и при наличии заболевания требует коррекции, так как повышение тонуса в данных сосудах имеет патогенетическую направленность и участвует в стабилизации патологического процесса и состояния зрительных функций.

7. Коррекция гипотонии в передних цилиарных артерий может быть эффективно осуществлена при помощи вазоактивной терапии, вазотонического массажа, а также комплексного воздействия, включающего кроме вышеуказанных способов тренировку цилиарной мышцы.

8. Перфузионное давление в переднем сегменте глаза является важным показателем, отражающим состояние гемоперфузии данной области при различном уровне ВГД и на различных стадиях первичной открытоугольной глаукомы. При этом сохраняются закономерности, установленные для перфузионного давления, рассчитываемого для глаза в целом.

Внедрение результатов работы в практику

Предложенные методы диагностики и лечения внедрены в практику работы лечебных учереждений г.Волгограда: микрохирургических отделений глаза (взрослого и детского) областной клинической больницы N 1 , клинических поликлиник 12 и 28, глазного кабинета областного центра "Диабет"., Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре офтальмологии ВолГМУ: на основании материалов диссертации составлены лекции для студентов, клинических интернов и ординаторов.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международной конференции, посвященной 75-летию проф.A.M. Водовозо-ва (Волгоград, 1993), научно-практической конференции "Актуальные проблемы патологии глазного дна" (Москва. 1997), VII съезде офтальмологов России (Москва, 2000), международном симпозиуме, посвященном 30-летию НИИ ГБ РАМН (Москва, 2003), на пленарных и секционных 'заседаниях научных сессий ВолГМУ (Волгоград, 1997, 1999, 2000), на областных научно-практических конференциях офтальмологов и заседаниях научного общества офтальмологов (Волгоград, 1996, 1998, 2001, 2002, 2003).

Публикации

Материалы диссертации изложены в 38 печатных научных работах, опубликованных в отечественной печати. Получены 4 авторских свидетельства на изобретения, 1 патент РФ. по 2 заявкам на изобретения получены приоритетные справки.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 349 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (2 главы), 8 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, содержит 49 таблиц и 31 рисунок. Библиография содержит 375 источников: 214 отечественных и 161 зарубежный.

ВЫВОДЫ:

1. Разработанные новые способы клинико-инструментального исследования кровообращения ПСГ (окклюзионная с вазокомпрессией ФАГ, неинвазивная ФАГ в электрофоретическом и аппликационном вариантах) в сочетании с традиционной ФАГ дают новую существенную информацию о топографо-анатомических взаимоотношениях в кровеносном русле ПСГ.

2. Основная роль в кровоснабжении ПСГ принадлежит системе ПЦА. При этом в кровеносном русле эписклеры, бульбарной конъюнктивы, лимба, радужки отмечен секторальный характер распределения сосудов соответственно зонам, кровоснабжаемым магистральными ПЦА и их ветвями. Основными магистральными сосудами при этом являются верхние и нижние ПЦА. Задние длинные цилиарные и задние конъ-юнктивальные артерии по сравнению с системой ПЦА имеют меньшее значение в кровоснабжении ПСГ.

3. Клинически нарушения кровообращения ПСГ протекают в виде двух основных симптомокомплексов: гипер- и гипоперфузионного, проявляющихся изменениями качественных характеристик и количественных параметров ФАГ, а также состоянием тонуса ПЦА. Для гиперперфузии ПСГ -характерна гипертония в ПЦА, для гипоперфузии - гипотония в ПЦА.

4. Острые воспалительные заболевания ПСГ (кератит, передний увеит) протекают с явлениями гиперперфузии ПСГ и возникающим реактивно гипертонусом магистральных ПЦА. Периферический увеит в отличие от переднего сопровождается гипотонией в ПЦА с явлениями гипоперфузии ПСГ. Данные ФАГ ПСГ и вазотонометрии в ПЦА имеют значение в диагностике ряда воспалительных заболеваний ПСГ (периферический увеит,, вялотекущие малосимтомные формы кератитов, этиологическая диагностика герпетических кератитов).

5. Гипотония в ПЦА с вызываемой ею гипоперфузией ПСГ является фактором патогенеза миопии, катаракты, первичной открытоу-гольной глаукомы, псевдоэксфолиативного синдрома.

6. На примере больных миопией и катарактами отмечено усугубление локальной гипотонии в ПЦА и, соответственно, выраженности гипоперфузии ПСГ как на фоне системной артериальной гипотонии, так и на фоне артериальной гипертонии.

7. У больных миопией дефицит кровоснабжения ПСГ, характеризующийся в первую очередь степенью выраженности гипотонии в ПЦА, коррелирует с характером склерального растяжения: более выражен при экваториальном и смешанном и менее - при осевом. Дефицит кровоснабжения ПСГ усугубляется по мере усиления рефракции.

8. У больных катарактами дефицит кровоснабжения ПСГ, вызванный гипотонией в ПЦА, наиболее выражен у пациентов с осложненными катарактами (диабетическими, неясного генеза), в меньшей степени - у больных сенильными катарактами, у которых степень выраженности гипотонии в ПЦА и, соответственно, дефицита кровоснабжения ПСГ коррелирует с локализацией помутнения: более выражена при ядерной и менее - при корковой катарактах.

9. У больных ПОУГ гипотония в ПЦА отмечена на ранних стадиях заболевания в качестве одного из пусковых звеньев патогенеза, сменяясь затем по мере повышения уровня ВГД гипертонией в ПЦА, что отражает процесс ауторегуляции в системе этих сосудов.

10. Введено понятие перфузионного давления в ПСГ и предложен способ его определения на основе данных вазотонометрии в ПЦА, как магистральных сосудов этого отдела глаза. Определение перфузионного давления в ПСГ у больных ПОУГ продемонстрировало постепенное снижение этого показателя как по мере подъема уровня ВГД у больных, так и по мере прогрессирования заболевания, что говорит о диагностической и прогностической значимости этого показателя для контроля течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

11. Разработаны способы вазоактивной терапии на примере больных миопией путем приема препарата фенибут, а также сочетания приема этого препарата с тренировкой цилиарной мышцы. Разработан способ самостоятельной немедикаментозной коррекции гемоди-намических нарушений в ПСГ у разных групп больных - вазотоничес-кий массаж ПЦА. При помощи контрольной вазотонометрии и ФАГ доказана эффективность его воздействия на патогенетический сосудистый фактор - гипотонию в ПЦА с гипоперфузией ПСГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Определен существенный патогенетический фактор развития ряда глазных заболеваний - миопии, катаракты, ПОУГ, ПЭС - гипотония в ПЦА. Выявленные теоретические предпосылки делают целесообразным и возможным выделение групп риска и поиск мер профилактики данных заболеваний.

2. Применение комплекса методов оценки состояния гемомикроциркуляции ПСГ с использованием в числе прочих методов вазотоно-метрии в ПЦА позволяет не только выделить группы риска вышеуказанных заболеваний, но и обеспечить контроль за эффективностью лечебных мероприятий.

3. Для коррекции указанного сосудистого патогенетического фактора - гипотонии в ПЦА с гипоперфузией ПСГ целесообразно применение разработаных способов воздействия на этот фактор: 1) самостоятельного медикаментозного воздействия (фенибут); 2) медикаментозного воздействия в сочетании с тренировкой цилиарной мышцы; 3) локального немедикаментозного воздействия - вазотонического массажа ПЦА.

4. В случаях затрудненной диагностики периферических увеитов в связи с наличием помутнения оптических сред, когда невозможны офтальмо- и перифериескопия, целесообразно использовать комплексный способ диагностики, включающий в себя осмотр радужки в трасформированном свете и флюоресцентную иридоангиографию. При невозможности выполнения последней у больных с плотной пигментацией радужки рекомендуется выполнение вазотонометрии в ПЦА для выявления возможной гипотонии в этих сосудах, отражающей состояние гипоперфузии ПСГ, характерного для периферических увеитов.

5. Для этиологической диагностики герпетических кератитов, а также для определения завершенности воспалительного процесса при них рекомендуется применять предложенный нами клинический способ диагностики герпетических кератитов, учитывающий тип локальной гемомикроциркуляторной реакции в переднем сегменте глаза при проведении очаговой аллергической пробы с применением проти-вогерпетической вакцины.

6. Введенное понятие перфузионного давления в ПСГ и разработанный способ его определения может использоваться для оценки адекватности местной гипотензивной терапии при ПОУГ, а также для дифференцированного подхода к назначению местных и общих вазоди-лататоров при наличии ослабленной гемоперфузии в ПСГ у пациентов с этим заболеванием.