Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Исследование эффективности комплексного гомеопатического препарата "Аурум-плюс" в лечении больных ишемическим инсультом

ДИССЕРТАЦИЯ
Исследование эффективности комплексного гомеопатического препарата "Аурум-плюс" в лечении больных ишемическим инсультом - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Исследование эффективности комплексного гомеопатического препарата "Аурум-плюс" в лечении больных ишемическим инсультом - тема автореферата по медицине
Борисова, Елена Альбертовна Курск 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.25
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Исследование эффективности комплексного гомеопатического препарата "Аурум-плюс" в лечении больных ишемическим инсультом

На правах рукописи

БОРИСОВА ЕЛЕНА АЛЬБЕРТОВНА

ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОМПЛЕКСНОГО ГОМЕОПАТИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА «АУРУМ-ПЛЮС» В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

14.00.25 - фармакология, клиническая фармакология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Курск-2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Резников Константин Михайлович

доктор медицинских наук Скороходов Александр Павлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Филиппенко Николай Григорьевич

доктор медицинских наук, профессор Базанов Геннадий Александрович

Ведущее учреждение:

Научно - исследовательский институт фармакологии РАМН

Защита состоится «/(/*> ноября 2005 г в ' ' часов на заседании Диссертационного Совета К. 208.039.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет" МЗ РФ.

Автореферат разослан » октября 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Лг jo ¿У

3

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания головного мозга - одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в Российской Федерации. Доля острых нарушений мозгового кровообращения (НМК) в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4%, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает показателя 3 2 яа 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России инсульт ежегодно развивается более, чем у 450 тыс. человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания. Заболеваемость инсультом составляет 2,5 - 3,0 случая на 1000 населения в год. Частота мозговых инсультов в популяции лиц старше 50 - 55 лет увеличивается в 1,8 - 2,0 раза в каждом последукщем десятилетии жизни. В нашей стране свыше 1 млн. лиц, перенесших инсульт, и более чем у 80% из них имелась инвалидность разной степени тяжести (Гусев Е.И., 2003). Заболеваемость инсультом быстро увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин (Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С., 2001; MacMahon S. at al., 1990; Dyker A., at al., 1997).

Однако, лечение таких больных, особенно в остром периоде заболевания, в частности, выбор адекватных фармакологических препаратов представляет собой сложную задачу. Прежде всего, имеет значение тяжесть состояния больного, определяемая многообразными расстройствами функций в результате церебрального поражения, а также сопутствующими или развивающимися вследствие нарушения мозгового кровообращения соматическими нарушениями (Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С., 2001).

Важное значение придается разработке новых принципов метаболической защиты мозга от факторов ишемии, что позволяет уменьшить выраженность функциональной дезинтеграции ЦНС, степень очагового неврологического дефекта, предотвратить развитие необратимых структурных поражений ткани мозга (Гусев Е.И., 1992; Argentino С., 1989; Scheinberg Р., 1991).

Уникальную возможность безопасного и патогенетически обоснованного повышения эффективности лечения разнообразной цереброваскулярной патологии представляют гомеопатические препараты, в частности, комплексный гомеопатический препарат «Аурум-плюс», который, обладая антисклеротическими, улучшающими

микроциркуляцию, уменьшающими венозный стаз, метаболическими, антигеморрагическими, гиполипидемическими, иммуномодулируюшими, вазодилятирующими свойствами, может быть перспективным средством при лечении сосудистых заболеваний мозга, что и послужило обоснованием исследования лечебных свойств комплексного гомеопатического препарата -Лугум шиопч п тг.ряпш' больнь х с ишемическим инсультом. | рос* Национальная ,

1 библиотека |

!

11

Таким образом, объективно существует актуальная научная задача по оптимизации фармакотерапии сосудистых поражений мозга, что позволило сформулировать цель и задачи данной работы.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР Воронежской государственной академии им. H.H. Бурденко № 10..9.50005550 гос. регистрации.

Цель исследования: обосновать использование гомеопатического препарата «Аурум-плюс» в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» на течение острого периода ишемического инсульта на фон г использования традиционного аллопатического лечения.

2. Исследовать влияние комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» на психо-эмоциональное состояние больных с ишемическим инсультом.

3. Выявить особенности редукции нарушенных функций у группы больных, принимающий гомеопатический препарат «Аурум-плюс».

4. Оценить эффективность использования гомеопатического препарата «Аурум-плюс» в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом с учетом уровня социальной адаптации и качества жизни больных.

5. Разработать методические рекомендации по лечению больных в остром периоде ишемического инсульта с использованием комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс».

Научная новизна и практическая значимость. Впервые изучена эффективность использования гомеопатического препарата «Аурум-плюс» в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в остром периоде, его влияние на психо-эмоциональное состояние пациентов, а также уровень социальной адаптации и качества жизни больных спустя пол ода с момента острой сосудистой атаки. Выявлены ранее неизвестные особенности изменений гемостазиограммы, артериального давления и ритма сердца у больных, принимавших гомеопатический препарат «Аурум-плюс». Доказано более полное восстановление ряда показателей нарушенных функций (двигательной и чувствительной сфер, черепных нервов, нарушении функций тазовых органов и трофики тканей, высших мозговых функций) у пациентов, принимавших дополнительно гомгопатический препарат.

Впервые у больных исследуемой группы; получавших «Аурум-плюс» с момента поступления в стационар, выявлена тенденция к уменьшению очага ишемии и соответственно к более легкому течению заболевания и лучшему прогнозу по сравнению с пациентами контрольной

группы.

Показатели психоэмоционального статуса, примерно одинаковые у испытуемых обеих групп в начале лечения, через две недели были в 1,5 раза лучше у больных, получавших «Аурум-плюс».

Впервые доказано, что показатели уровня социальной адаптации и качества жизни, исследованные спустя 6-7 месяцев после выписки из стационара, также оказались гораздо более высокими у больных, принимавших аллопатические и гомеопатическое лекарства и значительно превосходили среднестатистические значения (Скворцова В.И., 2005).

Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности и перспективности использования гомеопатического препарата «Аурум-плюс» в комплексном лечении больных ишемическим инсультом. Внедрение дифференцированной схемы лечения в остром периоде ишемического инсульта с использованием гомеопатического грепарата оптимизирует реабилитирующий эффект неврологической, психологической, трудовой и социальной значимости, а следс вагельно повышает уровень и качество здоровья пациентов.

Материалы диссертации послужили основой рационализг торского предложения «Способ лечения ишемического инсульта с применением гомеопатического препарата «Аурум-плюс» на фоне базисной унифицированной терапии» (удостоверение на рационализаторское предложение №2661 от 5.01.2004г) и методических рекомендаций по использованию комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс»(Воронеж, 2005) при лечении больных ишемическим июультом, используемых в работе нейро-сосудистого отделения ГКБ (СМП). Результаты исследований опубликованы в виде научных статей, методических рекомендаций, применяются в учебном процессе не. кафедре фармакологии Волгоградского медицинского университета, а также в лекционном курсе и на практических занятиях кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС и кафедры фармакологии ВГМА.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Стандартное аллопатическое лечение ишемического инсульта не дает возможности полного восстановления всех параметров нарушенных функций центральной нервной системы как в острейшем периоде заболевания, так и с учетом отдаленных последствий инфаркта мозга.

2. Коррекция патологического состояния (в частности, ишемического инсульта) включает в себя с одной стороны, коррекцию аллопатическими лекарственными средствами структурно-функциональных нарушений тканей, а с другой - восстановление алгоритма процессов их самообновления.

3. Включение в комплекс лечебных мероприятий при инфар]сге мозга гомеопатического лекарственного средства «Аурум-плюс» существенно оптимизирует динамику выздоровления и повышает качество жизни пациентов.

4. Алгоритм управления процессом оптимизации лечения ишемического инсульта.

Апробация материалов диссертации. Материалы диссертации представлены на научной конференции «Проблемы восстановительной медицины» (Воронеж, 2002); на научной конференции «Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии» (Воронеж, 2003); на юбилейной научной конференции и сессии Центральночерноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ (Курск, 2005); на 12 Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005). Основные материалы диссертационной работы доложены также на заседаниях научного общества неврологов и межкафедральной конференции (2005 г).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 2 журнальные статьи, в которых содержится полный объём информации, касающийся темы диссертации.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 152 страницах компьютерного текста и содержит введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, результаты собственных исследований, обсуждение результатов, заключение, выводы и список использованной литературы (255 источников, в Том числе 111 на русском и 144 на иностранном языке). Иллюстрации представлены 10 таблицами и 14 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проводились на базе нейро-сосудистого отделения ГКБ №9 (СМП). Были обследованы и пролечены 114 больных, поступивших в отделение с диагнозом «Инфаркт мозга в каротидном бассейне». От всех больных было получено информированное согласие. Все полученные данные регистрировались в специальной индивидуальной регистрационной карте, исполненной в соответствии с рекомендациями Леоновой М.В. и Асецкой И.Л. (2001).

Критериями включения пациентов в исследование служили: наличие подтвержденного ишемического инсульта, отсутствие геморрагического синдрома любой локализации и этиологии, травм, операций за последние 3 месяца перед инсультом. Критериями исключения из исследования явились: беременность, тяжелая патология печени и почек, психические заболевания, резистентная к терапии артериальная гипертензия с АД выше 180/110 мм. рт. ст.

Пациенты были разделены на 2 группы: первая, составившая 50 человек, получала только традиционный набор аллопатических лекарственных средств, используемых для лечения ишемического инсульта: антиагреганты, ноотропы, спазмолитики, антикоагулянты, антиоксиданты. Вторая группа больных, составившая 64 человека, наряду с традиционной

аллопатической терапией получала комплексный гомеопатический препарат «Аурум-плюс» по специальной схеме.

Диагноз ишемического инсульта устанавливался на основании анамнеза, жалоб, неврологического осмотра и подтверждался данными КТ и УЗДГ.

В первой (контрольной) группе, состоящей из 19 мужчин и 31 женщины в возрасте от 42 до 85 лет.

Вторая группа пациентов, получающих гомеопатический препарат «Аурум-плюс» наряду с аллопатическим набором лекарственных средств, состояла из 64 человек, среди которых было 30 мужчин и 34 женщины в возрасте от 41 до 83 лет .

У всех больных оценка неврологического статуса проводилась в баллах по шкале Оргогозо (J.M.Orgogozo, 1986) - 10 показателей и Оригинальной шкале (Е.И.Гусев, В.И.Скворцова, 1991) - 13 показателей при поступлении, через 7 дней и после окончания лечения.

Поскольку каждый показатель оценивался разным количеством баллов, то с целью объективизации полученных данных, а также для проверки и подтверждения результатов исследования в контрольной и основной группах показатели по шкалам Оргогозо и Оригинальной были вычислены в относительных величинах. Для этого в каждом из разделов шкал (сознание, речевой контакт, парез взора и т.д.) определялась общая сумма баллов, условно принимаемая за 100; затем определялась величина одного балла, после чего производили пересчёт каждого показателя.

Уровень социальной адаптации и качества жизни оценивался по шкале Бартел (D.W.Bartel, 1965) при поступлении и спустя 6 месяцев после выписки из стационара. Возможность самообслуживания больньгх включала различные виды деятельности: питание, одевание, передвижение и др. и определялась по 15-бальной шкале.

Для определения эмоционального состояния пациентов в начале, середине и в конце лечения проводился тест САН (Доскин В.А. и др., 1973). Оценка эмоционального состояния больных проводилась самими испытуемыми и складывалась из трёх основных показателей: самочувствия, активности и настроения.

Компьютерная томография головного мозга проводилась па томографе Tomoxan-cx|g, фирмы «Filips» врачами-нейрорадиологами ГКБ(№9) СМП г.Воронежа.

Основные показатели церебральной гемодинамики определялись методом ультразвуковой доплерографии диагностической компьютерной системой «Doplex 2500», фирмы «Astel ltd» (Россия, г. Рыбинск. Работа проводилась в непрерывном режиме на частотах 4 и 8 МГц, в импульсном режиме на частотах 2 МГц. Исследование экстракраниальных и интракраниальных сосудов проводилось по общепринятой методике. Эта часть работы проводилась на базе нейро-сосудистого отделения и отделения функциональной диагностики ГКБ (СМП) при

непосредственном участии автора работы.

Для определения гемостазиологических и биохимических показателей использовались следующие методы: гемоглобин (г/л) -унифицированный гемоглобин-цианидный метод (Меньшиков В.В. и др., 1987); эритроциты (10х12/л) - унифицированный метод подсчета в счетной камере (Меньшиков В.В. и др.,1987); лейкоциты (10х9/л) - тот же; СОК - унифицированный метод Панченкова (Меньшиков В.В. и др., 1987); тромбоциты (10х9/л) - унифицированный метод подсчета в мазках крови по Фонио (Меньшиков В.В. и др., 1987); гематокрит (%) - Тойдоров Й (1968); протромбиновый индекс (%) - Балуда В.П. и др.(1980); тромбиновое время (сек) - Балуда В.П. и др.(1980); фибриноген (г/л) -Балуда Е .П. и др. (1980); АЧТВ - Балуда В.П. и др.(1980); этаноловый leer (+) - Меньшиков В.В. и др (1987); протаминсульфатный тест (+) -Меньшиков В.В. и др (1987); беталипопротеиды (г/л)- Меньшиков В.В. и др.(1987); глюкоза (ммоль/л) - глюкозооксидазный метод (Меньшиков В.В. и др.,1987). Исследование проводилось на базе клинической и биохимической лабораторий ГКБ (СМП). Автор владел полной и достоверной информацией о ходе и результатах исследований.

У 64 пациентов, составивших основную группу, на фоне унифицированного лечения применялся комплексный гомеопатический препарат «Аурум-плюс» фирмы «Доктор Н», (использовались 3-е и 6-е сотенныс разведения гомеопатических средств). Препарат назначался по схеме 5 крупинок первые 2-3 дня, затем при хорошей переносимости лекарства по 7 крупинок 3 раза в день в течение 2 недель.

Наличие количественных тестовых методик, делает необходимым математрческий подход оценки полученных данных, поэтому основу подходов в их математической обработке составили рекомендации Сидоренко Е.В. (2001).

Парный тест Стьюдента используется, когда имеется естественная парность наблюдений в выборках, например, когда генеральная совокупность тестируется дважды, как это было в большинстве наших исследований. В других случаях для доказательства достоверности изменений того или иного параметра использовался непараметрический критерий: Т критерий Вилкоксона (Гублер Е.В., Генкин A.A., 1973; Урбах В.Ю., 1975; Wilcoxon, 1945).

Обработка материала и представление результатов проводились на ПЭВМ класса Pentium Ш с помощью пакета статистического анализа SPSS и электронной таблицы Exel 7 в операционной среде Windows (Афифи А., Эйзен С. 1982; Лебедев А.Н., 1986).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ 1. Локализация и размеры очага ишемического инсульта в соотношении с выраженностью неврологического дефицита и степенью поражения экстракраниальных сосудов.

Острое начало, общемозговые и очаговые симптомы, данные дополнительных методов исследования позволяли установить локализацию ишемического инсульта (ИИ), которая затем подтверждалась визуализирующими методами исследования. Все пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от данных КТ исследования (Рис. 1). ! Плотность очага в контрольной группе колеблется от 12 до 25 ед., в

основной группе - от 14 до 23 ед. Гидроцефалия (внутренняя, наружная или смешанная) наблюдалась в контрольной группе у 38 пациентов (76 %) [ , в «гомеопатической» группе - у 34 больных (53,1%). Отек мозга

сопутствовал инсульту у 2 пациентов (3,1%) основной группы. %

60)--1

50 -?- - -1

40 -ЯН-- * --1

Рис 1 Частота встречаемости различных видов ишемического инсульта в контрольной и основной группах * р<0,05

Согласно полученным данным маленький очаг ишемии (размером меньше 0,5 см.), обозначенный как КТ - негативный инсульт, встречается у пациентов, получавших дополнительно гомеопатический препарат, в 1,7 раза чаще, чем у больных, принимавших стандартный набор аллопатических лекарств. В тоже время обращает внимание значительное уменьшение количества больших инсультов (в 2,4 раза) у пациентов, получавших «Аурум-плюс». Поскольку существует прямая зависимость выраженности неврологической симптоматики от величины очага ишемии, можно констатировать более лёгкое течение, лучшее и более быстрое восстановление нарушенных функций и, соответственно более высокий уровень здоровья и качества жизни у больных, получавших комплексный гомеопатический препарат наряду с традиционным набором лекарственных средств.

.......... ............................ ..........!

-*_ _ _I

КТ-негативный малый средний большой

ишемический

I оКонтрольная группа и Основная группа

Таблица 1

Степень поражения экстракраниальных сосудов по данным УЗДГ в зависимости от очага ишемии (абс/отн. и в %)

Степень поражения сосуда Контрольная группа Основная группа

КТ-НИ абс/отн МИ абс/отн СИ абс/отн БИ абс/отн КТ-НИ абс/отн МИ абс/отн СИ абс/отн БИ абс/отн

Нет стеноза (стеноз < 50%) 5 чел 59,1% 1 чел 41,7% 2 чел 13,6% 4 чел 14,3% 11 чел 58,5% 2 чел 38,2% 3 чел 15% 3 чел 17%

Стеноз 51-75% 2 чел 33,3% 2 чел 47,5% 6 чел 50% 7 чел 28,6% 7 чел 37,3% 3 чел 50,6% 9 чел 45,6% 6 чел 32,3%

Стеноз >75% 1 чел 8,3% 1 чел 8,3% 4 чел 36,4% 13 чел 52,4% 2 чел 4,2% 1 чел 11,2% 8 чел 39,4% 8 чел 48,7%

Окклюзия 0 0 0 2 чел 4,8% 0 0 0 1 чел 2%

Всего 8 чел 100% 4 чел 100% 12 чел 100% 26 чел 100% 20 чел 100% 6 чел 100% 20 чел 100% 18 чел 100%

Данные ультразвуковой доплерографии позволили выявить стенозирующие и окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов головы и их связь с размерами очага ишемии. Согласно полученным данным просматривается зависимость степени поражения экстракраниальных сосудов от размеров очага ишемии: чем больше размеры инфаркта мозга, тем более выражена степень стенозируюшего процесса в экстракраниальных сосудах головы.

2. Сравнительная характеристика клинической эффективности лечения больных с ишемическим инсультом в контрольной и основной группах

У больных контрольной и основной групп определялся общий суммарный балл выраженности неврологического дефицита по шкалам Оргогозо и Оригинальной в начале лечения, спустя 1 неделю и через 14 дней. Динамика изменений показателей неврологического дефицита отражена в следующей таблице 2.

и

Таблица 2

Изменение показателей неврологического статуса по шкалам Оргогозо и по Оригинальной при стандартном лечении и с использованием гомеопатического препарата «Аурум-плюс» (в баллах)

Сроки Контрольная группа Основная группа

Шкалы Оргогозо Оригинальная Оргогозо Оригинальная

До леч. 49,6 ± 2,55 31,02 ± 0,75 59,6 ± 1,79 34,2 ± 0,41

7 суток 51,06 ±2,89 31,5 ± 0,86 9,1 ±2,04* 36,8 ±0,59**

14 суток 52,8 + 3,23 32,0 ± 0,97 78,4 ±2,29* 39,9 ± 0,77*

| * - р<0,001 ** - р<0,05

Как следует из таблицы 2, показатели восстановления неврологического дефицита при стандартном лечении ниже, чем при лечении с использованием гомеопатического препарата. С целью объективизации полученных данных, а также для проверки и подтверждения результатов исследования показатели неврологического дефицита по шкалам Оргогозо и Оригинальной были вычислены в относительных величинах для обеих групп больных, которые подтвердили результаты исследований представлены в таблице 2.

Анализ показателей выявил, что выраженность неврологического дефицита очень незначительно изменилась у пациентов, получавших только стандартное аллопатическое лечение (показатель увеличился на 9,2% по шкале Оргогозо и на 1,8 % по Оригинальной шкале). У больных, получавших дополнительно гомеопатический препарат «Аурум-плюс», показатели восстановления нарушенных функций более динамичны и улучшились по к шкале Оргогозо на 38,1% (р<0,001); по Оригинальной шкале - на 15,2%

(р<0,001). Полученные результаты полностью подтверждают приведённые выше данные изменения неврологической симптоматики и указывают на значительное превосходство выраженности положительной динамики восстановления неврологического дефицита в основной группе по сравнению с контрольной.

Для оценки полноты восстановления неврологического статуса проведен анализ данных, полученных с помощью теста САН. Результаты исследований представлены на рисунке 2.

Показатели оценки самими Пациентами своего психо-эмоционального состояния в конце лечения в контрольной группе несколько превосходят исходные данные. Так, например, в составляющей «Самочувствие» больные определяют улучшение на 27,4 % (от исходных 100 %); в составляющей «Активность» - На 19,5 %; в составляющей «Настроение» - на 25 % . Пациенты, получавшие дополнительно гомеопатический препарат,

оценивают своё состояние более оптимистично: самочувствие у них улучшилось на 74,5 % (р<0,001), активность - на 71,4 % (р<0,001), а настроени; - на 84,9 % (р<0,001).

баги 51 пы

4,5 4 !

3,5

3 ?,5

2

1,Ь 1

0,5 0 -----——------------1

До лечения 7 сутки 14 сутки

Рис.2 Динамика изменений показателей психо-эмоционального статуса в процессе лечения

Выя! ленные изменения свидетельствуют об улучшении психоэмоционального состояния, что способствует переходу на более высокий уровень реактивности и свидетельствует об определённой оптимизации адаптационных процессов в организме, повышении защитных сил.

Дпя уточнения характера влияния гомеопатического средства на отдельные показатели неврологического дефицита проведено исследование, позволяющее проследить динамику изменений двигательных нарушений, как наиболее важных и ёмких признаков улучшения состояния пациентов.

За время лечения в стационаре у 10 % пациентов контрольной группы и у 20.3 % ;р<0,05). пациентов основной группы лёгкие парезы конечностей полностью восстановились; нормализовался мышечный тонус; исчезли стопные патологические знаки; отмечалось полное восстановление состояния черепных нервов. У 8 % пациентов контрольной группы и 23,4 % (р<0,05) пациентов, получающих гомеопатический препарат, умеренные парезы восстановились до лёгких. У этих больных отмечалось хорошее восстанов 1ение со стороны черепных нервов. Почти полное восстановление умеренны* гсмипарезов (до лёгкой пирамидной недостаточности) наблюдалось у 2 % пациентов в контрольной группе и у 17,1 % (р<0,05) пациентов основной группы. Лишь в одном случае наблюдалось сохранение выраженного дистального монопареза руки у пациентки, принимающей гомеопатический препарат.

У * % пациентов контрольной группы и 4,7 % пациентов «гомеопатической» группы грубые гемипарезы, наблюдавшиеся при поступлеь ии в стационар, стали легко выраженными при выписке;

отмечалось хорошее восстановление функции черепных нервов (оставалась лёгкая девиация языка или лёгкая ассимметрия носогубных складок); практически полностью восстановилась чувствительность.

Грубые гемипарезы восстановились до умеренных после стационарного лечения у 8 % пациентов контрольной группы и 7,8 % пациентов основной группы. Кроме того, у 4,7 % пациентов группы, получавших гомеопатический препарат отмечалось восстановление резко выраженных гемипарезов до лёгкой пирамидной недостаточности.

У больных, поступивших с гемиплегиями, минимальное восстановление двигательных функций (до 1 б.) произошло в 12 % случаев в контрольной группе и в 4,7 % случаев в «гомеопатической» группе.

Без положительной динамики в неврологическом статусе из стационара выписалось 40 % пациентов контрольной группы и 4,7 % пациентов, получавших «Аурум-плюс».

Ухудшение состояния в виде нарастания гемипареза наблюдалось у 12 % пациентов контрольной группы и 1,6 % пациентов «гомеопатической» группы; летальный исход - у 4 % первой и 1,6 % второй группы соответственно.

Таким образом, положительная динамика восстановления нарушенных функций отмечается у 44 % пациентов, получавших стандартное лечение и у 92.1 % пациентов, принимавших дополнительно гомеопатический препарат «Аурум-плюс» т.е. выраженность неврологического дефицита уменьшилась более, чем в 2 раза у больных основной группы по сравнению с группой контроля, что наглядно отражает круговая диаграмма (рис. 3).

Контрольная группа Основная группа

Ухудшение Легальны?

исход

Летальный

ИСХОД ,

4% удшвиив

Ухудшение

12% \1 \ Улучшение

^Ц Улучшение

динамики 40%

О Улучшение в Без динамики

р Ухудшение □ Летальный исход

92,1%

Рис 3 Распределение пациентов по степени восстановления неврологического дефицита в контрольной и основной группах к концу курса лечения

Для уточнения характера влияния гомеопатического препарата на отдельные показатели восстановления неврологического дефицита проведено исследование показателей неврологического статуса по отдельным составляющим шкал Оргогозо и Оригинальной, что позволило выявить

следуют»; закономерности.

При сравнении соответствующих показателей восстановления нарушенных функций в контрольной и основной группах по шкале Оргогозо отмечается, что. пациенты «гомеопатической» группы к моменту выписки из стационара легче вступали в речевой контакт, чем пациенты конгрольнлй группы (показатель улучшился в 1,12 раза; р<0,05); у них стали более свободными содружественные движения глазных яблок; увеличился объём движений в проксимальных и дистальных отделах руки и ноги (показатели подъёма руки улучшились в 1,45 раза (р<0,05); движений кисти -в 1,32 раза (р<0,05); подъёма ноги - в 1,41 раза (р<0,05); тыльного сгибания стопы - в 1,49 раза (р<0,05).

По отдельным показателям Оригинальной шкалы также были выявлены существенные изменения показателей неврологического статуса: улучшение показателей отмечается не только в двигательной сфере («поражение пирамидного тракта», «изменения мышечного тонуса»), но и в системе черепных нервов, в высших мозговых функциях, в восстановлении функций тазовых органов. При сравнении показателей неврологического дефицита в контрольной и основной группах отмечается значительное превалирование восстановительных процессов в группе пациентов, получающих гомеопатический препарат «Аурум-плюс». Например, восстановление функций 1 ерепных нервов в «гомеопатической» группе в 1,29 раза выше, чем в контрольной (р<0,05); пирамидного тракта - в 1,37 раза (р<0,05); мышечного тонуса - в 1,2 раза (р<0,05); функций тазовых органов - в 1,15 раза (р<0,05). Положительная клиническая динамика, подтверждённая данными объективного обследования, отмечалась, как правило, уже через две недели погле начала лечения и сохранялась стабильной на протяжении всего периода наблюдения.

Спустя 6 мес. у пациентов обеих групп определялся уровень социальной адаптации и качества жизни и сравнивался с таковым при поступлении в стационар. Полученные результаты отражены на рис 4. В группе пациентов, получавших гомеопатический препарат «Аурум-плюс», показателе качества жизни улучшился более, чем в полтора раза и составил 1, 67 (р<0,0|); в контрольной группе этот показатель увеличился лишь в 1,39 раза (р<0,05). Кроме того, больные основной группы, продолжающие принимать гомеопатический препарат, смогли уменьшить дозу и кратность приёма аллопатических лекарственных средств, меньше жаловались на плохую переносимость и побочные действия химиопрепаратов.

баллы

Контрольная группа

Основная группа

¡до лечения Мпосле лечения □через 6 месяцев

Рис.4 Показатели уровня социальной адаптации и качества жизни по шкале Бартел

р<0,05 ' р<0,01

В процессе работы оценивалась динамика изменений показателей артериального давления и сердечного ритма. Поскольку одной \ з наиболее частых причин развития острых нарушений мозгового кровообращения является повышенное артериальное давление, лечебные мероприятия предусматривали его коррекцию. В результате через две нех ел и после поступления в стационар у больных обеих групп наблюдалось снижение цифр систолического и диастолического давления. Однако степень восстановления давления была разной: в контрольной группе систолическое АД уменьшилось на 5,2%, в основной - на 10,84 %. То же самое можно сказать и про изменение диастолического АД: в контрольной группе оно уменьшилось на 3,3 %; в «гомеопатической» группе - на 11,57 Ср<0,05). Подобные изменения наблюдаются и в частоте сердечных сокращений: в контрольной группе она уменьшилась на 2,5%, а в основной - на 8,6 % (р<0,05). Так как лечение двух групп больных отличается только применением одной из них комплексного гомеопатического препарата « Аурум-плюс», то можно констатировать выраженное регулирующее влияние препарата на нормализацию систолического и диастолического АД и пульса.

Динамика наиболее выраженных изменений биохимических и коагулографических показателей крови представлена следующим образом: в процессе лечения показатель скорости оседания эритроцитов в контрольной группе снизился на 9 %, в основной группе - на 26 % (р<0,05).; этаноловый и протаминсульфатный тесты, показатели паракоагуляцин, были положительными у пациентов обеих групп до лечения; спустя 2 недели они оказались отрицательными у всех больных лишь в основной группе; показатель уровня глюкозы после лечения в контрольной группе снизился на 3,9% , в то время как в основной группе уровень сахара уменьшился на 8,5%

(р<0,05); Ь-липопротеидоы в контрольной группе после лечения оуменьшились очень незначительно (на 0,5%), а в основной группе -снизились на 23,6% (р<0,05). Остальные показатели крови были в пределах допустимых границ, и в процессе лечения претерпевали те или иные несущественные изменения.

Таким образом, проводимая в рамках лечебного процесса коррекция артериального давления и ритма сердца, а также нормализация биохимических показателей крови и коагулограммы оказалась более выраженной у пациентов, принимающих гомеопатический препарат «Аурум-плюс» на фоне стандартного набора аллопатических лекарственных средств, что способствовало более качественному и быстрому восстановлению нарушенных функций нервной системы и обеспечило профилактику новых сосудистых эпизодов.

Следовательно, включение в программу лечения пациентов с ишемическим инсультом гомеопатического средства «Аурум-плюс» оптимизирует процесс лечения, снижает проявления нежелательного действия лекарств, улучшает качество жизни, уменьшает смертность.

Наша концепция лечения строится на наличии двух составляющих процесса выздоровления: влияние непосредственно на биохимические компоненты нарушенных структур мозга и воздействие на процесс реализации алгоритма восстановления.

На основании полученных данных нами разработан алгоритм управления процессом оптимизации лечения ишемического инсульта, который представлен на рисунке 5. Его основой является мониторирование неврологического статуса больного со своевременным изменением состава и дозировки лекарственных средств с непременным назначением гомеопатического препарата «Аурум-плюс».

Паииент"

Диагностика инсульта

3.

Инсульт выявлен —

Базисная терапия

Дифференцированная терапия

Оценка показателей по шкалам Оргогозо, Оригинальной

Выбор препарата

Оценка показателей

I

Анализ результатов

Стабильное улучшение

Нет ф

т

Без изменений

Ухудшение

Коррекция дозы

Выписка

\

Коррекция дозы

Изменение тактики лечения

Рис. 5. Алгоритм управления процессом оптимизации лечения ишемического инсульта.

ВЫВОДЫ

1. Стандартное аллопатическое лечение ишемического инсульта не дает возможности полного восстановления всех параметров нарушенных функций центральной нервной системы как в острейшем периоде заболевания, так и с учетом отдаленных последствий инфаркта мозга.

2. Использование гомеопатического препарата на фоне традиционного аллопатического лечения ишемического инсульта выявляет определяющее влияние «Аурум-плюс» на уровень психо-эмоциональной адаптации больных и на стимуляцию восстановления нарушенных функций организма.

3. Применение гомеопатического препарата «Аурум-плюс» значительно

повышает уровень социальной адаптации пациентов, в том числе спустя полгода после острой сосудистой атаки, стабилизирует течение заболевания и тем самым повышает качество жизни больных.

4. Гомеопатический препарат «Аурум-плюс», применяемый на фоне традиционного набора аллопатических средств, способствует более быстрому и качественному снижению повышенного артериального давления и восстановлению ритма и частоты сердечных сокращений.

5. Комплексный гомеопатический препарат «Аурум-плюс» оптимизирует процессы кроветворения а также восстанавливает до нормальных показателей уровень Ь-липопротеидов, глюкозы крови и показателей коагулограммы.

6. Комплексный гомеопатический препарат «Аурум-плюс» позитивно влияет на течение острого периода ишемического инсульта на фоне использовг ния традиционного лечения и способствует уменьшению очага ишемии, лучшему и более быстрому устранению неврологического дефицита и соответственно лучшим результатам лечения инфаркта мозга.

7 . Комбинированное применение аллопатических средств и препарата «Аурум-плюс» позволяет воздействовать на разные звенья восстанов!-тельного процесса, что дает возможность существенно оптимизировать процессы выздоровления при ишемическом инсульте.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. "омеопатический препарат «Аурум-плюс» эффективен в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в остром периоде в дозе 7 крупинок 3 раза в день за полчаса до еды в течение двух недель.

2. Наиболее раннее использование гомеопатического препарата «Аурум-плюс» при лечении инфаркта мозга на фоне стандартной аллопатической терапии способствует формированию КТ - негативного инсульта с более быстрым и качественным восстановлением нарушенных функций и лучшим прогнозом заболевания, что оптимизирует динамику выздоровления и повышает качество жизни пациентов.

3. Взаимодействие аллопатических лекарственных средств и гомеппати шского препарата «Аурум-плюс» может бьггь представлено в виде логической модели.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Скороходов, А.П. Испрользование гомеопатического препарата «Аурум-плюс» в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом /А.П Скороходов, Н.М. Плахова, Е.А. Борисова //Сб. науч. тр. «Проблемы восстановительной медицины».- Воронеж, 2002.- Ч.З.- С.197-201.

2. Скороходов, А.П. Использование комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» для лечения больных с ишемическим инсультом и

восстановления интеллектуально-мнестических функций /А.П. Скороходов, Е. А. Борисова //Сб. науч. тр. «Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии»,- Воронеж, 2003.- Вып.5,- С. 166-170.

3. Общеклинические анализы крови и лейкоцитарные индексы у больных с тяжелым инсультом в острейшем периоде /А.П. Скороходов И.Э. Сазонов, A.A. Кудинов, В.В. Белинская, Е.А. Колесникова, Е.А. Борисова //Сб. науч. тр. «Проблемы восстановительной медицины».- Воронеж, 2003.-С. 164-170.

4. Борисова, Е.А. Эффективность комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» при лечении больных ишемическим инсультом. Университетская наука: взгляд в будущее /Е.А. Борисова //Сб. тр. юбилейной науч. конф. и сес. Центр.-Чсрнозем. науч. центра РАМН, посвяш. 70-летию КГМУ,- Курск, 2005,- Т.2.- С.11-12.

5. Резников, K.M. Терапевтическая эффективность комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» при лечении больных ишемическим инсультом /K.M. Резников, Е.А. Борисова, А.П. Скороходов //Медиц. альманах «Вопросы альтернативной медицины»,- Сочи, 2005.- №3.-С.72-77.

6. Борисова, Е.А. Эффективность комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» при лечении ишемического инсульта /Е.А. Борисова, K.M. Резников, А.П. Скороходов //12 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство»,- Тез. докл.- М„ 2005.- С.327-328.

Подписано к печати 29.09.2005 г. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1,0 Тираж 100 экз. Заказ № 2346. Типография ВГАУ.

!

i i

-«Г

I

ci

i

i <

f i'

i

К !

>18280

РНБ Русский фонд

20064 15382

 
 

Оглавление диссертации Борисова, Елена Альбертовна :: 2005 :: Курск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология и проблемы лечения сосудистых заболеваний головного мозга.

1.2. Этиология и патогенез ишемического инсульта.

1.3. Лечение ишемического инсульта аллопатическими препаратами.

1.3.1. Воздействие на систему PACK.

1.3.2. Антисклеротические средства.

1.3.3. Препараты метаболического действия.

1.3.4. Антигипертензивная терапия.

1.4. Обоснование лечения ишемического инсульта с использованием гомеопатических препаратов.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных и факторов риска.

2.2. Методы анализа неврологического статуса.

2.3. Методы анализа социальной адаптации и качества жизни.

2.4. Инструментальные и биохимические методы.

2.4.1. Методика исследования церебральной гемодинамики.

2.4.2. Методы оценки гемокоагуляционных и некоторых биохимических показателей крови.

2.5. Алгоритм лечения больных ишемическим инсультом.

2.6. Статистическая обработка данных.

Глава 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА КОМПЛЕКСНОГО ГОМЕОПАТИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА

АУРУМ - ПЛЮС» (результаты исследований).

3.1. Локализация и размеры очагов ишемического инсульта и их соотношение с выраженностью неврологического дефицита и степенью поражения экстракраниальных сосудов.

3.2. Сравнительная характеристика клинической эффективности лечения больных ишемическим инсультом в контрольной и основной группах.

3.2.1. Показатели неврологического статуса по шкалам Оргогозо и Оригинальной при стандартном лечении и с использованием гомеопатического препарата «Аурум - плюс».

3.2.2. Показатели неврологического статуса при стандартном лечении и с использованием гомеопатического препарата, выраженных в относительных величинах.

3.2.3. Показатели психо - эмоционального статуса при стандартном лечении и с использованием комплексного гомеопатического препарата

Аурум — плюс».

3.2.4. Неврологический дефицит у пациентов контрольной и основной групп.

Глава 4. МЕСТО И РОЛЬ ГОМЕОПАТИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА «АУРУМ - ПЛЮС» В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ (обсуждение результатов).

 
 

Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Борисова, Елена Альбертовна, автореферат

Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания головного мозга - одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в Российской Федерации. Доля острых нарушений мозгового кровообращения (НМК) в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4%, а инвали-дизация после перенесенного инсульта достигает показателя 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России инсульт ежегодно развивается более, чем у 450 тыс. человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания. Заболеваемость инсультом составляет 2,5 — 3,0 случая на 1000 населения в год. Частота мозговых инсультов в популяции лиц старше 50 — 55 лет увеличивается в 1,8 - 2,0 раза в каждом последующем десятилетии жизни. В нашей стране свыше 1 млн. лиц, перенесших инсульт, и более чем у 80% из них имелась инвалидность разной степени тяжести (Гусев Е.И., 2003). Поэтому основными задачами на современном этапе являются ограничение и снижение заболеваемости церебро-васкулярными расстройствами, а в случае развития инсульта - оказание эффективной медицинской помощи прежде всего лекарственными препаратами. Отсюда становится понятным интерес к разработке новых подходов фармакотерапии больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Однако, лечение таких больных, особенно в остром периоде заболевания, в частности, выбор адекватных фармакологических препаратов представляет собой сложную задачу. Прежде всего, имеет значение тяжесть состояния больного, определяемая многообразными расстройствами функций в результате церебрального поражения, а также сопутствующими или развивающимися вследствие нарушения мозгового кровообращения соматическими нарушениями. Определенную роль играет разнонаправлен-ность изменений функционального состояния внутричерепных сосудов, например, сочетание недостаточности артериальной перфузии вследствие спазма артерий (часто на фоне окклюзии) со снижением венозного тонуса и затруднением венозного оттока; уменьшение артериальной перфузии в зоне поражения и ее избыточность в других областях мозга; спазма мозговых сосудов при кровоизлиянии и пр. Положение осложняется и тем, что данные о мозговом кровотоке могут быть недостаточны для выбора адекватной медикаментозной терапии, поскольку нередко бывает несоответствие сдвигов гемодинамики и метаболизма мозга. Примером может служить феномен так называемой роскошной перфузии: кровоток в очаге поражения увеличен, но это не приводит к полезному результату из-за метаболических расстройств в очаге, в частности, из-за нарушений способности мозговой ткани к утилизации кислорода (Карлов В.А., 1987, Скворцова В.И., 2005).

В нашей стране, как и в большинстве стран мира, преобладают ише-мические НМК, доля которых в структуре инсультов составляет до 80%. При ишемическом инсульте установлены универсальные закономерности реагирования головного мозга на ишемию (патобиохимический каскад) и одновременно показано, что процесс церебральной ишемии во многом индивидуален и особенности его течения, включая обратимость ишемическо-го поражения, определяются фоновым состоянием метаболизма мозга, индивидуальной устойчивостью к гипоксии, статусом и реактивностью ней-роиммунноэндокринной системы. Все это позволило сформулировать положение о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и о необходимости применения неотложных мер по соче-танному восстановлению кровотока и защите головного мозга от ишеми-ческого поражения (Гусев Е.И., 2003).

Важное значение придается разработке новых принципов метаболической защиты мозга от факторов ишемии, что позволяет уменьшить выраженность функциональной дезинтеграции ЦНС, степень очагового неврологического дефекта, предотвратить развитие необратимых структурных поражений ткани мозга (Гусев Е.И.,1992; Argentino С., 1989; Scheinberg Р., 1991). Среди методов метаболической терапии в первые часы и дни ишемического инсульта, по данным экспериментальных исследований наиболее перспективными являются: воздействие на нейротрансмиттерные, ре-цепторные системы мозга с целью нормализации соотношения процессов возбуждающей и тормозной медиации; применение препаратов, оказывающих нейромодуляторные и нейротрофическое действие.

Определяющее влияние психо-нейроэндокринно-иммунного статуса на реактивность церебро-васкулярной системы обуславливает необходимость ориентировать лечебно-профилактические мероприятия прежде всего на комплексные механизмы, адаптации, т.к. воздействием на резервные возможности организма можно существенно повысить качество здоровья. Уникальную возможность безопасного и патогенетически обоснованного повышения эффективности лечения разнообразной церебро-васкулярной патологии представляют гомеопатические препараты.

Таким образом, объективно существует актуальная научная задача по оптимизации фармакотерапии сосудистых поражений мозга, что позволило сформулировать цель и задачи данной работы.

Цель исследования. Обосновать использование гомеопатического препарата «Аурум-плюс» в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом.

Задачи исследования

1. Изучить влияние комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» на течение острого периода ишемического инсульта на фоне использования традиционного аллопатического лечения.

2. Исследовать влияние комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс» на психо-эмоциональное состояние больных с ишемическим инсультом.

3. Выявить особенности редукции нарушенных функций у группы больных, принимающий гомеопатический препарат «Аурум-плюс».

4. Оценить эффективность использования гомеопатического препарата «Аурум-плюс» в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом с учетом уровня социальной адаптации и качества жизни больных.

5. Разработать методические рекомендации по лечению больных в остром периоде ишемического инсульта с использованием комплексного гомеопатического препарата «Аурум-плюс».

Научная новизна и практическая значимость

Впервые изучена эффективность использования гомеопатического препарата «Аурум — плюс» в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в остром периоде, его влияние на психо-эмоциональное состояние пациентов, а также уровень социальной адаптации и качества жизни больных спустя полгода с момента острой сосудистой атаки. Выявлены ранее неизвестные особенности изменений гемостазиограммы, артериального давления и ритма сердца у больных, принимавших гомеопатический препарат «Аурум - плюс». Изучена эффективность восстановления неврологического дефицита по отдельным показателям нарушенных функций (двигательной и чувствительной сфер, черепных нервов, нарушении функций тазовых органов и трофики тканей, высших мозговых функций) у пациентов, принимавших дополнительно гомеопатический препарат.

У исследуемой группы больных, получавших «Аурум - плюс» с момента поступления в стационар, впервые выявлена тенденция к уменьшению очага ишемии и соответственно к более легкому течению заболевания и лучшему прогнозу по сравнению с пациентами контрольной группы. Эффективность лечения больных, принимавших гомеопатический препарат, значительно превосходила таковую в контрольной группе, что было проверено и подтверждено при анализе результатов исследования по шкалам Оргогозо и Оригинальной в абсолютных и относительных величинах. Было отмечено, что наиболее значимыми оказались показатели восстановления двигательных нарушений, системы черепных нервов, тазовых органов, мышечного тонуса и высших мозговых функций. Дана оценка интенсивности восстановления двигательных нарушений: установлено, что в группе больных, принимавших гомеопатический препарат, лучше восстанавливались легкие гемипарезы (до нормы) и умеренно выраженные геми-парезы (до легко выраженных и пирамидной недостаточности); кроме того, только в основной группе отмечалось восстановление резко выраженных гемипарезов до пирамидной недостаточности и гемиплегии до умеренно выраженных парезов.

Показатели психо-эмоционального статуса, примерно одинаковые у пациентов обеих групп в начале лечения, через две недели были в 1,5 раза лучше у больных, получавших «Аурум - плюс».

Впервые доказано, что показатели уровня социальной адаптации и качества жизни, исследованные спустя 6-7 месяцев после выписки из стационара, также оказались гораздо более высокими у больных, принимавших аллопатические и гомеопатическое средства и значительно превосходили среднестатистические значения (Скворцова В.И., 2005).

Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности и перспективности использования гомеопатического препарата «Аурум — плюс» в комплексном лечении больных ишемическим инсультом. Внедрение дифференцированной схемы лечения в остром периоде ишемического инсульта с использованием гомеопатического препарата оптимизирует реабилитирующий эффект неврологической, психологической, трудовой и социальной значимости, а следовательно повышает уровень и качество здоровья пациентов.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации представлены на научной конференции «Проблемы восстановительной медицины» (Воронеж, 2002); на научной конференции «Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии» (Воронеж, 2003); на юбилейной научной конференции и сессии Центрально - черноземного научного центра РАМН, посвященной 70 — летию КГМУ (Курск, 2005); на 12 Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005). Основные материалы диссертационной работы доложены также на заседаниях научного общества неврологов и межкафедральной конференции (2005 г).

Публикации и сведения о внедрении в практику По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 2 журнальные статьи. Результаты исследования используются в работе нейрососуди-стого отделения ГКБ №9 (СМП) (удостоверение на рационализаторское предложение №2661 от 5.01.2004г); в лекционном курсе и на практических занятиях кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС, кафедр фармакологии ВГМА и Волгоградского медицинского университета.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Исследование эффективности комплексного гомеопатического препарата "Аурум-плюс" в лечении больных ишемическим инсультом"

ВЫВОДЫ

1. Стандартное аллопатическое лечение ишемического инсульта не дает возможности полного восстановления всех параметров нарушенных функций центральной нервной системы как в острейшем периоде заболевания, так и с учетом отдаленных последствий инфаркта мозга.

2. Использование гомеопатического препарата на фоне традиционного аллопатического лечения ишемического инсульта выявляет определяющее влияние «Аурум - плюс» на уровень психо-эмоциональной адаптации больных и на стимуляцию восстановления нарушенных функций организма.

3. Применение гомеопатического препарата «Аурум — плюс» значительно повышает уровень социальной адаптации пациентов, в том числе спустя полгода после острой сосудистой атаки, стабилизирует течение заболевания и тем самым повышает качество жизни больных.

4. Гомеопатический препарат «Аурум - плюс», применяемый на фоне традиционного набора аллопатических средств, способствует более быстрому и качественному снижению повышенного артериального давления и восстановлению ритма и частоты сердечных сокращений.

5. Комплексный гомеопатический препарат «Аурум — плюс» оптимизирует процессы кроветворения а также восстанавливает до нормальных показателей уровень Ь-липопротеидов, глюкозы крови и показателей коагуло-граммы.

6. Комплексный гомеопатический препарат «Аурум — плюс» позитивно влияет на течение острого периода ишемического инсульта на фоне использования традиционного лечения и способствует уменьшению очага ишемии, лучшему и более быстрому устранению неврологического дефицита и соответственно лучшим результатам лечения инфаркта мозга.

7 . Комбинированное применение аллопатических средств и препарата «Аурум — плюс» позволяет воздействовать на разные звенья восстановительного процесса, что дает возможность существенно оптимизировать процессы выздоровления при ишемическом инсульте.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Гомеопатический препарат «Аурум — плюс» эффективен в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в остром периоде в дозе 7 крупинок 3 раза в день за полчаса до еды в течение двух недель.

2. Наиболее раннее использование гомеопатического препарата «Аурум - плюс» при лечении инфаркта мозга на фоне стандартной аллопатической терапии способствует формированию КТ — негативного инсульта с более быстрым и качественным восстановлением нарушенных функций и лучшим прогнозом заболевания, что оптимизирует динамику выздоровления и повышает качество жизни пациентов.

3. Взаимодействие аллопатических лекарственных средств и гомеопатического препарата «Аурум - плюс» может быть представлено в виде логической модели (см. рис. 1).

Анализ полученных в результате исследования данных позволил разработать принципиальную схему взаимодействия академических и альтернативных подходов в структуре современных методов лечения (см. рис. 2), а также алгоритм лечения острого периода ишемического инсульта с использованием аллопатической терапии и комплексного гомеопатического препарата «Аурум — плюс».

Использование предложенного алгоритма управления процессом повышения эффективности лечения ишемического инсульта в клинической практике нейро-сосудистого отделения ГКБ (СМП) №9 (акт внедрения) позволило выявить существенную клиническую (лучшее восстановление всех параметров нарушенных функций центральной нервной системы как в острейшем периоде, так и с учетом отдаленных последствий заболевания) и экономическую эффективность (уменьшение времени нахождения больного в стационаре на 3-4 дня, пролеченного с использованием указанного подхода).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Борисова, Елена Альбертовна

1. Активность внутриклеточных антиоксидантных энзимов у больных гипертонической болезнью / С.А. Ельчанинова, Н.А.Кореняк, И.В.Смагина и др.// Терапевт, арх. 2000. -№ 4. -С. 51 - 53 .

2. Антиоксиданты- стабилизаторы ферментной системы транспорта Са2+ в мембранах саркоплазматического ретикулума in vivo / В.Е. Каган, С.Б.Иванова, М.К.Мурзахметова и др. // Бюл. эксперим. биологии — 1986. —Т.102, № 11.-С. 552-554.

3. Арабидзе, Г.Г. Артериальная гипертония / Г.Г. Арабидзе, Ю.Б. Белоусов, Ю.А. Карпов-М., 1999. -325 с.

4. Ащурова, Р.Х. Текст. / Р.Х.Ащурова, И.П. Никорюхина, З.З.Рахимова // Современные проблемы рефлексотерапии Волгоград, 1987.- С.63 65 .

5. Афифи, А. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ / А.Афифи, С. Эйзен : пер. с англ. М.,Мир,1982. - 286 с.

6. Барри, Р. Гомеопатия для всей семьи / Р. Барри. М.: Крон - пресс, 2000.-410 с.

7. Вавилова, Н.М. Гомеопатическая фармакодинамика / Н.М. Вавилова.- М., 2001.-С 60-83.

8. Вавилова, Н.М. Гомеопатическая фармакодинамика / Н.М.Вавилова. -М., 2001 -С. 261-270.

9. Вайзер, М. Гомеопатическое и традиционное лечение головокружений результаты рандомизированного двойного слепого клинического исследования / М. Вайзер, В. Штрессер, П. Кляйн // Биологич. медицина. -1999.-№ 1.-С. 62-63.

10. Вайзер, М. Церебрум композитум — результаты мультицентриче-ского обследования на 731 пациенте / М. ВАйзер, Ш. Ценнер // Биологич. медицина .- 1995. -№ 1.-С. 35-41.

11. Валхгрен, Н.Г. Применение тромболизиса при инсульте : от клинических испытаний к клинической практике / Н.Г. Валхгрен // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). — 2003. —№ 9. -С. 36 — 40 .

12. Верещагин, Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста / Н.В. Верещагин // Инсульт 2003. - № 9. - С.8 - 9.

13. Виленский, Б.С. Инсульт / Б.С.Виленский. СПб: МИА, 1995,257с.

14. Власенко, А.Г. Клинические синдромы и изменения мозговой гемодинамики и метаболизма при подкорковой локализации инсульта / А.Г.Власенко, Е.В.Коновалова, А.С.Кадыков // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. - № 11. - С.51 - 54.

15. Влияние антиоксидантов из класса оксипиридина на активность фосфодиэстеразы циклического 3, 5- аденозинмонофосфата / Л.Д. Смирнов, Л.С.Малюкина, В.Г.Лазаревич и др. // Бюл. Эксперим. Биологии. — 1983. -Т. 96, №9.-С. 40-42.

16. Влияние гормональной стрессреализирующей системы на течение острого периода ишемического инсульта / В.И.Сковрцова, Е.И.Гусев, М.В.Селихова и др.// Журн. Невропатологии и психиатрии.- 2000 №4. -С.22-28.

17. Вязов, O.E. Иммунологический анализ механизмов регуляции эмбриогенеза / O.E. Вязов // Вестн АМН СССР.- 1973. -№ 6. С. 32 - 38.

18. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение) / A.M. Вейн, О.А.Колосова, Н.АЛковлев и др.- М., 1994. С.248 - 254.

19. Гомазков, O.A. Апоптоз нейрональных структур и биохимические механизмы эффективности Церебролизина / O.A. Гомазков// Кли-нич.фармакология и терапия 2002. - № 11.- С.87 - 91.

20. Громова, O.A. Влияние церебролизина на оксидантный гомеостаз, содержание микроэлементов и электролитов у детей с минимальной мозговой дисфукцией / О.А.Громова, Т.В. Авдеенко, Е.М. Бурцев // Журн. Неврологии и психиатрии 1998. -Т. 98, № 1. -С. 36 - 37.

21. Гублер, Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико биологических исследованиях /Е.В.Гублер, А.А.Генкин - М., Медицина. - 1973. -285с.

22. Гусев, Е.И. Проблема инсульта в России. Современный взгляд на проблему инсульта / Е.И.Гусев. // Журн. неврологии и психиатрии имени С.С.Корсакова. 2003.-Вып. 9. - С. 3 - 7.

23. Гусев, Е.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. Вторичная нейропротекция / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. « Инсульт»). — 2002. —Т. 6, №3. -С. 18.

24. Гусев, Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга / Е.И.Гусев.-М., 1992.-С. 36.

25. Гусев, Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: актовая речь / Е.И.Гусев.-М, 1992.

26. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. - 36с.

27. Девяткина, Т.А. Текст . / Т.А.Девяткина, Э.Г. Коваленко, Л.Д.Смирнов '// Эксперим. и клинич. фармакология. 1993. -Т. 56, № 1. -С. 33-35 .

28. Дэвис, С. Роль снижения артериального давления во вторичной профилактике инсульта / С. Дэвис // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). 2003. -№ 9. -С. 82 - 84 .

29. Дюмаев, К.М.Текст. / К.М.Дюмаев // Вестн АМН СССР. -1984.-№> 1.-С.З- 8.

30. Журавлева, Е.Ю. Роль пептидергических нейротрансмиттерных систем в патогенезе и нейропротективной терапии острого ишемического инсульта (клинико биохимическое исследование) : дис. канд. мед. наук / Е.Ю. Журавлева. - М 1998. - 195с.

31. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей / ред. Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А.Суслина. -М.: Медицина, 2002. - 318с.

32. Изучение механизмов нейропротективного действия семакса в остром периоде ишемического инсульта / Н.Ф.Мясоедов, В.И.Скворцова, Е.Л.Насонов и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. - №.5. - С. 15 -18.

33. Караш, Ю.М. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации / Ю.М. Караш, Р.Б.Стрелков, А.Я.Чижов. М: Медицина, 1988.- 195с.

34. Карлов, В.А. Терапия нервных болезней / В.А.Карлов. М.; Медицина, 1987.-512 с.

35. Кёллер, Г. Гомеопатия / Г. Келлер Смоленск , 1997. - С. 382 - 385.

36. Кёллер, Г. Гомеопатия / Г.Келлер. М., 2000. — 600 с.

37. Киселёва, Т.Л. Гомеопатия и фитотерапия в лечении сердечно сосудистых болезней / Т.Л. Киселева, А.А.Карпеева. - М., 1997. - Т. 1, Ч. 2. -83с.

38. Кобалава, Ж.Д. Обладают ли антагонисты рецепторов ангиотензина 2 доказанным церебропротективным эффектом ? / Ж.Д.Кобалава,

39. Ю.В.Котовская // Клинич. фармакология и терапия. 2005. - № 3. — С. 42 -47.

40. Кобалава, Ж.Д. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) / Ж.Д. Кобалава, В.С.Моисеев // Клинич. фармакология и терапия. 2001. - №4. - С.40 — 43.

41. Коппи, С. Применение церебролизина в терапии ишемического инсульта / С.Коппи, Г.С. Баролин // Журн. неврологии и психиатрии. — 1998. -№ 10.-С. 30-33.

42. Крыжановский, Г.Н. Значение нейротрофических факторов для патологии нервной системы / Г. Н. Крыжановский, В.К. Луценко // Успехи соврем. Биологии-1995.-Т. 115,№ 1.-С. 31 -49.

43. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / В.В. Меньшиков, Л.Н.Делеторская, Р.П.Золотницкая и др. / под ред. В.В.Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 368 с.

44. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П.Балуда, З.С.Баркаган, Е.Д.Гольберг и др. Томск , 1980. - 313 с.

45. Леонова, М.В. Разработка протокола и индивидуальной регистрационной карты исследований / М.В.Леонова, И.Л.Асецкая // Качественная клинич. практика-2001. №2 - С. 14-17.

46. Лужников, Е.А. Клиническая токсикология / Е.А.Лужников. — М ., 1982.-368с.

47. Лукьянова, Л.Д. Текст. / Л.Д.Лукьянова. // Хим фарм. журн. -1990.-Т. 24, №8.-С. 9-11.

48. Лютынский, Ю.Ю. Головная боль. Лечение гомеопатическими средствами / Ю.Ю. Лютынский. Л., 1991.

49. Меррил, Т.А. Коррекция антиоксидантом мексидолом функциональных и патоморфологических изменений мозга при старении / Т.А. Меррил, И.И. Семенченко, Л.Д. Смирнов Л.Д.// Бюл. Эксперим. биологии —1994 . -Т. 117, №2.-С. 212-213.

50. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноо-тропила / Е.И. Гусев, Г.С.Гехт, А.Б.Бурд и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 1997. -№10. -С. 24-28.

51. Модификация липидов наружной мембраны митохондрий печени мышей и кинетических параметров мембраносвязанной моноаминоксидазы in vitro и in vivo / Е.Ю. Бурлакова, Ч.В.Кайранс, Е.М.Молочкина и др. // Вопр. мед. химии. 1984. -№ 1. -С. 66 - 72.

52. Моисеев, C.B. Антагонисты кальция и инсульт / С.В.Моисеев // Клинич. фармакология и терапия. 2004. - №5 - С 44 - 49.

53. Мустафаев, Н.С. Международное возрождение гомеопатии / Н.С.Мустафаев // Вест, биофизич. медицины. 1992. - № 1. - С. 4 - 10.

54. Нейропротективное действие глицина в остром периоде ишемического инсульта / Е.И. Гусев, В.И.Скворцова, И.А.Комиссарова и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. -№ 2. -С. 12 - 20 .

55. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10 семакс /И. П. Аш-марин, В.Н.Незавибатько, Н.Ф.Мясоедов и др. // Журн. высш. нервн. деятельности 1997 -Т. 47, № 2. - С. 420 - 430.

56. О применении нимодипина в остром периоде инфаркта мозга / Т.А. Томберг, М.А.Мяги, Т.Ф.Кауба // Журн. неврологии и психиатрии. 1993. — №7.-С. 15-17.

57. Опыт применения ноотропила в лечении ишемического инсульта / Г.С. Бурд, А.Б.Гехт, М.А.Богомолова и др. // Материалы конф.: современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. — Уфа , 1996. — Ч. 2. С.51 -52.

58. Опыт эндолюмбального введения церебролизина при полушарном ишемическом инсульте / Б.С. Виленский, М.М.Одинак, Е.А.Широков и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2000. -№ 11. -С. 31-33.

59. Отдаленные результаты консервативной терапии больных со стено-зирующим атеросклеротическим поражением сонных артерий / А.В.Покровский, Д.Н.Джибладзе, К.М.Нарлыев и др. // Кардиология. 1994. - № 4. - С. 124-126.

60. Пирогова, Л.А. Возможности гомеопатии в лечении сердечно — сосудистых заболеваний / Л.А. Пирогова // Материалы съезда гомеопатов России. Новосибирск , 1999. - С.1 — 7.

61. Погосова, Г.В. Нифедипин в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: новое о хорошо известном / Г.В .Погосова // Клинич. фармакология и терапия. 2004. № 3. - С.26 - 30.

62. Попова, Т.Д. Гомеопатические препараты / Т.Д. Попова. Киев, 1991.-215 С.

63. Попова, Т.Д. Очерки о гомеопатии / Т.Д.Попова. Киев, 1988. - 1921. С.

64. Преображенский, Д.В. Первичная профилактика церебрального инсульта. Ч. 1. / Д.В. Преображенский // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт». - 2002. -№ 6. -С. 19 - 23 .

65. Применение эпросартана мезилата для контроля уровня артериального давления у больных с ишемическим инсультом / М.Ю. Мартынов, А.Н.Бойко, Е.Б.Петухов и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2002. —№ 4 .-С. 26-30 .

66. Резников, K.M. От аллопатии к сознанию здоровья / К.М.Резников // Вопр. альтернативной медицины . 2005. -С. 78 — 86.

67. Резников, K.M. Основы гомеопатической фармакологии / K.M. Резников // Электив. 2002. - С. 1 - 9.

68. Резников, K.M. Лекарственная информациология между прошлым и будущим / К.М.Резников // Прикладные информационные аспекты медицины. 2000. - Т. 3, - №1 - С 3 - 10 .

69. Реш, Г. Структура и системная организация гомеопатических потенций / Г.Реш, В. Гутман // Вестн. биофизич. медицины . 1994. — № 2. —С. 3-10.

70. Роял, Ф.Ф. Неизвестная гомеопатия, акупунктура и электродиагностика: клинические приложения квантовой механики / Ф.Ф. Роял // Вестн. биофизической медицины . 1992. — № 1. -С. 14 - 21.

71. Сидоренко, Б.А. Текст . / Б.А.Сидоренко // Кардиология. 1996.-№4-СЛ.

72. Сидоренко, Е.В. Методы математической обработки в психологии / Е.В.Сидоренко. СПб. : ООО «Речь». - 2002. - 156с.

73. Симоненко, В.Б. Гемодинамический инсульт / В.Б.Симоненко, Е.А.Широков // Клинич. медицина. 1999. - № 6. - С.4 - 9 .

74. Система метаболической терапии больных ишемическим инсультом / Е.И. Гусев, В.И.Скворцова, С.М.Фидлер и др. // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. — Уфа, 1996. -С. 107 — 118 .

75. Скворцова, В.И. Лечение острого ишемического инсульта/ В.И.Скворцова //11 Рос. нац. конгр. « Человек и лекарство». «Лекции для практикующих врачей». (Москва 19-23 апреля 2005). -М., 2005. С. 196 — 222.

76. Скворцова, В.И.Текст . / В.И.Скворцова // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). 2001. -№ 1. -С. 23-29.

77. Скворцова, В. И. Комплексное клинико — нейрофизиологическое изучение глицина в остром периоде ишемического инсульта / В.И. Скворцова, Е.И.Гусев, И.А.Комиссарова // Журн. неврологии и психиатрии. — 1995. — № 1.- С. 11 19

78. Скворцова, В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии / В.И. Скворцова // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). 2003. —№ 9. -С. 20 — 22 .

79. Скворцова, В.И. Новости медицины и фармации / В.И.Скворцова. -1994-№ 4. С. 26 - 31 .

80. Скворцова, В.И.Текст . / В.И.Скворцова // Междунар. журн. мед. практики. 2000. -№ 4. - С. 33 - 35 .

81. Скороходов, А.П. Клинико компьютерно - томографическая дифференциальная диагностика псевдоинсульта и ишемического инсульта: дис. д-ра мед. наук / А.П.Скороходов. - Воронеж, 2001. - 207с.

82. Скороходов, А.П. Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом /А.П.Скороходов, Ю.А. Кобанцев // Неврологич. вестн. 2001. - Вып. 3-4. - С 59.

83. Скороходов, А.П. Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом / А.П.Скороходов, Ю.А. Кобанцев // Неотложные состояния в неврологии : тр. Всерос. рабочего совещ. неврологов России. Орел ; М., 2002. - С.348 -351.

84. Смирнов, Л.Д. В- оксипроизводные шестичленных азотистых гете-роциклов. Синтез, ингибирующая активность и биологические свойства: обзор / Л.Д.Смирнов, К.М. Дюмаев // Хим фарм. журн. - 1982. -№ 4. - С. 28 -44.

85. Соколова, Е. Сочетание окклюзирующего поражения сонных артерий, коронарной болезни и нарушений липидного обмена / Е.Соколова, В.Шамарин, Д.Джибладзе // Кардиология . 1999. - № 10. - С. 15 - 19 .

86. Суслина, З.А. Антитромботическая терапия в ангионеврологии / З.А.Суслина, М.М.Танашян М., Медицина, - 2004. - 135с.

87. Суслина, З.А. Особенности антигипертензивной терапии при це-реброваскулярных заболеваниях / З.А.Суслина, Л.А.Гераскина, А.В.Фонякин // Клинич. фармакология и терапия. 2002 . - №5. - С.83 - 87.

88. Суслина, З.А. Статины и инсульт // З.А.Суслина, С.В.Моисеев // Клинич. фармакология и терапия. 2004. - № 3. - С . 19-24.

89. Суслина, З.А. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга / З.А.Суслина, Ю-Я.Варакин, М.Ю.Максимова, Е.В.Ощепкова // Клинич. фармакология и терапия. 2004. - № 5. - С.35 - 43.

90. Суточный профиль АД и состояние мозгового кровотока при различных формах нарушения мозгового кровообращения / Ж.Д. Кобалава, Ю.В.Котовская, В.С.Моисеев и др. // Клинич. фармакология и терапия. — 2002.-№5.-С.91-96.

91. Тодоров, Й. Клинические лабараторные исследования в педиатрии / Й. Тодоров / под ред. Г.Г.Газенко. — София: Медицина и физкультура, 1968 . 1064 с.

92. Урбах, В.Ю. Статистический анализ в биологических исследованиях . М., Медицина. - 1975. - С.81-87.

93. Фишер, М. Нейропротекция при остром ишемическом инсульте / М.Фишер // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). — 2003. — №9.-С. 41-43.

94. Фишер, М. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее / М.Фишер, В. Шебитз // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). 2000. —№ 1. - С. 4 - 15 .

95. Фонякин, A.B. Гемодинамическая оценка пароксизмальных нарушений ритма и эпизодов немой ишемии миокарда у больных с ишемическим инсультом / А.В.Фонякин, Л.А.Гераскина, З.А.Суслина // Вестн. аритмоло-гии. — 2000. № 19.-С. 36-41.

96. Фонякин, A.B. Эхокардиографические изменения у больных с ге-модинамическим инсультом / А.В.Фонякин, Л.А.Гераскина, З.А.Суслина // Клинич. медицина. — 2002. № 2. — С.24 — 27.

97. Фурсов, С.Е. К вопросу о терапевтической эффективности препарата Церебрум композитум в клинике пограничных психических расстройств / С.Е. Фурсов // Биологич. медицина. 1996. - № 1. - С. 7 - 12.

98. Хаджиев, Д. Нейропротективная терапия при латентных формах недостаточности мозгового кровообращения как первичная профилактика ишемического инсульта. / Д.Хаджиев. // Качественная клинич. практика. — 2003.-№2.-С. 114-118.

99. Хайне, X. Терапевтическая эффективность препарата Эскулюс композитум при нарушениях периферического, венозного и диабетического происхождения / X. Хайне, М. Вайзер // Биологич. медицина. — 2000. — № 1. — С. 35-38.

100. Характеристика противогипоксических свойств антиоксидантов из класса 3- оксипиридина / У.М. Талиикеева, Т.А.Воронина, В.И.Кузьмин. // Фармакология и токсикология. — 1987. —№ 1. С. 74 - 77.

101. Хейсс, В.Д. Исследование пенумбры как основной мишени при терапии ишемического инсульта / В.Д. Хейсс // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). 2003. —№ 9. - С. 11-14.

102. Чазов, Е.И. Лечение гипертонической болезни как основа профилактики инсульта / Е.И.Чазов // Журн. неврологии и психиатрии (прилож. «Инсульт»). 2003. -№ 9. - С. 79 - 80 .

103. Чернобаева, Г.Н. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний / Г.Н.Чернобаева. М., 1989. - С. 11 - 14.

104. Шахворостова, С.А. Оптимизация мозгового кровообращения под действием препарата Эскулюс композитум / С.А. Шахворостова, Г.Г. Молчанова // Биологич. медицина. 1997. - № 2. - С. 39 - 45.

105. Шмидт, Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е.В.Шмидт, Д.К.Лунев, Н.В.Верещагин. М., 1976. - 295с.

106. Штраубе, Ю. В какой степени аминокислоты и пептиды определяют эффективность потенцированных лекарственных средств / Ю. Штраубе, П.Штольц, В.Майер // Журн. Биологич. медицина. 2002. —№ 2. — С. 9 -14.

107. Эффективность семакса в остром периоде ишемического инсульта / Е.И.Гусев, В.И.Скворцова, Н.Ф.Мясоедов и др. // Журн. неврологии и психиатрии 1997. - №.6. - С. 26 - 33.

108. Adams, Н. Management of stroke: a practical guide for the prevention, evaluation and treatmen of acute stroke / H.Adams, G.Zorro, R.Kummer .// Professional Cjmmunications. Inc.- 1998. — P.213-218.

109. Allison, P.J. Quality of life: fa dynamic construct. / P.J. Allison // Soc.Sci. Med.- 1997 Vol. 54. - P. 221 - 230.

110. Alvarez, X. Cerebrolysin reduces microglial activation in vivo and in vitrio: a potential mechanism of neuroprotection./ X.Alvazer, V.Lombardi, L. Fer-nandez-Navoa. // J. Neural. Trans. Suppl. 2000. - N.59. - P. 281 - 292.

111. A Woiking Hypothesis for Homoeopathic Microdiluted Remedies. Berlin/ G.S. Anagnostatos, G.Resh, T.Gutman at.al. // J. Res. Homoeopathy. 1991. -Vol. 1, N 3. - P. 141-147.

112. Banati, R.B. Early and rapid de novo synthesis of Alzheimer beta A4-amyloid precursor protein in activated microglia / R.B. Banati // Dev. Neurosci. -1994-Vol. 16.-P. 114-127.

113. Banveniste, J. Human basophil deyranutation triggered by very dilute antiserum against J.E./ J.Banveniste. // C.R. Acad. Sci. 1991. - Vol.312. - P. 460 -466.

114. Barnard, E.R. Microdose paradox a new concept/E.R. Barnard // J. Am. Inst. Horn. - 1965. -Vol. 53. -P. 205 -212.

115. Barnard, G.P. Microdose Paradox . A New Biophysical Concept/ G.P. Barnard // J. Am. Inst. Horn. 1967. -Vol. 60.- P. 277 - 286.

116. Baron, J. C. Mapping the ischemic penumbra with PET : implications for acute stroke treatment/J.C. Baron // Cerebrovasc. Dis. 1999. -N 9. - P. 193 -201 .

117. Barone, F.C. Inflammatory mediators and stroke : new opportunities for novel therapeutics/ F.C. Barone // J. Cerebral . Blood Flow Metab. 1999. -Vol. 19.-P. 819-834.

118. Berezin, A.A. Diversity of Stable Isotopes and Physical Foundation of Homeopathic Effect/ A.A.Berezin // Berlin J. Res. Homoeopathy. — 1991 — Vol. 1, N2.-P. 85-92.

119. Berezin, A.A. Ultra High Dilution Effect and Isotopic Self Organisa-tion/A.A.Berezin // Ultra High Dilution Physiology and Physics. - Dordrecht ; Boston ; London : Kluwer Academic Publishers, 1994. -P. 137 - 169 .

120. Betz, A.L. Attenuation of stroke size in rats using an adenoviral vector to induce overexpression of interleukin -1 receptor antagonist in brain / A.L. Betz // J. Cerebrovasc. Blood Flow Metab. 1995.-Vol. 15. -P. 547 - 551.

121. Bladin Ch. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke / Ch. Bladin, B. Chambers // Stroke 1994. -N 25. - P. 2179 - 2181.

122. Bogousslavsky, J. The Lausanne Stroke Study: analysis of 1000 consecutive patients with first srtroke / J. Bogousslavsky, G. Melle, F. Regli // Stroke 1988.-N19.-P. 1083-1092.

123. Bowes, M.P. Monoclonal antibody to the ICAM-1 adhesion site reduces neurological damage in a rabbit cerebral embolism stroke model / M.P. Bowes // Exp. Neurol. 1993. -Vol. 119.-P. 215 - 219.

124. Brown, M. Does angiotensin 2 protects against stroke ? / M. Brown, J. Brown // Lancet. 1986. - N.2 - P. 427 - 429.

125. Brenneman, D.E. Cytokine regulation of neuronal survival / D.E. Bren-neman // J. Neurochem. 1992-Vol. 58.-P. 454 - 460.

126. Carney, J.M. Piracetam Symposium/ J.M. Carney. Venice, 1996—P.6.

127. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism.// Arch. Neurol. 1986. -N 43. - P 71 - 84.

128. Chen, C.C. Text. / C.C.Chen // Cytokine . 1996. - Vol. 8, N 1. -P. 58-65.

129. Chopp, M. Postischemic administration of an anti- Mac-1 antibody reduces ischemic cell damage after transient middle cerebral artery occlusion in rats / M.Chopp // Stroke.- 1994.-Vol. 25.-P. 869 876 .

130. Dawson, D.A. Inhibition of tumor necrosis factor- alpha reduces focal cerebral ischemic injury in the spontaneously hypertensive rat / D.A.Dawson // Neurosci. Lett. 1996.-Vol. 218.-P. 41 - 44.

131. Dawson, S. Diurnal blood pressure change varies with stroke subtype in the acute phase / S. Dawson, S. Evans, B. Manktelow // Stroke. 1998. - N 29. -P.1519- 1524.

132. Dempster, M. How well does elderly people complete individualized quality of life measures: an exploratory study / M. Dempster, S. Dawson, A. Betz // Qualiti of life research. 2000. - Vol.9. - P .369 - 375.

133. De Wied, D. The neuropeptide concept / D. De Wied // Progr. Brain Res. 1987-Vol. 72.-P. 93 - 108.

134. Del Giudice, E. Is the Memory of Water a Physical Impossibiliti /E. del Guidice //Ultra High Dilution Physiology arid Physics. -Oordrecht ; Boston; London: Kluwer Academic Publishers, 1994.-P. 117-119.

135. Del Giudice, F. Water as a Free Electric Dipole Laser/F. Del Giudice // Phys. Rev . Lett. 1988.-Vol. 61 , N 9. -P. 1085 -1088.

136. Diener, H.C. Multinational randomized controlled trial of lubeluzole in acute ischemic stroke. European and Australian lubeluzole ischaemic stroke study group/H.C.Diener//Cerebrovascular Dis. 1998.-Vol. 8.-P. 172-181 .

137. Dolotov, O.V. Application of primary cultures of rat fetal neurons to the study of neurotrophic action of peptides/O.V. Dolotov //15 ESACT meetingTours, 1997. P. 172-174.

138. Enlimomab Acute Stroke Trial Study Group// Neurology 1997-Vol. 48—P. A 270.

139. Erdo, S.L. Neuroprotection by Vinpocetine: involvement of sodium channels. / S.L. Erdo // Cavinton symposium 19 March, 1999, Abstracts.

140. Eriksson, S. For the TEST study group. Atenolol in secondary prevention after stroke / S. Eriksson, B.-O. Olofsson, P.-O. Wester // Cerebrovasc. Dis. -1995. — N 5. -P.21 -25.

141. Fisher, M. Further evolution toward effective therapy for acute ischemic stroke / M.Fisher // JAMA. 1998.-Vol. 279.-P. 1298 - 1303.

142. Fisher, M. Potentially effective therapies for acute ischemic stroke / M.Fisher // Eur. Neurol. 1995.-Vol. 35.-P. 3 - 7 .

143. Fisher, M.A. An overview of acute stroke therapy : past, present, future /M. Fisher//Arch. Intern. Med.-2000. Vol. 160, N21.-P. 3196-3206.

144. Frohlich, H. The biological effects of microwaves and related.

145. Gaist, D. Statin and risk of neuropathy: a casecontrol study / D. Gaist, U. Jeppeson, M. Andersen // Neurology 2002. - N 58. - P. 1333 - 1337.

146. Garcia, J.H. Brain microvessels: factors altering their patency after the occlusion of a middle cerebral artery( Wistar rat) / J.H. Garcia // J. Pathol. 1994.-Vol. 195. -P. 728 - 740.

147. Garcia, J.H. Effects of CD lib/ 18 monoclonal antibody on rats with permanent middle cerebral artery occlusion / J.H.Garcia // Am. J. Pathol. 1996 — Vol. 148.-P. 241 -248.

148. GM1 ganglioside therapy in acute ischemic stroke. Italian acute stroke study- hemodilution + drug / C. Argentino, P. Schemberg, A.Dyker et al. // Stroke.- 1989. -Vol. 20. -P. 1143 1149.

149. Golberg, M.P. Stroke Trials Database, Internet Stroke Center at Washington University / M.P. Golberg // (http: //www.neuro.wustl. edu| stroke)

150. Gonzalez, M. Antioxidant system effect of short-term Cerebrolysin administration / M. Gonzalez, L. Francis, O. Castellano // J.Neural. Trans. Suppl. -1998. -N 53. — P. 333-341.

151. Graor, R.A. Management of coexistent carotid artery and coronary artery disease/R.A. Graor// Stroke. 1988.-Vol. 19.-P. 1441 - 1444 .

152. Gross, C.E. Transforming growth factor- beta 1 reduces infarct size after experimental cerebral ischemia in a rabbit model / S.E.Gross // Stroke .- 1993— Vol. 24.-P. 558-562.

153. Gschanes, A. The drug cerebrolysin and its peptide fraction E 021 increase the abundance of the blood- brain barrier GLUT1 glucose transporter in brains of young and old rats / A. Gschanes // Histochem. J. — 2000-Vol. 32 P. 71 -77.

154. Gueyffier, F. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta analysis of randomized controlled trials/ F. Gueyffier // Lancet- 1999-Vol. 353.-P. 793-796.

155. Guidelines Committee. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension. // J.Hypertens. 2003. -N 21. - P. 1011 - 1053.

156. Gwag, B.J. Calcium ionophores can induce either apoptosis or necrosis in cultured cortical neurons / B.J. Gwag // Neuroscience .- 1999.-N 4.-P. 1339 -1348.

157. Haley, E.C. Jr. Phase 2 trial of tirilazad in aneurismal subarachnoid hemorrhage.A report of the cooperative aneurysm study / E.C.Haley // J. Neuro-surg. 1995.-Vol. 82, N 5.-P. 786 - 790 .

158. Haley, E.C. On behalf of the RANTTAS investigators/ E.C. Haley //

159. Haske, W. Cerebral Ischemia/ W. Haske. Berlin: Springer Verlag ,1991.

160. He, J. Elevated systolic blood pressure and risk of cardiovascular and renal disease: Overview of evidence from observational epidemiologic studies and randomized controlled trials/ J.He // Am. Heart. J.- 1999.-P. P 211 219.

161. Health Protection Study Collaborative Group. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20536 people withcerebrovascular disease or other high-risk condition.// Lancet 2004. - V. 363-P. 1627- 1631.

162. Heiss, W. D. position emission tomography predicts irreversible ischemic cortical damage in stroke patients receving acute thrombolytic therapy/ W.D. Heiss // Stroke . 2000.-Vol. 31.- P. 366 - 369 .

163. Heiss, W.-D. Ichemic penumbra : evidence from functional imaging in man//W.D. Heiss // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2003.-Vol. 20.-P. 1276 - 1293.

164. Heiss, W.D. The ischemic penumbra/ W.D. Heiss // Curr. Opin. Neurol. 1994—Vol. 7.-P. 11 - 19 .

165. Horvath, B. In vitro antioxidant properties of pentoxifylline piracetam, and vinpocetine / B. Horvath, Z. Marton, R. Halmosi // Clin. Neuropharmacol. -2002. N.25. — P.37 - 42.

166. Hossman, K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia/ K.A. Hossman // Ann. Neurol. 1994,-Vol. 36.-P. 557 - 565 .

167. Hutter Paier, L. Further evidence that cerebrolysin protects cortical neurons from neurodegeneration in vitro / L. Hutter- Paier // J. Neural. Transm. -1998-Vol. 53, Suppl. -P. 363 -372.

168. International Society of Hypertension writing group. International Society of Hypertension statement on ,lood pressure lowering and stroke prevention. // J,Hypertens. 2003. -N.21. - P.661 - 663.

169. Jean, W.C. Reperfusion injury after focal cerebral ischemia the role of inflammation and the therapeutic horizon / W.C. Jean // Neurosurgery.- 1998-Vol. 43 .-P. 1382-1396.

170. Kadoya, C. Preischemic but not postischemic zinc protoporphyrin treatment reduces infarct size and edema accumulation after temporary focal cerebral ischemia in rats / C.Kadoya // Stroke.- 1995.-Vol. 26.-P. 1035-1038.

171. Kane, D.J. Expression of bcl-2 inhibits necrotic neural cell death / D.J. Kane // J. Neurosci. 1995.-Vol. 40.-P. 269 - 275.

172. Kaneko, S. The use of Xenopus oocytes to evaluate drugs affecting C++channels: effects on bifemelane and several nootropic agenst / S. Kaneko, H. Takahashi, M. Saton // Eur. J. Pharmacol. 1990. -N.189. - P.51 - 58.

173. Kaneko, S. Effects of cerebroprospective drugs on NMDA channel function: evaluation using Xenopus oocytes and MK-801 binding / S. Kaneko, M. Sugimura, T. Inoue // Eur. J. Pharmacol. 1991. - N.207. - P. 119 - 128.

174. Kase, C.S. Cerebrovascular Disease. Comprehensive Neurology. Raven Press, 1991.

175. Kelley, R. Mechanisms of in-hospital cerebral ischemia / R. Kelley, A. Kovacs // Stroke 1986. - N 17. - P. 430 - 433.

176. Kiss, B. Vinpocetine preferentially antagonizes quisqualate / AMPA receptor: evidence from release and ligand binding studies / B. Kiss, N.S. Cai, S.L.Ergo // Eur. J. Pharmacol. 1991 - N.209. - P. 109 - 112.

177. Kriegelstein, J. Vinpocetine increases the neuroprotective effect of adenosine / J. Kriegelstein, R. Rische // Eur. J. Pharmacol. 1991. - N.205. - P.7 -12.

178. Kumar, A. A hypothesis on the nature of homeopathic potencies/ A. Kumar // Br . Horn J. 1979.-Vol. 68.-P. 197 - 204 .

179. Law, M. Quantifying effect of stating on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: Systematic review and meta — analysis / M.Law, N.Wald, A.Rudnicka //BMJ. 2003. - V.326 - P 1423 - 1430.

180. Less K.R. Glycine antagonist / gavestinel / in neuroprotection / GAIN International / in patients with acute stroke: a randomised controlled trial / K.P.Less, K. Asplund, A.Carolei // Lancet. 2000. -N.355. - P. 1949 - 1954.

181. Li, F. Reversal of acute apparent diffusion coefficient abnormalities and delayed neuronal death following transient focal cerebral ischemia in rats / F.Li // Ann. Neurol. 1999.-Vol. 46.-P. 333 - 342.

182. Linderstrom, E. Influence of systolic and diastolic blood pressure on stroke risk: a prospective observational study/ E. Linderstrom // Am. J. Epidem. -1995-Vol. 142-P. 1279-1290 .

183. Lindholm, D. Transforming growth factor- beta 1 in the rat brain: increase after injury and inhibition of astrocyte proliferation / D. Lindholm // J. Cell Biol. 1992.-Vol. 1,N 17.-P. 395-400.

184. Lip, G. Ambulatory blood pressure monitoring in acute stroke: the West Birmingham Stroke Project / G.Lip, J.Zarifis, S. Farooqi // Stroke. 1997. -N 28. - P.31 — 35.

185. Loddick, S.A. Displacement of nsulin-like growth factors from their binding proteins as a potential treatment for stroke / S.A.Loddick // Proc. Nat. Acad. Sei. USA. 1998.-Vol. 95.-P. 1894- 1898.

186. Luck, A.P. Modellbetrachtung von Flüssigkeiten mit Wasserstoffbrucken/ A.P. Luck// Angewandte Chemie.- I980.-Vol. 92.-P. 29 42 .

187. Mattson, M.P. Fibroblast growth factor and glutamate: opposing roles in the generation and degeneration of hippocampal neuroarchitecture / M.P.Mattson // J. Neurosci.- 1989.-Vol. 9, N 11. -P. 3728 3740.

188. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adult: principal resalts // BMJ. 1992. - N. 304. - P. 405 - 412.

189. Messerli, F.H. Are beta blockers efficacious as first - line therapy for hypertension in the elderly? A systematic review // JAMA - 1998-Vol. 279-P. 1303-1307.

190. Molnar, P. Vinpocetine is as potern as phenution to block voltage-gated Na + channels in rat cortical neurons / P.Molnar, S.L.Erdo // Eur. J. Pharmacol. -1995. N.273. - P. 303 - 306.

191. Murer M. An immunohistochemical study of the distribution of brain — derived neurotrophic factor in the adult human brain, with particular referense to Alzheimers disearse / M. Murer, F. Boissiere, Q.Yan // Neuroscience. 1999. - N. 4-P. 1015- 1032.

192. Nakajima, Y. Morphological investigation of the neoroprotective effects of graded hypothermia after diverse periods of global cerebral ischemia in gerbils / / Y.Nakajima// Brain Res .- 1997.-Vol. 765.-P. 113 121.

193. Nanri, K. The selective inhibitor of neuronal nitric oxide syntase, 7- ni-tronidasole,reduces the delayed neuronal damage due to forebrain ischemia in rats / K. Nanri // Stroke .- 1998.-Vol. 29.-P. 1248 1253 .

194. Nicholson, C.D. Pharmacology of nootropics and metabolically active compounds in relation to their use in dementia / C.D.Nicholson // Psychopharma-cology. 1990. - N. 101. - P. 147 - 159.

195. Nemethy, G. Structure of Water and Hydrophobic Bonding in Proteins. 1. A Model for the Thermodynamic Properties of Liquid Warer / G.Nemethy //J. Chem. Physics. 1962.-Vol. 36, N 12. -P. 3382 - 400.

196. Onal, M.Z. Acute ischemic stroke therapy. A Clinical overview / M.Z. Onal// Eur. Neurol. 1997.-Vol. 38.-P. 141 - 154.

197. Pahor, M. Health outcomes associated with calcium antagonists compared with other first line antihypertensive therapies: a meta - analysis of randomized controlled trials/ M. Pahor // Lancet.- 2000-Vol. 356.-P. 1949 - 1954 .

198. Pereira, C., Agostinho P., Oliveira C.R. Vinpocetine attenuates the metabolic dysfunction induced by amyloid beta-peptides in P.C. 12 cells. // Free Redic Res. 2000. - N. 33. - P. 497 - 506.

199. Petty G. Ischemic stroke subtypes. A population-based study of functional outcome, survival and recurrence / G.Petty, K. Brown, J. Whisnant // Stroke 2000.-N. 31.-P. 1062-1068.

200. Plum, F. Neuroprotection in acute ischemic stroke/ F. Plum // JAMA. -2001. -N.285. -P.l —4.

201. Prospective studies collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13 000 strokes in 450 000 people in 45 prospective cohorts // Lancet — 1995.-Vol. 346-P. 1647- 1653.

202. Prehn, J.H. Transforming growth factor- beta 1 prevents glutamate neurotoxicity in rat neocortical cultures and protects mouse neocortex from ischemic injury in vivo / J.H.Prehn // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1993.-Vol. 13.-P. 521 -525.

203. Priestley, T. The effect of NMD A receptor glycine site antagonists on hypoxia induced neurodegeneration of rat cortical cell cultures / T.Priestley // Brain Res. - 1990. - Vol. 531, N 2. - P. 183 - 188.

204. Primas, H. Chemistry and complementarity /H. Primas // Chimia.-1982-Vol 36 — P. 293-300.

205. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13 000 strokes in 450 000 people in 45 prospective cohorts// Lancet. 1995.-Vol. 346. -P. 1547 - 1653

206. Psaty, B. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first — line agents. An systematic review and meta analysis/B. Psaty // JAMA. - 1997—Vol. 277. -P. 739 - 745 .

207. Redon, J. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertention: a prospective study / J.Redon, C.Campos, M.Narciso // Hypertension. 1998. - N.31. - P.712 - 718.

208. Resch, G. Scientific Foundation of Homeopathy/G. Resch // Barthel und Barthel Publishing . Germany , 1987.

209. Resch, G. Structure and System Organisation of Homoeopathic Potencies/ G. Resch // Berlin J. Res . Homoeppathy. 1991.-Vol. 1 , N 4/5. -P. 1229 -35.

210. Resch, G. Wissenschaftliche Grundlagen der Homoeopathie . 2 Auflage/ G. Resch // Barg am Starnberger See . — Verlag , 1986.

211. Resch, G. Wissenschaftliche Grundlagen des Wassers als Informationsträger / G.Resch // Polaritatsphanomen , Informationsträger / Lebens — Heilmittel Teningen : Sommer, 1989.-P. 193-216.

212. Rischke, R. Protective effect of vinpocetine against brain damage caused by ischemia / R.Rischke, J.Krieglstein // Japan. J. Pharmacol. 1991. — N. 56.-P. 349-356.

213. Sacco, R.L. Glycine antagonist in neuroprotection for patients with acute stroke: GAIN Americans: randomized controlled trial / R.L.Sacco, J.T.DeRosa // JAMA. 2001. - N.285. - P. 1760 - 1761.

214. Santos, M.S. Synaptosomal response to oxidative stress: effect of vinpocetine / M.S.Santos, A.I.Duarte, P.I.Moreira // Free Radic. Res. 2000. - N.32.- P.57 — 66.

215. Scheinberg, P. The biologic basis for the treatment of acute stroke / P. Scheinberg // Neurology. 1991. - Vol. 41. - P. 1867 - 1873 .

216. Sherman, D.J. For the STAT writers group / D.J. Sherman // Stroke. -1999-Vol. 30.-P. 234-236.

217. Sherman, S.R. Quality health care: What is it ?// Quality in health care.- 1968.

218. Silver, B. Text. / B.Silver // Clin. Neuropharmacol. 1995.-Vol. 19.-P. 101- 128.

219. Shively, M. Health related quality of life as an outcome for patients with heart failure / M.Shively // Cardiovasc. Nurs. - 1996. - Vol.10. - P.196 -202.

220. Smith, C.W. Recognition of an endothelial determinant for CD 18- dependent human neutrophil adherence and transendothelial migration / C.W.Smith // J. Clin. Invest. 1989. -Vol. 82.-P. 1746 - 1756 .

221. Smith, W.B. Text. / W.B.Smith // J. Immunol.- 1996.-Vol. 157,-N.l.-P. 360-368.

222. Staessen, J. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta analysis of outcome trials/ J. Staessen // Lancet - 2000-Vol. 355.-P. 865 - 872 .

223. Staunton, D.E. A cell adhesion molecule, ICAM-1 is the major surface receptor for rhinoviruses / D.E. Stauton // Cell.- 1989.-Vol. 56.-P. 849 853.

224. Stroke Therapy Academic Industry Roundtable Recommendation for standarts regarding preclinical neuroprotective and restorative drug development. // Stroke. 1999. - P.2752 - 2759.

225. Storch, H. Homeopatic treatment in practic / H. Storch // Kiev, 1992 .94 p.

226. Strube, J. Elektromagnetische Strukturabbilder (EMSA) als ein Wirkprinzip der Informationsübertragung bei der Potenzierung von Arzneien/ J. Strube // Biol. Med.- 1999.—Vol. 26 , N 6. -P. 294-303.

227. Strube, J. Spinresonanzen als Physikalische Grundlage einer elektromagnetischen Bioinformation in der Homoopathie/ J. Strube // Wissenschaftliche Grundlagen der besonderen Therapierichtungen und naturlichen Heilweisen.— Essen: VGM, 1992.-P. 231-248.

228. The Dutch TIA Study Group. Trial of secondary prevention with atenolol after trantient ischemic attack or non-disabing ischemic stroke. // Stroke. -1993. N 24. - P.543 - 548 .

229. Toole, J.F. Transient ischemic attacks: a prospective study of 225 patients/ J.F. Toole //Neurology.- 1978-Vol. 28.-P. 746 753.

230. Uehara, T.M. Asymptomatic Occlusive Lesson of Carotid and Intracranial Arteries in Japanese Patients With Heart Disease. Evalution by Brain Magnetic Resonanse Angiography/ T.M. Uehara // Stroke 1996-Vol. 27.-P. 393 -397.

231. Urbinelli, R. / Stroke patterns in cardio embolic infarction in a population - based study / R.Urbinelli, P.Bolard, M.Lemesle // Neurol. Res. - 2001. -N. 23.-P.309-314.

232. Wagstaff, L. Statin assciated memory loss: analysis of 60 case reports and review of the literature / L.Wagstaff, M.Mitton, B.Arvik // Pharmacotherapy. — 2003.-N. 23. — P.871 880.

233. Waters, C. RBI Neurotransmissions / C. Waters // Newsletter for Neu-roscientist.- 1997-Vol. 13, N 2.-P. 2-7.

234. Weiller, C. / Clinical and hemodynamic aspects of low flow infarcts / C.Weiller, E.Ringelstein, W.Reiche // Stroke - 1991. -N. 22. - P. 1117 - 1123 .

235. Wicke, E. Strukturbildung und moleculare Beweglichkeit im Wasser und in wassrigen Losungen/ E. Wicke // Angewandte Chemie- 1966-Vol. 78 , N l.-P. 1 19.

236. Wilcoxon, F. Individual Comparisona by Ranking Methods //Wilcoxon F. Biometrica Bulletin, 1945 N 1. - P. 80-83.

237. Windisch, M. Neurotropic activities and therapeutic experience with a brain derived peptide preparation / M. Windisch // J. Neural. Transm 1998.-Vol. 53, Suppl. P. 289 - 298 .

238. Wing L. A comparison of outcomes with angiotensin converting — enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly / L.Wing, C.Reid, P.Ryan // N. Engl. J. Med. - 2003. - N. 348. - P.583 - 592.

239. World Heals Organization. Quality of life group. What is it quality of life? // Wld. Hth. Forum/ 1996. -V 54. - P. 908 - 913.

240. Yamamoto, Y. Diminished nocturnal blood pressure decline and lesion site in cerebrovascular disearse / Y.Yamamoto, I.Akiguchi, K.Oiwa // Stroke. -1995. N. 26. — P.829 - 833.

241. Zelles T. The nootropic drug vinpocetine inhibits veratridine-indused (Ca+) increase in rat hyppocampal CAI pyramidal cells / T.Zelles, L.Franklin, I.Konez // Neurochem. Res. 2000. - N. 26. - P. 1095 - 1100.

242. Zhang, R.L. Anti- ICAM-1 antibody reduces ischemic cell damage after transient middle cerebral artery occlusion in the rat / R.L. Zhangt // Neurology 1994—Vol. 44-P. 1747- 1751.